Тесты по курсу клинической патофизиологии Анемии 1. К
реклама
Тесты по курсу клинической патофизиологии Анемии 1. К основным патогенетическим факторам, обуславливающим развитие анемий, относятся а) недостаточная продукция эритроцитов б) повышенное разрушение эритроцитов в) повышенная продукция эритроцитов г) недостаточное разрушение эритроцитов д) потеря эритроцитов абд 2. Гипорегенераторными анемиями являются а) хроническая постгеморрагическая анемия б) острая постгеморрагическая анемия в) анемия при дифиллоботриозе г) наследственная сидеробластная анемия д) наследственная микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара авг 3. Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются а) достаточное поступление железа с пищей у детей б) хроническая кровопотеря в) беременность и лактация г) заболевания желудочно-кишечного тракта д) тяжёлые изнуряющие болезни, сопровождающиеся ответом острой фазы бвгд 4. К развитию железодефицитных анемий наиболее часто приводят а) хроническая кровопотеря б) действие ионизирующего излучения в) затяжные энтериты г) анацидный гастрит д) длительный дефицит фолатов в пище авг 5. Для гипопластической анемии характерны а) гипохромия эритроцитов б) нейтрофилия в) нормохромия эритроцитов г) относительный лимфоцитоз д) нейтропения вгд 6. Причинами гипопластических анемий являются а) гастрит б) лейкозы в) недостаток в пище витамина В1 г) токсикомания д) ионизирующая радиация бгд 7. Развитие B12-, фолиеводефицитной анемии могут вызвать а) лучевая болезнь б) длительный дефицит фолатов в пище в) недостаточность фактора Кастла г) резекция тощей кишки д) дифиллоботриоз бвгд 8. Мегалобластический тип кроветворения характерен для а) постгеморрагических анемий б) наследственных гемолитических анемий в) анемии Аддисона-Бирмера г) анемии при дифиллоботриозе д) анемии от недостаточности фолатов вгд 9. Существенную роль в патогенезе В 12-(фолиево)-дефицитных анемий играют а) недостаточная гемоглобинизация эритроцитов б) нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов в) укорочение срока жизни эритроцитов бв 10. Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки а) гипохромия эритроцитов б) макроцитоз в) мегалобластический тип кроветворения г) уменьшение содержания железа в сыворотке крови д) появление в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кэбота бвд 11. Повышенный цветовой показатель обнаруживается при а) железодефицитной анемии б) анемии Аддисона-Бирмера в) анемии при дифиллоботриозе г) гипопластической анемии бв 12. К наследственным анемиям относятся а) гемолитическая анемия новорожденных б) микросфероцитарная анемия в) талассемия г) серповидно-клеточная анемия бвг 13. Повышенная вязкость крови наблюдается при а) относительном эритроцитозе б) абсолютном эритроцитозе в) эритремии (болезнь Вакеза) г) анемии Аддисона-Бирмера д) сидеробластных анемиях абв 14. К регенераторным и гиперрегенераторным анемиям относят а) железодефицитную анемию б) хроническую постгеморрагическую анемию в) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара г) аутоиммунную гемолитическую анемию д) фолиеводефицитную анемию вг 15. Основное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии это а) повреждение сосуда б) уменьшение объёма циркулирующей крови в) гипоксия гемического типа г) дефицит железа д) снижение содержания эритроцитов в крови б 16. Микроцитоз эритроцитов характерен для а) железодефицитной анемии б) гемолитической анемии Минковского-Шоффара в) острой постгеморрагической анемии г) хронической постгеморрагической анемии д) гипопластической анемии абг 17. Выраженной гипохромией эритроцитов характеризуются а) хроническая постгеморрагическая анемия б) гипопластическая анемия в) острая постгеморрагическая анемия г) анемия при дифиллоботриозе д) наследственная сидеробластная анемия ад 18. К гемоглобинопатиям относят а) наследственную микросфероцитарную анемию б) ахлоргидрические анемии в) серповидно-клеточную г) пароксизмальную ночную гемоглобинурию д) талассемию вд 19. Внутрисосудистый гемолиз характерен для а) конфликта по АВО системе б) серповидно-клеточной анемии в) пароксизмальной ночной гемоглобинурии г) отравления уксусной кислотой д) наследственной микросфероцитарной анемии авг 20. Внесосудистый гемолиз характерен для а) приобретённой гемолитической анемии б) серповидно-клеточной анемии в) сепсиса г) отравления уксусной кислотой д) наследственного микрофероцитоза эритроцитов бд Лейкоцитозы, лейкопении 21. К дегенеративным изменениям нейтрофилов относят а) наличие в цитоплазме грубо выраженой зернистости б) наличие в цитоплазме пылевидной зернистости в) палочковидное ядро г) вакуолизация цитоплазмы д) пикноз ядра агд 22. Эозинофилией сопровождаются а) поллинозы б) эхинококкоз печени в) хронический лимфолейкоз г) бактериальная пневмония д) аллергический ринит абд 23. Эозинофильным лейкоцитозом сопровождаются а) острый аппендицит б) краснуха в) атопическая бронхиальная астма г) трихинелез д) описторхоз вгд 24. Эозинопения характерна для а) недостаточности надпочечников б) ответа острой фазы в) атопического дерматита г) стрессовых состояний д) миелотоксического агранулоцитоза бгд 25. Абсолютной нейтрофилией могут сопровождаться а) острый аппендицит б) воспаление легких в) хронический миелолейкоз г) хронический лимфолейкоз д) брюшной тиф абв 26. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при а) миогенном лейкоцитозе б) пищеварительном лейкоцитозе в) крупозной пневмонии г) ответе острой фазы д) остром инфаркте миокарда вгд 27. Для иммунной формы агранулоцитоза характерны а) умеренная анемия б) относительный лимфоцитоз в) нейтропения г) абсолютная эозинофилия д) тромбоцитопения бв 28. Развитием моноцитоза часто сопровождаются а) корь б) брюшной тиф в) инфаркт миокарда г) инфекционный мононуклеоз д)краснуха агд 29. При длительном лечении глюкокортикоидами могут наблюдаться а) лимфоцитоз б) эозинофилия в) лимфоцитопения г) нейтрофилия д) эозинопения вгд 30. Глюкокортикоиды влияют на костномозговое кроветворение путем а) угнетения созревания и выхода в кровь гранулоцитов б) ускорения созревания и выхода в кровь гранулоцитов в) угнетения образования эозинофилов г) увеличения образования эозинофилов в крови д) угнетения образования лимфоцитов бвд 31. Развитием абсолютной лимфоцитопении сопровождаются а) инфекционный мононуклеоз б) гиперкортизолизм в) иммунная форма агранулоцитоза г) лимфогрануломатоз д) острая лучевая болезнь бгд Лейкозы 32. К классам клеток, которые могут быть источником лейкозов, относятся а) I – II б) I – IV в) II – V г) V – VI б 33. Свойствами лейкозных клеток являются а) гипертрофия б) гиперплазия в) атрофия г) метаплазия д) атипизм бгд 34. Стадии развития лейкозов - это а) стабильная б) моноклоновая в) нестабильная г) поликлоновая д) начальная бг 35. К синдромам, связанными с метастазированием лейкозных клеток, относятся а) увеличение лимфоузлов, печени, селезенки б) остеопороз в) костно-суставной г) синдром нейролейкоза д) уремия авг 36. Анемия при лейкозе а) гиперхромная б) нормохромная в) регенераторная г) гипорегенераторная д) нормобластическая бгд 37. Наиболее частыми причинами смерти при лейкозах являются а) кровотечение б) присоединение вторичной инфекции в) кровоизлияния в жизненно-важные органы г) расстройство функции почек абв 38. Гистохимической реакцией на соответствующий вид бластных клеток является 1) лимфобласты 2) миелобласты а) ШИК-реакция б) реакция на миелопероксидазу 1)а 2)б 39. К вариантам течения, характерным для острых лейкозов, относятся а) лейкопенический б) алейкемический в) сублейкемический г) лейкемический аб 40. Вариантами течения, характерными для хронических лейкозов, являются а) лейкопенический б) алейкемический в) сублейкемический г) лейкемический вг 41. В детском возрасте чаще всего встречается а) хронический миелолейкоз б) хронический лимфолейкоз в) острый лимфобластный лейкоз в 42. К изменениям в периферической крови при хроническом миелолейкозе относятся а) наличие в крови миелоцитов б) «лейкемический провал» в) тромбоцитопения г) появление в крови единичных миелобластов д) появление лимфобластов авг 43. Изменения периферической крови, характерные для хронического лимфолейкоза, следующие а) увеличение содержания лейкоцитов в 1л крови б) лейкопения в) наличие в мазке крови клеток-теней Боткина-Гумпрехта г) преобладание зрелых лимфоцитов д) преобладание незрелых лимфоцитов авг 44. К изменениям гематологических показателей, характерных для эритремии (болезни Вакеза), относятся а) тромбоцитопения б) гиперхромия эритроцитов в) увеличение показателя гематокрита г) нейтрофилный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево д) пойкилоцитоз эритроцитов вгд 45. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для а) хронического миелолейкоза б) хронического лимфолейкоза в) эритремии (болезни Вакеза) в Гемостаз 46. Свойствами, обусловливающими тромборезистентность сосудистой стенки, являются а) выделение тканевого тромбопластина б) синтез тканевого активатора плазминогена в) активация системы антикоагулянтов г) синтез простациклина (ПГI2) д) синтез фактора Виллебранда бвг 47. К антикоагулянтам относятся а) антитромбин III б) гепарин в) каллидин г) проконвертин д) тромбоксан А2 аб 48. Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты а) тромбин б) тромбоксан А2 в) АДФ г) ФАТ д) простациклин абвг 49. Активации адгезии тромбоцитов способствуют а) повышение синтеза фактора Виллебранда б) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов в) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов г) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда авг 50. Лизис тромба осуществляет а) плазмин б) антитромбин III в) гепарин а 51. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием а) повышения проницаемости сосудистой стенки б) дефицита прокоагулянтов в) повышения активности системы плазминогена г) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза д) уменьшения количества тромбоцитов абвд 52. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие а) уменьшения количества тромбоцитов б) нарушения функции тромбоцитов в) наследственной ангиопатии г) дефицита фактора VIII д) отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда абвд 53. Тромбоцитопения - это снижение количества тромбоцитов в крови ниже а) 500х109/л б) 350х109/л в) 150х109/л в 54. К факторам, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений, относятся а) угнетение пролиферации мегакариобластов б) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками в) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении г) повышенное "потребление" тромбоцитов в процессе тромбообразования д) иммунные повреждения тромбоцитов абгд 55. Последовательность звеньев патогенетической цепи тромбоцитопенической пурпуры следующая а) срыв механизма естественной иммунологической толерантности б) уменьшение количества тромбоцитов в) укорочение продолжительности жизни тромбоцитов г) нарушение механизмов первичного гемостаза д) синтез антитромбоцитарных антител адвбг 56. К нарушениям, характерным для тромбоцитопатий, относятся а) сниженный синтез адреналина б) дефицит гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в) отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов АДФ, тромбина и адреналина г) снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина д) ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования бвгд 57. Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза а) тромбоксан-синтетазы б) аланинтрансферазы в) фосфорилазы г) циклооксигеназы д) пероксидазы авг 58. Патогенетическими факторами нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях являются а) отсутствие в мембранах тромбоцитов гликопротеинов б) дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов в) нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов г) дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда д) гиперфибриногенемия абвг 59. К тромбоцитарным факторам, препятствующим образованию тромбоксана А2, относятся а) низкая активность циклооксигеназы б) высокий уровень цАМФ в) дефицит фосфолипазы А2 г) высокий уровень цГМФ д) дефицит липоксигеназы абв 60. Гипокоагуляцией сопровождаются следующие патологические состояния и болезни а) хроническая механическая желтуха б) острая гемолитическая анемия в) гипертоническая болезнь г) паренхиматозная желтуха д) хронические лейкозы агд 61. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний а) цирроз печени б) тромбоцитопатии в) гемофилии г) геморрагический васкулит ав 62. Факторами, определяющими патогенез тромбообразования, являются а) локальный ангиоспазм б) повышение активности системы плазминогена в) повреждение сосудистой стенки г) активация коагуляционного гемостаза д) повышение вязкости крови авгд 63. К патологическим состояниям и болезням, сочетающихся, как правило, с гиперкоагуляцией относятся а) наследственный дефицит антитромбина III б) избыточный синтез лростациклина в) системный атеросклероз г) дефицит простациклина д) авитаминоз К авг 64. К развитию тромботической болезни могут привести следующие причины а) дефицит антитромбина III б) дефицит тканевого активатора плазминогена в) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза г) повышение синтеза простациклина д) дефицит протеина С абвд 65. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы а) нормализация гемодинамики б) назначение антиагрегантов в) понижение активности системы плазминогена г) назначение антикоагулянтов д) нормализация реологических свойств крови абгд 66. В патогенезе первой стадии тромбогеморрагического синдрома играют роль следующие факторы а) нарушение микроциркуляции б) диссеминированное микротромбообразование в) массивное повреждение тканей организма г) понижение продукции тканевого тромбопластина д) метаболический ацидоз абв 67. Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются а) травматично выполненная обширная хирургическая операция б) синдром "длительного раздавливания" в) феномен Артюса г) злокачественные опухоли д) авитаминоз К абг 68. Правильная последовательность стадий ДВС-синдрома следующая 1) выраженная гипокоагуляция белков крови 2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции 3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов а) 3,2,1 б) 1,2,3 в) 2, 1, 3 а321 69. Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено а) активацией системы плазминогена б) повышенным потреблением прокоагулянтов в) тромбоцитопенией потребления г) повышенным потреблением тканевого тромбопластина абв Печень, желтухи 70. Придают темный цвет моче больного при надпеченочной желтухе а) конъюгарованный билирубин б) неконъюгированный билирубин в) уробилин г) стеркобилин вг 71. Признаками ахолии являются а) усиление всасывания витамина К б) понижение свёртываемости крови в) повышение свёртываемости крови г) кишечная аутоинтоксикация д) стеаторея бгд 72. К признакам, характерным для холемии, относятся а) артериальная гипертензия б) артериальная гипотензия в) гипорефлексия г) брадикардия д) гиперрефлексия бвг 73. К желтухам, для которых характерен синдром холестаза, относятся а) печеночная б) подпеченочная в) надпеченочная аб 74. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови а) желчных кислот б) аланинаминотрасферазы (АЛТ) в) холестерина и фосфолипидов г) конъюгированного билирубина д) аспартатаминотрансферазы (ACT) авг 75. Пигменты, придающие темный цвет моче при подпеченочной желтухе, следующие а) конъюгированный билирубин б) неконъюгированный билирубин в) уробилин г) стеркобилин а 76. К последствиям прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник относятся а) усиление моторики кишечника б) ослабление моторики кишечника в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К г) увеличение всасывания витаминов B1, В2, С д) усиление гниения белков в кишечнике бвд 77. Механизм брадикардии при холемии обусловлен а) активацией парасимпатических влияний на сердце б) блокадой проведения импульса по ножкам пучка Гиса в) прямым действием желчных кислот на синусный узел г) активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле ав 78. К признакам, характерным для подпеченочной желтухи, относятся а) цвет кожи лимонно-желтый б) увеличение в крови неконъюгированного билирубина в) увеличение в крови конъюгированного билирубина г) появление в моче конъюгированного билирубина д) зуд кожи вгд 79. Кожными симптомами, которые встречаются у больных с печёночной недостаточностью, являются а) гиперпигментация ладоней б) истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа) в) пальмарная эритема г) геморрагические высыпания д) телеангиэктазии бвгд 80. К химическим гепатотропным ядам относятся а) фосфорорганические соединения б) четырёххлористый углерод в) мышьяковистые соединения г) двуокись углерода д) стрихнин абв 81. К признакам, характерным для клинически выраженной паренхиматозной желтухи, относятся а) повышение содержания прямого билирубина в крови б) повышение содержания непрямого билирубина в крови в) появление прямого билирубина в моче г) появление непрямого билирубина в моче д) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче абв 82. Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для а) печёночно-клеточной желтухи б) гемолитической желтухи в) энзимопатической желтухи г) для любого типа а 83 Признаками, характерными для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности, являются а) гипогликемия при длительных физических нагрузках б) усиление глюконеогенеза в) алиментарная гипергликемия г) гипогликемия натощак авг 84. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете а) углеводов б) жиров в) белков г) жидкости д) солей в 85. К признакам, характерным для тотальной печеночной недостаточности, относятся а) увеличение содержания протромбина в крови б) гипогликемия натощак в) гипергликемия натощак г) гипербилирубинемия д) гипопротеинемия бгд 86. Факторами, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, являются а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены б) уменьшение лимфообразования в) увеличение лимфообразования г) снижение онкотического давления крови д) активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) авгд 87. Образование асцита при циррозе печени обусловлено а) гипоальбуминемией б) гиперальбуминемией в) вторичным гиперальдостеронизмом г) гиповитаминозом A, D, Е, К д) портальной гипертензией авд 88. Токсичными для организма являются продукты обмена билирубина а) билирубин прямой (коньюгированный) б) билирубин непрямой (неконьюгированный) в) желчные кислоты г) уробилиноген д) стеркобилиноген бв 89. К желтухе, при которой в моче может появиться непрямой (неконъюгированный) билирубин, относится а) механическая б) гепатоцеллюлярная в) гемолитическая г) ни при одной из перечисленных г 90. Причинами развития анемии при печеночной недостаточности являются а) гиперспленизм б) нарушение синтеза церрулоплазмина в) дефицит цианкобаламина г) дефицит железа д) гипоонкия авг 91. К признакам, характерным для печеночной комы, относятся а) угнетение сознания б) судороги в) увеличение в крови мочевины г) увеличение в крови аммиака д) увеличение протромбинового индекса абг 92. Признаками нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности являются а) гипоальбуминемия б) диспротеинемия в) уменьшение в крови аминокислот г) аминоацидурия д) увеличение в крови фибриногена абг Пищеварительная система 93. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно а) склонность к запорам б) повышение активности пепсина в) зияющий привратник г) спазм привратника д) гипокинез желудка абг 94. Возможными причинами развития желудочной гиперсекреции являются а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка в) увеличение выработки и выделения гастрина г) дефицит выработки гастрина д) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка авд 95. К факторам, участвующим в патогенезе изжоги, относятся а) зияние кардии б) гастро-эзофагальгый рефлюкс в) спазм и антиперистальтика пищевода г) понижение кислотности желудочного сока д) понижение чувствительности рецепторов пищевода абв 96. Факторами, участвующими в патогенезе отрыжки, являются а) брожение и гниение в желудке б) увеличение внутрижелудочного давления в) кардиоспазм г) спазм привратника д) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы абгд 97. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы а) инфекция б) избыточная продукция глюкокортикоидов в) повышение тонуса парасимпатических нервов г) повышение образования слизи д) повышение тонуса симпатических нервов абвд 98. Устойчивости Helicobacter pilori к бактерицидному действию желудочного сока способствуют а) приспособленность к обитанию под слизью в желудке б) приспособленность к обитанию в слизистой оболочке в) способность расщеплять мочевину г) наличие защитного "облака" аммония д) низкая каталазная активность авг 99. К факторам патогенеза "аспириновых" язв желудка относятся а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е б) увеличение синтеза простагландинов группы Е в) увеличение образования слизи г) уменьшение образования слизи д) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка агд 100. Чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов приводит к следующим изменениям в желудке а) увеличение образования слизи б) уменьшение образования слизи в) увеличение секреции желудочного сока г) уменьшение выделения гистамина д) увеличение выделения гистамина бвд 101. Отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты называется а) ахлоргидрия б) ахолия в) ахилия в 102. Возможными причинами развития желудочной гипосекреции являются а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка в) снижение выработки и выделения гастрина г) снижение выработки и выделения секретина д) увеличение образования энтерогастрона бвд 103. К сочетаниям типов секреции и видов кислотности желудочного сока, которые встречаются чаще всего, относятся а) гипосекреция с пониженной кислотностью б) гипосекреция с повышенной кислотностью в) гиперсекреция с пониженной кислотностью г) гиперсекреция с повышенной кислотностью аг 104. Последствиями плохого пережевывания пищи являются а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока б) усиление секреции желудочного сока в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока г) увеличение секреции панкреатического сока д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка авд 105. К симптомам, свидетельствующим о нарушении переваривания углеводов, относятся а) рвота б) изжога в) коликообразные боли в животе г) метеоризм д) понос вгд 106. Последствия ахолии следующие а) ухудшение переваривания и всасывания жиров б) ухудшение всасывания воды и электролитов в) ухудшение переваривания белков г) усиление секреции панкреатического сока д) ослабление моторики кишечника авд 107 При ахолии значительно снижается всасывание витаминов а) витамина А б) витамина B1 в) витамина B12 г) витамина Е д) витамина К агд 108. Процент разрушения поджелудочной железы, при котором появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения, следующий а) 25-30% б) 50% в) 70% г) 95% г 109. Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи может свидетельствовать а) о панкреатической ахилии б) о гиперсекреции желудочного сока в) об отсутствии желудочного сока г) об ахолии аг 110. Нарушениями пищеварения, которые могут обусловить возникновение стеатореи, являются а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе г) ахолия бг 111. К проявлениям синдрома мальабсорбции относятся а) метеоризм б) понос в) запор г) уменьшение массы тела д) уменьшение аммиака в крови абг 112. Основными причинами развития синдрома мальабсорбции являются а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника б) обширная резекция тонкого кишечника в) гиперацидный гастрит г) хронические энтериты д) холецистэктомия абг 113. К возможным проявлениям синдрома мальабсорбции относятся а) похудание, астения б) рвота, отрыжка, изжога в) полигиповитаминоз г) артериальная гипотензия д) анемия авд 114. Возможные причины кишечной аутоинтоксикации следующие а) гипосекреция желудочного сока б) гипосекреция панкреатического сока в) усиление эвакуаторной функции кишечника г) ослабление эвакуаторной функции кишечника д) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника бгд 115. Патогенетическими звеньями нарушения пищеварения при дисбактериозе являются а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника в) разрушение пищеварительных ферментов г) конкуренция микробов за питательные вещества д) уменьшение проницаемости кишечной стенки бвг 116. Приводят к усилению перистальтики кишечника а) ахилия б) понижение тонуса парасимпатических нервов в) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки г) воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит) д) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой авг 117. Веществами, обусловливающими развитие кишечной аутоинтоксикации, являются а) сероводород б) путресцин в) скатол г) кадаверин д) индол авд 118. К причинам нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике относятся а) воспаление, вызванное инфекционными агентами б) воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии) в) резекция 25% тонкой кишки г) резекция 75% тонкой кишки д) атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки абгд Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет. 119. К гормонам, избыток которых может вызвать гипергликемию, относятся а) адреналин б) тироидные гормоны (Тз, Т4) в) глюкокортикоиды е) вазопрессин ж) АДГ абв 120. Глюкозурия наблюдается при а) сахарном диабете б) несахарном диабете в) гиперосмолярной диабетической коме г) алиментарной гипергликемии д) гиперлипидемии авг 121. К факторам, вызывающим глюкозурию при сахарном диабете, относятся а) кетонемия б) гипергликемия в) снижение почечного порога для экскреции глюкозы г) микроангиопатия капилляров почечных клубочков бв 122. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является а) микроангиопатия почек б) гипергликемия в) кетонемия г) гиперхолестеринемия б 123. К факторам, способствующим развитию сахарного диабета II типа, относятся а) похудание б) ожирение в) наследственная предрасположенность г) наличие определенных антигенов ГКГС II класса д) малоподвижный образ жизни бвд 124. Основным патогенетическим фактором возникновения диабета 2-го типа является а) блок превращения проинсулина в инсулин б) низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток - "мишеней" в) гипергликемия г) гиперкетонемия б 125. Возможными причинами относительного гипоинсулинизма являются а) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой б) снижение чувствительности тканей к инсулину в) недостаток соматотропного гормона г) хронический избыток соматотропного гормона д) хронический избыток адреналина бгд 126. Осложнениями длительно протекающего сахарного диабета являются а) иммунодефицитные состояния б) ускорение развития атеросклероза в) микроангиопатии г) полидипсия д) полиурия абв 127. К факторам повреждения нейронов при диабетической коме у больных с сахарным диабетом 1 типа относятся а) гипернатриемия б) гипогликемия нейронов в) гиперкетонемия г) гипокалиемия в 128. Основным звеном патогенеза гипогликемической комы является а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозг б) углеводное "голодание" миокарда в) гипооосмия крови г) некомпенсированный кетоацидоз а 129. Проатерогенное влияние оказывают а) фосфолипопротеиды б) липопротеины очень низкой плотности в) липопротеины низкой плотности г) липопротеины высокой плотности бв 130. Факторами риска развития атеросклероза являются а) гипоинсулинизм б) гиперлипидемия в) ожирение г) артериальная гипертензия д) тромбоцитопения бвг 131. Развитию атеросклероза способствует а) снижение активности липопротеинлипазы б) дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП) в) избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП) г) увеличение содержания гепарина крови аб 132. Заболевания и состояния, способствующие развитию атеросклероза, это а) наследственная или приобретённая гиперхолестеринемия б) наследственная гиперлипидемия в) гипертоническая болезнь г) фенилкетонурия д) сахарный диабет абвд 133. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют а) гиперхолестеринемия б) гипергликемия в) полиурия г) полидипсия д) гипертриглицеридемия абд 134. Наиболее частыми последствиями и осложнениями атеросклероза являются а) аневризма аорты и/или других крупных артерий б) гемофилия А в) гемофилия В г) инсульт мозга д) тромбоз артерий агд 135. Вазопрессин вызывает следующие эффекты а) повышение АД б) увеличение суточного диуреза в) понижение суточного диуреза г) стимуляция чувства жажды д) гиперволемия авд Патология почек 136. Механизмами, приводящими к увеличению клубочковой фильтрации, являются а) повышение тонуса приносящей артерии б) снижение тонуса приносящей артерии в) повышение тонуса выносящей артерии г) повышение онкотического давления крови д) снижение онкотического давления крови бвдж 137. Механизмами, приводящими к уменьшению клубочковой фильтрации, являются а) повышение тонуса приносящей артерии б) снижение тонуса приносящей артерии в) повышение тонуса выносящей артерии г) повышение онкотического давления крови д) снижение онкотического давления крови аг 138. К причинам, способствующим снижению клубочковой фильтрации почек, относятся а) спазм отводящих артериол клубочка б) спазм приносящих артериол клубочка в) препятствие оттоку мочи г) гипопротеинемия д) отложение иммунных комплексов в клубочках почек бвд 139. Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются а) снижение системного артериального давления б) уменьшение онкотического давления крови в) препятствие оттоку мочи г) спазм приносящих артериол клубочка д) спазм отводящих артериол клубочка авг 140. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются а) лейкоцитурия б) азотемия в) аминоацидурия г) снижение клиренса креатинина д) неселективная протеинурия бгд 141. К показателям, характеризующимся нарушением функции канальцев почек, относятся а) снижение клиренса креатинина б) гипостенурия в) аминацидурия г) почечная глюкозурия бвг 142. Полиурия возникает при недостатке а) соматотропного гормона б) вазопрессина в) адреналина г) альдостерона д) инсулина бгд 143. Ведущими звеньями патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек являются а) повышение проницаемости стенок капилляров б) снижение онкотического давления плазмы крови, в) нарушение реабсорбции белка в канальцах г) вторичный альдостеронизм д) гипоальбуминемия бвгд 144. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате а) блокирования канальцев почек цилиндрами б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" в) снижения выработки почками простагландинов А и Е г) повышения выработки почками простагландинов F д) снижения выработки почками кининов бвд 145. К изменениям в моче при нефритическом синдроме относятся а) глюкозурия б) протеинурия в) кетонурия г) цилиндрурия д) гематурия бгд 146. Механизмы развития почечного ацидоза - это а) усиление аммониогенеза б) снижение канальцевой секреции протонов в) избыточная реабсорбция ионов натрия г) снижение секреции аммиака д) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел бгд 147. Механизмами глюкозурии являются а) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек б) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии в) структурные повреждения проксимальных канальцев г) повышение проницаемости капилляров клубочков почек д) избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л) бвд 148. Формированию ренальной гипертензии способствуют а) активация ренин-ангиотензивной системы б) активация калликреин-кининовой системы в) снижение выработки почками кининов г) задержка ионов натрия в организме д) снижение синтеза ренина авг 149. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности - это а) снижение синтеза эритропоэтина б) потеря трансферрина в) спленомегалия г) миелотоксическое действие уремических токсинов д) выработка антител к эритроцитам абг 150. К группе иммунных нефропатий относятся а) гломерулонефриты б) поликистозная дегенерация почки в) мочекаменная болезнь г) коллагенозные нефропатии д) пиелонефриты аг 151. К группе наследственных нефропатий относятся а) туберкулез почек б) поликистозная дегенерация почек в) гломерулонефрит г) пиелонефрит д) синдром Фанкони бд 152. К группе метаболических нефропатий относятся а) поликистозная дегенерация почки б) пиелонефрит в) мочекаменная болезнь г) нефропатия Фанкони д) туберкулез почки в 153. Факторами, обусловливающими развитие уро - и нефролитиаза, являются а) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов б) увеличение содержания в моче солюбилизаторов в) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей г) увеличение концентрации солей в моче д) гипопротеинемия авг 154. К группе инфекционно-воспалительных нефропатий относят а) гломерулонефриты б) пиелонефриты в) мочекаменная болезнь г) туберкулез почек д) нефропатия беременных бг 155. Нарушениями гомеостаза при олигоанурической стадии ОПН являются а) метаболический алкалоз б) увеличение концентрации мочевины в крови в) увеличение концентрации креатинина в крови г) гиповолемия д) гиперкалиемия бвд 156. К нарушениям гомеостаза, характерным для полиурической стадии ОПН, относятся а) нарастающая азотемия б) дегидратация организма в) гипонатриемия г) развитие иммунодефицитного состояния д) концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л бвг 157. Факторами, играющими существенную роль в патогенезе 2 стадии ОПН, являются а) усиление синтеза ренина почками б) обтурацих канальцев почек цилиндрами в) увеличение клубочковой фильтрации г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек д) уменьшение эффективного фильтрационного давления абгд 158. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерны а) выраженная азотемия б) снижение концентрационной функции почек в) изменение результатов проб на разведение мочи г) ацидоз бв 159. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны а) азотемия б) метаболический ацидоз в) снижение клиренса креатинина г) метаболический алкалоз д) явление гастроэнтерита абвд Нервная система 160. Нейротропным токсическим действием обладают а) альдостерон б) соединения ртути в) соединения свинца г) соединения марганца д) аденозин бвг 161. Изменениями в нерве при нарушении его целостности являются а) периферическая часть его регенерирует б) проксимальная часть его регенерирует в) дистальиая часть его дегенерирует г) проксимальная часть его дегенерирует бв 162. Миастенические синдромы, которые обусловлены нарушением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов - это а) отравление ботулиническим токсином б) синдром Итона-Ламберта в) тяжелая миастения г) гипокальциемия д) нарушения аксоплазматического тока абг 163. Травматический перерыв аксонов низших мотонейронов сопровождается а) уоллеровской дегенерацией дистального отрезка аксона б) ретроградной дегенерацией мотонейронов в) дегенеративными изменениями в высших мотонейронах г) атрофией соответствующих мышц абг 164. Периферические нейропатии характеризуются а) утратой рефлекторных и произвольных движений б) понижением мышечного тонуса в) атрофией мышц г) появлением в крови саркоплазматических ферментов д) появлением в мышцах спонтаной электрической активности абвд 165. Признаками центрального паралича являются а) потеря произвольных движений б) отсутствие рефлексов в) повышение мышечного тонуса г) атония мышц д) появление патологических рефлексов авд 166. К проявлениям центральных параличей относят а) сохранение произвольных движений б) утрата произвольных движений в) усиление сухожильных рефлексов г) отсутствие сухожильных рефлексов д) появление патологических рефлексов бвд 167. Признаками периферического паралича являются а) потеря произвольных движений б) отсутствие рефлексов в) повышение мышечного тонуса г) атония мышц д) повышение сухожильных рефлексов абг 168. К проявлениям, характерным для периферических параличей, относятся а) усиление спинальных рефлексов б) появление патологических рефлексов в) гипотрофия мышц г) мышечная гипотония д) гипертонус мышц вг 169. Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов, у человека является а) повреждение коры головного мозга б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга а 170. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является а) повреждение коры головного мозга б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга б 171. Повреждения мозжечка могут сопровождаться а) мышечной астенией б) ахолией в) атаксией г) астазией д) гиперкинезией авг 172. К двигательным расстройствам, характеризующих повреждение мозжечка, относятся а) асинергия б) гиперметрия в) гипометрия г) дрожание (тремор) мышц в покое д) дисдиадохокинез (неспособность производить быстрые попеременные возвратнопоступательные движения) абвд 173. Мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений – эта триада симптомов характерна для а) болезни Паркинсона б) болезни Альцгеймера в) эпилепсии г) повреждения мозжечка д) повреждения двигательной коры головного мозга а 174. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют следующие указанные признаки а) дрожание скелетных мышц в покое б) повышение тонуса скелетных мышц в) гибель значительной части нейронов черного вещества головного мозг г) повышение содержания дофамина в полосатом теле д) ослабление симптомов после систематического приема Л-ДОФА абвд 175. Положительный эффект применения Л-ДОФА при болезни Паркинсона обусловлен а) восстановлением нигростриарных связей б) восстановлением нитроталамических связей в) восстановлением кортикостриарных связей г) восстановлением таламокортикальных связей а 176. Болезнь Альцгеймера характеризуют а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков | б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов в) снижение содержания в коре больших полушарий и в гиппокампе ацетилхолина. г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты абв 177. При тяжелой миастении можно обнаружить а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина б) опухоли тимуса в) повышенную мышечную утомляемость г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении д) избыточное накопление ацетилхолина в синаптической щели абвг 178. Ботулиническая интоксикация характеризуется а) мышечной слабостью б) парезами кишечника в) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина г) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов абг 179. Свойствами, соответствующими физиологической боли, являются а) неадекватна воздействию б) адекватна силе и характеру воздействия в) дезорганизует организм г) обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций д) длительна бг 180. К свойствам, соответствующим патологической боли, относятся а) неадекватна воздействию б) адекватна силе и характеру воздействия в) дезорганизует организм г) обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций д) длительна авд 181. Типы волокон периферических нервов, которые проводят «болевую импульсацию», это а) волокна А- альфа б) волокна А- бета в) волокна А- гамма г) волокна А- дельта д) волокна группы С гд 182. Периферические окончания ноцицептивных волокон возбуждают а) сильные механические стимулы б) нагревание кожи выше 45°С в) электрические стимулы г) ионы К+ д) ионы Na+ абвг 183. Веществами, стимулирующими ноцицептивные окончания, являются а) эндорфины б) ионы Н+ в) ионы К+ г) энкефалины д) гистамин бвд 184. К повреждениям спинного мозга, приводящих к преимущественной потере болевой и температурной чувствительности, относятся а) дорсальных столбов б) дорсолатеральных отделов боковых столбов в) вентролатеральных отделов боковых столбов г) вентральных столбов в 185. Повреждения мозжечка могут сопровождаться а) мышечной астенией б) ахолией в) атаксией г) астазией д) гиперкинезией авг 186. Для неврозов характерны следующие проявления а) патоморфологические изменения в коре головного мозга б) локомоторные и сенсорные расстройства в) нервно-трофические расстройства г) нарушения вегетативных функций д) поражение периферического нерва бвг 187. Для ваготонии характерны а) увеличениеАД б) снижение АД в) эрготропный эффект г) трофотропный эффект д) параличи бг Сердечно-сосудистая система 188. К функциям сердца, нарушения которых могут привести к возникновению сердечных аритмий, относятся а) автоматизм б) возбудимость в) проводимость г) сократимость абв 189. К номотопным аритмиям относятся а) синусовая тахикардия б) синусовая брадикардия в) синусовая аритмия' г) синдром слабости синусового узла д) пароксизмальная тахикардия желудочков абвг 190. Пункты, соответствующие дыхательной аритмии, это а) увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе б) увеличение частоты сердечных сокращений на выдохе в) относится к номотопным аритмиям г) относится к гетеротопным аритмиям д) связана с периодическими изменениями кровенаполнения правого предсердия авд 191. Факторами, которые способствуют появлению кругового движения (циркуляции) возбуждения в миокарде, являются а) укорочение пути возможного кругового движения возбуждения б) удлинение пути возможного кругового движения возбуждения г) укорочение периода рефрактерности миокарда д) уменьшение скорости распространения возбуждения бгд 192. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению следующих аритмий а) мерцательной аритмии б) пароксизмальной тахикардии в) экстрасистолии по типу аллоритмий (бигеминии, тригеминии) г) синоатриальная блокада абв 193. Возникновение эктопических ритмов сердца может быть обусловлено а) снижением автоматизма СА-узла б) увеличением возбудимости клеток СА-узла в) блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца г) ослаблением тонуса блуждающего нерва ав 194. Гиперкалиемия вызывает а) атриовентрикулярную блокаду проведения импульсов возбуждения б) формирование высокого заостренного зубца Т на ЭКГ в) артериальную гипертензию г) тахикардию д) брадикардию абд 195. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован а) в предсердиях б) в синусном узле в) в пучке Гиса г) в волокнах сократительного миокарда авг 196. Признаками, характеризующими пароксизмальную тахикардию желудочков, являются а) внезапное начало б) частота сердечных сокращений увеличивается до 140-220/мин в) ритм сердечных сокращений в большинстве случаев неправильный г) относится к гетеротопным аритмиям д) относится к номотопным аритмиям абг 197. Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии являются а) увеличение сердечного выброса б) уменьшение сердечного выброса в) уменьшение коронарного кровотока г) повышение систолического артериального давления д) понижение систолического артериального давления бвд 198. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков а) правильный б) определяется клетками водителями ритма атриовентрикулярного узла в) определяется желудочковыми эктопическими очагами возбуждения г) определяется импульсами поступающими из предсердий г 199. Возникновению фибрилляции желудочков способствуют а) электрическая негомогенностью миокарда б) перерастяжение волокон миокарда в) повышение внеклеточной концентрации ионов К* в миокарде г) понижение внеклеточной концентрации ионов К* в миокарде д) возбуждение симпатической нервной системы абвд 200. Возможными причинами некоронарогенного некроза миокарда являются а) значительное длительное увеличение работы сердца б) гиперпродукция стероидных гормонов в) гиперкатехоламинемия г) гемоконцентрация д) тромбоцитопения абв 201. К стадиям гипертрофии миокарда относятся а) компенсаторной гиперфункции б) аварийная в) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции г) начинающейся гипертрофии д) прогрессирующего кардиосклероза бвд 202. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате а) стенозирующего коронаросклероза б) накопления аденозина в миокарде в) спазма коронарных артерий г) пароксизмальной тахикардии д) гиперкапнии авг 203. Возможными последствиями острой коронарной недостаточности являются а) артериальная гипотензия б) сердечная недостаточность в) увеличение сердечного выброса г) инфаркт миокарда д) гиперволемия абг 204. Некоронарогенные причины ишемии миокарда - это а) накопление избытка аденозина в миокарде б) острая артериальная гипотензия в) резкое увеличение частоты сокращений сердца г) увеличение содержания лактата в миокарде д) гиперкатехоламинемия бвд 205. К факторам, играющим существенную роль в механизме ишемического повреждения миокарда, относятся а) активация фосфолипаз б) активация ПОЛ в) активация гликогенолиза г) повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцитов д) повреждение митохондрий абгд 206. Изменениями биохимических показателей крови, характерных для острого инфаркта миокарда, являются а) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) б) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в) увеличение содержания тропонина г) уменьшение содержания молочной кислоты д) повышение активности лактатдегидрогеназы бвд 207. О нарушении работы ионных насосов при ишемии миокарда свидетельствуют а) повышение концентрации внеклеточного калия б) понижение концентрации внеклеточного калия в) понижение концентрации внутриклеточного калия г) повышение концентрации внутриклеточного кальция д) повышение концентрации внутриклеточного натрия авгд 208. К нейрогуморальным системам, активация которых способствует подъёму АД при артериальной гипертензии, относятся а) активация простагландин-кининовой системы в почках б) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках в) активация ренин-ангиотензиновой системы в тканях г) увеличение продукции Na-уретического фактора бв 209. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал а) вазоконстрикцию и уменьшение МОС б) вазодиляцию и уменьшение МОС в) вазоконстрикцию и увеличение МОС г) вазодилятацию и увеличение МОС г 210. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся а) катехоламины б) брадикинин в) ангиотензин-II г) простациклин д) NO бгд 211. Состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии, это а) недостаточность аортальных клапанов б) аортальный стеноз в) тиреотоксикоз г) нефроз ав 212. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышение периферического сосудистого сопротивления, относятся а) брадикинин б) катехоламины в) ангиотензин II г) простациклин д) вазопрессин (антидиуретический гормон) бвд 213. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством а) усиления образования ренина б) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями в) развития гиперволемии г) повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам д) активация синтеза простациклина клетками эндотелия бвг 214. Видами "симптоматических" артериальных гипертензий являются а) гиповолемическая б) тиреоидная в) портальная г) цереброишемическая д) почечные бгд 215. Эндокринные гипертензии возникают при а) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников б) гиперфункции мозгового слоя надпочечников в) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников г) гипофункции щитовидной железы д) тиреотоксикозе бвд 216. Возможными последствиями хронической артериальной гипертензии являются а) перегрузочная сердечная недостаточность б) гипертрофия сердца в) миокардит г) кардиосклероз д) гипоальдостеронизм абг 217. К болезням и состояниям, которые сопровождаются повышением артериального давления, относятся а) синдром Иценко-Кушинга б) синдром Клайнфельтера в) болезнь Иценко-Кушинга г) гипокортицизм д) гипертиреоз авд 218. Увеличение секреции ренина вызывается а) увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек б) уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек в) гипонатриемией и гиперкалиемией г) гипернатриемией и гипокалиемией д) снижением уровня ангиотензина II в крови бв 219. К веществам, вырабатываемыми почками, обладающими прямым сосудорасширяющим эффектом, относятся а) простагландин F2 б) каллидин в) простагландины А, Е г) ангиотензин II д) ренин бв 220. К факторам риска развития гипертонической болезни относится а) гиперэргия симпато-адреналовой системы б) гиперэргия парасимпатической системы в) гиподинамия г) гипертиреоз д) ожирение авд 221. Острая артериальная гипотензия вызывает а) расстройства микроциркуляции б) коронарную недостаточность в) асцит г) полиурию д) анурию абд 222. К изменениям внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилятации желудочков сердца относятся а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков б) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков в) увеличивается остаточный систолический объём крови в полости желудочков г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен д) уменьшается ударный выброс сердца бвд 223. Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях а) врожденные дефекты перегородок сердца б) гипертензия большого круга кровообращения в) недостаточность клапанов сердца г) гиперволемия д) тиреотоксикоз авг 224. Факторами, состояниями и болезнями, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда, являются а) недостаточность трикуспидального клапана б) недостаток витамина В, (тиамина) в) гипертоническая болезнь г) септические состояния д) алкоголь бгд 225. Перегрузка левого желудочка сердца повышенным давлением (посленагрузка) развивается при а) стенозе аорты б) гипертонической болезни в) недостаточности митрального клапана г) симптоматических артериальных гипертензиях д) эритремиях абг 226. К возможным причинам правожелудочковой недостаточности относятся а) артериальная гипертензия большого круга кровообращения б) артериальная гипертензия малого круга кровообращения в) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца г) дефект межжелудочковой перегородки д) тетрада Фалло бгд 227. Перегрузка левого желудочка сердца повышенным давлением (посленагрузка) развивается при а) стенозе аорты б) гипертонической болезни в) недостаточности митрального клапана г) симптоматических артериальных гипертензиях д) эритремиях абг Дыхательная система 228. К метаболическим функциям лёгких относятся а) превращение ангиотензина I в ангиотензин II б) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I в) инактивация простагландинов Е и F2 г) образование гемопоэтинов д) синтез опиоидных пептидов авд 229. О дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КОС артериализованной капиллярной крови а) гипоксемия б) гипероксемия в) газовый ацидоз г) гиперкапния д) гипокапния авг 230. Для дыхательной недостаточности характерны а) одышка б) анемия в) тахикардия г) цианоз д) гипоксия авгд 231. Развитием альвеолярной гипервентиляции сопровождаются а) экссудативный плеврит б) перегревание в) опухоль лёгкого г) истерия д) кровопотеря бгд 232. Комплексом изменений газового состава крови при альвеолярной гиповентиляции является а) гипоксемия, гипокапния, ацидоз б) гипоксемия, гипокапния, алкалоз в) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз г) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз в 233. К причинам нарушения проходимости нижних дыхательных путей относятся а) ларингоспазм б) спазм бронхиол в) сужение просвета трахеи г) отек гортани д) утолщение слизистой бронхиол бд 234. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях а) I стадия асфиксии б) эмфизема легких в) отек гортани г) приступы бронхиальной астмы д) закрытый пневмоторакс авд 235. Экспираторная одышка в большинстве случаев наблюдается при а) эмфиземе легких б) приступе бронхиальной астмы в) сужении просвета трахеи г) отеке гортани д) снижении эластических свойств лёгких абд 236. Возможными причинами развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа являются а) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств б) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля) в) нарушение синтеза сурфактанта г) бронхиальная астма д) плеврит абг 237. В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет а) понижение возбудимости дыхательного центра б) повышение возбудимости дыхательного центра в) ускорение рефлекса Геринга-Брейера г) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера г 238. Тип дыхания при стенозе гортани - это а) частое поверхностное дыхание (полипноэ) б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ) в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом д) дыхание типа Биота г 239. Возможными показателями коэффициента Тиффно у больных с ателектазом лёгких являются а) 40% б) 50% в) 80% г) 90% вг 240. Раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает в тех случаях, когда в момент выдоха а) уменьшается сопротивление воздушному потоку б) увеличивается сопротивление воздушному потоку в) увеличивается осевое давление воздушного потока в бронхиоле г) увеличивается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле д) уменьшается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле бвд 241. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него а) респираторного алкалоза б) метаболического алкалоза в) респираторного ацидоза г) метаболического ацидоза г 242. К последствиям искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии, относятся а) снижение нервно-мышечной возбудимости б) уменьшение коронарного кровотока в) увеличение диссоциации оксигемоглобина г) уменьшение мозгового кровотока д) понижение системного артериального давления бгд 243. Возможными причинами развития посткапиллярной формы лёгочной гипертензии являются а) левожелудочковая недостаточность сердца б) правожелудочковая недостаточность сердца в) стеноз устья лёгочных вен г) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью д) тромбоз лёгочной артерии ав 244. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при а) интерстициальном отёке лёгкого б) пневмотораксе в) бронхиальной астме г) отёке гортани д) силикозе ад Патофизиология эндокринной системы 245. Трансгипофизарная регуляция является основной для: а) щитовидной железы б) мозгового слоя надпочечниковых желез в) коры надпочечниковых желез г) половых желез д) паращиитовидных желез 246. Парагипофизариая регуляция является основной для: а) мозгового слоя надпочечниковых желез б) коры надпочечниковых желез в) паращитовидных желез г) щитовидной железы д) островков Лангерганса 247. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования антител: а) кортизол б) СТГ в) прогестерон г) АКТГ д) паратгормон е) инсулин 248. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза? а) фоллитропина б) меланотропина в) соматотропина г) окситоцина д) пролактина е) тиреотропина ж) вазопрессина 249. Проявлениями пангипопитуитаризма являются: а) гипотиреоз б) гипогопадизм в) гиперкортицизм г) кахексия д) гипертиреоз 250. Укажите основные проявления болезни Симмондса: а) атрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышц б) гипертрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышц в) повышение основного обмена г) снижение основного обмена д) гипотермия е) гипертермия 251. Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза? а) артериальная гипотензия б) гипергликемия в) гипогликемия г) карликовость д) микседема е) гипогонадизм 252. Укажите основные проявления несахарного диабета: а) полиурия 6) постоянная жажда в) обезвоживание организма г) задержка воды в организме д) низкая плотность мочи е) гипотензия 253. Укажите основные проявления гипофизарного нанизма: а) снижение синтеза белков, задержка роста и развития б) повышение синтеза белков, усиление процессов роста и развития в) склонность к артериальной гипотензии г) склонность к артериальной гипертензии д) гипогликемия е) гипергликемия ж) тенденция к развитию ожирения з) тенденция к развитию жирового истощения 254. При гипофизарной карликовости (нашим) отмечается: а) снижение интеллекта б) снижение СТГ в крови в) снижение соматомединов в крови г) морщинистая, «старческая» кожа 255. Больной. 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения наиболее вероятно обусловлены избыточной продукцией: а) кортиколиберина б) АКТГ в) соматотропного гормона г) тиреотроппого гормона 256. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия б) гипергликемия в) снижение толерантности к углеводам г) повышение толерантности к углеводам д) снижение чувствительности к инсулину е) повышение чувствительности к инсулину 257. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: а) андрогенных кортикостероидов б) норадреналина в) кортикостерона г) альдостерона д) адреналина е) кортизола 258. При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания: а) синдром Конна б) болезнь Аддисона в) синдром Иценко-Кушинга г) адрено-генитальный синдром д) болезнь Симмондса е) феохромоцитома 259. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов б) болезни Аддисона в) синдроме Иценко-Кушинга \ г) пангипопитуитаризме д) болезни Иценко-Кушинга 260. Какие из указанных симптомов характерны для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга? а) ожирение по верхнему типу б) понижение АД в) повышение АД г) розово-пурпурные стрии на животе д) общее ожирение е) остеопороз 261. Какие изменения периферической крови возникают при гиперпродукции глюкокортикоидов? а) эозинопения б) эозинофилия в) лимфоцитопения г) лимфоцитоз д) нейтропения е) нейтрофилия 262. Склонность к инфекции при гиперкортизолизме обусловлена: а) развитием приобретенного иммунодефицита б) снижением фагоцитоза в) развитием алкалоза г) формированием гипернатриемии 263. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:? а) паратиреоидного гормона б) кортизола в) адреналина г) норадреналина д) АКТГ е) альдостерона ж) АДГ 264. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? а) дезоксикортикостерона б) соматостатина в) андрогенов г) норадреналина д) альдостерона е) вазопрессииа ж) кортизола з) адреналина 265. Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона: a) адинамия, астения б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче в) гиперпигментация кожи г) клеточная дегидратация д) гипотония е) гипергликемия ж) гиповолемия з) полиурия 266. Чем обусловлено сиижение АД при кортикостероидной недостаточности? а) уменьшением ОЦК б) увеличением ОЦК в) брадикардией г) тахикардией д) ослаблением вазоконстрикторного действия катехоламинов е) усилением вазоконстрикторного действия катехоламинов 267. Укажите изменения периферической крови, характерные для болезни Аддисона: а) эозинофилия б) эозинопеиия в) относительный лимфоцитоз г) нейтрофилия д) пейтропения 268. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности: а) повышение тонуса скелетной мускулатуры б) артериальная гипотензия в) снижение ОЦК г) гипонатриемия д) гиперкалиемия е) брадикардия ж) гипогликемия 269. Укажите наиболее характерные проявления синдрома Конна: а) повышение АД б) гипергликемия, усиливающаяся при волнении в) гипернатриемия и гипокалиемия г) тахикардия д) гипохлоремический алкалоз е) снижение мышечного тонуса вплоть до периодически возникающих параличей ж) жажда и полиурия 270. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона? а) уменьшение ОЦК б) увеличение ОЦК в) гипонатриемия и гиперкалиемия г) гипернатриемия и гипокалиемия д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы е) снижение активности ренин-ангиотензиновой системы 271. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является: а) опухоль мозгового вещества надпочечников б) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников в) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина г) опухоль пучковой зоны коры надпочечников д) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 272. Причиной вторичного альдостеронизма является: а) опухоль мозгового вещества надпочечников б) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников в) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина г) опухоль пучковой зоны коры надпочечников д) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников 273. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови б) гипертензия в) гипернатриемия г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови д) отеки 274. Гиперпродукция альдостерона приводит к: а) гиповолемии б) метаболическому ацидозу в) потере натрия организмом г) подавлению секреции ренина 275. Гиперпродукция альдостерона приводит к: a) увеличению Na+ в крови б) увеличению К+ в крови в) уменьшению Cl- в крови г) уменьшению Са2+ в крови 276. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома: а) низкий уровень кортизола в крови б) высокий уровень кортизола в крови в) высокое содержание АКТГ в крови г) низкое содержание АКТГ в крови д) двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников е) двухсторонняя гипоплазия коры надпочечников 277. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит: а) опухоль пучковой зоны коры надпочечника б) опухоль половой железы в) опухоль сетчатой зоны коры надпочечника г) дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов д) дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов 278. Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адреногенитального синдрома? а) полиурия б) повышение мышечного тонуса в) маскулинизация г) снижение мышечного тонуса д) увеличение ОЦК е) симптомы Хвостека и Труссо ж) вирилизм з) гипоплазия матки и молочных желез 279. Чем проявляется сердечно-сосудистый синдром при феохромоцитоме (с преимущественной продукцией адреналина)? а) артериальной гипертензией б) артериальной гипотензией в) тахикардией г) брадикардией д) аритмиями 280. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гиперфункции мозгового слоя надпочечников: а) усиление гликогенолиза б) торможение гликогенолиза в) гипергликемия г) гипогликемия д) усиление липолиза е) торможение липолиза ж) повышение основного обмена з) снижение основного обмена 281. Укажите возможные причины гипертиреоза: а) интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках-«мишенях» б) слабая транспортная связь с белками крови в) появление тиреостимулирующих иммуноглобулинов г) увеличение количества рецепторов Т3. Т4 д) аденома паращитовидных желёз е) недостаток тиреолиберина ж) избыток ТТГ з) длительный избыток йода в организме 282. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов (в физиологических концентрациях): а) усиление белкового анаболизма б) пермиссивное действие в отношении катехоламинов в) увеличение потребления кислорода тканями г) мобилизация жира из депо д) усиление синтеза гликогена е) брадикардия ж) усиление термогенеза 283. Проявлениями тиреотоксикоза являются: а) ожирение б) похудание в) тахикардия г) психо-эмоциональная лабильность д) пангипопитуитаризм 284. Укажите основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена б) повышение температуры тела в) усиление катаболизма белков и жиров г) гиперхолестеринемия д) гипер гликемия 285. Экзофтальм является характерным признаком: а) гипотиреоза б) гипогонадизма в) несахарного диабета г) гиперкортизолизма д) гипертиреоза 286. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются: а) тахикардией б) брадикардией в) повышением систолического и снижением диастолического давления г) снижением систолического и повышением диастолического давления д) аритмиями 287. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза: а) усиление катаболизма белков б) усиление анаболизма белков в) отрицательный азотистый баланс г) увеличение образования аммиака д) снижение остаточного азота в крови 288. В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы? а) эндемический кретинизм б) спорадический кретинизм в) болезнь Иценко-Кушинга г) несахарный диабет д) болезнь Аддисона е) микседема ж) евнухоидизм з) акромегалия 289. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: а) блокада захвата йода и соединения его с тирозином б) врождённый дефицит пероксидазы в) дефицит йода в пище и воде г) дефицит иммуноглобулинов д) дефицит рецепторов Т3- Т4 е) аутоиммунный тиреоидит ж) избыток тиреолиберина 290. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться: а) задержкой умственного развития б) выраженным исхуданием в) ослаблением мышечного тонуса г) ослаблением иммунитета д) гипохолестеринемией е) отставанием в росте 291. Для гипотиреоза характерны: а) наличие зоба б) микседема в) экзофтальм г) гипотермия д) брадикардия 292. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых? а) потливость б) ожирение в) тахикардия г) брадикардия д) сухость кожи 293. Проявлениями гипотиреоза являются: а) снижение умственной работоспособности б) экзофтальм в) снижение температуры г) тахикардия д) сонливость 294. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза: а) гиперхолестеринемия б) гипохолестеринемия в) повышение содержания гликогена в печени г) снижение содержания гликогена в печени д) снижение активности фосфорилазы е) повышение активности фосфорилазы ж) склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе з) склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе и) гиперкетонемия 295. Укажите проявления, наиболее характерные для гипертиреоза: а) уменьшение выделения креатинина б) увеличение выдеоения креатинина в) повышение основного обмена г) снижение основного обмена д) повышение концентрации холестерина в крови е) снижение концентрации холестерина в крови ж) - азотистый баланс з) гипотермия 296. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ в) полиурией г) тетанией д) развитием пептических язв 12-перстной кишки 297. Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза? а) снижение содержания калия в плазме крови б) повышение содержания кальция в плазме крови в) повышение содержания натрия в плазме крови г) снижение содержания фосфатов в плазме крови 298. Гипопаратиреоз возникает при: а) ошибках при струмэктомии б) пангипопитуитаризме в) хронической почечной недостаточности г) избыточной секреции кальцитонина д) синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортизолизме) 299. Какие из перечисленных признаков характерны для гипопаратиреоза? а) увеличение концентрации С++ в плазме крови б) уменьшение концентрации Са++ в плазме крови в) размягчение костной ткани г) увеличение концентрации фосфатов в плазме крови д) тетания 300. Что характерно для тимико-лимфатического состояния? а) гиперплазия вилочковой железы б) гипоплазия вилочковой железы в) гиперплазия лимфатических узлов г) гипоплазия лимфатических узлов д) ослабление защитных сил организма е) повышение защитных сил организма ж) гипоплазия коры надпочечников з) гиперплазия коры надпочечников 301. Тетания может развиться при: а) нормокальциемии б) гиперкальциемии в) гипокальцисмии г) снижении pH в крови 302. Назовите гормоны передней доли гипофиза, избыточная продукция которых может способствовать развитию сахарного диабета: а) пролактин б) СТГ в) АКТГ г) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
