СПИД - Банк Рефератов
реклама
Введение. Еще каких-нибудь два десятка лет назад человечество пребывало в уверенности, что инфекционные болезни не больше не представляют опасности для цивилизованного мира. Однако с появлением в начале 80-х годов синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа) эта уверенность существенно поколебалась. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно все земную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек. СПИД к 1991 году был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В самой развитой стране мира - Соединенных Штатах уже в то время один их каждых 100-200 человек инфицирован, каждые 13 секунд заражается еще один житель США и к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на треть место по смертности, обогнав раковые заболевания. Пока что СПИД вынуждает признать себя болезнью со смертельным исходом в 100% случаев. Первые заболевшие СПИДом люди выявлены в 1981 году. В течение прошедшей первой декады распространение вирус-возбудителя шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилии (так как жизнь последних зависит от систематического введения препаратов из донорской крови). Однако к концу первой декады эпидемии в ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что СПИД вышел за пределы названных групп риска. Он вышел в основную популяцию населения. С 1992 года началась вторая декада пандемии. Ожидают, что она будет существенно тяжелее, чем первая. В Африке, например, в ближайшие 7-10 лет 25% сельскохозяйственных ферм останутся без рабочей силы по причине вымирания от одного только СПИДа. СПИД - разрушительная болезнь, вызываемая инфекционным агентом, относящимся к группе ретровирусов. Пугающе загадочная эпидемия только начиналась, но наука мгновенно отозвалась на нее. За два года, с 1982 по 1984 г., была выяснена общая картина болезни. Выделен возбудитель - вирус иммудефицита человека (HIV - от англ. Human Immunodeficiency Virus), разработан метод анализа крови, выявляющий наличие инфекции, установлены специфические мишени вируса в организме. Хотя уже ясна общая картина синдрома приобретенного иммунодефицита и связанных с ним заболеваний, а также выявлен и исследован вирус иммунодефицита человека, его происхождение остается загадкой. Есть убедительные серологические данные в пользу того, что на западном и восточном побережьях Соединенных Штатов инфекция появилась в середине 70-х годов. При этом случаи ассоциированных со СПИДом заболеваний, известных в центральной Африке, указывают на то, что там инфекция, возможно появилась еще раньше (50-70 лет). Как бы то ни было, пока не удается удовлетворительно объяснить, откуда взялась эта инфекция. С помощью современных методов культивирования клеток было обнаружено несколько ретровирусов человека и обезьян. Как и другие РНК-содержащие вирусы, они потенциально изменчивы; поэтому у них вполне вероятны такие перемены в спектре хозяев и вирулентности, которые могли бы объяснить появление нового патогенна. Существует несколько гипотез: 1) воздействие на ранее существующий вирус неблагоприятных факторов экологических факторов; 2) бактериологическое оружие; 3) мутация вируса в следствии радиационного воздействия урановых залежей на предполагаемой родине инфекционного патогенна - Замбии и Заире. После первого всплеска исследования, хотя и несколько медленнее, но устойчиво продвигались вперед. Тем не менее в некоторых отношениях вирус перегонял науку. До сих пор, по сути, нет средств лечения или предупреждения СПИДа, а эпидемия тем временем продолжает распространяться. На многие вопросы, связанные с этой болезнью, ответа пока нет, но так же некоторые вопросы поддались успешному разрешению. 1. Понятия ВИЧ и СПИД. 1.1. Что такое ВИЧ и СПИД. Инфекция, вызываемая вирусом иммунного дефицита человека (инфекция ВИЧ) — новое заболевание, передаваемое преимущественно половым путем. Патогномоничной особенностью этой инфекции является нарастающее угнетение иммунитета, прежде всего клеточного, что определяет яркое своеобразие ее эволюции и клиники. Клинические характеристики и лабораторные изменения полностью развертываются в финальной стадии заболевания, стадии, известной как синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Это стадия дает наибольшие возможности для распознавания инфекции ВИЧ, и история учения об этой инфекции начинается с изучения ее финала. Согласно терминологии ВОЗ, СПИД – это вирусная болезнь, препятствующая борьбе организма против инфекций и раковых заболеваний. Зараженные СПИД люди легко поражаются большим количеством необычных и угрожающих жизни болезней. Эти болезни зачастую поддаются лечению, однако, успешных способов лечения, лежащей в их основе иммунной недостаточности, вызываемой вирусом не имеется. Возбудитель СПИДа – ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Название это было принято в 1986 году в качестве термина для обозначения вируса, вызывающего СПИД. Это название позволяет отличить вирус СПИДа от других ретровирусов и указывает на автономные виды. Этот вирус стал известен также как HTLV-III (человеческий лимфотропный ретровирус третьего типа), LAV (вирус ассоциируемый с лимфоаденопатией), ARV (ретровирус, ассоциируемый со СПИД). Он поражает иммунную систему человека и лишает его способности сопротивляться инфекции. 1.2. История СПИДА. Уже двадцать лет назад человечество знало о крайне высокой изменчивости ВИЧ, что ещё больше осложняет борьбу с ним. Есть мнение, что в мире не существует двух одинаковых геномов вируса, однако информация о различных видах ВИЧ содержится в "международной базе данных". В этой базе есть информация о более чем 20000 вариантов ВИЧ-1 (наиболее распространенный и опасный вирус). Сравнение этих образцов позволило выделить 3 основные группы вирусов: "М" (наиболее часто встречающийся), "N", "O" (встречаются в основном в африканских странах). Вирусы группы "М" подразделяют также на несколько субтипов. Как это ни удивительно, но часто в разных странах встречаются различные субтипы. В России обнаружены пока только вирусы группы "М" различных субтипов. Откуда же появился вирус? Известно, что самый ранний образец крови, содержащий ВИЧ группы "М" был обнаружен в образце крови 1959 года (образец крови найден в Киншасе (столица ДР Конго)). Недавно американские специалисты, изучив генетические различия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетней давности, и современными представителями группы "М", высказали такое мнение: общий предшественник всех субтипов этой группы мог попасть в человеческую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые полагают, что скорость эволюции ВИЧ зависит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следовательно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих "родственников" не вызывает сомнений, предполагаемая дата (1940 год) не окончательна и может быть отодвинуться на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инфицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в африканских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Неясно, почему до сих пор найдено всего лишь четыре инфицированных шимпанзе. Наконец, остается открытым вопрос, как именно вирус попал от обезьян к человеку. Шимпанзе достаточно редки, а их габариты и нрав не располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те шимпанзе - носители вируса - еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус попал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших). В июне этого года эпидемия СПИДа стала темой специальной сессии Генеральной ассамблеи ООН, которая проходила в Нью-Йорке под девизом "Глобальный кризис глобальные действия". Превалирующая теория (хотя она остается всего лишь теорией) о происхождении ВИЧ сводится к тому, что вирус начал впервые поражать людей в Центральной Африке около ста лет назад. Он мог существовать исключительно в маленьких, удаленных общинах, до тех пор, пока перемены в жизни африканцев не принесли его в города, откуда инфицированные люди распространили его по остальному миру. Изменения образа жизни, например увеличение числа международных поездок, играют огромную роль в распространении подобных эпидемий. Зимой 1980/81 года в госпиталь Нью - Йоркского университета поступили несколько человек с незнакомой для врачей формой т.н. саркомы Капоши. В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается исключительно редко: 1-2 случая на 10 млн. населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью - Йоркский госпиталь были в возрасте до 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно, и большая часть их погибла в течение 20 месяцев. Весной 1981 года врачи Лос - Анджелеса и Нью - Йорка обнаружили еще одну группу больных со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами. Лечение не давало эффекта – за год погибли почти все. Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев. Врачи заподозрили, что имеют дело не с двумя, а с одним заболеванием, которое поначалу было названо «чумой беспутных». Весной 1982 года жертвой СПИДа стал первый больной гемофилией – наследственной несвертываемостью крови. Затем частота случаев «новой болезни» при гемофилии пошла по нарастающей, что было связано с переливанием лечебного препарата – факторов VIII или IX, получаемых из плазмы крови (для фактора VIII берут плазму от нескольких тысяч доноров). Хотя в США были зафиксированы лишь 15000 больных гемофилией, распространение СПИДа вызвало у них тревогу, т.к. возникла угроза инфицирования банка крови. Скоро стало ясно, переливание крови – важная причина заражения. Не вызывало сомнений, что появилась новая грозная эпидемическая болезнь. Число заболевших продолжало расти, удваиваясь сначала за 8-9, а затем за 5-6 месяцев. Заболевание стали образно называть «четыре Г», что отражало включение в эпидемию основных категорий риска: гомосексуалисты (77%), наркоманы, вводившие внутривенно героин (16-17%), больные гемофилией, а также жители Гаити. Следует отметить, что причины особо высокой заболеваемости на Гаити до сих пор не ясны. Американские ученые полагали, что первые больные в США заразились в этой стране. В 1981 году СПИД обнаружился и в странах Западной Европы. К июлю 1985 года СПИД уже зарегистрировали в 40 странах мира. В марте 1987 года первый больной был выявлен и в России. Болезнь продолжала наступать, охватывая всё более широкие слои общества, в том числе и детей. Решением этой проблемы активно занялась группа вирусологов под руководством профессора Роберта К. Галло (Национальный институт рака, США). Группа уже имела солидный опыт заботы с лимфотропными вирусами. Ей удалось открыть два лимфотропных ретровируса: HTLV-1, изолированный из лимфоцитов больных Тклеточным лейкозом, и НТЬУ-11 — от больных волосато-клеточным лейкозом, Для обоих лейкозов характерна злокачественная трансформация Т-лимфоцитов, причем НТЬУ-1 может передаваться через кровь, половым путем и от матери плоду, вызывая иногда состояние нетяжелого иммунодефицита. Эти данные позволили Р. Галло предположить, что СПИД вызывается ретровирусом, близким к HTLV-1 и HTLV-2. На основании этой гипотезы в 1982—1983 гг. Р. Галло и его сотрудники провели исследования, в результате которых из лимфоцитов больных СПИДом был выделен ретро-вирус, верифицированный как возбудитель этого заболевания. Он получил название НТЬУ-111. Однако в те годы данные не были опубликованы. Одновременно этиологию СПИДа изучала группа исследователей под руководством профессора Люка Монтанье в Институте Пастора (Париж); работа закончилась выделением от больных на стадии лимфаденопатии нового ретровируса. Открытый возбудитель был назван LAV — вирус, ассоциированный с лимфаденопатией. Результаты этих исследований были опубликованы в 1983 г., а год спустя о новом ретровирусе — возбудителе СПИДа сообщили американские авторы Р. Галло и его сотрудники. Таким образом, обе группы исследователей — под руководством проф. Р. Галло и проф. Л. Монтанье — внесли равнозначный вклад в решение этиологии СПИДа, доказав, что его возбудитель есть новый ретровирус. В связи с этим возбудитель СПИДа вошел в литературу под двойной аббревиатурой—HTLV-3/ZAV или ZAV/HTLV-3. С 1986 г. по решению подкомитета Международного комитета по таксономии вирусов он получил название вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). 1.3. Строение и жизненный цикл вируса СПИДа. Инфекция вирусом иммунодефицита человека, вызывающим СПИД, многолика. Вначале этот вирус обычно интенсивно размножается, и свободные вирионы (вирусные частицы) появляются в жидкости. Заполняющей полости головного и спинного мозга, а так же в кровотоке. Первая волна репликации HIV может сопровождаться жаром, сыпью, явлениями, подобным симптомам гриппа, и иногда неврологическими расстройствами. Затем на несколько недель количество вируса, циркулирующего в крови и цереброспинальной жидкости, значительно уменьшается. Тем не менее вирус попрежнему присутствует в организме. Его можно обнаружить не только в Т-4 лимфоцитах, которые в начале считались его единственной мишенью, но и в других клетках иммунной системы, в клетках нервной системы и кишечника, а так же, по всей вероятности, в некоторых клетках спинного мозга. Здесь имеет смысл дать краткое описание той системы организма, которую он выводит из строя, то есть системы иммунитета. Она обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекцией и злокачественно перерождающимися клетками организма. Как и всякая другая система, иммунная система имеет свои органы и клетки. Ее органы это тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка, лимфатические узлы (их иногда неправильно называют лимфатическими железами), скопление клеток в глотке, тонком кишечнике, прямой кишке. Клетками иммунной системы являются тканевые макрофаги, моноциты и лимфоциты. Последние в свою очередь, подразделяются на Т-лимфоциты (созревание их происходит в тимусе, откуда и их название) и В-лимфоциты (клетки, созревающие в костном мозге). Макрофаги имеют многообразные функции, они, например, поглощают бактерии, вирусы и разрушенные клетки. В-лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины - специфические антитела против бактериальных, вирусных и любых других антигенов - чужеродных высокомолекулярных соединениях. Макрофаги и В-лимфоциты обеспечивают гуморальный (от лат. humor - жидкость) иммунитет. Так называемые клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Их разновидность Т-киллеры (от англ. killer - убийца) способны разрушать клетки, против которых вырабатывались антитела, либо убивать чужеродные клетки. Сложные и многообразные реакции иммунитета регулируются за счет еще двух разновидностей Т-лимфоцитов: Т-хелперов (помощников), обозначаемых также Т4, и Тсупрессоров (угнетателей), иначе обозначаемых как Т8. Первые стимулируют реакции клеточного иммунитета, вторые угнетают их. В итоге обеспечивается нейтрализация и удаление чужеродных белков антителами, разрушение проникших в организм бактерий и вирусов, а также злокачественных переродившихся клеток организма, иначе говоря, происходит гармоническое развитие иммунитета. В общих чертах жизненный цикл HIV, такой же, как у других вирусов этой группы. Ретровирусы получили свое название в связи с тем, что в их развитии имеется этап, на котором перенос информации происходит в направлении обратном тому, которое считается обычным, нормальным. Генетическим материалом клеток является ДНК. В ходе экспрессии генов сначала происходит транскрипция ДНК: образуется копирующая ее мРНК, которая затем служит матрицей для синтеза белков. Генетическим материалом ретровирусов служит РНК, и, чтобы произошла экспрессия генов, должна появиться ДНКкопия вирусной РНК. Эта ДНК обычным путем обеспечивает синтез вирусных белков. Жизненный цикл HIV начинается с того, что вирусная частица присоединяется снаружи к клетке и вводит внутрь нее свою сердцевину. Сердцевина вириона содержит две идентичные цепи РНК, а так же структурные белки и ферменты, нужные на последующих стадиях жизненного цикла. Фермент обратная транскриптаза, имеющая несколько ферментативных активностей, осуществляет этапы переноса генетической информации вируса - синтез ДНК. На первом этапе она синтезирует одноцепочечную ДНК по РНК, затем расщепляя последнюю. Затем синтезируется вторая цепь, используя первую в качестве матрицы. Генетическая информация вируса, теперь уже в форме двухцепочечной ДНК, проникает в клеточное ядро. С помощью интегразной активности того же фермента эта ДНК встраивается в хромосомную ДНК. В таком виде вирусная ДНК, называемая провирусом, будет воспроизводиться вместе с собственными генами при делении клетки и передаваться следующим поколениям. Вторая часть жизненного цикла HIV - производство новых вирионов - совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. Она начинается, когда т.н. длинные концевые повторы (LTR, от англ. long terminal repeat; это особые нуклеотидные последовательности на концах вирусного генома) инициируют транскрипцию вирусных генов; при этом ферменты, принадлежащие клетке-хозяину синтезируют РНК - копии провируса. Каждая вирусная частица собирается из множества копий двух различных белковых молекул, соотношение которых составляет примерно 20:1. Структура вириона довольно проста и состоит из двух оболочек: внешней - сферической, и внутренней - пулевидной. Последняя содержит в себе две цепи РНК и ферменты: обратную транскриптазу, протеиназу и интегразу. На внешней оболочке содержатся белки, молекулы которого выступают из мембраны наподобие шипов. Каждый шип образован двумя или тремя идентичными субъединицами, которые в свою очередь состоят из двух связанных компонентов, представляющих собой гликопротеины. Один компонент, обозначаемый gp120 (гликопротеин с молекулярной массой 120000), выступает над поверхностью клетки, а другой - gp41 - наподобие стержня погружен в мембрану. Эти гликопротеинные комплексы определяют способность HIV заражать новые клетки. Хитроумно организованные генетические регуляторы определяют, начнется ли цикл репликации вируса, и какова будет интенсивность размножения. Помимо трех генов для белков сердцевины и оболочки в геноме HIV имеется по меньшей мере шесть генов. Некоторые из них, а возможно и все, регулируют производство вирусных белков: один ген обеспечивает ускорение синтеза белков в целом, другой - только определенных белков, а третий - подавление синтеза белков. Поскольку регуляторные гены сами кодируют белки, каждый из них влияет не только на структурные гены, но и на регуляторные гены, в том числе и на самого себя. Регуляторный ген tat (от англ. trans-activator of transcription) ответственен за вспышку репликации, которая наблюдается, к примеру, в Т-4 клетках, когда они активируются при встрече с антигеном (чужеродной молекулой, вызывающей иммунный ответ). Ген tat необычен как по структуре, так и по своему действию. Он состоит из двух нуклеотидных последовательностей, расположенных довольно далеко друг от друга. В результате его транскрипции образуется РНК (первичный транскрипт), которая должна подвергнуться сплайсингу (промежуточный сегмент вырезается и кодирующие последовательности соединяются), чтобы она превратилась в мРНК и по ней синтезировался белок. влияние белка - продукта гена tat очень велико: он может повысить уровень экспрессии вирусных генов в 1000 раз по сравнению с тем, что наблюдается у мутантов HIV без этого гена. Стимулирующий эффект распространяется на все вирусные белки - как на структурные компоненту вирионов, так и на регуляторные белки, включая белок кодируемый самим геном tat. Благодаря такой положительной обратной связи, как только механизм с участием гена tat активировался, очень быстро образуется огромное количество вирусных частиц. В то время как ген tat усиливает синтез всех вирусных белков без разбора, второй регуляторный ген, rev (от англ. regulator of virion-protein expression - регулятор экспрессии белков вириона) обладает избирательным действием, благодаря которому производятся либо регуляторные белки, либо компоненты вириона. Белок - продукт гена rev, как и в случае гена tat, кодируется разобщенными нуклеотидными последовательностями, которые соединяются в результате сплайсинга РНК. В регуляции этим белком участвуют еще две последовательности. Одна из них действует как репрессор: препятствует трансляции транскриптов, которые ее содержат. Другая последовательность взаимодействует с белком rev и снимает эффект первой последовательности. Последовательность - репрессор, называемая CRS (от англ. cis-acting repression sequence), имеется в мРНК, по которым синтезируются белки, формирующие вирионы сердцевинные белки, ферменты репликации и белок оболочки; мРНК регуляторных белков - продуктов генов tat и самого rev - не содержат CRS. В отсутствие белка продукта гена rev - последовательность CRS не дает накапливаться длинным мРНК, по которым синтезируются белки для вирионов. Напротив, короткие мРНК, кодирующие регуляторные белки не имеющие CRS, стабильны и транслируются. В присутствии белка - продукта гена rev происходит “переключение”. Этот белок действует на последовательность CAR (от англ. cis-acting rev-responsive sequence), которая тоже содержится в длинных мРНК. При этом нейтрализуется CRS и начинают накапливаться полноразмерные мРНК, и вместо регуляторных белков синтезируются белки, из которых собираются новые вирионы. Таким образом , механизм с участием гена rev может определять переход от скрытой инфекции к активному размножению вируса. Однако в ходе репликации взаимодействие между механизмами rev и tat может сдерживать размножение вируса, нейтрализуя друг друга. Продукт гена tat усиливает синтез самого себя и белка гена rev, тогда как продукт гена rev замедляет собственный синтез и синтез белка кодируемого геном tat. В результате устанавливается своего рода гомеостаз, характеризующийся постоянными уровнями белков, кодируемых генами tat и rev, и умеренным производством вирусных частиц. Ограниченная репликация позволяет вирусу воспроизводиться годами, не убивая зараженные клетки, поэтому такой тип генетической регуляции может быть адаптивным признаком ретровирусов, хозяевами которых являются виды с долгим временем жизни, такие как человек. Помимо активатора (tat) и избирательного регулятора (rev) у HIV есть негативный регулятор. Который замедляет транскрипцию вирусного генома. Ген негативного регуляторного фактора, обозначаемый nef (от англ. negative-regulatory factor), возможно, определяет способность HIV прекращать размножение и переходить в состояние покоя. Последовательность, являющаяся мишенью белка - продукта гена nef, расположена в начале вирусного генома в длинном концевом повторе. Она называется негативным регуляторным элементом (NRE, от англ. negative- regulatory element). NRE подавляет транскрипцию даже сама по себе; если вирусный LTR, лишенный этой последовательности, ввести в незараженную клетку, он обеспечивает повышенный уровень транскрипции клеточных генов. Продукт гена nef усиливает эффект NRE. но каким образом он достигает этого - загадка. Сложные механизмы регуляции размножения HIV действуют не в изоляции: они тесно связаны с метаболизмом клетки-хозяина. Начать с того, что вирус использует клеточный аппарат для транскрипции своих генов и синтеза белков. В частности, клеточные факторы явно играют роль во вспышке репликации HIV, происходящей при участии гена tat, когда зараженная Т-клетка стимулируется антигеном. Особенности молекулярного “климата” клетки-хозяина также, вероятно, как-то влияют на скорость размножения вируса, которая различна в различных типах клетки. Возможно, для связи клеточных и вирусных процессов имеет значение связь клеточных белков с LTR в начале вирусного генома. Последовательности в LTR определяют сайт инициации транскрипции вирусных генов - стартовую точку, в которой начинается синтез мРНК. По крайней мере восемь белков, которые в норме участвуют в клеточной транскрипции, связываются с клеточной ДНК в сайте инициации транскрипции или рядом с ним. Они играют определенную роль в процессе транскрипции. Один из белков, который узнает инициаторные последовательности, играет специфическую роль в Тклетках и других лимфоцитах. Этот белок активируется, когда лимфоцит стимулируется антигенами и начинает размножаться. Считается, что он способствует размножению клетки, усиливая транскрипцию. Как выяснилось, при стимуляции зараженных Т-клеток усиливается связывание этого белка с геномом провируса. Таким образом активация этого белка может быть одним из путей ускорения размножения HIV при стимуляции Т-клетки. Вероятно, набор клеточных факторов, действующий на вирусный геном, варьирует в зависимости как от условий, так и от типа клетки-хозяина. Некоторые клетки, находясь в состоянии покоя. Могут просто не иметь белков, необходимых для инициализации транскрипции, так что инфекция остается скрытой. В других клетках скорость размножения вируса может быть ограничена из-за низкой концентрации инициаторных факторов или из-за избытка белков, ингибирующих синтез мРНК. Таким образом, клеткахозяин при помощи собственных факторов транскрипции создает молекулярное окружение, влияющее на регуляторные механизмы HIV. После того как в результате действия описанных выше механизмов началось производство вирусных частиц, в игру вступает последний ген. Этот ген, названный vif (от англ. virion infectivity factor - фактор инфекционности вириона), кодирует небольшой белок, который обнаруживается в цитоплазме зараженных клеток и вокруг них в межклеточной среде, а так же в свободных вирусных частицах. Белок - продукт гена vif каким-то образом усиливает способность отпочковавшегося вириона заражать другие клетки. У штаммов HIV с мутациями, инактивирующими vif, вирионы имеют нормальный вид, содержат полный набор РНК и ферментов, но заражают клетки намного менее эффективно. 2. Симптомы ВИЧ. 2.1. Иммунная система человека. Ученые, изучавшие первые случаи заболевания СПИДом, пришли к выводу, что основная ее особенность – преимущественное поражение системы иммунитета, проявляющееся в полной беззащитности организма перед сравнительно безобидными микроорганизмами, а также злокачественными опухолями. Каковы же особенности системы иммунитета и почему новое заболевание было названо синдромом приобретенного иммунодефицита? Иммунная система – это в основном лимфоидная система. Главная клетка иммунной системы – лимфоцит. Лимфоциты находятся не только в крови, они еще и главные клетки тканевой жидкости – лимфы. Лимфоциты составляют около 1% массы тела. Центральный орган иммунной системы – вилочковая железа – тимус, в которой формируются клетки, ответственные за различные проявления клеточного иммунитета. Родоначальники клеток иммунной системы – незрелые клетки костного мозга. Попадая из костного мозга в тимус, они созревают и превращаются в Т-лимфоциты (тимус зависимые лимфоциты), участвующие в различных проявлениях клеточного иммунитета. Т-лимфоциты созревают в тимусе под влияние гормонов. Они осуществляют чрезвычайно важную функцию: удаляют и обезвреживают все чужеродные клетки. Различают несколько классов Т-лимфоцитов. Т-киллеры - разрушают чужеродные клетки, умертвляя их. Наиболее важная разновидность Т-лимфоцитов – т.н. Т-хелперы (помощники). Они первыми распознают чужеродные вещества и помогают другим лимфоцитам выполнять их функции. Т-клеточная пропорциональность – это соотношение Т-хелперов и клеток Т-киллеров. У здорового человека это соотношение равно 2:1. При СПИДе оно падает ниже 0,5:1 (т. е в обратной пропорции). В чем же состоят основные функции иммунитета? Первое – в способности опознавать любые чужеродные системы, попавшие в святые святых организма – его внутреннюю среду и отторгать их. Вторая функция – способность отторгать чужеродные клетки, возникшие в самом организме вследствие мутаций. Еще одна важная функция обусловлена наличием иммунологической памяти. Клетки иммунной системы при контакте с чужеродным антигеном запоминают его и при повторной встрече дают более сильную реакцию. Эта память «закрепляется» на годы, нередко на всю жизнь. 2.1.1. Иммунодефицит. Все изложенное выше дает представление о системе иммунитета и ее функциях и подводит нас к основной теме. Иммунодефицит – это нарушение структуры и функций того или иного звена иммунной системы, и бывает он врожденным или приобретенным. Врожденные или первичные иммунодефициты – тяжелые заболевания у детей, рожденных с дефектом какого-либо звена иммунной системы. К счастью, врожденные иммунодефициты очень редки. Несравненно чаще встречаются приобретенные (вторичные) иммунодефициты, которые наблюдаются после тех или иных воздействий – ионизирующего излучения, приема лекарств, угнетающих функции иммунной системы, сложных операций, травм и т.д. Иммунодепрессия развивается и при возникновении ряда новообразований иммунной системы – лимфогранулематозе, опухолях тимуса и т.д. СПИД, по-видимому, – первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением. Вторая его особенность – почти «прицельное» поражение Т-хелперов. Третья особенность – это первое эпидемическое заболевание человека, вызванное ретровирусом. В–четвертых, СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты. Итак, термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита. Но приобретенных иммунодефицитов много – СПИД один… поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД – это приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Вот об этом специфическом возбудителе и пойдет далее речь. 2.1.2. Вирус иммунодефицита человека Вирусы представляют собой мельчайшие микроорганизмы, поражающие ткани человека. Как правило, они прикрепляются к внешней оболочке клетки и вводят свой генетический материал в ее внутренюю часть, где он берет на себя функцию ДНК клетки-хозяина и начинает производить новые вирусы. Эти вирусы затем распространяются на другие клетки, разрушая или убивая их во время производства новых вирусов. Симптомы вирусной инфекции вызываются именно этим разрушением ткани. ВИЧ относится к классу вирусов, называемых ретровирусами. Ретровирусы – это класс вирусов, которые воспроизводят себя с помощью фермента обратной транскриптазы, которая позволяет вирусу включать свой генетический код в код клетки хозяина, тем самым вызывая необратимую инфекцию. Во всех живых существах признаки организма определяет код, хранимый в ДНК генов каждой клетки; этот код управляет сложными биохимическими жизненными процессами. ДНК передает информацию еще одному химическому соединению, присутствующему в каждой клетке, РНК, которое затем выполняет множество функций, помогая клетке воспроизвести все вещества, необходимые ей для жизни и деятельности в соответствии с заданной программой. Уникальность ретровирусов заключается в том, что их генетический код передается вместо этого в форме РНК. Когда ретровирус атакует клетку, химическое соединение дает команду РНК клетки передать генетическую копию вируса ДНК клетки, вынуждая ее тем самым создать новый набор вирусных частиц. Поскольку этот механизм является обратным к обычной последовательности действий, эти вирусы называют ретровирусами. Обычно многочисленные элементы иммунной системы организма способны выработать антитела к тому или иному вирусу, в результате чего повляется иммунитет и болезнь отступает. Часто этот естественный иммунитет сохраняется, тем самым, делая организм невосприимчивым к инфекции данного вируса. Исследователи начинают разгадывать сложные химические механизмы, с помощью которых ВИЧ удается проникнуть в белые кровяные клетки организма и, в итоге, разрушить иммунную систему. Воспроизводя себя и размножаясь в организме, ВИЧ разрушает те самые клетки, которые исключительно важны для выработки организмом иммунитета к болезням. Эти клетки – Т-лимфоциты, называемые также CD4, вид белых кровяных клеток, которые играют большую роль во взаимодействии иммунных механизмов организма. ВИЧ способен воспроизводить себя в огромных количествах, постоянно нуждаясь в том, чтобы проникать в новые, еще не инфицированные клетки, и таким образом, выживать. По причинам, которые еще не до конца поняты, количество клеток, инфицированных ВИЧ, остается относительно устойчивым в течение какого-то времени, иногда достигающего нескольких лет, в продолжении которого у человека не наблюдается никаких симптомов. По одной из гипотез, инфекция в конце концов истощает возможности иммунной системы и та дает сбой. После этого инфицированный человек становится более уязвимым для оппортунистических инфекций. Антибиотики и другие известные медикаментозные средства неэффективны против вирусных инфекций, хотя они и могут быть очень полезными в борьбе с бактериальными оппортунистическими инфекциями. Мы уже говорили о том, что строение вируса очень сложное. Но, к счастью, он очень нестойкий, чувствителен к химическим и физическим воздействиям. При температуре 22С его активность сохраняется неизменной в течение 4 суток, как в сухом виде, так и жидкостях. Он теряет свою активность после обработки в течение 10 минут 0,5% раствором гидрохлорида натрия или 70% спиртом. Для него губительны домашние отбеливающие средства. Также погибает он при непосредственном воздействии на него спирта, ацетона, эфира. На поверхности кожи человека вирус быстро разрушается под воздействием защитных ферментов организма и бактерий. Быстро погибает при нагревании свыше 57С и почти мгновенно при кипячении. 2.2. Заражение СПИДом. Сейчас стало ясно, что заражение ВИЧ происходит путем передачи ряда присутствующих в организме жидких субстанций от одного (инфицированного) человека к другому. Хроническая асимптоматическая фаза болезни может длиться годами, прежде чем появятся болезненные симптомы. Несмотря на это, вирус может быть передан инфицированным человеком, у которого отсутствуют какие-либо симптомы. Еще больше вероятность передачи вируса людьми, заболевшими СПИДом. Вирус попадает в организм через внутренние оболочки органов (таких как влагалище, прямая кишка, участок уретры, рот) или через отверстия в коже, например через мелкие порезы или открытые раны. Вирус ВИЧ был обнаружен в слюне, слезах, моче и фекалиях. Но нет прямых доказательств, что вирус передавался через эти секреты и испражнения. Биологические жидкости, через которые передается вирус это: Кровь Семенная жидкость Влагалищные выделения Грудное молоко. В ходе подробных эпидемиологических исследований, проведенных во всем мире, было выявлено три пути передачи ВИЧ: Половой Парентеральный Перинатальный В настоящее время нет подтверждений того, что обычные контакты с инфицированными людьми – даже в многолюдной домашней обстановке, в общественных местах, учебных заведениях или на производстве – несут в себе опасность. Не зарегистрированы случаи передачи ВИЧ через пищу, воду, при пользовании туалетом, плавании в бассейне, приеме горячей ванны, пользовании общей посудой, телефоном или ношении бывшей в употреблении одежды. Ряд исследований показал, что вирус не переносится насекомыми. 2.2.1. Передача половым путем. Среди всех выявленных путей передачи ВИЧ наиболее распространенным является половой путь. Вирус может быть передан от инфицированного лица его или ее сексуальному партнеру. С тем чтобы избежать заражения ВИЧ половым путем, людям необходимо предпринять ряд конкретных шагов в этом направлении: Сократить количество половых партнеров (чем больше партнеров, тем выше риск заражения) Избегать половых контактов с лицами, имеющими большое количество половых партнеров (например, с лицами, занимающимися проституцией) Всегда пользоваться презервативом от начала до конца полового акта. 2.2.2. Парентеральная передача. Парентеральная передача ВИЧ происходит в результате переливания инфицированной крови или продуктов крови; в результате использования зараженных игл, шприцев или других инструментов, повреждающих кожные покровы. Риск приобрести ВИЧ-инфекцию не зависит от объема переливаемого материала: реципиенты одной единицы зараженной ВИЧ крови имеют практически 100% вероятность инфицирования. Передача ВИЧ в результате переливания крови – серьезная проблема в странах, где еще не учреждены национальные службы контроля доноров крови на выявление антител к ВИЧ. Передача ВИЧ через зараженные иглы и шприцы является особенно острой проблемой среди лиц, пользующихся наркотиками в инъекциях, которые не стерилизуют иглы и шприцы перед их повторным использованием или если несколько человек используют один и тот же шприц. Заражение также может произойти при нанесении татуировки, прокалывании ушей нестерильными иглами. 2.2.3. Перинатальная передача. Перинатальное инфицирование может иметь место до и во время родов или непосредственно после них. Общий риск передачи ВИЧ от инфицированной матери ребенку составляет порядка 50%. В литературе имеются сообщения о случаях постнатальной передачи ВИЧ через грудное молоко у детей, имевших контакт с матерями, инфицированными ВИЧ уже после родов. 2.3. Проявление ВИЧ. СПИД – это инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Известно, что вирус передается, главным образом, из-за определенных особенностей образа жизни, которые можно предупредить. Из-за отсутствия вакцины для предупреждения заражения ВИЧ или способов лечения данных заболеваний, главным методом предупреждения распространения заражения СПИД является медико-санитарное просвещение и консультирование, которые приводят к изменению стереотипов поведения, предупреждающему передачу ВИЧ. Клиническая стадия заражения ВИЧ начинается с того момента, когда человек заражается ВИЧ в результате полового акта с инфицированным лицом либо переливания или инъецирования зараженной крови или продуктов крови, либо перинатальной передачи от зараженной женщины ребенку до родов, в процессе или вскоре после родов. Вирус проникает в клетки или макрофаги, в которых он размножается и затем поражает другие клетки. Вирус поражает неинфицированные клетки, нарушает их функцию. Со временем эти нарушения функции клеток начинают проявляться в виде клинических симптомов. После заражения лицо считается заразным (способным передать вирус другим людям) в течение всей жизни. Заражение ВИЧ считается непрерывным процессом, начиная с первичной инфекции до непродолжительного острого заболевания, за которым следует хроническое заболевание по прошествии месяцев или лет и серьезнейшие проявления позднего заболевания ВИЧ, которое называется СПИД. Течение болезни отличается своим непредсказуемым и нерегулярным характером, как это видно из таблицы. Таблица. Инкубационный период Недели или месяцы (в среднем 6 недель) Острое заболевание 1-2 недели Бессимптомная серопозитивная стадия* Месяцы-годы (в среднем 7 лет) Симптомная серопозитивная стадия* Месяцы-годы СПИД Месяцы-годы * - тестирование на антитела дает положительные результаты. Инкубационный период и острое заболевание. Через 3-8 недель после заражения, у инфицированного лица, как правило, развивается острое заболевание, продолжающееся 2-3 недели и характеризующееся такими симптомами, как повышение температуры, сыпь, боль в суставах и мышцах, болезнь горла. Эти симптомы могут быть слабовыраженными и обычно полностью исчезают через некоторое время. Однако вирус продолжает развиваться в организме, и иммунная система инфицированного лица реагирует на него путем выработки антител к вирусу. Бессимптомная серопозитивность. Антитела к ВИЧ можно, как правило, обнаружить в крови в течение 6-26 недель после заражения. В отличие от антител к большинству микроорганизмов эти антитела неспособны уничтожить вирус. У некоторых инфицированных лиц эти антитела невозможно выявить даже через месяцы или годы после заражения, однако эти люди все равно считаются заразными. Симптомная серопозитивность. После перенесения острого заболевания у большинства зараженных ВИЧ лиц наблюдается ослабленное функционирование иммунной системы, однако, в течение некоторого периода времени, у них обычно симптомы отсутствуют. По прошествии месяцев или лет у инфицированного лица могут наблюдаться не считающиеся окончательными симптомы СПИДа как-то: Распухшие железы, особенно в области шеи, паха, подмышечных впадин, причем эта припухлость продолжается без сколько-нибудь явных на то причин Постоянное чувство усталости Периодические беспричинные лихорадочные состояния или потение по ночам Потеря веса на 10% и более Хроническая диарея Эти симптомы не носят сколько-нибудь выраженного специфического характера, и их следует рассматривать вызванными ВИЧ лишь в том случае, если некоторые из этих симптомов продолжаются от нескольких недель до месяцев, или если имеются соответствующие дополнительные признаки проявляющихся симптомов физического характера в анамнезе. Такой комплекс симптомов называют иногда СПИД ассоциативным состоянием (САС). Кроме того, такие заболевания как кандидозный стоматит, опоясывающий герпес, туберкулез легких, фолликулит и бактериальная пневмония, отмечаются обычно до того, как может быть поставлен диагноз СПИД, что свидетельствует о повышенном риске заболевания СПИД. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) СПИД представляет собой конечную стадию клинического процесса заболевания ВИЧ. Существуют два определения диагноза СПИД, которые используются для предоставления соответствующей информации в ВОЗ. Одно определение, разработанное ВОЗ, основывается на клинических признаках, а второе – из Центра Борьбы с Болезнями (ЦББ/ВОЗ) – основывается на результатах тестирования антитела, а также четкого диагностирования других заболеваний, часто ассоциирующихся со СПИД. То определение, которое используется применительно к той или иной конкретной стране, будет зависеть от способностей и возможностей по проведению тестирования на антитела к ВИЧ при диагностировании заболевания, характерного для СПИД. Выявление ЦББ/ВОЗ случаев заболевания СПИД в контрольных целях. Данный диагноз СПИД основывается на клинических симптомах и результатах теста на антитела к ВИЧ. Диагноз СПИД устанавливается в случае выявления у пациента одного из конкретных заболеваний, фигурирующих в перечне (оппортунистические инфекции и отдельные виды рака) и свидетельствующий о лежащем в основе заболевания иммунодефиците. При этом следует исключить возможность других причин иммунной недостаточности. Применяемая ВОЗ методика распознавания СПИДа у взрослых людей и детей, применяемая при ограниченном выборе диагностических средств. О заболевании СПИД у взрослых свидетельствует наличие не менее двух основных признаков, связанных с не менее чем одним второстепенным признаком при отсутствии известных случаев подавления иммунитета, таких как рак или серьезное нарушение или недостаточность питания вследствие другой признанной этиологии. Основные симптомы: Потеря веса – 10% от веса тела Хроническая диарея – один месяц Продолжительная лихорадка – один месяц Вторичные симптомы: Упорный кашель на протяжении месяца Генерализованный зудящий дерматит Рецидивирующий опоясывающий герпес Глоточно-ротовой кандидоз Хроническая прогрессирующая и диссеменированная герпетическая инфекция (простой герпес) Генерализованная лимфоаденопатия Для постановки диагноза СПИД достаточно наличие только лишь генерализованной саркомы Капоши или стрептококкового менингита. Заболевание СПИД у детей можно предположить, если у грудного младенца или ребенка присутствует не менее двух из следующих симптомов, сопровождающихся не менее чем двумя следующими второстепенными симптомами, при отсутствии известных случаев подавления иммунитета, обусловленного, например, раком или серьезным нарушением питания, или другим заболеванием признанной этиологии: Основные симптомы: Потеря веса или ненормально медленный рост Хроническая диарея, продолжающаяся более одного месяца Затяжная лихорадка, длящаяся более одного месяца Вторичные признаки: Генерализованная лимфоаденопатия Глоточно-ротовой кандидоз Рецидивирующие инфекции общего характера (отит, фарингит и т.д.) Упорный кашель Генерализованный дерматит Подтверждение заражения ВИЧ у матери СПИД характеризуется наличием оппортунистических заболеваний. Оппортунистическая болезнь – это болезнь, которая обычно не создает проблем, если организм способен бороться с ней с помощью иммунной системы, но которая становится серьезной проблемой в случае возникновения иммунодефицита. Причиной многих из этих заболеваний являются микроорганизмы, которые используют предоставленную в результате ослабления иммунной системы организма возможность для своего роста, размножения и инициации болезни. Кроме того, этими болезнями заболевают люди, иммунная система которых подавлена искусственным образом в результате проводившегося лечения. Такая терапия часто назначается пациентам, страдающим онкологическими заболеваниями или подвергшимся операции по пересадке органа. У здоровых людей эти микроорганизмы не привели бы к болезни. У людей, пораженных СПИД, отмечалось наличие целого ряда видов рака. Наиболее распространенным из них является саркома Капоши, вызывающая появление плоских или приподнятых участков кожи розового или пурпурного цвета. 2.4. Действие ВИЧ/СПИДа на психику и поведение человека. Если люди знают, что у кого-то ВИЧ, и он чувствует себя плохо, они сразу начинают думать, что причина плохого самочувствия именно в ВИЧ-инфекции. В свою очередь это может повлиять на мысли самого человека и, что гораздо важнее, на отношение к своему здоровью. Может оказаться, что он, как и миллионы других людей в этом мире, просто испытывает обычный стресс. Никогда нельзя забывать о том, что наши слова обычно влияют на наши чувства. Если кто-то говорит вам, что вы выглядите усталым, вы начитаете чувствовать себя более уставшим. Суждения других людей являются частью наших взглядов и убеждений. То, что думают другие люди, определяет то, что сам человек думает о себе. Если окружающие постоянно говорят, что вы выглядите больным, уставшим и истощенным, разве это не значит, что так оно и есть? Разумеется, нет! Необходимо постоянно пытаться делать свои собственные суждения, независимо от других. Главное сделать паузу и трезво оценить ситуацию каждый раз, когда появляются негативные мысли. Постараться отказаться от них, заменить их рациональными и объективными суждениями. Уделять больше внимания тому, чтобы уменьшить уровень стресса в своей жизни и искать новые пути, чтобы получать от жизни удовольствие каждый день. У больного никогда не возникнет депрессивного состояния, глубокого невроза и стремления к самоубийству, если он будет находиться в спокойном состоянии духа. Сейчас по всему миру создано большое количество СПИД - центров. Когда человек узнает диагноз, часто его первая реакция это: раз жить осталось недолго - “наплевать на все” или напротив, человек начинает значительно серьезнее относится к себе, к своим близким, максимально использовать свои возможности. И врачи в таких центрах пытаются добиться второго варианта поведения. Для этого ВИЧ - позитивные люди должны знать, кто и чем может им помочь. Важно также ухаживать за своим телом, следовать диете, грамотно принимать нужные лекарства. Всему этому учат в СПИД - центрах. Здесь помогают бороться с депрессией. Специалисты советуют поделиться проблемами с надежным другом, выражать чувства (вести дневник), гулять, не замыкаться в себе. Один простой и эффективный способ преодолеть изоляцию, которую испытывает человек при ВИЧ/СПИДе - это вступить в группу поддержки, ведь одиночество в такой ситуации не поможет. Победу над вирусом можно одержать, объединившись, потому что счастье бывает только вместе. 3. Лечение СПИДа. 3.1. Лечение и профилактика. Эффективные методы лечения инфекции ВИЧ еще не найдены. В настоящее время удается в лучшем случае лишь отсрочить фатальную развязку. Особые усилия необходимо сосредоточить на профилактике инфекции. Современные лекарственные средства и мероприятия, применяемые при инфекции ВИЧ, можно подразделить на этиологические, воздействующие на вирус иммунодефицита, патогенетические, корригирующие иммунные нарушения, и симптоматические, направленные на устранение оппортунистических инфекций и неопластических процессов. Из представителей первой группы предпочтение, безусловно, следует отдать азидотимидину: благодаря ему удается ослабить клинические проявления, улучшить общее состояние больных и продлить их жизнь. Однако в последнее время, судя по некоторым публикациям, у ряда больных появляется рефрактерность к этому препарату. Вторая группа включает иммуномодуляторы (левамизол, изоприпозин, тимозин, тимопентин, импрег, индометацин, циклоспорин А, интерферон и его индукторы, тактивин н др.) и иммунозаместители (зрелые тимоциты, костный мозг, фрагменты тимуса). Результат их использования довольно сомнителен, а ряд авторов вообще отрицают целесообразность любой стимуляции иммунной системы у больных инфекцией ВИЧ. Они считают, что иммунотерапия может способствовать нежелательной репродукции ВИЧ. Симптоматическая терапия проводится по нозологическим принципам и нередко приносит заметное облегчение больным. В качестве иллюстрации можно сослаться на результат облучения электронным пучком основного очага саркомы Капоши. Основу современной борьбы с инфекцией ВИЧ должно составлять предупреждение ее распространения. Здесь особое внимание следует направить на санитарное просвещение с целью изменения поведенческих и гигиенических навыков. В санитарно-просветительной работе следует раскрыть пути передачи заболевания, особо подчеркнув, что основной из них — половой; показать пагубность беспорядочной половой жизни и необходимость использования презервативов, особенно при случайных контактах. Лицам, входящим в группы риска, рекомендуют не участвовать в донорстве, а инфицированным женщинам — воздержаться от беременности; важно предостеречь от пользования общими зубными щетками, бритвами и другими предметами личной гигиены, которые могут быть загрязнены кровью и другими биологическими жидкостями инфицированных. Вместе с тем заражение невозможно воздушно-капельным путем, при бытовых контактах и через продукты питания. Важная роль в борьбе с распространением инфекции ВИЧ принадлежит активному выявлению инфицированных путем использования тест-систем по определению противовирусных антител. Такому определению подлежат доноры крови, плазмы, спермы, органов и тканей, а также гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, половые партнеры больных инфекцией ВИЧ и инфицированных, больные венерическими болезнями, в первую очередь сифилисом. Серологическое обследование на ВИЧ должны проходить российские граждане после длительного пребывания за рубежом и проживающие в России иностранные студенты, особенно прибывшие из эндемичных по инфекции ВИЧ регионов. Неотложной мерой предупреждения инфекции ВИЧ остается замена всех шприцев одноразовыми или по крайней мере строгое соблюдение правил стерилизации и использования обычных шприцев. 3.2. Препараты, противостоящие СПИДу. Всякое терапевтическое средство против инфекции независимо от природы патогенна будь то вирус, бактерия, грибок или простейшее - должно либо вызывать гибель патогенна, либо прекращать его размножение. При этом препарат не должен причинять существенного вреда зараженному организму. Как правило, такие лекарства выполняют свою задачу, действуя на биохимические процессы, характерные только для патогена. В случае бактерий это достигается сравнительно просто, так как по структуре и метаболизму клетки бактерий и клетки организма млекопитающего сильно различаются. Например, пенициллин нарушает синтез клеточной стенки бактерий, а на клетки млекопитающих, у которых нет такой стенки, он не действует. С вирусами ситуация гораздо сложнее. Вирусы представляют собой просто генетический материал, одетый в оболочку из гликопротеинов и липидов. Они не способны размножаться самостоятельно и вместо этого заражают клетки другого организма и узурпируют их аппарат биосинтеза, который и обеспечивает воспроизведение вируса. Когда происходит активная репликация вируса, часто бывает трудно различить вирусные белки, взаимодействующие с клеткой и белки самой клетки. Тесная связь многих этапов жизненного цикла вируса с метаболизмом клетки-хозяина затрудняет создание препаратов, которые избирательно подавляют репликацию вируса и в тоже время минимально воздействуют на клетку. Существенно также, что практически любой препарат (в том числе и пенициллин) обладает в той или иной степени побочным действием и токсичностью. Поэтому всегда необходимо учитывать не только эффект воздействия на патоген, но и вред, причиняемый организму человека. Важнейшей характеристикой потенциального терапевтического препарата является его “терапевтический индекс”: отношение токсичной дозы к эффективной дозе. Однако в случае болезней, представляющих угрозу для жизни, таких как СПИД, допустимо использовать и препараты со сравнительно низкими значениями терапевтического индекса по меньшей мере, пока не созданы более совершенные. Сложный жизненный цикл позволяет HIV заражать клетки иммунной системы и ускользать от их действия. Но для борьбы с инфекцией такая сложность может быть не только бедствием, но и благом, поскольку она предоставляет много возможностей для воздействия противовирусных средств. Первая стадия - связывание вируса с клеткой (см. выше). Существует несколько возможностей подавлять этот процесс. Можно получить антитела, которые взаимодействуют с соответствующей частью оболочки вируса и тем самым нейтрализуют способность gp120 связываться с CD4. Можно соединить такие антитела с молекулами какого-либо токсина, тогда они, связываясь с зараженными клетками, например с макрофагами, содержащими вирус и производящими его белки, будут убивать их. Можно получить и антитела к CD4, но этот подход потенциально опасен, потому что такие антитела будут атаковать и здоровые клетки иммунной системы организма. Поэтому исследования направлены главным образом на получение антител к gp120. Получить эффективные антитела, нейтрализующие gp120, по ряду причин трудно. Не все антитела против gp120 будут блокировать ключевой участок связывания с CD4. У больных, в организме которых в процессе нормальной реакции на инфекцию HIV образуются нейтрализующие антитела (обычно лишь в малом количестве), СПИД тем не менее развивается. Определенного разрешения этой проблемы пока нет. Возможно одна из причин - высокая скорость мутирования HIV. У некоторых возникающих в организме вариантов вируса может быть изменен гликопротеин оболочки, и он не будет нейтрализовываться имеющимися антителами. Вторая возможная причина заключается в том, что молекулы сахаров. Входящие в состав гликопротеина оболочки HIV, сходны с аналогичными структурами на поверхности клеток человека, поэтому на оболочке вируса недостаточно уникальных участков, которые будут распознаваться иммунной системой как “чужие” и с которыми могли бы связываться антитела. В-третьих, в молекулах gp120 участок связывания CD4 расположен в углублении и потому мало доступен. Наконец, не исключено, что важные для связывания участки gp120 открыты только в момент связывания, а большую часть времени недоступны для иммунной системы. Чтобы преодолеть эти трудности применяется несколько подходов. Один состоит в получении моноклональных антител. Для этого нужно идентифицировать антитела, которые действительно связываются с ключевым участком вирусного белка, клонировать производящие их лимфоциты и выращивать эти клетки in vitro. Второй подход использует антиидиотипические антитела, т.е. “антитела против идиотипа”; в данном случае это антитела против антител к CD4. Идея заключается в том, что молекула моноклонального тела против CD4 по структуре может имитировать участок связывания CD4 в молекуле gp120, и поэтому антитело (антиидиотип) к этому участку должно связываться с gp120. Третий подход заключается в создании растворимой, т.е. не связанной с клетками формы CD4, которая способна взаимодействовать с HIV, занимая его участки связывания и тем самым препятствуя его связыванию с CD4 на поверхности Т4-хелперов. В настоящее время растворимый CD4 был получен методами генной инженерии. Этот препарат действительно блокирует участки связывания CD4 на оболочке HIV и подавляет заражение Т-клеток. Вероятно, вирусу трудно будет измениться таким образом, чтобы потерять сродство к CD4, сохраняя при этом способность заражать другие клетки. В будущем, возможно, удастся создать “химерные” молекулы, в которых объединятся участок молекулы CD4, взаимодействующий с HIV, и константная часть молекулы иммуноглобулина человека. Такие антитела “на заказ” должны обладать рядом преимуществ. Определенные участки тяжелых цепей иммуноглобулина способны активировать другие компоненты иммунной системы, приводя к разрушению вируса. Химерная молекула действовала бы подобно полицейскому с ищейкой: часть CD4 будет выслеживать вирус, а часть иммуноглобулина - вызывать подмогу для нападения. Кроме того, химерные молекулы могут дольше находиться в кровяном русле, чем просто растворимый CD4, потому что определенные иммуноглобулины обладают большим временем жизни в кровотоке. В основе рассмотренных подходов лежит использование сложных биологических молекул, которые связываются с поверхностным гликопротеином вируса. Однако сходным образом могут действовать и другие молекулы. Было показано, что некоторые крупные отрицательно заряженные соединения, содержащие сульфатные группы, подавляют репликацию HIV. Прототипом может послужить декстрансульфат, молекулы которого с молекулярной массой в пределах 7000 - 8000 дальтон подавляют репликацию HIV in vitro. Один из механизмов действия декстрансульфата, вероятно, является подавление связывания вируса. Установлено также, что это соединение in vitro мешает образованию синцитиев, чего вполне можно ожидать для агента, блокирующего связывание вируса. Однако, токсичные и эффективные дозы этого препарата пока недостаточно изучены. Когда HIV связался с клеткой, вирусная мембрана сливается с клеточной мембраной, и содержимое вириона попадает в цитоплазму. Здесь его сердцевинные белки частично удаляются, обнажая РНК. Антитела к gp41 могли бы предотвращать проникновение вируса в клетку. Возможны также реагента, препятствующие процессу “раздевания” РНК. Однако в качестве мишени для воздействия на вирус наибольшее внимание привлек к себе следующий этап жизненного цикла вируса - синтез вирусной ДНК обратной транскриптазой. Здесь видятся особые преимущества, поскольку этот этап характерен только для ретро вирусов и не имеет отношения к клетке-хозяину. В поисках средств против ретровирусов с самого начала уделялось первостепенное внимание этой задаче. В частности исследовались соединения, называемые дидезоксинуклеозидами, которые являются ингибиторами обратной транскриптазы. Это аналоги нуклеозидов, т.е. по структуре они очень близки к нуклеотидам, служащим мономерами ДНК и РНК. Одно из таких соединений - 3`-азидо-2`,3`- дидезокситимидин, или азидотимидин. Он был синтезирован в 1964 г. и первоначально предназначался в качестве противоракового препарата. В 1985 г. было обнаружено, что он является мощным ингибитором размножения HIV в культуре Т-лимфоцитов в концентрациях 1 - 5 мкМ (0,25 - 1,25 мкг/мл). При этом не наблюдалось заметной токсичности азидотимидина при концентрациях 20 - 50 мкМ или менее. Вскоре было показано, что азидотимидин эффективно действует у больных СПИДом при концентрации в организме 1 - 5 мкМ, как и предсказывалось на основании исследования в культуре Т-клеток. Каким образом это соединение защищает клетки от HIV? Суть состоит в том, что оно близко по структуре к нуклеозиду тимидину, входящему в состав ДНК. В клетке азидотимидин подвергается ферментативному фосфорилированию: к нему присоединяется цепочка из трех фосфатных групп. Азидотимидин трифосфат и есть активная форма препарата. (Вводить в организм непосредственно азидотимидинтрифосфат нельзя, так как клетки не способны его поглощать.) Азидотимидинтрифосфат является аналогом тимидинтрифосфата - одного из мономеров ДНК. По-видимому, механизм подавления синтеза вирусной ДНК двоякий: конкурентное ингибирование и терминация синтеза цепи ДНК. Конкурентное ингибирование состоит в том, что азидотимидинтрифосфат связывается с обратной транскриптазой в том участке, который в норме связывает обычные нуклеозидтрифосфаты. При терминации синтеза цепи ДНК обратная транскриптаза ошибочно включает азидотимидинтрифосфат в растущую цепь вирусной ДНК вместо тимидинтрифосфата, но присоединение следующего нуклеотида невозможно, потому что в молекуле азидотимидинтрифосфата нет гидроксильной группы, которая необходима для образования связи со следующим нуклеотидом. Вирус не в состоянии исправить эту ошибку и синтез дек прекращается. Другие дидезоксинуклеозиды, обладающие активностью против HIV, действуют, повидимому, таким же образом. Все эти соединения оказались эффективными против ряда ретровирусов (собственно всех, которые изучались на этот предмет), но только в форме трифосфатов. Поэтому их эффективность как терапевтических средств определяется тем, насколько легко они проникают в клетки и фосфорилируются клеточными ферментами, называемыми киназами. Например, фосфорилирование одних дидезоксинуклеозидов происходит лучше, чем других. Так 2`,3` - дидезокситимидин, который отличается от азидотимидина тем, что вместо азидогруппы (N3) имеется атом водорода, в клетках человека плохо фосфорилируется и поэтому менее эффективен против HIV, чем азидотимидин. Кроме того, процесс фосфорилирования этих соединений различается у разных видов, так что модели на животных могут быть неадекватными для предсказания эффективности конкретного дидезоксинуклеотида в организме человека. Очень важно, может ли обратная транскриптаза вируса измениться в результате мутаций таким образом, что больше не будет ингибироваться азидотимидином. Это вопрос вовсе не праздный. Азидотимидин эффективен постольку, поскольку обратная транскриптаза HIV предпочитает азидотимидинтрифосфат тимидинтрифосфату, связывает его и включает в ДНК, в то время как ДНК-полимеразы клеток млекопитающих не обладают таким сродством к азидотимидинтрифосфату, синтез клеточной ДНК не нарушается и клетка продолжает успешно функционировать. Не исключено, что обратная транскриптаза могла бы утратить предпочтение к азидотимидинтрифосфату. После того как на вирусной РНК синтезировалась цепь ДНК, начинается вторая стадия процесса обратной транскрипции - синтез второй нити ДНК, комплементарной первой. На этом этапе также возможно действие лекарственных препаратов. Например, можно попытаться нарушить работу вирусного фермента РНКазы Н, являющегося частью обратной транскриптазы; РНКаза Н, после того как синтезирована первая нить ДНК, расщепляет вирусную РНК, освобождая тем самым место для образования второй нити. Возможно, удастся блокировать и другую часть фермента - интегразу, которая, как полагают, разрезает ДНК клетки-хозяина и вставляет в разрыв ДНК вируса. Следующее потенциально уязвимое место в цикле HIV появляется несколько позже, когда активируется клетка-хозяин. Клетка может начать синтезировать новые белки а также делиться. Тот же процесс, который активирует клетку, может инициировать транскрипцию провируса и трансляцию с образованием вирусных белков. Существует возможность нарушить этот процесс, используя “антисмысловые олигонуклеотиды”. Суть этой идеи заключается в следующем. Нужно получить олигонуклеотиды (короткие последовательности нуклеотидов), комплементарные части вирусной мРНК; мРНК - это смысловая последовательность, поскольку она непосредственно кодирует белок, а олигонуклеотиды называются антисмысловыми, потому что они комплементарны мРНК. Эти нуклеотиды способны связываться с вирусной мРНК; происходят, как говорят, молекулярная гибридизация: образуется дуплекс, т.е. двухцепочечный участок молекулы, который, вероятно, препятствует движению рибосом клетки вдоль вирусных мРНК и тем самым блокирует синтез вирусных белков. Такой механизм называется гибридизационным блоком трансляции. В качестве лекарства олигонуклеотиды плохи тем, что многие из них могут расщепляться в клетках под действием ферментов. Правда их можно сделать устойчивыми к ферментативному расщеплению, если модифицировать определенные фосфодиэфирные связи между нуклеотидами. В принципе возможно предотвращать образование вирусных частиц, блокируя гены или белки, которые осуществляют регуляцию репликации HIV. Кроме того, на репликацию HIV могут влиять белки самой клетки и даже вирусы, которые случайно заразили ту же клетку. Например, было показано, что клеточный белок NF-kB, который играет роль внутриклеточного сигнала активации в некоторых лимфоцитах, способен инициировать репликацию HIV. При заражении рядом герпесвирусов в клетке образуется белок, известный под названием ICPO, который также может быть инициатором репликации HIV. Поэтому у больных, зараженных одновременно и HIV и герпесвирусом, возможно, удастся задерживать развитие СПИДа, контролируя герпесную инфекцию, например, с помощью препарата ацикловира. В настоящее время исследователям не стоит связывать свои надежды с каким-либо одним методом лечения или лекарственным препаратом - напротив, необходимо приложить все усилия, чтобы разработать множество различных агентов, способных атаковать HIV на различных этапах его жизненного цикла. Опыт изучения азидотимидина сослужит хорошую службу при “доведении” препаратов до стадии, когда их можно будет использовать для лечения больных. С того момента, как была обнаружена активность азидотимидина против HIV до утверждения препарата для применения в медицинской практике прошло около двух лет. Несомненно, столь быстрый прогресс объясняется тщательными, научно обоснованными клиническими испытаниями.. Трудно переоценить значение метода испытаний с контрольной группой - как для успеха будущих средств лечения СПИДа, так и для изучения этого заболевания в целом, без чего немыслима победа над ним. 4. Выводы. Каждую минуту в мире не менее 11 человек заражаются вирусом иммунодефицита человека. Одновременно многие из них осознают крушение своей жизни и мрачно вглядываются в неопределенное будущее. Каждую минуту эти несчастные сталкиваются не только с собственным страхом, но и с непониманием со стороны родственников, друзей, коллег по работе. Да и общество начинает относиться к ним не как к обычным людям, а как к больным «СПИДом». ВИЧ-инфекция – это хроническая пожизненная инфекция, поэтому сегодня необходимо решать две большие проблемы: Как противостоять распространению вируса иммунодефицита человека Как относиться к людям, инфицированным ВИЧ Единственный способ противостоять распространению вируса – сделать акцент на профилактику, а единственным реальным средством профилактики как самой ВИЧинфекции, так и негативных ее последствий является изменение поведения на безопасное или менее опасное. Просветительной работе, касающейся ВИЧ и СПИДа, должно уделяться особое внимание, особенно работе с молодежью. В США уже требуют, чтобы в школах проводились занятия, посвященные ВИЧ/ СПИДу и занятия эти начинались с детьми 9-11- летнего возраста. Сегодня в средствах массовой информации преобладают сообщения о статистике эпидемии, чаще всего без какого-либо разъяснения, что нагоняет страх среди населения. Читая газету или глядя в телевизор, человек не должен испытывать чувство обреченности. Ведь науке удалось многого добиться. Благодаря глобальным эпидемиологическим исследованиям выяснено, как вирус передается от человека к человеку. К счастью, пути передачи ограничены, следовательно, эти факторы можно контролировать, а значит сдерживать и предотвращать распространение болезни – все зависит главным образом от сознательного поведения человека. Отношение общества к людям, инфицированным ВИЧ, определяет успех или неудачу борьбы против инфекции на национальном уровне. Безусловно, эти люди должны находиться в обществе по крайней мере по двум причинам. Во-первых, они не представляют опасности для окружающих, если только не вступают в половые связи, не сдают кровь или не используют общих с другими игл и шприцев для инъекций. Вовторых, изолировав ВИЧ - инфицированных от общества, или применив к ним более строгие меры, мы загоним болезнь внутрь и сведем на нет результаты санитарного просвещения. Чем сильнее мы стремимся изолировать ВИЧ - инфицированных и больных СПИДом, тем большей угрозе мы подвергаем общество. И задача российских средств массовой информации придерживаться именно такого подхода. В России разрабатывается проект «Профилактика, диагностика, лечение СПИДа». В мероприятия проекта включены три масштабные образовательные кампании, направленные на все население в целом, и специально – на молодежь, на определенные группы риска: потребителей наркотиков, лиц, оказывающих платные сексуальные услуги, гомосексуальное сообщество. В рамках просветительской работы проект предусматривает проведение рекламных кампаний по пропаганде безопасного секса среди молодежи, создания сетей региональных телефонных линий доверия, которые будут круглосуточно бесплатно предоставлять консультации населению по всем проблемам ВИЧ-инфекции и инфекций, передаваемых половым путем на анонимной основе. Идеологическая суть проекта заключается в том, чтобы путем активных целенаправленных мероприятий постепенно снять нарастающий страх людей перед ВИЧинфекцией и внушить им на основе приобретенных знаний трезвое, взвешенное отношение к проблеме в целом и собственному здоровью, прежде всего, это касается всего населения. Работа с группами риска будет проводиться индивидуально. Сегодня 90% ВИЧ инфицированных в России – наркопотребители. Это в основном молодые люди, число которых уже превысило три миллиона человек. Совсем недавно сочли бы диким предложение обучить потребителей наркотиков их безопасному введению. Тем не менее это – одна из реальных возможностей пресечь передачу инфекции в самой большой группе риска. Другой эффективный метод снижения вреда при потреблении наркотиков станет обмен шприцев. С одной стороны это исключает многократный обмен шприцев, а с другой – открывает возможность непосредственно вступить в прямой диалог с людьми из этой группы риска, обменяться с ними информацией об опасности заражения. Такая открытая работа на территории «противника», входя в его доверие, непременно приводит к позитивному результату. Таким образом, все компоненты проекта, а их количество весьма значительно, дают возможность решать проблему борьбы со СПИДом комплексно. Нужно время, чтобы человечество смогло преодолеть «чуму XXI века», но для того, чтобы остановить дальнейшее победное шествие этой страшной болезни, нужно совсем немного – заботиться о своем здоровье и о здоровье окружающих тебя людей. Помнить, что легкомысленное отношение к этой болезни, является основной причиной ее распространения. «Заразишься или не заразишься – зависит только от тебя», - таков основной девиз международной профилактической кампании. Только таким путем каждый человек может избежать ВИЧ-инфицирования, сохранить здоровье и жизнь. 5. Приложение 1: ВИЧ/СПИД в России. Когда-то СПИД был для России признаком “разложения Запада”, от которого нас охраняла одна из лучших в мире систем здравоохранения. Когда с 1987 г. начали появляться случаи ВИЧ-инфекции среди наших соотечественников, у многих все еще была надежда, что пострадают лишь несколько десятков "гомосексуалистов, наркоманов, людей с беспорядочными половыми связями", а основную часть "добропорядочного" населения ВИЧ-инфекция не затронет. Тогда же сложилась философия борьбы со СПИДом, основанная на том, чтобы выявить всех людей с ВИЧ-инфекцией, поставить на учет и, если уж их нельзя полностью физически изолировать (звучали и такие предложения), то хотя бы изолировать частично, запретив лечиться где-либо, кроме СПИД - центров. Вслед за первым громом - появлением наших, отечественных случаев СПИДа - грянул второй: массовое заражение детей в больницах Элисты, Волгограда и Ростова-на-Дону. Эта чудовищная трагедия пробила брешь в общей успокоенности, в убежденности, что заразившиеся ВИЧ "сами виноваты". Но обыденное сознание инертно, и семьи зараженных детей часто попадали в такое же положение изгоев, что и "заразившиеся по своей вине" взрослые. Разбитые окна в домах, увольнения с работы, отказ принять ребенка в детский сад, бессмысленная травля и изоляция привели к тому, что люди с ВИЧ/СПИДом по-прежнему вынуждены были прятаться, как преступники, бежать из родных мест, или, если диагноз удавалось сохранить в тайне, носить свою боль в себе, не решаясь поделиться даже с самыми близкими. В 1995 году был принят достаточно либеральный "Закон о предупреждении распространения на территории РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека", где сделана попытка обеспечить соблюдение прав человека и запретить дискриминацию в контексте эпидемии СПИДа. С тех пор эта ужасная болезнь развивается с сумасшедшей скоростью. Она стала приобретать новый характер. В 2001 году России зарегистрировано 88 120 новых случаев ВИЧ-инфекции, что в полтора раза больше, чем за предыдущий год. В 2002 году по официальной статистике, зарегистрировано более 200 тысяч ВИЧ - положительных, реально число это достигает 1 миллиона. Стремительно увеличивается количество случаев половой передачи ВИЧ. В 2000 году случаи заражения гетеросексуальным путем составили 6% от общего числа случаев ВИЧ-инфекции, в 2001 году - уже 15%. По данным ООН, темпы эпидемии в России одни из самых высоких в мире. Очевидно, что игнорировать проблему дольше невозможно. В Москве состоялось заседание Глав правительств СНГ, одной из тем которого стало принятие совместной Программы по противодействию эпидемии СПИДа. Чтобы понять суть проблемы СПИДа, нужно помнить, что эта проблема существует лишь постольку, поскольку существуют затронутые ею люди. Люди, которые нуждаются в информации о том, как не заразиться, в средствах предохранения и благоприятных социальных условиях. Люди, которые нуждаются в лечении, в человеческом внимании, в нормальной жизни. Люди, которые все равно будут поступать так, как для них естественно или удобно или как диктуют их жизненные обстоятельства. Победить эпидемию безличными, законодательно-запретительными мерами пока не удалось и не удастся никогда. Кол-во зараженных ВИЧ в мире: НОВЫЕ СЛУЧАИ СПИДа ГОД Африка Америка Азия Европа Океания ВСЕГО 1979 0 2 0 0 0 2 1980 0 185 1 17 0 203 1981 0 322 1 20 0 343 1982 2 1156 1 80 91 1330 1983 17 3352 8 295 6 3678 1984 187 6680 8 570 76 7521 1985 521 12682 27 1475 142 14847 1986 5438 21322 86 2395 252 29493 1987 16854 34562 150 9640 324 61530 1988 28212 47697 176 10811 598 87494 1989 41295 56202 288 14355 699 112839 1990 54528 65041 478 17311 770 138128 1991 72756 78579 838 18937 897 172007 1992 73631 99881 2039 20697 866 197114 1993 67124 100731 7368 22053 879 198155 1994 65684 83475 11707 23541 906 185313 1995 16486 47793 5454 11906 174 81813 28630 154103 6680 1291810 ВСЕГО 442735 659662 ВСЕГО СЛУЧАЕВ СПИДа ГОД Африка Америка Азия Европа Океания ВСЕГО 1979 0 2 0 0 0 2 1980 0 187 1 17 0 205 1981 0 509 2 37 0 548 1982 2 1665 3 117 91 1878 1983 19 5017 11 412 97 5556 1984 206 11697 19 982 173 13077 1985 727 24379 46 2457 315 27924 1986 6165 45701 132 4852 567 57417 1987 23019 80263 282 14492 891 118947 1988 51231 127960 458 25303 1489 206441 1989 92526 184162 746 39658 2188 319280 1990 147054 249203 1224 56969 2958 457408 1991 219810 327782 2062 75906 3855 629415 1992 293441 427663 4101 96603 4721 826529 1993 360565 528394 11469 118656 5600 1024684 1994 426249 611869 23176 142197 6506 1209997 1995 442735 659662 28630 154103 6680 1291810 ВСЕГО 442735 659662 28630 154103 6680 1291810 6. Приложение 2: Уголовное наказание. Существует в России уголовное наказание человеку, который заразил вирусом другого человека, зная что сам ВИЧ - инфицирован. Уголовная ответственность согласно статье 122 (УК РФ) предусмотрена не только ”за заражение другого лица ВИЧ-инфекцией лицом, знавшим о наличии у него этой болезни” (лишение свободы от 5 до 8 лет), но и “за заведомое поставление другого лица в опасность заражения ВИЧ – инфекцией” (наказывается ограничением свободы на срок до трех лет, либо лишением свободы на срок до 1 года, либо арестом на 3-6 месяцев). Т.е. закон карает ВИЧ – больного не только за уже свершившееся по его вине заражение. Даже если все, как говорится, обошлось (например, при половом контакте вирус не был предан), такой ВИЧ-больной все равно должен быть наказан за саму попытку заразить другого человека. Добавлю, что поиск доказательств вины в заражении вирусом – процесс непростой как с юридической точки зрения, так и с медицинской стороны. Насколько мне известно, в России таких расследований не проводилось. Но недавно во Франции был доказан факт заражения пациента ВИЧ - инфицированным Патриком Коаном, хирургом-ортопедом. Для этого потребовалась серия исследований генотипа вирусов, полученных от двух лиц, самого Коана и пострадавшего. Исследования были проведены по требованию французского Минздрава. К счастью, факт “поставления в опасность заражения” (например полового контакта по инициативе ВИЧ – больного) не требует для своего доказательства таких сложных и дорогостоящих действий. Также несут медики ответственность, если пациенту в медицинском учреждении занесена ВИЧ – инфекция при переливании крови, операции, родах и т.п. В соответствии с новым Уголовным Кодексом РФ (статья 122) заражение другого лица ВИЧ – инфекцией вследствие ненадлежащего исполнения своих профессиональных обязанностей (а это, как вы понимаете, касается широкого круга лиц, а не только медиков) наказывается лишением свободы на срок до 5 лет и запрещением заниматься определенной деятельностью. Примеры: 35-летний житель Копенгагена, Ларс Дитлевсен, обвинен в преднамеренном убийстве – он нанял человека, больного СПИДом, чтобы тот вступил в половую связь с его бывшей женой, матерью двух его детей. Дитлевсен довольно долго выбирал подходящую для своего плана кандидатуру, пока не остановился на Поле Гервуа – молодом французе, живущем в Копенгагене. И не ошибся – Полю удалось соблазнить женщину, и он заразил ее вирусом, за что и предстал перед судом вместе с безумным Ларсом. В небольшом сибирском городке состоялся необычный судебный процесс: судили Светлану О., молодую симпатичную женщину. Убийцу. Причем убивала она ни ножом, ни пистолетом, а собой. По приказу бандитов, Светлана, сама больная СПИДом, заразила троих мужчин – бизнесменов. Один из них уже нашел последний приют за кладбищенской оградой, второй не знал, кто его заразил. И только третий обратился в милицию, положив тем самым конец смертельной Светиной “работе”. 7. Литература. 1. Уильям А. Хэзелтайн, Флосси Вонг-Стааль; Молекулярная биология вируса СПИДа.:// В мире науки , №12, 1988. 2. Джонатан Н. Вебер, Робин А. Вейсс; Взаимодействие вируса СПИДа с клеткой.:// В мире науки , №12, 1988. 3. Роберт Яркоан, Хироаки Мицуя, Самьэл Бродер; Средства лечения СПИДа.:// В мире науки , №12, 1988. Роберт К. Галло; Вирус синдрома приобретенного иммунного дефицита.:// В мире науки , №3, 1987. 4. Данные сайта www.aids.ru 5. Данные сайта www.mednovosti.ru
