Острый бронхит

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ПО ПОДГОТОВКЕ
ВОП С ЭНДОКРИНОЛОГИЕЙ
КЕЙС – ТЕХНОЛОГИЯ
По учебной теме «Синдром кашля. ОРВИ. Острый
бронхит. Пневмония. Дифференциальная
диагностика»
КЕЙС
решает проблему, какова тактика врача общей
практики при синдроме кашля
Ташкент – 2012
1
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ
УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ПО ПОДГОТОВКЕ
ВОП С ЭНДОКРИНОЛОГИЕЙ
«УТВЕРЖДАЮ»
проректор по учебной работе
профессор Тешаев О.Р.
___________________
____ _____________ 2012 г
КЕЙС – ТЕХНОЛОГИЯ
По учебной теме «Синдром кашля. ОРВИ. Острий
бронхит. Пневмония. Дифференциальная
диагностика»
Составитель: Ассистент Хайтимбетов Ж.Ш.
2
Основное учреждение разработчика:
Ташкентская медицинская академия
Составитель:
Хайтимбетов Ж.Ш.– ассистент кафедры внутренних болезней по
подготовке ВОП с эндокринологией, ТМА.
Рецензенты:
Фозилов А.В.–д.м.н., профессор кафедры по подготовке ВОП
ТашИУВ.
Нуриддинова Н.Б.– к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней
по подготовке ВОП с эндокринологией.
Технология обучения утверждена:
На заседании кафедры протокол № от «__ » __ 2013 г.
На заседании секции ВОП научно-методического совета ТМА
протокол №
от «__ » __ __ 2013 г.
На заседании Научно-Методического Совета ТМА протокол № от
«_ _ » __ __ 2013 г.
На заседании Ученого Совета ТМА протокол № от «_ _ » __ _
2013 г.
Научный секретарь ТМА
к.м.н.,доцент Н.М.Нуриллаева
3
Тема: СИНДРОМ КАШЛЯ.
Проблема: ОРВИ. Острий бронхит. Пневмония.
Дифференциальная диагностика
Педагогическая аннотация
Учебный предмет : Внутренние болезни
Уровень обучения: : эвристический
Курс: 7 лечебного и медико-педагогического факультетов.
Цель данного кейса: Сформировать умение и навыки в постановке
диагноза, дифференцировке и выборе тактики ведения больных с синдромом
кашля с позиции ВОП.углубить и расширить знания, сформировать умение и
навыки студентов в постановке диагноза острого бронхита, пневмонии ОРВИ
отдифференцировать и обосновать диагноз, а также грамотно назначить
лечение с позиции ВОП.
Планируемые учебные результаты : по результатам работы с кейсом
студенты приобретут навыки:
-анализ практической ситуации
-развитие логического мышления
Для успешного решения данного кейса студент должен обладать знаниями о
классификации , клинических проявлениях и основных принципах терапии
ОРВИ, острого бронхита, пневмонии
Данный кейс отражает искусственно созданную ситуацию. Объектом кейса
является больной ребенок.
Источники информации кейса:
1.ПУЛЬМОНОЛОГИЯ. Алгоритмы диагностикп и лечения. Ташкент 2007
г.Е.Б Зуева. Р.И..Усманов
2..Справочник 2000 болезней Под редакцией Ф.Г. Назырова
И.Н.
Денисова», М, ГЭОТАР-Медиа, 2000 г
3.Учебник «Внутренние болезни», М, «Медицина»,2009 г.Мухин Мартынов
5. www. medlit.ru
6.www.consilium.ru.
Характеристика кейса: Данный кейс относится к кабинетным, сюжетным.
Он структурированный, вопросный, содержит совокупность фактов.
Кейс относится к иллюстрирующим проблему, решение и обучающим
анализу и оценке.
Кейс представлен в печатном виде и может быть использован по дисциплине
внутренние болезни .
Ситуация № 1
1. Ребенок 5 мес. С 1,5 мес на искусственном вскармливании. С этого
времени прибавляла в массе больше нормы. Настоящее заболевание началось
остро, с подъема температуры до 38 С. На следующий день состояние резко
ухудшилось: появились пароксизмальный кашель, одышка с затрудненным
свистящим дыханием.
4
Семейный анамнез: у матери - пищевая и лекарственная аллергия, отец
практически здоров.
При осмотре состояние тяжелое. Отмечается втяжение уступчивых
мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз. ЧД 60
в мин. Перкуторно: над легкими легочный звук с коробочным оттенком.
Аускультативно: масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов на вдохе
и в самом начале выдоха. Границы сердца: правая – на 0,5 см кнутри от
правого края грудины, левая – на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной
линии. Тоны сердца несколько приглушены. ЧСС 140 уд/мин. Температура
тела 38,6С. Живот несколько вздут, при пальпации б/б. Печень +2см. Стул
был 2 раза, кашицеобразный, желтый, без патологических примесей.
Общий анализ крови: Hb – 118 г/л,Эр – 4,3х10/л, Лейк – 6,2х10/л, п/я -1%, с/я
-30%, э -3%, л -58%, м -8%, СОЭ -15 мм/час.
Рентгенография грудной клетки: отмечается повышенная прозрачность
легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы.
1.Ваш предварительный диагноз
2.Диффернциальный диагноз
3.Лечебная тактика.
Ситуация № 2
Мужчина 52 лет. Работает строителем.Болен 2 дня .После переохлаждения
появились боли в правой половине грудной клетки ,усиливающиеся при
дыхании и кашле ,повышение температуры до 40 градусов.
При осмотре состояние средней тяжести, гиперемия лица, па губах герпес. .
Над легкими справа сзади в нижих отделах перкуторный звук притуплен.
Аускультативно: на фоне ослабленного везикулярного дыхания крепитация .
ЧД – 28 в мин. Границы сердца: правая – по правому краю грудины, шумов
нет. ЧСС 110 уд/мин. Живот мягкий, б/б. Печень не выступает из под
реберной дуги
Общий анализ крови: HB- 140 г/л, Эр -5,1х10/л, Лейк -12,9х10/л, п/я 6%, с /я
76%, э -3%, л -38%, м -9%, СОЭ -30 мм/час
Рентгенография грудной клетки: участки инфильтрации легочной ткани
справа сзади в нижних отделах.,
1.Ваш предварительный диагноз
2.Дифференициальный диагноз
3.Лечебная тактика
УЧЕБНО- МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ.
ПНЕВМОНИЯ.
Определение
Пневмонии – это острые, различные по этиологии и патогенезу
экссудативные воспалительные процессы паренхимы легких и межуточной
ткани с вовлечением сосудистой системы разрешающиеся за 4 недели.
Если за 4 недели нет клинико-рентгенологических реконвалесценции, то это
заболевание – затяжная пневмония.
5
Этиология
В современном классификаторе острые пневмонии подразделяются по
этиологическому признаку. В основном это Гр+ флора – стрептококк
пневмонии, пневмококк, палочка Пфейфера (при коммунвальных
пневмониях); и Гр—флора – стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла,
серация, энтеробактер. Более 80-90% всех возбудителей это пневмококк,
реже – стафилококк, микоплазма, палочка Фридлендера, риккетсии и др.
флора.
Выделяют несколько групп возбудителей:
Грам-положительная флора – стрептококк пневмонии, или пневмококк;
палочка Пфейфера
Грам-отрицательная флора – стафилококк; кишечная палочка; легионелла;
клебсиелла; энтеробактерсерация.
В зависимости от возбудителей и групп пневмонии подразделяются
на(домашние) – Гр +:
I.
Внебольничпые
 пневмококк,
 микоплазма,
 гемолитическая палдочка,
 легионелла,
 золотистый стафилококк, а так же Гр –
 энтеробактерии,
 синегнойная палочка.
II. Нозокомиальные (внутрибольничные), при кот. Выделяют Гр -:
 синегнойная палочка,
 энтеробактерии,
 золотистый стафилококк,
 клебсиелла,
 легионелла,
 кишечная палочка, серация, ацинетобактер,
 псевдомонас, синцитиальный вирус,
 палочки инфлюэнцы и параинфлюэнцы.
В данной группе высок % антибиотикоустойчивых штаммов.
III. Атипичные пневмонии (» 15% всех пневмоний), при которых
высеваются:
 микоплазма пневмонии,
 легионелла,
 хламидия,
 кохцелла и франиселла,
 вирусы – риносинтициальный группы А,
 палочка инфлюэнцы А.
IV. У иммунокомпраментированных больных определяют грибы, бактерии,
паразиты, вирусы:
 герпесвирусы (ВПГ1,2, ЦМВ),
 рино-синтициальные вирусы,
6
пневмококк, грибы,
 паразиты,
 гемофильная палочка,
 ВИЧ.
А. В-клеточныое ИДС:
Пневмококк и гемофильная палочка,
Б. Т-клеточное ИДС:
а) в основном из полостей в в/д – мультирезистентная
туберкулезная палочка
б) может быть при системном микозе – гистоплазмоз или
легочный кокцидомикоз
в) может быть при сочетании с абсцессами подкожными
или мозга – нокардии
г) при диффузных альвелярных инфильтратах, диарее,
обмороках – легионеллез
д) при диспноэ, гипоксии, гиперстициальном инфильтрате
– пневмоциста или герпесвирус
е) при СПИДЕ – ЦМВ
ж) при трансплантации органов – токсоплазмоз
V. Аспирационные пневмонии (при нарушении функции надгортанника,
или вторичных пневмониях)
Высеваются Гр- и анаэробная флора
В 85-95% - пневмококк, реже соренто – и стафилококки, палочки
Фридлендера, риккейгсин и другая флора, кишечная, синегнойная.
В этиологии затяжных пневмоний имеют место – бактериально-вирусные
ассоциации, L-формы бактерий, антибиотикоустойчивые штаммы.
В этиологии хронической пневмонии большое значение имеет инфекция.
Будучи исходом неблагополучного течения острой пневмонии, хроническая
пневмония характеризуется постоянным наличием в очаги воспаления
потенциально активной микрофлоры, схожей с той, которую высевают из
бронхиального секрета больных острыми пневмониями. Кроме пневмококка,
большое значение приобрели условно-патогенетические микробы,
вегетирующие в верхних дыхательных путях, и сапрофиты (зеленящий и
гемолитический стрептококки, стафилококки, нейссерия, синегнойная
палочка, протей, эшерихии).
Факторы риска
Факторы, способствующие возникновению пневмонии:
Экзогенные:
1. переохлаждение;
2. вирусная инфекция верхних дыхательных путей;
3. вдыхание токсических веществ и курение (если человек выкуривает в
день более 15 сигарет, то у него наблюдается паралитическое
состояние мукоцилиарного клиренса, особенно той части, которая
обеспечивается биением ресничек мерцательного эпителия);
4. загрязнение воздушного бассейна;

7
Эндогенные:
5. иммунодефицит;
6. алкоголь;
7. травма грудной клетки;
8. послеоперационный период;
9. застойная недостаточность кровообращения;
10.возраст (пневмония всегда тяжело протекает у детей и стариков);
11.болезни бронхо-легочной системы.
Факторы риска затяжной пневмонии пневмонии
1. не адекватно начатое и подобрана терапия (маленькие дозы, без учета
чувствительности к антибиотикам)
2. не разрешившаяся в течении 4 недель – острая пневмония
3. смешанные (бактериальная, вирусная ассоциации)
4. бактериальные суперинфекции
5. L-формы бактерии
6. Антибиотикоустойчивые формы возбудителей
Патогенез
В возникновении пневмоний большое значение предается таким
патогенетическим механизмам, как адгезия микроорганизмов, их
колонизация и инвазия в эпителиальные и другие клетки легочной
паренхимы.
Инициальным звеном в возникновении воспаления в легких является
дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение
мукоцилиарного клиренса. В этих условиях возбудители пневмонии по
средствам хемотаксиса осуществляют поиск рецепторного поля, адгезию на
нем и последующую колонизацию.
В патогенезе хронической пневмонии рассматривается ряд факторов:
вирусное поражение респираторного аппарата; предшествующее острой
пневмонии
хронические
бронхолегочные
заболевания,
особенно
обструктивные;
хронические
воспалительные
процессы
верхних
дыхательных путей и околоносовых пазух; инволютивные изменения легких;
ожирение; профессиональные вредности; загрязнения атмосферы воздуха;
курение; неблагоприятные климатические условия. Большую роль играет
поздно начатое и неадекватное лечение острого воспаления, а так же
интенсивность воздействия на легочную ткань инфекционного фактора. Так,
наиболее глубокое повреждение легочной ткани с исходом в грубый
плевропневмофиброз возникает при острых пневмониях, вызванных
некротизирующими микроорганизмами (стафилококк, клебсиелла и др.).
Вместе с тем несомненен тот факт, что повреждающее действие
инфекционного фактора на легочную ткань зависит не только от
вирулентности микроорганизма, но и от реактивности организма больного.
Развитие пневмонии
Предполагается, что в большинстве случаев пневмония возникает в
результате ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе, или аспирации
ротоглоточной флоры. Пневмония локализуется обычно в средних и нижних
8
отделах легких. Прорвав защитные барьеры легких, возбудители могут
достигать непосредственно альвеол или оседать в терминальных бронхиолах
и при благоприятных условиях интенсивно размножаться.
Возбудители,
выделяющие
экзотоксин
(например,
стафилококк),
способствуют реакции, ограничивающей воспаление. Аналогичное
отграничение наблюдается в случае начального развития воспалительного
процесса
в
бронхах.
Тогда
развивается
очаговая
пневмония
(бронхопневмония). Существенным моментом в этих случаях является
закупорка бронхиол слизью, что может вести к развитию ателектазов.
Пневмонические очаги могут сливаться.
В некоторых случаях (например, при микоплазменной инфекции)
экссудативный компонент воспаления выражен незначительно, и
воспалительная реакция локализуется в межуточной ткани, стенках бронхиол
и альвеолярных перегородках. Тогда говорят об интерстициальной
пневмонии.
Классификация
(АЛА, Американского Торокального общества, Канадского и Российского
1993 г)
1. Внебольничные
-Коммунальные (домашние, приобретенные вне
стационара);
2. Нозокомиальные (госпитальные, внутрибольничные);
3. У иммунокомпроментированных больных;
4. Аспирационные (с нарушением функции надрогтанника, синдром
Мендельсона);
5. Атипичные (обусловленные внутриклеточными возбудителями).
МКБ Х пересмотра классифицирует пневмонии как бронхопневмонии (ранее
очаговые) и плевропневмонии (ранее крупозные).
Клиника
Варианты начала болезни:
1. острое (озноб, гипертермия);
2. постепенное (медленное нарастание симптомов);
3. на фоне катара верхних дыхательных путей;
4. на фоне гриппа;
5. на фоне других заболеваний с типичным началом, утяжеление общего
состояния, необъяснимое основным страданием;
6. атипичные варианты (боли в животе, области в сердце, резкое
ухудшение общего самочувствия.
Основные симптомы при острой пневмонии:
А. Жалобы:
1. кашель (сухой или с выделением мокроты);
2. боли в боку (усиливающиеся при дыхании и кашле);
3. одышка;
4. кровохарканье;
5. озноб, чувство жара;
6. общая слабость, головная боль.
9
Б. Выявляемые при физикальном обследовании больного:
1. отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания;
2. усиление голосового дрожание и бронхофонии на стороне
поражения;
3. укорочение перкуторного звука над воспалительным очагом;
4. изменение дыхания (бронхиальное, жесткое, ослабленное);
5. появление патологических шумов (шум трения плевры), влажных
хрипов и крепитации;
6. одышка;
7. цианоз;
8. снижение АД, тахикардия, изменение пульса;
9. возможные признаки сердечной недостаточности.
Основные синдромы при острых пневмониях
А. Синдром общих воспалительных изменений:
1. повышение температуры тела;
2. чувство жара, озноб;
3. изменения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, со
сдвигом влево, увеличение СОЭ, фибриногена, гаптоглобина, a 2и b - глобулинов, появление СРБ);
Б. Интоксикационный синдром:
1. общая слабость;
2. головные боли;
3. снижение аппетита;
В. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани:
1. укорочение перкуторного звука;
2. усиление голосового дрожания и бронхофонии;
3. изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное,
ослабленное);
4. появление влажных хрипов;
5. характерные рентгенологические данные (инфильтрация);
6. появление мокроты (с элементами воспаления).
Г. Синдром вовлечения других органов и систем:
1. изменения сердечно-сосудистой системы;
2. изменения желудочно-кишечного тракта;
3. изменения со стороны почек;
4. изменения центральной нервной системы.
Клиническая практика показывает, что возникновение острой бактериальной
пневмонии нередко связано с рядом условий, или факторов риска,
предрасполагающих к заболеванию.
Вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Десквамация эпителия и
даже некрозы, характерные для вирусной инфекции, ведут к нарушению
мукоцилиарного транспорта и дренажной функции бронхов, что
благоприятно для размножения других микроорганизмов. Этому
способствуют также угнетение клеточного и гуморального иммунитета и
снижение активности альвеолярных макрофагов.
10
Обструкция бронхиального дерева. При хроническом обструктивном
бронхите, астме, а так же в случаях локальной обструкции (инородное тело,
опухоль, поствоспалительный склероз, деформирующий и стенозирующий
бронх) нарушение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного
транспорта ведет к задержке слизи и размножению микроорганизмов, среди
которых чаще обнаруживаются пневмококки и Hemophillus influenzae.
Иммунодефициты. В настоящее время можно определить состояние
гуморального и клеточного иммунитета. Неполноценность Т-и Влимфоцитов способствует более частому инфицированию стафилококком,
грамотрицательными палочками и вирусом простого герпеса.
Алкоголь. Больные алкоголизмом предрасположены к пневмониям
вследствие снижения глоточного рефлекса и эпизодической аспирации
ротоглоточной флоры. У них наблюдаются нарушения мукоцилиарного
транспорта, а в результате недостаточного питания и особенно при
истощении развиваются вторичные иммунодефицитные состояния.
Вдыхание токсических веществ и курение нарушают функцию
реснитчатого эпителия и продукцию слизи, угнетают функцию альвеолярных
макрофагов. Некоторые токсические вещества (особенно раздражающего
действия) вызывают отек слизистой оболочки бронхов, что способствует
размножению микрофлоры.
Травма грудной клетки. Боль ограничивает дыхательные экскурсии и ведет
к гиповентиляции, что сопровождается уменьшением дренажной функции
бронхов. Этому способствует также невозможность эффективного
откашливания. Аналогичные расстройства возникают и тогда, когда
гиповентиляция обусловлена деформацией грудной клетки, например, при
кифосколиозе.
Послеоперационный период. После операций на органах брюшной полости
и грудной клетки боль вызывает гиповентиляцию и невозможность
эффективного откашливания. Кроме того, наркоз нарушает мукоцилиарный
транспорт, а снижение глоточного рефлекса создает условия для аспирации
содержимого глотки и даже желудка. У таких больных повышен риск
внутрибольничной инфекции.
Застойная недостаточность сердца. Нарушение кровообращения в легких
ведет к уменьшению активности всех защитных факторов дыхательной
системы. Усиленному размножению микроорганизмов способствует также
отек тканей легкого при левожелудочковой недостаточности.
Старость. Истощающие заболевания. Могут страдать все факторы защиты
дыхательной системы, но выраженность нарушения каждого из них может
быть различной.
Различные неспецифические повреждающие воздействия на организм
(стресс, переохлаждение, эмоциональные потрясения) могут способствовать
развитию пневмонии. Механизм этого явления остается неясным,
предполагается существенная роль нарушения центральной нервной
регуляции.
11
Синдром плеврального выпота. Притупление перкуторного звука (в
присутствии свободной жидкости в плевральной полости иногда
обнаруживается косая верхняя граница с наивысшей точкой на задней
подмышечной линии) и отсутствие или резкое ослабление везикулярного
дыхания являются важными признаками плеврального выпота; его наличие
подтверждается при рентгенологическом исследовании.
Синдром ателектаза: притупление перкуторного звука не имеет косой
верхней границы, свойственной плевральному выпоту, но при аускультации
также обнаруживается резкое ослабление или отсутствие везикулярного
дыхания. Точная диагностика возможна при рентгенологическом
исследовании.
Синдром бронхита. Кашель с мокротой, хрипы в легких при аускультации,
свидетельствующие о заполнении просвета бронхов твердым (сухие хрипы)
или жидким (влажные хрипы) содержимым, наблюдаются обычно при
сопутствующем бронхите. По характеру хрипов можно определить калибр
пораженных бронхов: от пищащих и свистящих сухих и мелкопузырчатых
влажных хрипов при поражении мелких бронхов до жужжащих сухих и
крупнопузырчатых влажных при вовлечении крупных бронхов.
В зависимости от клинических и рентгенологических изменений можно
выделить три варианта малосимптомных пневмоний: клинический,
рентгенологический, смешанный.
При клиническом варианте у больных наблюдаются симптомы воспаления
легких (кашель, потливость, слабость, одышка, повышение температуры
тела, боли в боку при дыхании). При объективном осмотре можно
определить ограничение подвижности легочного края на больной стороне,
усиление голосового дрожания и бронхофонии, выслушать звучные влажные
мелкопузырчатые хрипы и крепитацию. При исследовании крови
обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вместе с тем
пнемонический инфильтрат не находит отражения при обычном
рентгенологическом обследовании. Это можно объяснить слабой
экссудацией в альвеолярную ткань при наличии фокусов инфильтрации
небольших размеров (но имеющих распространенный диссеминированный
характер), которая скрадывается за счет компенсаторного вздутия здоровых
альвеол, сохраняющих воздушность легких. Наконец, имеются ограничения
возможностей самого рентгенологического метода, который позволяет
выявлять инфильтрацию в легких лишь в 70% случаев. Если у больного с
рентгенонегативным (клиничеким) вариантом пневмонии проводится
компьютерная томография, то регистрируется мелкоочаговая инфильтрация
альвеол, что и подтверждает диагноз воспаления легких.
Следовательно, при наличии выраженной клинической симптоматики
пневмонии, но при отсутствии признаков инфильтрации на обычной
рентгенограмме не следует полностью отвергать диагноз воспаления легких.
При рентгенонегативных пневмониях анализ клинических и лабораторных
показателей позволяет не допустить гипердиагностику.
12
Рентгенологический вариант пневмонии при скудных клинических данных
или их отсутствии характеризуется четкой рентгенологической картиной
воспаления легких. Дыхание обычно свободное или в редких случаях
стесненное. Одышка отсутствует или слегка выражена. Болевого симптома
нет, или же пациент начинает жаловаться на то или иное неприятное
ощущение в груди лишь после наводящих вопросов. Такова же более чем
сдержанная семиотическая оценка кашля и мокроты. Пациент может
предъявлять жалобы на головную боль, слабость, разбитость недомогание и
другие симптомы, ничего специально не говорящие о легких. Эту форму
пневмонии больные нередко переносят на ногах, не изменяя рабочего
режима. Можно сказать, что не будь результатов рентгенологического
исследования, все осталось бы скрытым и нерасшифрованным.
Смешанный вариант малосимптомной пневмонии характеризуется малой
выраженностью как симптомов болезни и результатов лабораторной
диагностики, так и рентгенологической картины воспаления легких.
Диагностика малосимптомных пневмоний затруднена, что может обусловить
несвоевременность лечения и способствовать затяжному течению
заболевания.
Низкий уровень диагностики воспаления легких не всегда связан с прямыми
нарушениями диагностических принципов или грубой оплошностью; дело в
том, что в системе взглядов, установившихся в качестве общепринятых,
имеются неточности, недоработки и противоречия.
Бронхопневмония - Острая очаговая пневмония
Начало: острое (при первичной и связь с переохлаждением, инфекцией
верхних дыхательных путей), обострение инфекционного процесса либо
причина, способная вызвать воспаление (аспирации, токсическое
воздействие; травма, застойная недостаточность; ТЭЛА; ателектаз за счет
обтурации бронха, коллапса доли; гипродинамия в послеоперационном
периоде; постгеморрагическая; нейрогенная – инсульты и т.д.; лучевая
реакция, ожоги, отморожения – при вторичной пневмонии).
Синдромы:
1. интоксикационный синдром (субъективно и объективно) – слабость,
потливость, снижение работоспособности, головная боль, снижение
аппетита, артралгии, миалгии; в зависимости от степени тяжести, до
жара, озноба, потери сознания, сосудистого коллапса, желтухи,
токсического гепатита, гемолитической анемии, гепатоспленомегалии,
лимфаденопатии, лихорадка и гипертермия, а так же иммунных
нарушений – нефрита и т.д.;
2. бронхолегочный синдром. Субъективно: кашель, мокрота, боль в
грудной клетке, связанная с дыханием. Объективно: “синдром
уплотнения легочной ткани” (в зависимости от локализации):
отставание пораженной доли в акте дыхания; усиление голосового
дрожания и бронхофонии; укорочение легочного звука над
воспалительным очагом; жесткое либо ослабленное дыхание, влажные
мелкопузырчатые звонкие хрипы; крепитация.
13
3. Лабораторный
синдром
общих
воспалительных
изменений:
лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ,
гиперфибриноген и гипергаптоглобулинемия, увеличение СРБ,
дифиниламиновой пробы, сиаловых кислот; диспротеинемия (за счет a
2 и b -глобулинов); иммунограмма – увеличение показателей
гуморального звена иммунитета – ЦИК, IqM и IqG ; в крови –
приходящая
бактериемия;
многократные
цитологические
и
бактериологические исследования мокроты.
4. Синдромы, могущие иметь место: бронхита, ателектаза, плеврального
выпота.
5. Рентгенологическая картина: нечеткие неинтенсивные очаговые тени
до 1-1,5 см; усиление легочного рисунка в прилежащей ткани легкого;
расширение тени корня легкого; уплотнение междолевой плевры; не
постоянно, снижение подвижности диаграммы.
NB! В первые 3-5 дней при очаговых заболеваниях рентгенологически
претерпевают изменения лишь в легочном рисунке, затем появляются
полиморфные очаги с размытыми границами, претерпевают быструю
динамику на фоне лечения.
Плевропневмония - Крупозная пневмония
Начало: острое, преимущественно у лиц молодого возраста (т.к. имеет место
гиперэргическая реакция) и у детей от 6 месяцев до года после
переохлаждений; характеризуется тяжелым либо крайне тяжелым течением,
стадийностью.
Синдромы:
1. интоксикационный синдром – представлен ярко-потрясающий озноб,
гипертермия, герпетические высыпания на лице herpes labialis et nasalis
на стороне поражения, цианоз губ, гиперемия лица и румянец на
стороне поражения, выраженная тахикардия, может быть гипотония и
сердечно-сосудистая недостаточность с развитием ортостатического
коллапса и отека легких. Гипертермия в течение 2-4 дней и снижается
литически или критически. Возможна желтуха, анемия, нефрит с
олигурией, токсический гепатит и другие аутоиммунные осложнения
2. бронхолегочный синдром – рано возникает боль при вдохе, кашель в
первые дни мало продуктивный, затем – отделение ржавой (бурой)
стекловидной тягучей мокроты (за счет эритроцитов);
3. лабораторный синдром общих воспалительных изменений –
нейтрофильный лейкоцитоз (более 10-15´ 10 л), сдвиг влево –
увеличение до 15% палочкоядерных нейтрофилов, появление
метамиелоцитов в периферической крови, токсической зернистости
нейрофилов;
стрессовая
анэозинофилия;
ускорение
СОЭ;
биохимически – гиперфибриногенемия, появление СРБ, снижение
альбуминово-глобулинового коэффициента, увеличение a 2- и –
глобулинов, увеличение сиаловых кислот, гипергаптоглобинемия,
увеличение ЛДГ, фибриногена; гипербилирубенемия (за счет гемолиза
– непрямая реакция), анемия; в моче - протеин и цилиндрурия,
14
проявление уробилина в моче; при исследовании газового состава
крови: гипоксемия, гипокапния, респираторный алколоз; мокрота
тягучая, “ржавая”, в которой обнаруживают эритроциты, эпителий,
большое количество белка, лейкоциты, макрофаги и возбудители.
4. тотальный ответ доли с ранним вовлечением плевры;
5. рентгенологическая картина:
 гомогенная инфильтрация (доли);
 четкие выпуклые границы пораженной доли и отсутствие изменений в
прилежащей ткани;
 тень корня легкого расширена;
 отчетливая плевральная реакция: уплотнение париетальной плевры,
выпот, возникающий в ранние сроки;
 ограничение подвижности диафрагмы.
NB! Характерна цикличность течения. Выделяют 4 стадии:
I стадия (прилива) от 12 часов до 3-х суток:
 отставание пораженного участка в акте дыхания;
 перкуторно-коробочный либо тимпанический звук;
 шумы: может быть шум трения плевры.
II стадия ( красного опеченения) от 1 до трех суток:
 перкуторно нарастает тупость над пораженной долей;
 усиление голосового дрожания, бронхофонии,
 нежная крепитация (crepitacio indux) в начальных стадиях;
 бронхиальное дыхание над зоной поражения.
III стадия (серого отеченения) от 2 до 6-ти суток:
 усиление голосового дрожания, бронхофонии (могут быть ослаблены
при наличии плеврального выпота);
 перкуторно тупость;
 дыхание бронхиальное, затем становится жестким;
 хрипы, крепитация перестает выслушиваться, при выпоте шум трения
плевры;
 при выпоте – ослабление либо исчезновение дыхания.
IV стадия (разрешения):
 жесткое
дыхание (сменившее
бронхиальное) переходит
в
везикулярное;
 ослабевает перкуторно тупость;
 выслушивается
“конечная” крепитация (crepitacoi redux) и
мелкопузырчатые влажные хрипы, которые к моменту выздоровления
исчезают;
 очень
редко развивается воспалительный процесс бронхов,
вызывающий их обтурацию.
Интерстициальные пневмонии
1. Преимущественно вирусные и микоплазменные, легионеллезные.
2. Поражается итерстициальная ткань одного-двух сегментов легкого без
образования значительного сплошного инфильтрата в легком.
3. Кашель, одышка, цианоз, боль в груди.
15
4. Бедность аускультативной картины.
5. Идентификация возбудителя (легче в период эпидемии).
6. Рентгенологически: перибронхиальные изменения, расширение корня,
усиление легочного рисунка, отсутствие четкой инфильтрации.
NB! По мнению ряда авторов термин “интерстициальная пневмония” не
состоятелен, так как не отражает изменений в респираторном отделе легких.
Степени тяжести пневмонии
Симптомы
Легкое
Среднее
Тяжелое
Частота дыхания в 1
Не более 25
Около 30
40 и более
Пульс
90
100
более 100
Температура
38оС
До 39оС
40оС и более
Гипоксемия
Нет
Нерезкая
выраженная
Обширность
поражения
1-2 сегмента 1-2 сегмента с 2х Более 1 доли или
одной доли
сторон
или полисегментарно
целая
Недостаточность
кровообращения
Нет
1.
2.
3.
4.
5.
Нередкая
отчетливая
Осложнения
А. Легочные:
плевриты (серозные, гнойные);
нагноительные процессы в легких (абсцессы);
эмпиема плевры, пиопневмоторакс;
развитие астматического компонента;
затяжное течение;
а) клинически незавершенность острой пневмонии в течение 4 недель;
усиление признаков сердечной недостаточности;
б) отсутствие клинического эффекта от антибиотиков, рефрактерность
к лечению;
в) наличие слабо выраженного интоксикационного синдрома, а так же
изменений в периферической крови, биохимических сдвигах;
г) сохранение, либо рецидирование маловыраженных признаков
болезни
(редкий,
малопродуктивный
кашель,
астенизация,
субфебрилитией и т.д.);
д) физикальные данные: сухой или продуктивный кашель, усиление
везикулярного (или жесткого) дыхания либо ослабление, сухие и
влажные хрипы, притупление звука;
е) рентгенологически: усиление легочного рисунка, расширение
корней, инфильтрация в паренхиме легких, непостоянно – реакция
плевры, понижение прозрачности легочных полей.
16
6. постпневмотический пневмосклероз (хроническая пневмония);
7. острая дыхательная недостаточность;
8. синдром дыхательных расстройств взрослых;
9. спонтанный пневмоторакс;
10.острое легочное сердце.
Б. Внелегочные:
1. инфекционно-токсический шок;
2. ДВС-синдром;
3. сепсис;
4. септический эндокардит;
5. перикардит (гнойный), медиастинит;
6. вторичный гнойный менингит, энцефалит;
7. инфекционно-токсическое поражение почек, печени, суставов,
мочевыводящих путей, отиты;
8. инфекционно-аллергические
миокардиты
с
развитием
прогрессирующей сердечной недостаточности.
Особенности клиники острых пневмоний от возбудителя болезни
Пневмококковая крупозная пневмония (плевропневмония)
Характерно:
1. острое начало;
2. лихорадка;
3. признаки типичной пневмонии (притупление перкуторного звука,
бронхиальное дыхание, выраженный лейкоцитоз и нейтрофильный
сдвиг влево; гомогенное плотное затенение при рентгене, чаще в
нижней или средней доли, кашель сухой с появлением на 3-4 сутки
“ржавой мокроты”.
Стафилококковая пневмония
Тяжелый вариант пневмонии, который может проявляться в форме
крупозного воспаления или (чаще) очаговый.
Характерно:
1. чаще возникает у ослабленных лиц;
2. выраженная интоксикация и истощение организма;
3. обильная мокрота, нередко оранжевого оттенка;
4. тяжелое течение;
5. большая наклонность к распаду ткани легкого и бактеримическим
метастазам – в почке, печень, головной мозг;
6. высокая летальность;
7. слабая эффективность антибактериальной терапии;
8. резкий нейтрофильный лейкоцитоз и токсическая зернистость
лейкоцитов;
9. рентгенологически – наличие мелких (менее 1 см в диаметре) и
крупных полостей (киста, абсцесс).
Стрептококковая пневмония
Среднетяжелый вариант пневмонии. Чаще проявляется очаговой формой,
реже – крупозным воспалением.
17
Характерно:
1. имеется связь с вирусной или стрептококковой инфекцией;
2. не бурная, постепенное начало;
3. мокрота слизисто-гнойная, не редко с примесью крови;
4. частое и раннее присоединение эмпиемы плевры;
5. рентгенологически – многочисленные мелкие округлые очаги, чаще
процесс двусторонний.
Реже по сравнению со стафилококковой пневмонией наблюдается распад
легочной ткани с образованием полостей.
Энтерококковая пневмония
Клиника схожа со стрептококковой, но течение более тяжелое.
Рентгенологически симметричные инфильтраты в обеих легких. Летальный
исход часто связан с гнойными осложнениями плевры.
Пневмония, вызванная клебсиеллой
Тяжелая форма пневмонии.
Характерно:
1. клиника схожа с клиникой пневмококковой пневмонией;
2. чаще заболевают в возрасте 40-65 лет;
3. всегда имеется предрасполагающий к заболеванию фактор
(алкоголизм, сахарный диабет, аспирация);
4. тяжелое общее состояние больного, иногда – критическое;
5. в ходе лечения возможна появление новых очагов в ранее здоровых
участков легких;
6. значительный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, токсическая
зернистость лейкоцитов;
7. мокрота вязкая, иногда с неприятным запахом, вишневого цвета;
8. рентгенологически – контуры пораженных долей вследствие обилия
воспалительного экссудата увеличены и различных очертаний; ранние
признаки нагноения и распада легочной ткани;
9. частые осложнения – резистентный к лечению абсцесс легкого;
10.плохой прогноз, особенно при не вовремя начатом лечении; смертность
достигает 10% и более.
Микоплазменная пневмония
Характерно: эндемичность, чаще встречается в возрасте 20-30 лет, в
организованных коллективах (школа, учебные заведения, казармы).
Клиника: постепенное начало, головные и мышечные боли, признаки ОРВ и
сухой кашель. Прогноз хороший.
Вирусная пневмония
(вирус инфлюенцы, герпеса, реовирус, аденовирус)
Характерно: головные и мышечные боли, анорексия, гнойная мокрота,
признаки ОРВИ; в крови незначительный лейкоцитоз.
Рикетсиозная пневмония
Характерно:
1. инкубационный период 2-4 недели;
2. внезапная начавшаяся лихорадка;
18
ретробульбарные головные боли;
нетяжелое течение;
умеренное повышение СОЭ;
рентгенологически – множественные крупноватые очаги.
Орнитозная пневмония
Характерно:
1. инкубационный период 1-3 недели;
2. лихорадка, 2-3 недели анорексия;
3. сухой кашель, переходящий в откашливание гнойной мокроты;
4. рентгенологически – нежные лучеобразные затенения, идущие от
корней легких (1-2 недели) 2-я неделя – интенсивные очаги затенения.
Диагностика
Более рациональна с практической точки зрения группировка по клиникопатогенетическому принципу с учетом эпидемиологической ситуации и
факторов риска:
1. пневмония у больных в тесно взаимодействующих коллективах –
наиболее частый вариант домашних пневмоний; возникают при
отсутствии фоновой патологии, чаще в зимнее время года в
определенных эпидемиологических ситуациях (вирусные эпидемии,
вспышки микоплазменной инфекции, Ку-лихорадки и т.д.); основные
возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, вирусы;
2. пневмонии у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями,
наличие которых приводит к нарушениям в системе местной защиты
легких, ухудшению мукоцилиарного клиренса, легочной гемодинамики
и микроциркуляции, дефициту гуморального и клеточного
иммунитета; часто встречается у пожилых; основные возбудители:
пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла,
моракселла и другие грамотрицательные микроорганизмы, смешанная
флора;
3. нозокомиальные (госпитальные) пневмонии, являются одной из форм
госпитальных инфекций и занимают третье место после инфекции
мочевыводящих путей и раневой инфекции; летальность составляет
около 20%; возникают у больных в блоках интенсивной терапии,
реанимационных отделениях. Факторами риска являются ИВЛ,
наличие
трахеостомы,
бронхоскопические
исследования,
послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных
операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;
основные возбудители: грамотрицательная флора, стафилококк, как
правило, резистентный к метициллину;
4. аспирационные пневмонии; факторами риска являются: алкоголизм,
эпилепсия, коматозные состояния, острое нарушение мозгового
кровообращения и другие неврологические заболевания, нарушения
глотания, рвота, наличие назогастрального зонда и др.; основные
возбудители:
анаэробы
(основная
микрофлора
ротоглотки),
грамотрицательная флора;
3.
4.
5.
6.
19
5. пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями, в
частности,
с
различными
опухолевыми
заболеваниями,
гемобластозами, миелотоксическим агранулоцитозом, наркоманией,
ВИЧ-инфекцией на фоне химиотерапии, иммунодепрессивной терапии;
основные возбудители: грамотрицательная флора, грибы, пневмоциста,
цитомегаловирус, Nocardia.
Знание спектра возбудителей того или иного варианта пневмонии
позволяет обосновать выбор соответствующего антимикробного
препарата.
Дифференциальную диагностику следует проводится с интерстициальным
или альвеолярным отеком легкого, ателектазом, плевральным выпотом
различного происхождения, ушибом легкого, легочной эмболией,
различными затемнениями в легких; туберкулезным инфильтратом,
пневмонитом при системных васкулитах и токсическим пневмонитом.
Важное
значение
в
диагностическом
процессе
принадлежит
классификационным схемам. В международной классификации болезней X
пересмотра представлено разделение пневмоний в зависимости от
этиологического фактора, и именно это позволило говорить о
нозологической самостоятельности каждой пневмонии. Без указания
этиологии диагноз “пневмония” имеет синдромный характер. Классификация
пневмоний по клинико-морфологическим признакам вызывает возражения,
так как аналогичные формы могут быть обусловлены различными
этиологическими агентами.
Внутрибольничные пневмонии диагностируются, если в течение первых 2-х
суток пребывания в стационаре не имелось клинических и
рентгенологических признаков пневмонии. Они нередко вызываются
резистентными штаммами стафилококков, и для лечения рекомендуется
применять оксациллин, сочетания антибиотиков с ингибиторами b -лактамаз,
ципрофлоксацин. При аспирационных пневмониях, связанных с
грамотрицательной
флорой
и/или
анаэробами,
рекомендуются
аминогликозиды или сочетания цефалоспоринов 3-го поколения с
метронидазолом.
Атипичные пневмонии вызываются микоплазмой, легионеллой, хламидиями.
Большинство
специалистов
признают
диагностическое
значение
бактериологических исследований, хотя уверенность в том, что именно
данная флора явилась возбудителем пневмонии у данного больного, не
всегда бывает абсолютной. Возбудителем считают микроорганизм,
содержание которого превышает 1 млн. микробных тел в 1 млн. мокроты
(106), а для грибов – более 102. Диагностическая значимость возрастает, если
выявляются высокие титры антител к пульмотропным антигенам.
Перспективным представляется использование полимеразной цепной
реакции.
В окончательной формулировке диагноза должны быть отражены:
нозологическая форма с указанием этиологии (ориентировочная, наиболее
вероятная, верифицированная); наличие фоновой патологии; локализация и
20
распространенность легочного воспаления (сегмент, доля, одно-или
двустороннее поражение); степень тяжести пневмонии; наличие осложнений
(легочных и внелегочных); фаза (разгар, разрешение, реконвалесценция) и
динамика (исходы) заболевания.
Неотложные состояния при острой пневмонии
Инфекционно-токсический шок (ИТШ)
Выделяют 3 стадии ИТШ:
1. интоксикация без признаков шока;
2. “теплый” шок, характеризующийся низким периферическим
сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
3. “холодный” шок, с высоким периферическим сопротивлением и
низким сердечным выбросом.
Первая стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение
острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипотермия,
гипервентиляция с развитием респираторнго алколоза, иногда тошнота,
рвота, понос, беспокойство или заторможенность.
Вторая стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с
акроцианозом, тахипноэ, гипотония, заторможенность, олигурия. Снижение
артериального давления и олигурия при высоком сердечном выбросе
знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во
второй стадии ИТШ около 40%.
Третья стадия ИТШ характеризуется выраженными нарушениями
микроциркуляции, гипоксемией, метаболитными сдвигами. Кожные покровы
бледные, холодные на ощупь. Нередко появляются петехиальная сыпь.
Сохраняется тахикардия и тахипноэ, над легкими выслушиваются влажные
хрипы, а над сердцем – “ритм галопа”. Увеличивается олигурия, температура
тела может снижаться. Определяется глубокий метаболический алколоз. При
прогрессировании шока больные обычно впадают в стопорозное состояние.
Летальность в третьей стадии ИТШ достигает 60%.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС)
Критериями развития ДВС-синдрома являются:
1. нарушение микроциркуляции (острая легочная, почечная, печеночная
недостаточность),
нарушение
церебральной
микроциркуляции
(головокружение, обмороки, спутанность сознания);
2. развитие геморрагий (петехиально-пятнистые на коже, гематомы на
месте инъекций, спонтанные кровотечения и кровоизлияния различной
локализации);
3. лабораторные нарушения гемостаза (от гипер- до более или менее
глубокой гипокоагуляции). Обязателен контроль уровня антитромбина
III (снижение), плазминогена (снижение). Принимается во внимание
снижение количества тромбоцитов, удлинение тромбинового времени,
снижение фибриногена.
Упорная гипотония
21
Упорное падение АД связано с гиперрергической реакцией на пневмококк и
продукты его жизнедеятельности.
Отек легких
Генез: пневмония может усугубить левожелудочковую недостаточность и
привести к развитию гемодинамической формы отека легких за счет
чрезмерного повышения гидростатического давления в капиллярах малого
круга кровообращения.
Токсический отек легких, связанный с увеличением проницаемости
сосудистой стенки под воздействием на нее токсических продуктов, главным
образом микробных токсинов.
Острая дыхательная недостаточность
Причины ее развития многообразны:
1. выключение большого объема легочной ткани из газообмена при
сливной пневмонии;
2. несоответствие
между
вентиляцией
и
перфузией
легких
(неравномерность вентиляции) вследствие выраженных нарушений
бронхиальной
проходимости
из-за
обильного
образования
патологического секрета и бронхоспазма;
3. шунтирование крови в легких вследствие развития ДВС-синдрома;
4. развитие токсического или гемодинамического отека легких и др.
Лечение
Больные пневмонией, как правило, должны госпитализироваться.
Абсолютные показатели для госпитализации:
1. возраст до 6 месяцев, более 65 лет;
2. ЧД более 30 в минуту;
3. острая сосудистая недостаточность;
4. спутанность сознания;
5. внелегочные очаги инфекции;
6. серьезные лабораторные отклонения (лейкопения менее 4,0 или
лейкоцитоз более 30,0, гипоксемия, гиперкапния);
7. снижение функции почек;
8. поражение более одной доли;
9. признаки септицимии;
10.тяжелые предшествующие заболевания, особенно бронхо-легочной и
сердечно-сосудистой систем.
Тактика лечения:
1. Диета: обильное до 3 литров в день питье (при диурезе не менее 1,5 л),
полноценное питание (стол №15);
2. Этиотропная терапия: антибиотики – с учетом чувствительности к
микрофлоре, либо контроль клинический. Начинают с антибиотиков
широкого спектра. В зависимости от степени тяжести – моно- или
политерапия с различными путями введения. При отсутствии эффекта
– через 1-2 дня сменить антибиотики.
Эмпирическая антибактериальная терапия назначается с учетом группы
пневмонии
22
1. ВНЕБОЛЬНИЧПЫЕ Коммунальные
b
-лактамные
антибиотики
(пенициллины,
ампициллин,
амоксициллин и др.); макролиды; фторхинолоны; ЦС II; комбинации
АМК/КК; ампициллин+сулбактам+макролид или фторхинолон
2. Нозокомиальные
- фторхинолоны; гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин);
аминогликозиды (амикацин); имипенем, меропенем; ЦС II;
3. У иммунокомпроментированных больных
b
-лактамные
антибиотики
+
аминогликозиды;
азтрионам+ципрофлоксацин;
гликопептиды
(ванкомецин,
тейкопланин); дифлюкан (флуконазол); амфотеррицин В; эритромицин
или новые мокролиды + рифампицин; котримоксазол; тиабендазол;
ацикловир; ганцикловир; пиреметамин +сульфотиазин или другие
сульфаниламидные; цефтриаксон; ампициллин (амоксициллин);
амоксиклав.
4. Аспирационные
- фторхинолоны; амикоцин; цефтазидин; ванкомицин, тейкопланин;
имипинем;
азтрионам;
антисинегнойные
(темафлоксацин,
ломефлоксацин); цефалоспорины II-III поколения; амоксиклав с
клавулановой кислотой; b -лактамные антибиотики (азтреонам,
фломокцеф); комбинации b -лактамных антибиотиков с амикацином;
клиндамецин.
5. Атипичные
- эритромицин и новые макролиды; рифампицин; фторхинолоны;
тетрациклины; триметоприм; азалиды (азитромицин).
Продолжительность антибактериальной терапии
Неосложненная бактериальная пневмония – еще 3-4 дня после нормализации
температуры (при условии нормализации лейкоцитарной формулы).
Критериями эффективности антибактериальной терапии является:
1. снижение температуры тела;
2. уменьшение интоксикации;
3. улучшение общего состояния;
4. нормализация лейкоцитарной формулы;
5. уменьшение степени гнойности мокроты;
6. положительная динамика аускультативных и рентгенологических
данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.
NB! Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2-4 дня, хрипы – более
недели; рентгенологические признаки инфильтрации – могут наблюдаться 24 недели от начала болезни.
Сочетание антибиотиков
Оправдано при лечении пневмоний тяжелого течения, когда возбудитель не
уточнен. Эффективны сочетания пенициллинов с аминогликозидами,
цефалоспоринов с аминогликозидами. Метронизодол сочетают с
антибиотиками при анаэробной инфекции.
1. Патогенетическая терапия
23
1. Дезинтоксикационная терапия – внутривенно, капельно до 800
мл/сут (плазмозамещающие, гидролизаты белков, 5% р-р
глюкозы и т. д.);
2. Противовоспалительные средства:
- ацетилсаллициловая кислота;
- производные пиразолона (амидопирин);
- индометацин, бруфен, вольтарен, парацетомол и т.д.
3. Анталгические средства: (при плевральных болях и отсутствие
эффекта от противовоспалительных препаратов) – анальгетики;
4. Глюкокортикостероиды (малые дозы,коротким курсом) показаны
при :
- вялом течении пневмонии;
- наличии бронхоспатического синдрома;
- выраженной интоксикации.
5. Бронхолитики:
- атропин, адреналин и их производные,
- селективные b -адреномиметики (беротек, ипрадол и т.д.);
- эуфиллин.
6. Отхаркивающие средства:
- калия иодид, корень алтея, препараты термопсиса,
ацетилцистеин, бромгексин, лаважи бронхов.
7. Иммуномодуляторы:
- медикаментозные – антистафилококковая плазма и g -глобулин, Т-активин,
пирогенал, продигиозан, бетин, анабол, сальмазан, изопринозин, тимопоэтин,
тимолин, В-активин, интерверон и его производные, левамизол, диуцифон,
зиксорин, нуклеинат натрия и др.;
- физико-химические: плазмоферез, квантовая гемотерапия;
- комбинированные – в сочетании с витаминами, микроэлементами.
8. Витаминотерапия (группы В, С, А, Е);
9. Антиоксиданты – витамин Е, унитиол;
10.Антиагреганты – гепарин – до 40000-60000 ЕД/сут, дипиридамол
0,025 - 3 раза в день, ксантинола никотинат 0,15 – 3 раза в день,
пентоксиффилин 0,2 – 3 раза в день;
11.Рассасывающие – ФИБС, алоэ, взвесь плаценты, плазмол и др.,
аутогемотерапию;
12.Анаболические стероиды – нерабол, ретаболил и т.д.;
13.Сердечно-сосудистые средства – камфора, кордиамин,
сульфокамфокаин;
14.Физиотерапия (после снижения температуры):
- теплые ингаляции – аэрозольная терапия (III – V класс);
- аэроинотерапия;
- электрофорез (с антибиотиками, рассасывающими);
- переменные токи: индуктотермия, УВЧ, СВЧ, (ДМВ), КВЧ;
- массаж, отвлекающие средства;
- иглорефлексотерапия;
24
- ЛФК;
- санаторно-курортное лечение (через 6 месяцев);
- бальнеотерапия (щелочные минеральные воды);
- УФО-эритема, гелиолечение.
Критерии выздоровления
1. хорошее общее состояние;
2. стойкая нормализация температуры;
3. исчезновение локальных симптомов;
4. нормализация показателей крови;
5. нормализация
рентгенологической
картины
(отсутствие
инфильтрации);
NB! Сохранение рентгенологических изменений при полной нормализации
самочувствия больного не является показанием к продолжению
антибиотиковой терапии.
Острая
пневмония
характеризуется
различными
нарушениями
иммунологической реактивности, степень и особенности которых зависят от
этиологии,
патогенетических
проявлений
воспаления
легких,
распространенности, остроты процесса. Отмечается функциональная
депрессия клеточного иммунитета, извращение деятельности гуморального
иммунитета, интенсивности аутоиммунных реакций, угнетение факторов
естественной защиты. Преходящие нарушения иммунного ответа,
наблюдаемые при острых пневмониях, обычно не требуют назначения
иммуномодуляторов. Иммунокоррегирующая терапия проводится в случаях
выраженного
дисбаланса
регуляторного
звена
или
депрессии
макрофагального и эффекторного киллерного звена иммунитета.
В острых ситуациях при пневмонии крайне тяжелого течения в качестве
средства заместительной терапии синдрома вторичного дефицита антител
применяют стерильный лиофилизированный эндобулин до исчезновения
острых симптомов. Введение эндобулина в дозе 100мг/кг массы тела можно
повторять с интервалами в 1 неделю.
Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдрома) вводят гепарин подкожно в течение
лихорадочного периода.
Вторая фаза течения острой пневмонии – фаза клинической стабилизации –
характеризуется формированием инфильтрата при сохранении интоксикации.
Для нормализации бронхиальной проходимости показаны бронхолитические,
разжижающие мокроту и отхаркивающие средствва. В первые дни болезни
назначают холинолитики (атропин, платифиллин, атровент) или содержащие
их комбинированные препараты (солутан, эфатин). В дальнейшем сочетают
адренергические бронходилататоры (беротек, сальбутамол) и отхаркивающие
средства. Применяют препараты, стимулирующие синтез сурфактанта
(ласольван, бромгексин). Назначают поливитаминные препараты. При
склонности к затяжному течению пневмонии назначают жирорастворимые
антиоксиданты – токоферол или аевит, кортикостероидные и
иммуномодулирующие препараты.
25
Рассасывание воспалительных инфильтратов означает переход болезни в
фазу функционального восстановления и тем самым в период
реконвалесценции. В период разрешения пневмонии для стимуляции
процессов регенерации применяют метилурацил, пентоксил, оротат калия.
Для
восстановления
неспецифической
резистентности
организма
рекомендуют использовать биогенные стимуляторы: экстракт алоэ, ФИБС,
стекловидное тело. Назначают адаптогенны: экстракт элеутерококка,
настойку корня женьшеня, китайского лимонника внутрь, апилак
сублингвально. Формирование локального пневмофиброза рассматривается
как форма выздоровления, хотя и не полного. К этому времени больных
острой пневмонией выписывают из стационара и переводят на амбулаторнополиклинический этап лечения.
Тяжелые формы пневмонии, осложненные инфекционно-токсичес- ким
шоком,
отеком
легких,
ДВС-синдромом,
острой
сосудистой
недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых, подлежат
лечению в отделениях реанимации или палатах интенсивной терапии.
Показания к комбинированному лечению: тяжелое течение при неизвестном
возбудителе; возникновение на фоне выраженного иммунодефицита
(вероятность грибковой и пневмоцистной этиологии), сопутствующих
заболеваний (часто вызываются смешанной флорой); наличие микробных
ассоциаций,
необходимость
усиления
бактерицидного
или
бактериостатического эффекта, если этого не удается достичь путем
безопасного увеличения дозы.
Отменять антибиотик при легком течении пневмонии и отсутствии
осложнений следует через 2-3 дня после нормализации температуры. Более
длительное лечение антибиотиками, особенно широкого спектра действия,
угнетает местную защиту легких, способствуя снижению колонизационной
резистентности слизистой оболочки дыхательных путей, активизации
условно-патогенной флоры и развитию суперинфекции.
У больных легионелезной, микоплазменной, стафилококковой пневмониями
при наличии осложнений, декампенсации сопутстующих заболеваний в
пожилом возрасте длительность антибактериальной терапии должна
составлять около 3 недель.
Антибактериальная терапия предназначена только для ликвидации
микробной агрессии и не оказывает направленного противовоспалительного
эффекта. Поэтому наличие аускультативных и рентгенологических
признаков не полностью разрешившегося воспаления, увеличение СОЭ при
нормальной формуле крови и стойкой нормализации температуры, хорошем
самочувствии больного и отсутствии осложнений не являются (частая
врачебная ошибка!) показанием к продолжению антибактериальной терапии
и тем более к смене антибиотика.
Возможные алгоритмы лечения при бактериемии:
1-ый вариант – получены положительные посевы крови (впервые)
 лихорадка купирована антибиотиками широкого спектра действия, но
высеваемая
микрофлора
нечувствительна
к
используемым
26
антибиотикам – продолжается данный эмпирический антибиотический
режим;
 лихорадка сохраняется на фоне используемых антибиотиков, но
выделенные бактерии чувствительны к применяемым антибиотикам –
продолжается терапия теми же антибиотиками;
 лихорадка сохраняется при лечении антибиотиками, а выделенный при
посевах микроорганизм не чувствителен к данным препаратам –
дополнительно назначают препарат в соответствии со спектром
чувствительности
2-ой вариант – получены повторно положительные посевы:
 если
выявлены грамположительные бактерии, дополнительно
назначают ванкомицин;
 если отмечен рост грамотрицательных аэробных бактерий, необходимо
перейти на новый режим (предположим, применяли сочетание двух b лактамных антибиотиков, можно назначить уреидопенициллин +
аминогликозид).
Как долго проводить эмпирическую антибиотическую терапию?
Определяющим, при нормальной температуре, является число гранулоцитов.
Если число нейтрофилов более 500 в 1мкл, то прекратить введение
антибиотиков можно после 7 дней нормальной температуры, но иногда
рекомендуем и более длительное введение – до 14 дней. Менее определенной
является ситуация при нейропении (менее 500 нейтрофилов в 1 мкл),
поскольку проведение лечения антибиотиками при нормальной температуре
опасно развитие суперинфекции, резистентной к используемым препаратам,
или появлением микотичесикх осложнений, а прекращение лечения так же
чревато рецидивом лихорадки. Все-таки возможно прекратить лечение при:
а) число нейторфилов более100 в 1 мкл; б) полном отсутствии очагов
инфекции; в) при нормальной температуре в течение не менее чем 7 дней.
Если проведена отмена антибиотиков в период агранулоцитоза, необходимо
проводить внимательный осмотр пациента. Если вновь выявлена инфекция,
возможна терапия теми же антибиотиками, которые ранее были отменены.
Профилактика
1. Санитарно-гигиенические мероприятия;
2. Закаливание организма (физкультура, душ, лыжи, плавание и т.д.);
3. Санация очагов инфекции.
Прогноз
При современной диагностике и лечении острая пневмония завершается
выздоровлением к концу 3-4 недели от начала заболевания.
Обратное развитие клинических симптомов при благоприятном течении
происходит к 7-14 дню.
Рентгенологические признаки воспаления исчезают на 2-3-ей неделе.
В 25-30% случаев наблюдается затяжное течение. Летальность около 1%.
Особенно
высока
летальность
при
вирусно-бактериальной
и
стафилококковой пневмонии у пожилых ослабленных людей.
27
О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ)
Это группа острозаразных вирусных заболеваний верхних дыхательных
путей, передающихся воздушно-капельным путём и характеризующихся
симптомами инфекционного токсикоза. ОРВИ — самая распространённая на
земном шаре группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп,
респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусная и аденовирусная
инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей[1][2].
В процессе развития вирусное заболевание может осложняться
бактериальной инфекцией.
В быту слово «простуда» иногда относится к проявлениям простого герпеса
на губах, а не к заболеванию дыхательных путей[источник не указан 68 дней].
Эпидемиология
ОРВИ встречаются повсеместно и являются самым распространённым
инфекционным заболеванием, поэтому полностью учесть заболеваемость
невозможно. Дети первых месяцев жизни практически не болеют (благодаря
относительной изоляции и пассивному иммунитету, полученному
трансплацентарно). Наибольший показатель отмечается среди детей первых
лет жизни, что связано с посещением ими детских учреждений (при этом
заболеваемость ОРВИ на протяжении первого года может достигать 10
раз/год). Снижение заболеваемости в более старших возрастных группах
объясняется
приобретением
специфического
иммунитета
после
перенесенного заболевания. В среднем на протяжении года каждый взрослый
переносит ОРВИ не реже 2—3 раз. Удельный вес конкретных заболеваний в
общей структуре ОРВИ зависит от эпидемической обстановки и возраста
пациентов. Известны случаи, когда клинические проявления заболевания
минимальны и симптомы инфекционного токсикоза отсутствуют — такие
пациенты переносят ОРВИ «на ногах», являясь источником заражения детей.
В настоящее время достоверно установлена вирусная природа практически
для всех так называемых простудных заболеваний.
Источник инфекции
Источником ОРВИ является больной человек или в некоторых случаях
животное или птица, которые опасны с момента окончания инкубационного
периода до окончания лихорадочного периода.
Передача инфекции
Практически вся группа ОРВИ передаётся в основном воздушно-капельным
путём. Иногда передача возбудителя инфекции возможна через предметы
обихода, игрушки, бельё или посуд.
28
Восприимчивость
Всеобщая и высокая. Относительно маловосприимчивы дети первых месяцев
жизни, рождённые от матерей с циркулирующими антителами к
возбудителям ОРВИ. При отсутствии у матери защитных антител к ОРВИ
восприимчивы даже новорожденные. После перенесенной инфекции, как
правило, формируется стойкий специфический пожизненный иммунитет.
Повторное заболевание вызвано заражением другим вирусом из группы
ОРВИ
Этиология
ОРВИ вызывается разнообразными возбудителями, среди которых не менее 5
различных групп вирусов (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы,
риновирусы, реовирусы и др.) и более 300 их подтипов. Все они весьма
контагиозны (заразны), так как передаются воздушно-капельным путём. Есть
данные, что вирусы ОРВИ эффективно распространяются и при телесном
контакте, например, при рукопожатии.
Патогенез
В начальный период болезни вирус размножается во входных «воротах
инфекции»: носу, носоглотке, гортани, что проявляется в виде рези,
насморка, першения, сухого кашля. Температура обычно не повышается.
Иногда в этот процесс вовлекаются слизистые глаз и желудочно-кишечного
тракта.
Затем вирус попадает в кровь и вызывает симптомы общей интоксикации:
озноб, головная боль, ломота в спине и конечностях. Активация иммунного
ответа приводит к выработке организмом антител к вирусу, вследствие чего
кровь постепенно очищается от него и симптомы интоксикации ослабевают.
На финальном этапе неосложнённой ОРВИ происходит очищение
дыхательных путей от поражённых вирусом слоёв эпителия, что проявляется
как насморк и влажный кашель с отхождением слизистой или гнойной
мокроты.
Клиническая картина
Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чиханье, головная боль,
боль в горле, глазных яблоках, рвота, жидкий стул, ощущение разбитости.
Дифференциальный диагноз
Ввиду широкой распространённости и неоднородности различных острых
респираторных инфекций часто возникает необходимость проведения
29
дифференциального диагноза в целях установления точной причины болезни.
Знание принципов дифференциальной диагностики различных ОРВИ
необходимо для предупреждения различных осложнений и коррекции
тактики лечения больного. Наиболее частыми возбудителями ОРВИ
являются грипп (острое начало, высокая температура, возможность развития
тяжелых форм болезни), парагрипп (более легкое чем у гриппа течение,
поражение гортани с риском удушения у детей), аденовирусная инфекция
(менее выраженное, чем у гриппа начало, ангина и лимфаденопатия,
поражение конъюнктивы глаз, сильный насморк, возможно поражение
печени), инфекция респираторно-синцитиальным вирусом (поражение
бронхов и бронхиол, возможность развития бронхопневмонии, более легкое
и длительное, чем у гриппа течение)[3].
Симптомы диспепсии (рвота, разжижение стула) должны насторожить в
плане ротавирусной инфекции.
При выраженном воспалении миндалин (особенно частом при аденовирусной
инфекции) необходимо исключить ангину и инфекционный мононуклеоз.
Сильно выраженная лихорадка может вызвать подозрения на корь,
скарлатину и т. п.
Из более экзотических заболеваний, первые симптомы которых могут
напоминать ОРВИ, следует отметить гепатиты, СПИД и т. д., поэтому, если
симптомам ОРВИ в предыдущие несколько недель предшествовали события,
опасные в виду заражения этими болезнями (контакт с больным гепатитом A,
незащищённый половой контакт со случайным партнёром, внутривенные
инъекции в нестерильных условиях), следует немедленно обратиться к врачу.
Возникло понятие мужской грипп, нередко с насмешкой, когда многие
мужчины страдают простудой в форме назофарингита или ОРВИ тяжелее,
чем женщины, что мужчины не в праве заявлять о тяжести своего состояния,
говоря, что у них на самом деле грипп. Подразумевается то, что женщины
так не поступают. Накапливается научное обоснование для правомерности
существования понятия «мужской грипп» как более тяжелой формы ОРВИ
Лечение
Лечение ОРВИ в основном симптоматическое. Увеличение потребления
жидкости, или «обильное питьё» во время ОРВИ не подтверждены
медицинскими доказательствами, в соответствии с литературными обзорами,
опубликованном в British Medical Journa. Регулярное употребление витамина
C не снижает шансы заболевания простудой, однако позволяет уменьшить её
тяжесть и длительность Против большинства возбудителей ОРВИ в
настоящее время не разработаны химиопрепараты и своевременная
дифференциальная диагностика затруднена. Из жаропонижающих средств
30
применяют нестероидные противовоспалительные средства, в их числе
парацетамол, а в последнее время ибупрофен.
Осложнения
К осложнениям относятся: бактериальные риниты, синуситы, отиты,
трахеиты, пневмония, менингит, неврит, радикулоневрит.
Профилактика
В разгар инфекции рекомендуется ограничить посещение массовых
мероприятий, особенно в закрытых помещениях, избегать слишком тесного
контакта с больными, как можно чаще мыть руки. Те же правила следует
соблюдать и заболевшим: взять больничный лист, не посещать массовые
мероприятия, стремиться как можно меньше пользоваться общественным
транспортом, избегать тесного контакта со здоровыми, носить марлевую
повязку.
Также согласно исследованиям ФГУ НКЦ оториноларингологии ФМБА
России эффективным средством профилактики гриппа и ОРВИ является
глубокое промывание носа физиологическим раствором
Острый бронхит
Это диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Острый
бронхит относится к частым заболеваниям.
Острый бронхит : причины и механизм возникновения болезни
Острый бронхит вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагрипгюзные,
аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.),
бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и
химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота,
сернистый газ и др.).
Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление
алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области,
нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий
агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным
или лимфогвнным путем (уремический бронхит).
Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться
нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или
бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание
слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизистогнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого
31
эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не
только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Острый бронхит: симптомы и течение болезни
Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого
ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за
грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость.
Физикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое
дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная.
Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще
при поражении трахеи и крупных бронхов.
При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание,
слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и
одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки,
связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно
становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный
характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие
и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение
нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава
периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как
правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит).
Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе
полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением
бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и
переходу в хронический бронхит.
Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь
начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой
мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха
выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до
удушья), нарастают дыхательная недостаточность и гипоксемия.
Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких.
Разбивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели
гематокрита.
Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме
кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка,
цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок
перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой
эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность
легочных полей и умеренное расширение корней легких.
32
Острый бронхит: лечение болезни
Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым
цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота
по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг
3 раза вдень; горчичники, банки на грудную клетку.
Острый бронхит: профилактика болезни
Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита
(запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение,
курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в
дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение
сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминизация
пищи).
Острый бронхит - частое проявление ОРВИ, протекает без
клинических признаков бронхиальной обструкции. У детей первого
полугодия бронхит вызывается хламидиями. У дошкольников и школьников
бронхит сопровождает микоплазменную инфекцию – его отличие:
асимметрия влажных хрипов, скудные катаральные проявления со стороны
верхних дыхательных путей, покраснение конъюнктивы век без отделяемого.
У подростков бронхит вызывается и Chlamidia pneumoniae ,иногда как дебют
астмы позднего начала.
II. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ СТУДЕНТУ.
Проблема: постановка диагноза ОРВИ,острого бронхита, пневмонии
тактика ВОП.
№
1.
2.
3.
Инструкция к самостоятельной работе по анализу и решению
практических ситуаций.
Этапы работы
Рекомендации и советы
Ознакомление
с Сначала ознакомьтесь с кейсом.
кейсом
Читая, не пытайтесь сразу анализировать
ситуацию
Ещё раз внимательно прочитайте информацию.
Выделите те абзацы, которые вам показались
Ознакомление
с важными. Перечислите факторы, изложенные в
заданной ситуацией
описании случая. Постарайтесь охарактеризовать ситуацию. Определите, что в ней главное, а
что второстепенное. Постарайтесь выделить
главное
Выявление,
Проблема: клинические симптомы, говорящие
формиро-вание
и за острый бронхит,
дифференцировать с
33
обоснование
другими бронхитами и определить тактику ВОП
ключевой проблемы
и подпроблем
4. Диагностика
и При анализе ситуации ответьте на вопросы:
анализ ситуации
- начало заболевания с симптомов ОРВИ
- предрасполагающие факторы возникновения
острого бронхита
-классификация бронхитов
- характер кашля
- клинические формы бронхитов
-какова тактика ВОП при бронхите
5. Выбор
и Перечислите все возможные средства и способы
обоснование
решения проблемы в данной ситуации.
способов и средств
решения проблемы
6. Разработка
Нужны ли в данной ситуации какие либо меромероприя-тий
по приятия по устранению вышеуказанного
реализации
пре- симптома и обоснуйте При необходимости
длагаемого
используйте графические органайзеры.
разрешения
проблемной
ситуации
Инструкция к групповой работе по анализу и решению практических
ситуаций
Этапы работы
Рекомендации и советы
Согласование представления Обоснуйте и согласуйте различные
о ситуа-ции и проблеме
представления членов группы о ситуации, проблеме и подпроблеме
Анализ
и
оценка Обоснуйте и оцените предложенные
предложенных спо-собов и варианты способов и средств решесредств решения проблемы, ния проблемы. Выберите приоривыбор приоритетной идеи тетную на ваш взгляд идею решения
решения проблемы
проблемы
Разработка
Разработайте
взаимоприемлимый
взаимоприемлимого
вари- вариант решения проблемы и
анта решения проблемы и детальную разработку его реализации
детальная разработка его -Ясно и точно опишите причину
реализации
острого бронхита
-Обоснуйте тактику ВОП
Подготовка к презентации
Оформите результаты работы в
форме устной презентации от лица
34
группы. Обоснуйте и решите вопрос,
кто будет представлять результаты
групповой работы: лидер или вся
группа с разделением функций между
участниками в зависимости от задач,
решаемых ими в ходе анализа и
решения проблемы.
Не углубляйтесь в детали
Лист анализа и решения проблемной ситуации
Название этапа работы с Содержание этапа работ
кейсом
Ознакомление с заданной Обзор заданной конкретной ситуации и
ситуацией в кейсе
определение существенной для решения
задачи информации
Анализ ситуации
При анализе ситуации ответьте на следующие
вопросы:
1- начало заболевания с симптомов ОРВИ
2--классификация бронхитов
3. - клинические формы бронхитов
4- характер кашля
4предрасполагающие
факторы
возникновения острого бронхита
5.- клинические симптомы говорящие за
данный диагноз
6- лабораторные данные
7- какова тактика ВОП при остром бронхите
Обоснование проблемы
Обоснование ключевой проблемы и её составляющих
Выбор альтернатив решения Формулировка
возможных
альтернатив
проблемы
решения ситуационной задачи
Разработка и обоснование Детальная разработка и обоснование конкретрешения проблемы
ного решения
Таблица оценки индивидуальной работы с кейсом
Участники
Критерии и показатели оценки
Анализ те- Обоснование
Выбор
Детальная
Общий
кущей сипроблемы способов и разработка
балл
туации
max 0,5
средств
и обосно- (max 2,5)
max 1,0
решения
вание конпроблемы
кретного
max 0,5
решения
max 0,5
35
1.
2.
№
2,0-2,5 балла – «отлично»
1,5-2,0 балла – «хорошо»
1,0-1,5 балла – «удовлетворительно»
менее 1,0 балла- «неудовлетворительно»
Система оценки вариантов группового решения проблемы
1. Каждая группа получает 2 оценочных балла. Она может отдать их
сразу все одному варианту решения или разделить на две (1:1 ; 0,5:1,5 и
т.д.), не включая оценку собственного варианта решения.
2. Все полученные баллы по каждому варианту решения складываются.
Побеждает решение, набравшее наибольшее количество баллов. В
спорных случаях можно провести голосование.
Таблица оценки вариантов группового решения проблемы, балл
Группа
Альтернативные варианты решения проблемы
1
2
3
№
1.
2.
№
Сумма
Оценка презентации предлагаемого решения
Группа
Полнота Наглядность МассоОригии яснос- представлен- вость и нальность
ть
ной презен- актив- предлагапрезетации (1-20) ность
емых
нтации
членов решений
(1-20)
группы
(1-20)
(1-20)
Приемле- Общая
мость к
сумма
законода- набрантельным
ных
нормам
баллов
(1-20)
(max
100)
1
2
№
III.
ВАРИАНТ
КЕЙСОЛОГОМ.
РЕШЕНИЯ
КЕЙСА
ПРЕПОДАВАТЕЛЕМ-
36
Ситуация № 1
1.Симптомы, перечисленные выше в случае, указывают на то, что у ребенка
острый обструктивный бронхит.
Острый обструктивный бронхит, бронхиолит - протекает
ссиндромом бронхиальной обструкции. Для бронхиолита характерно обилие
мелкопузырчатых
хрипов
и
дыхательная
недостаточность,
для
обструктивного бронхита – свистящие хрипы. Тяжесть состояния связана со
степенью обструкции.
2. Дифференциальная диагностика
Симптом
Обструктивный
бронхит
острое
экспираторны
й
Не меняется
Начало
Характер
кашля
Изменение
ды-хания
в
звиси-мости
от изме-нения
положе-ния
тела
Нарушение
нет
глотания
Диагностические критерии
Стенозирующий
ларингит
острое
инспираторный
Не меняется
нет
Осмотр
врача
Синдром
аспирации
Врожденны
й стридор
постепенное
экспираторный
Не меняется
постепенное
инспираторный
При вертикальном положении улучшается
затруднено
ЛОР-
Осмотр ЛОРврача
3.Лечение
1. Постельный режим во время гипертермии и в течении 2-3 дней после неё.
Диета. Обильное питье
2.Отвлекающая терапия.
3.При необходимости- эуфиллин 5-6 мг/кг
4.Адреномиметик- Алупент таб- 20 мг/кгсутки
5.Антибиотикотерапия (ультрацеф )
6.Lacto G 1 кап х 2 раза.
Ситуация №2
1. Симптомы, перечисленные выше в случае, указывают на то, что у
пациента пневмония
Бактериальная пневмония –воспалительный процесс нижних отделов
дыхательных путей В отличии от ОРВИ при пневмонии кашель со слизистогпойной мокротой ( или ржавой) , при перкуссии-укорочение перкуторного
звука, аускультативно – влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы или
37
крепитация ,а при остром бронхите рассеянные сухие или влажные хрипы на
фоне симптомов фарингита и конъюнктивита .При остром бропхите кашель
вначале сухой ,затем продуктивный,на рентгенографии –изменения легочной
ткани отсутствуют
2. Дифференциальная диагностика
Симптом
Начало
Обструктивный
бронхит
острое
Характер
кашля
экспираторны
й
Характерные
симптомы
Не меняется
ОСТРЫЙ
БРОНХИТ
ОРВИ
БАКТЕРИАЛЬНАЯ
ПНЕВМОНИЯ
острое
острое
В
начале
сухой затем
продуктивный
со слизистой
мокротой
Симптомы
интоксикации
недомогание
озноб одышка
субфебрилите
т
Аус.рассеянные
сухие
или
влажные
хрипы
Симптомы
фарингита и
конъюнктивит
а
R- легочной
ткани
изменения
отсут.
сухой
Острое
нли
подострое
Влажная
мокрота
слизисто гнойная или
ржавая
Недом
огание
лихорадка
2-4 дня
озноб
головная
боль
фарингит
хрипы,
сухой
кашель
Продол
житель
ность
10-14
суток
Интоксикационный
синдром
цианоз
Перкуссияпритупление ауск.влажные
звонкие
мелкопузырчатые
хрипы
или
крепитация
IV. Кейс-технология обучения на практическом занятии.
Модель технологии обучения
Тема
Кашель. ОРВИ, пневмонии, бронхиты,
клиника,
диагностика. Пути реабилитации, план диспансеризации,
вопросы первичной и вторичной профилактики.
Показания к госпитализации и направлению к
38
специалисту.
Проблема
Кол-во часов - 2
Форма учебного
занятия:
ОСТРЫЙ БРОНХИТ,ПНЕВМОНИЯ, ОРВИ
Количество обучающихся – 8-10
Практическое занятие по углублению и расширению
знания студентов в постановке диагноза
острого
бронхита, а также умению отдифференцировать и
обосновать диагноз, а также грамотно назначить лечение
с позиции ВОП.9
- Введение в проблему
План
-Актуализация знаний
практического
-Работа с кейсами в минигруппах
занятия
-Презентация результатов
-Обсуждение, оценка и выбор лучшего варианта стратегии
-Выполнение практических навыков. Заключение.
Оценка деятельности групп и студентов, степени
достижения цели учебного занятия.
Цель
учебного Углубить и расширить знания студентов в постановке
диагноза ОРЗ, ОРВИ, острого бронхита, пневмонии
занятия
Студенты приобретут навыки:
-анализ практической ситуации
-принятие обоснованных решений при терапии ОРЗ
ОРВИ, острого бронхита, пневмонии лекарственными
средствами
-развитие логического мышления
Задачи препода- Результаты учебной деятельности:
-классифицируют бронхиты, пневмонии
вателя
- объясняют механизм развития бронхита ,пневмонии
-анализируют ситуацию, представленную в кейсе
-на основе анализа ситуации принимают обоснованное
решение по её разрешению
-делают итоговое заключение, обоснованно его
защищают
-выполняют практические навыки
Кейс-стади, дискуссия, практические навыки( осмотр
Методы
пальпация перкуссия аускультация легких общий анализ
обучения:
мокроты )
Кейс, методические указания студенту
Средства
обучения:
Форма обучения: Индивидуальная, фронтальная, работа в группах
Аудитория, приспособленная для работы в группах
Условия
обучения:
Мониторинг
и Наблюдение, блиц-опрос, презентация, взаимооценка,
39
оценка
оценка.
Технологическая карта учебного занятия
Этап работы
Содержание деятельности
Преподавателя
1.1 Называет проблему,
цель,
I этап
задачи
и
планируемые
Введение в пробрезультаты учебной деятельлему
10 минут
ности.
1.2 1.2.Знакомит с режимом работы на занятии и критериями
оценки результатов (мет.рекции для студентов)
1.3 Разъясняет назначение кейс –
стади и его влияние на развитие профессиональных знаний
1.4 Раздаёт материалы кейса и
знакомит с алгоритмом анализа ситуации (мет.рекомендации для студентов)
1.5 Даёт задание самостоятельно
провести анализ и занести
результаты в «Лист анализа
ситуации»
2.1. Проводит блиц-опрос с целью
II этап
активизировать знания обучаюОсновной
щихся по теме:
Разбор и анализ 20 - Клиническая классификация
минут.
бронхитов, пневмонии, ОРВИ
- Механизм возникновения и
развития
острого
брохита,
пневмонии, ОРЗ, ОРВИ
-Виды и характер кашля
-Дифференциальная диагностика
строго бронхита, пневмонии, ОРЗ,
ОРВИ
План обследования при этих
заболеваниях
-Какие терапевтические мероприятия применяются при острых
бронхитах, пневмонии, ОРЗ, ОРВИ
2.2 Делит студентов на группы
Подготовка 30 мин Напоминает правила работы в
группе и правила дискуссии.
Студентов
Слушают.
Записывают.
Самостоятельно
изучают содержимое
кейса
и
индивидуально
заполняют лист
анализа ситуаций.
Отвечают на вопросы
Делятся на группы
40
2.3.Даёт задание:
-Провести и обсудить результаты
индивидуальной работы с кейсом
(Лист анализа
ситуации») в
минигруппах
- Оценить и выбрать оптимальные
варианты мероприятий по лечению
- Подготовка к презентацииОРЗ,
Выступление
20 ОРВИ,
острого
бронхита
мин, по 10 мин в ,ыпневмонии
каждой группе
2.4. Координирует, консультирует,
направляет учебную деятельность.
Проверяет и оценивает результаты
индивидуальной работы: лист анализа ситуации
Обсуждение 10 мин 2.5. Организует презентацию по
итогам проделанной работы по
решению кейса, обсуждение и
взаимооценку.
2.6.Комментирует, обращает внимание на выбранные в процессе
анализа мероприятия по лечению
2.7.Сообщает свой вариант решения
2.8.Организует выполнение сту10 минут
дентами практических навыков
3.1. Подводит итоги занятия,
III этап
обобщает результаты учебной
Заключительнодеятельности, объявляет оценки
оценочный
20 минут
индивид-й и совместной работы
3.2. Подчеркивает значение кейсстади и его влияние на развитие
будущего специалиста
3.3.Даёт домашнее задание
Выполняют учебное задание
Группы проводят
презентацию
результатов
работы.
Участвуют
в
дискуссии, задают
вопросы,
оценивают
Слушают
Высказывают
своё мнение
Записывают.
Подготовил ассистент Хайтимбетов Ж.Ш.
41