При такой форме течения болезни Ньюкасла отмечается

Всероссийский конкурс творческих и исследовательских работ
обучающихся «ПРЕ-образование»
Государственное бюджетное профессиональное образовательное
учреждение Краснодарского края «Армавирский аграрнотехнологический техникум»
352900, Краснодарский край, город Армавир, ул. Володарского 68
Тема исследовательской работы:
Клиническое проявление и патологоанатомическая картина
болезни Ньюкасла бройлеров в экспериментальных и
производственных условиях на птицефабрике «Советский
бройлер» станице Советской, Новокубанского района
Краснодарского края
Автор: Попова Виктория
Научный руководитель: Ольховик Оксана Петровна
преподаватель ветеринарных дисциплин
2014-2015 учебный год
Содержание
1. Введение
2. Обзор литературы
3. Основная часть
3.1. Материалы и методы исследования
3.2. Влияния инфицирования вирусом болезни Ньюкасла яиц
процент вывода цыплят в условиях инкубатора
на
3.3. Клинической и патологическая картина болезни Ньюкасла цыплятбройлеров в возрасте 1-45 дней и взрослой птице (25 – 36 недель)
3.4. Экспериментальное воспроизведение
дневных цыплятах бройлерах
4. Заключение
5. Выводы
6. Библиографический список
7. Приложение
болезни Ньюкасла на 25
1. Введение
Интенсификация
птицеводческой
отрасли,
создание
крупномасштабных предприятий, оснащенных современным оборудованием,
позволяет на ограниченной территории выращивать до миллиона и более
голов птицы. Большинство птицеводческих предприятий не имеют
возможности использовать технологию «все пусто - все занято», сокращают
санитарные разрывы, переуплотняют поголовье, что приводит к «усталости»
помещений и накоплению патогенной вирусной и бактериальной
микрофлоры в окружающей среде. Сбои в технологии, нарушение
ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления, микотоксикозы,
прочие стрессы, оказывают отрицательное влияние на резистентность
организма птицы, приводят к ослаблению иммунной системы и как следствие
возникновению инфекционных болезней различной этиологии. [3]
Особое внимание заслуживают инфекционные болезни, связанные с
поражением респираторного тракта, при которых посредством воздушнокапельной передачи происходит быстрое распространение инфекции на
значительное поголовье птицы, независимо от системы содержания. Не
теряет актуальности Ньюкаслская болезнь (НБ).
Ньюкаслская болезнь, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), (morbus
Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко контагиозная вирусная болезнь,
характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными
кровоизлияниями и поражением внутренних органов. Возбудитель РНКсодержащий вирус семейства Paramixovi-ridae. Заболевание в течение
нескольких дней может охватить все восприимчивое поголовье. Смертность
при этом может составить 90-100%. [8]
Целью нашей работы является изучения клинического проявления и
патологоанатомической картины болезни
Ньюкасла бройлеров в
экспериментальных и производственных условиях на птицефабрике
«Советский бройлер» станице Советской, Новокубанского района, для
своевременно выявления высоко контагиозной вирусной болезни на ранних
стадиях.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
а) изучение влияния инфицирования вирусом болезни Ньюкасла яиц
на
процент вывода цыплят в условиях инкубатора птицефабрике «Советский
бройлер» станице Советской, Новокубанского района;
б) экспериментальное заражение 9 – 11 дневных эмбрионов
в
аллантоисную полость вирусом болезнь Ньюкасла;
в) изучение клинической картины болезни Ньюкасла на цыплятахбройлерах в возрасте 2-х месяцев и взрослой птице (25 – 36 недель);
г) изучение патологической картины болезни Ньюкасла на павших,
вынужденно убитых цыплятах-бройлерах в возрасте 2-х месяцев и взрослой
птице (25 – 36 недель);
д) экспериментальное воспроизведение болезни Ньюкасла на 2-х
месячных цыплятах.
Научная работа выполнена на базе Армавирской зональной
ветеринарной лаборатории, птицефабрике «Советский бройлер» станица
Советская, Новокубанского района.
Объектом исследования служили
инкубационное яйцо, эмбрионы, павшие и вынужденно убитые цыплятабройлеры в возрасте 2-х месяцев, взрослая птица (25 – 36 недель).
2. Обзор литературы
Ньюкаслская болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко
контагиозная
вирусная
болезнь,
характеризующаяся
пневмонией,
энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением
внутренних органов. [9]
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixoviridae, сложноорганизованный, характеризующийся пантропностью. Вирус
культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных
фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме. Вирус обладает
гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов птиц, морской
свинки и человека.
В птичнике вирус сохраняет свои биологические свойства в течение
156 дней, в трупах до 30 дн. При 560С инактивация наступает в течение 6
часов.
Эпизоотология. Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более
чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры,
цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.
При нарушении гигиены может произойти инфицирование вирусом и
человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником
возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители.
Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята,
инфицированные впервые дни жизни, и взрослая птица с низким иммунным
фоном. Выделение возбудителя осуществляется со всеми секретами и
экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Факторами
передачи возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца,
снесенные больными
курами, а также перо и пух, снятые с больных птиц, одежда и обувь
обслуживающего персонала, тара. Механические переносчики эктопаразиты, а также птица с персистентной формой инфекции. Доказана
возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование
восприимчивых цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом.
Заболевание в течение нескольких дней может охватить все
восприимчивое поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.
Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его
репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в
респираторных органах. Кроме того, поражается нервная система и
пищеварительный тракт.
Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем продолжается
4-7 дней. По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически,
различают типичную и атипичную формы болезни.
Острое течение сопровождается высокой температурой до 43-440С и
угнетением. Цыплята сидят, нахохлившись, голова вытянута или спрятана
под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты,
заболевание сопровождается диареей.
При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда
при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии,
быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями
и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и
конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или
в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются.
Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе
перья из хвоста, на груди.
При хроническом течении болезни, продолжающейся 2-3 недели,
регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические
спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем
появляется одышка, кашель, хрипы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы
обнаруживают геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в
слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в
мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени,
почек и миокарда.
Диагноз. Он устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических
данных и результатов вскрытия. Решающее значение отводится
лабораторным исследованиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ,
его идентификация в ИФА и РТГА.
Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать от инфекционного
ларинготрахеита,
пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.
Лечение. Лечение больной птицы, Ньюкаслской болезнью, не
проводят.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Ньюкаслской
болезни на птицефабриках, где проводится профилактическая вакцинация
птиц, необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета.
При возникновении подозрения на заболевание птиц необходимо
прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику, перемещение
птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за
пределы фабрики. При случае заболевания птиц немедленно сообщить
главному ветврачу района и начальнику управления ветеринарии края
(области). При установлении диагноза на Ньюкаслскую болезнь хозяйство
объявляют неблагополучных и устанавливают карантин, по условиям
которого запрещается: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и
птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на
выращивание, а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают. [10]
3. Основная часть
3.1. Материалы и методы исследования.
Научная работа выполнена на базе Армавирской зональной
ветеринарной лаборатории, птицефабрике «Советский бройлер» станицы
Советской, Новокубанского района.
Объектом исследования служили
инкубационное яйцо, эмбрионы, павшие и вынужденно убитые цыплятабройлеры в возрасте 2-х месяцев, взрослая птица (25 – 36 недель).
При выполнении работы было проведено 3 научно-производственных
опытов, 90 цыплят, 120 инкубационных яиц, 120 куриных эмбрионов. В
процессе
работы
было
проведено
985
клинических
и
382
патологоанатомических исследований.
Клинические, патологоанатомические исследования проводили по
общепринятым методикам.
Для выделения вируса (патологический материала брали с
соблюдением правил асептики в стерильную стеклянную посуду с 50%-ным
раствором глицерина на дистиллированной воде) от больной или павшей
птице, в первые 10—12 ч птицы брали головной мозг, трахею, легкие,
селезенку,
печень,
почки.
Для определения антител в сыворотке крови брали пробы крови из
подкрыльцовой вены птиц. Полученную кровь выдерживают до образования
сгустка в термостате при 37°С в течение 1—2 ч, затем осторожно обводили
иглой и оставляли на 16 ч в рефрижераторе при температуре 2—4°С.
Образовавшуюся прозрачную без гемолиза сыворотку отсасывают пипеткой
в стерильные пробирки. С целью ретроспективной диагностики пробы крови
брали через 12—14 суток после первых признаков клинического проявления
болезни.
Пробы патологического материала и сывороток крови доставляли в
лабораторию в термосе со льдом с сопроводительным документом,
содержащим данные о клинике, эпизоотологии заболевания и вскрытии
трупов.
Сущность метода выделения вируса заключается в выявлении
патогенного действия вируса на эмбрионы кур, его гемагглютинирующих
свойств с последующей идентификацией серологическим методом,
определении титра и вирулентности выделенного вируса. Исследование
проводили в вирусологическом отделе Армавирской зональной ветеринарной
лаборатории.
Экспериментальное воспроизведение болезни Ньюкасла проводили в
условиях лаборатории птицефабрики «Советский бройлер» на 30-ти 9 - 11
суточных куриных эмбрионах. Перед заражением эмбрионы предварительно
овоскопировали, отмечая границу пуги.
Экспериментальное воспроизведение Ньюкаслской болезни проводили
на 30-ти 25 дневных цыплятах, в тройной повторности, разделённых по
принципу аналогов на 3 группы:
1. группа – контрольная;
2. группа – 1-я опытная, цыплята не инфицированные, но содержались
вместе с заражёнными (контактная группа);
3. группа – 2-я опытная, цыплят заражали антигеном (рабочий титр 1:64)
внутримышечно в дозе 0,5 мл. [3]
За цыплятами велось наблюдение в течение 45 дней. Через 7, 15 и 45
день после инфицирования проводили убой 2-х цыплят, из каждой группы,
для проведения вирусологического исследования. Вирусологическому
исследованию подвергали и павших в течение опыта цыплят.
Возможность инфицирования цыплят в инкубатории возбудителем
болезни Ньюкасла, находящимся на поверхности скорлупы изучали в
лаборатории птицефабрики «Советский бройлер» в трехкратной
повторности,
для чего провели
аэрозольную дезинфекцию 120
инкубационных куриных яиц.
Для чего
на поверхность скорлупы наносили антиген (сухой
эталонный антиген вируса болезни Ньюкасла и гриппа птиц), разведенный на
физиологическом растворе до титра 1:64, вирус содержать 4АЕ. Рисунок 1.
После заражения антигеном по 20 яиц, из каждой группы подвергали
аэрозольной дезинфекции по схеме, применяемой в инкубаторах: смесью
формалина с марганцовокислым калием из расчёта на 1 м3: формалина – 30
мл, марганцовокислым калием – 20 гр., дистиллированной воды – 15 мл, при
температуре +37,5 – 37,80С, которая соответствует температуре инкубатория.
Время экспозиции 30 минут. По истечении срока дезинфекции пары
формалина в течение 20 минут нейтрализовали путём распыления 25%-ного
раствора аммиака в количестве, равном половине использованного
формалина. [1]
После окончания срока инкубации яиц (21 день) учитывали процент
выводимости и процент замерших (погибших) эмбрионов, а так же
жизнеспособность цыплят в каждой группе после аэрозольной обработке и не
подвергшихся дезинфекции яиц.
3.2. Влияния инфицирования вирусом болезни Ньюкасла яиц на
процент вывода цыплят в условиях инкубатора
Учитывая высокий процент выделения вируса Ньюкаслской болезни из
инкубационных яиц и замерших эмбрионов, провели изучение влияния
инфицирования Ньюкаслской болезни яиц на процент вывода цыплят в
условиях инкубатора птицефабрики «Советский бройлер», станице
Советской, Новокубанского района.
Установили, что при трансовариальном заражении эмбрионов
болезнью Ньюкасла вывод цыплят на птицефабрике снижается до 54 – 60%,
что на 30,2% - 37,2% ниже, чем при инкубировании не инфицированных
яиц.
Количество
нежизнеспособных
цыплят,
выведенных
из
инфицированных вирусом болезни Ньюкасла яиц (погибающих в первые 2
– 4 дня жизни), увеличивается в 4 – 4,5 раза, что составляет 14 – 16%.
Для подтверждения влияния трансовариального инфицирования
Ньюкаслской болезнью инкубационных яиц на эмбриональную смертность,
процент вывода и жизнеспособность цыплят, экспериментально заразили 9 –
11 дневных эмбрионов в аллантоисную полость. Рисунок 2.
Эмбрионы для проведения опыта были получены из благополучной
по Ньюкаслской болезни птицефабрике ООО «Покровское» (Эксп. №359, от
11.11.13 года).
Исследование проводили в трехкратной повторности на 30 эмбрионах,
разделенных на 3 группы: опытная и 2 контрольные, по 10 штук в группе:
1 группа - чистый контроль;
2 группа – контроль, вводили в аллантоисную полость 0,5 мл стерильного
МПБ, после манипуляции закрыли отверстие парафином;
3 группа – опытная, в аллантоисную полость вводили 0,2 мл антигена
(рабочий титр 1:64), после манипуляции закрыли отверстие парафином.[3]
Куриные эмбрионы опытной и контрольных групп инкубировали при
температуре от 37,50 С до 380 С в течение 9 дней под постоянным контролем
на овоскопе, отбирая погибшие эмбрионы.
Перед вирусологическими исследованиями скорлупу замерших
эмбрионов обрабатывали фламбированием в условиях стерильного бокса.
Скорлупу срезали над воздушной камерой, под углом, чтобы скорлупа не
упала внутрь.
В результате проведенных исследований установили, что в 1–й
контрольной группе выводимость цыплят составила 96,7± 3,3%, во 2-й
группе (позитивный контроль) – 93,3±3,3% , в 3-й опытной группе –
66,7±3,3%, что на 20% и 26,6% ниже показателей в контроле. За цыплятами
опытной и контрольных групп вели наблюдение в течение 10 дней.
Цыплята опытной группы были вялыми и лежали на спине, корм и воду
не принимали (Рисунок 3). В течение первых суток пало, в различных сериях
от 4 до 6 цыплят, в последующие 3 дня - все оставшиеся в живых, то есть
наблюдали 100% гибель в первые дни жизни. При вирусологическом
исследовании павших цыплят и замерших эмбрионов опытной группы во
всех случаях выделили вирус Ньюкаслской болезни кур.
В первой контрольной группе за период наблюдения сохранность
цыплят была 90-100%, во второй – 80-90%.
3.3. Клинической и патологическая картина болезни Ньюкасла цыплятбройлеров в возрасте 1-45 дней и взрослой птице (25 – 36 недель)
При наблюдении установили, что от взрослой птицы вирус болезни
Ньюкасла удаётся выделить из различных выделениях, костного и головного
мозга, трахеальной слизи, толстого и тонкого кишечнике. Так же вирус
локализуется в паренхиматозных органах. От цыплят бройлеров в возрасте
от 1 до 45 дней вирус выделяли из отделов пищеварительного тракта
(энтероциты 12-перстной, тощей, подвздошной, слепой и прямой кишок
связывали 97, 85, 99, 92 и 90% вируса соответственно, в то же время к
энтероцитам пищевода, зоба и железистого желудка вирус не прикреплялся).
При изучении клинической картины и патологоанатомических
изменений при Ньюкаслской болезни бройлеров в условиях птицефабрики
«Советский бройлер»
установили,
что клинически болезнь, в
производственных условиях, протекает в 4 – х формах:
1 - велогенная висцеротропная (острая)
форма– птица всех
возрастных групп погибала внезапно без выраженных клинических
признаков, смертность достигает 50-100 %. В 5% случаев проявлялось
неподвижностью, слабостью, отсутствием аппетита и сторонится от
остальных. При наблюдении, в 3% случаев встречались проблемы с
дыханием – птица дышит с открытым клювом и издает хрипящие, жалобные
звуки. В верхних дыхательных путях у них скапливалась свернувшиеся
выделения, от которых птица пытается избавиться фырканьем и тряской
головы. Около глаз, в передней части головы и в области гортани отек. Перья
растопырены и повышена температура тела до 440С. Появлялся водянистый,
бело-желтый или зеленый понос, иногда с примесью крови. В результате
нарушения обмена веществ наблюдается фиалетово-голубое окрашивание
гребня и бородки, птицы впадала в коматозное состояние и погибала в
течение 4-8 дней. У птиц, которые пережили начальную острую фазу
заболевания, появляются нервные признаки – ходьба не координирована,
проявляются клонические припадки и судороги мышц. Наблюдали
скручивание или сворачивание шеи, появлялись парезы и паралич
конечностей и крыльев. Несушки несли меньше яиц, или полностью
переставали нестись в течение 1-3 недель. Доминирующим результатом
вскрытия
являются
серьезные
геморрагические
изменения
в
пищеварительном тракте, главным образом кровоизлияния у основания
желез в железистом желудке и геморрагический колит, дифтероидные
изменения в слизистой оболочке глотки и пищевода, точечные
кровоизлияния на серозных оболочках, кровоизлияние в желчный пузырь и
яичники, дифтероидные или некротические изменения на слизистой
оболочке тонкого кишечника и в илеоцекальной области.
У павших птиц, в возрасте 30 недель, выявляли кровоизлияния на
сосочках железистого желудка в виде пояска на границе с мышечным
желудком. Стенка железистого желудка утолщена, сосочки набухшие. В
толстом отделе кишечника железки, расположенные в области бифуркации
слепых отростков, резко увеличены, дифтеритически воспалены, что хорошо
видно со стороны серозной оболочки. Стенка кишечника в состоянии
некротического воспаления (бутоны). Такие же бутоны иногда
обнаруживают в других участках толстого и тонкого отделов кишечника. На
слизистой оболочке прямой кишки видны пятнистые или полосчатые
кровоизлияния. Рисунок 4.
велогенная нейротропная (острая) форма– протекает как острое
смертельное заболевание птиц всех возрастных категорий. Характеризуется
поражением дыхательного тракта и нервной системы, без доминантности
геморрагических изменений в пищеварительном тракте. Яйценоскость
снижается, поноса встречается значительно реже. Заражаемость может
достигать 100 %, смертность у молодняка 90 % (в возрасте 1-45 дней), у
взрослой птицы (в возрасте 25 – 36 недель) 50 %. При вскрытии доминируют
изменения дыхательного и нервного аппарата, острый или дифтероидный
ларингит и трахея с многочисленными кровоизлияниями; дифтероидные
некротические массы могут привести к смерти от удушья.
2 - пневмотропная мезогенная (под острая) форма – протекает как
острое респираторное, иногда и летальное нервное заболевание молодых
птиц (15 – 20 дней), которое у старших возрастных категорий (25 – 36
недель) лишь изредка заканчивается гибелью; несушки несут меньше яиц.
Изменения локализованы в дыхательных путях; их интенсивность зависит от
вторичных бактериальных инфекций, таких как сальмонеллёз, клебсиеллёз,
стрептококкоз, колибактеотоз.
При такой форме течения болезни Ньюкасла отмечается угнетение
птицы, внезапная потеря аппетита, снижение прироста массы тела,
затруднённое дыхание, одышка, кашель, риниты и коньюктивиты,
сопровождающиеся
слезо - и слюнотечением. Так же регистрируют
повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей,
дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Рисунок 5.
При патологическом вскрытии у цыплят, в начальной стадии
респираторной формы болезни Ньюкасла, отмечаются риниты – слизистая
носовой полости гиперимирована, усеяна геморрагиями, набухшая и
отёчная, студневидна вследствие инфильтрации толщи слизистой оболочки
серозным экссудатом.
Регистрируются серозно-фибринозные аэросаккулиты, с начала
межключичных воздухоносных мешков. Воспаление воздухоносных мешков
развивается вследствие перехода на них воспалительного процесса с
носоглотки.
Серозно-фибринозное
воспаление
сопровождается
скоплением
серозно-фибринозного выпота в полость межключичного воздухоносного
мешка, затем воспаление переходит на шейные мешки, поражая главный
бронх, краниальные и каудальные грудные мешки, а в последствие и
брюшные воздухоносные мешки.
Аэросаккулиты характеризуются
отложением на воспалённых стенках воздухоносных мешков серознофибринозного экссудата, вначале в виде едва заметного, нежного
паутиноподобного налёта серо-белого или
серо-желтого цвета. В
дальнейшем наблюдается значительное утолщение фибринозных отложений,
вследствие чего развивается фибринозная пневмония, характеризующаяся
лобарным поражением лёгких, сразу распространяясь на целую долю или
несколько долей, поражая преимущественно передние доли легкого.
Вирус болезни Ньюкасла при респираторной форме течения
изолировали от цыплят из носовой полости, пораженных воздухоносных
мешков, легких, из паренхиматозных органов, крови сердца, но не из
головного и костного мозга.
3 - лентогенная (хроническая) форма проявлялась как легкое
респираторное заболевание птиц всех возрастных категорий, с минимальной
смертностью или без смертельных случаев. Отмечали опухание головы,
гиперемию и слизь в гортани, трахее, пневмонию. При вскрытии трупов
взрослых кур, обнаруживали желтковый перитонит, гепатит. Кровоизлияния
на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта встречали крайне редко.
На органах не наблюдали выразительные изменения. Рисунок 6.
4 - асимптоматическая энтеротропная (атипичная) форма,
субклиническое пищеварительное течение болезни наблюдали у 2-х
месячных цыплят. Определяли лабораторной изоляцией вируса из кишечника
или помета. Скрыто протекающей инфекции с формированием антител в
сыворотке крови. При этой форме течения Ньюкаслской болезни отмечали
усиление жажды, потеря аппетита, потерю веса.
Патологоанатомическая
картина
сопровождается
развитием
геморрагическим воспалением железистого желудка, которое выражается
гиперемией, кровоизлияниями, набуханием и серозно-геморрагической
инфильтрацией толщи слизистой оболочки. Одновременно с этим
регистрировали серозно-геморрагический отёк подслизистой оболочки
мышечного желудка, благодаря чему сравнительно легко отделяется
эпителиальный покров.
Выражено катаральное воспаление слизистой оболочки тонкого
кишечника. Слизистая оболочка кишечника покрыта нелегко смываемым,
густым, тягучим, полупрозрачным слизистым отделяемым налётом,
несколько разрыхлена, мутновата, набухшая, отёчна, окрашена в серо- или
ярко красный цвет и усеяна мелкими кровоизлияниями. В редких случаях
замечали поверхностные потери веществ слизистой оболочки, катаральные
эрозии и язвы.
Печень увеличена в объёме. Воспаление печени сопровождается
множественными, различной величины кровоизлияниями,
ломкой
консистенции, глинистой окраски.
Почки увеличены в объёме, капсула напряжена, снимается легко,
окрашена в бледно-красный цвет, с влажной, сочной поверхностью на
разрезе.
3.4. Экспериментальное воспроизведение болезни Ньюкасла на 25
дневных цыплятах бройлерах
Провели экспериментальное воспроизведение болезни Ньюкасла на 30и 25 дневных цыплятах, разделённых по принципу аналогов на 3 группы: 1 –
интактный контроль; 2 – опытная группа, инфицированная интраназально и
внутримышечно 0,2 мл антигена (рабочий титр 1:64); 3 – контрольная,
находилась на контакте с инфицированными.
Перед началом и в конце опыта провели взвешивание цыплят.
Наблюдение вели в течение 10 дней, регистрировали клиническое состояние,
заболевание и отход.
При анализе полученных результатов установили, что заболеваемость
цыплят в 1-й опытной группе составила 40%, что на 50% ниже, чем во второй
опытной, цыплята которые находились в непосредственном контакте с
инфицированными. В контрольной группе заболевших цыплят не было.
Сохранность в 1 первой опытной группе составила 90%, во второй
опытной группе – 70% , то есть на 20% ниже, чем в группе инфицированных
цыплят. В контрольной группе выжило 100% цыплят, что на 10% больше,
чем 1-й опытной и на 30% - во второй опытной группе.
Повышенная заболеваемость и гибель цыплят во второй контрольной
группе могут свидетельствовать о наличии горизонтального пути передачи
вируса болезни Ньюкасла бройлеров при контакте с инфицированной
птицей.
Клинические признаки болезни Ньюкасла у экспериментально
инфицированных цыплят соответствовали пневмотропной мезогенной (под
острая) форме,
проявились на 3 – 6 день после инфицирования.
Регистрировали угнетение птицы или
повышенную возбудимость,
внезапную потерю аппетита, снижение прироста массы тела, сильное
истощение, затруднённое дыхание, одышку, кашель, риниты и
коньюктивиты, сопровождающиеся слезо - и слюнотечением. Отмечали
нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в
коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями,
кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных
приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова
запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги
вытягиваются, пальцы скрючиваются. Фиксировали случаи, когда птица в
судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.
При патологоанатомическом вскрытии павших цыплят наблюдали
риниты – слизистая носовой полости гиперимирована, усеяна геморрагиями,
набухшая и отёчная, студневидна вследствие инфильтрации толщи слизистой
оболочки серозным экссудатом. Воспаление воздухоносных мешков, как
следствие перехода на них воспалительного процесса с носоглотки.
Регистрировали фибринозную пневмонию, характеризующуюся лобарным
поражением лёгких, сразу распространяясь на целую долю, поражая
преимущественно передние доли легкого.
Вирус болезни Ньюкасла при под острой форме течения изолировали
от цыплят из носовой полости, пораженных воздухоносных мешков, легких,
из паренхиматозных органов, крови сердца. При такой форме течения
болезни Ньюкасла вирус не удалось выделить из головного и костного мозга.
Оставшихся в живых цыплят убили в 45-и дневном возрасте методом
декапитации. От бройлеров опытных групп вирус болезни Ньюкасла удалось
изолировать только из головного и костного мозга, что свидетельствует о
длительной персистенции возбудителя в организме птицы.
Таким образом, установили, что болезнь Ньюкасла у бройлеров при
экспериментальном заражении цыплят в возрасте 25 дней протекает в
пневмотропной мезогенной (под острой) форме.
4. Заключение
Не смотря на то, что вирус болезни Ньюкасла известны научному миру
в течение полутора столетий, данных и описаний о болезни бройлеров
болезнью Ньюкасла, практически нет.
По данным отчётности Армавирской зональной ветеринарной
лаборатории, от птицы, из инкубационных яиц и замерших эмбрионов на
птицефабриках, неблагополучных по болезни Ньюкасла возбудитель
выделяется достаточно часто - в 24,2 – 69,5%.
При этом процент выделения вируса
из замерших эмбрионов
колебался от 20,8% до 50,0%, от цыплят в возрасте до 45 дней - 16,6% – 50%,
цыплят старше 45 дней и взрослой птице - 24,2% – 69,5%. Количество
положительных результатов за период исследования с 2011 по 2014 года
возрастал по всем исследованным группам от 29,3% в группе цыплят 1 -10
дневного возраста до 54,3% в группе птицы старше 45 дней.
Литературные данные свидетельствуют, что вирус болезни Ньюкасла в
птицеводстве приводят к смертности эмбрионов, а так же чрезмерной потере
среди молодняка индеек и кур, перепелов, воробьёв, голубей.
Приведенные сведения согласуются с
полученными нами
результатами: при трансовариальном заражении эмбрионов вирусом болезни
Ньюкасла вывод цыплят на птицефабрике снижается до 54 – 60%, что на
30,2% - 37,2% ниже, чем при инкубировании не инфицированных яиц.
Количество
не
жизнеспособных
цыплят,
выведенных
из
инфицированных вирусом яиц (погибающих в первые 2 – 4 дня жизни),
увеличивается в 4 – 4,5 раза, что составляет 14 – 16%.
При экспериментальном заражении 9-11 суточных эмбрионов в
условиях научно-исследовательской лаборатории вывод цыплят снизился до
70%, что на 20% ниже, чем в контроле, которым инъецировали стерильный
физиологический раствор и на 30% - чем в чистом контроле.
В отличие от условий промышленного инкубатора, гибель
инфицированных вирусом болезни Ньюкасла эмбрионов в эксперименте в
первые 5 суток жизни достигла 100%. По – видимому, это связано с тем, что
в инкубаторе не все яйца инфицированы возбудителем, процент спонтанного
инфицирования колеблется в пределах 7-9%.
Для предотвращения ущерба, Шкиря В.И., Куприянов А.И., Старов
С.К., Маркина М.И. (2000) рекомендуют строго соблюдать нормы гигиены в
работе с инкубационными яйцами и санитарные условия в инкубаторном
цехе. [2]
По нашим данным при обработке инкубационных яиц парами
формальдегида по применяемой в инкубаториях схеме не наступает 100%
гибели возбудителя. Таким образом, инкубаторные шкафы, зараженные
вирусом болезни Ньюкасла, могут служить фактором передачи инфекции.
Нами было установлено, что процент изолятов вируса болезни
Ньюкасла при заболеваниях бройлеров увеличивается с каждым годом. Так,
если в 2011 году вирусом болезни Ньюкасла выделяли в 29,5% случаях, то в
2014 году – в 67,8%.
Сложившаяся ситуация может объяснятся длительным выживанием и
накоплением возбудителя во внешней среде на территории птицефабрике,
неблагополучной по данному заболеванию.
По данным SAIF, Y.M. et al. Diseases of Poultry (2003); D.J..Newcastle
(2000) в естественных условиях вирус болезни Ньюкасла может поражать как
взрослую птицу, так и молодняк.
Клинически в условиях птицефабрики болезнь Ньюкасла бройлеров
протекает в 4-х формах:
1 - велогенная висцеротропная (острая) – птица всех возрастных групп
погибала внезапно без выраженных клинических признаков, смертность
достигает 50-100 %. В 5% случаев проявлялось неподвижностью, слабостью,
отсутствием аппетита и сторонится от остальных, птица дышит с открытым
клювом и издает хрипящие, жалобные звуки. В верхних дыхательных путях у
них скапливалась свернувшиеся выделения, от которых птица пытается
избавиться фырканьем и тряской головы. Около глаз, в передней части
головы и в области гортани отек. Перья растопырены и повышена
температура тела до 440С. Появлялся водянистый, бело-желтый или зеленый
понос, иногда с примесью крови. В результате нарушения обмена веществ
наблюдается фиалетово-голубое окрашивание гребня и бородки, птицы
впадала в коматозное состояние и погибала в течение 4-8 дней. У птиц,
которые пережили начальную острую фазу заболевания, появляются нервные
признаки – ходьба не координирована, проявляются клонические припадки и
судороги мышц. Наблюдали скручивание или сворачивание шеи, появлялись
парезы и паралич конечностей и крыльев
У павших птиц, в возрасте 30 недель, выявляли кровоизлияния на
сосочках железистого желудка в виде пояска на границе с мышечным
желудком. Стенка железистого желудка утолщена, сосочки набухшие. В
толстом отделе кишечника железки, расположенные в области бифуркации
слепых отростков, резко увеличены, дифтеритически воспалены, что хорошо
видно со стороны серозной оболочки. Стенка кишечника в состоянии
некротического воспаления (бутоны). Такие же бутоны иногда
обнаруживают в других участках толстого и тонкого отделов кишечника. На
слизистой оболочке прямой кишки видны пятнистые или полосчатые
кровоизлияния.
2 - пневмотропная мезогенная (под острая) – протекает как острое
респираторное, иногда и летальное нервное заболевание молодых птиц (15 –
20 дней), которое у старших возрастных категорий (25 – 36 недель) лишь
изредка заканчивается гибелью; несушки несут меньше яиц. Изменения
локализованы в дыхательных путях; их интенсивность зависит от вторичных
бактериальных инфекций, таких как сальмонеллёз, клебсиеллёз,
стрептококкоз, колибактеотоз. Регистрировали повышенную возбудимость
птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы,
перекручивание шеи, сильное истощение.
При патологическом вскрытии у цыплят, в начальной стадии
респираторной формы болезни Ньюкасла, отмечаются риниты – слизистая
носовой полости гиперимирована, усеяна геморрагиями, набухшая и
отёчная, студневидна вследствие инфильтрации толщи слизистой оболочки
серозным экссудатом.
3 - лентогенная (хроническая) проявлялась как легкое респираторное
заболевание птиц всех возрастных категорий, с минимальной смертностью
или без смертельных случаев. Отмечали опухание головы, гиперемию и
слизь в гортани, трахее, пневмонию. При вскрытии трупов взрослых кур,
обнаруживали желтковый перитонит, гепатит. Кровоизлияния на слизистой
оболочке желудочно-кишечного тракта встречали крайне редко. На органах
не наблюдали выразительные изменения.
4 - асимптоматическая энтеротропная (атипичная), субклиническое
пищеварительное течение болезни наблюдали у 2-х месячных цыплят.
Определяли лабораторной изоляцией вируса из кишечника или помета.
Скрыто протекающей инфекции с формированием антител в сыворотке
крови. При этой форме течения Ньюкаслской болезни отмечали усиление
жажды, потеря аппетита, потерю веса.
Патологоанатомическая
картина
сопровождается
развитием
геморрагическим воспалением железистого желудка, которое выражается
гиперемией, кровоизлияниями, набуханием и серозно-геморрагической
инфильтрацией толщи слизистой оболочки. Одновременно с этим
регистрировали серозно-геморрагический отёк подслизистой оболочки
мышечного желудка, благодаря чему сравнительно легко отделяется
эпителиальный покров.
Печень увеличена в объёме. Воспаление печени сопровождается
множественными, различной величины кровоизлияниями,
ломкой
консистенции, глинистой окраски.
Почки увеличены в объёме, капсула напряжена, снимается легко,
окрашена в бледно-красный цвет, с влажной, сочной поверхностью на
разрезе.
По данным в птичниках вирус болезни Ньюкасла сохраняют
жизнеспособность более 156 дней. Они могут распространяться от больных
птиц горизонтальным и вертикальным (через инфицированные яйца) путями.
[2]
Для подтверждения вертикального пути передачи вирусом болезни
Ньюкасла провели вирусологическое обследования клинически здорового
племенного поголовья бройлеров 25 – 36 недельного возраста. При этом,
установили, что от взрослой птицы вирус выделяли только из костного и
головного мозга, но не из паренхиматозных органов и крови, как от цыплят в
1 – 45 дневном возрасте. Что указывает на длительное носительство и
латентную форму течения болезни Ньюкасла.
Так же подтвердили вертикальный путь передачи вируса болезни
Ньюкасла трансовариальным заражением эмбрионов, при этом вывод цыплят
снижался до 54 – 60%, количество не жизнеспособных цыплят, погибших
впервые 2 – 4 дней жизни увеличивалось в 4 – 4,5 раза (14 – 16%).
5. ВЫВОДЫ
1. На неблагополучных по болезни Ньюкасла птицефабрики
возбудитель выделяли от всех возрастных групп бройлеров,
из
инкубационных яиц и эмбрионов.
2. В своих наблюдения мы подтвердили вертикальный путь передачи
НБ, при обследование клинически здорового племенного поголовья
бройлеров 25 – 36 недельного возраста, принадлежащего птицефабрике
«Советский бройлер» ст. Советская Новокубанского района, стационарно не
благополучной (в течение 3-х лет наблюдения) по данному заболеванию.
3. Подтвердили влияния трансовариального инфицирования болезньи
Ньюкасла инкубационных яиц на эмбриональную смертность, процент
вывода и жизнеспособность цыплят, при экспериментальном заражении 9 –
11 дневных эмбрионов в аллантоисную полость.
4. Болезнь Ньюкасла при экспериментальном заражение цыплят
бройлеров в 25 дневном возрасте у бройлеров протекала в пневмотропной
мезогенной (под острой) форме – проявлялась на 3 – 6 день после
инфицирования. Регистрировали угнетение птицы или
повышенную
возбудимость, внезапную потерю аппетита, снижение прироста массы тела,
сильное истощение, затруднённое дыхание, одышку, кашель, риниты и
коньюктивиты, сопровождающиеся слезо - и слюнотечением. Отмечали
нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в
коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями,
кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных
приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова
запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги
вытягиваются, пальцы скрючиваются. Фиксировали случаи, когда птица в
судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.
6. Библиографический список
1. Артемичев М.А. Рецептурный справочник по болезням птиц / М.А.
Артемичев. – М.: Колос, 1972. – 150 – 153с.
2. Абдилазис Фахин. Изучение биологических свойств реовирусов,
выделенных от кур и индеек./Республиканский межведомственный
тематический научный сборник/. Ветеринария. №65, Киев. Урожай. 1990,
с.104-107.
3. ГОСТ 25587-83 Птица сельскохозяйственная. Методы лабораторной
диагностики болезни Ньюкасла
4. Шкиря В.И., Куприянов А.И., Старов С.К., Маркина М.И. Эпизоотический
мониторинг авиреовирусной инфекции в птицеводческих хозяйствах
Российской Федерации // Достижения молодых ученых в ветеринарную
практику: Матер, конф. - Владимир, 2000.- с.70-74.
5. ALEXANDER, D.J..Newcastle disease and other avian paramyxoviruses. In:
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.. 19. vyd. Paris: OIE, 2000. 443-462 s.
6. JURAJDA, Vladimír. Nemoci drůbeže a ptactva – virové infekce. 1. vyd. Brno:
ES VFU Brno, 2002. 184 s. ISBN 80-7305-436-1.
7. SAIF, Y.M. et al. Diseases of Poultry. 11. vyd. Ames, USA: Iowa State Press,
Blackwell Publ. Comp., 2003. 1231 s. ISBN 0-8138-0423-X.
8. http://med-books.info/veterinariya_727/nyukaslskaya-bolezn.html
9. http://zoovet.info/veterinarnyi-slovar/184-n/3412-nyukasla-bolezn
10. http://standartgost.ru
7. Приложение.
Рисунок 1. Титрация антигена (сухой эталонный антиген вируса болезни Ньюкасла
и гриппа птиц), разведенного на физиологическом растворе до титра 1:64, вирус
содержать 4АЕ.
Рисунок 2. Экспериментально заразили 9 – 11 дневных эмбрионов в аллантоисную
полость вирусом болезни Ньюкасла.
1.
2.
Рисунок 3. Экспериментальная болезнь Ньюкасла. Суточный цыпленок после
заражения вирусом 9-11-и дневных эмбрионов.
Рисунок 4. Велогенная висцеротропная (острая) форма течения болезни Ньюкасла,
слизистая оболочка прямой кишки – пятнистые, полосчатые кровоизлияния.
На
слизистой оболочке прямой кишки пятнистые, полосчатые кровоизлияния.
3.
4.
Рисунок 5. Лентогенная (хроническая)
слюнотечением.
Рисунок 6. Лентогенная (хроническая)
перитонит.
5.
форма болезни Ньюкасла. Слезо - и
форма болезни Ньюкасла. Желтковый
6.