Представлено собственное наблюдение, характеризующее

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Введение
Менее чем 30 лет тому назад человечество узнало о неизвестном ранее вирусе
иммунодефицита человека (ВИЧ). На тот период времени невозможно было предположить, что
заболевание стремительно распространится по всему земному шару, приобретая масштабы
пандемии. В настоящее время насчитывается около 40 миллионов больных, а число жертв
заболевания за 20 лет его существования близится к 20 миллионам. Высокий риск заражения ВИЧ,
его стремительное распространение и неизлечимость снискали ему славу «чумы ХХ века»,
наиболее страшного и непонятного вирусного заболевания современности. В прошлом году в
Челябинской области от СПИДа, последней стадии ВИЧ-инфекции, умерло 238 человек. Всего же в
настоящее время в регионе на диспансерном учете находится 17 тысяч жителей, которые имеют
ВИЧ-положительный статус.
Очевидно, что ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства перешла в стадию
клинических проявлений. Врачи-неврологи сталкиваются с разнообразными клиническими
формами поражения периферической нервной системы, развивающимися у больных с ВИЧ.
Вследствие непосредственного воздействия вируса на нервную систему развиваются
периферические невропатии: дистальная симметричная невропатия; синдром Гийена-Барре;
хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, множественная
невропатия; синдром конского хвоста. Кроме того, вследствие сформировавшегося
иммунодефицита происходит активация оппортунистических инфекций. Это приводит к развитию
ганглионитов спинальных узлов, тригеминального (гассерова) узла, коленчатого тела; а также к
синдрому Гийена-Барре. Данная категория пациентов в настоящее время концентрируется не
только в центрах профилактики СПИДа, а все чаще обращается к неврологам поликлиник и при
неэффективности проводимой терапии госпитализируется в стационары с диагнозами
дисциркуляторной энцефалопатии, полинейропатии неуточненного генеза, рассеянного
энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, очагового поражения головного мозга,
лейкоэнцефалопатии.
Классификация
Согласно современным представлениям, нейроСПИД — это общее название разнообразных
клинических форм поражения нервной системы, развивающихся у пациентов с ВИЧ-инфекцией.
Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе может быть как первичным (т.е.
непосредственно связанным с воздействием самого вируса), так и вторичным (обусловленным
оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больных СПИДом в
условиях иммунодефицита, — вторичный нейроСПИД).
Первичный нейроСПИД:
1. СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия).
2. Менингит (менингоэнцефалит).
3. Васкулярный нейроСПИД.
4. Вакуолярные миелопатии (восходящие или поперечные миелиты).
5. Периферические нейропатии:
 симметричная, преимущественно сенсорная, дистальная полинейропатия;
 хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП);
 острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия по типу синдрома
Гийена — Барре;
 множественные нейропатии;
 односторонняя нейропатия лицевого нерва;
 диплегия лицевых нервов.
6. Энцефаломиелополиневропатии.
7. БАС-подобный синдром.
8. Персистирующая миалгия.
9. Энцефаломиопатия.
1
Вторичный нейроСПИД:
1. Менингиты, менингоэнцефалиты (токсоплазмозные, грибковые, криптококковые,
герпетические, цитомегаловирусные, протозойные, туберкулезные).
2. Абсцессы мозга (криптококкомы, туберкулемы, токсоплазмоз и др.).
3. Церебральные васкулиты с инфарктами мозга (токсоплазмоз, герпес, туберкулез).
4. Менингомиелиты (герпетический ВПГ-2, ЦМВ).
5. Полирадикулонейропатия.
6. Новообразования ЦНС:
 лимфомы мозга (первичные и вторичные);
 саркома Капоши;
 недифференцированные опухоли.
Краткая характеристика основных форм первичного нейроСПИДа:
1. ВИЧ-энцефалопатия
Клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:
 характерна триада синдромов: интеллектуально-мнестических нарушений, измененных
поведенческих реакций, двигательных расстройств, которые развиваются постепенно;
 СМЖ: слабый лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное
повышение белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ, причем особенно
важным является более высокое их содержание в ликворе;
 ЭЭГ: регистрируются медленные волны в дельта- и тета-диапазоне;
 КТ, МРТ: расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга,
субкортикальные очаги в лобных и теменных долях и перивентрикулярно, не
накапливающие контраст.
ВИЧ-энцефалопатия на ранних этапах протекает в виде обычного астенического синдрома,
депрессии, в редких случаях возможно развитие острого психоза. Для выявления ее на ранних
этапах необходимо проводить нейропсихологическое тестирование.
2. ВИЧ-ассоциированный менингит
Клиническая картина чаще всего стертая, может проявляться только головной болью.
Протекает она под маской постгриппозного энцефалита, мигренеподобного синдрома,
церебрального арахноидита.
Описаны варианты серозного менингита с отсутствием менингеальных знаков, единственным
проявлением может быть интенсивная головная боль распирающего характера, шум в ушах,
головокружение, болезненность при движении глазных яблок. Иногда имеются симптомы
интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности.
Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания трех синдромов:
 общеинфекционного;
 менингеального;
 воспалительных изменений СМЖ.
3. Васкулярный нейроСПИД
Сегодня имеется достаточно данных о том, что рецепторы CD4 расположены не только в
клетках нейроглии, но и эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы
желудочков на своей поверхности несут рецепторы CD4, что может приводить к развитию вирусиндуцированного васкулита головного и спинного мозга.
Характерным и наиболее значимым для церебральных васкулитов является то, что клиника
мозговых проявлений имеет волнообразное течение. В большинстве случаев повторные ТИА
предшествуют инсультам. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные
ишемические инсульты с появлением новых очаговых симптомов. Геморрагические инсульты
возникают внезапно и протекают тяжело.
4. Вакуолярные миелопатии (ВИЧ-миелопатия)
2
Вакуолярные миелопатии — основная причина поражения спинного мозга при ВИЧинфекции. К сожалению, может длительно имитировать миелит, спинальную форму рассеянного
склероза, спондилогенную миелопатию, интрамедуллярную опухоль и др.
Критерии диагностики:
 медленное прогрессирование заболевания на протяжении не менее 6 месяцев без
лихорадки, острой энцефалопатии;
 развитие на манифестных стадиях ВИЧ-инфекции;
 преимущественное поражение боковых и задних канатиков на уровне средних и
нижних грудных сегментов спинного мозга;
 основные симптомы — прогрессирующая симметричная спастическая параплегия,
сенситивная атаксия, тазовые нарушения, чувствительные расстройства в виде
гипестезии или анестезии носят проводниковый характер всегда с верхней границей,
соответствующей уровню пораженного сегмента, при отсутствии болевого синдрома,
симптом Лермитта;
 отсутствие других причин заболеваний спинного мозга при серологических
исследованиях сыворотки крови и изучении ЦСЖ;
 МРТ: атрофия спинного мозга, чаще всего на уровне грудного отдела позвоночника, с
вовлечением шейного отдела позвоночника или без него.
Краткая характеристика основных форм вторичного нейроСПИДа:
До 80 % очаговых неврологических расстройств обусловлены в основном тремя причинами:
токсоплазмозом, первичной лимфомой и прогрессирующей мультифокальной энцефалопатией.
1. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) с подкорковыми
гиперкинезами и нарастающей деменцией
Это демиелинизирующее заболевание нервной системы, вызываемое преимущественно
паповавирусом JС, реактивирующимся при иммуносупрессии.
Диагностические критерии:
 быстрое прогрессирование;
 СМЖ: умеренный плеоцитоз, повышенное содержание белка и уровня гаммаглобулина. Выявление в клетках СМЖ JC-вируса;
 ЭЭГ
фиксирует
периодические
стереотипные
билатерально-синхронные
высокоамплитудные разряды электрической активности;
 КТ, МРТ: множественные очаги пониженной плотности в белом веществе головного
мозга, фестончатые проявления из-за вовлечения дугообразных волокон белого
вещества, следующих под серое вещество.
Клиническими симптомами прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ)
являются:
 головная боль;
 расстройство психического статуса (деменция);
 речевые нарушения;
 нарушение координации (атаксия);
 гиперкинезы;
 чувствительные нарушения;
 судорожные и бессудорожные припадки;
 нарушение двигательных функций (гемипарезы);
 симптомы поражения черепных нервов.
2. Токсоплазмозный энцефалит
Токсоплазмозный энцефалит чаще всего является основной причиной локальных
внутримозговых поражений при СПИДе, вызываемых возбудителями оппортунистических
инфекций, и едва ли не единственным видом патологии ЦНС при СПИДе. Развивается при
снижении количества CD4 клеток до 100 и менее в 1 мм3.
3
Токсоплазмозный энцефалит (ТЭ) протекает с очаговыми (гемипарезы, гемиплегии,
краниальные невропатии, сенсорные и мозжечковые расстройства, сужение полей зрения, афазия,
резкие головные боли, судороги) или диффузными поражениями (слабость, когнитивные
нарушения, дезориентация, острый психоз, летаргия, спутанность сознания, кома). Частым поводом
для обращения к неврологу служат локальные и генерализованные судороги, поскольку
общеинфекционная симптоматика и менингеальные знаки отсутствуют.
Диагностика ТЭ:
 выявление ДНК возбудителя в крови и ликворе с помощью ПЦР;
 при КТ и МРТ головного мозга характерны множественные узелковые или
кольцевидные очаги с периферическим отеком, обычно расположенные в области
базальных ганглиев и больших полушарий в кортикомедуллярном стыке.
КлиническиЙ пример
Представляет интерес наше собственное наблюдение,
дифференциальной диагностики проявлений ВИЧ-инфекции.
характеризующее
сложность
Больной N, 30 лет поступил в неврологическое отделение ЧОКБ с жалобами на боль в левой
нижней конечности от области паха до уровня коленного сустава, распространяющуюся по
переднемедиальной поверхности левого бедра, усиливающуюся при физической нагрузке; боль в
левом коленном суставе, нарушение сна из-за болевого синдрома. Боль возникла остро, после
чрезмерной физической нагрузки и переохлаждения. В неврологическом статусе при поступлении
отмечалось: гипотония мышц левого бедра; коленные рефлексы S<D; умеренно выраженный
статовертебральный синдром на поясничном уровне в виде сколиоза 2 степени, умеренного
напряжения паравертебральных мышц, ограничения объема движений в поясничном отделе
позвоночника; болевая гипестезия в зоне дерматома L4 слева; положительный симптом Вассермана
слева. При сборе анамнеза также было выяснено, что больной длительное время страдает
тромбоцитопенической пурпурой.
Первоначально был выставлен диагноз – остеохондроз поясничного отдела позвоночника.
Синдром компрессионной радикулопатии L4 корешка слева. Было назначено лечение –
миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты, сосудистая терапия.
Казалось, что данный клинический случай не представлял трудностей в плане диагностики и
лечения, но в день поступления у больного было отмечено повышение температуры тела, озноб,
повышенная потливость, общая слабость, повышенная утомляемость. На данном этапе и начался
диагностический поиск. Проведенные лабораторные исследования свидетельствовали о наличии у
больного острого воспалительного процесса (общий анализ крови: RBC - 4,81×1012, Hb - 124 г/л,
WBC - 9,7×109, палочкоядерные нейтрофилы - 12%, сегментоядерные нейтрофилы - 72%,
лимфоциты - 8%, моноциты - 8%, тромбоциты - 67 мм/ч).
Проводился
дифференциальный
диагноз
между
эпидуритом,
обострением
тромбоцитопенической пурпуры, миеломной болезнью, вторичной нейропатией.
Получены следующие результаты дополнительных методов исследования: МРТ поясничного
отдела позвоночника - остеохондроз, фораменальная грыжа диска L2-3 слева, задняя циркулярная
протрузия L5-S1; анализ мочи на белок Бенс-Джонса отрицательный, общий белок – 72,0 г/л.
Учитывая эти данные, диагнозы эпидурита и миеломной болезни были исключены. Кроме того,
была взята кровь на стерильность и наличие в крови АТ к ВИЧ. Проводились диагностические
тесты для исключения малярии, бруцеллеза, сальмонеллеза. Были получены следующие
результаты: реакция Хаддельсона-Райта – отрицательная; РПГА с сальмонеллезным
диагностикумом: положительная; малярийный плазмодий не обнаружен; кровь на стерильность –
высеяны Salmonella Enteritidis, Candida albicans.
Был выставлен диагноз – сепсис и начался поиск первичного очага инфекции. С этой целью
был проведен ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований: УЗИ левого
коленного сустава, мягких тканей ягодичных областей, органов малого таза, почек и
надпочечников, органов брюшной полости; рентгенография грудной клетки, костей таза, левой
4
бедренной кости; КТ костей таза; прокальцитониновый тест. Больной был проконсультирован
следующими специалистами: гематолог, гнойный хирург, ревматолог, уролог, пульмонолог,
инфекционист. Данный диагностический поиск не дал результатов, очага инфекции не было
выявлено, и был выставлен диагноз – криптогенный сепсис, была начата антибактериальная
терапия. При этом клинически и лабораторно состояние больного ухудшалось: периодически
отмечалось повышение температуры тела до 400С, усиливался болевой синдром, нарастал
лейкоцитоз до 10,9 ×109 в 1л, ускорялась СОЭ до 69 мм/ч. К этому времени были получены
результаты исследований крови на ВИЧ-инфекцию: были обнаружены антитела к ВИЧ. В
последующем, с целью уточнения стадии заболевания, были взяты анализ крови на вирусную
нагрузку и иммунограмму. По результатам данных исследований была выставлена стадия СПИД.
Из неврологического отделения ЧОКБ больной был выписан с диагнозом - вторичная нейропатия
бедренного нерва слева. ВИЧ-инфекция. Хронический вирусный гепатит «С». Сальмонеллез,
генерализованная форма, средней тяжести. Для определения дальнейшей тактики лечения больной
был направлен в городской центр ВИЧ-инфекции.
Заключение
Несмотря на то, что в приведенном наблюдении досконально изучен анамнез заболевания и
жизни больного, учтены все особенности клинической картины, задействовано большое количество
базовых и высокотехнологичных инструментальных и лабораторных методов исследования, нам не
сразу удалось установить
диагноз ВИЧ-инфекции. Возможно, в ближайшем будущем
необходимость проведения ИФА на АТ к ВИЧ встанет в один ряд с такими исследованиями, как
ФОГ, реакция Вассермана, без которых госпитализация в стационар не осуществляется, так как
стремительное распространение ВИЧ-инфекции, усиление роли полового пути передачи инфекции,
многообразие клинических форм и проявлений заболевания далеко не всегда позволяют врачу
заподозрить ВИЧ-инфекцию.
Литература:
1.
Покровский, В.В. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ и СПИД [Текст]: клинич. рекомендации / ред. В.
В. Покровский. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 116 с.
2.
Филиппов, П.Г. ВИЧ-инфекция как междисциплинарная проблема [Текст] / П. Г.
Филиппов // Мед. вестн. - 2009. - № 19 (10 июля). - С. 9-10.
3.
Мазус, А.И. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции [Текст] / А. И. Мазус, И. И.
Левен, Д. Л. Виноградов и др. // Клинич. медицина. - 2009. - № 10. - С. 59-60.
4.
Покровский, В.И. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением [Текст] /
В.И. Покровский, Ю.В Лобзин, В.М. Волжанин и др. – СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ»,
2007. – 264с. – (Серия «Актуальные инфекции»).
5.
Решетников, А.А. Медико-социологическое исследование проблем ВИЧинфицированных пациентов / А. В. Решетников, Н. Н. Богачанская // Социология медицины. - 2009.
- № 1 (14). - С. 34-40.
5