оформления тезисов

Правила оформления тезисов:
Тезисы следует представлять в электронном виде на английском и русском языках (шрифт
Times New Roman, 12 pt; общий объем, включая название, имена авторов и учреждений не
более 1800 знаков) по e-mail адресу: [email protected]
Автора, представляющего доклад, следует подчеркнуть.
Образец оформления тезисов:
NAADP/Ca2+ SIGNALING PATHWAY: A NOVEL THERAPEUTIC TARGET IN T CELL
MEDIATED AUTOIMMUNITY
Lodygin D.a, Cordiglieri C.b, Odoardi F.a, Zhang B.d, Potter B.d, Guse A.c, and Flügel A.a,b
a
IMSF, Göttingen; bMPI of Neurobiology, Munich; cUniversity Hospital Eppendorf, Hamburg,
Germany. dUniversity of Bath, Bath, UK
Nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate (NAADP) was recently discovered as a second
messenger involved in regulation of Ca2+ signaling in T cells. To probe the role of this signaling
pathway in T cell function, we developed a small molecule inhibitor, BZ194, which specifically
blocked NAADP-mediated Ca2+ mobilization, presumably via binding the ryanodine receptor
(RyR) and modulating calcium-induced calcium release from intracellular stores. The NAADP
antagonist effectively inhibited T cell receptor-driven pro-inflammatory cytokine production and
proliferation in both human and rat antigen-experienced CD4+ effector T cells and, to a lesser
extent, in naïve and memory T cells. The responsiveness of different cell types correlated well
with expression level of RyR1. Treatment with NAADP antagonist did not affect primary T cell
responses and specific antibody production following immunization in vivo, however it
significantly ameliorated active and adoptive transfer experimental autoimmune
encephalomyelitis, the classical T cell-mediated models for multiple sclerosis. Molecular
analyses and live two-photon imaging revealed that BZ194 induced a state of transient nonresponsiveness of effector T cells, inhibited their migration to the target organ and efficient
activation therein, resulting in reduced inflammation and paralytic disease. Thus, NAADP/Ca2+
signaling controls the pathogenic potential of autoaggressive T cells and represents new
molecular target for the treatment of T cell-mediated autoimmune diseases.
Не следует включать в текст тезисов таблицы и рисунки.
Тезисы и подтверждение об оплате оргвзноса (сканированный вариант квитанции)
необходимо отправить в Оргкомитет до 1 апреля 2013 года по электронной почте как
приложение в формате rtf (название файла – по фамилии представляющего автора,
например, ivanov_abst.rtf) по e-mail адресу: [email protected]
или в бумажной форме – 1 экземпляр тезисов и регистрационной формы вместе с
ксерокопией квитанции об оплате – по адресу:
197376, г. Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова д. 12. ФГБУ «НИИ
экспериментальной медицины» СЗО РАМН Отдел общей патологии и
патофизиологии
Просим авторов лекций, устных и стендовых докладов предоставить к началу
работы Симпозиума свои материалы также в виде статьей, которые будут
напечатаны в «Медицинском академическом журнале». Правила для авторов можно
найти на сайте: http://www.petrsu.ru/Structure/MAJ/rules.html