МЕЖДУНАРОДНЫЕ СТАНДАРТЫ И АЛГОРИТМ ПЕРВИЧНОЙ

Из стоматологического портала StomPort .ru
МЕЖДУНАРОДНЫЕ СТАНДАРТЫ И АЛГОРИТМ
ПЕРВИЧНОЙ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ
Реанимация–это комплекс мероприятий, направленных на восстановление
утраченных жизненно важных функций организма: дыхания, кровообращения и
сознания; бывает эффективной только при внезапной смерти и не имеет никаких
перспектив у постепенно угасающих больных при длительных истощающих и
неизлечимых заболеваниях. Реанимация должна быть проведена максимально
быстро, чтобы не произошла необратимая гибель мозга (3-5 мин).
СЛР с использованием вспомогательных средств или без них на догоспитальном этапе
называется первичным реанимационным комплексом АВС и состоит из трёх
основных приёмов, принятых за стандарт во всём мире:
А – обеспечение проходимости дыхательных путей;
В – искусственное дыхание;
С – восстановление кровообращения.
Их автором является Питер Сафар, американский профессор, основатель и президент
Всемирной ассоциации экстренной медицины и медицины массовых поражений, один
из основоположников реаниматологии, автор реанимационного алфавита.
Алгоритм первичной сердечно-лёгочной реанимации содержит следующие
составляющие:
1. Восстановление проходимости дыхательных путей, которое достигается
запрокидыванием головы, выдвижением нижней челюсти вперёд, открыванием рта,
удалением всего инородного из полости рта;
2. Искусственное дыхание, которое проводится путём вдувания реаниматологом
выдыхаемого воздуха в лёгкие пострадавшего. Выдох при этом происходит пассивно.
Восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные
функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для
мозга.
3. Восстановление кровоснабжения с помощью наружного (закрытого) массажа
сердца.
Сочетание наружного массажа сердца с ИВЛ. Действия реаниматоров должны быть
скоординированы. Если это два человека, то один проводит ИВЛ, другой – закрытый
массаж сердца. В этом варианте соотношение дыхания и компрессий грудной клетки
составляет 1:5 (1 вдох и 5 компрессий).
Если реанимация проводится одним человеком, соотношение дыхания и компрессий
грудной клетки равно 2:15.
Перед началом компрессий грудной клетки рекомендуется провести механическую
дефибриляцию, т.е. нанести «прекардиальный удар» - резкий удар кулаком по
средней части грудины, после чего сразу начинать массаж сердца.
Каждые 2-3 мин в течение нескольких секунд проводится контроль эффективности
проводимой реанимации: определение пульса на сонной артерии, состояние зрачков,
восстановление самостоятельного дыхания.
В том случае, если пульс и дыхание восстановились, до прибытия «скорой помощи»
необходимо следить за их параметрами.
Если сердечная деятельность восстановилась, а дыхание нет - продолжают ИВЛ.
Если дыхания и пульса нет, СЛР проводят до прибытия «скорой помощи».
ОБМОРОК
Обморок – это внезапная, обычно кратковременная потеря сознания, вызванная
ишемией головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения. Этому обычно
предшествует предобморочное состояние, характеризующееся периодом слабости и
тошноты.
Обморок обычно сопровождается гипотензией, брадикардией, брадипноэ, бледностью
кожных покровов. Зрачки узкие с реакцией на свет. Средняя продолжительность
обморока от 30 с до 2 мин. Обморок с судорожным компонентом может длиться до
нескольких минут.
Причиной обморока могут стать острые нарушения сосудистого тонуса у людей с
лабильной нервной системой, при страхе, боли, при виде крови, при переутомлении в
душном помещении, замкнутом пространстве и т.д.
Обморок может быть следствием внутреннего кровотечения, а периодические
обморочные состояния - проявлением эпилепсии.
Внезапная гипотония с обмороком может быть у лиц, получающих антигипертензивные
препараты, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В
ряде случаев обморок может быть симптомом блокады сердца, инфаркта миокарда.
Интенсивная терапия при обмороке
Убрать из полости рта больного инородные предметы, выведением нижней
челюсти предотвратить западение языка. Придать больному горизонтальное
положение с приподнятыми ногами, обеспечить приток свежего воздуха;
Нашатырный спирт на тампоне (вдох через нос; не допускать контакта с
глазами);
Применить реанимационный приём – сдавление основания носовой
перегородки двумя пальцами;
Кофеин 10% - 1 мл подкожно или в/в;
Кордиамин 25% - 2 мл внутрь или подкожно;
Атропин 0,1% – 0,5- 1 мл подкожно или в/в.
После выведения больного из обморока выявить причину. Если нет органических
изменений и необходимости в госпитализации, при удовлетворительном состоянии
пациента стоматологическое вмешательство может быть продолжено с премедикацией
и в горизонтальном положении больного.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертонический криз – это внезапное обострение гипертонической болезни или
симптоматической гипертонии с резким и стойким повышением АД.
Различают три типа кризов по показателям гемодинамики.
Гиперкинетический тип проявляется резкой головной болью, тошнотой, иногда
рвотой, больной возбуждён, жалуется на чувство жара и дрожь во всём теле, могут
появляться участки гиперэмии на коже. Отмечается сердцебиение, боли в области
сердца, пульс учащён, повышается в основном систолическое давление. Этот тип
криза отличается быстрым непродолжительным течением до нескольких часов.
Гипокинетический тип возникает у больных с длительной артериальной
гипертонией. Клинические симптомы развиваются медленно. Отмечается сильная
нарастающая головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, склонность к
брадикардии, особенно повышается диастолическое давление.
Эукинетический тип криза проявляется церебральными расстройствами с резкой
головной болью, тошнотой, рвотой, повышением как систолического, так и
диастолического АД.
Осложнения гипертонических кризов проявляются в нарушении мозгового
кровообращения и острой левожелудочковой недостаточности.
Интенсивная терапия при гипертоническом кризе
При развитии гипертонического криза у пациента в условиях амбулаторного
стоматологического приёма врач - стоматолог должен придать больному
полусидячее положение, измерить АД, пульс, приложить холод к голове;
Медикаментозная терапия проводится избирательно в зависимости от типа
гипертонического криза с учётом анамнеза больного и тех препаратов, которые
пациент постоянно принимает;
При гипертоническом кризе всех типов выраженное действие оказывает
клофелин 0,0075 – 0,15 мг под язык или 0,5 – 1 мл 0,001% раствора в/м или в/в
медленно;
При диастолической гипертензии и брадикардии (гипокинетический тип)
предпочтителен коринфар или кордафен по 0,01 (1-2 таблетки).
При отсутствии вышеуказанных препаратов до прибытия «скорой помощи»
проводятся следующие инъекции:
1.
2.
3.
Дибазол 1% раствор 4 мл в/м или в/в;
Папаверин 2% раствор 2 – 4 мл в/м или в/в;
Реланиум или седуксен 10 мг в/м или внутрь;
При выраженной мозговой симптоматике обязательно введение анальгетиков:
анальгин 50% - 2-4 мл или баралгин 5 мл в/м или в/в.
После оказания первой помощи больные с некупирующимся или осложнённым
гипертоническим кризом, а также больные с неосложнённым, впервые возникшим
кризом подлежат госпитализации. Незаконченное стоматологическое вмешательство
может быть завершено после выведения больного из криза с разрешения врачатерапевта.
Профилактика: больным с гипертонической болезнью на стоматологическом приёме
необходимо проводить адекватную премедикацию с обязательным контролем АД до и
после вмешательства.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это остро наступившая, стойкая, длительная ишемия миокарда,
приводящая к его некрозу. Как правило, инфаркт миокарда развивается в результате
тромбоза ветви коронарной артерии, большая роль принадлежит коронароспазму.
Клинически инфаркт миокарда проявляется сильной болью в области сердца, за
грудиной, ниже мечевидного отростка грудины с типичной широкой иррадиацией. Боль
длиться часами, иногда сутками. Больной возбуждён, кожные покровы бледные,
влажные с цианозом. Пульс слабый, чаще брадикардия, может быть аритмия,
гипертензия в остром периоде. Дыхание поверхностное, одышка. Беспокойство и
возбуждение сменяются резкой слабостью. Стенокардия и инфаркт миокарда являются
вариантами декомпенсации ИБС.
Интенсивная терапия при инфаркте миокарда
Тактика врача – стоматолога при подозрении на инфаркт миокарда до прибытия
кардиологической «скорой помощи» состоит в обеспечении доступа свежего воздуха,
по возможности – кислорода.
Основная задача – купировать или уменьшить болевой синдром.
При удовлетворительных показателях АД и пульса вместе с анальгетиками
могут быть введены тавегил 0,1% - 2 мл или супрастин 2% - 2мл в/м или в/в.
Возможно применение седативных препаратов при сильном беспокойстве и
возбуждении больного, таких, как седуксен или реланиум 5 – 10 мг в/м или
внутрь.
При тяжёлом инфаркте может развиться кардиогенный шок.
Профилактика: больные с сердечно – сосудистой патологией в анамнезе
представляют особый риск для врачей – стоматологов и должны быть хорошо
медикаментозно подготовлены перед приёмом. Все рекомендации они должны
получить от врача – терапевта в письменном виде. Это даёт возможность проведения
стоматологических вмешательств без осложнений у этой группы больных.
Плановая санация полости рта у больных, перенёсших инфаркт миокарда, показана
только через 6 месяцев, так как примерно 50% больных подвержены повторному
инфаркту миокарда.
Экстренные стоматологические вмешательства в раннем постинфарктном
периоде должны проводиться в условиях кардиологического стационара
многопрофильной клиники по жизненным показаниям.
ЭПИЛЕПСИЯ
Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется
повторяющимися судрожными припадками.
Развитие большого судорожного припадка характеризуется следующими стадиями:
1. Предвестники – наблюдаются за несколько минут или часов до возникновения
судорожного синдрома и проявляются раздражительностью, вспыльчивостью,
повышенной утомляемостью и головными болями;
2. Аура – кратковременное ощущение или переживание, которое возникает при ясном
сознании и хорошо сохраняется в памяти больного;
3. Судороги – часто возникают внезапно, с громкого крика больного, теряющего
сознание и подающего там, где его застаёт судорожный припадок;
4. Постприпадочное состояние – наступает сон или сопор.
Характеристика судорожного синдрома при эпилепсии:
Судороги – сначала тонические, затем клонические;
Зрачки – широкие, не реагируют на свет;
Корнеальные рефлексы – исчезают;
Лицо – бледное, затем синюшное;
Дыхание – вначале приступа задерживается (апноэ), затем шумное;
Особенности – изо рта выделяется пенистая слюна, возможно непроизвольное
мочеиспускание или дефекация;
Длительность – 2-5 мин.
Интенсивная терапия при эпилепсии
Лечение эпилептического приступа в условиях стоматологического приёма
заключается в следующем:
При внезапной потере сознания и возникших судорогах быстро извлечь
стоматологические инструменты из полости рта больного;
Придать горизонтальное положение и постараться предотвратить
прикусывание языка;
Предупредить травмы, не применяя грубых усилий при попытке удержать
больного.
Одиночный эпилептический приступ обычно не требует лечебных мероприятий. Нельзя
будить больного, он должен проснуться самостоятельно.
При затянувшихся судорогах в/м или в/в вводят седуксен 5-10 мг с целью
купирования судорожного синдрома.
При затруднённом дыхании вследствие механической асфиксии в результате
западения языка открывают рот, вытягивают и фиксируют язык, производят
санацию полости рта и вводят воздуховод.
Если приступы повторяются один за другим, их длительность увеличивается, то
диагносцируется эпилептический статус. В этом случае вызывается реанимационная
бригада «скорой помощи», до её прибытия при необходимости проводятся
реанимационные мероприятия.
Профилактика: стоматологические вмешательства больным с эпилепсией должны
быть максимально щадящими, с применением премедикации и адекватного
обезболивания. При тяжёлых формах эпилепсии с выраженной деградацией и
агрессивностью вмешательства выполняются под общим обезболиванием по
жизненным показаниям.
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Различают три основных этапа дыхания:
1. Внешнее дыхание – это динамический процесс, осуществляющий функцию
газообмена: вентиляция, диффузия, кровоток;
2. Транспорт газов кровью, осуществляется благодаря насосной функции сердца,
минутному объёму кровообращения, гемоглобину и степени диссоциации
оксигемоглобина;
3. Клеточное или тканевое дыхание – самое древнее, основное звено в цепи
дыхательного аппарата и очень трудно управляемое.
Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают
синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем
организма не способно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и
выведение углекислого газа.
Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную.
Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды
в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении
проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра,
эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных
импульсов.
Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта
кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения
центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких,
тромбоэмболия лёгочной артерии и др.
Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является
гипоксия – дефицит кислорода в организме.
Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний:
1. Гипоксическая гипоксия, обусловлена расстройствами дыхания центрального или
периферического ге-неза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией лёгких и кровотоком по
лёгочным сосудам.
2. Гемическая гипоксия – возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови
(анемическая фор-ма) или при нарушении его способности переносить кислород
(отравление угарным газом).
3. Циркуляторная гипоксия – связана с неспособностью сердца доставлять кислород к
органам и тканям.
4. Тканевая или гистотоксическая гипоксия - обусловлена неспособностью клеток
тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления,
повреждения ферментов, авитаминозы и др.).
Недостаточное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, которая
является основным критерием дыхательной недостаточности. Избыточное накопление
углекислого газа в крови называют гиперкапнией.
В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной
недостаточности в зависимости от этиологических факторов:
1. Острая дыхательная недостаточность центрального генеза – может развиться
при некоторых отравлениях, черепно-мозговой травме, инсульте и др.
2. Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных
путей, - развивается при попадании инородных тел в дыхательные пути, ларинго – и
бронхоспазме и др.
3. Острая дыхательная недостаточность обусловленная нарушениями нервно –
мышечной передачи, - развивается при столбняке, миастении, миопатиях, остаточной
курарезации и др.
4. Острая дыхательная недостаточность при нарушении диффузии газов через
альвеолярно-каппилярную мембрану - может быть при пневмониях, хронических
заболеваниях лёгких с дыхательной недостаточностью (эмфизема, пневмосклероз),
при отёке лёгких.
5. Острая дыхательная недостаточность, связанная с повреждением и
заболеваниями дыхательного аппарата – может развиться при травмах грудной
клетки, внутриплевральных кровотечениях, при пневмотораксе и др.
6. Острая дыхательная недостаточность смешанного типа – развивается при
тромбоэмболии лёгочной артерии, повешении, утоплении и сопровождается
выраженными изменениями со стороны сердечно - сосудистой, нервной и других
систем организма.
В анестезиологической практике наиболее частыми причинами острой дыхательной
недостаточности у больных с челюстно-лицевой патологией являются:
Нарушение проходимости дыхательных путей из-за дислокации языка,
фрагментов челюсти, динамического нарастания отёка мягких тканей,
гиперпродукции слизи и мокроты.
В посленаркозном периоде возможно возникновение ларинго – или
бронхоспазма, отёка подсвязочного пространства, слабости дыхательной
мускулатуры на фоне остаточного действия наркотических веществ и
миорелаксантов.
Коррекция гипоксических нарушений направлена на устранение причины, и в основном
заключается в патогенетической терапии. Различают следующие стадии острой
дыхательной недостаточности:
Стадия компенсации: тахипноэ до 30 в минуту, Ра О2 (парциальное
напряжение кислорода в артериаль-ной крови) – 80-100 мм. рт. ст., РаСО2
(парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови) – 20-45 мм.
рт. ст.
Стадия субкомпенсации: тахипноэ до 35в минуту, Ра О2 60-80 мм. рт. ст.,
РаСО2 46-60 мм. рт. ст.
Стадия декомпенсации: тахипноэ 35-40 в минуту, РаО2 40-60 мм. рт. ст. (40 мм.
рт. ст. – критический уровень), РаСО2 60-80 мм. рт. ст.
Стадия гипоксической и гиперкапнической комы (потеря сознания, судороги):
тахипноэ более 40 в ми-нуту, РаО2 менее 40 мм. рт. ст., РаСО2 более 80 мм.
рт. ст., гипотония, брадикардия.
В случае отсутствия эффекта от проведённой терапии переходят к искусственной
вентиляции легких.
Показаниями к ИВЛ являются: апноэ, диспноэ, участие вспомогательной дыхательной
мускулатуры, патологическое дыхание, поверхностное очень частое дыхание, цианоз,
тахикардия, психомоторное возбуждение, спутанность или потеря сознания,
брадикардия, гипотония, расширение зрачков.
При необходимости прибегают к хирургическим методам восстановления
проходимости дыхательных путей (коникотомия, трахеостомия).
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок чаще всего развивается при инфаркте миокарда, хотя может быть
и при других патологических состояниях.
Истинный кардиогенный шок при инфаркте миокарда обусловлен резким
снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда.
Некроз миокарда развивается в результате тромбоза коронарной артерии, реже
эмболии или спазма. Основу для развития болевого синдрома при инфаркте миокарда
представляет ишемия (недостаток кислорода).
Диагностические признаки кардиогенного шока:
Снижение АД;
Шоковый индекс – 0,8;
Нарушение периферического кровообращения;
Олигурия;
Заторможенность и спутанность сознания.
Помимо истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда выделяют
рефлекторный (болевой) и аритмический шоки.
Рефлекторный шок быстро купируется проведением адекватного обезболивания и
введением небольших доз вазопрессорных (сосудосуживающих) препаратов.
Аритмический шок обусловлен развитием нарушений сердечного ритма или
сердечной проводимости. Восстановление сердечного ритма и уменьшение явлений
нарушения проводимости приводят к нормализации насосной функции сердца и
исчезновению явлений шока.
Интенсивную терапию кардиогенного шока составляют:
1. Коррекция остро развившихся первичных нарушений дыхания и гемодинамики;
2.Купирование болевого синдрома;
3. Восстановление коронарного кровотока в окклюзированной артерии и ограничение
размеров инфаркта миокарда;
4. Лечение осложнений.
Интенсивную терапию больных с кардиогенным шоком необходимо начинать с
купирования болевого синдрома и оксигенотерапии. Поддерживающая
медикаментозная терапия при сопутствующем отёке лёгких должна включать
диуретики и периферические вазодилататоры. Необходимым элементом интенсивной
терапии кардиогенного шока является коррекция электролитных нарушений и
кислотно-основного равновесия.
ТОКСИКО-СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Токсико-септический шок развивается под воздействием эндогенных токсинов на
сердце, лёгкие, мозг, печень, другие органы и системы, вызывая реакции по типу
анафилактических.
Для токсико-септического шока характерны две фазы: гипердинамическая и
гиподинамическая.
Независимо от этого при возникновении токсико-септического шока очень быстро
развивается декомпенсация жизненно важных функций, что требует немедленного
проведения интенсивной терапии.
Интенсивная терапия на догоспитальном этапе
коррекция расстройства дыхания (оксигенотерапия, ИВЛ);
нормализация деятельности системы кровообращения. Инфузионная терапия
(декстраны, кристаллоиды, глюкоза и т. п.);
назначение глюкокортикоидов (преднизолон, дексазон, дексаметазон);
назначение ингибиторов протеаз. Препараты этой группы обладают
бактерицидными свойствами (гордокс, трасилол, контрикал);
симптоматическая терапия.
В отделениях реанимации и интенсивной терапии проводится коррекция водноэлектролитного баланса и кислотно-основного равновесия, антибактериальная
терапия, профилактика и купирование ДВС - синдрома, экстракорпоральная
детоксикация и др.
После стабилизации состояния больного при необходимости проводится хирургическая
санация септического очага.
КОМА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, связанное с абсолютной
недостаточностью инсулина (сахарный диабет 1 типа инсулинзависимый) или
относительной (сахарный диабет 2 типа инсулиннезависимый).
Диабетическая кома – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета,
возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина
и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и
гипергликемическую.
Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня
глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при
передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания,
психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и
тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные,
влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных
цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови
снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как
гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В
клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно
определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.
Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если
есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10
ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.
По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу,
аскорбино-вую кислоту.
Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме
гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.
Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда
достигает 55 ммоль/л.
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием
сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные
или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки
запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ,
нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги,
повышена рефлекторная активность.
Различают три вида такой комы:
1. кетоацидотическую
2. гиперосмолярную некетоацидотическую
3. лактатацидемическую.
При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы
наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных
исследований.
Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный
синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство,
появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические
симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.
Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно
происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие,
развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10
раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом
гипергликемической комы является метаболический ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости,
нарушению реологических свойств и микротромбованию.
Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением
инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более
«управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов
со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови.
В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД.
В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови
снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить
коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).
Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита
жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня
глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от
состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая
схема:
• 1-й час вводят 1-2 л жидкости;
• 2-3-й час – 500 мл;
• каждый последующий час – по 250 мл.
Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.
Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и
мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек. Обычно
вводят 1% раствор калия хлорида при дефиците калия, при дефиците натрия –
изотонические и гипертонические растворы натрия хлорида. Потери магния
восстанавливают 25% раствором магния сульфата и панангином.
Коррекция метаболического ацидоза должна быть направлена на активацию буферных
систем и нормализацию функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
оксигенацию крови, улучшение микроцеркуляции и перфузии органов и тканей.
Если пациент с сахарным диабетом на приёме у врача-стоматолога внезапно утратил
сознание, то в первую очередь надо подумать о гипогликемии, провести
вышеизложенные мероприятия и в любом случае вызвать «скорую помощь».
Лечение тяжёлых шоковых и коматозных состояний должно быть направлено на
основные звенья патофизиологических реакций организма с учётом причин их
возникновения.
АСФИКСИЯ
Асфиксия – это острое нарушение внешнего дыхания в результате механического
препятствия в верхних дыхательных путях.
В стоматологии и челюстно-лицевой хирургии асфиксия может возникнуть при
попадании в дыхательные пути инородного тела, сгустков крови, при нарастании отёка
или гематомы гортаноглотки и др.
Различают следующие виды асфиксии:
• дислокационная – развивается в результате перекрытия дыхательных путей языком
из-за смещения его кзади;
• обтурационная – возникает при попадании в дыхательные пути инородных тел;
• стенотическая – развивается при нарастании гематомы, отёка глотки, гортани;
• клапанная – возникает при попадании крови и рвотных масс в дыхательные пути.
При всех видах асфиксии нарастание клиники острого нарушения внешнего дыхания
происходит в следующей последовательности:
• 1-я фаза (удлинение и усиление вдоха) – инспираторная одышка, беспокойство,
цианоз, тахикардия;
• 2-я фаза (урежение дыхания при резком усилении выдоха) – экспираторная одышка,
акроцианоз, брадикардия, повышение АД, холодный пот;
• 3-я фаза – брадипноэ, потеря сознания;
• 4-я фаза – патологическое дыхание, апноэ.
Три условия определяют эффективность реанимационных мероприятий при острых
нарушениях дыхания:
1) срочное определение причины;
2) незамедлительное применение наиболее действенных средств и методов для
устранения причины, вызвавшей это нарушение;
3) своевременное восстановление функции лёгочного аппарата.
В оказании экстренной помощи при остром нарушении дыхания критерий времени
имеет первостепенное значение!
В этих случаях необходимо:
• обеспечить проходимость дыхательных путей (деблокада дыхательных путей) –
выдвинуть челюсть, вытянуть язык, вызвать кашель, провести вибромассаж грудной
клетки;
• изменить позицию тела, поза «ничком»;
• подключить оксигенотерапию;
• ввести дыхательные аналептики (кордиамин 2 мл в/м, бемегрид 10 мл в/в);
• по показаниям применить бронхолитики (эуффилин 2,4% - 10 мл в/в, вентолин или
беротек в аэрозолях для ингаляций);
• ввести кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или дексазон 4-8 мг в/в);
Когда исчерпаны все мероприятия и эффекта нет, необходимо срочно перейти на
ИВЛ любыми способами.
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ ПРИ
ПЕРВИЧНОЙ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ
Для проведения ИВЛ на месте происшествия и во время транспортировки
могут быть использованы различные способы и методы.
Искусственное дыхание «выдыхаемым воздухом» проводится путём вдувания
реаниматором выдыхаемого воздуха в лёгкие пострадавшего. Выдох при этом
происходит пассивно. Каждый вдох должен продолжаться не менее 1,5 – 2 с. Чтобы не
произошло перераздувания лёгких, второй вдох делается только после того, как
произошёл выдох. Частота дыхания 12 в минуту. Объём вдыхаемого воздуха зависит
от конституциональных особенностей пострадавшего и составляет для взрослых от 600
до 1200 мл.
Элементарными способами проведения искусственного дыхания являются
«изо рта в рот» и «изо рта в нос».
При использовании этих способов должны применяться защитные приспособления
(ткань, носовой платок), уменьшающие или исключающие опасность передачи
заболеваний.
Способ «изо рта в рот». Запрокидывают голову пострадавшего, положив одну руку
на лоб, большим и указательным пальцами этой руки зажимают ноздри. Другую руку
располагают на подбородке и открывают рот. Реаниматор делает глубокий вдох и,
плотно обхватив своими губами рот пострадавшего, вдувает в него воздух, наблюдая
при этом за грудной клеткой реанимированного – она должна в этот момент
подниматься.
Способ «изо рта в нос». Одна рука реаниматора располагается на лбу
пострадавшего, другая – выводит нижнюю челюсть вперёд, закрывая при этом рот.
Реаниматор делает глубокий вдох и, плотно обхватив своими губами нос
пострадавшего, вдувает в него воздух. Этот способ применяется при невозможности
дыхания «изо рта в рот»: при судорогах, при повреждении губ, нижней челюсти.
Если есть возможность, необходимо использовать воздуховоды (ротоглоточный,
носоглоточный, S-образный) для лучшего и более удобного поддержания
проходимости дыхательных путей и удержания корня языка. Правильно введённый
воздуховод существенно облегчает проведение искусственного дыхания.
НАРУЖНЫЙ (ЗАКРЫТЫЙ) МАССАЖ СЕРДЦА
В наружном или закрытом массаже сердца заключаются два механизма.
1. Сжимание сердца между грудиной и позвоночником во время компрессии грудной
клетки приводит к изгнанию крови из сердца.
После того, как давление на грудину прекращается, происходит расширение грудной
клетки, что ведёт к наполнению камер сердца и сосудов кровью.
2. Полное изменение внутригрудного давления может вести к восстановлению
кровотока за счёт присасывающего действия грудной клетки.
Методику проведения наружного массажа сердца составляет следующий
комплекс действий.
Пострадавшего укладывают спиной на твёрдую поверхность, оказывающий помощь
становится по правую руку от пострадавшего и устанавливает ладони своих рук одну
над другой на границе средней и нижней трети грудины, на два пальца отступив от
мечевидного отростка. Компрессии (сдавления) грудной клетки производят
толчкообразными движениями прямыми руками перпендикулярно грудине, не касаясь
пальцами грудной клетки. Частота компрессий 80-100 в минуту, глубина – 3-5 см.
Эффективность массажа сердца контролируется по пульсу на сонных артериях.
Осложнениями наружного массажа сердца являются переломы рёбер, разрыв
печени, кровотечение.
КОЛЛАПС
Коллапс – это острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Клинически проявляется резким снижением АД при сохранённом сознании и
рефлексах. Пульс слабый, частый, кожные покровы бледные, влажные, холодные.
Дыхание частое (тахипноэ), поверхностное. У больного резкая слабость, состояние
более тяжёлое, чем при обмороке.
Коллапс от обморока отличается сохранённым сознанием. Однако возникновение
коллаптоидного состояния порой влечёт за собой очень тяжёлые органические
изменения в отличие от обморока, который может быть купирован без посторонней
помощи и не оставить никаких последствий.
Клинические проявления обморока напоминают кардиогенный шок.
Причиной коллапса может быть аллергическая реакция, острая кровопотеря,
передозировка антигипертензивных препаратов, грипп, пневмония, острая
недостаточность надпочечников и др.
Коллапс может привести к летальному исходу, поэтому большое значение имеет
подробное выяснение анамнеза до начала стоматологического вмешательства.
Интенсивная терапия при коллапсе
Убрать из полости рта больного инородные предметы;
Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами,
обеспечить приток свеже-го воздуха;
Кофеин 10% - 1 мл подкожно или в/в;
Кордиамин 25% - 2 мл внутрь или подкожно.
Стоматологическое вмешательство в условиях поликлиники должно быть
отложено. Больного госпитализируют для выяснения причины коллапса и
оказания специализированной помощи.
В случае ухудшения состояния до прибытия специалистов возможно введение
следующих препаратов:
глюкоза 40% - 20 мл в/в,
преднизолон 30-60 мг или дексаметазон 4 – 8 мг в/м или в/в.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия – это острая преходящая ишемия миокарда в результате спазма
коронарных артерий.
Проявляется, обычно, приступом давящей или сжимающей боли за грудиной и в
области сердца, иногда с иррадиацией в левое плечо, руку, под лопатку.
Кроме характерной боли отмечаются бледные и влажные кожные покровы, нехватка
воздуха, иногда удушье. Имеет место гипертензия, тахи – или брадикардия аритмия.
Длительность приступов составляет до нескольких минут, может купироваться
спонтанно в условиях физического и психического покоя.
Интенсивная терапия при стенокардии
В условиях стоматологического кабинета:
перевести пациента в сидячее положение,
обеспечить доступ свежего воздуха или кислорода.
Медикаментозно применяются валидол или нитроглицерин под язык, нитронг,
нитролингвальный спрей, нитросорбит, сустак.
Через 2 – 3 мин при отсутствии эффекта можно повторить применение
коронаролитиков и добавить анальгин или баралгин внутрь или в инъекциях.
Если приступ купирован, неотложная стоматологическая помощь должна носить только
паллиативный характер. Если боли не прекращаются, состояние больного
ухудшается, вызывается кардиологическая бригада «скорой помощи».
БРОНХИАЛЬНЯ АСТМА
Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание инфекционноаллергической природы, основными признаками обострения которого являются
бронхоспазм, отёк и гиперсекреция слизистой оболочки бронхов.
Во время астматического приступа больной принимает типичную позу, опираясь на
что-нибудь руками для облегчения дыхания. Развивается экспираторная одышка
(затруднённый и удлинённый вдох) с хрипами и свистом, слышимыми на расстоянии.
Возможен кашель, мокрота скудная. Кожные покровы цианотичные, отмечается
гипертензия и тахикардия.
Приступ бронхиальной астмы длится от нескольких минут до нескольких часов и может
быть началом астматического статуса – некупирующегося приступа бронхиальной
астмы. Поэтому при отсутствии эффекта от проводимой терапии больного необходимо
госпитализировать.
Интенсивная терапия при бронхиальной астме
Лечение приступа бронхиальной астмы в условиях стоматологического приёма
заключается в следующем:
При наличии ингалятора начинать с ингаляционной терапии дозированными
аэрозолями бронхолитиков, таких как салбутамол, беротек, алупент.
В случае неэффективности ингаляционной терапии (2 – 3 дозы) показано
введение эуффилина 2,4% - 10 мл в разведении с 10 мл физиологического
раствора натрия хлорида в/в медленно.
Учитывая аллергический компонент данной патологии, вводятся
антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол).
В тяжёлых случаях возможно введение преднизолона 30 – 60 мг или
дексаметазона 4 – 8 мг.
Введение адреналина 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствора подкожно возможно при
отсутствии противопоказаний: пожи-лой возраст, гипертоническая болезнь,
ИБС.
Профилактика: больным, страдающим бронхиальной астмой, стоматологические
вмешательства могут быть проведены в межприступный период под защитой
премедикации, назначенной анестезиологом и включающей седативные,
бронхолитические, антигистаминные и сердечные препараты.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают внезапное развитие
недостаточности кровообращения, обусловленное первичным нарушением
сократительной функции сердца.
Причинами могут быть инфаркт миокарда, пороки сердца, нарушение сердечного
ритма и другие патологические состояния. Острую сердечно-сосудистую
недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и
тотальную (бивенрикулярную).
В зависимости от степени развития нарушений различают компенсированную и
декомпенсированную недостаточность кровообращения.
Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных
инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным
атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких.
Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание,
слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в
минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета.
Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД
может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия.
Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз.
Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности
1. Придание больному полусидячего или сидячего положения;
2. Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и
нейролептиков (промедол, дроперидол);
3. Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор
антифомсилана);
4. Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и
эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05%
раствора в/в капельно);
5. Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в
струйно);
6. При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение
высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха;
7. При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора);
8. При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков
(добутамина или допамина).
Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже,
проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением
периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая
тахикардия, одышка.
Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой
перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки
сердца.
Интенсивная терапия при правожелудочковой недостаточности состоит в
коррекции артериальной гипотензии плазмозаменителями или плазмой в комбинации с
добутамином и артериальными вазодилататорами (фентоламин).
При развитие правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры и
мочегонные препараты не вводят, так как они уменьшают венозный возврат и снижают
сердечный выброс.
Тотальная сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации
кровообращения у больных с пороками сердца, при инфаркте миокарда, острых
отравлениях и др. Характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии,
циркуляторной гипоксии.
Острая сосудистая недостаточность характеризуется нарушением кровообращения в
результате несоответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла (уменьшение венозного
возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла).
ШОК
Шок – это тяжёлый патологический процесс, который развивается при воздействии на
организм сильного повреждающего агента,такого, как: травма, кровопотеря, аллерген,
инфаркт миокарда и др.
В результате этого воздействия происходит резкое угнетение функций жизненно
важных органов вплоть до необратимых изменений.
Шок – это длительный патологический процесс системного масштаба, который
возникает в момент, когда первичные поражения по их силе или по времени действия
переходят ту грань, которую можно назвать «шоковым порогом». Дальше этого порога,
например, кровотечение переходит в гемморрагический шок.
По классификации шоковых состояний выделяются, в зависимости от причины
развития шока,следующие его виды:
1. Гемморрагический шок
2. Травматический шок
3. Ожоговый шок
4. Кардиогенный шок
5. Анафилактический шок
6. Токсико-септический шок.
Исходя из этого, принято различать три категории шоковых состояний:
гиповолемический шок, кардиогенный и сосудистый. При этом гемморрагический,
травматический и ожоговый шоки рассматриваются как варианты гиповолемического
шока, а токсико-септический и анафилактический – как разновидности сосудистого
шока.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
Гемморрагический шок развивается в результате острой кровопотери.
Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла.
Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК
(гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек,
тахикардия и артериальная гипотония.
Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение,
операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.
При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают
включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают
постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с
потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и,
как следствие, к гемморрагическому шоку.
Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:
Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК,
сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно
снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.
Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечнососудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма.
Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного,
акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин,
пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.
Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от
приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание
резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи,
систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на
магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.
Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие
шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине
систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5
(120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма,
недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций
органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение
газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является
циркуляторная гипоксия.
Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной,
кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 %
ОЦК практически полностью компенсируется организмом.
Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:
Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД
снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов,
похолодание конечностей;
Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести
гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность
кожных покровов, холодный пот, олигурия;
Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД
сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано,
резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.
Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство
микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации
кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери,
уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу,
снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается
активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс
катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных
сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.
На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в
коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих
органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности
организма.
Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается
во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны
вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия
периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения.
В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после
кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются
гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48
%,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и
связано с потерей времени.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС –
синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС –
синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной
кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств
консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.
Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции
при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и
травмой.
Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями,
остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно
развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат
проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома,
выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на
фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена
(ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).
Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и
заключается в следующем:
• Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
• Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения,
улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
• Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
• Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.
Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения
гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.
Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала,
гордокса в/в в больших дозах.
Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов
свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.
Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и
гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе
Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в
состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в
следующем:
1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных
масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение
наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило,
сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации
содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым
воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.
2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими
дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых
побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал.
Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с
антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной
аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это
чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и
необходимой аппаратуры.
3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего
гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной
гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение
остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и
максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием
должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка
наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.
Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится
по общепринятым правилам.
Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном
этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и
последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого
комплекса и направлена на восполнение ОЦК.
В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное
обеспече-ние непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании
имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в
лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.
В качестве примера можно привести следующий порядок действий:
• Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания,
катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные
фиксируют;
• Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
• Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а
струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
• Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы,
аказывают необходимое количество донорской крови;
• Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих
данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость,
биологическую пробу и приступают к переливанию крови;
• При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания
редкими каплями;
• Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности
его проведения;
• После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют
показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
• Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением
доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД,
нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок — тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое
состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у
сенсибилизированного человека.
В основе развития анафилактического шока лежат аллергические реакции
немедленного (первого) типа, обусловленные высвобождением в кровь ряда
биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина и др. В
результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой
мускулатуры, повышение секреции желёз.
Анафилактический шок чаще развивается на введение лекарственных препаратов,
реже на пищевые и другие аллергены. Тяжесть анафилактического шока в
значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления
аллергена в организм до развития шоковой реакции.
Различают следующие формы анафилактического шока:
Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в
организм, «на кончике иглы».Характеризуется стремительным развитием клинической
картины острого неэффективного сердца – один из видов остановки сердца.
Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти.
Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы. Быстро развивается
острая сердечно-сосудистя недостаточность с последующей остановкой
кровообращения и летальным исходом.
Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после
попадания аллергена. Больной жалуется на нехватку воздуха. Чувство жара, головную
боль, боль в области сердца. Быстро развивается острая сердечная недостаточность,
и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого
промежутка времени может наступить летальный исход.
Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания
аллергена в организм. У большинства больных заболевание начинается с чувства
жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.
В зависимости от клинической картины выделяют четыре варианта анафилактического
шока:
1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый. В клинической картине
основные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечается тахикардия,
нитевидный пульс, резкое снижение АД, аритмия. Расстройства внешнего дыхания, как
правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют. Кожные покровы
«мраморные» вследствие нарушения микроцеркуляции.
2. Астмоидный (асфиксический) вариант характеризуется возникновением разной
выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН. Реже удушье
обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их
просвета.
3. Церебральный вариант характеризуется преимущественно поражением ЦНС,
вызванным острым отёком головного мозга, кровоизлияниями в него и нарушениями
функций головного мозга. При этом варианте часто наблюдаются психомоторное
нарушение, потеря сознания, тонико-клонические судороги.
4. Абдоминальный вариант характеризуется развитием симптомов острого живота.
Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).
Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате острой
сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии и отёка головного мозга.
Интенсивная терапия на догоспитальном этапе
В любом случае, в том числе в условиях амбулаторной стоматологии, при появлении у
пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства,
возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля,
затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе
необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
немедленно прекратить мероприятия местного характера;
обеспечить проходимость дыхательных путей (очистить полость рта, удалить
зубные протезы, если они есть);
уложить больного;
голову повернуть набок, ноги приподнять;
в/м ввести 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при возможности 1-2 мл
адреналина в 250 мл полиглюкина в/в;
к месту инъекции приложить пузырь со льдом;( введении адреналина 0,5 мл 0,1
% раствора в место введения аллергена, по мнению некоторых авторов,
бесполезно, так как всасывание уже произошло, а тяжесть аллергической
реакции не зависит от количества введённого аллергена);
вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;
до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за АД, пульсом и
дыханием.
Если после проведённых мероприятий состояние больного резко
ухудшается, необходимо в/в ввести следующие препараты:
o
o
o
преднизолон 75-150 мг или дексазон (дексаметазон) 8-20 мг;
супрастин 2% 2-4 мл, или пипольфен 2,5 % 2-4 мл, или димедрол 1% 5
мл;
при затруднённом дыхании в/в медленно вводится эуфиллин 2,4 % 5-10
мл в разведении с 10 мл физраствора. В/м возможно повторить
инъекцию адреналина 0,5 мл 0,1% раствора.
При наличие признаков сердечной недостаточности показано введение
сердечных гликози-дов, диуретиков. Показана инфузия противошоковых
жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин).
В случае остановки дыхания и сердечной деятельности должна быть проведена
первичная сердечно-легочная реанимация на месте.
КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОМА)
Общие принципы реанимации и интенсивной терапии при коме различной
этиологии
Комой называется такое состояние организма, при котором отсутствует сознание,
нарушена рефлекторная деятельность и расстроены функции жизненно важных
органов и систем.
Коматозное состояние (кома) – это общее или очаговое поражение ЦНС различной
этиологии с утратой сознания. В настоящее время все коматозные состояния принято
делить на структурные и метаболические.
Структурные комы развиваются тогда, когда имеется первичный очаг повреждения
головного мозга: ЧМТ, инсульт, инфекция.
Метаболические комы возникают из-за общих обменных расстройств, в результате
которых происходит нарушение сознания. К ним относятся диабетические комы,
почечная, печёночная и др. Прогностически метаболические комы несколько более
благоприятны при своевременно и адекватно проведённой терапии.
Комы различной этиологии имеют сходную общую симптоматику: потеря сознания,
снижение чувствительности, рефлексов и др. В то же время они имеют симптомы,
характерные для основного заболевания (травма, инсульты, сахарный диабет и др.).
Прогноз зависит от степени тяжести комы:
1.
2.
3.
4.
кома 1 – сознание и произвольные движения отсутствуют, больной не
отвечает на вопросы, не реагирует на звуки и свет, но сохранена реакция на
болевые раздражения и запах нашатырного спирта;
кома 2 – реакция на внешние раздражители утрачена полностью, нарушено
глотание, аритмичное дыхание;
кома 3 – глубокая, атония мышц, аритмичное дыхание, сердечно – сосудистые
нарушения;
кома 4 – терминальная, полная арефлексия, расширение зрачков,
самостоятельное дыхание отсутствует.
Принципы интенсивной терапии коматозных состояний
Оказание помощи больным в бессознательном состоянии имеет свою специфику и
требует, прежде всего, борьбы с нарушениями жизненно важных функций: коррекции
нарушений дыхания и гемодинамики. Огромное значение имеет устранение
потенциально опасных для жизни пострадавшего внешних факторов (электрический
ток, механическая асфиксия и др.).
Алгоритм лечения больных в коматозном состоянии на догоспитальном
этапе:
стабилизация АД. При высоком АД не следует снижать его более чем до 140150/80-90 мм. рт. ст. При пониженном АД требуется соответствующая
коррекция;
ликвидация отёка головного мозга. Внутривенное введение дексаметазона от
8 до 20 мг. Целесообразно в/в введение 40-60 мл 40% раствора глюкозы,
аскорбиновой кисло-ты 5% - 5 мл, можно применять магнезию 25% раствор 10
мл на глюкозе. Обкладывание головы и шеи пузырями со льдом; нормализация
мозгового метаболизма. Используют витамин В1 – 6% 5 мл, пирацетам 20% до
15 мл либо церебролизин 10 мл в/в;
ограничение очагов повреждения головного мозга. Назначают 100 ЕД
гордокса, для снижения температуры – антипиретики;
противосудорожная терапия. Проводят поэтапно. Начинают с 20 мг диазепама
(седуксена, реланиума). Затем барбитураты, оксибутират натрия. При
отсутствии эффекта показан перевод больного на ИВЛ.
Больные в состоянии комы при наличии квалифицированного медицинского
обеспечения могут быть экстренно госпитализированы в стационар с госпитализацией
в отделение реанимации или интенсивной терапии. Больных следует
транспортировать в положении на боку или спине с головой, повёрнутой в сторону для
предупреждения аспирации желудочного содержимого (дренажное положение).
ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Острое нарушение мозгового кровообращения может быть преходящим и стойким,
с очаговым повреждением головного мозга (церебральный инсульт).
Преходящее острое нарушение мозгового кровообращения
Симптомы преходящих сосудистых церебральных нарушений наблюдаются в течение
нескольких минут, часов или регистрируются в течение суток.
Причиной этих нарушений могут быть гипертонический криз, церебральный
ангиоспазм, атеросклероз сосудов головного мозга, сердечная недостаточность,
аритмии, коллапс.
Общемозговыми симптомами при возникновении преходящих нарушений мозгового
кровообращения являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота,
оглушенность, дезориентированность, иногда кратковременная потеря сознания.
Очаговая симптоматика выражается в возникновении преходящих парестезий,
парезов, афазических расстройств, зрительных нарушений, парезов отдельных
черепных нервов, нарушении координации движений.
Интенсивная терапия преходящих сосудистых церебральных нарушений состоит в
купировании гипертонического криза, аритмии, если они явились причиной вторичного
ишемического состояния головного мозга.
Возможно применение препаратов, улучшающих мозговой артериальный кровоток
(эуфиллинн, трентал, ноотропил и др.). Госпитализация больных с преходящими
нарушениями мозгового кровообращения рекомендуется в случаях угрозы
возникновения церебрального инсульта, т.е. в том случае, если очаговая симптоматика
держится более 24 часов и проведённые лечебные мероприятия неэффективны.
Интенсивная терапия в этих случаях заключается в следующем:
• снижение АД; Назначают инъекции магнезии 25% 10 мл в/м или в/в, папаверина 2% 2
мл, дибазола 1% 3,0 в/в или в/м, но-шпы 2% 2 мл в/м. Препаратами выбора являются
клофелин 0,01 % 1 мл в/м или в/в, дроперидол 2 мл, лазикс 1% 4 мл;
• улучшение мозгового кровотока, микроцеркуляции. С этой целью в/в капельно
применяют реополиглюкин;
• снижение повышенной свёртываемости крови и дезагрегации эритроцитов.
Применяют аспирин и другие антикоагулянты;
• улучшение метаболизма в мозге проводят препаратами церебролизин, пирацетам,
витаминами группы В.
Показаниями к хирургическому лечению является безуспешность терапии при наличии
стеноза сонной артерии или её закупорка, сдавление позвоночной артерии и др.
При возникновении такого состояния у больного на стоматологическом приёме
показана госпитализация в терапевтическое или неврологическое отделение
многопрофильной больницы.
Церебральный инсульт или стойкое острое нарушение мозгового
кровообращения
Церебральный инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с
очаговым повреждением мозга. Клинически проявляется грубыми очаговыми и
общемозговыми симптомами, нередко до церебральной комы.
Различают геморрагический и ишемический инсульт.
Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (апоплексия),
обычно развивается внезапно, чаще днём, во время физической и эмоциональной
нагрузки.
Симптоматика обычно острая. Больной теряет сознание, развивается церебральная
кома. Лицо красное, глаза отведены, голова повёрнута в сторону очага кровоизлияния.
На стороне, противоположной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываются
патологические рефлексы. При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие
нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, АД часто повышено.
Ишемический инсульт – это острое, относительно длительное или постоянное
прекращение кровоснабжения участка мозга вследствие стойкого спазма или тромбоза
питающей артерии.
Симптомы менее острые, чем при геморрагическом инсульте, развиваются
постепенно, неврологическая симптоматика зависит от локализации и объёма
поражения. Клиника комы такая же, как при геморрагическом инсульте.
Интенсивная терапия. Лечение на догоспитальном этапе:
• в случае грубых нарушений проводят ИВЛ;
• принимают меры для нормализации повышенного АД;
• госпитализация показана всем больным с церебральным инсультом.
На догоспитальном этапе неотложная помощь при инсульте проводится
независимо от его характера.
Прежде всего, проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций
организма:
• при нарушении дыхания для проведения ИВЛ производят интубацию трахеи или
накладывают трахеостому;
• при сердечно-сосудистых нарушениях проводят избирательную терапию в
зависимости от клинических проявлений. Например, при развитии коллапса вводят
кофеин 10% 1 мл, преднизолон 60-90 мг, глюкозу 40% 20-40 мл;
• при повышенном АД см. терапию преходящего нарушения мозгового
кровообращения;
• борьба с отёком мозга проводится введением лазикса 40-80 мл в/в или в/м,
преднизолона 60-90 мг, маннитола, физраствора, аскорбиновой кислоты;
• устранение гипертермии проводят инъекцией литической смеси (седуксен, димедрол,
анальгин), пузыри со льдом кладут на область крупных сосудов и к голове.
Особенность лечения геморрагического инсульта состоит в введении
кровоостанавливающих средств: дицинон 2 мл в/в или в/м, аминокапроновая кислота
5% 100 в/в. Трасилол или контрикал 20 000-30 000 ЕД в/в. Больного укладывают на
кровать с приподнятым головным концом, создавая голове возвышенное положение.
При ишемическом инсульте, наоборот, все мероприятия направлены на улучшение
кровоснабжения мозга. Назначают реополиглюкин 400 мл в/в, гепарин 5 000 ЕД 4 раза
в сутки, кавинтон, циннаризин. Назначают гипербарическую оксигенную терапию.
Прогностически плохим признаком при инсультах является глубокая степень
нарушения сознания, особенно раннее развитие комы.
Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в
посторонней помощи, то устанавливается 1 группа инвалидности.
Профилактика осложнений при проведении стоматологических вмешательств у
больных с нарушением функции сосудов мозга (постинсультным, атеросклеротическим
и др.) заключается в контроле АД и пульса до, во время и после стоматологического
вмешательства. Таким больным показано проведение премедикации с обязательным
включением транквилизатора, аналгетика и спазмолитика.
У этой категории больных представляет риск повышенная секреция эндогенного
адреналина в результате стресса. Поэтому для проведения местной анестезии нужно
использовать анестетик с минимальным содержанием вазоконстриктора.
Если после вмешательства общее состояние больного осложнилось гипертензией,
нарастанием неврологической симптоматики, необходима госпитализация больного в
терапевтический или неврологический стационар.
Больным с субкомпенсированной или декомпенсированной формой недостаточности
мозгового кровообращения стоматологические вмешательства проводятся по
жизненным показаниям в условиях специализированного стационара многопрофильной
больницы.
ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Обструкция дыхательных путей – это нарушение их свободной проходимости.
Обструкция инородными телами, как правило, внезапна. Больные при этом не могут
говорить, дышать или кашлять и часто хватаются за горло. Инородное тело при этом
обычно локализуется в нижнем отделе глотки над входом в гортань. Если же оно
попадает в трахеобронхиальное дерево, то редко вызывает полную обструкцию.
Если больной или пострадавший находятся в состоянии комы, обструкция
дыхательных путей может произойти из-за западения языка, перекрывающего
дыхательные пути. Такая обструкция может быть при любом коматозном состоянии:
инсульте, черепно-мозговой травме, диабетической коме, при массивной кровопотери,
инфаркте миокарда, электротравме, повешении, отравлении алкоголем и т.д.
Первая помощь зависит от причины и выраженности обструкции.
При полной обструкции дыхательных путей асфиксия наступает очень быстро,
сопровождается потерей сознания и остановкой кровообращения в течение нескольких
минут.
Причиной частичной обструкции дыхательных путей могут быть наличие в них крови,
слизи, рвотных масс, инородных тел, жидкости. Если пострадавший в сознании,
способность кашлять сохранена, он может удалить инородное тело самостоятельно.
Если же симптомы обструкции нарастают (неэффективный кашель, свистящие хрипы
на вдохе, ухудшение дыхания, иногда цианоз), возникает гиповентиляция
(недостаточная лёгочная вентиляция), приводящая к гипоксическому отёку головного
мозга, отёку лёгких, прогрессирующей сердечной недостаточности и остановке сердца.
В этом случае необходимы незамедлительные реанимационные мероприятия.
Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей
Восстановление проходимости верхних дыхательных путей – первый и очень важный
этап реанимации. Существует множество приёмов, от самых простых до более
сложных, требующих специального реанимационного оборудования. Здесь
рассматривается вариант реанимации без вспомогательных или с применением
простейших средств на догоспитальном этапе.
Для устранения полной обструкции дыхательных путей инородным телом у взрослых
применяют приём Геймлиха.
Методика проведения приёма Геймлиха
Если пострадавший в сознании и дыхание резко затруднено, встаньте за его спиной,
обхватите руками и прижмите их к средней части живота на уровне чуть выше пупка.
Быстрым толчком, направленным вверх, резко сожмите грудную клетку 4-5 раз.
Продолжайте до тех пор, пока инородное тело не будет извлечено и пострадавший не
начнёт дышать.
Если пострадавший без сознания, положите его на пол, на спину. Сядьте верхом на
бёдра, положите основание ладони чуть выше пупка так, чтобы пальцами одной руки
были направлены в сторону головы пострадавшего, другую руку положите поверх
первой и 5 раз надавите на живот быстрыми толчкообразными движениями,
направленными вверх. После этого постарайтесь открыть рот пострадавшего, согнутым
указательным пальцем захватить инородное тело и извлечь его изо рта.
Если инородное тело не извлечено и пострадавший не дышит, начинайте
проводить ИВЛ любым способом до прибытия «скорой помощи». Иногда применяют
удары в межлопаточную область. Однако этот приём в некоторых случаях может
способствовать продвижению инородного тела вниз по дыхательным путям и ухудшать
состояние больного.
Естественный кашель является самым эффективным способом при удалении
инородных тел, поэтому до тех пор, пока есть возможность, пострадавшего просят
кашлять.
Удаление инородных тел, крови, слизи из полости рта и верхних дыхательных путей
может быть выполнено пальцем, салфетками, носовым платком, любыми возможными
подручными средствами и описанными в литературе способами, помня о том, что
каждый из них имеет свои осложнения.
Если пострадавший без сознания, дыхания и пульса лежит на спине, то поступление
воздуха в лёгкие при искусственном дыхании будет невозможным в результате
западения языка. В этом случае рекомендуется применение эффективных ручных
приёмов.
1) выдвинуть нижнюю челюсть вперёд;
2) открыть рот и очистить полсть рта от инородных тел, крови, слизи;
3) запрокинуть голову, слегка разогнув при этом шею.
Отсутствие самостоятельного дыхания после восстановления проходимости
дыхательных путей является точным признаком полной остановки дыхания и
показаны к началу ИВЛ.
ОСТАНОВКА СЕРДЦА: ПРИЧИНЫ, ДИАГНОСТИКА
Остановка сердца, или прекращение сердечной деятельности, возникает в
результате асистолии (отсутствие сердечных сокращений) или фибрилляции миокарда
(сокращение отдельных мышечных волокон), при которой развивается неэффективное
кровообращение. Асистолия может быть первичной (возникает внезапно) и вторичной
(развивается после фибрилляции желудочков сердца).
После первичной асистолии сохраняются резервные возможности для оживления
организма, после вторичной – резервов нет, и это значительно снижает шансы на
успешную реанимацию.
Различают кардиальные и экстракардиальные причины остановки сердца.
К кардиальным причинам относятся первичные поражения миокарда, которые
сопровождаются снижением его сократительной способности или нарушениями
функции автоматизма и проводимости, либо механические причины (тампонада
сердца):
• ишемическая болезнь сердца, включая острый инфаркт миокарда;
• стенокардия, спазм коронарных сосудов;
• аритмии различного характера;
• электролитный дисбаланс;
• поражения клапанов сердца;
• инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии;
• тампонада сердца;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• разрыв и расслоение аневризмы аорты.
Экстракардиальными причинами являются состояния, сопровождающиеся
гипоксией:
• обструкция дыхательных путей;
• острая дыхательная недостаточность;
• шок любой этиологии;
• рефлекторная остановка сердца;
• эмболии различного происхождения и локализации;
• передозировка лекарственных веществ;
• поражение электрическим током;
• ранение сердца;
• утопление;
• экзогенные отравления.
Диагностика остановки сердца должна быть проведена в течение 10-12-с, поэтому
нельзя рекомендовать проводить такие общепринятые меры, как измерение АД,
выслушивание тонов сердца, длительный поиск пульса на периферических артериях.
При подозрении на остановку сердца для определения пульсации общей сонной
артерии указательный и средний пальцы располагают посередине передней
поверхности шеи, а затем осторожно скользят ими к боковой поверхности шеи. Сонная
артерия прощупывается в пространстве между гортанью и мышцами шеи.
Симптомы остановки сердца:
• отсутствие пульса на сонных артериях;
• остановка дыхания (около 30 с после остановки сердца);
• расширение зрачков без реакции на свет (до 90 с после остановки сердца).
Остановка сердца или прекращение кровообращения – это сигнал к
немедленным реанимационным действиям.