Исследование распространения инфекционных заболеваний с

Исследование распространения инфекционных
заболеваний с помощью марковских моделей
Куравский Михаил Львович;
10 класс, МОУ гимназия №1
г. Жуковский Московской обл.;
[email protected]
1. Введение
Инфекционные заболевания являются одной из важных экологических проблем,
становясь при определенных условиях значимыми факторами снижения численности
человеческих популяций. Реальные процессы, происходящие при распространении
инфекций, до конца не изучены, однако ряд закономерностей можно определить по
результатам косвенных наблюдений, исследуя, например, изменение числа заболевших со
временем. Математическое моделирование и анализ его результатов позволяют выявлять
характеристики, определяющие поведение системы [1, 2]. В данном случае моделирование
незаменимо, поскольку даже постановка вопроса об эксперименте по исследованию
распространения инфекций в реальной популяции недопустима.
В работе [3] были представлены результаты моделирования динамики
распространения инфекционных заболеваний в популяции с помощью клеточных автоматов
и дифференциальных уравнений. Анализ полученных результатов позволил сделать выводы
о динамике распространения заболеваний, зависимости их продолжительности, количества
переболевших особей и других показателей от параметров популяции, характеризующих
применение профилактических мер и интенсивность контактов особей друг с другом.
Однако использованные методы позволяли анализировать только сами процессы,
происходящие в популяции, и не давали необходимых сведений о причинах тех или иных
изменений. Рассмотренные модели недостаточно отражали вероятностный характер
распространения инфекции: в дифференциальных моделях это явление представлялось как
детерминированный процесс, а в клеточных автоматах случайность заражения особей при
контактах учитывалась с помощью простейшего выбора зараженных соседей методом
Монте-Карло. Итоговые вероятностные характеристики распространения заболевания при
этом не рассчитывались. Кроме того, оба ранее рассмотренных подхода не обеспечивали
количественных критериев, позволяющих судить о степени соответствия прогноза,
полученного с помощью модели, и результатов наблюдений.
Далее представлен новый подход, использующий для моделирования распространения
инфекций марковские случайные процессы. Он позволяет естественным образом учесть
случайный характер и оценить соответствующие параметры исследуемого явления. За счет
введения таких характеристик, как интенсивности переходов между стадиями заболевания,
появляется возможность анализировать причины тех или иных изменений в ходе
заболевания. Степень соответствия прогноза и наблюдений оценивается по статистическому
критерию Пирсона. Этот же критерий применяется для выбора наилучшей модели из
нескольких возможных вариантов.
2. Описание модели
2.1. Модели с состояниями, соответствующими стадиям инфекционного
процесса
В качестве модели распространения инфекций в популяции далее используются
марковские случайные процессы с дискретными состояниями и непрерывным временем.
Стадии развития заболеваний у отдельных особей рассматриваются как состояния, в
которых эта особь может находиться с некоторой вероятностью, переходя из одного в
другое по определенным правилам. Вероятность нахождения в каждом из состояний
прогнозирует долю особей в популяции, находящихся на соответствующей стадии развития
заболевания.
Правила перехода из состояния в состояние представляются в виде ориентированного
графа (см. пример на рис. 1). Процесс развития инфекционного процесса у особи при этом
рассматривается как случайное блуждание по графу, сопровождающееся переходами из
одного состояния в другое согласно направлениям дуг. Эти переходы считаются
мгновенными и происходят в случайные моменты времени.
Полагается, что для переходов между состояниями в принятой модели выполняются
следующие два свойства пуассоновских потоков событий:
1. ординарность (считается, что вероятность появления двух и более событий в
течение малого интервала времени намного меньше, чем вероятность появления за это
же время одного события);
2. независимость приращений (количества событий, попадающих в два
непересекающихся интервала, считаются не зависящими друг от друга).
Эти ограничения приемлемы для исследуемой задачи.
Доказано, что в потоках данного вида число событий X, попадающих в любой
временной интервал длины , начинающийся в момент t, распределено согласно закону
Пуассона:
m  t,
P X  m  at,  e
t,
m!








,
где Pt,(X=m) – вероятность появления m событий в течение рассматриваемого интервала,
a(t,) – среднее число событий, попадающих в интервал длины , начинающийся в момент
времени t. Далее рассматриваются только стационарные потоки, где a(t,)=, =const.
Среднее число событий в единицу времени  называется интенсивностью стационарного
потока (интенсивностью перехода).
Зависимости от времени вероятностей пребывания системы в различных состояниях
задаются системой дифференциальных уравнений Колмогорова [4], в которой каждому
состоянию соответствует уравнение вида
dpk

dt
где
dpk
dt
i ik pi  i ki pk
– производная функции, описывающей зависимость от времени вероятности
нахождения в k-м состоянии; k - номер состояния; pk и pi – вероятности нахождения в k-м и
i-х состояниях; ki – интенсивности переходов из состояния k; ik – интенсивности
переходов в состояние k (i=1,2…,S); S – число состояний в модели.
Свободными параметрами модели являются интенсивности переходов. При их
идентификации определяются те их значения, которые обеспечивают наилучшее
согласование наблюдаемых
и
прогнозируемых
гистограмм, характеризующих
распределение прогнозируемых вероятностей нахождения в различных состояниях
марковских процессов в заданные моменты времени. В качестве меры согласования
используется статистика Пирсона
X 


n F p N
k
k
,
pk N
k 

где индексы k=0,1,…,n соответствует тем моментам времени и состояниям, для которых
имеются результаты наблюдений, pkN - прогнозируемые частоты попадания в состояния в
заданные моменты времени, N – число элементов в выборке, Fk - зарегистрированные
количества заболевших особей. Чем меньше значение этой статистики, тем лучше
согласование.
При идентификации определяются те значения свободных параметров, которые
обеспечивают минимум статистики Пирсона. Такой способ их оценки называется методом
минимума 2 [5]. При выполнении ряда общих условий, значения статистики Пирсона X2,
получаемые при подстановке истинных решений, асимптотически описываются
распределением 2 с n-l степенями свободы, где l – число идентифицируемых свободных
параметров [5]. Это позволяет использовать статистику Пирсона для проверки
статистической гипотезы о согласовании прогноза с результатами наблюдений.
Для вычисления оценок свободных параметров системы используется та же
процедура, что и в работе [3, 6]. Она предполагает кодирование численной схемы
интегрирования функций pk, входящих в указанную выше систему уравнений Колмогорова,
средствами электронной таблицы Microsoft Excel с последующим запуском процедуры
численной оптимизации, реализованной в виде макроса.
Для исследования распространения инфекции применялась модель, представленная в
виде графа на рис. 11. Ее поведение описывается следующей системой обыкновенных
дифференциальных уравнений:
 dp
 μ p  λ p ,

dt

 dp
 λ p  μ p  (λ  μ )p,

 dt

 dp  λ p  μ p  (λ  μ )p ,
 
 

 
 dt

 dp
 dt  λ p  μ p.
Состояния выделены на основе принятого деления инфекционного процесса у особи
на этапы [7]:
1. Здоровая особь, не имеющая специфического иммунитета против заболевания.
2. Инфицированная особь, не имеющая специфического иммунитета.
3. Инфицированная особь со сформировавшимся специфическим иммунитетом.
4. Здоровая переболевшая особь, невосприимчивая к данному заболеванию.
P0
0
0
P1
1
1
P2
2
2
P3
Рис. 1. Схема модели с состояниями, соответствующими стадиям развития
инфекционного процесса у отдельной особи. Вершины (обозначены прямоугольниками)
соответствуют состояниям, а дуги (обозначены стрелками) соответствуют переходам. Pi
(i=0,1,2,3) – стадии заболевания, i и i (i=0,1,2) – интенсивности переходов из состояния в
состояние.
1
Один из вариантов процесса «гибели и размножения» [4].
Были рассмотрены две модели, различавшиеся структурой связей состояний друг с
другом. В первой модели из каждого состояния Pk (k=2, 3) были доступны состояния Pk-1 и
Pk+1; из состояния P1 доступно только состояние P2, а из состояния P4 – только состояние P3.
Соответствия между такими переходами и процессами, происходящими у особей в
реальной популяции, представлены в таблице 1.
Таблица 1. Соответствие между переходами модели и реальными процессами.
Переход
Реальный процесс
0 (P0P1)
Инфицирование особи
Формирование пула антиген-специфических клеток: адаптация клеток
(выработка у инфицированной особи специфического иммунитета)
1 (P1P2)
2 (P2P3)
Подавление
жизнедеятельности
возбудителя
заболевания
специфической иммунной системой, выздоровление особи
0 (P1P0)
Выздоровление особи в результате
иммунной системы или лечения
действия
неспецифической
Формирование пула антиген-специфических клеток: отклонение
неадаптированных клеток (выработка у инфицированной особи
1 (P2P1)
специфического иммунитета)
Потеря иммунологической памяти к данному возбудителю
2 (P3P2)
Вторая модель отличалась от первой отсутствием перехода 2 (P3P2) (модель с
необратимым выздоровлением): считается, что переболевшая особь сохраняет иммунитет в
течение более длительного времени, чем период распространения инфекции.
2.2. Модели с состояниями, соответствующими доли заболевших особей в
популяции
Представление процесса распространения инфекции с помощью марковских процессов
можно организовать иначе, поставив в соответствие состояниям модели процентные
интервалы числа заболевших особей в популяции.
Поскольку для корректного сопоставления прогноза с наблюдениями при такой
структуре модели трудно получить выборку достаточного объема (для этого требуются
данные многолетних наблюдений), необходим новый, отличный от статистики Пирсона,
критерий соответствия. В качестве такого критерия удобна функция максимального
правдоподобия:
ML 
J
Pt , z

j
j 
,
где Pt j , z есть вероятность попадания в момент времени tj, в который проводятся измерения,
в интервал, соответствующий z% заболевших в популяции; j – номера измерений.
Использованная для исследования модель формально может быть представлена той
же самой схемой, что и в разделе 2.1 (см. рис. 1): в ней используются четыре состояния и
разрешены все смежные переходы. При идентификации вычисляются значения свободных
параметров i и i, обеспечивающие максимум функции ML.
Чтобы работать с меньшими порядками числовых значений, на практике удобней
решать эквивалентную задачу, определяя минимум функции
 ln ML  
J
ln Pt , z

j
j 
.
При наличии данных по нескольким эпидемиям, в качестве полной ML-функции
используется произведение ML-функций, соответствующих каждой из эпидемий:
ML 
I
ML

i 
i.
(На практике лучше искать минимум для величины –ln MLtotal.)
Критерий максимального правдоподобия, в отличие от критерия Пирсона, не дает
возможности судить о том, насколько хорошо согласуются наблюдения и прогноз. Он
позволяет только оценить параметры наилучшей в заданном смысле модели. Однако модель
при этом может быть идентифицирована при минимальном количестве результатов
наблюдений [6]. Таким образом, второй вариант модели может использоваться в тех
случаях, когда неприменим первый вариант (с состояниями, соответствующими стадиям
развития заболевания).
3. Результаты применения модели
3.1. Модели с состояниями, соответствующими стадиям инфекционного
процесса
Представленные выше модели были использованы для исследования динамики
распространения эпидемии гриппа в г. Жуковском в 1999-2000 гг. Данные о числе
заболевших были предоставлены городской санитарно-эпидемиологической станцией.
Идентифицируя с помощью этих наблюдений параметры модели без необратимого
выздоровления (см. гл. 2.1), было проверено предположение об отсутствии зависимости
интенсивностей переходов из состояния в состояние от времени.
Степень согласования прогноза и наблюдений характеризовалась статистикой
Пирсона. При этом сравнивались распределения наблюдаемых и прогнозируемых частот
заболеваемости в различные моменты времени (прогнозируемые частоты определялись по
вероятности пребывания в состоянии модели P1 на рис. 1). Модель с неизменными
интенсивностями переходов оказалась неадекватной наблюдениям как по принятому
2
формальному критерию ( X 2 =5,134; p=0,0772), так и по качественному виду получаемого
решения (рис. 2).
В последующем варианте испытываемой модели весь временной интервал
наблюдений делился на три равные части. Внутри каждой из этих частей значения
параметров  и  полагались постоянными. Идентификация этих параметров
последовательно проводилась на всех трех интервалах, причем вероятности пребывания
состояниях модели в конце первого и второго интервалов считались начальными
вероятностями для второго и третьего интервалов соответственно. Эта модель обеспечила
2
хорошее согласование с наблюдениями ( X 2 =0,087; p=0,957 – см. рис. 3).
Вероятность превысить полученное значение статистики, равное 5,134 при двух степенях свободы,
составляет 0,077, что дает основания отвергнуть гипотезу о том, что различия между прогнозируемой и
наблюдаемой гистограммами не являются статистически значимыми (при уровне значимости 0,1).
2
Аналогичные сравнения были проведены для модели с необратимым выздоровлением.
Это также привело к хорошему согласованию прогноза и наблюдений ( X
2
3 =0,039; p=0,998
– рис. 4).
Зависимости вероятностей пребывания системы в каждом из состояний от времени
представлены на рис. 5 и 6. В таблицах 2 и 3 приведены значения интенсивностей
переходов для каждого из трех указанных интервалов.
3.2. Модели с состояниями, соответствующими доли заболевших особей от
всей популяции
При моделировании весь допустимый диапазон изменения числа заболевших особей
делился на четыре интервала (в процентах от численности популяции):
1. 0%-1%.
2. 1%-2,25%.
3. 2,25%-4%.
4. >4%.
Приведенные значения границ интервалов позволили наиболее равномерно
распределить имевшееся ограниченное число наблюдений по четырем состояниям модели.
Идентификация проводилась в трех временных интервалах, указанных в п. 3.1. Полученные
оценки интенсивностей переходов представлены в табл. 4, а графики, показывающие
динамику изменения вероятностей пребывания в различных состояниях, – на рис. 7. При
идентификации подбирались значения интенсивностей переходов модели, соответствующие
минимуму функции –ln ML.
4. Обсуждение результатов
4.1. Модели с состояниями, соответствующими стадиям инфекционного
процесса
Поскольку модель с постоянными интенсивностями переходов оказалась неадекватной
наблюдениям, а модель, в которой интенсивности переходов зависели от времени,
обеспечила хорошее согласование с ними (см. п. 3.1), то эти параметры следует полагать
изменяющимися со временем.
Сравнение двух вариантов модели распространения инфекций (с необратимым
выздоровлением и без него) по формальному критерию Пирсона (см. п. 2.1) не выявило
значимого преимущества одного варианта над другим. Однако, сопоставляя качественный
вид графика, представляющего типовую динамику развития инфекционного заболевания,
полученную в результате многолетних наблюдений [8] (рис. 8), с прогнозируемыми
вероятностями пребывания в состояниях модели (рис. 6), можно сделать вывод о том, что
модель с необратимым выздоровлением лучше отражает исследуемый процесс.
Следует отметить сходство кривых, показывающих изменение прогнозируемого числа
заболевших особей (P2 и P1 на рис. 6) с кривой на графике наблюдаемой динамики
распространения инфекции (рис. 8). В обоих случаях сначала имеет место быстрое
увеличение процента заболевших особей, а затем его медленное уменьшение. Кроме того,
схема с необратимым выздоровлением лучше отражает развитие вирусных заболеваний
дыхательных путей, таких как грипп и ОРВИ [9], при которых специфический иммунитет к
данному штамму возбудителя сохраняется до конца эпидемии.
Рассматривая динамику изменения интенсивностей переходов i и i в модели с
необратимым выздоровлением (табл. 3), можно заметить, что наибольшая интенсивность
заражения (0) приходится на начальный период распространения инфекции, и
большинство особей, выздоравливающих в этот период, приобретают специфический
иммунитет, характеризуемый относительно высокими показателями 1 и 1 (первый
интервал наблюдений) и 2 (второй интервал наблюдений). Это свидетельствует о
недостаточном использовании лекарственных средств в исследуемой популяции [7]
(возможно, вследствие низкой информированности населения). Относительно высокое
значение показателя 0 в течение третьего интервала наблюдений говорит о том, что
количество особей, выздоравливающих без появления специфического иммунитета, то есть
в результате применения лекарств, резко возрастает. Это может быть объяснено тем, что
мероприятия по информированию населения чаще всего начинаются только после того, как
процент заболевших особей в популяции станет достаточно высоким.
4.2. Модели с состояниями, соответствующими доли заболевших особей от
всей популяции
Как видно из рис. 7, вероятность того, что инфицировано менее одного процента
особей (кривая P1 на графике), максимальна в течение первого и третьего интервалов
наблюдений, а в течение второго интервала эта вероятность практически нулевая. Также
можно отметить, что вероятности заражения от одного до четырех процентов (кривые P2 и
P3) принимают наименьшие значения в начале, середине и конце периода распространения
инфекции. Вероятность того, что инфицировано более четырех процентов (кривая P4),
достигает наибольших значений на втором интервале наблюдений, а затем падает. Эти
результаты в целом согласуются с типовой динамикой распространения инфекционных
заболеваний [8], так как наибольшее число зараженных особей действительно отмечается
ближе к середине рассматриваемого периода.
Как видно из табл. 4, наибольшие интенсивности переходов 0 и 1 приходятся на
второй интервал распространения инфекции, а в течение начального и конечного
интервалов эти показатели уменьшаются. Это свидетельствует о том, что вероятность
высокой заболеваемости увеличивается с наибольшей скоростью в течение среднего
интервала.
Расчеты показали, что в течение всего периода распространения инфекции значения
интенсивности 2 практически равны нулю. Это позволяет сделать вывод о том, что при
относительно высоком проценте (более 4%) заболевших особей в рассматриваемой системе
включаются механизмы, приводящие к уменьшению этого показателя. Данный эффект
может быть обусловлен воздействием ряда факторов: предупреждением населения об
опасности заражения и профилактическими рекомендациями, передаваемыми через
средства массовой информации, снижением частоты контактов между больными особями и
здоровыми особями без иммунитета вследствие уменьшения количества последних и так
далее.
Наибольшая интенсивность выздоровления, характеризуемая значениями 0, 1 и 2,
приходится на последний период распространения заболевания. При этом в начальный
период численно преобладают показатели i (преимущественно происходит заражение), а в
конечный период – показатели i (преимущественно происходит выздоровление особей).
4.3. Сравнение моделей
Ранее при моделировании распространения инфекционных заболеваний нашли свое
применение клеточные автоматы [3] и модели, описываемые дифференциальными
уравнениями [3, 10].
Эти модели отражали только сами процессы, происходящие в популяции, и не давали
проследить причины тех или иных изменений. По структуре и принимаемым во внимание
факторам наиболее близки к используемому в этой работе аппарату клеточные автоматы.
Они учитывают возможность нахождения отдельных особей популяции в различных
состояниях, сходных с описанными в разделе 2.1, и отражают вероятностный характер
распространения инфекции (случайность заражения учитывалась с помощью простейшего
выбора зараженных соседей методом Монте-Карло). В дифференциальных моделях
случайность вообще не была представлена: инфицирование представлялось как
детерминированный процесс. Итоговые вероятностные характеристики распространения
заболевания не рассчитывались в обеих моделях. Большим недостатком являлось
отсутствие количественных критериев, позволяющих судить о степени соответствия
прогноза и результатов наблюдений.
Марковские модели, в отличие от рассмотренных ранее, позволяют учесть случайный
характер и оценить соответствующие параметры рассматриваемого процесса. Появление
таких характеристик, как интенсивности переходов, позволяет выявлять причины и
закономерности изменений в исследуемых характеристиках. В частности, с их помощью
был определен порог заболевших особей, после превышения которого в системе
включаются защитные механизмы (см. раздел 4.2). Таким образом, применение марковских
моделей открывает дополнительные возможности для анализа.
Графики, показывающие изменение процента больных особей с течением времени,
полученные с помощью клеточного автомата и дифференциальной модели, представлены,
соответственно, на рис. 9 и 10. Кривые на этих графиках качественно сходны с кривой P2 на
рис. 6. Близость результатов, полученных разными методами, свидетельствует об их
корректности.
5. Выводы
1.
При описании процессов распространения инфекционных заболеваний с помощью
марковских моделей следует учитывать возможность изменения со временем
интенсивностей переходов из состояния в состояние.
2.
Модели с необратимым выздоровлением лучше согласуются с результатами
наблюдений, чем модели без необратимого выздоровления (в случае, когда состояния
соответствуют стадиям заболевания).
3.
Анализ результатов наблюдений показал, что наибольшая интенсивность заражения
приходится на начальный период распространения инфекции, причем большинство
выздоравливающих приобретают специфический иммунитет. Это свидетельствует о
недостаточном использовании лекарственных средств в исследуемой популяции (возможно,
вследствие низкой информированности населения).
4.
В течение заключительного периода распространения инфекции количество
выздоравливающих без появления специфического иммунитета (в результате применения
лекарств) резко возрастает. Это свидетельствует о том, что мероприятия по
информированию населения начинаются только после того, как процент заболевших станет
достаточно высоким.
5.
Вероятность высокой заболеваемости увеличивается с наибольшей скоростью в
течение среднего периода распространения инфекции.
6.
При относительно высоком проценте (более 4%) заболевших, в рассматриваемой
системе включаются механизмы, приводящие к уменьшению этого показателя.
7.
Наибольшая интенсивность выздоровления приходится на заключительный период
распространения инфекции.
8.
Марковские модели, в отличие от рассмотренных ранее структур (клеточных
автоматов и дифференциальных моделей), более полно учитывают случайный характер
распространения инфекционных заболеваний. Появление таких показателей, как
интенсивности переходов, позволяет выявлять причины и закономерности изменений в
исследуемых характеристиках, открывая дополнительные возможности для анализа.
9.
Согласование результатов, полученных с помощью разных моделей (марковских
процессов, клеточных автоматов и дифференциальных уравнений), свидетельствует об их
корректности.
6. Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Самарский А. А., Михайлов А. П. Математическое моделирование: идеи, методы,
примеры. – М.: Физматлит, 2001.
Тарасевич Ю.Ю. Математическое и компьютерное моделирование. – М.: Эдиториал
УРСС, 2001.
Куравский М.Л. Моделирование распространения эпидемий. – Экологические системы
и приборы, 2003, №2, стр. 49 – 54.
Овчаров Л.А. Прикладные задачи теории массового обслуживания. – М.:
Машиностроение, 1969.
Крамер Г. Математические методы статистики. – М.: Мир, 1976.
Куравский Л.С., Баранов С.Н., Малых С.Б. Нейронные сети в задачах
прогнозирования, диагностики и анализа данных. – М.: РУСАВИА, 2003.
Галактионов В.Г. Иммунология. – М.: Нива России, 2000.
http://www.medvestnik.ru/Gazeta/2001/030/p11.html (URL).
Эпидемиология /Под ред. Елкина И.И. – М.: Медицина, 1968.
Амелькин В.В. Дифференциальные уравнения в приложениях. – М.: Эдиториал УРСС,
2003.
7. Приложения
Таблица 2. Интенсивности переходов на различных стадиях распространения
инфекционного заболевания (модель с состояниями, соответствующими стадиям развития
заболевания, и обратимым выздоровлением).
Временной
0
1
2
0
1
2
интервал
наблюдений
1
0.01
0.56
3.04
0.00
1.04
0.45
2
0.00
0.40
3.03
0.00
1.08
0.45
3
0.00
0.34
3.01
0.35
1.14
0.47
Таблица 3. Интенсивности переходов на различных стадиях распространения
инфекционного заболевания (модель с состояниями, соответствующими стадиям развития
заболевания, и необратимым выздоровлением).
Временной
0
1
2
0
1
интервал
наблюдений
1
0.01
0.56
0.00
0.00
0.12
2
0.00
0.00
0.02
0.03
0.01
3
0.00
0.00
0.00
0.13
0.00
Таблица 4. Интенсивности переходов на различных стадиях распространения
инфекционного заболевания (модель с состояниями, соответствующими доле заболевших в
популяции).
Временной
0
0
1
1
2
2
интервал
наблюдений
1
1.75
0.00
1.75
0.00
0.00
0.14
2
9.47
9.48
16.97
0.00
0.00
0.70
3
5.57
5.56
10.13
5.06
0.00
0.86
5
4.5
Прогноз
4
Наблюдение
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
63
56
49
42
35
28
21
14
7
0
0
Рис. 2. Распределения наблюдаемых и прогнозируемых частот заболеваемости.
Прогноз получен с помощью модели с состояниями, соответствующими стадиям развития
заболевания, и обратимым выздоровлением, в предположении, что интенсивности
переходов остаются постоянными в течение всего времени распространения инфекции
2
( X 2 =5,134, p=0,077).
5
Прогноз
4.5
4
Наблюдение
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
63
56
49
42
35
28
21
14
7
0
0
Рис. 3. Распределения наблюдаемых и прогнозируемых частот заболеваемости.
Прогноз получен с помощью модели с состояниями, соответствующими стадиям развития
заболевания, и обратимым выздоровлением, в предположении, что интенсивности
2
переходов изменяются во время распространения инфекции ( X 2 =0,087, p=0,957).
5
Прогноз
4.5
4
Наблюдение
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
63
56
49
42
35
28
21
14
7
0
0
Рис. 4. Распределения наблюдаемых и прогнозируемых частот заболеваемости.
Прогноз получен с помощью модели с состояниями, соответствующими стадиям развития
заболевания, и необратимым выздоровлением, в предположении, что интенсивности
переходов изменяются во время распространения инфекции ( X
2
3 =0,039, p=0,998).
1.0
Вероятность
0.8
P0
0.6
P1
P3
0.4
P2
0.2
0.0
Время
а)
Вероятность
0.2
P1
P3
P2
0.2
0.1
0.1
0.0
б)
P0
Время
Рис. 5. Динамика изменения вероятностей пребывания в состояниях модели. Прогноз
получен с помощью модели с состояниями, соответствующими стадиям развития
заболевания, и обратимым выздоровлением.
1.0
Вероятность
0.8
P0
0.6
P1
0.4
P3
P2
0.2
0.0
Время
а)
Вероятность
0.2
P1
P3
P2
0.2
0.1
0.1
0.0
б)
P0
Время
Рис. 6. Динамика изменения вероятностей пребывания в состояниях модели. Прогноз
получен с помощью модели с состояниями, соответствующими стадиям развития
заболевания, и необратимым выздоровлением.
1
P1
0.9
P2
P3
P4
0.8
вероятности
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
1
11
время
21
31
Рис. 7. Динамика изменения вероятностей пребывания в состояниях модели. Прогноз
получен с помощью модели с состояниями, соответствующими доле заболевших в
популяции (P1 соответствует доле заболевших, составляющей менее 1% от численности
популяции, P2 – от 1% до 2,25%, P3 – от 2,25% до 4%, P4 – более 4%).
Рис. 8. Типовая динамика развития
инфекционного заболевания (ОРВИ) [8].
26 – 32 недели (июнь – август)
33 – 39 недели (август – сентябрь)
40 – 45 недели (октябрь – ноябрь)
46 – 04 недели (ноябрь – январь)
05 – 14 недели (февраль – март)
15 – 20 недели (март – май)
21 – 25 недели (май – июнь)
12
Количество, %
10
8
6
4
2
0
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Такт
Рис. 9. Динамика изменения процента заболевших, полученная с помощью клеточного
автомата [3].
3
2.5
Переболевшие
2
Болеющие
1.5
Болевшие
Наблюдения
1
Контрольные наблюдения
0.5
0
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
Рис. 10. Динамика развития эпидемии гриппа в г. Жуковском в 1999-2000 гг. (модель,
представленная дифференциальным уравнением [3]).