Экз. ответы по Патоанатомии (частная)

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы
классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
Ожирение. Общ и местное.
Общ ожирение(тучность). В зависимости от поражения 1)симметричный 2)верхний тип(голова,
шея, плечи) 3) средний тип ( на передней брюшной стенке в виде фартука) 4)нижний (на ниж
конечностях).
Гисто-гипертрофический, гиперпластический. Если больше 20%-2 степень. До 100%-3 степень
больше чем в два раза 4 степень.
По происхождению: первичная(идиопатическая) встречается в детском возрасте
гипоталамический контроль нарушен над пищевым центром.
Вторичное встречается реже как осложнение заболев желез внутр секреции при опухолях,
трамвах гипоталамуса.
Общ ожирение способствует развитию атеросклероза, ГБ, коронарной недостаточности, СД,
ЖКБ.
Ожирение сердца-избыточно откладывается под эпикардом как футляр, жировые клетки
проникают в глубь, между мышечными волокнами сдавливают их и атрофируют их.
Сократительная способность снижается . Возможен разрыв стенки правого желудочка.
Местное ожирение. Липоматоз. Локальные отложения, заключены в соединительнотканной
капсуле. Ожирение происходит при ожирении вилочковой железы. Связано с нарушением обмена
холестерина его жиров и белков составляет сущность хр заб артерий атеросклероз.
58. Опухоль. Определение. Теории и молекулярные основы канцерогенеза. Строение
опухоли, структура опухолевой клетки. Вторичные изменения в опухолях. Морфологический,
биохимический, антигенный и функциональный атипизмы опухолей. Типы роста опухолей.
Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой
изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции из роста и
дифференцировки.
Номенклатура: в большинстве названий – суффикс «ома»: гепатома, липома, фиброма.
Исключения: карцинома – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани; саркома –
злокачественная опухоль их неэпителиальной ткани.
Классификация:
Существует два типа опухолей в зависимости от степени их зрелости, темпов роста, характера
роста, способности давать метастазы и рецидивировать:
Доброкачественные опухоли построены из зрелых дифференцированных клеток, обладают
медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с
окружающей нормальной тканью (рост опухоли самой в себе), не рецидивируют после удаления и
не дают метастазов.
Злокачественные опухоли построены из частично недифференцированных клеток, растут
быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный
рост), могут рецидивировать и метастазировать. Злокачественные опухоли из эпителия называются
раком или карциномой, из производных мезенхимальной ткани — саркомой.
Злокачественные опухоли – гистологическая градация: высоко-, умеренно- и
низкодифференцированные.
1
Основные свойства опухолей. Основными свойствами опухолей являются: автономный рост,
наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.
Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и
дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя. Клетки опухолей переходят на
аутокринный или паракринный механизм регулирования своего роста. При аутокринной
стимуляции роста опухолевая клетка сама продуцирует факторы роста или онкобелки-аналоги
факторов роста, а также рецепторы или онкобелки-аналоги рецепторов факторов роста.
Атипизм опухоли: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, изменяется
соотношение между паренхимой и стромой (преобладание паренхимы); появляется полиморфизм
клеток по форме, величине.
Строение опухоли. Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — это
собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации
клетки-предшественницы и ее клональной пролиферации.
Второй важный структурный компонент опухоли — это ее строма. Строма опухоли выполняет
трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены
клетками и внеклеточным матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями.
Внеклеточный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: базальными
мембранами и интерстициальным соединительнотканным матриксом. В состав базальных мембран
входят коллагены IV,VI и VII типов, гликопротеиды, протеогликаны.
Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает экспансивным с
формированием соединительнотканной капсулы и оттеснением прилежащих сохранных тканей, а
также инфильтрирующим и инвазивным с прорастание прилежащих тканей. В полых органах
выделяют также два типа роста в зависимости от отношения опухоли к их просвету: экзофитный
при росте опухоли в просвет и эндофитный при росте опухоли в стенку органа.
Выделяют три ос­новных группы канцерогенных агентов: химические, физические
(радиационные) и вирусные. 80—90% злокачественных опухолей являются результатом
неблагоприятного воздействия окружающей среды. Процесс развития опухолей под влиянием
канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Среди причин развития опухолей человека
и животных называются различные канцерогенные агенты. Основными теориями являются:
химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и
полиэтиологическая.
Теория физических канцерогенов. К физическим канцерогенам относятся три группы факторов:
солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация; ионизирующая радиация и радиоактивные
вещества.
Теория химических канцерогенов. Канцерогенные агенты подразделяются на две большие
группы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их способности взаимодействовать с
ДНК. К генотоксическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды,
ароматические амины, нитрозосоединения. Эпигенетические канцерогены представлены
хлорорганическими соединениями.
Инфекционная теория — вирусный и микробный канцерогенез. Ряд опухолей может развиться
под действием особых вирусов, которые называются онкогенными вирусами.
Полиэтиологическая теория объединяет все другие теории.
Молекулярные основы канцерогенеза.
Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в
соматической, так и в половой клетке.
2
При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: протоонкогены —
регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток; гены — супрессоры опухолей
(антионкогенов), ингибирующие пролиферацию клеток; гены, участвующие в гибели клеток путем
апоптоза; гены, отвечающие за процессы репарации ДНК.
Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста. Участки ДНК, гомологичные вирусным
онкогенам в активном состоянии называются – клеточные онкогены. В неактивном –
протоонкогены.
Протоонкогены — это нормальные гены клеток.
Активация протоонкогенов и превращение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом
росте. Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называются онкобелками.
Гены — супрессоры рака. В геноме клеток обнаруживаются гены, которые, напротив, тормозят
пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может
приводить к развитию рака.
Гены —регуляторы апоптоза. Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток в
живом организме происходит и при опухолевом росте.
Гены репарации ДНК. Гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК, являются
основными факторами антибластомной защиты, работающими на уровне генома клетки.
59. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые изменения (фоновые заболевания и
предраковые состояния), их сущность, морфология. Понятие опухолевой прогрессии.
Иммунный ответ организма на опухоль. Влияние опухоли на организм.
Морфогенез.
Теория скачкообразной трансформации. В соответствии с этой теорией опухоль может развиться
без предшествующих изменений тканей, о чем свидетельствуют данные экспериментального
вирусного канцерогенеза, а также разнообразные клинические наблюдения
Теория стадийной трансформации. Л.М.Шабад предложил выделять четыре стадии в
морфогенезе злокачественных опухолей, три из которых относятся к предопухолевым процессам: 1)
очаговая гиперплазия; 2) диффузная гиперплазия; 3) доброкачественная опухоль; 4)
злокачественная опухоль.
В настоящее время расшифрованы и уточнены следующие стадии морфогенеза злокачественных
опухолей:
1.
2.
3.
4.
стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии;
стадия неинвазивной опухоли (рак на месте);
стадия инвазивного роста опухоли;
стадия метастазирования.
Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения опухоли
и сравнения составляющих ее клеток с различными этапами онтогенетического развития клеток
органа или ткани, в которых развилась данная опухоль.
В опухолях, построенных из вполне дифференцированных клеток, их гистогенез устанавливается
сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани
или органа, из которого опухоль возникает.
В опухолях, образованных клетками с низкой степенью дифференцировки, резко
анаплазированных и полностью потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа,
установить гистогенез опухоли очень трудно и даже невозможно. Поэтому существуют еще
3
опухоли неустановленного гистогенеза. Но, по-видимому, число таких неясных по гистогенезу
опухолей будет постепенно уменьшаться.
Предопухолевые процессы составляют как бы фон для возникновения опухоли. Наконец,
наступает момент, когда в результате мутации появляется клон клеток, выходящих из-под
коррелятивных влияний организма и приобретающих новые, опухолевые свойства.
Морфологически при этом клетки постепенно теряют цитотипические, гистотипические и
органотипические свойства. Особенно важное значение в генезе опухоли имеет дисплазия клеток и
прежде всего эпителия, отличающаяся от регенерации тем, что выходит за пределы
физиологической репарации.
Диспластические изменения делят по степени выраженности на три стадии: слабую, умеренную
и сильную. Последняя в отличие от рака представляет собой обратимый процесс, характеризуется
уже некоторыми признаками морфологической анаплазии и приближается к опухоли, а иногда
неотличима от нее. Такие процессы, предшествующие развитию опухоли, носят название
предопухолевых (предбластоматозных), а в отношении рака — предраковых.
Последние хорошо диагностируются в органах, доступных для прижизненного наблюдения,
например в матке, молочных железах, коже, предстательной железе, желудке, кишечнике, печени,
легких и др.
Прогрессия опухоли. Согласно теории об опухолевой прогрессии происходит постоянный
стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных
ста­дий. При этом проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли,
как полагал сам автор теории. Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется, и при этом
происходит прогрессия в сторону повышения ее злокачественности, одним из проявлений которой
является развитие метастазов справедливо.
Иммунный ответ. Клетки опухоли, содержащие чужеродные организму-носителю опухоли
антигены, вызывают в нем образование гуморальных противоопухолевых антител. Однако их роль
в развитии защитного противоопухолевого иммунитета незначительная. Гораздо большее значение
имеет, по-видимому, клеточный иммунитет, развивающийся по типу трансплантационного
иммунитета.
Морфологически этот процесс проявляется накоплением в строме опухоли и особенно в
пограничной с нормальными тканями зоне их роста иммунокомпетентных клеток: Т- и Влимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Клинико-морфологические наблюдения
показывают, что в тех случаях, когда строма опухоли богата иммунокомпетентными клетками,
наблюдается сравнительно медленное развитие опухолевого роста.
Влияние. Растущая злокачественная опухоль оказывает влияние как на непосредственно
окружающие ее ткани, так и на весь организм больного. Важнейшими проявлениями системного
действия опухоли являются следующие.
1. Раковая кахексия – общее истощение организма. Раковая кахексия является результатом
действия множества факторов. Опухолевые клетки успешно конкурируют с нормальными за ряд
витаминов и микроэлементов.
2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождается развитием вторичного
иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с
другой – с продукцией опухолью особых факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и
способствующих размножению трансформированных клеток.
3. Анемия. По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая
анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет
вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и
4
уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых, анемия может быть результатом
скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может
сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина B12 (фолиевой
кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.
4. Тромбозы и геморрагические осложнения. Типичным для злокачественных опухолевых
процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с
развитием ДВС-синдрома.
5. Универсальное мембраноповреждающее действие. Развивается вследствие активации
процессов перекисного окисления липидов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из
наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается
активность ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД и глутатион-редуктазы.
6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома
опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны.
7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим
новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда
обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в
кровь и вызывать общую интоксикацию.
8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы:
гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и
лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная
продукция АДГ.
9. Метастазирование. В результате метастазирования возможно развитие разнообразной
вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов.
60-61. Доброкачественные и злокачественные опухоли из многослойного плоского
эпителия, их разновидности и морфологическая характеристика.
Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их
разновидности и морфологическая характеристика.
Классификация опухолей из эпителия: доброкачественные опухоли из эпителия (эпителиомы) и
злокачественные (рак, карцинома); по гистогенезу: из покровного эпителия (плоского и
переходного — папилломы и плоскоклеточный и переходноклеточный рак) и железистого эпителия
(аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы).
Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются папилломами, из железистого
эпителия — аденомами. Аденомы на слизистых могут обладать эндофитным ростом и называются
плоскими аденомами, напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные
полипы).
Злокачественные опухоли из покровного эпителия — плоскоклеточный и переходноклеточный
рак, из железистого — аденокарцинома.
По органоспецифичности опухоли из эпителия могут быть как органоспецифичными, так и
органонеспецифичными.
Папилломы развиваются на коже, слизистых оболочках мочевого пузыря, пищевода, влагалища,
реже в бронхиальном дереве. Поэтому папилломы относятся к органонеспецифическим опухолям.
Макроскопически папиллома имеет сосочковую поверхность. Для папиллом характерны
сосочковые разрастания покровного эпителия, имеющие фиброваскулярный стержень. В
папилломах обнаруживаются признаки тканевого атипизма в виде увеличения слоев эпителия в
плоском эпителии, разрастающемся в виде сосочков.
5
Аденомы — доброкачественные новообразования из железистого эпителия. Они развиваются в
органах, паренхима которых представлена целиком эпителием (печень, почки, эндокринные
органы), а также в трубчатых и полых органах, слизистая которых содержит железы. Среди аденом
встречаются как органоспецифические, так и органонеспецифические опухоли. Макроскопически
имеет вид пальцевидного выроста, полипа при экзофитном росте. При эндофитном росте
называется плоской аденомой. В зависимости от структур, которые строит железистый эпителий,
выделяют следующие гистологические типы аденом: тубулярные (трубчатые структуры),
трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые), цистаденомы
(кистозные). Аденома с развитой стромой называется фиброаденомой и встречается в некоторых
органах (в молочной железе, яичниках).
Плоскоклеточный рак развивается в тех же органах и тканях, что и папилломы из клетокпредшественниц плоского эпителия, а также в очагах метаплазии. Наиболее часто плоскоклеточный
рак возникает в коже, легких, гортани, пищеводе, шейке матки и влагалище, мочевом пузыре.
Выделяют рак на месте и инвазивный плоскоклеточный рак. Метастазирует плоскоклеточный рак
прежде всего лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных
лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.
Аденокарцинома — злокачественная органонеспецифическая опухоль из железистого эпителия,
встречается в желудке, кишечнике, молочной железе, легких, матке и в других органах, где есть
железистый эпителий или возможна железистая метаплазия эпителия. По гистологическому
строению выделяют следующие гистологические типы аденокарцином: тубулярные (трубчатые
структуры), трабекулярные (балочные структуры), альвеолярные, папиллярные (сосочковые),
цистаденомы (кистозные). И уровню дифференцировки — высоко-, умеренно и
низкодифференцированные опухоли.
В зависимости от характера роста, который определяется соотношением паренхимы и стромы,
среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой — медуллярный рак, солидный
рак, а также опухоли с развитой стромой — скиррозный рак. Метастазирует аде­нокарцинома
лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных
лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.
62. Рак лёгкого. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния,
классификация по локализации и характеру роста, макроскопические и гистологические
формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко
- из альвеолярного эпителия.
Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см.
ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение
прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным
раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль
канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой.
Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия
крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия.
Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах
пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных
тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной
трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов,
гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др.
Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и
микроскопический вид (см. ниже).
6
Клинико-анатомическая классификация рака легкого.
По локализации:



прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части
сегментарного бронха;
периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его
ветвей, а также из альвеолярного эпителия;
смешанный (массивный).
По характеру роста:


экзофитный (эндобронхиальный);
эндофитный (экзоброн-хиальный и перибронхиальный);
По макроскопической форме:






бляшковидный;
полипозный;
эндобронхиальный диффузный;
узловатый;
разветвленный;
узловато-разветвленный.
По микроскопическому виду:





плоскоклеточный (эпидермоидный) рак;
аденокарцинома;
недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный;
железисто-плоскоклеточный рак;
карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.
Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в
слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально
в виде небольшого узелка (бляш- зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный),
приобретает форму эндобронхиаль-ного диффузного, узловатого, разветвленного или узловаторазветвленного рака.
Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой
оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол,
редко - из альвеолярного эпителия. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде
узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см)
Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и
проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Лимфогенные
метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных
и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг,
кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники
63. Рак молочной железы. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые
состояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и
причины смерти.
7
Рак молочной железы. Он является причиной смерти у 18— 20 % женщин, погибающих от
злокачественных новообразований, и занимает второе место после рака легких в структуре
смертности.
Выделяют три группы факторов, влияющих на возникновение рака молочной железы:
генетические факторы, нарушения гормонального равновесия (дисгормональные состояния) и
некоторые факторы окружающей среды.
64. Рак тела матки (эндометрия). Факторы риска развития, фоновые заболевания и
предраковые состояния, гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины
смерти.
В настоящее время в большинстве развитых стран мира рак тела матки занимает первое место
среди злокачественных новообразований женских половых органов.
Рак тела матки чаще встречается у женщин в пре- и постменопаузе (75%) в возрасте старше 50
лет.
Факторы риска развития рака тела матки









- Бесплодие и нарушение менструального цикла
- Отсутствие родов (риск возникновения рака возрастает в 2-3 раза)
- Поздняя менопауза (при наступлении менопаузы после 52 лет риск возникновения
рака возрастает в 2,5 раза)
- Ожирение (риск развития рака увеличивается в 3 раза, если масса тела превышает
нормальную на 9,5-22,5 кг, и в 10 раз, если превышает более чем на 22,5 кг)
- Синдром склерокистозных яичников (Штейна-Левенталя)
- Сахарный диабет (риск развития рака выше в 1,3-2,8)
- Гиперпластические процессы эндометрия в анамнезе
- Миома матки в пре- и постменопаузе
- Применение тамоксифена при лечении рака молочной железы
Для рака эндометрия более характерно экзофитные увеличение опухоли, т.е. в полость матки.
Эндофитный, или инфильтрирующий рост в миометрий встречается реже. Частая локализация
процесса — в углах матки и дни. Первичная опухоль имеет вид желеобразной кашицы или
изъеденных полипа бурого цвета.
По гистологической построением чаще встречаются такие формы рака: злокачественная аденома,
железистый рак, аденоакантома.
Злокачественная аденома — высокодифференцированная форма раковой опухоли, которая редко
встречается. Чаще всего возникает в виде изолированного очага. Злокачественный характер этой
формы проявляется в ее инфильтративном росте в эндометрий. Злокачественная аденома
представляет собой начальную переходную форму железистого рака. Прогноз наиболее
благоприятный.
Железистый рак (аденокарцинома) в зависимости от степени диференцшции клеточных
элементов бывает разной степени зрелости: высокодифференцированный рак; рак средней степени
дифференциации (железисто-солидный) малодифференцированных и низкодифференцированный
рак.
8
Аденоакантома (аденоканкроид) представляет собой форму железистого рака с образованиями на
отдельных участках ткани плоскоклеточного характера. Встречается довольно редко. Это наиболее
злокачественная форма опухоли. Прогноз, как правило, неблагоприятный.
Метастазирования рака эндометрия происходит тремя путями: лимфогенным (основной),
гематогенным и имплантационным.
Лимфогенным путем рак тела матки метастазирует в региональные пары этральные,
подвздошные и парааортальные лимфатические узлы. Отдаленные метастазы, которые появляются
в запущенных стадиях, проникают в паховые и надключичные лимфатические узлы.
Гематогенное метастазирование происходит реже (у 10% больных) в легкие, печень, мозг,
сердце.
Иимплатационные метастазы могут наблюдаться в трубах, яичниках, брюшине малого таза,
влагалище.
65. Рак пищевода. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые
состояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и
причины смерти.
Рак пищевода развивается на границе средней и нижней трети в проекции бифуркации трахее.
Реже рак развивается в верхней и нижней трети у входа в желудок. Статистически рак пищевода
составляет до 5% всех злокачественных опухолей человека.
Макроскопически различают несколько форм опухолей пищевода: кольцевидный плотный,
сосочковый, изъязвленный. Кольцевидный плотный рак пищевода характеризуется циркулярно
охватывающей стенку пищевода опухоль. Просвет пищевода сужается. Проходимость пищевода
для пищи и воды восстанавливается при развитии изъязвления и распаде паренхимы опухоли.
Сосочковый рак напоминает грибовидный рак желудка. Сосочковая форма рака пищевода легко
подвергается распаду с образованием язвенного дефекта часто пенетрирующие в соседние органы.
Изъязвленный рак пищевода имеет вид раковой язвы имеющей овальную форму вытянутую вдоль
пищевода.
Микроскопические формы рака делят на карциному in situ, плоскоклеточный рак,
аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный,
недифференцированный рак пищевода.
Рак пищевода преимущественно метастазирует лимфогенно. Опухоль пищевода рано приводит к
развитию кахексии (истощения).
66. Рак желудка. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые
состояния, классификация по локализации и характеру роста, макроскопические и
гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
Этиология. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен,
метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате
воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие
рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими
особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний
(заболеваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений
(гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка).
К предраковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пер­нициознию
анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка,
аденомы (аденоматозные полипы) желудка.
9
К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и
тяжелую дисплазию.
В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-анатомические формы рака
желудка [Серов В. В., 1970].
1. Рак с преимущественно экэофизным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2)
полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного);
2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрируюшим ростом: 1) инфильтративно-язвенный
рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).
3. Рак с экэоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.
Гистогенез.






аденокарцинома
перстневидноклеточная;
железисто-плоскоклеточная;
плоскоклеточная;
мелкоклеточная;
недифференцированная.
Метастазы весьма характерны для рака желудка, они встречаются в 75% случаев. Метастазирует
рак желудка различными путями - лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным).
67. Опухоли системы крови (гемобластозы). Классификация. Лейкозы – системные
опухолевые заболевания кроветворной ткани. Общая характеристика. Этиология, патогенез,
принципы классификации лейкозов.
Гемобластозы – опухоли системы крови – делятся на две большие группы: лейкозы (системные
опухолевые заболевания кроветворной ткани) и лимфомы (регионарные опухолевые заболевания
кроветворной или лимфатической ткани).
Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
Существует следующая классификация.
1. Лейкозы (системные опухолевые заболевания кроветворной ткани):
1) острые лейкозы – недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, плазмобластный,
монобластный, эритромиелобластный и мегакариобластный;
2) хронические лейкозы:
а) миелоцитарного происхождения – миелоидный, эритромиелоидный лейкоз, эритремия,
истинная полицитемия;
б) лимфоцитарного происхождения – лимфолейкоз, лимфоматоз кожи, парапротеинемические
лейкозы, миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей;
в) моноцитарного ряда – моноцитарный лейкоз и гистеоцитоз.
2. Лимфомы (регионарные опухолевые заболевания кроветворной или лимфатической ткани):
1) лимфосаркома – лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, иммунобластная,
лимфоплазмоцитарная, африканская;
2) грибовидный микоз;
3) болезнь Сезари;
10
4) ретикулосаркома;
5) лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина).
Лейкоз (лейкемия) – это прогрессирующее разрастание лейкозных клеток. Сначала они
разрастаются в органах кроветворения, а затем гематогенно забрасываются в другие органы и
ткани, вызывая там лейкозные инфильтраты. Инфильтраты могут быть диффузными (увеличивают
пораженный орган) и очаговыми (образуются опухолевые узлы, которые прорастают в капсулу
органа и окружающие ткани). Считается, что лейкозы – это полиэтиологическое заболевание, т. е.
его формированию благоприятствует ряд факторов. Выделяют три основных: вирусы,
ионизирующее излучение и химические вещества. Роль вирусов в возникновении лейкозов доказана
научными исследованиями. Так действуют ретровирусы, вирус Эпштейна—Барра. Ионизирующее
излучение способно вызывать радиационные и лучевые лейкозы, причем частота их мутаций
зависит от дозы ионизирующей радиации. Среди химических веществ наибольшее значение имеют
дибензантрацен, бензопирен, метилхолантрен и др.
68. Острые лейкозы. Общая характеристика
Морфологические проявления цитогенетических форм острых лейкозов, осложнения и
причины смерти.
Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пунктат из
грудины) бластных клеток. Иногда их количество может составлять 10-20%, но тогда в трепанате
подвздошной кости обнаруживают скопление из многих десятков бластов. При остром лейкозе как
в периферической крови, так и в миелограмме находят так называемый лейкемический провал
(hiatus leucemicus) - резкое повышение числа бластов и единичные зрелые элементы при отсутствии
переходных созревающих форм.
Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга молодыми бластными элементами
и инфильтрацией ими селезенки, печени, лимфатических узлов, почек, головного мозга, его
оболочек, других органов, степень которой различна при разных формах лейкоза. Форма острого
лейкоза устанавливается на основании цитохимических особенностей бластных клеток. При
лечении острого лейкоза цитостатическими средствами нередко развиваются аплазия костного
мозга и панцитопения.
Острый недифференцированный лейкоз. Он характеризуется инфильтрацией костного мозга,
селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалины, групповые
лимфатические и солитарные фолликулы), слизистых оболочек, стенок сосудов, миокарда, почек,
головного мозга, мозговых оболочек и других органов однородного вида недифференцированными
клетками гемопоэза. Гистологическая картина этой лейкозной инфильтрации очень однообразна.
Селезенка и печень увеличиваются, но незначительно. Костный мозг плоских и трубчатых костей
красный, сочный, иногда с сероватым оттенком. В связи с лейкозной инфильтрацией слизистой
оболочки полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит некротическая ангина. Иногда присоединяется вторичная инфекция, и недифференцированный
острый лейкоз протекает как септическое заболевание.
Острый миелобластный лейкоз (острый миелолейкоз). Эта форма острого лейкоза проявляется
инфильтрацией костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек, реже
лимфатических узлов и кожи опухолевыми клетками типа миелобластов. Эти клетки имеют ряд
цитохимических особенностей: содержат гликоген и суданофильные включения, дают
положительную реакцию на пероксидазу, а-нафтилэстеразу и хлорацетатэстеразу.
11
Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый
(гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг). Селезенка и печень в результате лейкознои
инфильтрации увеличиваются, но больших размеров не достигают. То же можно сказать и о
лимфатических узлах
Острый промиелоцитарный лейкоз. Его отличают злокачественность, быстрота течения и
выраженность геморрагического синдрома (тромбоцитопения и гипофибриногенемия). Для
лейкозных клеток, инфильтрирующих органы и ткани, характерны следующие морфологические
особенности: ядерный и клеточный полиморфизм, наличие в цитоплазме псевдоподий и гранул
гликозаминогликанов . Почти все больные этой формой острого лейкоза погибают от
кровоизлияния в мозг или желудочно-кишечных кровотечений.
Острый лимфобластный лейкоз. Встречается значительно чаще у детей (в 80% случаев), чем у
взрослых. Лейкемическая инфильтрация выражена наиболее резко в костном мозге, селезенке,
лимфатических узлах, лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта, почках и вилочковой
железе.
Острый плазмобластный лейкоз. Эта форма острого лейкоза возникает из клетокпредшественников В-лимфоцитов, способных к продукции иммуноглобулинов
Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз. Он мало чем отличается от острого
миелобластного лейкоза.
Острый эритромиелобластный лейкоз (острый эритромиелоз ди Гульельмо). Это редкая форма
(1-3% всех острых лейкозов), при которой в костном мозге происходит разрастание как
эритробластов и других ядросодержащих клеток эритропоэза, так и миелобластов, монобластов и
недифференцированных бластов. В результате угнетения кроветворения возникают анемия, лейкои тромбоцитопения. Селезенка и печень увеличиваются.
Острый мегакариобластный лейкоз. Одна из наиболее редких форм острого лейкоза, для которой
характерно присутствие в крови и костном мозге наряду с недифференцированными бластами
также мегакариобластов, уродливых мегакариоцитов и скоплений тромбоцитов.
69. Хронические лейкозы. Общая характеристика. Хронические миелолейкоз и
лимфолейкоз. Морфологические проявления, осложнения и причины смерти.
Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения
Эти лейкозы разнообразны, однако основное место среди них занимают хронический
миелоидный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия и истинная полицитемия.
Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз). Этот лейкоз проходит две стадии:
моноклоновую доброкачественную и поликлоновую злокачественную. Первая стадия, которая
занимает несколько лет, характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом
до миелоцитов и про-миелоцитов, увеличением селезенки. Клетки костного мозга в этой стадии
лейкоза морфологически и по способности к фагоцитозу не отличаются от нормальных, однако они
содержат так называемую Ph-хромосому (филадельфийскую), возникающую в результате делеции
хромосом 22-й пары. Во второй стадии, которая длится от 3 до 6 мес (терминальная стадия),
моноклоновость сменяется поликлоновостью. В результате этого появляются бластные формы
(миело-бласты, реже эритробласты, монобласты и недифференциро ванные бластные клетки), число
которых нарастает как в костном мозге, так и в крови (бластный криз). Отмечаются быстрый рост
числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), увеличение селезенки, печени,
12
лимфатических узлов, лейкозная инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек,
появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром.
Родственную хроническому миелолейкозу группу составляют остеомиелолейкоз и миелофиброз,
при которых наряду с признаками миелоидного лейкоза отмечается замещение костного мозга
костной или соединительной тканью. Процесс характеризуется длительным доброкачественным
течением.
Терапия цитостатическими средствами ведет к изменениям морфологии хронического
миелолейкоза. Наряду с подавлением очагов лейкозной инфильтрации и развитием на их месте
фиброза отмечаются омоложение клеточных форм, появление метастатических очагов и
опухолевых разрастаний либо аплазия костного мозга и панцитопения.
Хронический эритромиелоз - редкая форма лейкоза. Это опухоль красного и белого ростков
кроветворной ткани, при которой в костном мозге, селезенке и печени разрастаются
эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты. Большое число этих клеток обнаруживается
и в крови. Отмечается резко выраженная спленомегалия. В ряде случаев присоединяется
миелофиброз (форма Вагана хронического эритромиелоза).
Эритремия. Встречается обычно у пожилых и характеризуется увеличением массы эритроцитов в
кровяном русле, плеторой. Увеличивается также число тромбоцитов и гранулоцитов, появляются
артериальная гипертония, склонность к тромбозам, спленомегалия. В костном мозге происходит
разрастание всех ростков, но преимущественно эритроцитарного. Процесс долго течет
доброкачественно, но обычно заканчивается трансформацией в хронический миелолей-коз с
появлением очагов лейкозной инфильтрации в органах.
Патологоанатомическая картина эритремии достаточно характерна. Все органы резко
полнокровны, часто в артериях и венах образуются тромбы. Жировой костный мозг трубчатых
костей становится красным. Резко увеличивается селезенка. Возникает гипертрофия миокарда,
особенно левого желудочка. В костном мозге, селезенке и печени в ранней стадии эритремии
обнаруживаются очаги экстрамедуллярного кроветворения с большим числом мегакариоцитов, а в
поздней стадии, при трансформации процесса в миелоидный лейкоз,- фокусы лейкозной
инфильтрации.
Истинная полицитемия (болезнь Вакеза - Ослера) близка эритремии.
Существует также хронический мегакариоцитарный лейкоз, который встречается исключительно
редко.
Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
Эти формы разделяются на две группы: первую составляют хронический лимфолейкоз и
примыкающий к нему лимфоматоз кожи (болезнь Сезари), вторую - парапротеинемические
лейкозы.
Хронический лимфолейкоз. Встречается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, в ряде
случаев у членов одной семьи, развивается из В-лимфоцитов и отличается длительным
доброкачественным течением. Содержание лейкоцитов в крови резко увеличивается (до 100 х
109/л), среди них преобладают лимфоциты. Лейкозные инфильтраты из опухолевых лимфоцитов
наиболее выражены в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени, что ведет к
увеличению этих органов. Опухолевые В-лимфоциты вырабатывают крайне мало
иммуноглобулинов. В связи с этим гуморальный иммунитет при хроническом лимфолейкозе резко
угнетен, у больных часто возникают осложнения инфекционной природы. Для этой формы лейкоза
характерно развитие и аутоиммунных реакций, особенно аутоиммунных гемолитических и
тромбоцитопенических состояний.
13
На фоне доброкачественного течения хронического лимфолейкоза возможны бластный криз и
генерализация процесса, что приводит в ряде случаев к летальному исходу. Однако чаще больные
умирают от инфекции и осложнений аутоиммунного характера.
Следует иметь в виду, что, помимо генерализованного поражения лимфатических узлов,
умеренного увеличения селезенки и печени при хроническом лимфолейкозе, встречаются случаи
резкого увеличения лишь определенных групп лимфатических узлов (например, средостения,
брыжеечных, шейных, паховых).
Лимфоматоз кожи, или болезнь Сезари. Это своеобразная форма хронического лимфолейкоза,
которая характеризуется инфильтрацией опухолевыми Т-лимфоцитами прежде всего кожи. Со
временем в процесс вовлекается костный мозг, в крови увеличивается содержание лейкоцитов,
появляются характерные клетки (клетки Сезари), увеличиваются периферические лимфатические
узлы, селезенка.
70. Злокачественные лимфомы. Этиология, патогенез, классификация.
Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина). Изолированный и генерализованный
лимфогранулематоз. Морфологические варианты классического лимфогранулематоза.
В эту группу заболеваний входят лимфосаркома, грибовидный микоз, болезнь Сезари,
ретикулосаркома, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).
Лимфомы могут быть В-клеточного и Т-клеточного происхождения. На этом основана
классификация лимфом, предложенная Люкез и Коллинз. Согласно этой классификации, Вклеточные лимфомы могут быть: мелкоклеточными (В), центроцитарными, иммунобластными (В),
плазмолимфоцитарными, а Т-клеточные лимфомы - мелкоклеточными (Т), из лимфоцитов с
перекрученными ядрами, иммунобластными (Т), а также представлены грибовидным микозом и
болезнью Сезари. Кроме того, выделяют неклассифицируемые лимфомы. Из этой классификации
следует, что мелкоклеточные и иммунобластные лимфомы могут происходить как из В-, так и из Тклеток. Только из В-клеток развиваются центроцитарная и плазмолимфоцитарная лимфомы и
только из Т-клеток - лимфома из лимфоцитов с перекрученными ядрами, грибовидный микоз и
болезнь Сезари.
Этиология и патогенез. Лимфомы не имеют каких-либо особенностей по сравнению с лейкозами.
Следует подчеркнуть, что в условиях современной терапии цитостатическими средствами
некоторые лимфомы (лимфосаркома) нередко «завершают» терминальную стадию лейкоза. Вместе
с тем сами они способны «трансформироваться» в лейкоз. Из этого следует, что разграничение
опухолей системы крови на «диффузные» и «регионарные», необходимое в интересах нозологии, с
позиций онкогенеза весьма условно.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) - хроническое рецидивирующее, реже остро
протекающее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в
лимфатических узлах.
Морфологически различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. При
изолированном (локальном) лимфогранулематозе поражена одна группа лимфатических узлов.
Чаще это шейные, медиастиналь-ные или забрюшинные, реже - подмышечные, паховые
лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах и спаиваются между собой. Сначала они
мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем
узлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза. Возможна первичная
локализация опухоли не в лимфатических узлах, а в селезенке, печени, легких, желудке, коже. При
генерализованном лимфогранулематозе разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в
очаге первичной локализации, но и далеко за его пределами. При этом, как правило, увеличивается
селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множественными бело-желтыми очагами некроза и
склероза, что придает ткани селезенки пестрый, «порфировый», вид («порфировая селезенка»).
14
Развитие генерализованного лимфогранулематоза объясняют метастазированием опухоли из
первичного очага.
При микроскопическом исследовании как в очагах первичной локализации опухоли (чаще в
лимфатических узлах), так и в метастатических ее отсевах обнаруживают пролиферацию
лимфоцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки,
эозинофилы, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты. Пролиферирующие полиморфные
клеточные элементы образуют узелковые образования, подвергающиеся склерозу и некрозу,
нередко казеозному. Наиболее характерным признаком для лимфогранулематоза считается
пролиферация атипичных клеток, среди которых различают:



малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам);
одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина;
многоядерные клетки Рид - Березовского - Штернберга, которые обычно принимают
гигантские размеры.
Происхождение этих клеток, вероятно, лимфоцитар-ное, хотя нельзя исключить и
макрофагальную их природу, так как в клетках обнаружены маркерные для макрофагов ферменты кислая фосфатаза и неспецифическая эстераза.
Лимфогранулематозные очаги претерпевают определенную эволюцию, отражающую
прогрессию опухоли, при этом клеточный состав очагов, естественно, меняется. Используя
биопсию (чаще лимфатического узла), можно сопоста¬вить гистологические и клинические
особенности лимфогранулематоза. Такие сопоставления легли в основу современных клиникоморфологических классификаций лимфогранулематоза.
Клинико-морфологическая классификация. Выделяют 4 варианта (стадии) заболевания: 1)
вариант с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный); 2) нодулярный (узловатый)
склероз; 3) сме¬шанно-клеточный вариант; 4) вариант с подавлением лимфоидной ткани.
71. Атеросклероз. Определение. Факторы риска развития атеросклероза. Теории патогенеза
атеросклероза. Стадии атеросклероза, их морфологическая характеристика. Строение
атеросклеротической бляшки. Концепция легкоранимости атеросклеротической бляшки.
Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание,
возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в
интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и
Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения
атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве
стран мира.
Этиология. В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:






обменные (экзо-и эндогенные);.
гормональные;
гемодинамический;
нервный;
сосудистый;
наследственные и этнические.
Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена,
прежде всего холестерина и липопротеидов.
15
Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют
макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).
При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических
изменений, отражающие динамику процесса:




Жировые пятна или полоски - это участки желтого или желто-серого цвета (пятна),
которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью
интимы.
Фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые
образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто
они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и
резко суживают его просвет {стенозирующий атеросклероз)
Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает
распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое
ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют
атероматозными.
Кальциноз, или атерокальциноз,- завершающая фаза атеросклероза, которая
характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их
обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек),
стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
На основании его результатов выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза(микро-):






Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения
метаболизма при атеросклерозе
В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно
поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопро-теидами, белками, что
ведет кобразованию жировых пятен и полос.
Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов
интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и
аргирофильных мембран.
При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также
прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются.
Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Края ее
подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным, слоем стенки
сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем
тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.
Атерокальциноз - завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение
извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь
откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между
эластическими волокнами.
Выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза (то есть формы в
зависимости от преимущественного расположения атеросклеротических изменений в сосудах,
осложнений и исходов).
1. Атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела) приводит к
артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может
способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца - стенозу (сужение)
и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального
клапана.
16
2. Атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может
привести к развитию:
a. инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения
притока к нему);
b. нарушений ритма сердца;
c. пороков сердца (структурные нарушения сердца);
d. сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным
кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся
застоем крови).
3. Атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а
при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибель участка мозга
вследствие прекращения притока к нему крови).
4. Атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией.
5. Атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка
кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему).
6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся
хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки),
развитию язв (глубокие дефекты кожи и нижележащих тканей) и др.
7. Атеросклероз артерий верхних конечностей (встречается реже других, предполагается по
снижению артериального давления на одной руке) может привести к появлению слабости
в одной или обеих руках.
72-73. Гипертоническая болезнь. Определение. Факторы риска развития гипертонической
болезни. Теории патогенеза гипертонической болезни. Патологоанатомические различия при
доброкачественном и злокачественном течении гипертонической болезни. Морфологические
изменения при гипертоническом кризе.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая
характеристика, причины смерти.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) — хроническое заболевание, основным
проявлением которого является повышение артериального давления.
Факторы риска:




генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками
натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения
генов ренин-ангиотензиновой системы;
избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической
предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания
ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg;
психо-эмоциональное перенапряжение.
курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия,
профессио­нальная вредность (вибрация, постоянный шум.).
Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между
объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано
с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов
натрия. При этом определенное значение имеет психо-эмоциональное перенапряжение, нарушение
функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида,
извивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория
первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса
17
сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и
периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.
Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии длительным спазмом артериол
вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина,
ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к
сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования
мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме
клеток и вызывает вазопрессорный эффект.
Стадии заболевания:
1. Для транзиторной (доклинической, функциональной) стадии характерны эпизодические
небольшие подъемы артериального давления, проявляющиеся спазмом, плазматическим
пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур
артериол. Развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризуется стойкой артериальной
гипертензией. В результате длительного плазматического пропитывания развивается
гиалиновый артериолосклероз во всех органах. Гиалиноз отмечается и в мелких артериях
мышечного типа, что приводит к сужению их просвета. В сердце на этой стадии
выявляется жировая дистрофия кардиомиоцитов, отражающая формирующуюся
декомпенсацию. Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет
утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными
полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца).
3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми нарушениями в пораженных
органах, обусловленными значительными изменениями артериол и артерий.
Для злокачественного течения гипертонической болезни характерны фибриноидный некроз и
тромбоз артериол различных органов, что приводит к множественным инфарктам и
кровоизлияниям.
При доброкачественном течении гипертонической болезни летальный исход связан с развитием
хронической сердечно-сосудистой недостаточности, кровоизлиянием в головной мозг и
хрони­ческой почечной недостаточностью. Возможна смерть в результате выраженных
атеросклеротических изменений.
На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических
изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и
почечную клиник о морфологические формы.
I. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет
сущность ишемической болезни сердца.
II. Мозговая форма гипертонической болезни проявляется прежде всего различными видами
нарушения мозгового кровообращения. Чаще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие
диапедезные, так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический инсульт), реже образуются
ишемические инфаркты (ишемический инсульт).
III. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется изменениями почек,
возникающими как остро, так и хронически. К острым изменениям относится инфаркты почек и
артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий.
Иногда они бывают субтотальными или тотальными.
74. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Определение. Факторы риска развития и
патогенез ИБС. Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС. Классификация и
патологическая анатомия ИБС.
18
Ишемическая болезнь сердца — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или
относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
Все формы ИБС можно разделить на острые (внезапная коронарная смерть, инфаркт
миокарда) и хронические (стенокардия, кардиосклероз). Однако следует заметить, что в
большинстве случаев ИБС имеет длительное волнообразное течение с эпизодами обострения в виде
острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической
(относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Т.о., фактически речь идет о
формах-стадиях, сменяющих и дополняющих друг друга (например: стенокардия – инфаркт
миокарда – стенокардия и постинфарктный кардиосклероз).
Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинных болей. Выделяют три
вида этой патологии, различающихся по условиям возникновения, продолжительности приступов и
прогнозу: стабильная, нестабильная и спонтанная стенокардии.
Внезапная коронарная смерть (ВКС, син.: первичная остановка сердца) – смерть, наступившая
мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Вместе с тем, время наступления
смерти при ВКС может быть более продолжительным – до 24 часов. С патоморфологической точки
зрения этому диагнозу соответствуют все случаи смерти больных с ОКН до развития ишемических
некрозов миокарда. При этом клинически отмечаются характерные изменения ЭКГ (т.н.
«ишемическая стадия инфаркта миокарда»), но отсутствует ферментемия (повышение активности
трансаминаз, лактатдегидрогиназы и др. – маркеров некроза кардиомиоцитов).
Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, формирующийся на основе
предшествующей ИДМ. Как правило, он имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком,
но если применялась тромболитическая терапия – красного (за счет геморрагического
пропитывания).
Кардиосклероз при ИБС может быть результатом организации инфаркта (очаговый
постинфарктный) и гипоксической активации фибробластов в условиях стеноза коронарных
артерий (диффузный атеросклеротический, син.: интерстициальный фиброз миокарда). Оба
варианта кардиосклероза могут явиться структурной основой развития хронической сердечной
недостаточности. Наиболее тяжело протекает хроническая аневризма сердца, формирующаяся в
исходе трансмурального ИМ с полным замещением всей толщи стенки сердца соединительной
тканью, ее истончением и выбуханием. С ней связаны прогрессирующая сердечная
недостаточность, пристеночный тромбоз с тромбэмболией, повторные ИМ в перифокальной зоне с
разрывом сердца и гемотампонадой полости перикарда.
75-76. Инфаркт миокарда. Определение, причины. Принципы классификации инфаркта
миокарда. Стадии инфаркта миокарда. Исходы, осложнения и причины смерти.
Клиническая и морфологическая диагностика инфаркта миокарда. Последовательность
морфологических изменений в зоне инфаркта сердечной мышцы.
Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым
вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально.
По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка,
межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт. Сравнительно редко
встречается изолированный инфаркт стенки правого желудочка. В ряде случаев обширный инфаркт
может распространяться и на предсердия.
По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый),
субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт
миокарда.
19
В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о первичном
(остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед до формирования рубца, повторном,
разви­вающемся через 4 нед после острого и рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4
нед первичного или повторного инфаркта.
3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным
отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть
некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при электронной
микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист,
уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие
кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов.
Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от
момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета,
дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с
геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют
три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена
кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных
демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гипе-ремированных
сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохранном
миокарде наблюдаются явления отека.
Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток
макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза
формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов,
посте­пенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется
рубец (постинфарктный кардиосклероз).
Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного
перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол,
пароксизмальной аритмии), отека легких.
Причины смерти: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок,
фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при поражении
межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате
размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно
развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от
тампонады полости перикарда.
Диагностика инфаркта миокарда
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез
заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови.
Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной)
заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить
при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении
проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
51. Гипертрофия миокарда. Наиболее частые причины гипертрофии миокарда правого и
левого желудочка. Морфологические изменения в стадиях становления, закрепления и
истощения компенсации гипертрофии миокарда. Основные механизмы развития
декомпенсации гипертрофированного сердца.
Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и
достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов,
20
сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов
желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких и т.д.
Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу
при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных
клапанов, правый - при пороке митрального клапана и т.д.). Масса сердца при этом может в 3-4 раза
превышать массу нормального, достигая иногда 900-1000 г. Увеличиваются и размеры сердца (рис.
91). В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов,
размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий (см. рис. 91), т.е. гиперплазия
внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается.
Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная гиперплазия волокнистых
структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.
Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содружественно протекающие в
мышечных волокнах, строме миокарда, его сосудистой системе и интрамуральном нервном
аппарате. Каждый из них представляет собой составную часть понятия «гипертрофированное
сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и поддержании усиленной работы сердца в
течение длительного, иногда многолетнего, периода.
При компенсированной гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет
выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиболее отдаленной точки
верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса
двустворчатого клапана) не изменяется. Происходит расширение полостей сердца, которое
обозначают как активное компенсаторное, или тоногенное.
Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы,
препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. Полноценное осуществление
компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации сердца и гормонального
баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипертрофии сердца,
обеспечивающей необходимый функциональный уровень общего кровообращения и близкую к
нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся, морфологические
изменения миокарда в фазе компенсации могут нарастать, если не будет устранена вызывающая их
причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме
миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает,
развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии
продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит
пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.
До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую гипертрофию,
возможна обратимость процесса гипертрофии; мышечные клетки сердца вновь обретают обычные
размеры. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних
оперативных вмешательств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией.
Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы,
препятствующие току крови, но и нейПричины гипертрофии левого предсердия
Гипертрофия левого предсердия очень часто связана с генетическими дефектами и,
следовательно, передается по наследству. К важным причинам возникновения данной патологии
относится также ожирение и высокое кровяное давление.
Причины гипертрофии правого желудочка
Существует четыре основные причины данной патологии.
21
Легочная гипертензия. Приводит к увеличению давление в легочной артерии. И это может
привести к одышке, головокружению и обмороку.
Тетрада Фалло. Это один из видов врожденных пороков сердца, он вызывает синдром синего
младенца. Наблюдается у детей с момента рождения и продолжается в течение первого года. При
этом заболевании нарушается отток крови из правого желудочка.
Стеноз легочного клапана. Легочный стеноз вызывает нарушения в токе крови из правого
желудочка в артерию.
Дефект межжелудочковой перегородки. При дефекте межжелудочковой перегородки происходит
смешение крови двух отделов. Так как в этом случае к органам и тканям начинает поступать
смешанная кровь, в которой недостаточно кислорода. Сердце пытается восстановить нормальное
питание организма за счет усиленной работы своих отделов, в том числе и правого желудочка
сердца.
Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость
сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или
оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая
«стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца. Механизмы
декомпенсации гипертрофированного сердца перечислены на рисунке. В основе декомпенсации
длительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных
его структур. Эти сдвиги — наряду с другими — в конечном счёте обусловливают уменьшение
силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. развитие сердечной
недостаточности.
77. Сосудистые заболевания головного мозга (цереброваскулярная болезнь). Определение,
причинны. Принципы классификации, морфологическая характеристика, исходы,
осложнения и причины смерти.
Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового
кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
По своему существу - это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни,
реже - симптоматических гипертензий.
Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и
ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью. Эти заболевания в
экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь
сердца.
Этиология и патогенез. Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни
сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых
нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия
церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет
психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе
цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт.
Инсультом (от лат. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное
расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и
нарушениями его функции. Различают:


геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим
пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние;
ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт
(ишемический, геморрагический, смешанный).
22
Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена
сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок,
периваскулярныи отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани
(отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших
мелких геморрагии могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При
образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят
выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и
разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость,
заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга).
Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор,
внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу
подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в
область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью.
Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много
сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы
образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно
страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими
кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.
При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического
инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз¬лияний. Среди пропитанного кровью
мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями.
Кровоизлияния типа геморрагиче¬ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и
мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.
Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклероти-чески измененных
прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это - самое
частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как
очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс
можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но
механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре
мозга, реже - в подкорковых узлах.
При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти
участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и
гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит
скопление гемосидерина («ржавая киста»).
Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),параличи. Мозговые инсульты - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической
болезнью.
78. Ревматизм. Определение, этиология, патогенез, морфогенез. Морфология иммунных
нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани. Клиникоанатомические формы ревматизма. Осложнения и причины смерти.
Ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной
природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей,
сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.
Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus
pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием
23
на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая
соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреждающий мембрану клетокмишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.
Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание,
развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым
антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами
человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией.
Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.
Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного
поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую,
церебральную и нодозную формы.
Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет
место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда
говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите
(ревмокардите).
Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца
(клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный
эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный
(париетальный эндокардит).
Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального
клапанов. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов
сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и
возвратно-бородавчатый эндокардиты.
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто
они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца.
Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется
сочетанный порок сердца.
Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый
(гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный
экссудативный.
В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление
("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит
облитерация полости перикарда.
Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на
разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах,
сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного
инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.
Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают
артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги
кровоизлияний.
Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической
пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с
разви­тием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного
некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и
атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.
24
Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма
может сопровождаться острой сердечнососудистой недостаточностью и аритмиями. При
сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность.
79. Ревматический эндокардит. Определение, классификация, морфологическая
характеристика, осложнения, исход.
Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца
(клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный
эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный
(париетальный эндокардит).
Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (70% ревмокардитов). На 2-м месте по
частоте комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25%), на 3-м
месте — аортального клапана. Изменения трикуспидального клапана встречаются значительно
реже и как казуистика описаны поражения клапана легочной артерии. Выделяют четыре вида
свя­занных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит
(вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.
Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными
фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия,
что обусловливает отсутствие на них наложений тромботических масс. Нередко в глубине створок
появляются ревматические гранулемы. Исходом вальвулита является склероз створок клапана,
иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. Сходные изменения,
закан­чивающиеся склерозом, могут развиваться в сухожильных хордах.
В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и при вальвулите, но с
более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия
клапанов. Происходит образование мелких (2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем
крае створок в виде бородавок серого цвета.
Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и
характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов.
Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне
склероза, гиалиноза и деформации створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной
ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических
бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. В результате на уже
организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при
затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратнобородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого
кругов кровообращения. Следствием таких тромбоэмболий являются инфаркты селезенки, почек,
головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних
конечностей.
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто
они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца.
Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется
сочетанный порок сердца.
80. Ревматический миокардит. Определение, виды, морфологическая характеристика,
исходы. Особенности ревматического миокардита у детей.
Миокардит - воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют 3 его
формы:
25
1) узелковый продуктивный (гранулематозный);
2) диффузный межуточный экссудативный;
3) очаговый межуточный экссудативный.
Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в
периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический
ревматический миокардит). Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом
исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого
предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы
находятся в различных фазах развития. "Цветущие" ("зрелые") гранулемы наблюдаются в период
атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» - в период ремиссии. В исходе узелкового
миокардита развивается периваскулярный склероз, который усиливается по мере прогрессирования
ревматизма и может приводить к выраженному кардиосклерозу.
Диффузный межуточный экссудативный миокардит, описанный М. А Скворцовым,
характеризуется отеком, полнокровием интерстиция миокарда и значительной инфильтрацией его
лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы
встречаются крайне редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите.
Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность
миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта
форма ревматического миокардита встречается в детском возрасте и довольно быстро может
заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе в миокарде
развивается диффузный кардиосклероз.
Очаговый межуточный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой
инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются
редко. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.
При всех формах миокардита встречаются очаги повреждения и некробиоза мышечных клеток
сердца. Такие изменения сократительного миокарда могут быть причиной декомпенсации даже в
случаях с минимальной активностью ревматического процесса.
81. Приобретённые пороки сердца. Причины, механизмы формирования, морфологическая
характеристика. Комбинированные и сочетанные пороки сердца. Морфологическая
характеристика компенсированных и декомпенсированных пороков сердца.
Приобретенные пороки сердца сопровождаются поражением клапанного аппарата сердца и
магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих
заболеваний основное значение имеет ревматизм, меньшее — атеросклероз, сифилис, септический
эндокардит, бруцеллез, а также травма.
Приобретенные пороки сердца — хронические заболевания, лишь в редких случаях, например
при разрушении створок клапана вследствие острого язвенного эндокардита, они возникают остро.
Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита,
завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией
клапанов и фиброзных колец.
Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании
порока гемодинамические нарушения. Патологическая анатомия приобретенных пороков сердца.
Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов,
которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или к сужению (стенозу)
предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации
недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца.
26
Возможно поражение одного клапана (изолированный порок) или нескольких клапанов сердца
(сочетанный порок). Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный
порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают
недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального)
отверстия и их комбинацию (митральную болезнь).
Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. В
большинстве случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности
порока, которая в конечном итоге заканчивается стенозом отверстия.
Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными
атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана,
возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В
результате в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань
створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся
образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца.
82. Ревматоидный артрит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.
Морфологические изменения в околосуставной соединительной ткани и синовиальной
оболочке. Морфологическая характеристика стадий синовита. Внесуставные изменения.
Осложнения, патологическая анатомия, возможные осложнения.
Ревматоидный артрит (инфектартрит) — хроническое заболевание, при котором наблюдаются
иммунопатологические нарушения, системная прогрессирующая дезорганизация соединительной
ткани и микроциркуляторного русла с преимущественным воспалительным изменением
соединительной ткани суставов, синовиальной оболочки и суставных хрящей.
Этиология ревматоидного артрита остается неизвестной. Имеются предположения о роли в
организме инфекционного очага, который локализуется где-либо в организме и может быть
источником заболевания (А. И. Нестеров).
Патологическая анатомия ревматоидного артрита складывается из изменений, которые
возникают в тканях суставов, а также в соединительной ткани других органов.
Процессы дезорганизации соединительной ткани определяются в околосуставной ткани и в
капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая обе конечности, как
верхние, так и нижние. В мелких суставах возникают процессы деформации. По мере
прогрессирования болезни деформирующие изменения наступают в более крупных суставах и
всегда симметрично (раньше всего в коленных).
В околосуставной соединительной ткани первоначально наблюдается быстро преходящая стадия
мукоидного набухания с выявлением гликозаминогликанов, поражается микроциркуляторное русло
(артериолиты и даже артерииты).
Возникают очаги фибриноидного некроза с выпадением в них плазменных белков, в том числе
фибрина. Вокруг этих очагов появляются клеточные реакции в виде накопления крупных
гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В конечном итоге на месте процесса
дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокнистая соединительная ткань с
толстостенными сосудами.
При последующем обострении свежие изменения возникают в этих же очагах склероза.
Описанные очаги фибриноидного некроза носят название околосуставных ревматоидных узлов.
Синовиальная оболочка поражается воспалительным процессом в самые ранние сроки
заболевания ревматоидным артритом. Возникающий при этом си и овит составляет важнейшее
морфологическое проявление болезни и распадается на три стадии.
27
При первой стадии синовита макроскопически пораженные суставы припухают, покрывающая
их кожа становится горячей. В полости сустава скапливается мутноватая жидкость, синовиальная
оболочка набухшая, полнокровная, тусклая.
Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут появляться поля, лишенные клеток, и мелкие
трещины. Микроскопически ворсины отечные, в их строме участки мукоидного и фибриноидного
набухания вплоть до некроза некоторых ворсин с фиксацией в них иммуноглобулинов. Такие
ворсины отделяются в полость сустава.
Из отпавших ворсин образуются плотные слепки — так называемые рисовые тельца,
затрудняющие подвижность сустава.
В ряде ворсин определяется пролиферация синовиоцитов — клеток с высокой ферментативной
активностью, в том числе активностью кислой фосфатазы — маркера лизосом, функция которых
при ревматоидном артрите повышается.
Вторая стадия синовита возникает незаметно и состоит в разрастании ворсин и постепенном
разрушении хряща.
По краям суставных концов костей постепенно возникают островки грануляционной ткани,
которая в виде пласта — паннуса (от лат. pannus — лоскут) медленно наползает на синовиальную
оболочку и на суставной хрящ. Этот процесс особенно ярко выражен в мелких суставах кистей рук
и стоп.
Гиалиновый хрящ под влиянием грануляций постепенно истончается, расплавляется, и
обнажается костная поверхность эпифиза.
Третья стадия ревматоидного артрита, которая обычно развивается иногда через 20—30 лет от
начала заболевания, характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза.
Особую разновидность ревматоидного артрита представляет собой заболевание, протекающее с
преимущественным поражением суставов, а также связочного аппарата позвоночника и
межпозвонковых дисков. Это заболевание обозначают как анкилозирующий спондилоартроз, или
спондилоартрит. По имени авторов, изучавших эту болезнь, ее называют болезнью Бехтерева —
Штрюмпелля — Мари. Встречается она преимущественно у мужчин в возрасте 30—35 лет.
Полисерозит, т. е. воспаление серозных оболочек — довольно характерное проявление
ревматоидного артрита. Воспаление имеет фибринозный характер, причем на отложения фибрина
серозные оболочки реагируют пролиферацией клеток.
83. Системная красная волчанка. Определение, этиология, патогенез. Морфологические
изменения (поражение кожи, сосудов, почек, сердца и органов иммунной системы).
Диагностические иммунологические тесты при системной красной волчанке. Осложнения и
причины смерти.
Системная красная волчанка (lupus erythe-matodes disseminatus) — тяжелое, протекающее иногда
остро, но чаще хронически заболевание, характеризуется не только поражением соединительной
ткани и сосудов микроциркуляторного русла кожи, но главным образом внутренних органов.
Висцеральные поражения нередко являются ведущими в общей картине заболевания. Системная
красная волчанка (СКВ) — болезнь молодых женщин 18— 23 лет, составляющих до 90%
заболевших. Однако встречаются случаи заболевания у детей и пожилых женщин и редко у
мужчин.
В основе клинико-морфологических проявлений СКВ лежат системная прогрессирующая
дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов микроциркуляторного русла, патология
ядер клеток и резко выраженные нарушения иммунологического гомеостаза.
28
Этиология СКВ до сих пор остается невыясненной. Долгое время ученые занимались поисками
возбудителя заболевания микробной природы (стрептококки, туберкулезная микобактерия и т. д.),
но они не дали определенных результатов. За последние годы повысился интерес к вирусной
этиологии СКВ в связи с обнаружением цитоплазматических вирусоподобных включений в
эндотелиалькых клетках капилляров кожи и почек.
Патологическая анатомия СКВ отличается большим разнообразием, поражением многих тканей
и органов, и в целом заболевание носит выраженный генерализованный характер. Отсюда
необычайный клинический и морфологический полиморфизм СКВ, создающий известные
трудности в диагностике болезни.
Макроскопическая картина СКВ, которую обнаруживают при вскрытии умершего, не имеет
каких-либо характерных признаков, она отличается значительным, разнообразием поражений
тканей и органов.
Патологоанатомический диагноз обычно устанавливается по совокупности морфологических
изменений, а также данных клинического исследования. Однако микроскопическая картина, также
отличающаяся разнообразием, позволяет с уверенностью выяснить природу заболевания.
Наиболее яркие изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани (подкожной,
параартикулярной, межмышечной), в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце,
почках и органах иммунокомпетен-ной системы.
Висцеральные проявления системной красной волчанки.
Сердце при СКВ поражается в 1/3 случаев, изменения могут наблюдаться во всех его слоях —
эндокарде, миокарде, перикарде. У части больных развивается абактериальный бородавчатый
эндокардит, названный по имени описавших его авторов эндокардитом Либманги Сакса.
Сосуды разного калибра подвергаются значительным изменениям, особенно сосуды
микроциркуляции. Отмечаются артериолиты, капилляриты и венулиты в адвентиции аорты со
вторичными изменениями в ее стенке в виде эластолиза и образования мелких рубчиков в средней
оболочке.
Васкулиты могут наблюдаться в разных органах, вызывают вторичные изменения, например в
ткани головного мозга, что сопровождается соответствующей неврологической симптоматикой.
Почки часто поражаются при СКВ, причем различают два варианта гломерулонефрита: один с
морфологическими и характерными признаками — волчаночный нефрит, другой, имеющий
обычную картину гломерулонефрита.
Макроскопически почки при том и другом виде нефрита однородного вида, несколько
увеличены, с участками кровоизлияний. Различие выявляется только при микроскопическом
исследовании. Волчаночный нефрит наблюдается в половине всех случаев СКВ, микроскопически
характеризуется ядерной патологией (наличие гематоксилиновых телец), утолщением капиллярных
мембран клубочков, принимающих вид «проволочных петель», появлением гиалиновых тромбов и
очагов фибриноидного некроза с фиксацией в них иммунных комплексов.
Суставы вовлекаются в патологический процесс, клинические явления полиартрита довольно
часто обнаруживаются в начальной фазе болезни. Однако изменения, возникающие в суставных
капсулах, не достигают большой степени и редко сопровождаются деформациями (в таких случаях
заболевание приобретает большое сходство с ревматоидным артритом).
Гистологически в синовиальной оболочке выявляются очаги клеточной инфильтрации,
состоящей из макрофагов и плазматических клеток. Встречаются склерозированные ворсинки. В
стенках сосудов отмечается воспалительная инфильтрация (васкулиты). В околосуставной ткани
наблюдаются участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза.
29
На коже лица симметрично на боковых поверхностях появляются красные, слегка шелушащиеся
участки, соединенные узкой красного цвета перемычкой на переносице (фигура бабочки). В
дальнейшем при обострении и прогрессировании болезни появляются высыпания и на других
участках туловища.
Клинико-лабораторные и иммуноморфологические исследования показывают, что при СКВ
имеет место сенсибилизация организма нуклеиновыми соединениями и компонентами клеточных
ядер (ДНК), что находит свое выражение в проявлениях гуморального и клеточного иммунитета.
Клеточные иммунные реакции реализуют свое патогенное действие в форме
гиперчувствительности замедленного типа, характеризующейся наличием в очагах поражения
клеточных инфильтратов из мононуклеарных клеток.
84. Системная склеродермия. Определение, этиология, патогенез, патологическая
анатомия, возможные осложнения.
Системная склеродермия (системный прогрессирующий склероз) — хроническое заболевание
невыясненной этиологии с преимущественным поражением соединительной ткани кожи, а также
внутренних органов (сердце, почки, кишечник и др.), опорно-двигательного аппарата (суставы,
мышцы) и сосудов разного калибра, включая микроциркуляторное русло.
В соединительной ткани кожи и органов возникают все виды дезорганизации со слабо
выраженной клеточной реакцией, заканчивающиеся грубым склерозом и гиалинозом. Кожа
становится плотной и малоподвижной. В суставах отмечаются васкулиты разной степени
выраженности, иногда с тромбозом.
Особенно опасно поражение сосудов почек в связи с возможностью развития кортикального
некроза и острой почечной недостаточности («истинная склеродермическая почка»).
Иногда больших степеней выраженности достигает кардиосклероз с ослаблением сердечной
деятельности, и тогда говорят о «склеродермическом сердце». Нарушения иммунологического
гомеостаза выражены слабо.
85. Воспалительные гломерулопатии. Классификация. Острый (интракапиллярный)
гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения,
прогноз.
Гт. – это воспалительное негнойное двустороннее поражение клубочков. Различают
первичный Гт. (почка явл. единственным или преимущественно поражённым органом) и вторичный
Гт. – почки поражаются в результате какого-либо общего заболевания. По масштабу и локализации
поражения разделяют на тотальные (целый клубочек) и сегментарные (часть клубочка); диффузные
(захватывают все клубочки) и очаговые (часть клубочков); интракапиллярные (пораж. капиллярные
петли) и экстракапиллярные (пораж. капсула Шумлянского-Боумена).
П.: 1) повреждения, связанные с осаждением растворимых циркулирующих иммунных
комплексов. При попадании больших количеств чужеродного белка вырабатываются антитела и
образуются комплексы Аг-Ат. Антитела не имеют иммунологической специфичности для
составных частей клубочка, а комплексы оказываются в клубочках благодаря их физикохимическим особенностям и гемодинамическим факторам, свойственным почечному клубочку.
2) повреждения, вызываемые антителами, связывающимися in situ либо с нерастворёнными
гломерулярными агентами, либо с антигенами, внедрёнными в почечный клубочек. В настоящее
время этот механизм рассматривают как ведущий в патогенезе большинства форм Гт-в.
Внедрёнными агентами м.б. катионные молекулы, связывающиеся с анионными сайтами
гломерулярной базальной мембраны; ДНК, обладающая сродством к компонентам гломерулярной
базальной мембраны; бактериальные продукты, такие как эндострептозин – белок стрептококков
группы А; крупные агрегированные белки, например, агрегированные Ig, которые оседают в
30
мезангии из-за своих размеров и наличия на мезангиальных клетках Fc-рецепторов; иммунные
комплексы (т.к. они имеют участки, способные взаимодействовать со свободным антителом,
антигеном или комплементом). А также другие вирусные, бактериальные и паразитарные продукты
и лекарства.
3) Клеточно - опосредованные иммунные реакции. Хотя антитело-опосредованные
механизмы могут инициировать многие формы Гт-а, существуют доказательства того, что
сенсибилизированные нефритогенные Т-Лф повреждают почечные клубочки и участвуют в
прогрессировании многих форм Гт.
4) Медиаторы повреждения почечного клубочка. Как клетки воспалительного инфильтрата,
так и клетки почечного клубочка выделяют медиаторы, которые вызывают как повреждения, так и
реактивные изменения, характерные для острого или хронического воспаления.
Этиология Гт-в разнообразная, в патогенезе наиболее распространены и изучены следующие
иммунологические механизмы повреждения клубочков:
1) Иммунокомплексный
2) Антительный
3) Иммуноклеточный.
Острый Гт (постинфекционный)
Является следствием различных инфекций (стафилококк, пневмококк, спирохетты, вирусы),
чаще всего его вызывает β-гемолитический стрептококк гр.А. К.: внезапное начало с
нефритическим синдромом: олигурия, протеинурия, гематурия, АГ – через 1-4 нед. после
фарингита, ангины, пиодермии или рожистого воспаления. Чаще встречается у детей 6-10 лет,
однако, могут болеть и взрослые любого возраста. Механизм иммунокомплексный.
Макро- почки несколько ↑, набухшие, кора серовато-коричневая с мелким, красным или
бледно-серым крапом на поверхности и разрезе, пирамиды тёмно-красные (большая пёстрая почка).
Микро- клубочки↑, отёчные, пролиферация клеток эндотелия и мезангия, инфильтрация Нф
и Мф, облитерация просветов капилляров → интракапиллярный продуктивный или экссудативный
Гт.
Исход обычно благоприятный – выздоровление. Очень редко процесс осложняется почечной
недостаточностью. У большинства больных изменения возвращаются к норме через 2-4 недели.
86. Подострый (экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит. Определение,
этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный) Гт
В 40% случаев связан с системными заболеваниями, в 60% сл. – это первичные поражения
почек (идиопатические 1/2), связанные с антителами к базальной мембране (1/3) и с иммунными
комплексами. К.: быстропрогрессирующая почечная недостаточность злокачественная АГ, отёки,
протеинурия.
Макро- почки↑, дряблые, кора широкая, желто-серая, тусклая с красным крапом, резко
отграничена от тёмно-красных пирамид (б.пёстрая почка) или красная сливается с пирамидами
(б.красная почка).
Микро- экстракапиллярный продуктивный Гт с образованием «полулуний». В капсуле
выпадает фибрин, происходит пролиферация нефротелия, эндотелиальных и мезангиальных клеток.
В течение нескольких недель происходит разрастание соединительной ткани. Полулуния сдавливают
капиллярный клубочек, в его сосудах происходит тромбоз, некроз→ склероз. Образование первичной
мочи резко снижается, затем прекращается→ олиго- и анурия. В канальцах происходит атрофия, в
строме отёк, инфильтрация и склероз.
Исход: вторично-сморщенные почки в течение (6 мес. – 1,5 лет).
87. Хронический гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, классификация,
патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
31
Характеризуется длительностью более 12 мес. Э.: неизвестна, некоторые авторы считают, что
в 60% случаев он является исходом острого, другие же считают, что это встречается исключительно
редко и относят ХрГт к самостоятельным заболеваниям.
Гистологически выделяют мезангиальный и фибропластический тип.
Мезангиальный делится на мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный и лобулярный.
Характеризуется он, прежде всего пролиферацией мезангиоцитов, расщеплением БМК,
интерпозицией мезангия. К.: нефротический и /или нефритический синдром.
Макро- почки несколько↑, бледные, дряблые, иногда на поверхности виды небольшие
западения.
Фибропластический тип является терминальной стадией любого из вышеперечисленных.
Макро- обе почки симметрично ↓ в размерах, поверхность мелкозернистая, шероховатая, капсула
снимается с трудом, на разрезе ткань плотная.
Исход: вторично-сморщенные почки.
ХрГт сопровождается рядом внепочечных изменений: АГ→ гипертрофия сердца,
кровоизлияния в мозг, ИБС. В финале заболевания развивается ХПН.
88-89. Нефротический синдром. Определение. Классификация воспалительных
гломерулопатий. Липоидный нефроз. Патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
Нефротический синдром. Определение. Классификация невоспалительных
гломерулопатий. Мембранозная нефропатия. Патологическая анатомия, осложнения,
прогноз.
Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, диспротеинемией,
гипопротеинемией, гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками.
Классификация. Различают первичный, или идиопатический, нефротический синдром, который
является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром как выражение
почечного заболевания, например гломерулонефрита, амилоидоза.
Первичный нефротический синдром. Этот синдром может быть представлен тремя
заболеваниями: липоидным нефрозом (нефропатия с минимальными изменениями) , мембранозной
нефропатией (мембранозный гломерулонефрит) и фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).
Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями) встречается как у детей, так и у
взрослых.
Этиология и патогенез. Причина, вызывающая развитие липоидного нефроза, неизвестна; не
исключено, что речь идет о дисплазии подоцитов. Патогенез липоидного нефроза не отличается от
нефротического синдрома любой этиологии. Возникающие вторично в связи с изменениями
гломерулярного фильтра дистрофия и некробиоз эпителия канальцев становятся ведущими и в
значительной мере определяют все клинические проявления, характерные для нефротического
синдрома.
Патологическая анатомия. Для липоидного нефроза характерны так называемые минимальные
изменения гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронномикроскопическом исследовании и выражаются потерей подоцитами их малых отростков («болезнь
малых отростков подоцитов»). Базальная мембрана не изменена, реакция гломерулярных клеток
отсутствует, иммунные комплексы в клубочках, как правило, не выявляются. В результате слияния
подоцитов с мембраной под световым микроскопом она выглядит несколько утолщенной,
отмечается незначительное расширение мезангия. В связи с повреждением гломерулярного
фильтра, повышением его проницаемости резко изменяются канальцы главных отделов нефрона.
Они расширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры,
холестерин (преобладает жировая дистрофия). Дистрофия, некробиоз, атрофия и десквамация
эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. В просвете канальцев много гиалиновых,
32
зернистых и восковидных цилиндров. Строма отечна, лимфатические сосуды расширены. В
интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов, лимфоидных элементов.
Почки при липоидном нефрозе резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, обнажая
желтоватую гладкую поверхность. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый или бледносерый, пирамиды серо-красные (большие белые почки).
Течение. Липоидный нефроз при своевременном лечении стероидными гормонами протекает
достаточно благоприятно. Однако возможны эволюция минимальных изменений в фокальный
сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) и развитие на поздних стадиях болезни
вторичного сморщивания почек.
Мембранозную нефропатию называют также мембранозным гломеруло-нефритом, хотя
воспаление, как таковое, в гломерулах отсутствует. Заболевание характеризуется хроническим
течением, клинически проявляется нефротическим синдромом или только протеинурией, имеет
типичную светооптическую и электронно-микроскопическую картину.
Этиология и патогенез. Причины развития болезни неизвестны. Патогенез хорошо изучен мембранозная нефропатия развивается в связи с поражением гломерулярного фильтра
циркулирующими иммунными комплексами с неизвестным в подавляющем большинстве случаев
антигеном; в ряде случаев в качестве антигена (гаптена) выступают лекарства (D-пеницилламин,
препараты золота и др.).
Патологическая анатомия. Для мембранозной нефропатии характерно диффузное утолщение
стенок капилляров клубочков при отсутствии или крайне слабой пролиферации мезангиоцитов.
Утолщение стенок капилляров происходит за счет новообразования вещества базальной мембраны
подоцитами в ответ на отложения в стенке капилляров субэпителиально иммунных комплексов.
Отсутствие воспалительной реакции на иммунные комплексы объясняют наследственным или
приобретенным дефицитом Fc-рецепторов мезангиальных клеток, выступающих в роли
макрофагов.
Под световым микроскопом новообразованное вещество определяется в виде выростов
мембраны в сторону подоцитов между отложениями иммунных комплексов - так называемые
шипики на базальной мембране. Эти изменения базальной мембраны, выявляемые при электронномикроскопическом исследовании, называют мембранозной трансформацией, завершающейся
склерозом и гиалинозом капилляров клубочков. Как правило, изменения клубочков сочетаются с
выраженной дистрофией эпителия канальцев.
Почки при мембранозной нефропатии увеличены в размерах, бледно-розовые или желтые,
поверхность их гладкая.
Исход. Сморщивание почек и хроническая почечная недостаточность.
90. Тубулопатии. Определение, причины. Классификация. Острая почечная
недостаточность. Причины, патогенез, стадии, прогноз.
Ту́булопати́и — большая группа заболеваний, протекающих с нарушением канальцевого
транспорта органических веществ и электролитов.
Острая почечная недостаточность – синдром, который возникает вследствие некроза эпителия
канальцев и глубоких нарушений крово– и лимфообращения. В развитии данной патологии
выделяют две основные причины – интоксикацию и инфекцию. Патологоанатомически выделяют 3
стадии.
1. Начальная шоковая стадия характеризуется венозным полнокровием интермедиальной зоны и
пирамид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся капилляры). Эпителий канальцев
главных отделов подвержен гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии.
33
Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, а иногда и кристаллы
миоглобина.
2. Олигоанурическая стадия характеризуется выраженными некротическими процессами
канальцев главных отделов. Базальная мембрана дистальных канальцев подвергается деструкции
(тубулорексис). Отек интерстиция усиливается, и к нему присоединяется лейкоцитарная
инфильтрация и геморрагия. Цилиндры перекрывают нефрон.
3. Стадия восстановления диуреза характеризуется уменьшением отека инфильтрации почки, а
многие клубочки становятся полнокровными. Формируются очаги склероза.
Макроскопическая картина почек во всех стадиях одинакова. Почки увеличены, набухшие,
отечные, фиброзная капсула напряжена и легко снимается. Корковый слой широкий, бледно-серого
цвета и резко отграничен от темно-красных пирамид, в лоханке отмечаются кровоизлияния. Исход
различен: возможно и выздоровление, и летальный исход.
К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная почка и
подагрическая почка.
В основе характерных для миеломной почки изменений лежит парапротеиномический нефроз,
который развивается в связи с засорением страны почек и закупоркой канальцев
низкомолекулярным белком - парапротеином, секретизируемыми миеломными клетками. В генопе
происходит вторичное сморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз.
При подагрической почке засорение, интерситиция и обструкция канальцев связаны с
повышенным выделением почками мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови
также повышено (гиперурикимия). В результате повреждения почечной лоханки мочевой кислотой
и ее солями, а также аутоинфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит.
91. Пиелонефрит. Определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая
анатомия, осложнения, прогноз.
Пиелонефрит
Это сочетание воспалительных изменений в почечной лоханке, чашечках и строме. М.б. одно(чаще) и двусторонним (редко). По течению б. о. и хр. Воспаление стромы почек обозначают как
межуточный нефрит, он в основном бывает двусторонним и м. протекать в о. или хр. форме.
Острый пиелонефрит – следствие бактериальной инфекции почек (чаще всего кишечной
палочки, а также протеус, клебсиелла и энтеробактер). Пути проникновения инфекции: 1)
восходящий (урогенный); 2) нисходящий (гематогенный); 3) лимфогенный (при воспалении толстой
кишки и половых органов).
Чаще всего наблюдается восходящий пиелонефрит. Предрасполагающие факторы: нарушение
гигиены переохлаждение, генетическая предрасположенность, небольшая длина уретры, дискинезия
мочевых путей затруднение оттока мочи (камни, стриктуры мочеточников, аномалии
мочевыводящих путей, опухоли, беременная матка, гиперплазия простаты).
Макро- почка ↑, набухшая, полнокровная, полнокровная, ее утолщённую капсулу легко снять.
Полости лоханок и чашечек расширены, в просвете мутная моча или гной. Слизистая лоханок и
чашечек тусклая, гиперемированная, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных
налётов.
Микро- сначала воспаление носит характер серозного, затем гнойного. В слизистой гиперемия,
некроз, слущивание эпителия, инфильтрация, преимущественно НфЛц В межуточной ткани отёк,
очаги кровоизлияний, мелкие абсцессы.
Осложнения: карбункул почки, пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку), перинефрит,
паранефрит. В тяжёлых случаях – некроз верхушек сосочков пирамид (папиллонекроз). Реже бывают
сепсис, септический шок, ОПН. При пиелонефрите беременных бывает гипотрофия новорожденных.
34
Исход: при неосложнённых поражениях м.б. полное выздоровление. При осложненных возм.
летальный.
Хр.пиелонефрит
Связан патогнентически с хронической инфекцией мочевых путей с обструкцией последних
или без неё. Чаще является следствием перенесенного о.пиелонефрита, реже наблюдается первичное
хр.поражение. М. протекать бессимптомно.
Макро- деструктивные изменения чашечно-лоханочной системы, склероз лоханок и
сморщивание почки. Размеры почек неодинаковые, поверхность крупнобугристая, капсула
снимается с трудом с потерей вещества почки. На разрезе – поля рубцовой ткани среди неизмененной
паренхимы.
Микро- в слизистой лоханки и чашечек атрофия (гиперплазия) полипоз, в строме
инфильтрация, преимущественно Лф, склероз. В терминальных стадиях добавляется гибель и
гиалинизация многих клубочков, атрофия канальцев.
Осложнения: ХПН (при двустороннем поражении-редко), нефрогенная АГ, вторичный
паратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счёт потерь кальция и фосфатов). При обострении
возможны септические осложнения.
Исход: полное выздоровление возможно только при ранней диагностике и длительном
лечении. Чаще всего – пиелонефритически сморщенные сморщенная почка.
92 . Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз). Определение, этиология, патогенез,
характеристика мочевых камней и патологическая анатомия нефролитиаза, осложнения и
причины смерти.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках,
лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава
(фосфаты, ураты, океалаты, карбонаты, и др.). Заболевание имеет хроническое течение, в процесс
вовлекаются одна или обе почки.
Нефролитиаз — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний почек, требующих
хирургического вмешательства. Патологическая анатомия нефролитиаза крайне разнообразна и
зависит от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.
Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и
гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный
мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению
только этой чашечки (гидрокаликоз) и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы.
Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета
мочеточника выше обтурации (гидроуретеронефроз). При этом возникает воспаление стенки
мочеточника (уретерит), которое может повести к стриктурам, редко образуется пролежень с
перфорацией мочеточника в месте его закупорки. Присоединение инфекции резко меняет
патоморфологию нефролитиаза.
При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом
(пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного
(гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы.
Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, и возникает хронический
паранефрит. Почка в таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из
грануляционной, жировой и фиброзной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью
замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).
Этиология и патогенез камнеобразования в почках и мочевых путях изучены недостаточно.
Правильнее говорить о факторах, способствующих развитию нефролитиаза, как общих, так и
местных.
35
Среди общих факторов имеют значение наследственные и приобретенные нарушения
минерального обмена (кальциевого, фосфорнокислого, мочекислого, щавелевокислого) и щелочнокислотного равновесия (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и
животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также
недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относятся те,
которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать
выпадению из нее солей.
При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном или жировом
замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность. Смерть больных
нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением
почки.
93. Нефросклероз. Определение. Причины первичного и вторичного сморщивания почек.
Морфогенез нефросклероза. Патологическая анатомия уремии.
Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разрастания соединительной
ткани. Поверхность почек при этом становится неровной, крупно- или мелкобугристой, возникает
структурная перестройка тканей (нефроцирроз).
Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических
гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза
(нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при
атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз).
Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом
почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений
клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные
почки.
Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического
гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита
(пиелонефритическое сморщивание почек, или пиелонефритические сморщенные почки),
амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки),
почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек
и др.
Дифференциальный диагноз нефросклероза различной природы достаточно труден. Имеют
значение характер сморщивания (мелкозернистое — при гипертонической болезни и
гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и
констатация процесса, который явился основой нефросклероза.
Так, наличие гломерулита в разной стадии его развития, скарлатина, ангина, охлаждение в
анамнезе решают вопрос в пользу вторичного (нефритического) сморщивания почек. Нефросклероз
(нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности.
94.
Болезнь Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, несахарный диабет.
Определения, причины развития, клинико-морфологические проявления.
Болезнь Иценко — Кушинга
Связана с возникновением в передней доле гипофиза опухоли из базофильных клеток (обычно
базо-фильная аденома, реже — аденокарцинома). Заболевание проявляется ожирением лица,
туловища (верхний тип ожирения). На коже живота появляются борозды (стрии), похожие на те,
которые встречаются у беременных. Развивается гиперплазия коры надпочечников, с чем связаны
гиперкортицизм, артериальная гипертония, гипертрихоз (усиленное оволосение), гипергликемия и
глюкозурия (диабет).
36
Адипозо-генитальная дистрофия
От лат. adiposus — жировой и genitalis — половой, или болезнь Пехкранца — Бабинского —
Фрелиха. Заболевание, характеризующееся прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых
органов и снижением функции половых желез. В основе болезни лежат органические изменения
гипофиза и гипоталамуса, нередко опухоль или нейроинфекция. Адипозо-генитальная дистрофия
может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и явлениями
несахарного диабета.
Несахарное мочеизнурение, несахарный диабет (diabetes insipidus)
Заболевание, возникающее при поражении задней доли гипофиза (опухоли, воспаление,
склеротические процессы, например в связи с травмой и т.д.). Наряду с поражением задней доли
гипофиза постоянно встречаются изменения межуточного мозга. Мочеизнурение связано с
выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать
мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде
(полидипсия), с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия
несахарного диабета.
95. Болезнь Аддисона. Определение, этиология, патогенез, морфологические проявления,
причины смерти.
Бронзовая болезнь впервые описана английским клиницистом Томасом Аддисоном в 1855 г. В
основе заболевания лежит гипофункция коры надпочечников. Болезнь Аддисона относится к числу
редких заболеваний; у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Наиболее часто заболевают люди в
возрасте от 20 до 40 лет.
Этиология и патогенез
Возникновение болезни Аддисона чаще всего (в 70 % случаев) связано с туберкулезным, реже с
сифилитическим, поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие
инфекции (грипп, скарлатина, бруцеллез, сыпной тиф, дифтерия, ангина, малярия), а также
грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников. В 19 % случаев
возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного
происхождения
Патологическая анатомия
В корковом слое надпочечников отмечаются рубцовые фиброзные и атрофические изменения.
При амилоидозе наблюдаются отложения амилоида в корковом и мозговом веществе
надпочечников. Часто обнаруживаются морфологические изменения в щитовидной железе в виде
лимфоидной инфильтрации и фиброза. Нередко наблюдается хроническая дистрофия ткани печени.
Клиническая картина
Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту,
боли в животе, запоры, сменяющиеся поносами, потерю веса, боли в мышцах и в крестце,
понижение температуры тела, бессонницу, угнетенное состояние, половую слабость.
Гиперпигментация связана с повышенной продукцией гипофизом АКТГ, который обладает
меланоформной активностью и вызывает повышенную секрецию меланоформного гормона
(интермедина).
Иногда пигментация бывает неравномерной и чередуется с пятнами обесцвечивания кожи
разных размеров (витилиго или лейкодерма). При этом создается впечатление пестроты кожи.
Изредка встречается пигментация ногтей. Часто отмечается пигментация десен, языка, твердого и
мягкого неба, внутренней поверхности щек, вокруг анального отверстия.
37
Встречаются беспигментные формы заболевания. Они имеют место при вторичной
Аддисоновой болезни, связанной с пониженной секрецией гипофизом АКТГ (например, при
длительном применении стероидных гормонов).
Подкожная жировая клетчатка у больных развита слабо. Наблюдается атрофия скелетных мышц.
Течение
Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы Аддисоновой болезни. По длительности
течения различают острую, подострую и хроническую формы заболевания. Встречаются
молниеносные формы, которые в течение нескольких часов приводят к смерти больного.
Осложнения
Наиболее грозным осложнением бронзовой болезни является аддисонический криз, то есть
острая надпочечниковая недостаточность. Она может быть вызвана острым инфекционным
заболеванием, психической и физической травмой, беременностью, родами, оперативным
вмешательством, а также несвоевременным лечением больного. Развитие клинической картины
острой надпочечниковой недостаточности может происходить постепенно.
96. Зоб (струма). Определение. Классификация. Сравнительная характеристика
коллоидного и диффузного токсического зоба (причины, механизмы развития,
морфологические и клинические проявления).
Струма (зоб) — макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной ткани, не связанная с
воспалением.
Классифицируют формы зоба следующим образом:
I. Клинико-морфологический принцип





Эндемический зоб
Спорадический зоб
Дисгормоногенетический зоб
Диффузный токсический зоб
Эктопический зоб.
II. Макроморфологический принцип


Диффузный зоб — равномерное увеличение всего органа без образования узелковых
структур (развивается при болезни Грейвса).
Узловой зоб — очаговое или тотальное увеличение железы за счёт образования
множественных, тесно расположенных узелков. Понятие «узловой зоб» является
неточным переводом термина, принятого в международных классификациях заболеваний
щитовидной железы «nodular goiter» (узелковый зоб, т.е. характеризующийся
образованием множественных узелков). В форме узлового проявляется эндемический,
спорадический и дисгормоногенетический зоб.
III. Морфогенетический принцип


Паренхиматозный зоб образован мелкими фолликулами, коллоид в которых при обычной
оптической микроскопии не обнаруживается (начальная фаза процесса).
Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный) образован фолликулами
различного размера с наличием коллоида, определяемого при обычном
микроморфологическом исследовании материала.
IV. Функциональное состояние железы

Эутиреоидный зоб — зоб с нормальной продукцией тиреоидных гормонов.
38



Гипотиреоидный зоб — зоб с недостаточностью тиреоидных гормонов.
Зоб с признаками кретинизма — гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте
или внутриутробно и приводящий к физическому и психическому недоразвитию
(кретинизму).
Гипертиреоидный зоб — форма зоба, сопровождающаяся повышенной продукцией
тиреоидных гормонов (в основном, диффузный токсический зоб).
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление
синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его
развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы
тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням
рецепторов».
Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при
микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия
фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся
внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо
воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лим-фоплазмоцитарная
инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.
При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого
гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный
отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных
волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В
печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тирео-токсический фиброз
печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты
обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой
железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.
Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности,
истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая
недостаточность.
97. Сахарный диабет. Определение. Классификация, этиология и патогенез сахарного
диабета. Патологическая анатомия, осложнения сахарного диабета, причины смерти.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление
синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его
развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы
тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням
рецепторов».
Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при
микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия
фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся
внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо
воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лим-фоплазмоцитарная
инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.
При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого
гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный
отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных
волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В
печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тирео-токсический фиброз
печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты
39
обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой
железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.
Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности,
истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая
недостаточность.
Изменения при сахарном диабете возникают главным образом в поджелудочной железе,
кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее
липоматоз и склероз. Инкреторная функция (-клеток островков резко снижена, одни островки
атрофичны и склерозированы, другие, напротив, гипертрофированы в результете компенсации.
С помощью специальных методов гистохимического исследования можно обнаружить
деградацию (-клеток, а визуально поджелудочная железа выглядит, как правило, неизменной.
Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жировая дистрофия гепатоцитов
(гликоген в гепатоцитах не выявляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как
реация сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови
имунных комплексов развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.
Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеросклерозом артерии эластического и
эластически-мышечного типов, а микроангиопатия - лимфатическим пропитыванием стенок
сосудов микроциркуляции (плазмораггическому поражению мембраны) с содружественной
реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.
Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер и наблюдается в почках,
сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта,
поджелудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других
органах.
Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления
диабетической микроангиопатии в почках.
Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, который может проявляться в виде
узелковой, диффузнои или анемичной формы, а также "экссудативным компонентом"
("фибриновые шапочки" и "капсулярная патия").
Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического
гломерулонефрита, но он встречается реже. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация
клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия "бластионными" продуктами обмена и
иммуными комплексами, а также повышенное образование или мембраноподобного вещества. В
финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.
Диабетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома
Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, атрериальной
гипертонией.
Диабетическая микроангиопатия при появлении в почках имеет своеобразную морфологию. В
стенке артерии, особенного мышечного типа, пояляются гипогранулемы, состоящие из макрофагов,
гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильрации
липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи.
Осложнения при сахарном диабете многочисленны и разнообразны. С ангиопатией связаны
такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность,
слепота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберкулез с генерализацией процесса и
преобладанием экссудативных изменений.
40
Смерть при диабете наступает от осложнений (чаще всего от гангрены гонечности, инфаркта
миокарда, уремии, осложнений инфекционной приподы). Диабетическая кома сейчас встречается
очень редко.
98. Эзофагит. Определение, причины и виды эзофагитов, морфологическая
характеристика. Пищевод Барретта. Причины, морфологическая характеристика,
клиническое значение.
Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно возникает вторично при
многих заболеваниях, редко развивается первично. Он бывает острым или хроническим.
Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических
факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических
реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным.
Особой формой острого эзофагита является перепончатый эзофагит, когда происходит
отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита,
развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.
При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода
(действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке
(венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка
гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза.
Для специфического хронического эзофагит а, встречающегося при туберкулезе, сифилисе,
характерна морфология соответствующего специфического воспаления.
В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором возникают воспаление, эрозии и
язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в стенке нижнего отдела пищевода (маргинальный эзофагит)
в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический
эзофагит).
Пищевод Баррета – это состояние, при котором эпителий, выстилающий слизистую оболочку
пищевода (мускульную трубку, которая соединяет ротовое отверстие с желудком) замещается
эпителием цилиндрического типа. Этот процесс называется метаплазия (отсюда еще одно название
заболевания – цилиндроклеточная метаплазия).
Характерные симптомы у данного состояния отсутствуют, однако оно часто наблюдается у
пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). В некоторых случаях
заболевание становится причиной редкого, но опасного типа рака – рака пищевода. Синдромом
Баррета страдает примерно 1% взрослого населения США в возрасте около 50 лет, однако
выявление заболевания на ранней стадии затруднено. Мужчины, особенно представители
европейской расы, подвержены заболеванию в 2 раза чаще, чем женщины; для детей пищевод
Баррета нетипичен.
99. Гастрит. Определение. Принципы классификации, этиология, патогенез хронического
гастрита. Используемые в диагностике морфологические критерии. Процессы атрофии,
метаплазии, дисплазии.
В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка
различают следующие формы острого гастрита:




катаральный (простой);
фибринозный;
гнойный (флегмонозный);
некротический (коррозивный).
41
При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна,
гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные
мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия,
некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным
слизеобразованием.
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется
фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.
Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют
крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного
гастрита. При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной,
особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Некротический гастрит, который возникает обычно при попадании в желудок химических
веществ (щелочи, кийпоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку
(коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно деструктивными изменениями. Некроз
может захватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным
или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и
острых язв, что может вести к развитию флегмоны и перфораций желудка.
Воспалительный процесс при остром гастрите может захватывать слизистую оболочку всего
желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых
различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.
В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно
перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками,
медикаментозными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин,
дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительна также роль
микробов (стафилококк, сальмонеллы) и токсинов, продуктов нарушенного обмена.
Как и острый, хронический гастрит возникает при действии на слизистую оболочку желудка
прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима и ритма питания, злоупотребление
алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных
вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов, таких, как аутоинтоксикация,
нейроэндокринные нарушения, сердечнососудистая недостаточность, гипоксия, аллергические
реакции.
Гастрит типа А характеризуется наличием антител к обкладочным клеткам, а поэтому
поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит).
Слизистая оболочка антрального отдела интактна.
Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция
соляной кислоты снижена. Таким образом, гастрит типа А может быть причислен к аутоиммунным
гастритам. При гастрите типа В антитела к обкладочным клеткам не выявляются, поэтому
фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия
отсутствует, секреция соляной кислоты лишь умеренно снижена. Гастрит типа В, в патогенезе
которого аутоиммунные процессы исключаются, встречается в 4 раза чаще гастрита типа А
Гастрит типа С – развивается обычно у людей перенесших резекцию желудка и связан с
забросом дуоденального содержимого.
100. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение.
Этиопатогенетические механизмы формирования. Наиболее частая локализация.
42
Морфологические критерии эрозии, острой язвы, хронической язвы. Строение хронической
язвы в стадию обострения. Осложнения язвенной болезни.
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и
морфологическим выражением которого являются рецидивирующие язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки.
В развитии язвенной болезни основное значение имеет инфекционный фактор (helicobacter
pylori), также эмоциональный, алиментарный, наследственно-конституциональный факторы.
Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие
представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и
двенадцатиперстной кишки, а местные — нарушениями клеточно-пептического фактора,
слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В
ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.
Эрозии — дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой.
Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пиларическом
отделах.
Хроническая язва желудка обычно единичная. Имеет овальную или округлую форму и размеры
от нескольких миллиметров до 5—6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину,
вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые
(каллезная язва). Край язвы, обращенным к пищеводу, подрыт, и слизистая нависает над дефектом
краем, обращенный к привратнику, пологою, иногда имеет вид террасы, ступени которой
образованы слоями стенки. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике
желудка.
При микроскопическом исследовании хронической язвы желудка в период ремиссии в краях
язвы обнаруживается рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. В области
дна язвы видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, дно язвы может
быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов с уплощенными стенками,
просветы некоторых сосудов сужены ли облитерированы за счет пролиферации клеток генитимы.
В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибронозного некроза.
На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный, или гнойный экссудат,
или гнойный. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим количеством
тонкостенных сосудов и клеток. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается
грубоволокнистая рубцовая ткань.
Об обострении язвы свидетельствуют также фибриноидные изменения стенок сосудов,
муноидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями
размеры язвы увеличиваются. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией,
воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая
созревает в рубцовую ткань. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита
развивается склероз стенки и облитерация просвета сосудов.
101. Аппендицит. Определение. Теории патогенеза аппендицита. Патологическая анатомия
морфологических форм острого аппендицита, хронического аппендицита. Осложнения
острого и хронического аппендицита.
43
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерным клиническим
синдромом. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенный становится кишечная
флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.
Различают две кишечно - анатомической формы аппендицита: острую и хроническую.
Острый аппендицит. Выделяют морфологические формы:
1. простой;
2. поверхностный;
3. деструктивный (флегмонозный, систолиематозный, флегмонозно-язвенный,
гангренозный).
Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендицита,
завершаются деструкцией и некрозом. Обычно он продолжается 2-4 дня. Изменения, характерные
для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они
заключаются в расстройстве лимфо- и кровообращения в виде стаза в капиллярах и венузлах, отеке,
кровоизлияниях, выраженные преимущественно в зитальном отделе аппендикса.
В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в зитальном отделе появляются
фокусы экссудативного гнойного воспаления, слизистые, называемые первичным аффектом. На
вершине такого фокуса, обращенный в просвет отростке, отмечаются поверхностные дефекты
эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит,
при котором отросток становится набухшим, серозная оболочка его - полнокровной и тусклой.
Изменения при простом и поверхностном аппендицитах обратимы, если же они прогрессируют,
развиваются острый деструктивный аппендицит. К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат
распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит.
Размеры отростка увеличиваются, серозная его оболочка тусклая и полнокровная, на ее
поверхности появляется фибринозный налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется
гной. Брызжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка
появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об анолиематозном
аппендиците, если же к флегмонозному присоединяется изъявление слизистой - о флегмонозноязвенном аппендиците.
Завершает гнойно-деструктивные изменения гангренозный аппендицит. Отросток при этом
утолщен, сероза покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка его также
утолщена, грязно-серого цвета из просвета выделяется гной. При микротоническом исследовании
обнаруживаются обширные очаги некроза с наличием бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах.
Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и
характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться
воспалительно-деструктивные изменения, обычно воспаление и деструкция сменяются
разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает,
превращается в рубцовую. Возникает редкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация
просвета отростка, между аппендиксами и окружающими тканями появляются спайки.
Иногда при рубцевой облитерации в просвете отростка накапливается серозная жидкость и
виброток превращается в кислоту - развивается водянка отростка. Если содержимым клеток
становится секрет желез - слизь, это говорит о мукоцеле.
102. Колит. Определение. Морфологические критерии хронического колита. Этиология,
патогенез, патологическая анатомия, осложнения неспецифического язвенного колита и
болезни Крона.
44
При остром колите изменения слизистой оболочки толстой кишки разнообразны и представлены
различными видами экссудативного воспаления или некроза.
Различают следующие морфологические виды острого колита: катаральный, фибринозный,
гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный, язвенный. При катаральном колите
слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата,
который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или
гнойный катар).
Хр.колит. Обычно возникает вторично. В одних случаях он генетически связан с острым, в
других — эта связь не прослеживается. Патологическая анатомия хронического колита, изученная
на материале ректобиопсий, мало чем отличается от патологической анатомии хронического
энтерита, хотя при хроническом колите более отчетливо выражены воспалительные явления,
которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут в финале к атрофии и склерозу слизистой
оболочки.
Неспецифический язвенный колит. Самостоятельным заболеванием толстой кишки является
неспецифический язвенный колит (идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный
проктоколит, язвенный проктоколит).
В основе этого хронического рецидивирующего заболевания, как следует из его названий, лежит
воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую
деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у
молодых женщин.
Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно
короче, отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или
сегментарное сужение ее просвета. При этой форме репаративно-склеротические процессы
превалируют над воспалительно-некротическими.
Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная,
что связано с образованием обширных рубцовых полей и продолжением хронического воспаления.
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта,
характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной
трубки. Встречаются довольно редко.
Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса,
генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника реагировать на различные
воздействия стереотипной гранулематозной реакцией.
Среди патогенетических теорий наибольшее распространение получила так называемая
лимфатическая, согласно которой первичные изменения возникают в лимфатических узлах
брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки, которые ведут к «лимфатическому отеку»
подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.
Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с развитием свищевых
ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных
отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона
считается факультативным предраком кишечника.
103. Острые вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патогенез. Механизмы
повреждения гепатоцитов. Морфологические изменения гепатоцитов при различных формах
острого гепатита, осложнения и исходы.
45
Гепатиты - заболевания печени, в основе которых лежит воспаление, выражающееся в
дистрофических и некротических изменениях паренхимы, воспалительный генфильтрации
сибраны.
Гепатит может быть первичным и вторичным. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита
как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием генатотропного вируса
(вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный) или лекарств (медикаментозный). Среди первичных
гепатитов наибольшее значение имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепатита, т.
е. гепатита как проявления другой болезни, чрезвычайно разнообразна. Это инфекция (цитанегамия,
брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз,
гепатитоинтоксикации яда, поражения желудочно-кишечного тракта, снижения заболевания
соединительной ткани).
Вирусный гепатит А - вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением
печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С. П. Боткина, который в 1888 г.
впервые выдвинул концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза.
Возбудители гепатита - РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепатит А.
Путь передачи - фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя. Инкубационный
период 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический
гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза. HBV
вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрезкожный механизм передачи:
переливание крови, инъекции.
Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период
продолжается 25-180 дней. Вирусный гепатит В, который может быть как очаговым, так и
хроническим. Он - частый спутник СПИДа. HDV, который является дефектным РНК-вирусом,
вызывает вирусный дельта-гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В
или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Наибольшее эпидемиологическое и
клиническое значение среди вирусных гепатитов имеет вирусный гепатит В.
Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий
три антигенные детерминанты:



поверхностный антиген (HBsAg);
сердцевидный антиген (НВсАg), с которым связывают патогенность вируса;
НВеАg, который расценивают как маркер ДНК-полимерадазы.
Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза
вирусного гепатита В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями
иммунного ответа на внедрение вируса.
Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного
гепатита:





острую циклическую (желтушную);
безжелтушную;
некротическую;
холестетическую;
хроническую.
При острой циклической форме морфологические изменения зависят от стадии заболевания. В
стадию разгара заболевания печень становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее
напряжена. Микроскопически отмечаются нарушения баночного строения печени и выраженный
полинотрофии гепатоцитов, часто в клетках видны фигуры минтоза.
46
Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек
встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца каунсильмена в виде
округлых гомогенных образований с пикнотическим ядром или без ядра. Сибромадиффузно
инфильтрирована лимфоцитами и макроорганизмами с примесью плазматических клеток,
эозинофильных и нейроброфильных лейкоцитов.
Число звезчатых ретиколоэндотелиальных клеток значительно увеличено. Клетки инфильтрата
выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают генамбоциты пограничной
пластинки, что ведет к появлению периноридальных ступенчатых некрозов. В различных отделах
долек много переполненных желчью капилляров. Также происходит разрушение мембран
гепатоцитов, что ведет к "ферментативному взрыву при гепатите, повышению активности
аминотрансфераз, являющихся марибрами клеточного цинтолиза.
В стадию выздоровления печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается,
капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются спайки.
Микроскопически находят восстановление баночного строения долек, уменьшение спаения
некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов.
Лимфомакрофональный инфильтрат в поритальных трахеях и внутри долек становится очаговым.
На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубление ретикулярной сибромы и разрастание
коллагеновых волокон.
При бессистемной форме гепатита микроскопически картина иная: баллонная дистрофия
гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена
пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, воспалительный инфильтрат захватывает все
отделы долек и портальные тромбы, но не разрушают пограничную пластинку; холестаз
отсутствует.
Для некротической формы характерен прогрессирующий некроз паренхима печени. Печень
уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричневая или
темная. Микроскопически - мостовидные или массивные некрозы печени. При лотароскопии при
холестатической форме гепатита - изменения, подобные больные красной печени, но печень с
очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком, микроскопически - явления
холелидаза. Внелечебные изменения проявляются желтухой и кровоизлияниями в коже, серозных и
слизистых оболочках, увеличением лимфоузлов.
Возбудитель гепатита С - РНК-геномный вирус, включённый в состав безымянного рода
семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, окружены суперкапсидом; геном содержит
однонитчатую РНК.
Отличительной особенностью вируса вирусного гепатита С является способность к длительной
персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции. Механизмы,
лежащие в основе неэффективной элиминации вируса, изучены недостаточно. Основное значение
придают высокой изменчивости возбудителя. Подобно другим флавивирусам дочерние популяции
вирусного гепатита С образуют квазиштаммы - иммунологически различающиеся антигенные
варианты, ускользающие от иммунного надзора, что усложняет разработку вакцины.
104. Алкогольный гепатит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия
острого и хронического алкогольного гепатита, исходы.
Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной
интоксикацией. Патологическая анатомия острого и хронического алкогольного гепатита различна.
Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и
микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с
красноватыми участками и нередко с Рубцовыми западениями.
47
Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов,
инфильтрации зон некрозов и портальных трактов полинуклеарными лейкоцитами, к появлению в
большом количестве алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и
экстрацеллюлярно и, наконец, к ожирению печеночных клеток (алкогольный стеатоз печени).
Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне алкогольного жирового гепатоза,
хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиться также на фоне предварительно
неизмененной печени.
Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического
гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени
нередко заканчивается токсической дистрофией с летальным исходом.
Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, реже
агрессивного. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение
гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы.
Для хронического агрессивного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая,
баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается.
Исход алкогольного гепатита в цирроз — обычное явление. При остром алкогольном гепатите
возможно развитие и острой печеночной недостаточности.
105. Цирроз печени. Определение, этиология, морфологические признаки. Принципы
классификации цирроза печени. Стадии течения цирроза.
Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной
недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.
Внешний вид печени при циррозе характерен: она плотна и бугриста, чаще — уменьшена, реже
— увеличена в размерах.
В зависимости от величины и характера узлов различают следующие виды цирроза:



мелкоузловой;
крупноузловой;
смешанный (мелко-крупноузловой).
При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в
диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение, септы в них узкие. Для
крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, большие из них до 5 см в
диаметре. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе
сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.
Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая)
и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель
гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов регенерации
и ложных долек, в синусоидах которых в связи с нарушениями кровообращения появляется
соединительнотканная мембрана.
В результате связь гепатоцита с звездчатым эндотелиоцитом прерывается, происходит так
называемая капилляризация синусоидов. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная
масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки.
Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих
псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и печеночных вен
(внутрипеченочные портокавальные шунты).
48
Нарушения микроциркуляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, развитию
дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими
изменениями гепатоцитов связаны проявления печеночноклеточной недостаточности.
Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным склерозом.
Руководствуясь морфогенезом, различают 4 типа цирроза: постнекротический, портальный
(септальный), билиарный и смешанный.
Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной
паренхимы.
Портальный цирроз формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из
расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей (септальный цирроз), что
ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.
В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью
микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной
ложных долек.
Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита и жирового гепатоза,
поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов
встречаются при септальном циррозе чуть ли не постоянно.
Различают два вида билиарного цирроза — первичный и вторичный. В основе первичного
билиарного цирроза (билиарный цирроз без обструкции внепеченочных желчных путей) лежат
деструктивный (некротический) холангит и холангиолит.
106. Холецистит. Определение, этиология, патогенез, морфологические признаки форм
острого холецистита, хронического холецистита.
Холецистит — это воспаление желчного пузыря. Холецистит является весьма распространенным
заболеванием, чаще встречающимся у женщин. По течению холециститы делят на острые и
хронические; калькулезные и бескаменные.
Этиология и патогенез. В возникновении холецистита имеет значение: разнообразная инфекция
(вирусы, кишечная палочка, кокки и др.), глистная инвазия (аскариды), лямблиоз, поражение
слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы.
Инфекция может проникать в желчный пузырь гематогенным, энтерогенным (из кишечника) и
лимфогенным путем.
По характеру воспалительного процесса при остром холецистите различают формы:
катаральную, гнойную, флегмонозную и гангренозную. При хроническом холецистите стенка
желчного пузыря постепенно склерозируется. Образующиеся спайки (перихолецистит)
деформируют желчный пузырь, и тем самым создаются условия для застоя желчи и периодических
обострений хронического воспалительного процесса. Обычно воспаление желчного пузыря
сочетается с воспалением желчных протоков
1.Катаральный холецистит. Его симптомы — интенсивные постоянные боли в правом
подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку,
надплечье, правую половину шеи.
2.Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли
значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Боли усиливаются при дыхании,
кашле, перемене положения тела. Чаще возникает тошнота и многократная рвота, ухудшается
общее состояние больного, температура тела достигает фебрильной, тахикардия возрастает до
110—120 в минуту. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника; при дыхании правая
49
половина передней брюшной стенки отстает от левой, защитно напряжена в правом подреберье при
пальпации; кишечные шумы ослаблены.
3.Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является
продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии
справиться с вирулентной микробной флорой.
Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки
желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы.
Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о
хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном
холецистите.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и
временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В
зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее
распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.
Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто
воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.
107. Желчнокаменная болезнь. Характеристика желчных камней и условия их
образования. Осложнения холецистита и желчнокаменной болезни.
Желчнокаменная болезнь - это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное
нарушением обмена холестерина и (или) билирубина в сочетании с другими факторами, приводит к
образованию камней в желчном пузыре и (реже) желчных протоках.
Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни.




Холестериновые обычно одиночные, легкие, желтоватые, окгруглые, коллоидные.
Пигментные – мелкие, множественные, жесткие, хрупкие, гомогенные.
Известковые – форма причудливая с шипообразными отростками коричневого цвета.
Смешанные – множественные, имеют грани, форма и количество различны.
Осложнения. Колики, холецистит, механическая желтуха, перитонит, эмпиема желчного пузыря,
холангит, холангиолит
108. Крупозная пневмония. Определение, синонимы. Этиология, патогенез, морфогенез и
патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Атипичные формы крупозной
пневмонии.
Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором
поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на
плевре - фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки.
Морфогенез, патологическая анатомия. Выделяют 4 стадии развития крупозной пневмонии прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.
1. Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и микробным
отеком пораженной доли. Легкое увеличено, резко полнокровно.
2. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и отека
усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним
примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого
темно-красная, приобретает плотность печени. Ретонарные лимфоузлы в отношении
пораженной доли легкого увеличены, полнокровны.
3. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол
накапливается фибрин и нитрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются
50
пневмококки. Доля легкого в этой стадии увеличены, плотная, тяжелая, на плевре
значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой
поверхности стекает мутная жидкость. Лимфоузлы корня легкого бело-розовые,
увеличены, гистологически в них находят картину острого воспаления.
4. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под
влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается
расплавлению и рассасыванию. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся
дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия
селезенки и костного мозга, полнокровие (отек) головного мозга. В шейных
симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, инфильтрация сосудов и
дистрофические изменения ганглинозных клеток.
Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибронолитической
функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах
подвергаются организации - карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную
мясистую ткань.
При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.
Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные осложнения
наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит,
перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или
полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких , отделах легкого, и данные
физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое
исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта
форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным
снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли
легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее
обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической
реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела
субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem
воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным
течением. 6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и
встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе,
локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если
при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным
лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются
выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того,
характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный
демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в
диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под
51
повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие
отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.
109. Бронхопневмония. Определение, синдром. Этиология, патогенез, патологическая
анатомия, осложнения, причины смерти. Морфологические особенности бронхопневмоний,
вызываемых пневмококком, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой,
кишечной палочкой, грибами.
Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом.
Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты
(пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, миелоплазма), химические и
физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом.
Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое
значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлений, в
легких - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах послеоперационная пневмония.
Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый
бронхит, или бронхионит, представленный обычно различными формами катара (серозным,
слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая становится полнокровной и набухшей,
продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий
слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения
бронхиального дерева.
Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих
дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи
в дистальные отделы бронхиального дерева.
Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах
легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости
от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую,
сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.
В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов,
эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно.
Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В зависимости от
вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические
особенности.
Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее
обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в
IX и Х сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи
образуются полости. В окружности очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое
воспаление.
Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в
сочетании вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая
жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование
абсцессов и бронхоэстазов.
Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с
бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов - зона отека, где много
микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.
При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плотноватые, на разрезе сероваторозовой окраски, в центре очагов - распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом
52
виде, поскольку при них нарушается энтелиальный барьер, что способствует развитию вторичной
бактериальной инфекции.
110. Интерстициальная (межуточная) пневмония. Этиология, патогенез, патологическая
анатомия, исходы. Морфологические особенности интерстициальных вирусных пневмоний,
микоплазменной пневмонии, пневмоцистной пневмонии.
Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного
процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным
морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций),
так и осложнением воспалительных процессов в легких.
Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии,
грибы.
Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного
процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:
перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только
острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм,
Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных
инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие
межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок
ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных
макрофагов, единичными нейтрофилами.
Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно
стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани,
висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной
медиастините).
Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных
пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может
присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий
характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть
морфологической основой группы заболеваний, которые называют кнтерстициальными болезнями
легких.
Микоплазменная пневмония
Вызывается небактериальным микроорганизмом, не имеющим плотной клеточной оболочки и
образующим поэтому на среде многообразные формы (нити, кольца, гранулы, шаровидные тела,
палочковидные формы и др.). Мико-плазмы проявляются у человека преимущественно острым
респираторным заболеванием, воспалением легких и мочеполовой системы. Микоплазменные
пневмонии составляют около 15% от всех острых пневмоний
Вирусные пневмонии чаще связаны с вирусом гриппа. В период эпидемии гриппа можно
наблюдать: больных гриппом без пневмонии (часто) и гриппозную пневмонию (редко);
возникновение бактериальной пневмонии у больного гриппом (довольно часто). Гриппозная
(вирусная) пневмония возникает обычно рано (на 1—3-й день после заражения), протекает тяжело,
сопровождаясь выраженной интоксикацией, головной болью, астенией, рано возникающей тяжелой
дыхательной недостаточностью.
На рентгенограммах обнаруживаются затемнения округлой или неправильной формы.
53
Пневмония интерстициальная пневмоцистная (др.-греч. πνεύμων; лат. interstitium; рneumocystis).
Это воспаление нижних отделов легких, вызыванное представителем одноклеточных паразитов
Pneumocystis Carinii.
111. Хронический бронхит. Определение, этиология, патогенез, классификация, морфогенез
и патологическая анатомия, осложнения.
Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате
затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же
длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и
химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление
и т.д.).
Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он
развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги
пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальлые
формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного
бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится
утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той
или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать
мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.
Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних
случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей
атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного
призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в
других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная
воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет
бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и
разрастаний в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх
подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.
При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их
содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию
бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела
легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая
пневмония, пневмофиброз.
112. Бронхиальная астма. Определение, этиология, классификация, патогенез,
патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
Поражения бронхов и легких при бронхиальной астме проявляются острыми изменениями,
развивающимися при приступе, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и
длительного течения болезни.
В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке бронхов возникает
аллергическое серозное воспаление. Наблюдается резкое полнокровие сосудов
микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.
Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация слизистой оболочки
эозинофилами, базофилами, лимфоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная
мембрана бронхов утолщается, набухает.
Секреторные нарушения проявляются гиперсекрецией слизи эпителием (появляется много
бокаловидных клеток) и слизистыми железами — повышением содержания в слизи
гликозаминогликанов. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый
54
секрет с примесью эозинофилов, клеток слущенного эпителия, полностью забивающий просветы
субсегментарных и более мелких бронхов.
При иммуногистохимическом исследовании с сывороткой против IgЕ по методу Кунса
выявляется свечение иммуноглобулина Е на базальной мембране слизистой оболочки, а также в
клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов. В результате аллергического воспаления
создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением
дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, возникают фокусы ателектаза,
может наступить дыхательная недостаточность, и больной умирает во время приступа
бронхиальной астмы.
При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени развиваются
диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов, утолщение и гиалиноз базальной мембраны,
хроническая обструктивная эмфизема легких, склероз межальвеолярных перегородок.
Происходит запустевание капиллярного русла и развивается вторичная прекапиллярная
гипертония малого круга, влекущая за собой гипертрофию правого желудочка сердца и в конечном
итоге сердечно-легочную недостаточность.
113. Сепсис как особая форма развития инфекции. Этиология, патогенез, местные и общие
изменения при сепсисе. Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса:
септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит . Патологическая
анатомия, осложнения, причины смерти.
Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях
нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в
кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
Можно выделить несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других
инфекций:
1-я особенность — бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то
специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми
микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического
морфологиченского субстрата, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает
нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике
какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то
есть зависит от предсуществующих болезней.
2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных
болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития
сепсиса необходима особая реактивность организма.
3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все
другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с
иммунитетом.
Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда
наблюдается и рецидивирующий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза
этого страдания.
Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и
общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором
нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называется септическим очагом.
55
Септический очаг — место, из которого началось распространение инфекционного процесса по
организму.
Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота. При этом в
большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого
различают 9 видов сепсиса:
1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он
развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например,
больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник
пневмококковый сепсис.
2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными
воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят
и своеобразный ожоговый сепсис.
3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в
ее придатках.
4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи
пуповины.
5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в
полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).
6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.
7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.
8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых
путях.
9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при
этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический
очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.
Выделяют следующие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия;
бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.
Септицемия. При септицемии нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет
септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция
организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают
через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда
говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает
сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений,
иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается
гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с
фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В
нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз.
Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые
гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на
вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и
гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными
кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в
печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая
дистрофия.
114.Дизентерия. Морфологическая характеристика. Осложнения.
Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением
толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызываются группой бактерий - гнигелл. Путь
заражения фекально-оральный. Инкубационный период до 3 суток.
56
Патологическая анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (прямой
и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает
колит, в развитии которого различают 4 стадии: катарального фибринозного колита, образования
язв (язвенные колиты) и заживление язв.
Стадия катарального колита (2-3 дня) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой
кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в
связи со спазмом мышечного слоя сужен.
Микроскопически - слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят гимеллы, гиперемию,
отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии
фибринозного, чаще дифтеритического колита (5-10 дней), которая сменяет катар слизистой, на
вершине ее складок, и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета.
Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.
Гематологически видят проникающий на различную глубину некроз слизистых, некротические
массы пронизаны нитями фибрина.
Слизистая по периферии некрозитических очагов, как и подслизистый слой, отечна,
инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагий. В подслизистом и межмышечном слоях
обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуализация, кариолиз нервных
клеток, онкоз нервных волокон с размножением лейкоцитов).
Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10-12-й день болезни. Язвы
возникают в прямых и сигмовидных кишках в связи с отторжением фибринозных клеток и
некротических масс, имеют неправильные очертания и различную глубину. С образованием язв
связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4-й
недели болезни. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При
незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной
деструкции слизистой образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое
заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой. В ретикарных лимфоузлах при
дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.
Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия
лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается
жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках - некроз
эпителия канальцев.
Осложнения связаны, прежде всего, с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение
внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты,
пиелонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз, истощение,
интоксикация.
115. Туберкулёз. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Особенности и
патологоанатомическая классификация туберкулеза. Осложнения и причины смерти
больных туберкулёзом.
Туберкулёз – инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому
рецидивирующему течению.
Этиология. Род Mycobacterium (М) чрезвычайно разнообразен. Туберкулезом признается
заболевание, вызванное M. tuberculosis и M. bovis.
57
Mycobacterium tuberculosis (устар. палочка Коха, туберкулезная бацилла) — вид микобактерий,
вызывающий туберкулез у человека. Резервуар возбудителя — люди, больные активным
туберкулезом с поражением легких. Передача происходит при вдыхании возбудителя из воздуха в
составе аэрозоли, образующейся при отхаркивании или чихании, или путем контакта с
зараженными секретами больного. Особенно заразны пациенты с туберкулезом гортани, бронхов и
деструктивными формами легочного туберкулеза. Возможен перкутанный (через кожу) путь
заражения. Вертикальное заражение наблюдают крайне редко, при милиарном туберкулезе у
матери с бактериемией.
Существует несколько путей инфицирования, основной — непосредственная передача
возбудителя с каплями инфицированной слюны от человека к человеку, от больного —
предрасположенному. В большинстве случаев появляется фокус асимптоматической инфекции в
легком, но у некоторых больных первичный туберкулез проявляется лихорадкой или вовлечением
плевры. Как правило, единственным свидетельством первичной инфекции остается
каль­цинированный лимфатический узел. В таких фокусах жизнеспособный возбудитель может
сохраняться десятилетиями, возможно всю жизнь. Такие люди инфицированы, но у них нет
собственно заболевания, они не могут инфицировать других людей. Однако при снижении
защитных сил организма инфекция может активизироваться, и возникнет заболевание, иногда
опасное для жизни.
Инфицирование M.tuberculosis приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа,
что можно обнаружить при пробе с туберкулином (реакция Манту). Вместо туберкулина,
представляющего собой концентрированную водно-глицериновую вытяжку культуры
микобактерий, в настоящее время применяют очищенный белковый дериват М. tuberculosis.
Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности
возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом,
патогенез специфического повреждения тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза.
Говоря о вирулентности, прежде всего следует признать, что у палочек Коха до сих пор не
выявлено каких-либо эндотоксинов, экзотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенное
действие связано, главным образом, со способностью избегать губительного влияния макрофагов и
вызывать реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это обеспечивается 5 компонентами
клеточной стенки туберкулезной палочки.
Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типа к возбудителю туберкулеза,
возможно, объясняет его разрушение в тканях, а также развитие устойчивости к нему. В самом
начале первичного проникновения палочек Коха в ткани воспалительная реакция не является
специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инвазии. Однако в течение
2—3 нед. воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны
гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу и формируются типичные бугорки.
Развитой туберкулезный бугорок (гранулема) содержит в центре округлую зону творожистого
некроза. Названия «творожистый» и «казеозный» возникли на основе макроскопического вида
серовато-белых, маслянистых и крошковатых некротических масс. Вокруг некроза располагаются
активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки (см. главу 4). Они образуют
циркулярный слой различной толщины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки
Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Внешние слои бугорка, как
правило, представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Наиболее ранняя стадия развития
туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-клеточный бугорок — еще не имеет в центре зону
некроза. Возможными вариантами прогрессии развитого бугорка являются: бурное развитие
казеозного некроза (казеификация), при неблагоприятном течении болезни достигающее
значительных объемов; фиброз и петрификация (обызвествление, кальцификация), наблюдающиеся
при заживлении туберкулезных очагов.
58
116. Первичный туберкулёз. Общая характеристика. Компоненты и возможная
локализация первичного туберкулёзного комплекса. Варианты течения первичного
туберкулёза, их морфологические проявления.
Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования.
Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных
ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие
параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и
особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при
формировании иммунитета.
Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс.
Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе),
лим­фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита
(туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при
туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса.
В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного
повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего
располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X.
Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение
плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит
проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку
инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала
в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных
лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казеозным некрозом —
лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным
аффектом.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике.
Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или
сле­пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит, по ходу
лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине
или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.
Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и
заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с
генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через
несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить
по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании
противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают
фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит
обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой
фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную
(оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может
иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного
возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый
некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона
(петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу
лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и
возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный
59
лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется
всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких.
В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических
узлах — петрификаты.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в следующих
формах: росте первичного аффекта, гематогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам,
смешанной.
Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза.
Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении
творожистых масс образуется острая каверна — первичная легочная каверна. Если процесс
принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая
вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается
смертью от “скоротечной чахотки”.
Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное распространение
(прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся
круп­ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез
с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3-я
форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко
наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной
генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет
после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Обычно они
локализованы в легких (мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона),
почках, половых органах и костях.
Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического
воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и
других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов,
способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может
осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в
бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза,
бронхоэктазами.
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается
редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой
формы лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах,
иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических
узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут
образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко.
Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического
исследования лимфатического узла.
117. Гематогенный туберкулёз. Общая характеристика. Разновидности гематогенного
туберкулёза, их морфологические проявления.
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями развивается из
гематогенных отсевов при генерализации первичного туберкулеза. Различают очаговую и
деструктивную формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее часто поражаются
опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система, реже — центральная нервная система,
органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет органа,
который не поражается.
60
Костно-суставная форма чаще всего представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и
гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатическим
сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфатических узлов. Возбудитель
колонизирует тело позвонка и разрушает межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя
часть позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит с поражением тела
позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением
процесса за пределы позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривлением
позвоночного столба, появлением “холодных” абсцессов, спинномозговых расстройств и
остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и эпидуральных очагов,
вызывающих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности тел позвонков
сопровождается их спадением и искривлением позвоночника с образованием горба в виде
кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди). Может
возникать параплегия.
Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный и коленный (коксит и гонит).
Попадание в сустав микобактерий приводит к формированию в его тканях сливающихся
туберкулезных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблюдают как
самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберкулезным артритом при распространении
воспалительного процесса с эпифиза кости на ткани сустава. Хронический процесс заканчивается
деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией суставного пространства и фиброзным
анкилозом, т.е. неподвижностью сустава в результате сращения суставных поверхностей. M.
tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плоские кости таза и грудной клетки, кости
и суставы черепа и лица.
Туберкулез мочеполовой системы может поражать любой отдел как у мужчин, так и женщин,
бывает острым, хроническим, с атипичными симптомами.
Туберкулез почек возникает чаще у молодых людей или в пожилом возрасте и проявляется
интерстициальным туберкулезным нефритом. Встречаются мелкие и крупные очаги поражения,
локализующиеся в корковом веществе, а при прогрессировании процесса — также и в мозговом
веществе почки, образуются полости — каверны.
Туберкулез мочеточников и мочевого пузыря — следствие распространения микобактерий с
мочой. Иногда развивается стриктура мочеточников. Туберкулез половой системы у мужчин
начинается с придатка яичка, после чего он может распространиться на семенник. В большинстве
случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семен­ных
пузырьков). Течение может быть от острого до бессимптомного. Туберкулезные простатит и
эпидидимит характеризуются безболезненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при
объективном исследовании.
У женщин туберкулез проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит),
прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит или аднексит),
распространенного туберкулеза половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки
и эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит), туберкулеза наружных половых органов.
При туберкулезном сальпингите можно отметить деформацию стенки трубы, сужение и обтурацию
просвета казеозными массами, в стенке многочисленные гранулемы, имеющие характерное
строение. Туберкулез женских половых органов — одна из причин первичного или вторичного
бесплодия.
В мозге развиваются туберкулезный менингит и туберкулема. Практически во всех случаях
туберкулезного менингита возбудитель достигает субарахноидального пространства гематогенным
путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные
61
палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений,
особенно при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный менингит в большинстве
случаев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный)
вид и в наибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга и вокруг спинного
мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вблизи от кортикальных сосудистых ветвей можно
обнаружить мелкие (диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора,
в результате чего почти всегда возникает выраженная в той или иной степени гидроцефалия. Под
микроскопом определяется фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством
лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лишь изредка можно встретить гигантские
клетки Лангханса. Как правило, отмечается облитерирующий эндартериит, приводящий к
значительному сужению просвета пораженных артерий, следствием которого являются мелкие
инфаркты мозга или корешков черепных нервов. В последнем случае гистологические изменения
подтверждаются прижизненной очаговой неврологической симптоматикой.
Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых лиц
она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. Макро- и
микроскопически определяется довольно широкая соединительнотканная капсула, в толще которой
хорошо заметны обычные туберкулезные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном
некротическом центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окрашивающиеся по методике
Циля—Нильсена.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза, может проявляться
первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи либо
хро­ническим прогрессирующим туберкулезом кожи (волчанкой Lupus vulgaris).
Гематогенное инфицирование надпочечников обычно сопровождает обширные легочные
процессы. Двустроннее поражение коры надпочечников приводит к развитию надпочечни-ковой
недостаточности — синдрома Аддисона.
При гематогенном (внелегочном) туберкулезе иногда развиваются и гематогенные поражения
легких, при этом встречаются как очаговые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные
изменения. Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких
заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного поражения обоих легких, склонности
легочных очагов или каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу (“штампованные
каверны”), отсутствии “этажности” поражений в легком.
118. Вторичный туберкулёз. Общая характеристика. формы вторичного туберкулёза, их
морфологические проявления.
Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза.
Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и
благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный
первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара­жения
легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20—30 лет
после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики.
Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним —
легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного,
заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI
сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических
форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.
Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может
переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.
62
1. Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены
специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В
дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии
некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов.
Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах
правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда
наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При
заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты
(оссификации не бывает).
2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных
и даже петрифицированных очагов. Такие вновь “ожившие” очаги могут дать начало новым
ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими
сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на
наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и
очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму
туберкулеза.
3. Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой
очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие,
вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и
серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты
— эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в инфильтрате не всегда четко выражены.
Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный
туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).
4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см,
своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное
воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.
5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб
поражения — от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с
последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой
окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде
любой формы туберкулеза у ослабленных больных.
6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в
казеозных массах. Каверна диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого
и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который про­исходит удаление
содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую
опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой)
покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с
рассеянными клетками Лангханса.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является
продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной
стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные
сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен
казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских
клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс
распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период
обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной мож­но видеть очаговые
поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого.
Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По
бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы
казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно
63
постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis.
Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для
здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма
вторичного туберкулеза является самой частой.
8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется
мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец,
выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное,
малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы.
Излечение таких больных практически невозможно.
При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или
контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.
Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но
считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.
Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из
поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от
постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную
полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному
свищу.
При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при
хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз.
Хроническое вос­паление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к
формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной
недостаточности.
119. Сифилис. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая
анатомия. Врождённый сифилис, формы, морфологические проявления.
Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся
поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы.
Возбудитель - бледная тренонема - анаэроб.
Проникновение возбуждения в организм происходит через поврежденный эпидермис или
эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем.
Инкубационный период - 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды,
регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.
Выделяют 3 периода сифилиса.
Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции
затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким
лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный
сифилитический аффект - твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аффект при
половом заражении на половых органах (головке полового члена, малых и больших губах), при
внеполовом - на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоанатомов).
При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с
первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располагается
вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается промферация эндотелия, вплоть до полного
закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происходит
рубцевание и через 2-3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы
склерозируются.
64
Вторичный период характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных
очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы.
Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление
эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз
стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия,
очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 недель от начала
высыпаний) остаются небольшие бесчисленным рубчики, иногда исчезающие.
Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического
диффузного интерстациального воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное
воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются
клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются
продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается
сифилитический цирроз. Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления,
сифилитическая гранулема.
Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания.
Наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой
системы, центральной нервной системы.
Поражение сердца при висцеральным сифилисе может проявляться в виде гуммозного и
тонического метизточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.
При поражении артерий разного калибра возникает продуктивный артериит, заканчивающийся
артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются
белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.
При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс,
распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат
разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с
обрывками эластических волокон.
Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - образуется сифилитическая
аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки
клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между
собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.
Нейросифилис может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в парентичном.
Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной истемы, сосудистые поражения,
прогрессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров - от
просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными
лимфоцитарными инфильтратами.
Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса, характеризуется
уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и
мозжечка.
Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалительные и дистрофические изменения,
гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитентоники мозговой ткани.
Спинная сухотка - позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На
поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мягкой
мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в
веществе спинного мозга находят бледные порепонемы.
120. Грипп. Этиология и патогенез. Виды гриппа. Осложнения. Морфологическая
характеристика.
65
Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время
года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом),
относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца.
Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую
эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к
спорадическим случаям). Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что
заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после
клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают
фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося в двухслойной
липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом,
содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин претерпевает рН-зависимые
структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция
вируса.
Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и обеспечивает освобождение
вируса из клеток.
Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела,
обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса)
повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты
(разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны α и β, вызывающие образование в
макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и
нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или антигенного
шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия спе­цифических антител, что может приводить к
тяжелым эпидемиям и пандемиям. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и
поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и
поствакцинальный иммунитет.
Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция
вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей
инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия —
вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в
тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым
субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом,
кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.
Морфологическая характеристика. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих
изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и
вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких
округлых базофильных и фуксинофильных телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами
выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие
изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным
расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от
выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую
клинико-морфологи-ческие формы заболевания.
При легком гриппе, являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный
(серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые
оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изредка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных
экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании
отмечают гидропическую дистрофию, некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную
лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При
иммуногистохимическом (имму-нофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его
серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны
цитоплазматические включения возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным
выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может прогрессировать и давать ряд осложнений.
66
Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более
значительного поражения слизистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозногеморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфомакрофагальной инфильтрацией,
обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением
выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие цитопатического действия вируса и образующимися
густыми слизистыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для
заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками,
синюшно-красного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается межуточная и очаговая
(ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная
эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления.
Выздоровление в большинстве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхо-легочные
осложнения.
Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический
грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с
увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Грипп
с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-,
стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно
через неделю от начала заболевания. У больного имеет место фибринозно-геморрагический (редко —
некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойногеморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках
стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Пораженное легкое увеличено в размерах,
неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красноватозеленоватых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных
безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и
темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило название “большого пестрого легкого”.
Осложнения. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония
часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков
карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается
фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный
медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной
сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный
энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый
или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит,
этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.
Причины смерти. Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека
легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом
гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “ос­трый гриппозный токсикоз”).
Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной
недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного
(из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.
67