ÃËÀÂÀ 17

Сдавление головы
17
СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВЫ
А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, В.Ж. Костанян
Сдавление головы — особый вид травмы, возникающей в результате последовательного воздействия на
голову динамической (кратковременной) и статической
(длительной) механической нагрузки, характеризующейся морфологичски — повреждениями (в том числе длительным сдавленней) мягких покровов головы, черепа
и мозга, клинически — наложением и взаимным отягощением общеорганизменной, общемозговой, церебральной и внецеребральной очаговой симптоматики [1].
Применительно к приведенному определению более
точным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее
значимого гфатковременного сдавления головы (секунды). *
17.1. БИОМЕХАНИКА И ПАТОГЕНЕЗ
Длительное сдавление головы (ДСГ) встречается у
пострадавших вследствие землетрясений, взрывов
и обвалов в шахтах, рудниках и т.д. [2—7]. Биомеханику ДСГ можно представить как удар-сдавление.
Тяжелый предмет или предметы (обломки рушащихся зданий, крепежные балки, порода и др.),
падая на пострадавшего, сначала наносят удар,
потом уже придавливают голову к полу или другим предметам. При падении с определенной высоты травмирующий предмет обладает кинетической энергией, которая зависит от скорости и массы
его (Ек= -Ш^.) и при ударе о голову передается
мягким покровам, костям черепа, мозгу, осуществляя динамическую кратковременную нагрузку,
вследствие чего возникает черепно-мозговая травма. Если предмет имеет достаточную массу, то,
продолжая воздействие, создает затем статическую
нагрузку на ткани головы, величина которой зависит от массы предмета. Воздействие механической
нагрузки при ДСГ на головной мозг реализуется
следующими путями: за счет динамической нагрузки возникают сотрясение, ушибы мозга различной
степени, за счет статической нагрузки происходит
опосредованное (через мягкие ткани и кости черепа) повреждение мозга, в том числе его компрессия, оболочечные и внутримозговые кровоизлияния, нарушения венозного оттока из полости черепа
с развитием диффузного набухания мозга. Статическое воздействие на мозг особенно значимо у детей, кости черепа которых эластичны.
В зависимости от величины кинетической энергии, которой обладает травмирующий агент в момент удара, и его массы, пострадавших с ДСГ можно разделить на три группы:
1 группа — травмирующий агент обладает большой
кинетической энергией и малой массой, создающей
малую статическую нагрузку (падающий с большой
высоты предмет небольшой массы). Такое сочетание
обусловливает обширные ушибленные, рваные, скаль
пированные раны мягких покровов, односторонние,
многоскольчатыс вдавленные переломы костей чере
па, вплоть до проникающих ранений твердой мозго
вой оболочки и мозгового вещества;
2 группа — травмирующий агент обладает малой
кинетической энергией и большой массой, созда
ющей большую статическую нагрузку (падающий
с небольшой высоты предмет большой массы). Та
кое сочетание обусловливает грубые изменения
мягких покровов головы без очевидных нарушений
их целости, контралатеральные и двухсторонние
переломы костей черепа, а также разнообразные
реакции мозга,
3 группа — травмирующий агент обладает боль
шой кинетической энергией и большой массой, со
здающей большую статическую нагрузку (падающий
с большой высоты предмет большой массы). Такое
сочетание обусловливает тяжелые, часто несовме
стимые с жизнью черепно-мозговые повреждения,
401
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
а также грубые повреждения мягких и твердых покровов головы.
Длительное сдавленис головы приводит к резкому и стойкому повышению внутричерепного давления, что, естественно, усугубляет патологические изменения в мозге.
В более поздние сроки после травмы, когда развиваются дистрофические изменения покровов головы, обширные некрозы тканей, образуются дополнительные пути патологического воздействия на мозг;
интоксикация продуктами распада тканей, широкие
ворота для инфекиии. Важно отметить, что если даже
в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закрытая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие некроза мягких тканей головы, она переходит в открытую. Происходит также выключение из венозной сети
головы части диплоических и эмиссарных вен, приводящее к значительному уменьшению оттока интракраниальной крови через систему наружной яремной вены,
что, в свою очередь, существенно влияет (вследствие
стаза, гиперемии и др.) на патологические сдвиги в
травмированном мозге. На рис. 17—1 представлены
пути патологического воздействия длительного сдавления головы на мозг.
Рис. 17—I. Схема путей воздействия длительного сдавления головы на мозг.
402
Сдавление головы
17.2. КЛИНИКА
У пострадавших с обширными одно- и двусторонними вдавленными переломами костей свода черепа вследствие ДСГ, особенно после регресса отека
мягких покровов, наблюдаются характерные изменения формы головы. Деформация головы усугуб-
ляется обширными некрозами, позже — формированием плоских рубцов с отсутствием волосяного покрова. Деформацию головы можно считать
патогномоничным симптомом для ДСГ, которая, в
зависимости от величины (площади), локализации
вдавленных переломов и изменений мягких покровов головы, имеет разную выраженность (рис. 17—2).
Рис. 17—2. Длительное сдавление головы у ребенка 1 года. А. КТ, костный режим — множественные переломы костей свода с вдавлением
теменной и височной костей справа. Б — 16 сутки после травмы; обширная зона сухого некроза в височно-теменной области; В —
некрэктомия. Г — 46 сутки, гранулирующая рана. Д — 51 сутки, аутодермопластика расщепленным трансплантатом. Е — ребенок
спустя 6 месяцев после лечения.
403
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Синдром длительного сдавления (СДС) покровов головы является важнейшей составной частью
ДСГ (см. рис. 17—2). Отек мягких тканей головы,
который наблюдается у всех пострадавших, также
патогномоничен для ДСГ (рис. 17—3).
После высвобождения головы от сдавления (декомпрессии) в течение небольшого времени (десятки минут — часы) появляется нарастающий отек
мягких тканей, достигающий своего апогея на 2—
3 сутки после декомпрессии.
Выделяют три степени тяжести СДС покровов
головы:
1) легкая, время сдавления от 30 мин до 5 ч —
характеризуется умеренным, ограниченным
контралатеральным области сдавления оте
ком мягких тканей головы с незначитель
ной интоксикацией и последующим полным
восстановлением трофики;
2) среднетяжелая — время сдавления от 2 ч до
48 ч — характеризуется выраженным распро
страненным отеком мягких тканей головы с по
следующими умеренными трофическими на
рушениями и интоксикационным синдромом;
3) тяжелая — время сдавления от 24 ч до 58 ч и
более — характеризуется резким тотальным
отеком головы с последующим некрозом всех
слоев мягких тканей и выраженной интокси
кацией Перекрытие временных интервалов при
разных'степенях СДС покровов головы объяс
няется различной массой давящего предмета.
Отек обычно единственный признак СДС покровов в течение двух суток после декомпрессии у
всех пострадавших с ДСГ. Впоследствии возникают характерные для различных групп трофические
изменения покровов головы.
У пострадавших с легким СДС отек мягких тканей начинает регрессировать на 5—7 сут после декомпрессии и окончательно разрешается на 9—11
сут без каких-либо признаков остаточных трофических изменений (см. рис. 17—3).
У пострадавших с среднетяжелым СДС отек мягких тканей начинает регрессировать на 10—12 сут
после декомпрессии и окончательно разрешается
на 14—15 сут с характерными трофическими нарушениями скальпа.
В областях сдавления головы сначала появляются мацерация, шелушение эпидермиса, потом —
выпадение волос с образованием «островка» облысения. При локализации сдавления в области орбиты наблюдаются изменения со стороны бульбоконъюнктивы: хемоз, некротизация и т.д.
Самые интенсивные деструктивно-некробиотические изменения отмечаются у пострадавших с тя404
Рис. 17—3. ДСГ у мальчика 10 лет. А — 4 сутки после травмы.
Обширный отек головы, шеи, трудной клетки. Б — 20 сутки,
полный регресс отека мягких тканей.
желым СДС покровов головы (рис. 17—4). Резкий,
тотальный отек мягких тканей в областях сдавления,
начиная с 2—3 сут после декомпрессии, сменяется
некробиотическими явлениями — мацерацией, в
более поздние сроки — колликвационным, а чаще —
коагуляционным некрозом скальпа и верхних слоев
черепа (см. рис. 17—2, 17—3, 17—4). Образование
демаркационной линии обычно наблюдается на
13—15 сут после декомпрессии головы. Поданным
А.А. Потапова и соавторов [8], некроз мягких тканей, как правило, обширен — до 300 кв. см у детей
и до 400 кн. см у взрослых. Подчеркнем, что в тяжелых случаях сразу же после декомпрессии происходит быстрое возникновение отека мягких тканей
головы с распространеием его на рыхлую клетчатку лица, верхних дыхательных путей, гортани (осо-
Сдавление головы
бенно у детей), что может обусловливать нарушения дыхания, нередко требующих срочной интубации.
Резорбция в общее кровяное русло продуктов
распада сдавленных тканей головы приводит к возникновению характерного для пострадавших с ДСГ
комплекса обгцеорган измен но-интоксикационных
симптомов, интенсивность которых зависит от тяжести СДС покровов головы, а также взаимного
отягощения СДС и ЧМТ (нарушение сознания более глубокое и длительное, часто не соответствует
тяжести ЧМТ и имеет ундулирующий характер; затруднение и нарушение ритма дыхания; высокая —
до 39—40°С, часто гектическая температура; выраженная общая слабость; многократная рвота и тошнота; диспептические явления и др.). Манифеста-
ция общеорганизменно-интоксикационного симптомо-комплекса при ДСГ начинается после освобождения из-под сдавления — декомпрессии головы, достигает своего апогея с пиком интенсивности
трофических изменений покровов головы и угасает
вместе с разрешением отека (при легкой и средней
степени) или образованием демаркационной линии на границе некротических тканей головы при
тяжелой степени синдрома длительного сдавления
мягких покровов головы.
Клиническая симптоматика ДСГ находится в прямой зависимости от направления сдавления головы —
фронтального или латерального и превалирования
одного из двух обязательных слагаемых длительного
сдавления головы — повреждения покровов головы
или ЧМТ.
В
Рис. 17—4. ДСГ у девочки 7 лет с тяжелым синдромом длительного сдавления мягких покровов головы. А— обширная гранулирующая рана задне-височно-теменно-затылочной области;
Б — аугодермопластика расщепленным трансплантатом; В—
спустя 4 месяца. Полное заживление раны.
405
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
17.3. ДИАГНОСТИКА
Имеются характерные трудности клинического обследования пострадавших с ДСГ:
1. При опросе получению объективной инфор
мации часто препятствуют психо-эмоциональное напряжение, возбуждение, истерический
мутизм, амнезия (игнорирование происшед
шего — «ничего не помню») и преоблада
ние среди пострадавших детей.
2. Наложение общеорганизменных и общемоз
говых симптомов.
3. У пострадавших со среднетяжелым и тяже
лым СДС покровов головы с выраженным
отеком век или параорбитальной области ис
следование функций глазодвигательных не
рвов резко ограничено.
4. Сложность трактовки зрачковых (анизокория) и зрительных (снижение остроты зре
ния, амавроз) нарушений в распознавании
очаговых повреждений вещества мозга и дис
локационных процессов, особенно при
фронтальном сдавлении головы.
5. Невозможность распознавать парезы лицево
го нерва у больных с тотальным отеком лица,
а также феномен «псевдопареза» лицевого не
рва из-за асимметричного отека лица.
6. Нередко «псевдоменингизм» при исследова
нии мрнингеальных симптомов вследствие
местного сдавления (боль) и отека (ригид
ность) затылочной области и шеи.
7. Сложность дифференциальной диагностики генеза чувствительных или двигательных наруше
ний, изменений мышечного тонуса и т.д. из-за
сопутствующих синдрома длительного сдавле
ния и/или переломов костей конечностей.
В распознавании повреждений костей черепа при
ДСГ существенна роль краниографии. Однако основным методом диагностики следует признать
компьютерную томографию. С ее помощью можно
одновременно объективизировать и оценить состояние мягких тканей (распространенность отека, подапоневротические гематомы и т.п.), костей черепа (одно-, двусторонние или множественные
переломы, линейные, вдавленные и т.д.), характер повреждений мозга (очаги ушиба, размозжения, инородные тела, отек-набухание, сдавление
мозга и др.
Установлены [8] характерные особенности переломов в зависимости от плоскости сдавления головы (фронтальная или латеральная).
При фронтальном сдавлении (компрессия лобной и/или орбитальной области с одной стороны
406
и затылочной с другой) возникают оскольчатые,
вдавленные переломы лобной кости и/или стенок
орбиты с нередким повреждением решетчатой, основной кости, верхней челюсти, иногда обнаруживаются вдавленные переломы затылочной кости и
т.д. При этом на КГ выявляются признаки кровоизлияния в ячеи решетчатой кости, основную и
гайморову пазухи, пневмоцефалия в области хиазмы, пневмовентрикулоцефалия.
При латеральном сдавлении (компрессия со стороны височных и теменных костей) возникают характерные расхождения венечного и лямбдовидного
швов. Линии переломов продолжаются на другую сторону, проходят через костные структуры основания
черепа, избирая путь наименьшего сопротивления.
17.4, ЛЕЧЕНИЕ
При ранах мягких тканей головы у пострадавших с
ДСГ на первых этапах медицинской эвакуации (очаг
бедствия, полевые травмпункты, бригады скорой
помощи и т.д.) следует воздержаться (учитывая
большую загрязненность ран, трофические изменения скальпа, неблагоприятные условия и т.п.)
от их первичной хирургической обработки, ограничиваясь гемостатическими и асептическими повязками. Предпочтительно проведение первичной
или отсроченной хирургической обработки в специализированных стационарах, где удается часто
добиться заживления ран первичным натяжением.
Пострадавшим с ДСГ, особенно с грубыми повреждениями мягких и твердых покровов головы, назначается антибиотикотерапия.
Наличие тяжелого синдрома длительного сдавления покровов головы резко ограничивает возможности хирургических действий и часто оправдывает
«вынужденно-консервативную» тактику лечения
вдавленных переломов и неугрожающих внутричерепных гематом (см. рис. J7—2). Показаниями для
оперативного вмешательства у пострадавших с ДСГ
являются лишь грубые клинические и компьютерно-томографические признаки компрессии ствола
мозга вследствие объемного интракраниального
травматического субстрата.
Нередко у пострадавших с тяжелым СДС покровов головы в результате некробиотических изменений скальпа образуются обширные двусторонние участки сухого, коагуляционного некроза. На
основании динамического наблюдения за развитием
некротических и регенеративных процессов принимается решение о сроках и характере хирургического пособия (экономная некрэктомия, иссе-
Сдавление головы
чение некротизированных тканей — кожи, подкожной клетчатки, апоневроза и надкостницы, часто
с гнойным слагаемым и др.)- В послеоперационном
периоде раны лечатся антисептическими мазевыми повязками на водорастворимой основе и на фоне
антибактериальной терапии (с учетом чувствительности микрофлоры). Нередко для замещения дефектов мягких тканей головы требуется пластическая
операция; предпочтительна аутодермопластика свободным расщепленным кожным трансплантатом
(см. рис. 17—2, 17—4).
Особенности интенсивной терапии во многом
определяются как длительностью сдавления головы (СДС покровов головы и ЧМТ), так и нередким
сочетанием с синдромом длительного сдавления конечностей. Порой возникает необходимость ампутации конечностей в связи с нежизнеспособностью тканей и развитием анаэробной инфекции.
17.5. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
А.А. Потапов и соавторы [8], анализируя наблюдения
ДСГ вследствие землетрясения в Армении, отмечают, что хорошее восстановление было достигнуто в
40%, умеренная инвалидизация в 21% случаев. 12%
больных остались глубокими инвалидами, 27% пострадавшихумерли. У всех больных, в лечении которых авторь^придерживались «вынужденно-консервативной» тактики, отмечен регресс неврологической
симптоматики, продолжавшийся и после выписки
из стационара. Длительное наблюдение, а также
контрольные КТ исследования не выявили осложнений, связанных с вдавленными переломами костей черепа, кроме некоторой деформации головы.
У многих пострадавших тяжелое длительное
сдавление головы сочетается с внецерсбральными
повреждениями: СДС обеих ног, переломами трубчатых костей, нижней челюсти, гематоперитонеумом, перинефральной гематомой и др., отягщаю-
щими прогноз и исходы. В танагогенезе при СДГ
важнейшую роль играют острая почечная недостаточность, двусторонняя пневмония, гнойный менингоэнцефалит, перитонит, а также ущемление
ствола вследствие отека-набухания мозга.
Литература
1. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация че
репно-мозговой травмы. Сдавление головы. //В кн.: «Кли
ническое руководство по черепно-мозговой травме»,
т. I, «Антидор», М., 1998, стр. 75—76.
2. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лошаков В.А. и др.
«Нейрохирургические аспекты медицины катастроф» //
Военно-медицинский журнал. — 1990. — № 4. — с. 41—43.
3. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Загробян С.Г. и др.
«Опыт оказания нейрохирургической помощи постра
давшим от землетрясения в Армении».// В кн: Материа
лы Всесоюзной конф. «Актуальные вопросы медицинс
кого обеспечения пораженных на этапах медицинской
эвакуации»; — Казань, 1989. — с. 16—17.
4. Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лошаков В.А. и др.
«Особенности повреждений и принципы оказания по
мощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой при
катастрофах».//В кн.: Материалы международной конф.
«Медицина катастроф». — Москва, 1990. — с. 100.
5. Лошаков В.А., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. и др.
«Особенности черепно-мозговых повреждений в усло
виях аварий и естественных катастроф».//В кн.: Матери
алы Всесоюзной конф. «Актуальные вопросы мед. обес
печения пораженных на этапах мед. эвакуации». — Казань,
1989.-е. 69-70.
6. Мартиросян М.М., Оганезов Р.И., Мовсесян Л.С.
«Некоторые аспекты хирургической тактики при череп
но-мозговой травме у детей».//В кн.: Материалы между
народной конф. «Медицинские аспекты последствий зем
летрясения в Армении».-Ереван. — 1990.-е. 165.
7. Потапов А.А., Загробян СТ., Лошаков В.А. «Ней
рохирургические аспекты черепно-мозговой травмы,
сочетанной с синдромом длительного сдавления» //В кн.:
Материалы международной конф. «Медицинские аспек
ты последствий землетрясения в Армении». — Ереван. —
1990.-е. 57-58.
8. Потапов А.А., Костанян В.Ж., Лихтерман Л.Б. «Дли
тельное едлавление головы». «Вопросы нейрохирургии»,
1992, № 2-3, с. 5-12.
407