СЕЛЕКЦИЯ НЕМЕЦКОЙ ОВЧАРКИ В ВОСТОЧНОЙ ГЕРМАНИИ

27
1.5. ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Отметим
два добротных
обзора
/13;14/,
посвящённых
проблемам
дисплазии
тазобедренного сустава (ДТБС), которые дают представление о механизмах наследования,
факторах неправильного формирования суставов и мерах борьбы с пороком.
Рассмотрим
некоторые аспекты
важнейшей патологии собаки - дисплазии ТБС,
которая определяет параметры физического здоровья (возможно, и психического, ибо в
здоровом теле – здоровый дух) прежде всего служебных и пользовательских пород.
В последнее время появились публикации представителей из
шоу-лагеря, которые
считают болезнь дисплазии ТБС как бы незначительной и эквивалентной другим
селекционируемым признакам – длинношерстность, ослабленная пигментация, слабость
ушной раковины, большие уши, нестандартный рост, неполная зубная аркада,
крипторхизм, слабость НС, недостатки характера, короткий и скошенный круп, прямое
плечо и другие экстерьерные признаки, которые оценивают эксперты, ориентированные
на совершенствование анатомии н/о (гармоничности, типа, рысистости и т.п.).
Даже подобрали фразу: «здоровые суставы – это не единственное, ради чего мы разводим
собак» - приписав её “проф. Зигмунду Шлафу”, главному диагносту HD в ГДР.*
* 1. Мы
не встречали подобного высказывания в многочисленных работах Siegfried Schlaaff,
посвященных исследованиям дисплазии н/о, самой многочисленной породы в ГДР.
2. Шлаафф (как и сторонники рабочей н/о) считал, что два свойства, относящиеся к интерьерным
характеристикам этой важнейшей служебной породы – психическое и физическое здоровье всех органов
собаки, в том числе и костей – являются важнейшими, приоритетными признаками селекции.
Фактор – физическое здоровье, в том числе и здоровая структура костного скелета, в
сочетании с нормальной НС, определяют активность, выносливость, мотивацию к работе,
результаты рабочие качеств и тестов служебной собаки.*
* 1. Поскольку ДТБС собак пользовательских пород - заболевание, которое влияет на работоспособность
и время регенерации сил, энергетического и психического потенциала собаки при отдыхе, а также
способствует сокращению продолжительности активной жизни собаки (приводит к
инвалидности), то
селекционеры из лагеря работы, давно находятся в творческом поиске по совершенствованию
эффективности мер по изживанию порока “HD”.
2. Любой кинолог-практик подтвердит, что все селекционируемые пороки – кроме двух – простительны
неплеменной рабочей собаке. «Лохмачи» и даже крипторхи могут найти свою нишу. Например, - в защитнокараульной службе, так как обладают в большинстве случаев смелостью и даже бесстрашием. (По крайней
мере, крипторхам со здоровыми костями не грозит известный афоризм - плохим танцорам многое мешает).
Кому нужен трусливый красавец?
1.5.1. Какова роль наследственности в распространении дисплазии ТБС?
В основе истинной ДТБС (не приобретенной в результате травмы), как доказывают
многочисленные исследования, лежит наследственность собаки.*
* 1. Следовательно, ДТБС является генетически обусловленным заболеванием, несмотря на то, что
течение болезни может оставаться незамеченным до 3 месяцев жизни щенка (иногда до 2-х лет).
Поэтому многие специалисты утверждают, что все щенки рождаются здоровыми (абсолютно – все) и
приобретают болезнь только при развитии. На этом строятся многие спекуляции в шоу-лагере, чтобы
снизить роль передачи порока родителями и предками.
2. Если бы картина было такой, то у дисплозных и здоровых собак во всех линиях и семействах
получались одинаковые результаты в передаче ДТБС.
Научно-зоотехническая статистика (см. также табл. по ГДР) наглядно показывает, что от
больных родителей процент щенков с патологиями выше.
Когда оба родителя были свободны от дисплазии (селекция в течение двух поколений),
процент рожденных здоровых щенков достигал 76%. Если же один из партнеров был с
дисплазией, процент здоровых щенков колебался на уровне 47-50%.*
* Если бы на развитие ДТБС влияла только среда, то селекция не дала бы быстрого прогресса в борьбе с
этим заболеванием, а
протекала
как
вялотекущий процесс (в виде профилактики) улучшения
генетически обусловленного здоровья собаки (раз все рождаются - абсолютно все - здоровые).
28
Интересно, что дисплазия в 89% случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3% только сустав правого бедра, в 7,7%– только сустав левого (более, чем в 2 раза выше).
Если бы сказывалось на заболевание ТБС влияние травм, то по закону больших чисел
поражения суставов левой и правой сторон были бы ≈ одинаковыми.
Значит, существует какой-то более сложный механизм, который запускает дисплазию.
ДТБС при развитии организма может захватывать в различной степени все элементы
ТБС: вертлюжную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами,
связками, капсулой, приводит к недоразвитости или заболеванию этих тканей. При
болезни сустава ямка таза (вертлюжная впадина) мельчает, уплощается. Головка бедренной
кости начинает выскальзывать из впадины частично или полностью. Чтобы
компенсировать мелкую впадину, головка стирается до расплющенной поверхности, и
создается уплощенный ТБС, что наиболее близко соответствует картине подвывиха.*
* В американской литературе уплощенный ТБС описывается и как остеохондрозные юношеские
деформации. Заболевание характеризуется атрофией и размягчением головки бедра в подростковом
возрасте, в результате чего получается укороченная и уплощенная шейка бедра – псевдотуберкулез.
Когда расплющенная
головка бедра начинает выходить из мелкого, уплощенного
вертлюга, хрящевая капсула уплотняется, чтобы удержать бедро на месте. Головка бедра
все дальше уходит из суставной впадины, все больше деформируется. Появляются
отложения соединений кальция, заполняющие промежутки (по-видимому, из наследственной
предрасположенности к нарушению кальциевого обмена). Область начинает воспаляться,
появляются условия для возникновения артрита. Затем уплотнение капсулы из-за
осаждения кальция достигает пика. Капсула разрывается от напряжения и инвалида
приходиться усыплять.*
* 1. Дефект подвывиха объясняется недостаточным контактом между головкой бедра и вертлюжной
впадиной, слабой мускулатурой и недостаточно крепкими связками в этой области.
2. Открытым остается вопрос – является ли слабость или отсутствие мышечной силы в этой
специфической области причиной дефекта или HD создает условия для ухудшения работы мышц и
связок в этом месте. Здоровая чаша – это полушарообразное углубление, достаточно глубокое, чтобы
головка бедра на 2/3 обхватывалась чашей; короткая связка и крепкая мускулатура в области
тазобедренного сустава держат головку бедра в чаше.
Клиническая картина больного растущего организма
такова:
появляется
перемеживающаяся хромота то на одну, то на другую заднюю конечность.
Собака чаще лежит, поднимается с трудом, неохотно с напряженим ходит по лестнице.
В позднейшей стадии болезнь доходит до атрофии ягодичных мышц, в суставах
прогрессирует процесс окостенения и уплотнения (сращивания).*
* 1. Достоверной связи между степенью дисплазии и выраженностью клинических симптомов не
установлено, так как у довольно значительной части животных не обнаруживается визуально никаких
сколько-нибудь надежных клинических симптомов.
2. Иногда нарушения движений, имеющие картину дисплазии, могут быть результатом дегенерации
некоторых нервов позвоночника, вызванные ушибом или другими заболеваниями.
Неспецифические клинические симптомы: быстрая утомляемость; хромота на одну
и ли обе конечности, скованная или вихляющая походка, неустойчивость задних
конечностей на гладком полу; слабость опоры при вставании
и прыжке; полная
неспособность опоры на задние конечности; атрофия мышц бедра, ассиметрия в области
ТБС; ротации (поворот бедра внутрь при посадке).
Специфические клинические симптомы: относительное ограничение подвижности в
суставе;
возникновение щелчка в суставе при пассивном повороте бедра внутрь;
смещение головки бедра по вертлюжной впадине при отведении бедра в сторону;
относительное
укорочение
конечности;
выпячивание
большого
вертела
и
контурирование его. Достоверность диагноза может подтвердить лишь рентгеноскопия;
правильное заключение могут дать только опытные специалисты в области ортопедии
собак специализированных клиник.*
* При массовой селекции собак по ДТБС заводчики, владельцы собак были
обязаны выполнять
требования своих обществ, если
надеются на племенное использование питомцев – проходить
рентгенологическим исследованиям с оформлением необходимой документации.
29
Все породы собак, незатронутые селекцией, поражены в той или иной степени ДТБС.
В табл.1.5.1 (гранка 7– данные из селекционной программы США)
приведены результаты
исследований
Центра Гумбольдтского университета в Берлине, опубликованные
проф., док. ветер. Шлааффом /Schlaaff Siegfried,"Der Hund", 1988, с.13/.
Иллюстрируются любопытные факты распространения ДТБС в
пользовательских,
служебных
и
декоративных
породах
собак. Как
следует
из
табл. 1.5.,
распространение ДТБС получило преимущественно в крупных породах собак: н/о,
сенбернар, леонбергер, ньюфаундленд, ландзеер и др.
V Tale v. Arolser Holz, WT: 28.03.2003; SchH2 FH – kkl 1; SZ/2121696; HD-SV: (a1) ZW72; Nachkommen-6/3
(50%): (a1)100%; HD-Grad=1,00; Abweichung= -0,63 ; -linie V-BSP V Gildo Körbelbach – V Frei Gugge;
neuen Lande - V BSP V Gildo Körbelbach – VA Frei Gugge;
Inz.: V BSP V Gildo Körbelbach (3 – 5);
[ V Barras v.d. Riesenkastanie, WT:1996; SchH3 FH2 IP3; SZ/1975656; HD (a1);ZW-82; Nackommen205/83(40,48%): (a1)77,11%;(2)14,46%; (a3)3,61%; (a4)3,61%; (a5)1,2%; Ø HD-Grad=1,37; Abweichung = -0,26;
Inz.: Ohne;
- Fee v. Seedamm, SchH1; SZ/2062494; HD-SV: (a1) ZW78; Nachkommen-6/3 (50%): (a1)100%; Ø HD-Grad=1,00;
Abweichung= -0,63; - linie V Eik Karthago – SG-BSP Cicco Fasanerie – V BSP Ilja schwarzen Zwinger – V Seigo Angerholz (XIC DDR))
+ linie SG-BSP V Uwe Kirschental – V-BSP SGR Drigon Fuhrmanns Hof - FreiGugge + LinieVA Dingo Haus Gero + linie V BSP V
Fero Zeuterner Himmelreich –Nico Haus Beck; Inz.: Ohne]
N-Wf. v. gelben Rühl, WT:01.06.2003: фото- (BSZS 2005, V112) Nicko SchH3, IP3, FH-kkl 1, SZ/2125821;
DNA1 ED-a; (a 1); ZW-772; Nachkommen-86/58/17(29,31%);(a1)81,25%); (a2)18,75%); Ø HD-Grad=1,19;
Abw.-0,44; Natan (2125820) DNA1 (a1);ZW-76; Ninira (2125812) DNA1 (a1) Zw-76; Noel (2125823) (a1) ZW76; - linie V21 Oldo Wasserrad – VA Frei Gugge; Inz.: Fella gelben Rühl (4 – 3); Jenni gelben Rühl (5,4 – 4);
[ V Xavero v. gelben Rühl, 1999; SchH3, IP3, FH, SZ/2051635; HD-SV: (a1) ZW66; Nachkommen-180/70
(38,88%): (a1)85,71%; (a2)12,86%; (a3)1,43%; Ø HD-Grad=1,16; Abweichung= -0,47; Inz.: Ohne;
- Roxi v. gelben Rühl, WT:1997, SchH3, IP3, SZ/2003017; HD-fast normal (a2) ZW90; Nachkommen-29/12
(41,37%): (a1) 75%; (a2)16,67%; (a3)8,33; Ø HD-Grad=1,33; Abweichung= -0,30; -linie V Greif Tor zum Sauerland – VA4 Mark Haus
Beck + linie (G-BSP) Half Rumbachtal – V BSP V Fero Zeuterner Himmelreich – V2 Nico Haus Beck); Inz.: Ohne]
U-Wf. v. Salztalblick, WT: 18.01.2003: фото- Unkas IPO3 Kkl 1; LOI/0665044 (SZ/2118622); DNA1; ED-a; HD-SV:
(a1); ZW-84; Ulkan (21186271) ED-a; a2; ZW-94;Unko (2118623) DNA1; ED-a; (a4) ZW-113; Uslan (2118424) DNA1;
a1; ZW-84; Ursi(2118625) DNA1 ED-a; (a3) ZW-103; Unke (2118626) DNA1; ED-a; a-1; Zw-82; -linie V-BSP V Zello
Schloß-Richthof – VA Frei Gugge; Inz.: Ohne;
[V Paska v. Salztalblick, WT: 2000; SchH3 FH1; SZ/2064386; HD(a1);Zw-85; Zahl Wurfe-60; Nachkommen
– 345/251/117 (46,61%): (a1)67,52%; (a2)27,35%; (a3)1,72%; (a4)3,42%; Ø HD-Grad=1,41;
Abweichung = -0,23; Inz.: Ohne;
Chiara v. Goldstaub; SchH3; SZ/19904.01; HD-SV: (a1);-linie Utz Haus Eichwerder – Ranko v. Lentulo-V18 DDR Boris Brandenstein
(XIA DDR) – V Enno z Iglova CS – VA2 Quanto Wienerau + linie SGR Cliff Bleichfleck(XIB DDR) + linie V BSP VA Bernd Lierberg
(BRD) + linie VA Anderl Kleinen Pfahl – VA Mutz Pelztierfarm (BRD); Inz.: Ohne]
S-Wf. v. Salztalblick; WT:02.01.2003: фото – Sandy, AD/SchH3/FH1/CGN/Kkl 1; (2117609) DNA1 ED-b; a1;
Zw-85;Sergio (2111708) SchH3 FH1 (LGA);DNA1, ED-a; (a1); Z-85;Seiko(2117607) a2; ZW-94; -linie
V BSP V Zello Schloß-Richthof – V BSP V Arek Stoffelblick – VA Frei Gugge; Inz.: Ohne;
[SG Selaß Schloß-Richthof, (LGA) SchH3 FH1; SZ/1970810; HD-SV: a-normal (a1);+linie VA1 Marko
Cellerland + linie BSP SGR V Racker Itztal; Inz.: BSP SGR V Racker Itztal (5 – 5);
- SG Bora v. Granit Rose; SchH3 FH1; SZ/1980330; DNA2,HD-SV: (a1);ZW-73: Zahl Wurfe-7;
Nachkommen – 39/39/26(66,67%): (a-1)-92,31%; (a2)-3,85%; (a4)-3,85%; Ø HD-Grad=1,15;
Abweichung = - 0,48; -linie SG Brutus Granit Rose - V Neumann’s Janko – Don Rolandsteich (VA DDR) + linie Gero Haus Elkemann + linieSGR
BSPV Racker Itztal + linie V BSP V Fero Zeuterner Himmelreich - V2 Nico Hs.Beck + linie V56 Vanco Alexyrvo Hof – VA2 Quanto Wienerau
+Linie V66 Cäsar Arminius – V Canto Wienerau; Inz.: Ohne]
S-Wf. v. Salztalblick; WT:02.01.2003: фото – Sergio (2111708) SchH3 FH1 (LGA);DNA1, ED-a; (a1); Z-85
Seiko(2117607) a2; ZW-94; Sandy(2117609) DNA1 ED-b; a1; Zw-85;-linie Frei Gugge; Inz.: Ohne;
[SG Selaß Schloß-Richthof, (LGA) SchH3 FH1; SZ/1970810; HD-SV: a-normal (a1); + linie VA1 Marko Cellerland +
linie BSP SGR V Racker Itztal; Inz.: BSP SGR V Racker Itztal (5 – 5);
- SG Bora v. Granit Rose; SchH3 FH1; SZ/1980330; DNA2,HD-SV: (a1);ZW-73: Zahl Wurfe-7; Nachkommen –
39/39/26(66,67%): (a-1)-92,31%; (a2)-3,85%; (a4)-3,85%; Ø HD-Grad=1,15; Abweichung = - 0,48; -linie SG Brutus
Granit Rose - V Neumann’s Janko – Don Rolandsteich (VA DDR) + linie Gero Haus Elkemann + linie SGR BSP V
Racker Itztal + linie V BSP V Fero Zeuterner Himmelreich - Nico Hs.Beck + linieV56 Vanco Alexyrvo Hof –VA2 Quanto Wienerau + Linie V66
Cäsar Arminius – V Canto Wienerau; Inz.: Ohne]
SG Unke v. Salztalblick; 18.01.2003; SchH3 FH1; Kkl 1; SZ/2118625; DNA1, ED-a, HD-SV (a1), ZW-82; linie V-BSP V Zello Schloß-Richthof – V-BSP Arek Stoffelblick - V Frei Gugge; Inz.: Ohne;
[V Paska v. Salztalblick, WT: 2000; SchH3 FH1; SZ/2064386; HD(a1);Zw-85; Zahl Wurfe-60; Nachkommen
– 345/251/117 (46,61%): (a1)67,52%; (a2)27,35%; (a3)1,72%; (a4)3,42%; Ø HD-Grad=1,41;
Abweichung = -0,23; Inz.: Ohne;
-Chiara v. Goldstaub; SchH3; SZ/19904.01; HD-SV: (a1);-linie Utz Haus Eichwerder – Ranko v. Lentulo- V18
DDR Boris Brandenstein (XIA DDR) – V Enno z Iglova CS – Quanto Wienerau + linie SGR Cliff Bleichfleck – V
Ex Riedstern (XIB DDR) + linie V BSP Bernd Lierberg (BRD) + linie VA Anderl Kleinen Pfahl – VA Mutz Pelztierfarm (BRD); Inz.: Ohne]
30
РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ДТБС РАЗНЫХ ПОРОД СОБАК
Табл. 1.5.1
(В графе 7 приводятся результаты обследования некоторых пород собак в США)
№№
1
ПОРОДЫ, ЧИСЛО
СОБАК
2
1. Немецкий боксер
1984-85;87-88
904
2. Ризеншнауцер
1984-85;87-88
1448
3. Ротвейлер
1984-85;87-88
1221
4. Немецкий дог
1984-85;87-88
185
5. Доберман
1985;87-88
51
6. Колли
1984-85;87-88
34
7. Ньюфаундленд
1984-85;87-88
392
8. Ландзеер
1988
123
9. Бобтейл
1984
28
10. Эрдель терьер
1984-85;87-88
169
11. Кавказская овчарка
1985;87-88
228
12. Афганская борзая
1985;87-88
43
14. Сенбернар
1985;87-88
417
15. Леонбергер
1985;87-88
210
16. Бриард
1988;87-88
223
20. Хововарт
1985;87-88
347
21. Чау - чау
1985;87-88
221
22. Tибетский терьер
1985;87-88
83
23. Сибирская лайка
1985;87-88
26
24. Пон
1985;87-88
131
25. Американский Кокер Спаниэль
1985;87-88
93
26. Сибирская лайка
1985;87-88
43
27. Буль-терьер
1987-88
25
28. Мопс
1985;87-88
36
29. Австралийский терьер
1985;87-88
18
30. Русская борзая
1985;87-88
10
31. Ирландский волкодав
1985;87-88
15
« а»
(%)
3
«b»
(%)
4
«с»
( %)
5
USA, 19742003/19982001 г.г (%)
7
«d »
( %)
6
752 (83,2)
97 (10,8)
28 (3,1)
1374 (94, 9)
53 (3,7)
16 (1, 1)
5 (0,35)
3487(19,2/7,9)
988 (80,9)
112 ( 9,2 )
63 ( 5,1 )
58 ( 4,8 )
82655(20,6/14,3)
170 (91,8 )
9 ( 4,8 )
5 ( 2,8 )
1 ( 0,6 )
51 (100)
-
-
33 (97)
-
-
23 (2,6)
3392(10,6/9,2)
8417 (11,8/9,3)
11399 (6,1/4,4)
1 (3,0 )
312 (80,0)
38 (9,6)
21 (5,2)
21 (5,2)
109 (88,6)
7 (5,8)
5 (4,0)
2 (1,6)
1 (3, 57)
5 (17, 8)
1 (0,6)
-
1 (0,6)
8 (3,5 )
5 (2,2)
-
-
5565(5,7/6,6)
1827(46.7/50,4)
22 (78, 57)
167 (98,8)
194 (85,1)
43 (100%)
21(9,2)
-
-
9301(19,5/10,4)
357 ( 85,6 )
41 ( 9,8 )
15 ( 3,6 )
4 ( 0,96 )
175 (83,3 )
19 (9,1)
10 (4,7)
6 (2,9)
189 (84,8)
15 (6,7)
7 (3,1)
12 (5,4)
28 (94,6)
10 (3,0)
4 (1,2)
110 (49,8)
38 (17,2)
18 (8,1)
55 (24,9)
74 (89,2)
6 (7,4)
1 (1,2)
1 (1,2)
26 (100)
-
-
-
4 (3,0)
2 (1,5)
1 (0,8)
93 (100)
-
-
-
43 (100)
-
-
-
25 (100)
-
-
-
3
124 (94,7)
10 (27,8)
14 (38,9)
10 (27,8)
10998(26,2/22,2)
2 (5,5)
8417 (12,1/6,6)
4 (1,2)
4405 (20,1/13,6)
214 (58,1/50,7)
18 (100)
-
-
-
10 (100)
-
-
-
731 (1,9/0,0)
15 (100)
-
-
-
1205 (3,7/4,9)
Продолжатель важнейшей в рабочем разведении современной Германии и Европы
лидирующей ветви “blutlinie XID DDR V Ingo v. Rudingen” (см. /10// cхема 16, стр.184):
DSH-Rüde, SG a-Lord v. Gleisdreieck:1983; grau;XID; SZ/1735999; (V DDR Meister-1985); SchH III, FH III,
Kör 5436/54; Bes.: Werner Miiller; Inz.: Bill Fasanenhof (4-3;-XIB); Seigo Espenstätte (5 – 5;-XIC); C-Wf.Marderpfahl:
Cora - DDR SGR Condor (4-4;-XIB);B,C-Wf. Hof Argied: Cort – Brix (5 -4;-XIIIA); V Ex Riedstern (5,4,5 – 5;-linieXIB);
E,C-Wf.Falkenwappen: Edda – Carmen, DDR SGR 1960 Condor, Edda (5 -5, 5, 5;-linie XIC).
31
1.5.2. Факторы, усложняющие картину распространения ДТБС
По мере накопления статистического материала по дисплазии ТБС, выясняется более
сложная картина распространения порока. Частота случаев дисплазии не связана
напрямую с размерами и массой собаки, как между породами, так и внутри породы.
Более углублённые исследования ДТБС в крупных, средних и мелких породах собак
показывает
интересную
картину,
которая
даёт
возможность
усомниться
в
существовании прямой корреляции между частотой порока и размерами собак
(много исключений). Дисплазией поражены и некоторые мелкие и средние породы.*
* По данным Шлааффа за 1985 - 88 годы чаще поражены пекинесы («а» - 48,9 ÷ 51,6 %; «в» 32,8÷26,4%) , мопсы («а» - 27,8 %; «в,с,d» - около 72%); хорошо обстоят дела у кавалер кинг спаниель
(«а» - 94 ÷90.8%) и у французских бульдогов, которые
более свободны от прока (чистота более
90%). Из 38 аффенпинчеров, в лёгкой форме ДТБС поражен только один (чистота по НД 97,36 %).
Из 34, обследованных за три года французских болонок, больных не обнаружено.
Из 58 фокс-терьеров с поражением в лёгкой форме оказался один - чистота 98,2 %. Из 10
обследованных в 1988 году пули дисплозных не обнаружено.
Великолепное здоровье ТБС
борзые и сибирские лайки*.
продемонстрировали
охотничьи
породы -
русские
* По-видимому, отечественные специалисты не утратили традиции, описные Сабанеевым Л.П. – отбор
пользовательских собак на Руси всегда велся по результатам работы в естественных условиях.
Причем отбор здоровых собак шел веками, а не 2-3-мя поколениями.
Обследования дисплазии различных пород собак в ГДР (63 породы, входящие в
организацию VKSK, и 14 пород из SDG) в целом согласуются с данными ортопедической
организации (OFA) /15/, которая более 30 лет занимается проблемами изучения
дисплазии в многочисленных породах США (-136).
Результаты исследования состояния ТБС в разных породах собак приведены в
табл.1.5. Различия могут быть объяснены тем, что в каждой стране сложилось свое
поголовье, свой менталитет населения в отношениях с собаками, свои
селекционные задачи, цели
и требования кинологических объединений
(либеральные или жесткие).
Некоторые совпадения поражают. Например, у немецких пинчеров ГДР (1985-88) и
США (1998-2001) дисплазия отсутствовала (0%).
Поскольку причины заболеваемости ТБС не очевидны – не коррелируются с
ростом, массой, форматом (хотя
породы квадратного и укороченного формата
менее затронуты дисплазией) – необходимы
объяснения, которые в дальнейшем
будут затронуты в разделах 1.5 .3 – 1.5.5.
1.5.3. Врожденные и приобретенные факторы ДТБС
Рассмотрев особенности патологии “HD”, можно придти к двум важным выводам, которые
помогут
понять разницу в стратегии и тактике борьбы с ДТБС
разных селекционных
программ и, прежде всего, - в шоу и рабочем разведении.
Большинство
генетиков подчеркивают, во-первых, наследственное происхождение
патологии; во-вторых, взаимодействия растущего организма щенка с внешней средой могут
привести
к
появлению
заболевания
суставов
двигательного
аппарата.
В этом случае речь идет о приобретенном характере заболевания. Важно отметить, что не
все щенки, изначально здоровые, приобретают патологию.*
* 1. Одних щенков, даже, при «правильном выращивании – уход в золотой клетке, в квартире на
пуховых перинах любящей хозяйки» природа обижает этой болезнью в той или иной степени.
К 5-6 годам (иногда раньше) такие собаки разваливаются; при племенном использовании обнаруживают
склонность к повышенной передачи дисплазии – плодят себе подобных и тащат через потомков груз
болезни, свойственной своей линии или семейству.
2. Других щенков, растущих «в грязи – холоде и голоде», ни что не берет: ни зараза, ни травмы.
Вырастают полноценными
псами с
крепким костяком, связками, высоким темпераментом и
выносливостью. Могут бегать хоть по 50-60 км, а через несколько часов – вновь, как свежие огурчики.
Когда такие псы становятся племенными, то обнаруживается, что оценка параметра по дисплазии, по
крайней мере, - не хуже среднего значения по популяции, а чаще - лучше.
Плюс – поддерживают в детях замечательное здоровье предков.
32
Следует различать два фактора, влияющих на ДТБС собак:
1) наследственный; 2) приобретенный характер заболевания.
Вопрос остается открытым в плане соотношения этих факторов и
взаимодействие их
между собой, результатом которого - поражение дисплазией конкретного животного.
Что важнее, что больше влияет
на циркуляцию патологии в породе н/о –
наследственность или выращивание?
Вопросы конкретные, поставлены не ради удовлетворения любопытства. Они являются
кардинально важными, так ответы на них могут способствовать решению проблемы
оздоровления породы, успеху селекционных программ.
Нужны ответы на вопросы: 1) можно ли в плане абсолюта науки избавиться от порока
вообще; 2) в плане прикладной зоотехнии - возможно ли снижение показателей HD до
“приемлемого” уровня (какого ?), когда станет меньше больных собак, недовольных
владельцев, «разочарованных» заводчиков; 3) в риторическом плане - поскольку
наследственность поменять нельзя, а
влияние приобретенного фактора устранить
невозможно (не в ваакуме же растить служебных собак), - реален ли пессимистический вариант:
селекционные программы по борьбе с ДТБС обречены на неудачу, а отборы и «зачитски
– жесткие или либеральные» - не дадут позитивного результата?*
* Следовательно, дисплaзия как была в породе, так и останется. Она будет циркулировать в ней до тех
пор, пока не отменят н/о, «секвеструют» кобелей и сук, оставив заводчиков без работы, а нас обывателей
– без любимой породы. Идеальный вариант – счастливые собаки, их заводчики, довольные потребители
- недостижим. Но не будем утрировать и пойдем дальше.
1.5.4. Что выясняется в развитии “HD”?
Кратко, не вникая в отчеты, статьи, вспомним мнение
ученых о роли соотношения
факторов – “наследственность-среда” - на развитие патологии ТБС.
Эволюцию взглядов ученых на природу ДТБС необходимо увязывать с эпохой, в
которой они исследовали состояние аппарата движения «материала».
Еще в 30 годах прошлого века, когда дисплазию начали изучать на генном уровне,
Шалле, исследовав 84 щенка, отмечает преобладающие влияние наследственности –
доля 95%. (В этот период распространение дисплазии в породе н/о достигало ≈50%: прим. наше).
Бернфорс /13/ рассматривает тип наследования HD как аутсомно-доминантный
с
полной вероятностью проявления гена – 60%. (В этот период “a-форма” составляла ≈ 55-60%).
Степень наследования HD, по свидетельству шведских ученых, составляла 55-60%.
Виллис: “что точно знаем наследственный характер HD, но не знаем, как порок
наследуется. Ясно, что наследование идет не по менделевскому закону, а –сложнее.*
*1. Не вдаваясь в дискуссии генетиков о механизме наследования ДТБС, популистки можно сказать, что
HD является полигенно наследуемым недугом (Виндрих, 1983), искоренить который можно только на
популяционном уровне в результате массовой селекции.
2. Под прессом отбора должна находиться вся порода, а не отдельные группы или выставочные и
рабочие популяции н/о, независимо развивающиеся друг от друга.
Сейчас никто не оспаривает факты, что на конечный результат формирования суставов
собаки в значительной степени влияют факторы окружающей среды, которые у особей
с генетической предрасположенностью, несмотря на наличие здоровых предков по НД
в 2-х и более генерациях, могут проявиться с высокой степенью вероятности, как на
ранних, так и более поздних стадия развития щенка.*
*1. Статистическая оценка происхождения недуга внутри пород, в том числе
с использованием
популяционной генетики и массовой селекции (Шефлер, ГДР,
70-88 годы) которая дает
более
объективные выводы, показала непостоянство оценочных величин, которые зависят от многих факторов,
охватывающих широкий спектр явлений – от механизма наследования до сложнейших взаимодействий
генотипа, фенотипа со средой.
2 Факты: чем «чище по HD» становится порода, тем больше возрастает в заболеваемости конкретной
особи вклад влияния окружающей среды.
3. Понятно, что при «зачистках» до 95-98% фактор среды (травмы и т.п.) возрастает.
Предположение: при 99% - может достичь 80% и ›.
Влияние наследственности дальних предков с рецессивными препотентным типом полигении,
несмотря на мощные экраны генотипов здоровых
родителей, может проявиться в самых
неожиданных, казалось бы, беспроигрышных вариантах спаривания.*
33
* 1. Естественно, “Абсолют 100% чистоты по HD”, вероятно, недостижим, но селекционеры, уважающие
породу и себя, к этой цифре должны стремиться.
2. Трудно назвать разведенцами тех, кто остановился на
цифре “70%”, и, смирившись с
обстоятельствами, выдает «беспроигрышные» рекомендации в борьбе с ДТБС: «выбор с кем вязать, как и
где – личное дело заводчика».
Селекционные фильтры-программы должны работать, не ослабевая своей очистительной
функции на протяжении длительного времени, а точнее - всегда (раз их запустили),
совершенствуя методологию организационно-зоотехнических мероприятий.
1.5.5. На каких н/о реализуется влияние среды в появлении ДТБС?
Известно, что у н/о более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки,
скороспелые, хорошо питающиеся и быстро развивающиеся. У таких особей происходит
отставание формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, что и приводит
к неустойчивости суставов, а также – к нарушениям обмена веществ, возникновение травм.
(Такие н/о часто из семейств и линий, в которых встречается гигантизм – переростки,
переразвитость).*
* 1. У линий со средним ростом, в соотношении костной и мышечной ткани с более высоким мышечным
индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями, риск проявления болезни
гораздо меньше. Если же в этих линиях «зачистки НD» велись целенаправленно из поколения в
поколение, то гарантии того, что щенки будут со здоровой костной структурой, существенно повышаются.
2. Особенно, гарантии высоки, если предки долго и активно живут, выполняя рабочие функции, а не
отсиживаются в вольерах, чтобы сохранить красивую анатомию, экстерьер от выставки - к выставке, от
вязки - к вязке. Сравните результаты селекции в Leistungzucht и Schozucht в таблицах Приложений.
Заводчики и владельцы щенков должны учитывать негативные факторы и знать,
что большая масса тела, избыточное питание и
неограниченное движение в
первые месяцы жизни могут привести к проявлению дисплазии, признаки которой
не проявиться при отсутствии этих факторов до окончания роста костей.
Всё это так, но - не совсем так, если поставить
вопрос
под таким ракурсом:
возможно
ли
вырастить в
тепличных
условиях, в квартире, на диване
из
вышеназванных щенков полноценную рабочую немецкую овчарку?*
* Ответ очевиден: для выставочной карьеры - возможно, для спортивных, служебных целей сомнительно. Вторичные деформации головки бедра и вертлюжной впадины, способствующие
артрозу, можно
завуалировать, но наследственность собаки от такой заботы не станет здоровей,
генотип не изменится в лучшую сторону.
Известны эксперименты со щенками со слабой, 1-ой стадией формой нарушения.
Часть щенков, выращенная в клетках без возможности двигаться,
почти
«выздоровела». Представьте, какой вред может нанести разведению н/о, если
«выздоровевшим»
особям открыть калитку
на выставки, а затем вытянуть, если
они красавцы, в полноценные производители (примеров в SV множество).*
*1. Борьба с ДТБС путём правильного выращивания собак удобна
представителями шоуразведения. Она им нравится. Пропагандируется теория, якобы наисовременнейшая, доказанная на 80
и более %, о том, что ДТБС – результат взаимодействия организма щенка окружающей средой:
несбалансированное питание, избыточное движение, игры, ходьба в натяг на поводке, ранний тренинг,
недосмотр хозяина и т.п. Все бразды удачи в руках хозяев щенков (или Варум?), счастье зависит от их
умения правильно выращивать молодняк, умения подвести собак к высшей цели разведения – успешно
выступать на шоу-мероприятиях.
2. Получается, что наследственность в передаче ДТБС, в отселекционированных популяциях, например,
уже практически не играет роли и почти не сказывается в реальной жизни за пределами SV.
Вторая часть щенков с неограниченными возможностями двигаться, очень скоро
оказалась с тяжёлыми формами дисплазии. Жаль, конечно, что они подлежат
выбраковке. Но они принесены в « жертву» науке и не нанесут ущерб породе.*
* 1. По теории шоцухт, в дисплазии н/о виновата не генетика, а приобретенные патологии ТБС: травмы,
артрозы и т.д. Напрашивается вывод: бороться с дисплазией не имеет смысла – породу надо принимать
такой, какова она есть на данный момент. Каждый имеет шанс вырастить выставочного бойца в клетке.
«Режим роста (темпы роста и вес) является, чуть ли не решающим фактором, влияющим на развитие НD.
2. А раз так, чего же спорить, господа из рабочего лагеря. Все уже ясно и так. Пора перестать ломать
копья, показывая пальцем на выставках на лидеров с оценками V и VA и с нездоровыми суставами в
степени «почти нормально» и «еще допустимо» (пограничная область - здоровье/брак).
3. Супер-отборников так мало, а они к тому же – обладатели выдающейся анатомии, красоты и ценных
качеств для породы (позвольте спросить: какими для рабочей популяции, если там не используются?). Поэтому
их надо беречь, а недостатки - прощать, так как кладовые породы без них опустеют.
34
Таким образом, приходим к заключению. В теориях шоуцухт вроде бы все делается по
науке. На деле же оказывается, что в них больше – наукообразия и стремление выдать
фантазии отдельных личностей за достижения зоотехнии.
Чтобы понять сущность неомоделизма, необходимо, на наш взгляд, найти истоки,
подпитывающие взгляды о приоритете экстерьера над интерьером н/о.
Селекционные признаки в шоуцухт SV можно интерпретировать неоднозначно.*
* 1. Толковать параметры отбора
можно двояко. Шоумен найдет массу аргументов в свою пользу и
будет выглядеть
убедительно и весьма правдоподобно, особенно, если дискуссии ведет на уровне
эмоций
адвоката,
с манипуляцией цифр, достоверность которых сомнительна (а м.б. и липа?).
2. Представитель же ляйстунгцухт, интерпретируя те же самые цифры, приведет другие аргументы,
опровергающие первые весьма убедительно.
3. В результате – дискуссия заходит в тупик и каждый, разбежавшись по своим питомникам, продолжает
развивать свои направления и идеи.
4. Все прекрасно всё понимают – и Оршлер с К0, и Райзер с К0. Однако раскол породы усугубляется.
SG BSP SG Bandit v. Oberhausener-Kreuz; W: 06.03.1996; SchH3 IPO3 FH1; SZ/1957145; HD-SV: a-normal
(a1); ZW-77; Nachkommen-416/195 (46,88%): (a1)78,87%; (a2)15,98%; (a3)3,09%; (a4)2,06%; Ø HD-Grad=1,28;
Abweichung = -0,35; -linie V BSP V Gildo Körbelbach – VA Frei Gugge + linie DHV-SGRPrufung, 2xLGAFH-SGR Kim Schloß Westhusen – V2 BSP VA Bernd Lierberg; Inz.: Ohne;
[SG Berry v. neuen Lande; W: 23.02.1989; SchH3 FH IPO3; SZ/1745224; HD-SV: fast N. (a2); Nachkommen142/79 (55,63%): (a1)74,36%; (a2)17,95%; (a3)6,41%; (a4)1,28%; Ø HD-Grad=1,35; Abw. = -0,29; Inz.: Ohne;
- SG Mücke v. Oberhausener-Kreuz; W: 1989; SchH3; Sz/1752039; HD-SV: a-normal (a1); Nachkommen-37/28
(75,67%): (a1)96,43%; (a2)3,57%; Ø HD-Grad=1,04; Abweichung = -0,60; -linie V LGA V Falko Haus Sindern –V Greif Lahntal;
Inz.: G,B-Wf. Lierberg: Gin, VA1 Bodo – V2 BSP VA Bernd, Bernd (5,5 – 5,5)]
SG Fantast v. Walshagen; 2000; SchH3 (DM DHD) FH2 KKl 1; 2062594; HD-(a1) Zw79; Nachkommen-29/14
(48,28%): (a1)85,71%; (a2)-7,14%; (a4)-7,14%; Ø HD-Grad=1,29; Abweichung= -0,34;F-Wf.: Friedel, (a1) Zw81;
Flocke, (a2) Zw91;- linie V BSP V Gildo Körbelbach – VA Frei Gugge;
Inz.: V-INT CH Greif Lahntal (5 – 5);-linie SG Berry neuen Lande – V BSP V Gildo Körbelbach – VA Frei Gugge;
[ SG BSP SG Bandit v. Oberhausener-Kreuz; 1996; SchH3 IPO3 FH1; 1957145; (a1) ZW-77; Inz.: Ohne;
Nachkommen-416/195 (46,88%): (a1)78,87%; (a2)15,98%; (a3)3,09%; (a4)2,06%; Ø HD-Grad=1,28; Abw.= -0,35;
- Walli v. Kleinen Mohr; 1993; 1862053; HD-(a1) Zw95; Nachkommen46/14 (30,43%): (a1)-71,43%; (a2)-7,14%;
(a4)-7,14%; Ø HD-Grad=1,57; Abweichung= -0,07; –linie
V BSP V Harro Lechrainstadt –
BSP SGR V Racker
Inz.: BSP SGR 1971 V Racker Itztal (4 – 5)]
Itztal;
V Addi v. Haus Lohre; 2001; SchH3 IPO3 FH1 KKl 1; 2082463; HD-(a1) Zw93; Nachkommen-84/34 (40,48%): (a1)64,71%; (a2)-14,71%; (a3)17,65%; Ø HD Grad=1,59;Abweichung=-0,02; ; A-Wf.: SG BSP 2007 Pl.8 Total=284 Aik
DNA1 ED-a (a1) Zw82; Ayla, DNA1 (a1) ZW-79; Nachkommen-10/6(60%): (a1)-83,33%; (a2)-16,67%; Ø=1,17
; Abweichung=-0,46; -linie SG Lex van de Sijsjeslijmer – V BSP V Arek Stoffelblick – VA Frei Gugge;
Inz.: V INT CH Greif Lahntal (5 – 5);
[ V-BSP SG Wotan Bärenfang ; 1993; SchH3 FH1 IPO3; 1897509; HD-(a1) ); ZW-91; Nachkommen-338/171
(50,59%): (a1)-64,33%; (a2)-25,73%; (a3)5,85%; (a4)-4,09%; Ø HD-Grad=1,21; Abweichung = -0,42;
Inz.: V BSP V Gildo Körbelbach (3 – 2; -linie VA Frei Gugge);
G Yessi v. Fuchsstein; 1998; 2017042; a1; Zw86; Nachkommen-48/29(60,41%): (a1)-79,31%; (2)17,24%; (a4)3,45%;ØHD-Grad=1,28;
Abweichung=-0,35; - linie G BSP G Pike Schafbachmüchle - V INT CH Greif Lahntal + linie Sanie Fuchsstein - VA1 Marko Cellerland;
Inz.: Ohne]
Wf. v.d. Adelegg, WT: 12.03.2003; фото – (BSP-G 2005 Pl.73,Total=73)Yessica, SchH3 LGA DJJM Kkl 1; SZ/2043471;
DNA1;HD-SV: a-normal (a1); ZW-72; Zahl Wurfe-2; Nachkommen – 9/9/7 (77,78%): (a1)=100%;Ø HD-Grad – 1,0;
Abweichung = - 0,63; Y-Wf.:Yasco (2043467) a-3; ZW-98; -linie V BSP V Ivan Rositahof – Karlo Haus Schütting - V Hein
Richterbach; Inz.: Ohne;
[ (2 x SG BSP) V Kim v. Lisdorferland, 1989; SchH3 FH DH1;SZ/1761832; Zahl Nachkommen – 264/134 (50,75%):
(a1)=77,34%;(a2)=17,19%; (a3)=3,91%; (a4)=1,56%; Ø HD-Grad-1,30; Abw.= -0,33; Inz.: Ohne;
- Nina v.d. Adelegg, WT: 1995; HD-SV: (a1) ZW88; Nachkommen-18/8 (44,44%): (a1)62,5%; (a2)12,5%; (a3)255; Ø HD-Grad
– 1,63; Abweichung = - 0,00; -linie V Wath Arolser Holz – V Marc Herkulesblick – V BSP SG Ari Neffeltal – Beowulf (SZ/10)
+ linie V BSP SG Timmy bösen Nachbarschaft – V2 Nico Haus Beck ]
-
F-Wf: v. Salztalblick, WT:20.05.2006; Fly, Ed-a (a1) ZW83; Falash ED-a (a1) ZW83; Fisko ED-c (a2) ZW93; Faby
ED-a (a1) ZW83; E-Wf. 09.05.2004: Eiko, 2143594 ED-c (a1) ZW89; Exel ED-a (a1) Zw84; - linie V-BSP V Zello
Schloß-Richthof – V Frei Gugge;
Inz.: V BSP V Harro Lechrainstadt (5-5; SGR BSP V Racker Itztal); SG Robby v. Glockeneck (5-5,5; XIA DDR);
[V Paska v. Salztalblick, WT: 2000; SchH3 FH1; SZ/2064386; HD(a1);Zw-85; Zahl Wurfe-60; Nachkommen –
345/251/117 (46,61%): (a1)67,52%; (a2)27,35%; (a3)1,72%; (a4)3,42%; Ø HD-Grad=1,41; Abweichung = -0,23;
Inz.: Ohne;
SG Orla v. Stadtfeld; WT: 1999; SchH3 FH1; SZ/2046279; HD-SV: (a1); Zahl Wurfe-4; Nachkommen-25/15/6(40,0%): (a1)-66,67%; (a2)33,33%; Ø HD-Grad=1,33; Abweichung = - 0,30;-linie G BSP SG Etzel Stadtfeld – SG BSP V Major Phönix – Marko Cellerland + linie
Ingo Rudingen (XID DDR); Inz.: V Lorett Stadfeld (3 – 3;-linie SG BSP V Immo Haus Anja – VA1 Marko Cellerland);
SG Verwin Blitsaerd (3-4;-linie V Rocky Blitsaerd-SG Robby Glockeneck – V Ingo Rudingen);
V SG Rocky Glockeneck (4 – 4,5; – V Ingo Rudingen (XID DDR)]