клинические эффекты препарата димефосфон при

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРЕПАРАТА ДИМЕФОСФОН ПРИ
ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 1-2 СТАДИИ У
БОЛЬНЫХ С ФЕНОМЕНОМ ТЕСНОЙ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМЫ:
КЛИНИКО-НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ И МРТОМОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Мамедов Халит Ибатович, Хузина Гульнара Рашидовна
ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет МЗ
России», кафедра неврологии и реабилитации (зав. каф. профессор
Э.И.Богданов), г.Казань, 420012, ул.Бутлерова,49; ул. Оренбургский тракт,
138, е-mail: [email protected]
РЕФЕРАТ
Проблема изучения терапевтических подходов при начальных стадиях
дисциркуляторной
энцефалопатии
прогрессирующим
весьма
актуальна
в
связи
с
увеличением их распространенности в структуре
цереброваскулярных заболеваний и прогрессирующим характером течения.
Изучалось влияние препарата димефосфон на степень выраженности
краниалгического синдрома, координаторных нарушений, астеических и
когнитивных расстройств с дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 степени у
больных с феноменом «тесной задней черепной ямы». Было обследовано 67
пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 степени с ведущими
краниалгическим
и
вестибулоатактическим
синдромами
и
МР-
верифицированным феноменом «тесной задней черепной ямы» в возрасте от
в возрасте от 37 до 53 лет. Показано, что включение в схему комплексной
терапии препарата димефосфона 15% раствор в дозе по 1 десертной ложке 3
раза в день в течение 60 дней повышает эффективность терапии пациентов с
дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 степени и феноменом «тесной задней
черепной ямы» в части полного регресса головной боли, нормализации сна,
коррекции координаторных функций, степени тревожности, депрессии и
когнитивных нарушений.
Ключевые
слова:
дисциркуляторная
энцефалопатия,
вестибулоатаксический синдром, феномен «тесной ЗЧЯ», димефосфон.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) (хроническая ишемия мозга),
относится к числу наиболее распространенных форм сосудистой патологии
мозга [1,2]. Изучение диагностических и терапевтических аспектов ведения
больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью имеет
большое социальное и экономическое значение, поскольку ДЭ приобретает
неуклонно прогрессирующий характер, вызывает ухудшение качества жизни
пациентов, ведет к снижению трудоспособности и социальной адаптации,
является одним из наиболее частых факторов развития когнитивных
нарушений и наушений функции ходьбы, приводя к инвалидизации, а также
является серьезным фактором риска мозгового инсульта — одной из
основных причин инвалидизации и смертности населения.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» впервые был предложен в
1985 году Е.В.Шмидтом, подразумевает хроническую форму нарушения
мозгового
кровообращения
и
в
соответствии
с
отечественной
классификацией ДЭ относится к медленно прогрессирующим нарушениям
кровоснабжения
мозга.
Целесообразность
данного
термина
была
подтверждена методами нейровизуализации, благодаря которым было
установлено,
что
количество
так
называемых
клинически
«немых»
инфарктов головного мозга многократно превышают число клинически
проявляющихся инфарктов. Развитию ДЭ обычно предшествуют начальные
проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. Различают
три стадии хронической ДЭ: I - компенсированная, II - субкомпенсированная,
III - декомпенсированная. Е.М. Бурцев [4] дополнительно разделял II стадию
на А и Б. Клиническая картина ДЭ характеризуется прогрессирующими
когнитивными нарушениями [1,2]. В качестве МРТ-маркера ишемической
болезни мозга
рассматривается лейкоареоз и лакунарные инфаркты
типичной локализации, так как анатомо-функциональные особенности
мозгового
кровообращения
приводят
к
наиболее
ранним
и
преимущественным нарушениям в области базальных ганглиев и в
глубинных отделах церебрального белого вещества голового мозга.
Учитывая тесные функциональные связи этих областей с лобной корой и
мозжечковыми структурами, уже на ранних стадиях ДЭ развиваются
когнитивные
дисфункцией
нарушения
дизрегуляторного
подкорково-лобных
связей
характера,
и
обусловленные
вестибуло-мозжечковые
нарушения, обусловленные дисфункцией подкорково-вестибулярных и
подкорково-церебеллярных связей. При этом развивается широкий круг
симптомов когнитивного, эмоционального и двигательного характера:
астено-депрессивные расстройства, нарушения походки, брадикинезия,
нарушения памяти, снижение концентрации внимания.
Феномен «тесной задней черепной ямки» - это аномалия развития ЗЧЯ
и краниовертебральной области, при которой МР-томографичеси выявляется
щелевидность или отсутствие большой цистерны головного мозга в
сочетании с низким (на уровне большого затылочного отверстия или ниже)
стоянием миндалин мозжечка и уменьшением размера чешуи затылочной
кости. Данные МР-томографических исследований позволили выделить МРТ
варианты (подтипы) феномена «тесной ЗЧЯ», такие как с наличием:
сирингомиелии, гидроцефалии, эктопии миндалин мозжечка ниже БЗО
(мальформация Киари 1-го типа). Клинические особенности течения ДЭ у
пациентов с верифицированным «феноменом задней черепной ямки»
недостаточно изучены, хотя показано, что при коморбидности данных
неврологических заболеваний клинические проявления хронической ишемии
головного мозга усугубляются: возникают в более молодом возрасте,
характеризуются усложнением клинической картины с большей степенью
выраженности таких клинических синдромов, как краниалгия, мозжечковая
атаксия, нарушения памяти и концентрации внимания, расстройства сна и др.
[2]
МР-томографическое исследование является ведущим методом в
диагностике морфологического субстрата, особенностей и выраженности
аномалии развития ЗЧЯ. С введением в клиническую практику методов
нейровизуализации выявление данной патологии как асимптоматических,
доброкачественных форм и как клинически актуального самостоятельного
заболевания значительно увеличилось. Были установлены наиболее частые
коморбидные с данной патологией соматические и неврологические
заболевания.
В
частности,
это
артериальная
гипертензия
(41%),
цереброваскулярная и сердечно-сосудистая патология (19-60%), в том числе
острые нарушения мозгового кровообращения (5%), инфаркт миокарда (6%),
наршения ритма сердца (21%), синкопальные расстройства (3,5%), причем
частота церебро-васкулярной и сердечно-сосудистой патологии нарастала с
возрастом. Высокую коморбидность с феноменом «тесной ЗЧЯ» показала
цервикальный стеноз (26,5%), сколиоз (25%), суставная патология (21%).
Кроме того, выявлено, что в 62,6% наблюдений имеет место патологическая
извитость хода и ассиметрия артерий вертебро-базиллярного бассейна
(позвоночная
артерия,
сосуды
расстройства,
включающие
сетчатки)
ожирение,
[2].
Обменно-эндокринные
сахарный
диабет,
патологию
щитовидной железы, выявляются у боле, чем 15,5% больных с феноменом
«тесной ЗЧЯ». Все перечисленные коморбидные состояния являются
факторами, провоцирующими более раннюю клиническую манифестацию и
более выраженную клиническую картину хронической ишемиии головного
мозга [2].
В этой связи проблема лечения хронических цереброваскулярных
заболеваний у лиц с феноменом «тесной ЗЧЯ» остается актуальной и требует
комплексного и своевременного подхода. Лечение больных ДЭ должно
включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого
заболевания,
профилактику
повторных
церебральных
эпизодов,
восстановление количественных и качественных показателей мозгового
кровотока
и
нормализацию
нарушенных
функций
головного
мозга.
Важнейшим аспектом терапии хронической ишемии мозга является
воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний,
такие как артериальная гипертензия, гиподинамия, сосудистая дистония,
ожирение, метаболические и эндокринные нарушения, вредные привычки.
Наибольшее значение среди корригируемых факторов имеет артериальная
гипертензия: необходимо достичь нормотонии у больного артериальной
гипертензией для предупреждения прогрессирования цереброваскулярного
заболевания,
причем
добиться
этого
можно,
применяя
или
немедикаментозные кинезиотерапевтические методы, или сочетая их с
лекарственной симптоматической гипотензивной терапией.
Кроме того, прогрессирование когнитивных
и координаторных
нарушений, усугубляющих нарушение ходьбы и качество жизни, особенно у
лиц пожилого возраста, указывают на актуальность нейрореабилитации
данной категории больных, основанной на комплексном подходе, и поиск
новых лечебно-восстановительных схем терапии, предусматривающих
применение
препаратов
с
различными
механизмами
действия,
патогенетически активизирующих различные звенья нейропластичности
(ноотропные, нейропротективные, вазоактивные и др.) с возможностью их
долговременного применения,
реабилитационный
потенциал
что позволит существенно повысить
больных,
эффективность
терапии
и,
соответственно, улучшить течение и прогноз.
В этой связи представляет интерес анализ эффективности комплексной
терапии с включением препарата димефосфон 15% раствор в дозе по 1
десертной ложке 3 раза в день курсом 60 дней в части влияния на
выраженность
тревожности,
краниалгического
коррекцию
синдрома,
когнитивных
степень
нарушений
общей
и
астении,
сопутствующих
двигательных (координаторных) нарушений.
Цель: изучить влияние препарата димефосфон 15% раствор в дозе по 1
десертной ложке 3 раза в день курсом 60 дней на выраженность
краниалгического синдрома, общей астении, коррекцию когнитивных
нарушений, тревожности и двигательных (координаторных) нарушений у
пациентов с осложненным сосудистым анамнезом, дисциркуляторной
энцефалопатией 1-2 степени и МРТ-верифицированным феноменом «тесной
ЗЧЯ».
Под нашим наблюдением находилось 67 пациентов в возрасте от 37 до
53 лет (средний возраст больных составил 43,5 ± 1,5 года) мужского (33%) и
женского пола (67%). Соотношение мужчин и женщин составило 1:3. Анализ
сосудистых
факторов
показал,
что
все
пациенты
(100%)
страдали
артериальной гипертонией II-III ст., у 45% больных имело место
атеросклеротическое поражение церебральных сосудов (I-II ст.), у 15%
больных отмечалась ишемическая болезнь сердца.
Клинико-инструментальное исследование включало неврологическое
исследование (в динамике), дуплексное исследование экстрацеребральных
сосудов шеи и магистральных артерий головы, а также МРТ головного мозга.
МРТ головного мозга проводилась на 1,5 Т МР-томографе «Siemens»
Magnetom Symphony (Германия) в FSE, Т1, Т2 (в аксиальной, коронарной,
сагиттальной проекциях) и ангио- режимах.
Все больные были разделены на 2 исследовательские группы с учетом
особенностей терапии: 1 группа
- 34 пациента, которым в комплексном
лечении добавлялся димефосфон; 2 группа – 33 больных, получавшие
лечение без использования препарата. Димефосфон применялся перорально в
форме 15% раствора в дозе по 1 десертной ложке 3 раза в день курсом 60
дней. Все пациенты продемонстрировали приверженность к лечению в
течение всего курса и были осмотрены в динамике с объективизацией
неврологических данных до лечения и на 61 день (по окончании всего курса
лечения).
Клинико-неврологическое исследование проводилось по стандартной
методике (Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С., 1988), с применением
Визуальной аналоговой шкалы и Международной согласованной оценочной
шкалы атаксии (ICARS-International Cooperative Ataxia Rating Scale,
P.Trouillas, T.Takayanagi, M.Hallet et al., 1997). Всем больным проводилось
нейропсихологическое
тестирование
с
применением
Международной
Краткой Шкалы когнитивного исследования (MMSE-Mini-Mental State
Examinaton, M.F.Folstein, S.E.Folstein, P.R.Hugh, 1975), теста направленных
вербальных ассоциаций, теста «символы и цифры», Шкалы реактивной и
личностной тревожности Спилберга-Ханина, субъективной шкалы астении
(MFI-20). Обработка полученных данных производилась с помощью
программного пакета анализа Microsoft Office Excel 2010 Windows 8, за
статистически значимый был принят уровень р<0,05.
Фармакологический эффект димефосфона
препарата
обусловлен
вазоактивности,
стимулированием
характеризующейся
как цереброактивного
системной
нормализацией
церебральной
кровенаполнения
сосудов мозга, ускорением линейной скорости кровотока, улучшением
ауторегуляции венозного оттока от черепа, адекватным восстановлением
реакции сосудов мозга на напряжение в крови карбогена и кислорода.
Димефосфон хорошо известен своими взаимопотенцирующими эффектами:
нейропротекторным, нейротропным, антигипоксическим, актиагрегантным,
антиоксидантным, мембраностабилизирующим эффектами, что позволяет
осуществлять мультинаправленную монотерапию, так как димефосфон при
этом рассматривается как препарат регуляторного типа, воздействующий как
на механизмы регуляции мозгового кровообращения, так и на функции
нервной системы. Многочисленными исследователями было установлено,
что димефосфон оказывает нормализующее влияние на обменные процессы
мозга,
предупреждает
угнетение
окислительных
процессов
и,
соответственно, дефицит внутриклеточного АТФ, обеспечивает активизацию
антиоксидантной системы, улучшает регуляцию мозгового кровообращения,
нормализует реактивность церебральных сосудов и кровенаполнение мозга,
улучшает венозный отток и купирует вазомоторную цефалгию [7,8,9].
Димефосфон
нормализует
нейромедиацию,
благоприятно
влияет
на
электрическую активность головного мозга, уменьшает сердечную и
дыхательную недостаточность центрального генеза, способствует регрессу
общемозгового
синдрома
и
очаговой
(стволовой
и
полушарной)
симптоматики [4,5,6]. Кроме того, клинические исследования достоверно
показали, что димефосфон в процессе восстановления системы регуляции
кровообращения головного мозга и возвращения сосудам мозга эффективной
реактивности,
оптимизирует
фармакологические
эффекты
препаратов
ноотропного ряда, а также хорошо сочетается с лекарственными средствами,
нормализующими
ангиогемические
взаимоотношения,
что
позволяет
выстраивать оптимальные схемы комплексной терапии [3,4,6].
Результаты
непосредственные
данного
исследования
эффекты
добавления
к
позволили
оценить
комплексной
терапии
димефосфона на группе пациентов, относящихся к группе риска по развитию
наиболее ранних и более прогрессирующих форм ДЭ при сочетании её с
распространенной
врожденными
аномалией
аномалиями
развития
сосудов
ЗЧЯ,
–
Эффективность комплексной терапии
часто
сочетающейся
феноменом
«тесной
с
ЗЧЯ».
таких коморбидных нозологий
бесспорно имеет большое практическое и прогностическое значение.
Анализ клинической картины больных до начала терапии показал у
всех больных краниалгический синдром перманентно-пароксизмального
типа, диффузный (17%) или имеющий одностороннюю локализацию (56%), с
частыми мигренеподобными пароксизмами (27%), наличие астенических и
тревожно-депрессивных нарушений различной степени выраженности, а
также когнитивных расстройств в форме нарушения концентрации внимания
и кратковременного запоминания. У большинства больных имели место
головокружения системного (18%) и несистемного характера (59%),
координаторные
нарушения
статико-локомоторного
и
динамического
характера (62%). Наблюдались и другие неврологические признаки:
пирамидный синдром в виде гиперрефлексии (в 42% случаев), патология
ЧМН (в 32% случаев), периферическая сенсомоторная нейропатия (у 6%
больных).
Результаты
дуплексного
исследования
интра-
и
экстракраниальных
сосудов
головного
позвоночной артерии (чаще слева)
мозга
выявили
гипоплазию
у 67% больных, патологическую
извитость позвоночной артерии у 86% пациентов, а также стенозирующий
процесс ОСА и ПА в 12% наблюдений. Результаты МРТ головного мозга
показали у всех пациентов щелевидность большой цистерны головного мозга
(отсутствие её в 3% наблюдений) в сочетании с низким (на уровне большого
затылочного отверстия) стоянием миндалин мозжечка. При расположении
миндалин ниже БЗО (мальформация Киари 1 типа) больные из исследования
исключались. У 82% больных мы наблюдали множественные лакунарные
ишемические изменения в глубоких отделах белого вещества полушарий
головного мозга, в области базальных ганглиев, расширение боковых
желудчков и зоны лейкоареоза (62% случаев), у 32% больных наблюдались
мелкоочаговые ишемические изменения в области белого вещества
полушарий мозжечка, что указывает на хроническую ишемию головного
мозга в бассейне средней мозговой артерии (СМА) и в вертебробазиллярном
бассейне (ВББ).
Эффективность применения препарата димефосфон в отношении
клинических синдромов оценивалась по окончании 2-месячного курса
терапии по сравнению с группой пациентов, получавших стандартную
терапию без добавления димефосфона. Результаты сравнительного анализа
полученных данных представлены в таблице 1. Анализ показателей
клинического обследования сравниваемых групп больных в динамике
показал отчетливое положительное влияние комплексного лечения с
включением димефосфона на главные клинические симптомы основного
заболевания. Данные, полученные к концу лечения по всем изучаемым
показателям достоверно отличались от исходных, а эффективность терапии,
оцениваемая по количественным шкалам, оказалась высокой и достоверной
по трем из пяти клинических синдромов в 1-й группе пациентов. В
частности, результаты исследования показали достоверную эффективность
димефосфона в отношении купирования краниалгического синдрома со
снижением показателя по визуальной аналоговой шкале с 7,3 до 0,6 балла, т.е
на 91,8% (р<0,05). Параллельно с регрессом краниалгического синдрома,
отмечалось
достоверное
уменьшение
астенических
проявлений
по
субъективной шкале оценки астении (MFI-20) на 32,7±5,0 балла или на 52,5%
(р<0,05), а также снижение тревожности. По Шкале реактивной и личностной
тревожности Спилбергера-Ханина показатель тревожности снизился на
34,0±3,18 балла или на 42,6% (р<0,05), что указывает на достоверное
клиническое улучшение по показателю тревожности
сравнительно с
показателями до лечения (р<0,05) и по сравнению с данными 2-й группы (без
димефосфона) (р<0,05).
Таблица 1.
Динамика степени выраженности краниалгического синдрома, когнитивных
нарушений, астении, тревожности и координаторных нарушений у пациентов с
дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 степени
и феноменом «тесной ЗЧЯ» (N=67, M±m).
1-я группа (n=34)
Клинические синдромы
2-я группа (n=33)
До лечения
После лечения
Краниалгический синдром
7,3±1,52
0,6±0,98* **
7,4±1,11
5,65±1,78
Когнитивные нарушения
26,92±1,1
27,8±0,21
26,51±1,34
26,7±1,42
Астенический синдром
63,5±8,1
30,8±3,1* **
62,4±7,86
54,9±4,43*
Тревожность
56,4±7,35
32,4±4,17* ** 57,2±5,64
56,4±7,35
Мозжечковый синдром
22,92±1,1
19,8±0,21
22,07±2,42
23,11±1,34
Примечание 1: *р<0,05 по сравнению с параметрами до лечения; **р<0,05 по сравнению с
данными 2-й группы (без димефосфона).
Примечание 2. Интерпретация результатов количественных шкал: 1) Визуальая
аналоговая шкала (от 0 б.-нет боли до 10 б.–максимально возможная боль) 2) Шкала
MMSE (28–30б.- нет нарушений когнитивных функций; 24–27б.-преддементные
когнитивные нарушения; 20–23б.-деменция легкой степени; 11–19б.-деменция умеренной
степени; 0–10б.- тяжелая деменция); 3) Субъективная шкала оценки астении (MFI-20); 4)
Шкала Спилбергера-Ханина (<30б.-низкая степень тревожности; 31-45б.-средняя степень;
>46б.-высокая степень тревожности); 5) Шкала ICARS (0-20б.-легкая атаксия, 20-50б.–
умеренная атаксия, 50-80б.- резковыраженная атаксия; >80б.-невозможность движений,
астазия)
В отношении когнитивных функций было выявлено отчетливое
незначительное увеличение суммарного балла по шкале MMSE с 26,92 до
27,8 баллов (p>0,05). Дополнительно в 1-й группе пациентов наблюдалось
улучшение показателей по тесту вербальных ассоциаций и тесту «символы и
цифры» с увеличением числа как литеральных, так и семантических
категориальных ассоциаций, что указывает на стимулирование активности
когнитивных процессов на фоне проводимой терапии. У пациентов 1-ой
группы также отмечалось увеличение концентрации внимания и уменьшение
числа ошибок, что указывает на улучшение избирательности внимания на
фоне проводимой терапии. У пациентов 2-й группы значимых изменений
когнитивного статуса выявлено не было. По результатам сравнительного
анализа
в
1-й
группе
больных
было
также
показано
улучшение
координаторных функций на фоне проводимой терапии димефосфоном. В
частности, степень выраженности мозжечковой атаксии по Международной
согласованной шкале атаксии (ICARS) улучшилась на 3,12±0,89 балла с
преимущественным улучшением статико-локомоторных и постуральных
функций, что несмотря на недостаточную достоверность, свидетельствует о
стимулировании регуляторно-компенсаторных механизмов функции ходьбы
и стояния у пациентов, получавших терапию димефосфоном, что указывает
на повышение реабилитационного потенциала и является прогностически
важным для данной категории больных. Кроме того, у пациентов 1-й группы
отмечалась существенная регрессия жалоб: было отмечено достоверное
уменьшение частоты и выраженности головной боли, головокружения,
нарушения
сна,
шума
в
голове,
быстрой
утомляемости,
метеочувствительности, субъективного ощущения снижения памяти. Во 2-й
группе больных отмечалось некоторое уменьшение частоты и выраженности
головной боли, головокружения, утомляемости, а по данным сравнительного
нейропсихологического исследования было выявлено достоверное снижение
уровня астении по субъективной шкале оценки астении (MFI-20) на 7,5±3,43
балла или на 12% (р<0,05) сравнительно с показателями до лечения.
Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности
димефосфона при включении препарата в состав комплексной терапии
больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 степени и МРТверифицированным
феноменом
«тесной
ЗЧЯ»
в
отношении
таких
клинических проявлений, как перманентно-пароксизмальный вазогенный
краниалгический синдром, астенические и тревожные нарушения, а также
эффективность в части стимулирования активности когнитивных процессов
и
стимулирования
регуляторно-компенсаторных
механизмов
функции
ходьбы и стояния.
Таким образом, включение в схему комплексной терапии препарата
димефосфон в форме 15% раствора в дозе по 1 десертной ложке 3 раза в день
курсом 60 дней оказалось эффективным при лечении пациентов с
дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 степени и МРТ-верифицированным
феноменом «тесной ЗЧЯ». На фоне его применения отмечалось достоверное
улучшение как по субъективным жалобам пациентов в виде исчезновения
(уменьшения частоты и выраженности) головной боли, головокружения и
шума в голове, существенного регресса нарушений сна, утомляемости и
субъективного ощущения снижения памяти. По данным объективного
нейропсихологического
исследования,
было
выявлено
достоверное
улучшение в отношении таких клинических проявлений, как перманентнопароксизмальный вазогенный краниалгический синдром и тревожноастенический синдром, а также эффективность в части улучшения
когнитивных и координаторных функций. Весь комплекс полученных в
настоящем исследовании положительных эффектов терапии с включением
препарата димефосфон указывает на значимость такого комплексного
воздействия на качество жизни пациентов. Кроме того, полученные эффекты
стимулирования активности когнитивных процессов и стимулирования
регуляторно-компенсаторных механизмов функции ходьбы и стояния у
больных с данными коморбидным взаимо-потенцирующими заболеваниями,
имеет большое прогностическое значение для активизации механизмов
нейропластичности и повышения нейрореабилитационного потенциала, что
можно
объяснить
выраженными
антиоксидантными
свойствами
димефосфона, что в сочетании с адекватной энергетической поддержкой
нейронов обеспечивает выраженный нейропротективный и нейрогенный
эффект.
Максимально
выраженная
эффективность
в
отношении
краниалгического синдрома безусловно подтверждает вазоактивные свойства
дмефосфона, обеспечивающие нормализацию реактивности церебральных
сосудов, активизацию мозгового кровообращения и улучшение венозного
оттока из полости черепа, что имеет особое значение для пациентов с
феноменом «тесной ЗЧЯ» и извитостью сосудов ВББ и развитием
хронической ишемии головного мозга.
ВЫВОДЫ. Применение препарата димефосфон в форме 15% раствора
в дозе по 1 десертной ложке 3 раза в день курсом 60 дней у пациентов с
дисциркуляторной энцефалопатией 1-2 степени и МРТ-верифицированным
феноменом «тесной ЗЧЯ» позволяет в течение 60-дневного курса терапии
достоверно повлиять на выраженность вазогенного краниалгического
синдрома (с эффективностью 91,8%), а также улучшить показатели общей
астении (на 52,5%) и тревожности (на 42,6%), а также
стимулирует
когнитивные функции в части концентрации внимания и памяти и
координаторные функции в части статико-локомоторных и постуральных
компонентов
функции
позволяет
обеспечить
ходьбы.
Применение
комплексный
препарата
системный
димефосфон
вазогенно-
нейропротективный эффект у больных дисциркуляторной энцефалопатией 12 степени и МРТ-верифицированным феноменом «тесной ЗЧЯ», повысить
эффективность
комплексной
нейропластичности
в
терапии
рамках
и
стимулировать
повышения
механизмы
нейрореабилитационного
потенциала.
Список литературы:
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия голового мозга. – М.: Медицина.-2001.-327с.
2. Заббарова А.Т., Богданов Э.И. Синдром «тесной» задней черепной ямы и
ассоциированные с ним неврологические симптомокомплексы // Казанский мед.журнал.2011.-№6. – С.890-896.
3. Данилов В.И., Студенцова И.А. / Димефосфон - препарат выбора при заболеваниях
нервной системы. // Terra medica nova. - 2000, №1, С. 34-35.
4. Данилов В.И. / Применение димефосфона для нормализации мозгового кровообращения и восстановления функций нервной системы. // Аптека (региональная медикофармацевтическая газета). Казань, 2000, № 14, С.10.
5. Данилов В.И., Исмагилов М.Ф., Студенцова И.А., Тавлуй К.П. / Влияние
димефосфона на динамику неврологического дефицита у больных с сосудистыми
поражениями головного мозга. // Фармакология и токсикология фосфорорганических и
других биологически активных веществ.
Вып.3.
Тезисы докладов Российской
конференции, посвященной 75-летию И.В.Заиконниковой, Казань, 1996, С. 48.
6. Подорожанская Л.З., Сасания И.В. / Эффективность димефосфона при острых и
хронических сосудистых заболеваниях головного мозга // Фармакология и токсикология
фосфорорганических и других биологически активных веществ. Вып.3. Тезисы докладов
Российской конференции, посвященной 75-летию И.В.Заиконниковой, Казань, 1996, С.
102.
7. Данилин В.Г., Капитоненко А.М. / Опыт лечения димефосфоном больных с
ишемическим инсультом и атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией //
Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных
веществ. Вып.3. Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 75-летию
И.В. Заиконниковой, Казань, 1996, С. 47.
8. Парфенов В.Е. / Эффективность димефосфона у больных с первичными и вторичными нарушениями мозгового кровообращения // Фармакология и токсико-логия
фосфорорганических и других биологически активных веществ. Вып.3. Тезисы докладов
Российской конференции, посвященной 75-летию И.В. Заиконниковой, Казань, 1996, С.
98.
9. Данилин В.Г., Капитоненко А.М. / Опыт лечения димефосфоном больных с ишемическим инсультом и атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией //
Фармакология и токсикология фосфорорганических и других биологически активных
веществ. Вып.3. Тезисы докладов Российской конференции, посвященной 75-летию
И.В. Заиконниковой, Казань, 1996, С. 47.