282 - - Институт повышения квалификации

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ХАБАРОВСКОГО КРАЯ
КГБОУ ДПО «ИНСТИТУТ ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ
СПЕЦИАЛИСТОВ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ»
КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ И НЕОНАТОЛОГИИ
В.Ю. Тарасевич
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ НАЗАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
У ДЕТЕЙ: ВЗГЛЯД ПЕДИАТРА И АЛЛЕРГОЛОГА
Учебное пособие для врачей
Рекомендовано Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для системы послевузовского
и дополнительного профессионального образования врачей
Хабаровск
2013
УДК 616.211-008.4-036.12-053.2(075.9)
ББК 56.8я75
С 38
Синдром хронической назальной обструкции у детей: взгляд педиатра и аллерголога : рекомендовано УМО по мед. и фармацевт. образованию вузов России в качестве учеб. пособия для системы послевуз. и доп. проф. образования врачей / сост.
В. Ю. Тарасевич ; КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов
здравоохранения», каф. педиатрии и неонатологии. – Хабаровск : Ред.-изд. центр
ИПКСЗ, 2013. – 80 с.
Составитель:
В.Ю. Тарасевич – доцент кафедры педиатрии и неонатологии КГБОУ ДПО
ИПКСЗ, к.м.н.
Рецензенты:
О.А. Сенькевич – д.м.н., доцент, зав. кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России
Ни А. – д.м.н., профессор кафедры педиатрии, иммунологии и аллергологии
ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России
В учебном пособии содержится материал по основным видам хронической
назальной обструкции у детей, изложены основные причины и факторы формирования нарушенного носового дыхания. Освещены вопросы диагностики, терапии и
профилактики хронической назальной обструкции у детей. Уделено внимание рекомендациям по диспансерному наблюдению детей с нарушенным носовым дыханием.
Пособие предназначено для интернов, ординаторов и врачей, обучающихся в
системе дополнительного профессионального образования по специальностям:
«Педиатрия», «Аллергология-иммунология», «Общая врачебная практика (семейная
медицина)».
Утверждено ЦМС Института повышения квалификации специалистов здравоохранения 18 декабря 2012 г.
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы
послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей
№ 88/05.05-20 от 04.03.2013 г.
2
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ................................................................................................................ 4
1. ПРИЧИНЫ НАЗАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ У ДЕТЕЙ ...................................... 6
2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ РЕБЕНКА С СИНДРОМОМ
ХРОНИЧЕСКОГО ЗАТРУДНЕНИЯ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ ...................... 8
3. ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА ....................................... 10
3.1. Аллергическое воспаление в слизистой оболочке носа ....................... 10
3.2. Инфекционное воспаление в слизистой оболочке носа ....................... 38
3.3. Аденоиды, аденоидиты ............................................................................ 48
4. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО НОЧНОГО АПНОЭ ................................. 57
5. ТЕХНОЛОГИИ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
ПРИ ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ .......................... 60
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ................................................................................ 63
Эталоны ответов .............................................................................................. 67
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ ....................... 68
Эталоны ответов .............................................................................................. 71
ПРИЛОЖЕНИЯ ....................................................................................................... 72
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА .................................................................... 78
3
ВВЕДЕНИЕ
В структуре рецидивирующей и хронической патологии верхних дыхательных путей у детей ведущее место занимает синдром хронического насморка, хронической назальной обструкции. Хоть и хронический насморк не представляет угрозу для жизни, он может вызывать общее недомогание, снижение
слуха, воспаление в околоносовых пазухах носа и ухудшение качества жизни.
Также он может влиять на отдельные органы и системы, заставляя многих пациентов (их родителей) обращаться за помощью к врачу.
Частота выявления колеблется от 40 до 60 %, а среди детей из группы ЧБД
данный феномен выявляется в 57–90 % случаев. Особенно тревожным является
значительный рост синдрома хронической назальной обструкции в настоящее
время. Причем резко возросло количество детей с выраженной степенью обструкции носового дыхания, рецидивирующим течением, торпидным к традиционной терапии. Динамическое наблюдение в течение последнего пятилетия отмечает увеличение частоты описываемого синдрома в два раза. В современной
медицине сложилась парадоксальная ситуация: с одной стороны, появились
крупнейшие научные достижения, новые технологии и препараты, а с другой
стороны – заболеваемость неуклонно растет. Это особенно касается патологии
верхнего отдела дыхательных путей – полости носа и околоносовых пазух.
Причин можно назвать много. Среди них:
 повышение аллергизации населения в целом (особенно среди детей);
 широкое применение в пищевой промышленности консервантов, красителей, эмульгаторов;
 недостаточное или несбалансированное питание;
 ухудшение экологической обстановки, приводящее к изменению традиционного течения заболеваний;
 воздействие различных вредных факторов внешней среды (физических,
химических, ионизирующей радиации) на функциональное состояние слизистой оболочки полости носа;
 неуклонный рост количества антибиотикорезистентных штаммов патогенной микрофлоры;
 значительное снижение сопротивляемости организма у многих людей.
Наиболее часто синдром назальной обструкции выявляется в дошкольном (3–6 лет, 41,5 %) и младшем школьном возрасте (47,4 %), однако достаточная его частота отмечается и в подростковом возрасте (28,6 %). Данный
синдром вызывает постоянный интерес не только у педиатров, но и у многих
других специалистов, в том числе отоларингологов, аллергологов-иммунологов и др.
4
Ввиду беспрецедентной частоты встречаемости в детском возрасте синдрома назальной обструкции, этим вынуждены заниматься педиатры, не имеющие специальной подготовки. Поэтому необходима широкая информированность и обучение врачей диагностике, дифференциальной диагностике, а особенно, выбору оптимальных методов лечения.
В настоящем пособии будут преимущественно рассмотрены заболевания
слизистой оболочки носа воспалительного характера, поскольку это основная
патология, с которой встречаются педиатры. Пособие направлено на получение
современных знаний по хронической назальной обструкции у детей.
Слушатели должны знать:
 роль синдрома хронической назальной обструкции в структуре рецидивирующей и хронической патологии верхних дыхательных путей;
 причины формирования синдрома хронической назальной обструкции
у детей;
 диагностические критерии синдрома хронической назальной обструкции;
 дифференциальную диагностику синдрома хронического насморка
у детей;
 критерии выбора оптимальных методов лечения детей с синдромом
хронической назальной обструкции;
 меры профилактики и диспансерного наблюдения у детей с синдромом
хронической назальной обструкции.
Слушатели должны уметь:
 диагностировать синдром хронической назальной обструкции;
 выявить причины формирования синдрома хронической назальной обструкции;
 провести дифференциальную диагностику синдрома хронического
насморка у детей;
 выбрать оптимальный метод лечения ребенка с синдромом хронической назальной обструкции;
 организовать профилактику и диспансерное наблюдение ребенка с
синдромом хронической назальной обструкции.
5
1. ПРИЧИНЫ НАЗАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ У ДЕТЕЙ
Несмотря на многообразие причин, стереотипность мышления нередко
ставит на первое место в структуре причин затруднения носового дыхания у детей аденоиды. В то же время перечень заболеваний, сопровождающихся заложенностью носа, неизмеримо шире. Хроническое затруднение носового дыхания, являясь проявлением различных заболеваний, может вызывать в организме
сходные изменения вне зависимости от своей причины. Затрудненное носовое
дыхание может рассматриваться в контексте диагностики синдрома храпа, ночного апноэ, деформации прикуса и лицевого скелета, энуреза, дневной гиперсомнии. Многообразие причин назальной обструкции представлено ниже.
Врожденная патология:
 врожденная окклюзия входа в нос;
 врожденная хоанальная атрезия;
 стеноз хоан;
 челюстно-лицевой дизостоз;
 синдром Третчер–Коллинз;
 синдром Крузона;
 расщелина нёба;
 врожденные кисты полости носа (дермоидные, одонтогенные);
 менингоэнцефалоцеле;
 Bursa pharynges (Tornvaldt);
 гамартома;
 краниофарингиома;
 хондрома;
 тератома;
 врожденная плоскоклеточная карцинома носоглотки.
Воспалительная патология:
 ринит;
 риносинусит;
 аденоидит.
Аллергическая патология:
 аллергический ринит (персистирующий и интермиттирующий);
 полипоз.
Токсическая патология:
 ингаляционные токсины (СО, химические реактивы);
 медикаменты (йодиды, бромиды, гормоны);
 медикаментозный ринит (деконгестанты).
6
Патология носоглотки:
 гипертрофия глоточной миндалины.
Травма:
 деформация наружная и внутренняя (приобретенная внутриутробно, интра- и постнатально);
 гематома/абсцесс носовой перегородки.
Инородные тела:
 инородное тело;
 ринолит.
Новообразования:
 эктодермального генеза;
 мезодермального генеза;
 нейрогенного генеза;
 одонтогенные;
 идиопатические (ювенильная ангиофиброма).
Метаболические нарушения:
 кистофиброз;
 патология щитовидной железы (гипер- и гипотиреоидизм);
 сахарный диабет;
 нарушения метаболизма кальция;
Прочая патология:
 цилиарная дискинезия (синдром Каптагенера);
 атрофический ринит;
 гранулематозы и васкулиты (ревматоидный артрит, псориаз, склеродермия, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, срединная летальная
гранулема, синдром Черч–Страусса, пемфигоид).
Термин «аденоидное лицо» был введен в 1872 г. C.V. Tomes для описания
характерных челюстно-лицевых изменений, возникающих на фоне хронической
назальной обструкции.
В большинстве случаев с нормализацией носового дыхания отмечается
восстановление некоторых изменений челюстно-лицевой области. Однако линейная связь не всегда характерна для медицины, что подчеркивал еще Kingsley
в 1889 г., описав нормальное формирование скелета лица у ребенка с тяжелым
затруднением носового дыхания. По мнению других авторов, имеется некая
индивидуальная восприимчивость к назальной обструкции с большей чувствительностью у долихоцефалов. Возможно, для описания внешних изменений ребенка с постоянным затруднением носового дыхания более корректным термином, чем «аденоидное лицо», является термин «синдром удлиненного лица»,
7
встречающийся в англоязычной литературе как long face syndrome. Данный
термин включает в себя увеличение вертикального размера нижней трети лица,
типичное апатичное выражение и улыбку, готическое нёбо.
К системным изменениям, сопровождающим назальную обструкцию,
можно отнести легочное сердце – cor pulmonale. С конца XIX века затруднение
носового дыхания, связанное с аденоидами, трактовалось как причина энуреза,
задержки развития. Этим фактам можно дать современную трактовку: после
удаления аденоидов и восстановления носового дыхания ребенок начинал дышать носом, переставал храпеть, редко болел, набирал вес, улучшался аппетит.
Нормальное носовое дыхание и отсутствие апноэ нормализовали структуру сна
и контроль над мочеиспусканием. Улучшение слуха после аденотомии давало
ребенку возможность быстро развиваться. Многообразие причин нарушения
носового дыхания и вызванных им изменений требуют введения алгоритма обследования ребенка с подобными жалобами, который будет описан ниже. Нередко при обследовании выявляются заболевания, не входящие в компетенцию
аллерголога, оториноларинголога. Обследование ребенка с затрудненным носовым дыханием имеет целью не только установить причину («уровень поражения»), но и уточнить степень обструкции и вызываемые сопряженные заболевания и проблемы.
2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ РЕБЕНКА С СИНДРОМОМ
ХРОНИЧЕСКОГО ЗАТРУДНЕНИЯ НОСОВОГО ДЫХАНИЯ
1. Анамнез. Подробная беседа и четко сформулированные вопросы всегда
помогут сузить широкий перечень возможных причин назальной обструкции.
Прежде всего, необходимо уточнить, одно- или двустороннее затруднение
носового дыхания преобладает в жалобах. Так, например, при наличии аденоидов, полипоза носа, гипертрофии носовых раковин нос будет дышать плохо с
двух сторон. Одностороннее затруднение или постоянная асимметрия дыхания
позволят заподозрить искривление носовой перегородки, инородное тело, новообразование. Очень характерно пациенты описывают затруднение носового дыхания при вазомоторном рините – чередование заложенности правой и левой половины носа и периодическую нормализацию дыхания. Не менее важны такие
подробности, как наличие сезонного улучшения носового дыхания, ухудшения в
период цветения растений, при уборке комнаты, контакте с животными. Важно
выяснить наличие сопутствующих симптомов, например, носовых кровотечений,
характерных для такого новообразования, как ювенильная ангиофиброма носоглотки. Беседуя с родителями ребенка, важно уточнить семейный анамнез и
наличие аллергических заболеваний у родственников. Пассивное курение, посе8
щение бассейна с хлорированной водой могут быть причинами хронического
отека слизистой оболочки носовых раковин и являться «функциональной», а не
анатомической причиной назальной обструкции. Нередко родителям и врачупедиатру известны соматические заболевания ребенка, но они не связывают плохое носовое дыхание с ними и лечат их по отдельности.
2. Наружный осмотр. Типичное лицо ребенка с затруднением носового
дыхания говорит только о самом факте наличия обструкции, но никак не указывает на причину, если, конечно, это не деформация наружного носа.
3. Передняя риноскопия, как наиболее доступный метод, не всегда позволяет выявить анатомические изменения задних отделов полости носа и перегородки носа, изменения латеральной стенки полости носа.
4. Задняя риноскопия не всегда выполнима технически, так как ребенок
может не позволить осматривать носоглоточным зеркалом, введенным через
рот, задние отделы полости носа и носоглотку. Кроме того, даже у старших детей может быть повышен глоточный рефлекс, и осмотр не удастся.
5. Пальцевое исследование носоглотки не рекомендуется проводить
из-за высокой травматичности метода и низкой информативности.
6. Метод боковой рентгенографии носоглотки хорошо зарекомендовал
себя из-за относительно высокой информативности и высокой доступности на
амбулаторном этапе при дифференциальной диагностике заболеваний носоглотки – аденоидов.
7. Компьютерная томография придаточных пазух носа позволяет детально рассмотреть как саму полость носа и носоглотки, так и все стенки пазух
носа, и выявить полипоз, хронический синусит, новообразования, пороки развития носа и пазух.
8. Эндоскопия, безусловно, является золотым стандартом в диагностике
заболеваний дыхательных путей, сопровождающихся синдромом обструкции
носового дыхания. У ребенка она выполнима с момента рождения фиброскопом 2,7 мм. У детей старшего возраста используется также жесткая оптика.
К преимуществам относится и возможность видеодокументации.
9. Ринофлоуметрия – количественная оценка затруднения носового
дыхания.
10. Полисомнография – комплексный метод оценки нарушений дыхания во время сна. Особенно актуален данный метод в части диагностики сонного апноэ.
11. Осмотр врачей-консультантов – челюстно-лицевого хирурга, ортодонта, педиатра, невролога, аллерголога.
12. Аллерготесты (RAST, риноцитограмма).
9
3. ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА
Воспаление слизистой оболочки носа, ринит, – ведущая причина назальной обструкции.
Ринит – это воспаление слизистой оболочки полости носа. Воспаление
проявляется симптомами назальной гиперреактивности: затруднением носового
дыхания, выделениями из носа (ринореей), зудом в носу, приступами чихания.
Причем выраженность и комбинация симптомов может быть разнообразной в
зависимости от характера и тяжести воспаления в слизистой оболочке носа.
Воспаление обусловлено развитием воспалительной клеточной инфильтрации в зависимости от вида воспаления.
3.1. Аллергическое воспаление в слизистой оболочке носа
Наиболее частая причина персистирующего воспаления слизистой оболочки носа у детей на современном этапе – аллергический ринит. При этом
проблема гиподиагностики аллергического ринита остается актуальной, особенно в России. Очень часто аллергический ринит скрывается под диагнозом
«вазомоторный ринит», хотя данное определение на современном этапе не
должно использоваться, так как вазомоторный (сосудистый) компонент имеет
место как в случае инфекционного, так и в случае аллергического ринитов, как
и при других этиологических вариантах ринитов.
Аллергический ринит – широко распространенное заболевание. Частота
симптомов аллергического ринита в России составляет 18–38 %. В США аллергическим ринитом страдают 20–40 млн людей, распространенность заболевания
среди детского населения достигает 40 %. Чаще болеют мальчики. В возрастной группе до 5 лет распространенность аллергического ринита наиболее низкая; подъем заболеваемости отмечают в раннем школьном возрасте. Однако за
последние годы частота аллергического ринита увеличилась среди группы детей раннего возраста (до 3-х лет). Аллергический ринит клинически определяется как сопровождающееся характерными симптомами заболевание носа, в основе которого лежит аллергическое (эозинофильное) воспаление в слизистой
оболочке носа в результате воздействия аллергена.
Несмотря на то, что обычно аллергический ринит не является тяжелым
заболеванием, он нарушает нормальную жизнь пациента и является причиной
пропусков занятий в школе и снижения производительности труда. Кроме того,
стоимость лечения аллергического ринита достаточно высока.
10
Аллергический ринит часто сопутствует или опережает развитие бронхиальной астмы. Тем самым демонстрируется принцип «одни дыхательные пути –
одна болезнь».
Аллергический ринит является важной проблемой респираторной медицины в связи с:
 его распространенностью;
 его влиянием на качество жизни;
 его влиянием на пропуски учебных/рабочих дней;
 экономическим ущербом, связанным с ним;
 его связью с бронхиальной астмой;
 его сочетанием с синуситом и другими сопутствующими заболеваниями, такими как конъюнктивит, отит.
Аллергический ринит – это заболевание, характеризующееся IgE-опосредованным воспалением, которое развивается в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку носа, и наличием симптомов: заложенность носа,
выделения из носа, чихание, зуд в полости носа. Причиной развития аллергического ринита являются аллергены.
Основные группы аллергенов, являющиеся причиной развития аллергического ринита:
 бытовые: домашняя пыль, клещи домашней пыли, библиотечная пыль,
аллергены тараканов;
 эпидермальные: аллергены животных и птиц, содержащиеся в шерсти,
перхоти, слюне животных (кошка, собака, лошадь, морская свинка и др.);
 плесневые: споры плесневых грибов (Candida, Aspergilus fumigatus);
 пыльцевые: пыльца деревьев, злаков, сорняков (ветроопыляемых
растений);
 пищевые: рыба, яйцо, молоко, морепродукты и др.;
 лекарственные: антибиотики, сульфаниламиды, антидепрессанты, сыворотки, препараты на основе растений.
Основные виды сенсибилизации при аллергическом рините у детей представлены в таблице 1.
11
Таблица 1
Виды сенсибилизации и частота встречаемости
у детей с аллергическим ринитом
Виды сенсибилизации
Домашняя пыль
Домашний клещ
Перо подушки
Библиотечная пыль
Шерсть кошки
Шерсть собаки
Шерсть морской свинки
Пыльцевая аллергия
Пищевая аллергия
Бытовая + эпидермальная аллергия
Бытовая + пыльцевая аллергия
Бытовая + эпидермальная + пыльцевая аллергия
Не имеют
Процент
91,3
86,4
51,2
32,9
56,4
28,8
15,5
49,3
11,3
67,1
38,6
29,3
3,1
Аллергический ринит характеризуется формированием воспалительного
инфильтрата, связанного с воспалением слизистой носа. Воспалительный инфильтрат при аллергическом рините характеризуется участием различных клеток. Этот клеточный ответ включает:
 хемотаксис, селективное рекрутирование и трансэндотелиальную миграцию клеток;
 выброс цитокинов и хемокинов;
 активацию и дифференцировку различных типов клеток, включая
эозинофилы, Т-клетки, тучные и эпителиальные клетки;
 пролонгирование сроков их жизни;
 высвобождение медиаторов из этих активированных клеток; среди них
основными медиаторами являются гистамин и цистеиниловые лейкотриены;
 взаимодействие с иммунной системой и костным мозгом.
Неспецифическая назальная гиперреактивность является важной чертой
аллергического ринита. Она определяется по увеличенному назальному ответу
на нормальные стимулы, заключающемуся в чихании, заложенности носа и/или
выделении секрета.
Интермиттирующий ринит может быть не выявлен при проведении пробы с пыльцевыми аллергенами, так как было показано, что воспалительный ответ возникает во время поздней фазы аллергической реакции.
12
При персистирующем аллергическом рините аллергические триггеры
взаимодействуют с идущей воспалительной реакцией. При этом симптомы зависят от этого сложного взаимодействия.
«Минимальное персистирующее воспаление» – новая и важная концепция. У больных с персистирующим аллергическим ринитом воздействие аллергенов меняется в течение года, причем имеются периоды слабого воздействия.
Даже при отсутствии симптомов у таких пациентов находят признаки воспаления в слизистой носа. Понимание механизмов развития болезни дает возможность для рациональной терапии, которая больше направлена на лечение сложной воспалительной реакции, а не просто на облегчение симптомов.
Тучные клетки – главные эффекторные клетки, опосредующие аллергическое воспаление. Основные медиаторы воспаления, экскретирующиеся при
дегрануляции тучной клетки, – гистамин, цистеиниловые лейкотриены, протеазы, кинины, простагландины, PAF. Наряду с тучными клетками ведущую роль
в формировании аллергического воспаления слизистой носа играют также
эозинофилы, экскретирующие лейкотриены, нейропептиды и PAF. Воспаление
характеризуется развитием тканевого отека. Слизистая оболочка полости носа
отличается хорошо развитой сосудистой сетью. При воздействии медиаторов
воспаления (гистамин, простагландины, лейкотриены и др.) ее сосуды расширяются, повышается их проницаемость, жидкая часть плазмы крови выходит за
пределы сосудистого русла в ткани, и развивается воспалительный отек, который клинически проявляется заложенностью носа или назальной обструкцией.
При персистирующем воспалении важной составляющей синдрома назальной
обструкции является инфильтрация клетками воспаления (эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, лимфоцитами и др.) (рис. 1).
Клиническая картина заболевания является важнейшим фактором для
правильного установления диагноза ринита, оценки его степени тяжести и ответа на лечение. Основные диагностические симптомы аллергического ринита
представлены на рисунке 2. При этом сочетание симптомов может быть различным – от полного сочетания до присутствия у разных пациентов одного,
двух или более симптомов аллергического ринита. Помимо симптомов назальной гиперреактивности, при аллергическом рините наблюдаются и неназальные симптомы. Прежде всего, это симптомы со стороны глаз: зуд, покраснение, светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Возможно развитие синусита, евстахиита, фарингита, ларингита и других заболеваний, таких как бронхиальная астма. Характерными дифференцирующими симптомами являются симптом «аллергического салюта» и симптом «носа кролика»,
обусловленные зудом.
13
Рис. 1. Воспаление = развитие тканевого отека*
Сочетание симптомов назальной гиперреактивности у конкретных пациентов дало основание для создания клинической классификации аллергического ринита, позволяющей дифференцированно подходить к выбору тактики терапии в каждом конкретном случае. По особенностям клинического течения
аллергического ринита выделяют две основные группы пациентов: «чихальщики и сморкальщики», когда преобладают чихание и ринорея, и «сопельщики»,
когда преобладает аллергический отек слизистой носа (табл. 2).
Чихание
Передняя ринорея
Зуд в носу
Задняя ринорея
Заложенность носа
Рис. 2. Симптомы аллергического ринита*
14
Симптом «аллергического салюта» (рис. 3) является очень демонстративным и патогномоничным; при этом движения руки пациента могут носить
вертикальный или горизонтальный характер. Вследствие постоянного зуда и
механического раздражения кожи кончика носа формируется вертикальная
бороздка. Некоторые дети совершают вращательные движения руки вместе с
кончиком носа с целью лучшей компенсации назального зуда. Помимо симптома «аллергического салюта», зуд носа характеризуется еще одним патогномоничным симптомом – «носа кролика». Дети совершают различные движения кончиком носа, начиная от простых подергиваний и заканчивая сложными вращательными движениями, «наморщиваниями» и др. Поэтому часто у
родителей и врачей складывается впечатление о наличии у ребенка навязчивых состояний – тиков. Это служит порой тому, что пациентов в первую очередь отправляют на консультацию к невропатологу, хотя все обусловлено банальным носовым зудом.
Рис. 3. Симптом «аллергического салюта»*
Частота встречаемости того или иного симптома назальной гиперреактивности зависит от формы аллергического ринита и возраста ребенка. Нужно
отметить, что при круглогодичном аллергическом рините во всех возрастных
группах преобладает обструкция носового дыхания за счет воспалительного
отека. При сезонном аллергическом рините чаще отмечается ринорея как проявление назальной гиперреактивности (табл. 2).
15
Таблица 2
Клиническая классификация ринита
Симптом
Чихание
Ринорея
Зуд
Заложенность носа
Динамика в течение дня
Конъюнктивит
«Чихальщики и
сморкальщики»
Имеется, пароксизмами
Водянистые
Имеется
Вариабельная
Ухудшение в течение
дня, улучшение ночью
Часто имеется
«Сопельщики»
Отсутствует
Нет или густые, задние
Нет
Часто выраженная
Постоянная или
ухудшение ночью
Нет
Важным моментом является и то, что для аллергического ринита характерен циркадный ритм симптомов. Это важно учитывать в плане режима назначения терапевтических средств.
Утренняя выраженность симптомов аллергического ринита оказывает
влияние на самочувствие, настроение и поведение пациентов, снижая работоспособность, позитивное восприятие и поведение.
Помимо описанных симптомов, аллергический ринит оказывает негативное влияние на сон, обучение и поведение детей, т.е. влияние на когнитивные
функции. Безусловно, это нужно учитывать при выборе средств терапии указанного заболевания.
Аллергический ринит нарушает физиологический сон. Почти у 90 % детей с аллергическим ринитом отмечаются проблемы со сном в сравнении со
здоровыми детьми. Нарушения сна проявляются сноговорением, ночными
кошмарами; у детей отмечается поверхностный прерывистый сон. У детей с аллергическим ринитом гораздо чаще регистрируется апноэ во сне, что очень
важно. В результате описанных явлений ребенок не высыпается, что ведет к
развитию сонливости днем (гиперсомнии).
Детские диссомнии имеют свои негативные последствия в виде повышения риска синдрома внезапной смерти, отставания в росте (80 % количества
соматотропного гормона выделяется в 3–4 стадиях первого цикла сна) и, как
следствие, замедления физического развития. Диссомнии приводят к снижению
успеваемости в школе, нарушениям поведения, возникновению беспокойства у
родителей, а также к диссомнии взрослых, что значительно снижает качество
жизни пациентов с аллергическим ринитом и их родителей.
16
Выделяют два варианта нарушения когнитивных функций у детей с аллергическим ринитом: церебрастенический вариант и синдром «минимальных
мозговых дисфункций». Церебрастенический вариант парциального нарушения когнитивных функций сопровождается снижением работоспособности по
астеническому типу в виде повышенной утомляемости, истощаемости нервных
процессов, замедления темпа и подвижности психических процессов, снижения
мотивации к познавательной деятельности, ухудшения произвольного внимания, снижения концентрации внимания, появления раздражительности, головной боли; нарушаются засыпание и сон, появляется вегетативная лабильность
(сердцебиение, потливость, изменение дермографизма, лабильность окраски
кожных покровов и др.). Синдром «минимальных мозговых дисфункций» характеризуется двигательной расторможенностью, импульсивностью, отвлекаемостью внимания. Дети с таким синдромом делают ошибки в школьных заданиях,
выполняемой работе. У них наблюдается нарушение сенсомоторной деятельности – увеличивается латентный период и скорость простых и сложных сенсомоторных реакций (в частности, нарушение зрительного восприятия), и, как следствие, ухудшаются показатели основных когнитивных функций в виде восприятия, внимания, памяти.
Перечисленные нарушения когнитивных функций приводят к эмоциональным и поведенческим нарушениям у детей с аллергическим ринитом.
У описываемой группы пациентов отмечаются тревога, социальные фобии,
низкая самооценка, неудовлетворенность собой, изменения поведения в форме
снижения настроения, мотиваций. Появляется импульсивность, расторможенность, агрессивность, ограничение контакта с другими детьми и взрослыми.
Часто отмечается сонливость днем, связанная с нарушением сна и приемом
Н1-антигистаминных препаратов первого поколения.
Нарушения сна, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение
активности, невнимательность, рассеянность, снижение способности к концентрации внимания, повышенная раздражительность, сонливость на уроках в
связи с плохим сном, плохое самочувствие, снижение способности к творчеству и восприятию новых знаний, – все это способствует плохой успеваемости
в школе и ее формированию у детей с аллергическим ринитом и сопутствующими заболеваниями. Обострения аллергического ринита увеличивают пропуски уроков из-за болезни.
«Упрямый, отстающий, ленивый ребенок, страдающий частыми головными болями в школе, дышит через рот, а не нос, храпит, беспокоен ночью и
просыпается с сухостью во рту по утрам, заслуживает особого внимания
врача» (У. Хилл «О некоторых причинах отставания у детей»).
17
Рис. 4. Ребенок с «facies adenoidica»*
Описанные выше изменения сна и когнитивных функций у детей с аллергическим ринитом обусловлены, прежде всего, хронической назальной
обструкцией, приводящей к хронической гипоксемии, а также воздействием
воспалительных медиаторов на структуры центральной нервной системы.
Гистамин в центральной нервной системе является нейротрансмиттером. Он обеспечивает регуляцию общемозговой активности, влияет на баланс цикла «сон–бодрствование», концентрацию внимания, память, обучение, активность коры головного мозга, регуляцию аппетита, повышение активности серотонинэргической системы (опосредованный антидепрессивный
эффект) и др. Влияние провоспалительных медиаторов на структуру сна
представлено в таблице 3.
Таблица 3
Влияние провоспалительных медиаторов на структуру сна
Нейромедиаторы
Влияние на сон
Гистамин
Баланс между пробуждением и сном
Лейкотриены
(Cysteinyl-LT)
Увеличение продолжительности «медленного сна»,
нарушение дыхания во сне
ИЛ 1, 4, 10
Уменьшение продолжительности «быстрого сна»,
повышение латентного периода «быстрого сна»
Брадикинин
Повышение частоты апноэ во сне
Субстанция Р
Пробуждающее влияние, повышение латентного периода «быстрого сна»
18
Существует несколько классификаций аллергического ринита. По времени проявления клинических симптомов в течение года выделяют сезонный аллергический ринит (провокационную роль играют пыльцевые аллергены) и
круглогодичный аллергический ринит (ведущую роль играют бытовые аллергены – домашняя пыль, клещи домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus и
Dermatophagoides farinae, аллергены животных, споры плесневых грибов), а
также профессиональный аллергический ринит, связанный с воздействием профессиональных или экологически неблагоприятных факторов.
Программа ARIA предлагает иную классификацию аллергических ринитов по принципу длительности и тяжести симптомов аллергического ринита.
С точки зрения терапевтического подхода последняя классификация наиболее
удобна для клинициста, так как она определяет дифференцированный выбор
препарата и длительность его применения. Классификация аллергического ринита, согласно программе ARIA, построена на принципе продолжительности
сохранения симптомов назальной гиперреактивности и по тяжести течения.
По продолжительности сохранения симптомов назальной гиперреактивности выделяют:
 интермиттирующий ринит (если симптомы назальной гиперреактивности сохраняются не более 4-х дней в неделю или при общей продолжительности не более 4-х недель);
 персистирующий ринит (если симптомы назальной гиперреактивности
сохраняются более 4-х дней в неделю или при общей продолжительности более
4-х недель).
Как интермиттирующий, так и персистирующий аллергический ринит
могут иметь различную тяжесть проявления.
По тяжести выделяют три степени. Критериями для определения степени
тяжести являются:
 нарушения сна;
 нарушение повседневной активности;
 нарушение повышенной активности (занятия спортом, другие физические и эмоциональные нагрузки);
 отсутствие или наличие беспокоящих симптомов назальной гиперреактивности.
Легкий ринит констатируется при отсутствии беспокоящих симптомов,
нормальном сне и отсутствии влияния на обычные и повышенные жизненные
нагрузки.
Среднетяжелый или тяжелый аллергический ринит фиксируются в том
случае, если имеют место нарушения сна, повседневной или повышенной активности, наличие одного или более беспокоящих симптомов.
19
Диагноз аллергического ринита устанавливают на основании данных
анамнеза, характерных клинических симптомов и выявления аллергенспецифических антител класса IgE.
Аллергологический анамнез при круглогодичном аллергическом рините
включает то, что симптомы присутствуют в течение всего года с периодами
ухудшения или улучшения состояния. Отмечается четкая связь симптомов с
воздействием бытовых аллергенов и аллергенов животных. Симптомы аллергического ринита появляются или усиливаются при уборке помещений, контакте
с животными; состояние ухудшается в постели (аллергия к клещам домашней
пыли); больные вынуждены постоянно использовать сосудосуживающие средства; выделения из носа вязкие; нарушается обоняние. Аллергический ринит,
протекая без резких обострений, затрудняет постановку диагноза.
Аллергологический анамнез при сезонном аллергическом рините включает сезонный характер заболевания (симптомы ежегодно появляются и прекращаются в одни и те же сроки с небольшими колебаниями, ухудшение состояния
отмечается при выходе на улицу, в сухую и ветреную погоду), одновременное
возникновение симптомов аллергического конъюнктивита и бронхиальной астмы, наличие перекрестной пищевой аллергии, аллергии на лекарства и косметику, содержащие растительные компоненты, оценку симптомов аллергического ринита.
Аллерголог дополнительно производит комплексную оценку симптомов
аллергических заболеваний, специфическую аллергологическую диагностику
(кожные пробы), определение уровня общего и специфических IgE.
Оториноларинголог дополнительно производит переднюю риноскопию
(значительное количество прозрачного, водянистого, иногда пенистого секрета
в носовых ходах, резкий отек, серый или цианотичный цвет слизистой оболочки носовых раковин, наличие характерной пятнистости слизистой, симптом Воячека), цитологическое исследование мазков из полости носа (преобладание
эозинофилов при аллергическом рините более 5 % и нейтрофилов – при инфекционном), назначает рентгенографию и компьютерную томографию полости
носа и околоносовых пазух.
При сборе анамнеза необходимо уточнить наличие аллергических заболеваний у родственников, характер, частоту, продолжительность, тяжесть симптомов, наличие или отсутствие сезонности, ответ на терапию, наличие у пациента других аллергических заболеваний, провоцирующие факторы. Необходимо проведение риноскопии (осмотр носовых ходов, слизистой оболочки полости носа, секрета, носовых раковин и перегородки). У больных с аллергическим
ринитом слизистая оболочка обычно бледная, цианотично-серая, отечная. Характер секрета слизистый и водянистый. При хроническом или тяжелом остром
20
аллергическом рините обнаруживают поперечную складку на спинке носа, образующуюся у детей в результате «аллергического салюта» (потирание кончика
носа). Хроническая назальная обструкция приводит к формированию характерного «аллергического лица» (темные круги под глазами, нарушение развития
лицевого черепа, включающее неправильный прикус, дугообразное нёбо,
уплощение моляров).
Лабораторные и инструментальные исследования включают кожное
тестирование и радиоаллергосорбентный тест. Последний применяют для дифференциальной диагностики аллергического и неаллергического ринитов. Эти
методы также позволяют определить наличие причинно-значимых аллергенов.
Правильно выполненное кожное тестирование позволяет оценить наличие
IgE-антител in vivo. Исследование показано следующим группам пациентов:
1) с плохо контролируемыми симптомами (персистирующие назальные
симптомы и/или неадекватный клинический ответ на интраназальные глюкокортикоиды);
2) с неуточненным диагнозом, основанным на данных анамнеза и физикального обследования;
3) с сопутствующей персистирующей бронхиальной астмой и/или рецидивирующим синуситом или отитом.
Кожное тестирование – быстрый, безопасный и недорогой метод исследования, подтверждающий наличие IgE-антител. При постановке кожных проб
с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами реакцию оценивают
через 20 мин по размерам папулы и гиперемии. За 7–10 дней до постановки
кожных проб следует отменить антигистаминные препараты. Кожное тестирование должен проводить специально обученный медицинский персонал. Конкретный набор аллергенов для тестирования варьирует в зависимости от предполагаемой чувствительности к аллергенам и географической зоны.
Радиоаллергосорбентный тест – менее чувствительный и более дорогостоящий (по сравнению с кожными пробами) метод обнаружения специфических IgE-антител в сыворотке крови. У 25 % больных с положительными кожными пробами результаты радиоаллергосорбентного теста отрицательны. Учитывая это, данный метод имеет ограниченное применение в диагностике аллергического ринита. Отменять антигистаминные препараты перед проведением
исследования не нужно.
Для правильной диагностики аллергического ринита используется цитологическое исследование мазков из полости носа – доступный и недорогой
метод, предназначенный для выявления эозинофилов в слизистой оболочке
носа (проводят при обострении заболевания). Практическое применение метода ограничено, так как появление эозинофилов в назальном секрете возможно
21
при других заболеваниях (бронхиальной астме, полипах носа в сочетании с
бронхиальной астмой или без нее, неаллергическом рините с эозинофильным
синдромом).
Определение содержания эозинофилов и концентрации IgE в крови имеет
низкую диагностическую значимость. Провокационные пробы с аллергенами в
клинической практике имеют ограниченное применение. Рентгенографию околоносовых пазух проводят при подозрении на синусит.
Дифференциальная диагностика аллергического ринита представляет
собой определенные трудности, потому что он скрывается под маской других
воспалительных заболеваний слизистой оболочки носа, скорее даже нужно сказать, является первичной основой вторичного инфекционного воспаления.
Спектр дифференциальной диагностики включает:
1. Частые и длительные острые респираторные заболевания (группа часто болеющих детей). Если часто выставляется диагноз острого респираторного
заболевания, которое не сопровождается температурной реакцией и интоксикацией, необходимо думать об аллергическом рините.
2. Наличие гипертрофии аденоидов и аденоидита – высокая вероятность
наличия у ребенка сопутствующего аллергического ринита.
3. Хронический синусит (возможен сопутствующий аллергический ринит).
4. Полипозный риносинусит (у детей редко) – не исключен аллергический ринит.
5. Анатомические дефекты (искривление носовой перегородки, неправильный прикус) – возможно сочетание с аллергическим ринитом.
6. Инородное тело. Если инородное тело удалено, а симптомы продолжают беспокоить, нельзя исключить аллергический ринит.
7. Медикаментозный ринит, возникающий при приеме сосудосуживающих препаратов, ингибиторов АПФ, оральных контрацептивов.
8. Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов
(аспирин, анальгин и др.).
9. Гормональный ринит при половом созревании, беременности, эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).
10. Мукоцилиарные дефекты (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, синдром Картагенера).
11. Доброкачественные и злокачественные опухоли полости носа и околоносовых пазух.
12. Другие причины.
Дифференциальная диагностика аллергического ринита и ринита при ОРЗ
представлена в таблице 4, аллергического ринита и бактериального синусита –
в таблице 5.
22
Таблица 4
Дифференциальная диагностика аллергического ринита
и ринита при ОРЗ
Признаки
Контакт с аллергеном, сезонность
Зуд слизистых носа, носоглотки
Зуд, покраснение глаз
Наличие других аллергических
заболеваний
Повышение температуры
Переохлаждение или эпидемический
подъем заболеваемости ОРВИ
Аллергический ринит
Да, часто
Да
Да, часто
Часто
ОРЗ
Нет
Нет
Редко
Может быть
Не характерно
Нет
Часто
Да
Таблица 5
Дифференциальная диагностика аллергического ринита
и бактериального синусита
Признаки
Отек слизистой носа
Чихание
Зуд в носу
Водянистые выделения из носа
Гнойные выделения
Стекание отделяемого по задней стенке глотки
Головная боль
Боль в проекции пораженных пазух
Нарушение обоняния
Повышение температуры
Ринит
++++
+++
+++
++++
+
+/++
+
+
+/++
-/+
Синусит
++++
+
+
++++
++++
+++
++/++++
+++/++++
++
Более 50 % детей из группы ЧБД с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов имеют респираторную аллергию, обусловленную бытовой и поливалентной сенсибилизацией. Аллергический ринит
играет важную роль в формировании частой и длительной заболеваемости у детей, входящих в диспансерную группу ЧБД и страдающих возвратными инфекциями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов.
23
Часто возникают ситуации, когда заменяют, а не разделяют диагнозы аллергического и вазомоторного ринитов. Для проведения дифференциальной диагностики можно воспользоваться таблицей 6.
Таблица 6
Дифференциальная диагностика аллергического
и вазомоторного ринитов
Клинические критерии Аллергический ринит
Особенности анамнеза
Начинается с раннего
детства
Контакт с причинноПыльца растений,
значимым аллергеном
домашняя пыль и др.
Сезонность заболевания Может носить сезонный
характер
Эффект элиминации
Присутствует
Другие аллергические
Часто присутствуют
заболевания
Наследственная
Часто присутствует
предрасположенность
Другие критерии
Анатомические дефекты
выявляют редко; сочетание с конъюнктивитом,
БА, атопическим дерматитом, аллергической
крапивницей
Риноскопия
Слизистая оболочка
бледно-розовая (вне
обострения), цианотичная отечная (при
обострении)
Кожные тесты
Положительные с причинно-значимыми аллергенами
Содержание эозинофиЧасто повышено
лов в крови
Концентрация общего
Повышена
IgE в крови
Эффект применения ан- Выраженный
тигистаминных препара- положительный
тов/местных ГК
24
Вазомоторный ринит
Начинается в старшем
возрасте
Аллерген не выявляют
Сезонность
не характерна
Отсутствует
Отсутствуют
Отсутствует
Развитию вазомоторного
ринита часто предшествуют длительное применение сосудосуживающих
капель, искривление или
дефект перегородки
Слизистая оболочка синюшная, мраморная,
пятна Воячека, гипертрофия слизистой оболочки
Отрицательные
Обычно нормальное
В пределах нормы
Отсутствует
Дифференциальную диагностику можно продолжить.
Медикаментозный ринит – результат длительного применения сосудосуживающих назальных препаратов, а также вдыхания кокаина. Отмечают постоянную назальную обструкцию; при риноскопии слизистая оболочка яркокрасного цвета. Характерен положительный ответ на терапию интраназальными ГК, которые необходимы для успешной отмены препаратов, вызывающих
данное заболевание.
Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом характеризуется наличием выраженной назальной эозинофилии, отсутствием положительного аллергологического анамнеза, отрицательными результатами кожного тестирования. Отмечают персистирующие симптомы, слабовыраженное чихание и
зуд, склонность к образованию назальных полипов, отсутствие адекватного ответа на терапию антигистаминными препаратами, хороший эффект при применении интраназальных ГКА.
Односторонний ринит предполагает наличие назальной обструкции в
результате инородного тела, опухоли, полипов носа, которые возможны при неаллергическом рините с эозинофильным синдромом, хроническом бактериальном синусите, аллергическом грибковом синусите, аспириновой астме, муковисцидозе и синдроме неподвижности ресничек респираторного эпителия. Одностороннее поражение или полипы носа для неосложненного аллергического
ринита не характерны.
Назальные симптомы характерны для некоторых системных заболеваний, в частности, для гранулематоза Вегенера, который проявляется постоянной ринореей, наличием гнойного/геморрагического отделяемого, язвами в полости рта и/или носа, полиартралгией, миалгией, болями в области дополнительных пазух полости носа.
Основная цель терапии аллергического ринита – облегчение симптомов
заболевания. Комплекс терапевтических мероприятий включает элиминацию
аллергенов, лекарственную терапию и специфическую иммунотерапию. Лечение аллергического ринита проводят в амбулаторных условиях.
Лечение аллергического ринита начинают с выявления возможных причинно-значимых аллергенов, после элиминации которых в большинстве случаев симптомы ринита уменьшаются.
Выделяют следующие основные группы аллергенов, вызывающих аллергический ринит:
 Группа пыльцевых аллергенов (пыльца деревьев, злаковых и сорных
трав). В сезон цветения для элиминации аллергенов рекомендуют держать закрытыми окна и двери в помещении и автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении, ограничить время пребывания на улице.
25
После прогулки желательно принять душ или ванну для удаления пыльцы с тела и предупреждения загрязнения белья.
 Споры плесневых грибов. При аллергии на споры плесневых грибов рекомендуют часто убирать помещения, в которых возможен рост плесени, тщательно очищать увлажнители воздуха, вытяжки для удаления пара, применять
фунгициды, поддерживать относительную влажность в помещении менее 50 %.
 Клещи домашней пыли, насекомые (тараканы, моль и блохи). В наибольшей концентрации аллергены клещей домашней пыли обнаруживают в коврах,
матрацах, подушках, мягкой мебели, одежде (преимущественно в детской), мягких игрушках. Экскременты клещей являются основным аллергеном в составе
домашней пыли.
 Аллергены животных.
 Пищевые аллергены могут вызывать ринорею у детей раннего возраста.
Если элиминация аллергенов не приводит к уменьшению выраженности
симптоматики, начинают лекарственную терапию (табл. 7).
Таблица 7
Эффект различных групп лекарственных средств
на отдельные симптомы аллергического ринита
Лекарственное
средство
Антигистаминные
препараты
Интраназальные
ГК
Кромоны
Деконгестанты
*
Чихание
Выделения
из носа
Зуд в носу
Заложенность носа
+++
++
+++
+/-*
+++
+++
+++
++
+
+
+
+/+++
кроме дезлоратадина – ++
Местные (интраназальные) глюкокортикостероиды – препараты выбора в
лечении аллергического ринита. Они эффективно уменьшают выраженность
таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея, заложенность носа. Начало действия интраназальных глюкокортикостероидов приходится на 2–3-й день лечения, максимальный эффект развивается ко 2–3-й неделе. Для достижения контроля над заболеванием рекомендуют их регулярное применение. Интраназальные глюкокортикостероиды обычно хорошо переносятся. К преимуществам
препаратов этой группы относятся возможность их применения 1–2 раза в сутки и минимальная системная абсорбция. Побочные эффекты могут возникать в
26
5–10 % случаев; среди местных эффектов наиболее распространены чихание,
жжение, раздражение слизистой оболочки носовой полости, которые обычно
выражены минимально и не требуют отмены препарата. В редких случаях при
неправильном применении интраназальных глюкокортикостероидов может
произойти перфорация носовой перегородки.
В многочисленных исследованиях у детей показано, что применение интраназальных глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не влияет на
рост и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Тем не менее, интраназальные глюкокортикостероиды следует назначать в минимальных суточных дозах и контролировать рост ребенка. Предпочтительно применение водных растворов, так как они меньше вызывают раздражение слизистой. Мометазон, флутиказон, беклометазон и будесонид адекватно контролируют симптомы
аллергического ринита и хорошо переносятся.
Интраназальные глюкокортикостероиды, благодаря выраженному противовоспалительному эффекту, более эффективны по сравнению с интраназальными кромонами и системными антигистаминными препаратами. У большинства пациентов дополнительное назначение антигистаминных препаратов, в
том числе в сочетании с деконгестантами, не повышает клинической эффективности. Для повышения эффективности интраназальных глюкокортикостероидов рекомендуют очищение носовой полости от слизи перед введением препаратов, а также использование увлажняющих средств.
Дифференцированный выбор местного глюкокортикостероида осуществляется на основании знаний об эффективности и безопасности препарата:
 мометазона фуроат (назонекс) применяют у детей с 2-х лет, назначают
по 1 ингаляции (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки;
 флутиказона фуроат (авамис) разрешен к применению у детей с 2-х лет,
назначают по 1 дозе (27,5 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки;
 флутиказона пропионат (фликсоназе) разрешен к применению у детей с
4-х лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждый носовой ход 2 раза в сутки;
 будесонид разрешен к применению у детей с 6-ти лет, назначают по
1 дозе (50 мкг) в каждый носовой ход 2 раза в сутки;
 беклометазон применяют у детей с 6 лет, назначают по 1 ингаляции
(50 мкг) 2–4 раза в сутки в зависимости от возраста.
Системные ГК (перорально или парентерально) уменьшают выраженность
симптомов аллергического ринита, но, с учетом возможности развития системных побочных эффектов, их применение в лечении аллергического ринита у детей весьма ограничено. Отдельно нужно обратить внимание на использование
самодельных, так называемых «сложных» капель, которые готовятся путем механического смешивания системных (жидких) глюкокортикостероидов, антиги27
стаминных препаратов, сосудосуживающих средств, антибиотиков. Использование подобных капель гораздо чаще дает побочный эффект в связи с высокой
биодоступностью входящих в их состав глюкокортикостероидов.
Антигистаминные препараты системного действия предотвращают и
уменьшают такие симптомы, как зуд, чихание, ринорея, но менее эффективны в
отношении назальной обструкции. Седативные антигистаминные препараты
первого поколения в лечении аллергического ринита применяют редко из-за
наличия седативного и антихолинергического побочных эффектов, а также
возможности развития тахифилаксии. Неседативные антигистаминные препараты второго поколения не проходят через гематоэнцефалический барьер и обладают меньшим седативным эффектом.
В плане уменьшения выраженности симптомов аллергического ринита
антигистаминные препараты менее эффективны, чем интраназальные глюкокортикостероиды, и сопоставимы с кромонами или даже превосходят их.
Наиболее эффективно профилактическое применение антигистаминных препаратов (перед контактом с аллергеном). Добавление к терапии интраназальными
глюкокортикостероидами антигистаминных препаратов оправдано при тяжелом течении аллергического ринита, сопутствующем аллергическом конъюнктивите и атопическом дерматите. Сравнительная оценка антигистаминных препаратов представлена в приложении 6.
Интраназальные антигистаминные препараты (азеластин) эффективны
при лечении сезонного и круглогодичного аллергического ринита. При их
применении возможны жжение в носу, горький и металлический привкус во
рту. Азеластин применяют у детей старше 6 лет в форме назального спрея по
1 инсуффляции 2 раза в день.
Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем интраназальные глюкокортикостероиды, но более эффективна, чем плацебо, в лечении аллергического
ринита. Препарат применяют у детей с аллергическим ринитом легкого течения
в форме назальных спреев по 1–2 инсуффляции в каждый носовой ход 4 раза в
день. Кромоглициевая кислота – препарат первого выбора у детей до 2-х лет,
второго выбора – у детей старше 2-х лет. Наиболее эффективно профилактическое применение препарата (перед контактом с аллергенами). Побочные эффекты выражены минимально.
Для пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания или
при неэффективности начальной терапии возможно назначение комбинированной терапии, которая может включать интраназальные глюкокортикостероиды
или кромоглициевую кислоту в сочетании с антигистаминными препаратами
второго поколения. При достижении положительного эффекта один из компонентов терапии следует отменить.
28
Для оптимального выбора терапевтической тактики при аллергическом
рините существует ступенчатый подход к терапии. Он основывается на степени
тяжести аллергического воспаления в слизистой оболочке носа. При легком аллергическом рините (первая ступень) применяются системные неседативные
антигистаминные препараты в виде монотерапии или в комбинации с кромонами. При среднетяжелом аллергическом рините (вторая ступень) применяются
системные неседативные антигистаминные препараты в комбинации с интраназальными кортикостероидами в низких или средних дозах (по 1 инсуффляции
в каждый носовой ход). При тяжелом аллергическом рините (третья ступень)
применяются системные неседативные антигистаминные препараты в комбинации с интраназальными кортикостероидами в высоких дозах (по 2 и более
инсуффляции в каждый носовой ход).
На современном этапе для купирования симптомов аллергического ринита у взрослых и детей с 2-летнего возраста используется монтелукаст
натрия (сингуляр), который относится к классу антагонистов лейкотриеновых
рецепторов. На территории Российской Федерации зарегистрированы три лекарственные формы препарата: таблетки для приема внутрь 10 мг, таблетки
жевательные 5 мг и 4 мг. Монтелукаст разрешен к применению у детей начиная с 6-месячного возраста в Европе и США. Для облегчения симптомов аллергического ринита монтелукаст зарегистрирован в 48 странах, включая
США, Европу и страны Южной Америки. Монтелукаст для применения в возрастной группе от 2 до 5 лет зарегистрирован в 74 странах, в том числе в
США, Канаде, Австралии и странах Европы, в Южной Америке, Азии и Африке. Кроме того, как минимум в 56 странах, включая США, Австралию, Канаду, Европу, Южную Америку, монтелукаст в форме гранул для приема
внутрь зарегистрирован и применяется у детей младше 2-х лет.
Монтелукаст натрия является представителем класса антагонистов
LT1-рецепторов цистеинил-лейкотриенов LTC, LTD и LTE4 (CysLT1). Монтелукаст обладает высоким сродством и селективностью по отношению к
CysLT1-рецепторам, и, конкурентно блокируя их, предотвращает развитие
физиологических эффектов цистеинил-лейкотриенов в верхних и нижних
дыхательных путях.
Установлено, что лейкотриены В4, С4, D4, Е4 играют ключевую роль в
механизмах воспаления и вызывают изменения, характерные для бронхиальной
астмы. Лейкотриены LTС4, LTD4 и LTЕ4 (составляющие в совокупности
медленно реагирующую субстанцию анафилаксии) являются продуктами
5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции эфферентных клеток воспаления (тучных клеток, эозинофилов, активированных
29
лимфоцитов). Лейкотриены усиливают приток эозинофилов, повышают проницаемость кровеносных сосудов, вызывают сокращение гладких мышц бронхов,
способствуют миграции клеток, участвующих в развитии воспалительного процесса (активированные Т-клетки, тучные клетки, эозинофилы), повышению
секреции слизи и нарушению ее транспорта. В частности, LTC4 и LTD4 обладают мощным бронхоконстрикторным действием. Эффект бронхоспазма, в отличие от вызванного гистамином, развивается медленнее, но превосходит его в
30–220 раз и является более продолжительным. Кроме этого, лейкотриены на
порядки превосходят гистамин по усилению проницаемости сосудов. LTD4
также способствует усилению секреции слизи слизистой оболочкой бронхов.
Лейкотриены связываются рецепторами, локализованными на плазматических мембранах клеток.
Аналогичный механизм воспаления реализуется и при таком заболевании
верхних дыхательных путей, как аллергический ринит (сезонный, круглогодичный), когда вдыхаемый аллерген активирует эффекторные клетки воспаления с
последующим выбросом тех же медиаторов, включая цистеинил-лейкотриены.
Схема приема сингуляра очень проста: внутрь (разжевать) 1 раз в сутки
независимо от приема пищи. При лечении аллергического ринита доза может
приниматься в любое время суток по желанию пациента. Пациенты, страдающие
бронхиальной астмой и аллергическими ринитами, должны принимать 1 таблетку сингуляра 1 раз в сутки вечером.
Доза для детей старше 15 лет составляет 1 таблетку, покрытую оболочкой, 10 мг в сутки. Дозировка для детей 6–14 лет составляет 1 таблетку
жевательную 5 мг в сутки. Дозировка для детей 2–5 лет составляет 1 таблетку
жевательную 4 мг в сутки.
Клиническая эффективность сингуляра в лечении бронхиальной астмы и
аллергического ринита доказана как в многочисленных клинических исследованиях, так и в широкой терапевтической практике у взрослых и детей по всему миру.
Так, сингуляр в клинических исследованиях у взрослых и детей доказал:
1) клиническую эффективность, как в дневное, так и в ночное время, не
снижающуюся при длительном лечении;
2) обеспечение быстрого наступления (в первые дни от начала приема) и
поддержание продолжительного стабильного терапевтического эффекта у
больных бронхиальной астмой;
3) хорошую переносимость;
4) отсутствие синдрома отмены (рикошета);
5) значительное увеличение количества дней, свободных от использования препаратов экстренной помощи и снижение потребности и количества ис30
пользуемых препаратов экстренной помощи для купирования приступа/обострения;
6) клинически и статистически значимое увеличение ОФВ1, как по сравнению с плацебо, так и по сравнению с беклометазоном;
7) более выраженный прирост ПСВ, нежели лечение удвоенной дозой
будесонида;
8) снижение использования дополнительных ресурсов для обеспечения
адекватного контроля бронхиальной астмы по всем контрольным параметрам:
незапланированные визиты к врачу, вызов неотложки, число госпитализаций;
9) улучшение клинического течения астмы по общей оценке врача и больного, улучшение уровня контроля бронхиальной астмы и качества жизни больного;
10) эффективный контроль симптомов аллергического ринита на протяжении 24 часов после однократного приема вечером или утром;
11) отсутствие негативного влияния на рост и нормальное физическое
развитие детей.
В повседневной клинической практике бронхиальная астма очень часто
сочетается с аллергическим ринитом, поскольку в основе патогенеза обоих заболеваний лежат одни и те же патофизиологические механизмы. Показана
ключевая роль цистеинил-лейкотриенов в генезе воспалительного процесса при
БА и АР. Таким образом, для этой категории пациентов наиболее адекватным
методом патофизиологической коррекции является блокирование рецепторов
цистеинил-лейкотриенов.
Методические указания «Влияние аллергического ринита на течение бронхиальной астмы / Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma – ARIA-guidelines»
предусматривают одновременное лечение аллергического ринита и бронхиальной астмы. Именно такой подход к лечению аллергического ринита благотворно
сказывается на течении бронхиальной астмы и снижает потребление дополнительных ресурсов (количество госпитализаций и экстренных обращений к врачу
по поводу бронхиальной астмы).
Длительность терапии аллергического ринита определяется его формой,
т.е. персистирующий или интермиттирующий ринит имеется у пациента.
Ирригационная терапия является исторически наиболее ранней в применении при заболеваниях носа и пазух. Традиционно применяемый физиологический раствор на современном этапе может быть заменен более удобными в
использовании коммерческими растворами. Необходимо соблюдать несколько
правил, обусловленных физиологией носа и мерцательного реснитчатого эпителия полости носа. Температура растворов для промывания полости носа
должна соответствовать температуре тела – 36,6 °С, так как функция ресничек
оптимальна при температуре слизистой оболочки носа 28–33 °С и прекращает31
ся при температуре 7–10 °С. Нормальный рН слизи носа составляет 5,5–6,5. Если рН больше 6,5, активность ресничек снижается. Среди положительных эффектов промывания полости носа необходимо отметить не только механическое удаление пыли, аллергенов, патогенов, но и положительное рефлекторное
воздействие гидротерапии. Зачастую простое промывание и увлажнение слизистой оболочки полости носа при вазомоторном рините приводит к улучшению
носового дыхания.
Увлажняющие средства применяются при всех формах аллергического
ринита и способствуют увлажнению и очищению слизистой оболочки носа.
Деконгестанты (congestion – закупорка, застой) – группа препаратов, вызывающих вазоконстрикцию сосудов слизистой оболочки. Механизм действия
связан со стимуляцией α-адреномиметических рецепторов гладкой мускулатуры
сосудистой стенки с развитием обратимого спазма. История применения данного
класса препаратов уходит в далекое прошлое. Еще 5000 лет назад китайцы использовали травы, содержащие эфедрин, для лечения насморка. В 1887 г. был
выделен алкалоид эфедрин из травы махуанг, в 1902 г. – получен фенилэфрин и
в 1941 г. – его дериват, нафазолин. Таким образом, продолжалось победное шествие капель, облегчающих носовое дыхание. Это привело к тому, что ни один
класс лекарств не используется так широко и не представлен так обширно, как
сосудосуживающие. Современные деконгестанты должны быть эффективными,
безопасными и не вызывать побочных эффектов. В таблице 8 представлены
группы сосудосуживающих препаратов.
Таблица 8
Классификация деконгестантов по механизму действия
Механизм действия
Альфа1-адреномиметики
Альфа2-адреномиметики
Альфа-, бета-адреномиметики
Способствующие выделению норадреналина
Предотвращающие утилизацию норадреналина
Генерическое название
Фенилэфрин
Инданазолин
Ксилометазолин
Нафазолин
Оксиметазолин
Тетризолин
Адреналина гидрохлорид
Эфедрин
Кокаин
Общеизвестно, что применение деконгестантов может сопровождаться
сухостью слизистой оболочки носа, что снижает ее защитные свойства. Поэто32
му перспективным является использование тех средств, которые, наряду с действующим веществом, содержат увлажняющие компоненты. Например, отривин содержит сорбитол, который обладает свойствами увлажнителя, нормализует уровень жидкости в слизистой оболочке, не допуская ее пересыхания и
раздражения, оказывает смягчающее действие, и метилгидроксипропилцеллюлозу, которая усиливает увлажняющий эффект за счет повышения вязкости
раствора. Називин Сенситив – дозированный спрей от насморка с двойной противомикробной защитой флакона. Обладает местным сосудосуживающим действием; является альфа-адреномиметиком; снимает отек слизистой оболочки
носа; облегчает дыхание; не содержит консервантов; не раздражает слизистую
носа; клинически доказана эффективность в минимальных дозировках; увлажняет слизистую оболочку носа, так как содержит глицерол.
Существует классификация по продолжительности действия препаратов
(табл. 9), что определяет режим дозирования.
Таблица 9
Классификация деконгестантов по продолжительности действия
Продолжительность действия
Короткого действия (до 4–6 ч)
Средней продолжительности
действия (до 8–10 ч)
Длительного действия (до 12 ч)
Генерическое название
Нафазолин (нафтизин, санорин)
Тетризолин (тизин)
Ксилометазолин (отривин, длянос, симелин, олинт, галазолин)
Оксиметазолин (називин)
При определенных обстоятельствах удобно пользоваться комбинированными препаратами, что увеличивает приверженность к лечению. Препараты
комбинированного действия представлены в таблице 10.
Таблица 10
Препараты комбинированного действия
Механизм действия
Сосудосуживающий и противоаллергический эффект
Сосудосуживающий и противомикробный эффект
Сосудосуживающий и муколитический эффект
Генерическое название
Виброцил, санорин-аналергин
Полидекса с фенилэфрином
Ринофлуимуцил
33
Интраназальные сосудосуживающие препараты (нафазолин, оксиметазолин) для лечения аллергического ринита применять не рекомендуется, так как
через 3–7 дней их использования развивается тахифилаксия, которая проявляется рикошетным отеком слизистой оболочки носа. При длительном применении препаратов этой группы развивается медикаментозный ринит. Допустимо
применение сосудосуживающих препаратов у больных с выраженной заложенностью носа перед назначением интраназальных глюкокортикостероидов в течение не более 1 недели.
Кратковременные курсы лечения топическими деконгестантами не приводят к функциональным и морфологическим изменениям в слизистой оболочке.
Длительное (свыше 10 дней) использование этих препаратов может вызывать
выраженный отек в полости носа, назальную гиперреактивность, изменения гистологического строения (ремоделирование) слизистой оболочки, т.е. развитие
медикаментозного ринита. Следует также помнить о возможных побочных эффектах бензалкониума хлорида – консерванта, который входит в состав большинства топических деконгестантов. Деконгестанты следует назначать с осторожностью при наличии атрофических и субатрофических изменений слизистой
оболочки, а также у детей младше 2-х лет, потому что существующий интервал
между терапевтической и токсической дозами невелик.
В последние годы отмечается увеличение частоты токсических реакций
после применения сосудосуживающих средств по сравнению с другими лекарственными препаратами. Традиционно считается, что сосудосуживающие капли, оказывая только местное воздействие на слизистую оболочку полости носа,
относительно безвредны. К этому нужно добавить и плохую осведомленность
родителей о побочном действии этих медикаментов, их широкую доступность,
отсутствие должного контроля над применением со стороны медицинских работников.
Отравления деконгестантами составили в среднем 23 % от всех медикаментозных интоксикаций. Отмечается ежегодное увеличение их частоты, а
именно: в 2000 г. лишь у 4,5 % детей, а в 2004 г. – у 25 %. Почти все дети были
раннего и младшего школьного возраста. Одной из причин этого можно считать
незрелость механизма возврата адреномиметиков в пресинаптическое окончание и недостаточную активность инактивирующих ферментов. Это приводит к
увеличению концентрации деконгестантов в крови и появлению симптомов
отравления. Полное созревание механизмов синтеза, захвата, депонирования и
инактивации катехоламинов происходит только к 6–8 году жизни, поэтому
у старших детей и взрослых почти не бывает передозировки деконгестантов.
Более того, относительная площадь слизистой оболочки полости носа у детей
значительно больше, чем у взрослых. При попадании на слизистую оболочку
34
полости носа грудного ребенка «стандартного» количества сосудосуживающего
препарата, он получит дозу в 30 раз выше, чем взрослые, в пересчете на 1 кг
массы тела.
При анализе клинических проявлений установлена двухфазность течения
отравления деконгестантами. В первой фазе действия альфа-адреномиметиков
отмечались общая слабость, тошнота, рвота, головокружение, головная боль,
беспокойство и чувство страха. У детей определялась умеренная бледность
кожных покровов (спазм периферических сосудов), тахикардия. При нарастании концентрации деконгестантов в крови развивалась вторая фаза с типичными симптомами отравления: мышечная гипотония, усиление бледности кожных
покровов, снижение температуры тела, брадикардия и прочее.
С 2002 г. во многих странах используется инертная целлюлоза, которая
создает естественный барьер в полости носа, защищая дыхательные пути от попадания аллергена на слизистую носа и дальнейшей пенетрации аллергена,
предотвращая развитие аллергической реакции, в частности, аллергического
ринита. Назаваль – микродисперсный порошок целлюлозы в спрее-дозаторе –
защищает слизистую носа от попадания в организм поллютантов и аэроаллергенов: пыльцы растений, бытовых аллергенов, эпидермальных аллергенов животных и птиц и других микрочастиц, попадающих в носовую полость при
вдыхании воздуха. Абсолютное большинство частиц микродисперсной целлюлозы имеют слишком большой размер, препятствующий их попаданию в дыхательную систему человека при ингаляции через нос. При контакте с любой
влажной поверхностью, включая слизистую полости носа, частицы микроцеллюлозы абсорбируют воду и превращаются в гель, который выводится под действием обычного мукоцилиарного клиренса, который предназначен для очищения нормальных секретов дыхательной системы. Механизм действия обусловлен тем, что целлюлоза состоит из длинных полимерных цепей, которые скреплены внутримолекулярными связями. Посредством включения в ее состав гидрофильных групп она постепенно разбухает и становится хорошо растворимым
в воде полимером.
Препарат выпускается в виде сухого спрея в специальном флаконе по
500 мг для впрыскивания в точной дозировке. Может использоваться так часто, как это необходимо. Рекомендованная дозировка: по одному впрыску в
каждый носовой ход 3–4 раза в день (через каждые 5–6 часов). Рекомендовано
повторять впрыскивание Назаваля после каждого сморкания для возобновления образования защитного слоя. Любые назальные средства, используемые в
лечении аллергического ринита, должны быть назначены за 10–15 мин до инсуффляции спрея Назаваль. Также Назаваль рекомендуют использовать до
предполагаемого контакта с аллергеном.
35
Проведенные исследования показали высокую эффективность микродисперсного порошка целлюлозы в профилактике и лечении сезонного аллергического ринита.
Назаваль является естественным и безопасным продуктом, не содержит
химических веществ и демонстрирует эффективность в ранее проводимых исследованиях. Важно, что микродисперсный порошок целлюлозы хорошо переносится, является безопасным и легким в применении, а также может использоваться у детей, начиная с раннего возраста.
Наиболее эффективным методом лечения аллергического ринита является аллергенспецифическая иммунотерапия. Данный метод лечения заключается во введении возрастающих доз аллергена, к которому у больного выявлена
повышенная чувствительность. Метод применяют для лечения аллергического
ринита, связанного с гиперчувствительностью к пыльце растений и клещам домашней пыли, а также (с меньшим эффектом) при сенсибилизации к аллергенам животных и плесени. Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят
при неэффективности элиминационных мероприятий и медикаментозной терапии или при наличии нежелательных побочных эффектов от используемых
препаратов. Данный метод применяют у детей старше 5-ти лет. Продолжительность лечения составляет от 3 до 5 лет. Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят по индивидуально составленной схеме под контролем аллерголога. Пациенты, получающие аллерген парентерально, должны находиться под
наблюдением врача в течение 30–60 мин после инъекции (возможное время
развития побочных реакций). В настоящее время широко используются сорбированные аллергены для специфической терапии. Это препараты «Фосталь»,
«Сталораль (береза)», «Сталораль (домашний клещ)». Такие формы аллергенов
позволяют избежать побочных реакций. Кроме того, они упрощают схему терапии, а также позволяют проводить ее сублингвальным способом.
Хирургическое лечение показано при определенных ситуациях:
 необратимые формы гипертрофии носовых раковин, сформировавшейся на фоне аллергического ринита;
 истинная гиперплазия глоточной миндалины, существенно нарушающая носовое дыхание;
 аномалии внутриносовой анатомии;
 патология придаточных пазух носа, которая не может быть устранена
иным путем.
Важное место в современном лечении пациентов с аллергическим ринитом занимает обучение пациента, включающее предоставление подробной информации об элиминационных мероприятиях, ознакомление с современными
методами терапии и возможными побочными эффектами, ознакомление с раз36
личными мерами профилактики обострений аллергического ринита (предсезонная профилактика, перед предполагаемым контактом с аллергеном), проведение аллергошкол, предоставление методических материалов и пособий.
У пациентов с аллергическим ринитом имеются ситуации, когда педиатру
требуются консультации других специалистов (аллерголога, ЛОР-врача). Пациента следует направить к специалисту в следующих случаях:
1) неэффективность пероральной/интраназальной лекарственной терапии;
2) среднетяжелые и тяжелые персистирующие симптомы;
3) необходимость проведения кожного тестирования или радиоаллергосорбентного теста для идентификации причинно-значимых аллергенов с целью
выполнения элиминационных мероприятий и решения вопроса о проведении
аллергенспецифической иммунотерапии;
4) наличие сопутствующих заболеваний, таких как атопический дерматит, бронхиальная астма, хронический/рецидивирующий риносинусит;
5) любые тяжелые аллергические реакции, вызывающие беспокойство
ребенка и родителей.
Профилактика аллергического ринита включает как минимум три
уровня. Первичную профилактику проводят, в первую очередь, у детей из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим заболеваниям).
Первичная профилактика включает в себя следующие мероприятия:
1. Соблюдение беременной женщиной рациональной диеты. При наличии у такой женщины аллергических реакций из диеты исключают высокоаллергенные продукты.
2. Устранение профессиональных вредностей с 1-го месяца беременности.
3. Прием лекарственных средств только по строгим показаниям.
4. Прекращение активного и пассивного курения как фактора, способствующего ранней сенсибилизации ребенка.
5. Естественное вскармливание – важнейшее направление в профилактике реализации атопической предрасположенности, которое необходимо сохранить как минимум до 4–6-го месяца жизни. Целесообразно исключение из
рациона ребенка цельного коровьего молока. Не рекомендуют введение прикорма до 4-х месяцев.
6. Элиминационные процедуры.
Вторичная профилактика направлена на предотвращение манифестации
аллергического ринита у сенсибилизированных детей и включает следующие
мероприятия:
1. Контроль за состоянием окружающей среды.
2. Превентивная терапия антигистаминными препаратами.
3. Аллергенспецифическая иммунотерапия.
37
4. Профилактика респираторных инфекций как триггеров аллергии.
5. Образовательные программы.
Основная цель третичной профилактики – предупреждение тяжелого
течения аллергического ринита. Уменьшение частоты и продолжительности
обострений достигается с помощью наиболее эффективных и безопасных лекарственных средств, а также элиминацией аллергенов.
Диспансеризация детей, страдающих аллергическим ринитом, осуществляется со следующей кратностью:
1) педиатр: при обострении по клиническим показаниям, в основном 1 раз
в 5–7 дней; вне обострения – 1 раз в 6 месяцев;
2) аллерголог-иммунолог: вне обострения – 1 раз в 3–6 месяцев.
Прогноз заболевания во многом зависит от своевременно и правильно проведенной комплексной терапии, включающей элиминацию аллергенов, аллергенспецифическую иммунотерапию и фармакотерапию, позволяющей устранить
все симптомы аллергического ринита и предотвратить развитие осложнений.
3.2. Инфекционное воспаление в слизистой оболочке носа
Инфекционное воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух обозначается как риносинусит. Риносинусит – воспалительные изменения
околоносовых пазух, распространяющиеся на слизистую оболочку, подслизистый слой, иногда на надкостницу и костные стенки. Согласно Европейским
рекомендациям, риносинусит (включая полипоз носа) определяется как воспаление слизистой носа и околоносовых пазух, характеризующееся двумя или
более симптомами, один из которых – назальная обструкция или выделения из
носа (передние/задние); возможно присоединение боли и/или ощущения давления в области лица со снижением или потерей обоняния. Риноcинуситы у
детей ведут к серьезным осложнениям. Так, по данным М.Р. Богомильского и
Т.И. Гаращенко, синуситы у детей до 3-х лет в 94,7 % случаев протекают с
осложнениями, 10–22 % которых составляют гнойно-септические орбитальные процессы с возможным исходом в слепоту. В 2,1 % случаев при этой болезни у детей до 3-х лет развиваются внутричерепные осложнения. Если своевременная диагностика отсутствует, возможен летальный исход.
Риносинусит – одна из важных причин развития хронической обструкции
носового дыхания. Более того, это серьезная и все более возрастающая проблема, требующая значительных затрат от здравоохранения и пациента.
При эндоскопическом исследовании определяются:
 полипы;
 слизисто-гнойное отделяемое преимущественно в среднем носовом ходе;
38
 отек/слизистая обструкция преимущественно в среднем носовом ходе.
Компьютерная томография позволяет выявить изменения слизистой оболочки в пределах остиомеатального комплекса и/или пазух.
Выделяют острое и хроническое течение болезни. Для острого течения
характерна длительность заболевания, когда происходит разрешение симптомов в течение 12 недель. Для хронического течения длительность заболевания
составляет более 12 недель; при этом возможно развитие обострений.
В клинической картине заболевания можно выделить легкое, среднетяжелое и тяжелое течение – в зависимости от общей тяжести визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) длиною 10 см, согласно которой пациент указывает,
насколько его беспокоят симптомы болезни. Чтобы оценить тяжесть риносинусита, пациенту предлагают указать по ВАШ ответ на следующий вопрос:
НАСКОЛЬКО ВАС БЕСПОКОЯТ СИМПТОМЫ РИНОСИНУСИТА?
Не беспокоят
10 см
Резко беспокоят
Индекс ВАШ > 5 сочетается с ухудшением качества жизни. Согласно
ВАШ, выделяют формы:
 легкую = ВАШ 0–3;
 среднетяжелую = ВАШ > 3–7;
 тяжелую = ВАШ > 7–10.
Основными причинами, вызывающими развитие риносинусита, являются
воспалительные изменения слизистой оболочки носа, околоносовых пазух, слуховых труб. Инициация воспаления может быть обусловлена разными факторами: бактериальной или вирусной инфекцией, физической или химической
травмой, аллергической реакцией и др. У детей важными местными факторами,
которые нарушают вентиляцию и дренажную функцию пазух и предрасполагают к развитию риносинусита, считаются следующие:
 особенности архитектоники носовой полости (искривление перегородки носа, шипы, гребни);
 гипертрофия аденоидных вегетаций, аденоидит;
 инородные тела полости носа;
 баротравмы;
 нарушение мукоцилиарного транспорта (дискинезия ресничек);
 кариес (особенно четырех верхних зубов).
Наиболее часто у детей острый риносинусит становится осложнением вирусной инфекции (70–80 %). Его причиной чаще всего бывают респираторно39
синцитиальный вирус, вирус парагриппа, аденовирусы, риновирус, коронавирус и др. Возбудители очень изменчивы, поэтому концентрация специфических
антител в слизистой оболочке оказывается низкой. Патогены проникают внутрь
клетки, инфицируют эпителиоциты и начинают размножаться. Это приводит к
запуску противовирусного иммунного ответа. Выделяются противовоспалительные цитокины, отекает слизистая оболочка, что способствует привлечению
новых клеток воспаления. В дальнейшем присоединяется бактериальная микрофлора, и, соответственно, характер воспаления меняется.
Наиболее частыми возбудителями бактериального острого синусита являются следующие: Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis,
Haemophilus influenzae, реже Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus
(у детей младшей группы), анаэробы (6 %). Последовательная колонизация
полости носа и околоносовых пазух Streptococcus pneumoniae различных серотипов начинается вскоре после рождения, при этом каждый штамм сохраняется в течение 1–12 месяцев. В полости носа и околоносовых пазухах, начиная с
младенчества, появляется Haemophilus influenzae, его колонии у 44 % детей
полностью формируются к 2-м годам, при этом каждый штамм сохраняется в
течение 1–7 месяцев. Moraxella catarrhalis также заселяет полость носа и пазухи с раннего возраста, у 78 % детей колонизация происходит к 2-м годам, при
этом все штаммы продуцируют бета-лактамазу.
Streptococcus pyogenes колонизирует полости носа и околоносовых пазух
сразу после рождения, и длительность носительства колеблется от 1 месяца до
1 года. При хроническом синусите характер микрофлоры меняется, преобладающими становятся анаэробы, которые получают хорошие условия для своего развития при недостаточной аэрации околоносовых пазух. По мнению J.G. Barlet,
анаэробы – самые частые возбудители синуситов.
При хроническом синусите встречаются неспорообразующие анаэробы:
Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Veillonella spp.,
Fusobacterium spp., а также Corynebacterium, Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, грибы. При нозокомиальном синусите – Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, грибы
(около 30 %). Надо помнить о том, что риносинусит может быть вызван такими
внутриклеточными паразитами, как хламидии и микоплазма, особенно у детей
до 3-х лет. В последнее время увеличилась частота грибковых синуситов, в
этиологии которых наибольшее значение имеют грибы рода Candida, но не исключено поражение и другими грибами рода Aspergillus или Penicillium.
Особенности архитектоники полости носа также имеют большое значение в развитии острого синусита у детей. Для нормального функционирования
околоносовых пазух необходима их аэрация, которая осуществляется через
40
естественные отверстия. Шипы, гребни, искривление перегородки носа, полипы способствуют нарушению аэрации и, следовательно, развитию воспаления.
В связи с естественной возрастной узостью носовых ходов у детей даже незначительная отечность слизистой оболочки приводит к нарушению аэрации
пазух и способствует развитию риносинусита.
Немаловажное значение в формировании острого и хронического риносинусита на современном этапе имеет персистирующее аллергическое воспаление
в слизистой оболочке носа, при котором происходит выделение воспалительных
медиаторов – цитокинов, хемокинов, а главное, – молекул адгезии ICAM-1,
Р-селектина, повышающих адгезивную способность слизистой носовой полости.
Повышенная адгезирующая активность слизистой оболочки дыхательных путей
ребенка с атопией объясняется существованием минимального персистирующего аллергического воспаления. Минимальное персистирующее воспаление –
важная концепция развития аллергического ринита. Доказано, что воспаление
слизистой оболочки полости носа, бронхов существует при минимальной экспозиции аллергена у больных различными формами респираторных аллергозов даже без клинических симптомов болезни. Повышая адгезирующую способность
слизистой оболочки носа, персиструющее аллергическое воспаление способствует повышению инфекционного индекса (частоту инфекционных эпизодов).
Взаимосвязь инфекции и аллергии продемонстрирована на рисунке 5.
Рис. 5. Взаимоотношения инфекции и аллергии
Диагностические исследования при возвратных риносинуситах:
1) осмотр ЛОР-органов;
2) рентгенография гайморовых и лобных пазух;
3) ЛОР-эндоскопия;
41
4) аудиометрия;
5) рентгенография грудной клетки, так как под маской риносинусита или
хронического отита могут протекать латентные бронхоэктазы;
6) аллергологическое обследование;
7) определение содержания иммуноглобулинов.
Терапия больных с инфекционными заболеваниями околоносовых
пазух направлена на подавление патогенной микрофлоры и повышение резистентности организма. Лечение представляет собой большие трудности. Необходимо рациональное сочетание общих мер воздействия на организм с местным
влиянием на очаг воспаления с целью его дренирования, восстановления аэрации и устранения инфекции.
Первая ступень в лечении острого синусита – купирование острого процесса, вторая ступень – реабилитация, третья ступень – профилактика, четвертая ступень – контроль и наблюдение.
С раннего возраста ребенок, посещая дошкольные учреждения, контактирует с различными микроорганизмами. Его адаптивные системы (иммунная, вегетативная) развиваются и призваны бороться с чужеродной микрофлорой. При
недостаточных адаптивных возможностях ребенок начинает часто болеть. Работающие родители иногда не имеют возможности оставить ребенка дома до
полного выздоровления. Для более быстрого купирования воспаления они
начинают применять антибиотики тогда, когда такие лекарства не показаны
(например, при неосложненном течении острой респираторной вирусной инфекции). Частое неоправданное применение антибиотиков – одна из причин
возрастания количества резистентных штаммов бактерий.
До сих пор существуют разногласия по поводу необходимости применения антибиотиков в терапии острого риносинусита. Результаты микробиологического исследования показывают, что не во всех случаях необходимы
эти препараты. Однако с помощью общепринятых клинических методов,
включая компьютерную томографию и рентгеновские снимки, довольно
сложно определить природу риносинусита (аллергический, вирусный или
бактериальный).
Если же антибиотикотерапия необходима, выбор препарата основывается
на рекомендациях по эмпирическому стартовому лечению с учетом вероятной
этиологии болезни и лекарственной чувствительности вероятного возбудителя
в данном регионе. Возбудители острого бактериального синусита представлены
в таблице 11.
Для осуществления рационального выбора антибактериального препарата
важно учитывать не только предполагаемую чувствительность возбудителя, но
и факторы, приводящие к резистентности препаратов. При эмпирическом вы42
боре стартового антибиотика следует учитывать изменения в структуре и свойствах возбудителя, способность микроорганизма разрушать антибиотик беталактамазами причинно-значимых патогенов, рост антибиотикорезистентных
форм, формирование биопленок, отсутствие чувствительности у хламидий и
микоплазм ко многим препаратам (в том числе к защищенным пенициллинам).
Косвенным признаком, указывающим на данные факторы, может служить
предшествующий антибиотический анамнез пациента.
Таблица 11
Возбудители острого бактериального синусита
Возбудитель
Процент
S. pneumoniae
48,2
H. influenzae
14,3
S. pneumoniae + H. influenzae
12,5
Анаэробы
3,6
S. pneumoniae + другие
7,1
S. aureus
3,6
M. catarrhalis
1,8
S. pyogenes
1,8
В связи с вышесказанным, антибиотики при бактериальном риносинусите, возникшем впервые или у ребенка, не получавшего антибиотики в последние три месяца, представлены в таблице 12.
Таблица 12
Антибиотики при бактериальном риносинусите, возникшем впервые
или у ребенка, не получавшего антибиотики в последние три месяца
Антибиотик
Доза,
мг/кг/день
Кратность
Курс
Особенности
приема
7
Внутрь
Препарат выбора
Амоксициллин
20
3
Альтернативные препараты
Сумамед
10
1
3
Внутрь
Клацид
15
2
7
Внутрь
Рулид
5–8
2
7
Внутрь
43
Антибиотики при бактериальном риносинусите, возникшем у ребенка,
получавшего антибиотики в последние три месяца, представлены в таблице 13.
Таблица 13
Антибиотики при бактериальном риносинусите, возникшем у ребенка,
получавшего антибиотики в последние три месяца
Антибиотик
Доза, мг/кг/день
Кратность
Курс
Препарат выбора
Амоксициллин/клавунат
40
3
7
Альтернативные препараты
Цефуроксим аксетил
30
2
7
Цефтриаксон
50
1
3
Азитромицин
10
1
5
Иногда лечение антибиотиками бывает неэффективным. Это происходит, во-первых, за счет роста доли внутриклеточных, атипичных возбудителей. Многие антибиотики не проникают внутрь клетки, где находится патоген.
Во-вторых, рост устойчивости возбудителей к антибиотикам у каждого третьего пациента может происходить за счет того, что бактерии образуют биопленки, а через них не проникают многие антибиотики. Поэтому необходим
антибиотик, который проникает внутрь клетки и через биопленки.
Частые виновники формирования биопленок:
 Staphylococcus spp.;
 Streptococcus spp.;
 Haemophilus influenzae;
 Мoraxella catarrhalis;
 Pseudomonas aeruginosa.
Резистентность микроорганизма в составе биопленки может возрастать в
10–1000 раз. По данным Американских центров контроля и профилактики заболеваний (CDC), до 65 % всех бактериальных инфекций человека протекают с
образованием биопленок. В связи с этим возрастает роль в этиотропном лечении риносинуситов для макролидов.
Для усиления эффекта системных антибактериальных препаратов или при
легком течении риносинуситов возможно использование местных антимикробных препаратов. Их перечень представлен в таблице 14.
44
Таблица 14
Местные антимикробные препараты
Препарат
Биопарокс (фузафунгин)
Изофра (фрамицетин)
Полидекса (неомицин, полимиксин В,
дексаметазон, фенилэфрин) 2,5 лет
Гексаспрей (биклотимол) с 6-ти лет
Показания
Местное лечение риносинуситов, ринофарингитов, аденоидитов, тозиллитов, фарингитов
Местное лечение риносинуситов, ринофарингитов, аденоидитов
Местное лечение риносинуситов, ринофарингитов, аденоидитов
Местное лечение риносинуситов, ринофарингитов, аденоидитов, фарингит,
тонзиллит, глоссит
Биопарокс – препарат первого ряда при лечении инфекций верхних дыхательных путей; широкий и стабильный спектр антибактериальной активности:
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphilococcus aureus, Moraxella
catarrhalis, Candida albicans.
Биопарокс достоверно снижает продукцию свободных радикалов (О2-) –
маркеров воспалительной реакции – стимулированными микрофагами, экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), продукцию фактора некроза
опухоли (TNF-).
Двойной эффект Биопарокса – антибактериальный и противовоспалительный в очаге инфекции – обеспечивает препятствие прилипанию патогена к слизистой оболочке, останавливается рост патогенов. Тем самым уменьшается воспалительная реакция, уменьшается привлечение воспалительных клеток в область поражения. Биопарокс уменьшает потребность в назначении системных
антибиотиков. Рекомендуется назначение Биопарокса с первого дня заболевания.
Препараты природного происхождения, обладающие бактерицидной активностью и применяемые при лечении детей из группы ЧБД, представлены в
таблице 15.
Интересен опыт применения препарата Синупрет в лечении риносинуситов у детей. В его состав входят экстракты корня горечавки, травы вербены,
щавеля, цветов первоцвета и бузины. Фармакологические свойства растений,
входящих в состав препарата, позволяют блокировать фазу экссудации, уменьшать отечность слизистой оболочки полости носа, облегчать эвакуацию секрета
из околоносовых пазух. Активные компоненты цветов первоцвета повышают
активность реснитчатого эпителия, ускоряют эвакуацию секрета, иными слова45
ми, оказывают муколитическое и мукокинетическое действие. Синупрет дает
иммуностимулирующий и противовирусный эффект благодаря экстрактам первоцвета и вербены, которые блокируют репликацию вирусов гриппа А, парагриппа, респираторно-синцитиального вируса. Кроме того, это лекарственное
средство достоверно потенцирует эффект антибиотикотерапии. У детей, получавших Синупрет, была отмечена более выраженная положительная динамика
как субъективных, так и объективных показателей клинической эффективности: снижалась головная боль, сокращалось количество отделяемого, уменьшались гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки полости носа; улучшались
функциональные показатели слизистой оболочки. Ирригационное применение
Синупрета было более эффективно.
Использование Синупрета позволило значительно повысить активность
антиоксидантной системы в сочетании с угнетением пероксидации. На основании этого можно сделать вывод, что Синупрет оказывает не только противовоспалительное, секретолитическое, противоотечное действие, но также дает
антиоксидантный эффект.
Таблица 15
Препараты природного происхождения, обладающие
бактерицидной активностью
Препарат
Циннабсин (таблетки)
Умкалор (капли)
Синупрет (капли, драже)
Кармолис (капли, леденцы)
Область применения
Профилактика и лечение острых и хронических
гайморитов, фронтитов, этмоидитов, сфеноидитов
Инфекции дыхательных путей, уха, горла, носа
Воспаление околоносовых пазух
Заболевания горла и ВДП
Следует упомянуть и положительный опыт применения препарата мирамистин, который обладает выраженным бактерицидным действием в отношении грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий в виде монокультур и микробных ассоциаций, включая госпитальные
штаммы с полирезистентностью к антибиотикам. Препарат более эффективен в
отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus
spp., Streptococcus pneumoniae и др.), действует на Chlamydia spp., а также на
вирусы герпеса, иммунодефицита человека и др. Оказывает противогрибковое
действие на аскомицеты рода Aspergillus и рода Penicillium, дрожжевые грибы
(Rhodotorula rubra, Torulopsis gabrata и т.д.) и дрожжеподобные (Candida
albicans, Candida tropicalis, Candida krusei и т.д.) в виде монокультур и микробных ассоциаций, включая грибковую микрофлору с резистентностью к химио46
терапевтическим препаратам. Эффективно активизирует процессы регенерации. Обладает выраженной гиперосмолярной активностью, вследствие чего купирует перифокальное воспаление, абсорбирует гнойный экссудат. Не повреждает грануляции и жизнеспособные клетки, не угнетает краевую эпителизацию. Не обладает местно-раздражающим действием и аллергизирующими
свойствами. При местном применении мирамистин не обладает способностью
всасываться через кожу и слизистые оболочки.
В силу перечисленных качеств мирамистин активно используется в оториноларингологии для комплексного лечения острых и хронических отитов,
гайморитов, тонзиллитов, ларингитов. Тонзиллиты, фарингиты и ларингиты лечат полосканием горла и/или орошением с помощью насадки-распылителя
3–4-кратным нажатием 3–4 раза в сутки. Количество препарата на одно полоскание – 10–15 мл. В отдельных случаях в месте применения может возникнуть
чувство легкого жжения, которое проходит самостоятельно через 15–20 с и не
требует отмены препарата. При одновременном применении с антибиотиками
отмечено усиление их противобактериальных и противогрибковых свойств.
Препарат выпускается в виде раствора для местного применения 0,01 %. Флаконы полиэтиленовые 100, 150 или 200 мл в комплекте с насадкой-распылителем.
Широкое применение при лечении риносинуситов получил и бетадин
(повидон-йодид), который представляет собой 10 % раствор цвета йода, без
осадка, расфасованный в зеленые пластмассовые флаконы по 30, 120 и 1000 мл
(соответственно содержит 3, 12 и 100 г комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном). Имеется и 10 % мазь, расфасованная в тубы по 20 г (содержит 2 г комплексного соединения йода с поливинилпирролидоном). Бетадин – это антисептическое средство, представляющее собой комплекс поливинилпирролидона и йода. Концентрация активного йода – от 0,1 до 1 %. Антибактериальный спектр бетадина широкий. Он оказывает губительное действие в
отношении бактерий, грибов, простейших, спор, вирусов (в том числе ВИЧ).
Механизм действия заключается в том, что при контакте с белками бактериальной стенки или ферментными белками он образует йодамины, и, блокируя их
действие, оказывает бактерицидное действие на микроорганизмы. Благодаря
большому размеру комплексной молекулы, бетадин плохо проникает через
биологические барьеры, поэтому практически не проявляется системное действие йода. Проникновение в ткани на глубину около 1 мм не препятствует
нормальным процессам регенерации. За счет постепенного высвобождения йода препараты бетадина действуют длительно. Раствор применяют при бактериальных, грибковых и вирусных инфекциях кожи, слизистых оболочек рта и носоглотки. Раствор бетадин используется в концентрированном виде – 10 %,
а также в виде водных растворов различной концентрации.
47
Новые возможности в профилактике возвратных риносинуситов открывает использование препарата местного действия Назаваль ПЛЮС – порошкового
назального спрея, состоящего из натуральных компонентов – микродисперсного порошка целлюлозы и экстракта дикого чеснока растительного происхождения, которые из флакона распыляются на слизистую полости носа. В качестве
вспомогательного вещества включен также экстракт перечной мяты, который
придает порошку приятный мятный вкус и запах. При соединении со слизью
носовой полости микронизированная целлюлоза (полисахарид-клетчатка, которую получают из клеточной оболочки растений) образует гелеобразное покрытие – фильтр, который, не нарушая дыхания, защищает организм от попадания
микрочастиц, вдыхаемых с воздухом (вирусы, бактерии, аллергены, поллютанты). Входящий в состав препарата экстракт дикого чеснока, который называется «невидимой маской», применяется в медицине более 5000 лет, содержит
эфирные масла, большое количество витамина С и фитонциды. Фитонциды (от
греч. phytón – растение и лат. caedo – убиваю) – образуемые растениями биологически активные вещества, обезвреживающие или подавляющие рост и развитие микроорганизмов. Действующими веществами в чесноке являются аллицин
и аджоены, обладающие доказанным антибактериальным, фунгицидным и противовирусным действием (противовирусный эффект более выражен у аджоенов). В отличие от антибиотиков и противовирусных средств, к фитонцидам не
развивается резистентность микроорганизмов.
Препарат выпускается в виде сухого спрея-дозатора в специальном флаконе
по 500 мг для впрыскивания в точной дозировке. Применять Назаваль ПЛЮС
можно профилактически для ежедневной защиты от ОРВИ в сезон эпидемии, при
экстренной защите перед контактом с больным, в местах массового скопления
людей, перед поездками в общественном транспорте. Схема назначения – 2–3 раза
в день. При необходимости (чихание, сморкание) впрыски рекомендуется повторять для возобновления защитного слоя.
3.3. Аденоиды, аденоидиты
Несмотря на многообразие причин хронической назальной обструкции,
стереотипность мышления нередко ставит на первое место в структуре причин
затруднения носового дыхания у детей аденоиды. Аденоиды, или правильнее,
аденоидные вегетации (аденоидные разращения) (рис. 6) – широко распространенное заболевание среди детского населения. Данной патологией страдают дети в возрасте от 1 до 14–15 лет. Наиболее часто это заболевание встречается в
возрасте от 3 до 7 лет. В настоящее время отмечается тенденция к выявлению
аденоидов у детей более раннего возраста. Заболевания глоточной миндалины
48
встречаются у 50 % детей дошкольного возраста. Аденоидные вегетации, аденоидиты – наиболее частая патология среди детей группы ЧБД. Частота встречаемости обсуждаемого состояния составляет около 85 %.
Различают патологическое увеличение глоточной миндалины – гипертрофия (аденоиды) и воспаление глоточной миндалины (аденоидит).
Аденоиды представляют собой образование лимфоидной ткани, составляющей основу носоглоточной миндалины. Последняя находится в носоглотке,
поэтому при обычном осмотре глотки этой ткани не видно. Для того чтобы
осмотреть носоглоточную миндалину, требуются специальные ЛОР-инструменты. Аденоиды выполняют защитную функцию организма, поддерживая иммунитет. Если аденоиды сильно разрастаются, они представляют очаг, где живут и развиваются различные вирусы, грибки и микробы. Иногда аденоиды
встречаются вместе с увеличенными небными миндалинами. Детские инфекционные заболевания (скарлатина, корь, дифтерия) способствуют развитию аденоидов. Некоторые специалисты склонны считать аденоиды наследственным
заболеванием, но официального подтверждения эта гипотеза пока не нашла.
Рис. 6. Аденоидные вегетации*
Основные причины гиперплазии глоточной миндалины:
1) физиологическая гиперплазия в возрасте 3–6 лет;
2) острая вирусная инфекция;
3) хронические вирусные инфекции (герпес 1, 2, 6 типа, цитомегаловирус,
вирус Эпштейна–Барр, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы);
4) внутриклеточные инфекции респираторного тракта (хламидия, микоплазма);
49
5) высокая степень обсеменения патогенной и условно-патогенной микрофлорой респираторного тракта из-за постоянного контакта с носителями
(детские ясли, детский сад, школа) Str. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
B-гем. Streptococcus group A, St. aureus;
6) инфицирование носоглотки микрофлорой желудочно-кишечного
тракта (рефлюксный эзофагит – кампилобактерии, E. coli, грибковая микрофлора и другие с развитием дисбиоценоза носоглотки);
7) проведение неадекватных антибактериальных курсов лечения инфекций носоглотки (редуцированные или неадекватные этиологии заболевания);
8) аллергические аденоидиты у детей с персистирующими круглогодичными аллергическими ринитами среднетяжелого и тяжелого течения;
9) конституционально обусловленная гиперплазия глоточной миндалины
как проявления иммунных диатезов (лимфатический, аутоиммуный);
10) новообразования глоточной миндалины.
В каждом конкретном случае необходимо, прежде всего, установление
основной причины гиперплазии лимфоидной ткани глоточной миндалины для
целенаправленного лечения. Необходимо отметить, что на современном этапе
ведущую роль в формировании гиперплазии глоточной миндалины, как было
отмечено ранее, играет персистирующее аллергическое воспаление слизистой
оболочки носа. Более того, аллергия является фактором, способствующим повышенной инфекционной заболеваемости или персистенции инфекции в слизистой оболочке носа. Данный феномен объясняется тем фактом, что при аллергическом воспалении, наряду с медиаторами ранней фазы аллергического ответа, выделяются и молекулы адгезии (Р-селектин, ICAM). Выделение данных
медиаторных субстанций способствует более быстрой и легкой адгезии инфекционного агента к слизистой оболочке носа.
К чему может привести наличие у ребенка аденоидных разрастаний?
Аденоиды, затрудняя носовое дыхание, не только предрасполагают детский организм к возникновению воспалительных заболеваний, но и сами по себе являются хорошей средой для атаки бактерий и вирусов. Поэтому ткань носоглоточной миндалины, как правило, находится в состоянии хронического воспаления. Это оказывает неблагоприятное влияние на многие органы и системы организма, а самое главное – хронический очаг инфекции является прекрасным
фоном для развития инфекционно-воспалительных и аллергических заболеваний в детском организме.
Условием для нормальной физиологии полости носа является свободное
носовое дыхание. В норме слизистая оболочка полости носа и придаточных пазух носа вырабатывает слизь, которая «очищает» полость носа от бактерий, вирусов и других болезнетворных факторов. Если у ребенка имеется препятствие
50
току воздуха в виде аденоидов, отток слизи затрудняется, и создаются благоприятные условия для развития инфекции и возникновения частых воспалительных заболеваний. Поэтому дети, имеющие аденоиды, часто и длительно
болеют, а периоды выздоровления у них очень короткие.
Как уже отмечено, при разрастании аденоидная ткань переходит в состояние хронического воспаления. Поэтому происходит постоянная наработка
слизи или гноя, которые под действием силы тяжести опускаются в нижележащие отделы дыхательной системы, и, проходя по их слизистой оболочке, вызывают воспалительные процессы – фарингиты, ларингиты, трахеиты и бронхиты.
На сегодняшний день доказано, что при затруднении носового дыхания
организм человека недополучает до 12–18 % кислорода, который очень важен
для работы головного мозга. Особенно актуально данное состояние у детей, которые имеют очень развитую сеть кровеносных сосудов слизистой оболочки
полости носа, где идет активное всасывание кислорода. Поэтому у ребенка,
страдающего затруднением носового дыхания в силу аденоидов, наблюдается
постоянный недостаток кислорода, и, прежде всего, страдает головной мозг.
Поэтому дети, страдающие аденоидами, плохо учатся, у них снижена работоспособность, они менее внимательны.
Гипертрофия аденоидной ткани приводит к нарушению физиологии среднего уха. В норме у человека работает система, которая регулирует разницу давления между внешним атмосферным давлением и внутренним, которое существует в полости носа и носоглотке. Этот процесс регулируется благодаря анатомическому образованию, которое носит название «слуховая (евстахиева) труба». По этому образованию воздух проникает в среднее ухо из полости носа.
Большинство людей, имеющих опыт полета на самолете, могли почувствовать
эти изменения во время взлета и посадки. Вход в слуховую трубу находится в
носоглотке, в непосредственной близости от места нахождения аденоидной ткани. Поэтому если у ребенка увеличивается носоглоточная миндалина, она перекрывает устье слуховой трубы, затрудняя свободное прохождение воздуха в
среднее ухо. В результате барабанная перепонка теряет свою подвижность, что
отражается на слуховых ощущениях – ребенок недостаточно хорошо слышит.
Отмечено, что рост аденоидов нарушает физиологию среднего уха, так как они
перекрывают устье слуховой трубы. Кроме этого, в данной ситуации создаются
неблагоприятные условия для проникновения и развития инфекции в среднем
ухе. Поэтому ребенок, страдающий аденоидами, часто переносит катаральные и
гнойные средние отиты, т.е. воспалительные заболевания среднего уха.
Как уже отмечено, при наличии у ребенка аденоидов нарушается рост костей лицевого скелета. Это, в свою очередь, может неблагоприятно влиять на
формирование речи, вызвать нарушение развития речевого аппарата. Ребенок
51
не выговаривает отдельные буквы, постоянно говорит в нос (гнусавит). Причем
родители часто не замечают этих изменений, так как «привыкают» к произношению ребенка.
Это лишь наиболее весомые нарушения, которые возникают в организме
при наличии у ребенка аденоидных вегетаций. На самом деле, спектр патологических изменений, которые вызывают аденоиды, гораздо шире. Сюда следует
отнести изменения состава крови, влияние на нервную систему, энурез, нарушение функции почек и др. Однако данные симптомы встречаются гораздо реже.
В медицине принято разделять три степени аденоидов:
 При первой степени развития аденоидов ребенок дышит свободно в течение дня, и испытывает дискомфорт и затрудненное дыхание только в ночное
время, когда спит. Во время сна размер аденоидов увеличивается, тем самым
мешая ребенку свободно дышать.
 При второй степени развития аденоидов затрудненное дыхание наблюдается круглыми сутками, ребенок регулярно храпит ночью, днем дыхание
через нос сильно затруднено и детям приходится часто дышать ртом.
 При третьей степени ткань аденоидов полностью перекрывает доступ
воздуха через нос, и дети вдыхают и выдыхают воздух только ртом.
Заподозрить аденоиды у ребенка можно по следующим признакам:
 Затруднение носового дыхания. Ребенок либо периодически, либо постоянно не дышит носом; спит или бодрствует с открытым ртом; во время сна
сопит либо храпит.
 Снижение слуха. Ребенок недослышит. Он переспрашивает, когда к
нему обращаются родители или другие люди. Причем иногда родители воспринимают это как шалость ребенка и даже наказывают его, чего, естественно, делать не следует.
 Периодический или постоянный насморк. У ребенка отмечаются выделения из носа слизистого (светлые, прозрачные) или гнойного (густые желтые
или зеленые) характера. Может отмечаться периодическое или постоянное першение в горле. Чаще эти симптомы сочетаются с нарушением носового дыхания.
 Часто возникающие простудные заболевания, такие как ринит,
гайморит, ангина, ОРЗ, фарингиты, трахеиты и др. Преимущественно страдает дыхательная система. Часто возникают острые средние отиты или обострения хронического отита; постоянная гнусавость, нарушение речевой функции.
 Снижение работоспособности и неуспеваемость в школе. Этот симптом не всегда на 100 % свидетельствует о наличии у ребенка аденоидов, но все
же является поводом для обращения к оториноларингологу.
Маленькие дети с аденоидами труднее начинают говорить, у более взрослых детей меняется голос, становится менее звонким.
52
Может произойти нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Также может начать развиваться анемия. Иногда возникают недержание мочи ночью, приступы кашля в ночное время, астматические приступы.
Один из главных симптомов – это нарушение нормального дыхания через
нос и выделения слизистого секрета, который, наполняя носовые ходы, стекает
в носоглотку. Дети плохо спят, во сне начинают храпеть, дышат ртом. С утра
ребенок просыпается вялым, апатичным. У детей школьного возраста резко
снижается успеваемость, наблюдается снижение памяти и внимательности.
Может меняться речь, голос становится менее звучным, появляется тусклый оттенок. Головная боль также является сопутствующим аденоидам симптомом.
Под носом из-за постоянных выделений появляется припухание, иногда
переходящее в экзему. На более поздних стадиях аденоидов лицо ребенка приобретает малоосмысленное выражение, из углов рта вытекает слюна, носогубные складки разглаживаются. В медицине есть термин – «аденоидное лицо»,
или «внешний аденоидизм». Возможна деформация лицевого черепа из-за постоянного дыхания через рот. В школе таких детей сверстники начинают дразнить, что травмирует ребенка. У таких детей мало друзей, и по этой причине
они в большинстве случаев замыкаются в себе. Это может очень сильно повлиять на дальнейшую жизнь больного в плане формирования его характера и психических особенностей.
У ребенка портится прикус; грудная клетка подвергается необратимым
изменениям, становится плоской или впалой.
Как правило, одного из этих симптомов бывает достаточно, чтобы установить диагноз и провести адекватные лечебные мероприятия. Поэтому если у
ребенка обнаруживается один из перечисленных признаков, не откладывая,
нужно исключать аденоиды. Конечно, человек способен прожить с аденоидами
всю жизнь, и не известны случаи тяжелых расстройств, приводящих к летальным осложнениям.
Диагностика аденоидов. В первой стадии аденоиды диагностируют,
применяя заднюю риноскопию, рентгенологическое и пальцевое исследование
носоглотки.
Воспаление диагностируется при оториноларингологическом осмотре.
Осмотреть носоглотку у большинства детей не представляется возможным.
Поэтому оценивается состояние носовых ходов, ротоглотки, наличие слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке глотки, состояние небных миндалин, ушей.
Приоритетным методом диагностики у детей является эндоскопическое
исследование носоглотки, которое обязательно проводится при подозрении на
воспаление глоточной миндалины. При этом методе диагностики осмотр носо53
глотки проводится с помощью риноскопа (специальной видеокамеры), введенного в полость носа. Преимуществами эндоскопического исследования являются информативность, безвредность, возможность документирования результатов исследования (фото- и видеосъемка).
Рентгенологическое исследование носоглотки проводится в редких случаях. Даже однократное рентгенологическое исследование несет лучевую нагрузку.
Схема обследования детей с гиперплазией глоточной миндалины:
1. Инструментальные методы исследования, включающие риноскопию,
эпифарингоскопию зеркальную, гибкую ринофарингоскопию, трансназальную
и ороэпифарингиальную жесткую эндоскопию.
2. Пальцевое обследование.
3. Рентгенография носоглотки (по показаниям компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).
4. Клинический анализ крови.
5. Трансназальный забор поверхностной и глубокой микрофлоры.
6. Исследования возбудителей оппортунистических инфекций (герпесгруппа, ЭБИ, внутриклеточные инфекции – цитологический материал, кровь).
7. Исследование общего, специфических IgE, кожно-аллергические пробы.
8. Цитология носового секрета (назоцитограмма).
9. Исследования показателей общего и местного иммунитета.
10. Исследование противовирусного иммунитета.
Аденоидиты – это воспаление аденоидной ткани, которое, как правило,
может быть ассоциировано с гипертрофией аденоидов. С аденоидитами сопряжены острые и средние отиты, острые экссудативные отиты, евстахииты, развитие тугоухости. Аденоидиты предрасполагают к затяжному и рецидивирующему течению риносинуситов. Аденоидит чаще формируется у детей с родовой
травмой, асфиксией во время родов. На формирование аденоидита оказывает
влияние характер вскармливания ребенка на 1-м году жизни, заболевания ребенка в раннем возрасте, вирусные заболевания матери, особенно в период 7–9
недели беременности, а также прием матерью токсических медикаментов и антибиотиков на протяжении всей беременности, аллергические реакции, лимфатический диатез (лимфатизм), частые ОРВИ, обсемененность (зараженность)
аденоида (глоточной миндалины) патогенными бактериями, наследственная
предрасположенность, неблагоприятная экологическая ситуация и т.д.
При остром аденоиде температура может подниматься до 39 градусов и
выше, появляется ощущение жжения в носоглотке.
Особенности лечения аденоидных вегетаций и аденоидитов у детей.
Имеются два основных метода лечения аденоида и аденоидита у детей – безоперационное и операционное.
54
На современном этапе отмечены совершенно новые тенденции в отношении тактики оперативного удаления аденоидов. Мировые тенденции современности – ограничение числа аденотомий у детей до 8 лет. В настоящее время
внедрено строгое показание к оперативному лечению, каковым является синдром ночного апноэ. Широкое применение находят органосохраняющие, селективные методики уменьшения объема глоточной миндалины. Основанием для
этого является использование лимфоидной ткани в схемах вакцинации, специфической иммунотерапии аллергических ринитов. Имеется в виду интраназальная аллергическая специфическая иммунотерапия (АСИТ). Глоточной
миндалине в настоящее время отводится важная физиологическая роль как
своеобразной «вакцинной лаборатории» для создания иммунного барьера слизистых оболочек и его регуляции. Это и оправдывает органосохраняющую тактику лечения аденоидов и хронических аденоидитов.
Консервативное лечение аденоидита и аденоида у детей (без операции)
считается приоритетным. При аденоидах у детей, особенно первой или второй
степени, лечение включает в себя лекарственную терапию (направленную, в
том числе, на укрепление иммунитета) и физиотерапевтическое лечение. Важная составляющая в лечении при аденоидах у детей – удаление слизистого отделяемого из полости носа и носоглотки, так как его наличие снижает эффективность воздействия лечебных факторов при лечении аденоидов.
При аденоидите может быть эффективным лечение лазером (лазеротерапия), которое является совершенно безопасным и положительно влияет на
аденоидную ткань. Лазеротерапия способствует повышению местного иммунитета, уменьшает отек и воспаление аденоидной ткани. При аденоидите в лечении используются промывания антисептиками, гомеопатические препараты.
Во многих клиниках лечение гомеопатией сочетается с современной традиционной терапией.
Важную роль в лечении при аденоидах у детей играет активная позиция
родителей: выполнение назначений врача, нормализация режима жизнедеятельности (питание, сон и др.) ребенка.
Очень важно выявить и установить роль персистирующего аллергического воспаления в формировании аденоидных вегетаций и аденоидита, поскольку
в этих случаях иногда удается отказаться от оперативного вмешательства и, что
очень важно, предотвратить рецидивы патологии.
Попытка решить проблему затруднения носового дыхания при наличии
анатомической формы обструкции с помощью сосудосуживающих средств приводит к затягиванию сроков решения проблемы и усугубляет ситуацию появлением побочных эффектов от злоупотребления деконгестантами. В данном случае
хирургическое восстановление нарушенного носового дыхания является опти55
мальным. К анатомическим вариантам синдрома назальной обструкции, требующим хирургического решения, относятся аденоиды, искривление носовой перегородки, гипертрофия носовых раковин, пороки развития (атрезия хоан), новообразования (хоанальный полип, ангиофиброма носоглотки), инородные тела
носа (ринолиты). Современные ринологические операции у детей выполняются
под наркозом при помощи эндоскопической техники. По поводу возраста ребенка и его соотношения с аденотомией может возникнуть вопрос: есть ли оптимум
и возрастные ограничения? Нет. Возраст не может быть показанием или противопоказанием к операциям при затруднении носового дыхания.
Хирургическое лечение аденоида и аденоидита проводится в следующих
случаях:
1) безуспешность консервативного лечения аденоидов;
2) стойкое затруднение носового дыхания, приводящее к частым простудным и инфекционным заболеваниям ребенка;
3) частые, рецидивирующие отиты;
4) осложнения со стороны околоносовых пазух (синуситы);
5) храп и задержка дыхания вовремя сна (синдром обструктивного ночного апноэ).
Почему аденоиды необходимо удалять. Как уже отмечено, аденоидная
ткань – это анатомическое образование, т.е. это структура ткани, занимающая
определенный объем в полости носа и носоглотке. Но зачастую родители, не
зная этой особенности, требуют от врача назначения каких-либо капель, таблеток или других методов лечения, но только не оперативного вмешательства.
Самый распространенный вопрос, который задают родители, – это вопрос о целесообразности проведения именно оперативного лечения. Аденоиды – это
анатомия, т.е. это то, что «выросло» и имеет свой объем и форму. Представьте
себе яблоню, на которой в период урожая выросли яблоки, причем каждое из
них имеет определенные, присущие только ему форму и размер. После того,
как яблоки вырастают, независимо от того, как и чем вы будете поливать это
дерево, – размер плодов останется прежним, разве только может увеличиться.
Поэтому если у ребенка вырастают аденоиды, никакими каплями невозможно
заставить их изменить свою структуру. Другое дело, когда речь идет о хроническом воспалении аденоидной ткани, которое носит название аденоидит. Как
правило, это состояние сочетается с увеличением аденоидной ткани, но не всегда. В чистом виде аденоидит подлежит консервативному лечению, и операция
должна проводиться только тогда, когда все методы неэффективны, или при
наличии сочетания аденоидита и аденоидных вегетаций.
Другой актуальный вопрос, который задают практически все родители, –
это вопрос о том, что, удалив аденоиды, можно не вылечиться, так как они вы56
растают снова. К сожалению, рецидивы (повторное нарастание аденоидов)
встречаются довольно часто. Зависит это от ряда причин. Аденоидная ткань –
единственная в организме, способная регенерировать, т.е. после столь травматичной операции аденоиды способны вырастать снова, поскольку это жизненно
важный орган.
Начиная с 5-летнего возраста, аденоиды, выполнив свою функцию защиты, начинают подвергаться инволюции, обратному развитию, и к 12–14 годам
полностью атрофируются. Задача врача – помочь ребенку дышать носом без
операции. Если ребенку назначили операцию, помните, что вначале нужно вылечить воспаленные аденоиды, и только потом их можно удалить. В противном
случае хирургу, скорее всего, не удастся купировать весь очаг инфекции, и в
послеоперационном периоде могут возникнуть различные осложнения. Хирургическое удаление аденоида (аденотомию) на современном этапе проводят под
эндовидеоскопическим контролем (осмотр носоглотки видеокамерой). Качество проведения операции от этого повышается.
4. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО НОЧНОГО АПНОЭ
Затрудненное носовое дыхание может рассматриваться в контексте диагностики синдрома храпа, обструктивного ночного апноэ. Затруднение носового дыхания – причина возникновения храпа и синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Однако следует отметить, что степень носовой обструкции
должна быть достаточно выраженной, чтобы вносить существенный вклад в
тяжесть СОАС. Важную информацию по уточнению причин СОАС может
дать осмотр ЛОР-органов. Этот осмотр позволяет выявить анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, искривление носовой перегородки,
гипертрофию слизистой оболочки носа, избыточное мягкое нёбо и небные
дужки, гипотоничный и удлиненный небный язычок, гипертрофированные
аденоиды, миндалины) и оценить их возможный вклад в развитие обструкции
верхних дыхательных путей. Клиническое значение имеет лишь значительная
фиксированная носовая обструкция, которая переводит пациента на ротовое
дыхание.
Парадоксально, но ситуация с храпом и СОАС в педиатрии за последние годы ухудшилась. Это обусловлено весьма консервативным подходом к
лечению аденоидов и хронического тонзиллита даже при выраженной гипертрофии аденоидов и миндалин. Если раньше практически всем таким детям
проводили аденотомию и тонзиллэктомию, то теперь пытаются «до последнего» сохранить данные лимфоидные структуры, несмотря на наличие храпа
и апноэ во сне.
57
СОАС у детей вызывает задержку роста и проблемы с обучением из-за
синдрома дефицита внимания. Если ребенок будет не способен нормально
учиться в возрасте 7–15 лет, то наверстать этот пробел в дальнейшем будет
практически невозможно, даже если миндалины со временем претерпят определенную редукцию и это приведет к уменьшению или устранению нарушений
дыхания во сне. Таким образом, если у ребенка имеется гипертрофия аденоидов
и миндалин, храп и указания на остановки дыхания во сне, раздражительность,
неусидчивость, плаксивость, то необходимо исключить СОАС. Среднетяжелые
формы заболевания являются абсолютным показанием к тонзиллэктомии и
аденотомии в случае гипертрофии данных структур.
Следует особо обратить внимание на учащенное ночное мочеиспускание –
симптом, часто отмечающийся при среднетяжелых формах СОАС. Дело в том,
что при СОАС существенно увеличивается продукция мочи ночью. Это обусловлено рядом факторов, главным из которых считается усиление продукции
натрийуретического гормона на фоне циклических колебаний артериального и
внутригрудного давления, обусловленных периодами апноэ.
При жалобах на учащенное ночное мочеиспускание всегда следует выяснять его характер.
СОАС – состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим
спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением
уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной
сонливостью.
Частый храп отмечается у 10–14 % детей в возрасте 2–6 лет. Распространенность СОАС составляет от 1 до 3 % у детей дошкольного и школьного возраста. Наиболее часто СОАС отмечается в возрасте от 2 до 6 лет.
Клинические проявления СОАС у детей включают дефицит внимания,
гиперактивность, дневную сонливость, агрессию поведения, неопределенные
соматические жалобы, депрессию, академическую неуспеваемость.
Диагностика и лечение СОАС у детей включает следующие клинические
рекомендации. Во-первых, у всех детей с синдромом хронической назальной
обструкции необходимо проводить скрининг на предмет храпа. В качестве основного метода диагностики СОАС у детей рекомендуется использование полисомнографии.
Компьютерная пульсоксиметрия позволяет поставить точный диагноз
синдрома обструктивного апноэ сна, обусловленного аденотонзиллярной гипертрофией, а также быстро и с минимальными затратами выявлять детей
группы риска по нарушениям дыхания во сне, у которых требуется проведе58
ние полисомнографии. У детей с подозрением на СОАС позитивный результат
ночной пульсоксиметрии имеет, по меньшей мере, в 97 % позитивную предсказательную ценность.
Аллергический ринит является одним из важных факторов риска СОАС у
детей. Патогенез данного состояния представлен на рисунке 7.
Рис. 7. Патогенез развития синдрома обструктивного апноэ во время сна при аллергическом
рините (Brouillette R.B. Pediatrics. Vol. 105. № 2, February 1, 2000, pp. 405–412) **
В то же время лечение аллергического ринита может приводить к снижению степени тяжести СОАС у детей. Особенно это касается применения интраназальных глюкокортикостероидов. На фоне применения топических кортикостероидов у детей с аденотонзиллярной гипертрофией отмечалось улучшение
параметров дыхания во сне при храпе и СОАС. Проспективное наблюдение в
течение 9 месяцев за пациентами после прекращения лечения показало отсутствие рикошетного усиления симптомов или возобновления роста аденоидов и
миндалин.
Применение мометазона фуроата (Назонекса) в виде назального спрея в
течение 40 дней (50 мкг в каждую половину носа в день) обеспечивает уменьшение симптомов носовой обструкции и размера аденоидов у 77,7 % пациентов. У детей с гипертрофией аденоидов, не связанной с гипертрофией миндалин, лечение мометазоном должно предшествовать принятию решения о хирургическом вмешательстве.
Тактика лечения детей с аллергическим ринитом и СОАС, обусловленным аденотонзиллярной гипертрофией, представлена на рисунке 8.
59
Рис. 8. Тактика лечения детей с аллергическим ринитом и СОАС,
обусловленным аденотонзиллярной гипертрофией **
Топические кортикостероиды являются первой линией лечения аллергического ринита у детей, который ассоциируется с нарушениями дыхания во сне,
обусловленными носовой обструкцией, увеличением миндалин и аденоидов и
удлиненным лицом.
5. ТЕХНОЛОГИИ ПРОФИЛАКТИКИ И РЕАБИЛИТАЦИИ
ПРИ ПАТОЛОГИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Респираторная гигиена – система оздоровительных мер, нацеленная на
устранение последствий вредных факторов воздушной среды и восстановление
защитных механизмов органов дыхания, прежде всего в виде ингаляционной
физиотерапии с использованием лечебных дыхательных сред: галоингаляционная терапия, фитоингаляционная терапия, ингаляционная терапия минеральными средствами, водно-воздушная ингаляционная терапия, вода, растительные
компоненты, минеральные воды, пелоиды, соль.
Управляемая галотерапия с использованием солевого аэрозоля оказывает
лечебное действие в дыхательных путях. Галогенератор АСА-01.3 ЗАО «Аэромед» дозирует и контролирует концентрацию сухого солевого аэрозоля. Галоингалятор ГИСА-01 Галонеб используется для индивидуальной терапии. Длительность процедуры составляет 10–15 мин.
Действие сухого высокодисперсного аэрозоля хлорида натрия на респираторный тракт разнообразно. Прежде всего, это профилактическое действие,
которое включает саногенное и противовоспалительное влияние. Лечебное действие предусматривает противовоспалительный и дренажный эффект, ингиби60
рование жизнеспособности и патогенных свойств микроорганизмов, уменьшение отека, усиление колонизационной резистентности, улучшение биоценоза,
улучшение местных иммунных и метаболических процессов, активацию клеточной фагоцитирующей активности, активацию функции реснитчатого эпителия, улучшение реологических свойств интраназального содержимого. Влияние
сухого высокодисперсного аэрозоля хлорида натрия на жизнеспособность и
биологические свойства S. pneumonia достаточно объяснимо. Культуральные
свойства выживших микроорганизмов изменяются, а именно, происходит потеря капсулы, трансформация в R-формы, обезвоживание, повышение гидрофобных свойств, снижение вирулентности, гиалуронидазной активности.
Показания для галотерапии в практической отоларингологии многообразны. Они возникают при воспалительных заболеваниях, таких как острые и хронические риносинуситы, подострые и хронические фарингиты, тонзиллиты, при
вазомоторном и аллергическом ринитах, консервативном лечении гнойного
гайморита, аденоидита, полипоза носа. Метод можно использовать при устранении вредных воздействий производственных и бытовых поллютантов, поллинозах, профилактике ОРВИ, острого ринита при ОРВИ, подготовке предоперационного поля для предупреждения осложнений, ускорения и облегчения течения
послеоперационного периода, профилактики бронхолегочных осложнений в послеоперационном периоде. Эффективность метода основана на противовоспалительном действии, улучшении биоценоза и местной защиты слизистой.
Сухой аэрозоль хлорида натрия – это «бронхиальная щетка» дыхательных
путей. Он стимулирует работу ресничек эпителия слизистой респираторного
тракта, движение слизи, улучшает местную иммунную защиту эпителия, оказывает бактерицидное действие на болезнетворную микрофлору дыхательных
путей, восстанавливает биоценоз.
Общая аэроионотерапия – это лечебное применение аэроионов воздушной
среды, легких отрицательно заряженных молекул газов воздуха. Биоуправляемая
аэроионотерапия – лечебное применение легких отрицательных ионов воздуха с
возможностью дозирования и контроля параметров. Применяется аппарат для
биоуправляемой аэроионотерапии АИДт-01 «АЭРОВИОН» ЗАО «Аэромед».
Сферы применения: в оздоровительно-реабилитационных программах при заболеваниях дыхательной системы, аллергической патологии; положительное воздействие на психо-эмоциональную сферу; повышение устойчивости к стрессорным воздействиям; общее оздоровление организма.
Под действием аэроионотерапии происходит активация антиоксидантных
ферментов в ответ на повышение уровня свободных радикалов (подавление оксидантного стресса). В этой связи реализуется метаболическое, противовоспалительное, иммуностимулирующее, бактерицидное, антистрессорное действие,
61
происходит улучшение назальной проходимости, церебральной гемодинамики.
Отсутствие выбросов озонов и окислов азота приводит к благоприятной перестройке вегетативной регуляции, оказывает тренирующее действие на процессы перекисного окисления липидов. Доказано сокращение числа случаев ОРВИ
и сокращение отсутствия по болезни.
Действующий фактор аромафитотерапии – летучие компоненты эфирных
масел растений, запах. Через обонятельные рецепторы – лимбическую систему,
гипоталамус – происходит стимуляция и высвобождение нейромедиаторов.
Действие через воздухоносные пути оказывает активизирующую роль на тканевое дыхание, антиоксидантный эффект, антимикробное, антивирусное и иммуномодулирующее влияние. Используют аппарат для аромафитотерапии
АГЭД-01 «Фитотрон» ЗАО «Аэромед».
Спектр биологической активности эфирных масел:
 противовоспалительный: мята, лаванда, шалфей, эвкалипт;
 антимикробный: полынь лимонная, розмарин, пихта, анис, роза, шалфей, лавр благородный, лаванда, фенхель, сосна, эвкалипт, чабрец, иссоп, базилик, монарда;
 противовирусный: мята, шалфей, душица;
 антисептический: лаванда, шалфей, фенхель, сосна, эвкалипт;
 бронхоспазмолитический: лаванда, мята, роза;
 отхаркивающий: анис, эвкалипт;
 иммуномодулирующий: лаванда, монарда, эвкалипт;
 антиоксидантный: розмарин, пихта, базилик, эвкалипт;
 антидепрессивный: мята, лаванда, шалфей, анис;
 седативный: анис, мелисса;
 тонизирующий: лаванда, тимьян, розмарин, эвкалипт, цитраль.
Эффективной и менее затратной процедурой является создание кабинета
аромафито-аэроионотерапии. Она применяется в восстановительно-профилактических программах различного направления: противовирусных, иммунокорригирующих, антитоксических, метаболических, антистрессорных. В ней
идет сочетанное применение двух методов – ароматерапии и аэроионотерапии. Синергизм механизмов действия методов обеспечивает усиление лечебных эффектов, расширение показаний, уменьшение сроков лечения. Комплекс
ингаляционной физиотерапии в виде галотерапии, аромафитотерапии, фитоингаляции обеспечивает дренажную функцию, гимнастику, вакуумный массаж, флаттер и др.
62
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клинический случай 1
На приеме девочка 6-ти лет. Жалобы на частую заболеваемость в виде
возвратных риносинуситов (6 и более раз в год), протекающих с температурой
и без нее; постоянную заложенность носа, чихание, периодическую ринорею,
которые усиливаются весной (конец апреля – середина мая). Частота острых
эпизодов увеличилась с начала посещения ДДУ (в помещении группы имеется
аквариум, клетка с попугаем). В квартире, где живет ребенок, проживают и домашние животные (кошка, собака). При внешнем осмотре обращают на себя
внимание симптомы хронической обструкции носового дыхания: «facies adenoidica», капиллярит в области щек, положительный симптом Франка. Ребенок
от нормально протекающей беременности, физиологических родов, в срок. Без
отклонений в физическом и нервно-психическом развитии. Наследственность
по атопии: у матери поллиноз. Искусственное вскармливание с 5 месяцев; с
этого же возраста появились признаки атопического дерматита, которые купировались к 1,5 года. Ребенок получал неоднократные курсы местной антибактериальной терапии, физиолечение. При осмотре ЛОР-врача выявлена двусторонняя гипертрофия нижних носовых раковин, отечность слизистой носа.
На рентгенографии гайморовых пазух выявлено утолщение слизистой (псевдосинусит). Гипертрофия аденоидов 2 степени. Результаты посева со слизистой
носа: роста патологической флоры нет.
Дополнительные исследования:
Общий анализ крови: гемоглобин – 123 г/л, эритроциты – 4,48 млн, лейкоциты – 13,6 тыс., палочкоядерные – 2 %, сегментоядерные – 49 %, эозинофилы –
6 %, базофилы – 1 % , лимфоциты – 36 %, моноциты – 6 %, СОЭ – 5 мм/час. Цитология носового секрета: 12 % эозинофилов в поле зрения. Показатели СКП: гистамин – 5 мм, домашняя пыль ++, клещ домашней пыли +++, шерсть кошки +,
библиотечная пыль -, береза +++, микст луговых -, микст сорных -.
Вопросы:
1. Каков диагноз у данной пациентки?
2. Что требуется для уточнения диагноза?
Клинический случай 2
На приеме мальчик 5 лет. Жалобы на заболеваемость в виде ринитов, которые манифестируются преимущественно в августе и до середины сентября в
виде заложенности носа, чихания, ринореи, зуда. При внешнем осмотре симптомов хронической обструкции носового дыхания не отмечено. Ребенок от
63
нормально протекающей беременности, физиологических родов, в срок. Без отклонений в физическом и нервно-психическом развитии. Наследственность по
атопии: у отца бронхиальная астма, у бабушки по материнской линии – поллиноз. Искусственное вскармливание с 3-х месяцев, с этого же возраста появились
признаки атопического дерматита, которые купировались к 1 году. При осмотре
ЛОР-врача (октябрь) патологических изменений не выявлено.
Дополнительные исследования:
Общий анализ крови: гемоглобин – 132 г/л, эритроциты – 4,05 млн, лейкоциты – 5,6 тыс., палочкоядерные – 2 %, сегментоядерные – 40 %, эозинофилы –
5 %, базофилы – 1 % , лимфоциты – 48 %, моноциты – 6 %, СОЭ – 3 мм/час. Цитология носового секрета: 3 % эозинофилов в поле зрения. Показатели СКП: гистамин – 3 мм, домашняя пыль -, клещ домашней пыли -, шерсть кошки -, библиотечная пыль -, береза -, микст луговых -, микст сорных +++, полынь +++.
Вопросы:
1. Каков диагноз у данного пациента?
2. Что требуется для уточнения диагноза?
Клинический случай 3
На приеме девочка 4-х лет. Жалобы на частую заболеваемость в виде возвратных риносинуситов, отитов (8 и более раз в год), протекающих с фебрильной и субфебрильной температурой; постоянную заложенность носа. Частота
острых эпизодов увеличилась с начала посещения ДДУ. В доме, где проживает
ребенок, домашних животных нет. При внешнем осмотре обращают на себя
внимание симптомы хронической обструкции носового дыхания: «facies adenoidica», периорбитальный цианоз, отечность нижнего века. Ребенок от физиологической беременности, физиологических родов, в срок. Без отклонений в
физическом и нервно-психическом развитии. Наследственность по атопии: у
матери экзема, у отца – бронхиальная астма. Ребенок получал естественное
вскармливание; с 2-х месяцев появились признаки атопического дерматита, которые сохраняются по настоящее время; получал неоднократные курсы местной и системной антибактериальной терапии, физиолечение, санаторное лечение. При осмотре ЛОР-врача выявлена двусторонняя гипертрофия небных миндалин 3 степени, отечность, цианоз слизистой оболочки носа, умеренное слизисто-гнойное отделяемое. На рентгенографии гайморовых пазух выявлено утолщение слизистой.
Дополнительные исследования:
Общий анализ крови: гемоглобин – 129 г/л, эритроциты – 4,2 млн, лейкоциты – 7,6 тыс., палочкоядерные – 3 %, сегментоядерные – 47 %, эозинофилы –
64
9 %, базофилы – 1 % , лимфоциты – 35 %, моноциты – 5 %, СОЭ – 4 мм/час.
Цитология носового секрета: 8 % эозинофилов в поле зрения. Показатели СКП:
гистамин – 5 мм, домашняя пыль ++, клещ домашней пыли ++, шерсть кошки -,
библиотечная пыль -. Результаты посева со слизистой носа: рост золотистого
стафилококка.
Вопросы:
1. Каков диагноз у данной пациентки?
2. Что требуется для уточнения диагноза?
Клинический случай 4
На приеме девочка 7 лет. Жалобы на частую заболеваемость в виде возвратных риносинуситов, отитов (8 и более раз в год), протекающих с фебрильной и субфебрильной температурой; постоянную заложенность носа. Частота
острых эпизодов увеличилась с начала посещения ДДУ. В доме, где проживает
ребенок, домашних животных нет. При внешнем осмотре обращают на себя
внимание симптомы хронической обструкции носового дыхания: «facies adenoidica», периорбитальный цианоз, отечность нижнего века. Ребенок от физиологической беременности, физиологических родов, в срок. Без отклонений
в физическом и нервно-психическом развитии. Наследственность по атопии: у
матери – экзема, у отца – бронхиальная астма. Ребенок получал естественное
вскармливание; с 2-х месяцев появились признаки атопического дерматита, которые сохраняются по настоящее время; получал неоднократные курсы местной и системной антибактериальной терапии, физиолечение, санаторное лечение. При осмотре ЛОР-врача выявлена двусторонняя гипертрофия небных миндалин 3 степени, отечность, цианоз слизистой оболочки носа, умеренное слизисто-гнойное отделяемое. На рентгенографии гайморовых пазух выявлено утолщение слизистой.
Дополнительные исследования:
Общий анализ крови: гемоглобин – 129 г/л, эритроциты – 4,2 млн, лейкоциты – 7,6 тыс., палочкоядерные – 3 %, сегментоядерные – 47 %, эозинофилы –
9 %, базофилы – 1 % , лимфоциты – 35 %, моноциты – 5 %, СОЭ – 4 мм/час.
Цитология носового секрета: 8 % эозинофилов в поле зрения. Показатели СКП:
гистамин – 5 мм, домашняя пыль ++, клещ домашней пыли ++, шерсть кошки -,
библиотечная пыль -. Результаты посева со слизистой носа: рост золотистого
стафилококка.
Вопросы:
1. Каков диагноз у данной пациентки?
2. Что требуется для уточнения диагноза?
65
Клинический случай 5
На приеме мальчик 6-ти лет. Жалобы на то, что с рождения «хрюкал» носом. В возрасте 1 год имела место госпитализация с диагнозом «стеноз гортани», аллергический и вазомоторный ринит, аденоиды 1 степени. В 3 года частые «захлебывания» во сне, аденоиды 2 степени. В 4 года частые остановки
дыхания во сне, аденоиды 4 степени. С 4 до 5 лет 10 госпитализаций с диагнозом «стеноз», консультирован пятью аллергологами, четырьмя ЛОР-врачами.
Предложено подождать с операцией аденотомии до 12 лет. В 6 лет операция
аденотомии без существенного эффекта в отношении апноэ, длительные и частые остановки дыхания во сне. При внешнем осмотре обращают на себя внимание симптомы хронической обструкции носового дыхания: «facies
adenoidica», периорбитальный цианоз, отечность нижнего века.
Вопросы:
1. Каков диагноз у данного пациента?
2. Какие ошибки допущены в ходе наблюдения?
66
Эталоны ответов
Клинический случай 1
1. ДИАГНОЗ: Аллергический ринит, круглогодичный и сезонный (бытовая, эпидермальная и пыльцевая сенсибилизация), тяжелый, период обострения. Аденоиды 2 степени.
2. Представленных данных достаточно для постановки диагноза.
Клинический случай 2
1. ДИАГНОЗ: Сезонный аллергический ринит, период ремиссии (сенсибилизация к пыльце полыни).
2. Представленных данных достаточно для постановки диагноза.
Клинический случай 3
1. ДИАГНОЗ: Персистирующий аллергический и инфекционный ринит
(бытовая сенсибилизация, персистенция стафилококка), тяжелый, период неполной ремиссии. Аденоиды 3 степени.
2. Представленных данных достаточно для постановки диагноза.
Клинический случай 4
1. ДИАГНОЗ: Персистирующий аллергический и инфекционный ринит
(бытовая сенсибилизация, персистенция стафилококка), тяжелый, период неполной ремиссии. Гипертрофия небных миндалин 3 степени.
2. Представленных данных достаточно для постановки диагноза.
Клинический случай 5
1. ДИАГНОЗ: Синдром обструктивного апноэ сна. Аденоиды 4 степени.
2. Необходимо проведение компьютерной пульсоксиметрии.
67
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УРОВНЯ ЗНАНИЙ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ГЛАВНЫЕ ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, ОПОСРЕДУЮЩИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
1) тучные клетки
2) нейтрофилы
3) лимфоциты
4) эпителиальные клетки
5) базофилы
2. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ВОСПАЛЕНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА У ДЕТЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
1) инфекционное воспаление
2) аллергическое воспаление
3) грибковое воспаление
4) ирритативное воспаление
5) вирусное воспаление
3. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИННО-ЗНАЧИМЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ ПРИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕМ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ РИНИТЕ
1) пищевые
2) пыльцевые
3) бытовые
4) эпидермальные
5) грибковые
4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
1) ринорея
2) обструкция носового дыхания
3) зуд
4) чихание
5. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ «ЧИХАЛЬЩИКОВ И СМОРКАЛЬЩИКОВ» ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ РИНИТЕ
1) передняя ринорея
2) чихание
3) зуд
4) конъюнктивит
68
6. СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ «СОПЕЛЬЩИКОВ» ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ РИНИТЕ
1) ринорея
2) зуд
3) чихание
4) «facies adenoidica»
7. ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА ХАРАКТЕРЕН СЛЕДУЮЩИЙ РИТМ
СИМПТОМОВ
1) одинаково в течение дня
2) утренняя выраженность симптомов
3) дневная выраженность симптомов
4) ночная выраженность симптомов
5) индивидуальная выраженность симптомов
8. НЕНАЗАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
1) сердечная недостаточность
2) нарушения сна
3) нарушения когнитивных функций
4) легочная недостаточность
9. ПРИ ИНТЕРМИТТИРУЮЩЕМ РИНИТЕ СИМПТОМЫ ОТМЕЧАЮТСЯ
1) менее 4-х дней в неделю
2) более 4-х дней в неделю
3) менее 4-х недель
4) более 4-х недель
10. ПРИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕМ РИНИТЕ СИМПТОМЫ ОТМЕЧАЮТСЯ
1) менее 4-х дней в неделю
2) более 4-х дней в неделю
3) менее 4-х недель
4) более 4-х недель
11. КРИТЕРИИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ТЯЖЕСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
1) нарушения сна
2) влияние на дневную активность, занятия спортом
3) влияние на работоспособность и обучение в школе
4) наличие беспокоящих симптомов
69
12. ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ РИНИТЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ
1) синуситы
2) бронхиальная астма
3) отиты
4) аденоидные вегетации
13. ОПИШИТЕ
РИНИТЕ
1)
2)
3)
4)
5)
ПЕРЕДНЮЮ РИНОСКОПИЮ ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКОМ
слизистая оболочка серая, отечная
слизистая оболочка отечная, гиперемирована
слизистая оболочка без особенностей
яркая гиперемия
гнойное отделяемое в носовых ходах
14. ПРИ ЛЕГКИХ СИМПТОМАХ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА НАЗНАЧАЮТСЯ
1) седативные антигистаминные препараты
2) неседативные антигистаминные препараты
3) деконгестанты
4) топические стероиды
5) системные стероиды
15. ОПИШИТЕ ПЕРЕДНЮЮ РИНОСКОПИЮ ПРИ БАКТЕРИАЛЬНОМ
РИНОСИНУСИТЕ
1) слизистая оболочка серая, отечная
2) слизистая оболочка отечная, гиперемирована
3) слизистая оболочка без особенностей
4) яркая гиперемия
5) гнойное отделяемое в носовых ходах
16. ВЫБЕРИТЕ
У ДЕТЕЙ
1)
2)
3)
4)
АБСОЛЮТНОЕ
ПОКАЗАНИЕ
ДЛЯ
АДЕНОТОМИИ
синдром обструктивного ночного апноэ
гипертрофия аденоидов 1 степени
гипертрофия аденоидов 2 степени
гипертрофия аденоидов 3 степени
17. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА
НОЧНОГО АПНОЭ
1) дефицит внимания
2) гиперактивность
3) гиперсомния
4) академическая неуспеваемость
70
ОБСТРУКТИВНОГО
18. ОСНОВНОЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО НОЧНОГО АПНОЭ
1) риноскопия
2) полисомнография
3) электроэнцефалография
4) электрокардиография
19. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО
НОЧНОГО АПНОЭ
1) аллергический ринит
2) бронхиальная астма
3) инфекционный ринит
4) инородное тело в полости носа
20. ПРЕПАРАТЫ ПЕРВОЙ ЛИНИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО НОЧНОГО АПНОЭ
1) интраназальные глюкокортикостероиды
2) сосудосуживающие препараты
3) антигистаминные препараты
4) ирригационные препараты
5) седативные средства
Эталоны ответов
1–1
2–2
3 – 2, 3
4 – 1, 2, 3, 4
5 – 1, 2, 3, 4
6–4
7–2
8 – 2, 3
9 – 1, 3
10 – 2, 4
11 – 1, 2, 3, 4
12 – 4
71
13 – 1
14 – 2
15 – 5
16 – 1
17 – 1, 2, 3, 4
18 – 2
19 – 1
20 – 1
Приложение 1
Ступенчатая терапия аллергического ринита у детей
3 ступень
Тяжелое течение
2 ступень
Cредней тяжести
1 ступень
Легкое течение
1. Неседативные АГП
внутрь
1. Неседативные АГП
внутрь
2. Возможно одновременно топические
кромоны
2. Топические стероиды
(средние возрастные
дозы)
3. Антилейкотриеновые
препараты
1. Неседативные АГП
внутрь
2. Топические стероиды
(более высокие возрастные дозы)
3. Антилейкотриеновые
препараты
При отсутствии эффекта –
обследование и уточнение
диагноза
3. Антилейкотриеновые
препараты
Специфическая иммунотерапия
Элиминация причинно-значимых аллергенов
При необходимости – топические сосудосуживающие средства (3–5 дней)
72
Приложение 2
Алгоритм лечения острого риносинусита у детей
Наличие двух и более симптомов, одним из которых должны быть блокада/обструкция/заложенность носа или
выделения из носа/выделения в носоглотку + боль/давление в области лица +
ухудшение или потеря обоняния.
Обследование: передняя риноскопия.
Рентгенография/КТ не рекомендуются
Симптомы
исчезают
в течение 5 дней
или уменьшаются
Неотложная консультация
специалиста / госпитализация при появлении
следующих симптомов:
 периорбитальный отек;
 смещение глазного яблока;
 двоение в глазах;
 офтальмоплегия;
 снижение остроты зрения;
 выраженная односторонняя или двусторонняя боль в лобной области;
 отек лобной области;
 признаки менингита или очаговые неврологические симптомы
Симптомы
сохраняются или
нарастают через
5 дней
Лихорадка более 38 °С
Интенсивная боль
Простуда
Умеренные
Выраженные
Госпитализация
Эндоскопия
полости носа
Посев
КТ
Облегчение
симптомов
Нет
Астма,
хронический
бронхит
Да
Без
интоксикации
Тяжелая
интоксикация
Антибиотики
внутрь
Госпитализация
Антибиотики в/в
Нет эффекта через 48 ч
Облегчение
симптомов
Может быть
назначен
амоксициллин
внутрь
Госпитализация
73
В/в антибиотики
и/или операция
Приложение 3
Алгоритм лечения хронического риносинусита у детей
Наличие двух и более симптомов, одним из которых должны быть блокада/обструкция/заложенность носа или
выделения из носа/выделения в носоглотку + боль/давление в области лица +
ухудшение или потеря обоняния.
Обследование: передняя риноскопия.
Рентгенография/КТ не рекомендуются
Обсудить другие диагнозы:
 Односторонние симптомы
 Кровотечение
 Образование корок
 Какосмия
Орбитальные симптомы:
 Периорбитальный отек
 Смещение глазного яблока
 Двоение в глазах
 Ухудшение зрения
 Офтальмоплегия
 Сильная боль во лбу
 Отек лба
 Признаки менингита или очаговые
неврологические симптомы
 Системные симптомы
Частые
обострения
Нетяжелый
Лечение
не требуется
Аллергия
Нет системного
заболевания
Стероиды местно,
промывание носа +
антигистаминные
средства
Неотложное
обследование
и лечение
Антибиотики
2–6 недель
Иммунодефицит
Лечение системного
заболевания, если
возможно
Повторный осмотр
через 4 недели
Улучшение
Без улучшения
Продолжить лечение.
По возможности
свести его к минимуму
Без улучшения
Обсудить
возможность
операции
74
Приложение 4
Рекомендуемые средства лечения острого риносинусита у детей
и уровни доказательности
Терапия
Антибиотик внутрь
Стероиды местно
Стероиды местно
в сочетании с антибиотиком внутрь
Местно деконгестант
Промывание носа физиологическим раствором
Категории
доказательств
Ia
Сила
рекомендации
A
IV
Ib
D
A
Целесообразность
применения
Да, при сохранении симптомов более 5 дней или в
тяжелых случаях
Да
Да
III (-)
IV
C
D
Нет
Да
III (-): исследования с отрицательными результатами
Рекомендуемые средства лечения хронического риносинусита у детей
и уровни доказательности
Терапия
Антибиотик внутрь
Категории
Сила
доказательств рекомендации
Ia
A
Стероиды местно
IV
Промывание носа фи- III
зиологическим раствором
Лечение гастроэзоIII
фагального рефлюкса
75
D
C
Целесообразность
применения
Да, небольшой
эффект
Да
Да
C
Да
Приложение 5
Юридические аспекты применения ИнГКС: назначение не по показаниям
может быть связано с риском и должно документироваться врачом
НАЗОНЕКС®
(мометазона фуроат)
Авамис
(флутиказона фуроат)
Фликсоназе
(флутиказона пропионат)
Насобек
(беклометазон)
Тафен Назаль
(будесонид)
1. Лечение сезонного и круглогодичного аллергического
ринита у взрослых, подростков и детей с 2-х лет
2. Обострение хронических синуситов у взрослых (в
том числе старческого возраста) и детей с 12-ти лет
(как вспомогательное средство в составе комплексной антибактериальной терапии)
3. Острый риносинусит с легкими и умеренно выраженными симптомами без признаков тяжелой бактериальной инфекции у пациентов в возрасте 12-ти лет
и более
4. Профилактическое лечение сезонного аллергического
ринита среднетяжелого и тяжелого течения у взрослых
и подростков с 12-ти лет (рекомендуется за 2–4 недели
до предполагаемого начала сезона пыления)
5. Полипоз носа, сопровождаемый нарушением носового дыхания и обоняния, у взрослых (от 18 лет)
Аллергический ринит (в качестве симптоматической
терапии)
1. Профилактика и лечение сезонного аллергического
ринита
2. Профилактика и лечение круглогодичного аллергического ринита
1. Сезонный и круглогодичный аллергический ринит
2. Вазомоторный ринит
1. Профилактика и лечение сезонного и круглогодичного аллергического ринитов
2. Неаллергические риниты
3. Полипы носа
* Инструкции по медицинскому применению препаратов НАЗОНЕКС (мометазона фуроат), Авамис (флутиказона фуроат), Фликсоназе (флутиказона пропионат),
Насобек (беклометазон), Тафен Назаль (будесонид).
76
Приложение 6
Антигистаминные препараты, применяемые при лечении
аллергического ринита у детей
Патентованное
название
Цетиризин
Международное
название
Зиртек, зодак,
парлазин
Левоцетиризин
Ксизал
Лоратадин
Кларитин,
ломилан
Дезлоратадин
Эриус,
лордестин
Фексофенадин
Телфаст
Рупатадин
Рупафин
С какого возраста назначается
От 6 месяцев до 6 лет – по 5 мг 1 раз в
день в виде капель; старше 6 лет – по
10 мг однократно или по 5 мг 2 раза в
день
От 2 до 6 лет – по 5 капель 2 раза в день
в виде капель; старше 6 лет – по 20 капель однократно или по 1 таблетке 1 раз
в день
У детей старше 2-х лет. Детям с массой
тела менее 30 кг препарат назначают по
5 мг 1 раз в сутки, более 30 кг – по
10 мг 1 раз в сутки
Применяют у детей с 1 года до 6 лет по
2,5 мг 1 раз в сутки в форме сиропа;
старше 12 лет – 5 мг 1 раз в сутки
Применяют у детей с 6-ти лет по 30 мг
1–2 раза в сутки; старше 12 лет – 120 мг
1 раз в сутки
С 12 лет – по 10 мг (1 таблетка).
В отличие от других современных антигистаминных препаратов обладает дополнительно анти-ТАФ-активностью
77
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Стандарт медицинской помощи больным аллергическим ринитом
[Электронный ресурс] : прил. к приказу М-ва здравоохранения и соц. развития
Рос. Федерации № 228 от 22.11.2004. – Режим доступа : WWW. URL:
http://www.rspor.ru/db_standarts/SAPP_allergich_rinit.doc . – 07.05.2013.
2. Стандарт медицинской помощи больным пневмонией [Электронный ресурс] : прил. к приказу М-ва здравоохранения и соц. развития Рос. Федерации № 263 от 23.11.2004. – Режим доступа : WWW. URL:
http://www.rspor.ru/db_standarts/SAPP_pneumonia.doc . – 07.05.2013.
3. Стандарт медицинской помощи больным синуситом [Электронный ресурс] : прил. к приказу М-ва здравоохранения и соц. развития Рос. Федерации № 289 от 29.11.2004. – Режим доступа : WWW. URL:
http://www.rspor.ru/db_standarts/SAPP_sinusit.doc . – 07.05.2013.
4. Стандарт медицинской помощи больным средним отитом [Электронный ресурс] : прил. к приказу М-ва здравоохранения и соц. развития Рос. Федерации № 292 от 29.11.2004. – Режим доступа : WWW. URL:
http://www.rspor.ru/db_standarts/SAPP_sredn_otit.doc . – 07.05.2013.
5. Аллергический ринит и его влияние на астму (ARIA, 2008). Возможности использования в России новой версии документа / А. А. Баранов,
Р. М. Хаитов, А. Г. Чучалин [и др.] // Рос. аллергол. журн. – 2008. – № 5. –
С. 3–8. – По материалам ВОЗ/WHO 2008 г.
6. Аллергический ринит и его влияние на астму = Allergic Rhinitis and
its Impact on Asthma (ARIA) // Клин. фармакология и терапия. – 2010. – № 4. –
С. 80–88. – По материалам ВОЗ/WHO 2010 г.
7. Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму (ARIA,
2001) // Аллергология. – 2001. – № 3. – Прил. – С. 43–56. – По материалам
ВОЗ/WHO 2001 г.
8. Аллергия у детей: от теории к практике / под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. – М. : Союз педиатров России, 2010. – 668 с. – (Современная педиатрия: от
теории – к практике).
9. Аллергология и иммунология / под общ. ред. А. А. Баранова,
Р. М. Хаитова. – 2-е изд. – М. : Союз педиатров России, 2011. – 248 с. – (Клинические рекомендации для педиатров).
10. Богомильский, М. Р. Острые синуситы у детей и их рациональная терапия / М. Р. Богомильский // Авторские лекции по педиатрии / под ред. В. Ф. Дёмина, С. О. Ключникова, Г. А. Самсыгиной, О. В. Зайцевой. – М., 2011. – Т. 5. Болезни
органов дыхания. – С. 204–217.
78
11. Бузунов, Р. В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна : учеб. пособие для врачей / Р. В. Бузунов, И. В. Легейда. – М., 2010. – 78 с.
12. Вавилова, В. П. Образовательная программа для педиатров и врачей общей практики «Реабилитация часто болеющих детей» / В. П. Вавилова,
Н. К. Перевощикова. – М., 2004. – 44 с.
13. Европейские рекомендации по лечению риносинусита и полипов носа (полипозного риносинусита). – М., 2008. – 19 с.
14. Ключников, С. О. Часто болеющие дети / С. О. Ключников // Авторские
лекции по педиатрии / под ред. В. Ф. Дёмина, С. О. Ключникова, Г. А. Самсыгиной,
О. В. Зайцевой. – М., 2011. – Т. 5. Болезни органов дыхания. – С. 250–278.
15. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниям и нарушениями иммунной системы / под
ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной, Т. В. Латышевой. – М., 2001. – 117 с.
16. Первичная профилактика аллергических заболеваний : метод. пособие / под ред. Л. Ф. Казначеевой. – Новосибирск, 2003. – 36 с.
17. Самсыгина, Г. А. Основные принципы терапии заболеваний верхних отделов дыхательных путей у детей / Г. А. Самсыгина // Авторские лекции по педиатрии / под ред. В. Ф. Дёмина, С. О. Ключникова, Г. А. Самсыгиной, О. В. Зайцевой. – М., 2011. – Т. 5. Болезни органов дыхания. – С. 278–287.
18. Тихомирова, И. А. Синдром затруднения носового дыхания у детей /
И. А. Тихомирова // Педиатрия. – 2008. – Т. 87, № 2. – С. 107–111.
19. Часто и длительно болеющие дети : учеб. пособие / сост. В. Ю. Тарасевич ; ГОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения», каф. педиатрии и неонатологии. – Хабаровск : Ред.-изд. центр
ИПКСЗ, 2003. – 20 с.
20. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma [Electronic resource] / J. Bouquet,
P. Van Cauwenberge, N. Khaltaev ; WHO, ARIA Workshop Group // J. of Clin. Immunology. – 2001. – Vol. 108, issue 5. – Suppl. – P. S147–S334. – Access mode : WWW.
URL: http://www.jacionline.org/article/S0091-6749(01)70015-2/fulltext . – 08.05.2013.
В учебном пособии приведены иллюстрации из следующих источников:
* Диагностика и лечение аллергического ринита и атопического дерматита у детей. Образовательная программа для педиатров. – М., 2007.
** Бузунов, Р. В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна : учеб. пособие для врачей / Р. В. Бузунов, И. В. Легейда. – М., 2010. – 78 с.
79
Формат 60×84/16. Бумага офсетная.
Гарнитура «Таймс». Печать оперативная.
Усл. печ. л. 4,65. Уч. изд. л. 6,3. Тираж 16 экз. Заказ 1-743
–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Отпечатано в РИЦ Института повышения квалификации
специалистов здравоохранения.
680009, г. Хабаровск, ул. Краснодарская, 9
80