Пример оформления тезисов - Тихоокеанский институт

Образец оформления тезисов доклада
Иммуномодулирующая активность лектина CGL
Черников О.В.1, Хуа Г.-Ф.2, Вонг В.-Т.2, Чикаловец И.В.1, Молчанова В.И.1
1
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Тихоокеанский институт
биоорганической химии им. Г.Б. Елякова ДВО РАН, 690022, г. Владивосток, пр. 100 лет
Владивостоку, 159
2
Иланьский государственный университет, 260, Тайвань, г. Илань, ул. Шен-Лунг, д. 1
e-mail: [email protected]
Морские биологические ресурсы все чаще используются в качестве источников
получения новых физиологически активных веществ и объектов для фундаментальных и
прикладных медико-биологических исследований. Целью работы было изучение
биологических свойств лектина CGL, выделенного из мидии Crenomytilus grayanus. Было
исследовано влияние CGL на активацию инфламмасомы NLRP3, как одного из важных
компонентов врожденного иммунитета, контролирующего развитие ряда заболеваний.
Была исследована способность лектина активировать мышиные макрофаги J774A.1 в
отсутствии и присутствии полимиксина B (PMB). CGL индуцировал экспрессию proIL-1β
независимо от наличия PMB, что указывает на его способность активировать макрофаги и
действие обусловлено не контаминацией липополисахаридом.
CGL увеличивал транскирпицонную активность фактора NF-κB, данный эффект
ингибировался PDTC. Экспрессия TNF-α, IL-6, NO и COX-2 под действием CGL
увеличивалась. Этот эффект уменьшается в присутствии PDTC, что свидетельствует об
участии NF-κB в регуляции CGL-индуцированной экспрессии NO и COX-2. Однако PDTC
не оказывает влияния на уровень экспрессии TNF-α и IL-6 под действием СGL.
С
помощью
вестерн
блоттинга
показано,
что
CGL
увеличивал
уровень
фосфорилирования протеин киназ PKC-α и PKC-δ. Обе протеин киназы положительно
регулировали экспрессию TNF-α индуцированную CGL. Однако, блокировка генов PKC-α
и PKC-δ не влияла на синтез IL-6 в присутствии СGL. Отключение генов данных протеин
киназ приводило к увеличению экспрессии COX-2 под действием CGL, что говорит об
отрицательной регуляции киназами действия лектина на экспрессию циклооксигеназы.
Работа выполнена в рамках проекта программы Президиума РАН 42П "Дальний
Восток" на 2014 - 2016 гг.