АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ И

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ СТЕНОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ И АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Шульга А.П., Гайдукова Н.И., Хамитов Ф.Ф., Джанашия П.Х.
ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, кафедра общей терапии ФУВ, ГКБ № 81, Москва, Россия
Атеросклероз и тромбоз сонных артерий является основной причиной нарушения
мозгового кровообращения, при этом доля внечерепных окклюзий в генезе ишемического
инсульта составляет 60-70%(1). Характерной особенностью атеросклеротического
процесса является сегментарность его развития и неравномерность поражения различных
артерий. Так, поражения бифуркации общей сонной артерии наблюдались в 40% случаях,
подключичной артерии – в 27%, позвоночной – в 19%, брахицефального ствола – в 14%
случаев(2).
Для диагностики атеросклеротических изменений брахицефальных артерий
решающее значение имеет аускультация сосудов шеи. Наличие систолического шума
является доказательством имеющегося у больного выраженного атеросклеротического
поражения брахицефальных артерий(3). Также следует обратить внимание на жалобы и
анамнез заболевания больного: головная боль, головокружение, ухудшение памяти, шум в
голове, снижение умственной работоспособности, транзиторные ишемические атаки. По
мнению А.В. Покровского, если 2 или более из этих симптомов существуют более 3
месяцев, это является основанием для диагностики начальных появлений нарушения
мозгового кровообращения. ТИА обычно представляют собой первое проявление
сосудистой патологии мозга, являясь предвестником ишемического инсульта(4).
При выявлении систолического шума над брахицефальными артериями, даже если
у больного нет никаких жалоб и симптомов нарушения мозгового кровообращения,
должно быть назначено ультразвуковое исследование брахицефальных артерий(3).
Эта неинвазивная методика является наиболее доступной и ценной альтернативой
рентгеноконтрастной ангиографии и позволяет оценить структуру стенки и состояние
просвета сосуда, измерить толщину слоя «интима-медиа» (ТИМ). По мнению многих
авторов,
состояние
стенки
ОСА
отражает
наличие
прогресса
или
регресса
атеросклеротического процесса лучше, чем фокальная атеросклеротическая бляшка.
Величина ТИМ при УЗИ сонных артерий тесно коррелирует с ТИМ при аутопсии(5).
Рекомендация исследования именно ТИМ сонных артерий для ранней оценки
атеросклероза базируется на данных многочисленных исследований, свидетельствующих
о взаимосвязи этого показателя с различными атерогенными факторами риска
(дислипидемия,
артериальная
гипертензия,
курение,
возраст
и
др.),
развитием
кардиальных и цереброваскулярных осложнений, особенно отчетливо при наличии АГ(5).
Снижение кровоснабжения головного мозга приводит к ишемии ЦНС, реакция на
которую заключается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга,
сопровождающемся преимущественным сужением сосудов и повышением артериального
давления с целью компенсации нарушенного мозгового кровообращения. Интенсивность
реакции на ишемию ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжения головного
мозга. Локализация бляшек в сонной артерии приводит к нарушению депрессорных
реакций, исходящих от синокаротидных рецепторов, ослабляя сосудорасширяющие
влияния, которые в норме создаются при воздействии сердечного выброса. Атеросклероз
может не только способствовать повышению артериального давления, но также и
усиливать имеющуюся гипертензию. Вместе с тем, после ишемического инсульта у
больных сплошь и рядом наблюдается не гипертензивная, а гипотензивная реакция.
О значении ишемии головного мозга в развитии гипертензии говорят классические
исследования И. Навалишина (1870). Ишемия головного мозга достигалась путем
перевязки сонных артерий. Нервный характер получаемой при этом гипертонии
доказывался тем, что перевязка спинного мозга в шейной области препятствует
возникновению гипертонии.
Впервые выдвинул предположение о существовании цереброишемической формы
артериальной гипертензии А.Л.Мясников(6). В исследованиях некоторых авторов было
показано, что при ишемии, вызванной патологией магистральных артерий головного
мозга,
в
ЦНС
развиваются
процессы(7,8),
которые
затрагивают
сложные
нейрогуморальные, гормональные и трансмембранные механизмы, принимающие участие
в патогенезе церебральной формы артериальной гипертензии(9).
В иностранных публикациях появлялись сообщения о возможности наличия в ЦНС
определенных структур, способных в условиях гипоксии секретировать биологически
активные вещества, обладающие вазоконстрикторным действием и способствующие
повышению сосудистого тонуса, и следовательно, и АД, обеспечивая нормальную
перфузию мозговой ткани(8).
Частота встречаемости артериальной гипертензии у больных со стенозом сонных
артерий, по данным А.В. Покровского, составляет 72%(3).
Артериальная гипертензия и атеросклероз тесно взаимосвязаны между собой.
Временная связь между развитием каротидного атеросклероза и повышением
артериального давления до сих пор не ясна. Установлена статистически достоверная
корреляция между ТИМ общей сонной артерии и давностью артериальной гипертензии.
Корреляция между уровнем систолического артериального давления и ТИМ общей
сонной артерии была обнаружена в популяционном финском исследовании OPERA. В
другом финском исследовании – Kuopio Ischemic Heart Disease Study – было показано, что
риск наличия утолщения интимо-медиального слоя сонных артерий в 2,61 выше у лиц с
АГ, чем с нормальным уровнем АД, а при уровне систолического АД≥175 мм.рт.ст. этот
риск увеличивается в 3,61 раза.
По данным суточного мониторирования и клинических измерений АД в
исследовании ELSA была установлена достоверная прямая взаимосвязь между исходными
среднесуточными, дневными и ночным значениями систолического и пульсового АД и
ТИМ сонных артерий. Не было установлено взаимосвязи ТИМ с величиной ночного
снижения САД и ПД и с различиями между клиническими и среднесуточными
значениями этих показателей. В то же время ТИМ коррелировала с 24-ч вариабельностью
(стандартным
отклонением)
САД
и
ПД.
Была
обнаружена
взаимосвязь
для
среднесуточных дневных и ночных значений ЧСС, а также для величины урежения ЧСС в
ночное время и различий между ЧСС в клинике и по данным СМАД (5).
Для мягкой артериальной гипертензии при атеросклеротическом поражении
сонных
артерий
высоких
градаций
характерно:
повышенная
вариабельность
артериального давления, отсутствие адекватного снижения артериального давления в
ночное время (10).
Проводилось исследование, целью которого было сравнение ВАД и выраженности
атеросклеротического процесса в брахицефальных артериях у больных с неосложненной
систолодиастолической и изолированной систолической АГ в возрасте 65 лет и старше,
показавшее, что атеросклеротические гемодинамически незначимые стенозы сонных
артерии, преимущественно общих, с поражением барорецепторных зон каротидных
синусов у больных АГ пожилого и старческого возраста, по-видимому, сопровождаются
снижением чувствительности барорефлекса и повышением ВАД, в большей мере САД.
Известно, что атеросклероз представляет собой системное, мультифакторное
заболевание. Несмотря на то, что атеросклеротические поражения встречаются во всех
сосудах организма, доказано, что некоторые участки сосудистого русла больше
подвержены поражению. Клиническая манифестация болезни в одном артериальном
бассейне тесно связана с клиническими проявлениями в других. В связи с этим это дает
возможность изучить распространение болезни в одном, доступном иследованию
бассейне и косвенно связать его состояние с зоной наибольшего интереса. Некоторые
авторы изучили связь атеростеноза сонных и периферических артерий, но больше всего
работ
посвящено
изучению
взаимосвязи
коронарного
и
экстракраниального
атеросклероза.
В исследованиях показана взаимосвязь коронарного и экстракраниального
атеросклероза: ТИМ сонных артерий достоверно увеличивалась у больных с ИБС,
гипертрофией миокарда левого желудочка, с числом пораженных коронарных артерий.
Было исследовано структурное-функциональное ремоделирование миокарда и состояние
гемодинамики при артериальной гипертензии у больных с атеростенозом сонных артерий.
Было обнаружено, что при умеренном стенозе ОСА для больных более характерен
гиперкинетический тип гемодинамики, в то время как при тяжелом стенозе ОСА более
типичным является гипокинетический характер. Гипертрофия миокарда левого желудочка
встречалась у большинства пациентов, развививалась совместно с прогрессированием
атеросклеротического процесса, при этом превалировала асимметричная гипертрофия
миокарда(11,12).
Кроме того, есть данные, что дисциркуляторная энцефалопатия характерна для
поражения левой внутренней сонной артерии (левое полушарие более значимо для
неврологической симптоматики), артериальная гипертензия – правой внутренней сонной
артерии.
По мнению многих авторов положительный лечебный эффект достигается
применением комплексного подхода. Целью гипотензивной терапии должно быть
предупреждение
сердечно-сосудистых
осложнений,
так
и
органных
поражений.
Проводились исследования: насколько гипотензивная терапия может предотвратить
дальнейшее прогрессирование поражения сосудов и органов-мишеней.
Так, благоприятные последствия снижения АД per se были продемонстрированы в
пилотном одноцентровом исследовании, включавшем 129 пациентов
изолированной
систолической АД, проведенном в рамках исследования SHEP. При оценке динамики
диаметра внутреннего просвета сонной артерии (значимым считалось его изменение на
40-50%), регресс атеросклеротических изменений отмечался только у пациентов,
получавших активную терапию.
В эксперименте антисклеротические эффекты продемонстрированы для нескольких
классов антигипертензивных препаратов, при этом наиболее убедительные данные
получены для антагонистов кальция и иАПФ, в отношении которых в настоящее время
получены клинические данные.
Данные плацебо-контролируемых исследований PREVENT (амлодипин), SECURE
(рамиприл), BCAPS (метопролол) показал способность этих антигипертензивных
препаратов замедлять прогрессирование ТИМ сонных артерий у больных сосудистыми
заболеваниями.
В исследованиях MIDAS (n=883, продолжтельность 2 года), VHAS (n=1414, 3
года), INSIGHT-IMT (n=324, 4 года) сравнивались эффекты антагонистов кальция
(соответственно,
исрадипина,
(гидрохлоротиазида,
верапамила
хлорталидона
и
и
нифедипина
ко-амилозида)
ГИТС)
была
и
диуретиков
продемонстрирована
способность первых уменьшать прогрессирование ТИМ. Однако ограниченное число
включенных пациентов, анализ динамики ТИМ только общей сонной артерии, разная
степень снижения АД, методологические проблемы анализа данных УЗИ сонных артерий
(MIDAS) в определенной степени снижают ценность результатов этих исследований.
В Европейском исследовании влияние лацидипина на атеросклероз (ELSA) было
проведено равнение динамики ТИМ сонной артерии на фоне 4-летней терапии
лацидипином или
атенололом
у больных
артериальной гипертонией. Скорость
прогрессирования ТИМ на фоне терапии лацидипином составила 0,009 мм в год и была на
40% ниже, чем на фоне лечения атенололом. На фоне терапии лацидипином отмечена
меньшая частота развития инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений, в том числе
– смертельных(5).
В литературе появилась точка зрения: гипотензивное лечение нужно проводить с
учетом особенностей суточного артериального давления большое внимание уделять не
только гипотензивному эффекту, но влиянию на ВАД, циркадный ритм, утренние пики
артериального давления, как имеющие большое значение в развитии органных поражений
и сердечно-сосудистых поражений.
По литературным данным нифедипин-ретард и верапамил не оказывали влияния на
ВАД, в то время как фелодипин, лацидипин уменьшали ВАД. Литературные же данные о
влиянии БАБ на ВАД малочисленны и противоречивы (10).
По данным Ощепковой Е.В. и соавторов наблюдался отчетливый гипотензивный
эффект с достоверным снижением среднесуточных показателей САД, ДАД, индекс
времени систолический и диастолический. Наибольшее снижение 24-ч ИВд наблюдалось
на фоне лечения коринфаром, а ИВс – обзидана. При лечении обзиданом достоверно
снижалось ВАД систолического и не изменялось ВАД диастолического. На фоне
лечением капотеном достоверно увеличились показатели ВАД.
На фоне лечения лацидипином и атенололом (по результатам ELSA) отмечена
сопоставимая связь клинического САД и ДАД, однако по данным СМАД снижение
среднесуточных показателей было более выраженным в группе пациентов, получавших
атенолол. Прием атенолола сопровождался ожидаемым урежением частоты сердечных
сокращений, на фоне применения лацидипина ЧСС практически не изменялась. Оба
препарата в равней степени снизили 24-вариабельность АД (5).
Данные о влиянии реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях на
течение артериальной гипертензии противоречивы. Динамика артериального давления в
виде его снижения, стабилизации без применения антигипертензивных препаратов,
урежение гипертонических кризов после перенесенного оперативного вмешательства
отмечалась по разным литературным данным в 42 – 98% случаев (13,14). Но, несмотря на
это, по некоторые исследователи рассматривают реконструктивные операции на
экстракраниальных артериях как этиотропный метод устранения ишемии головного мозга
и как высокоэффективный способ терапии цереброишемической формы артериальной
гипертензии.
Тестировались гипотезы, может ли коррекция уровня холестерина при применении
статинов приводить к регрессу атеросклеротических бляшек в сонных артериях.
В исследовании ACAPS, в которое был включен 461 пациент дислипидемией и
асипмтомным
поражением
сонных
артерий
без
анамнеза
сердечно-сосудистых
осложнений, темпы прогрессирования ТИМ сонных артерий были достоверно ниже на
фоне лечения ловастатином по сравнению плацебо. И это снижение привело к достоверно
меньшей частоте фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений, таких как
инсульт и ИМ.
В исследовании PLAC-1 у 151 больного с анамнезом сердечно-сосудистых
осложнений
замедление
прогрессирования
ТИМ
сонных
артерий
при
лечении
правастатином по сравнению с плацебо сопровождалось достоверным снижением частоты
коронарных событий и смерти в 3,4 раза (5).
Атеросклеротический стеноз сонных артерии в сочетании с артериальной
гипертензией является важной проблемой, способствующей увеличению риска развития
ишемического инсульта. Современная диагностика стеноза сонных артерии и адекватная
коррекция
гемодинамических
показателей
способствует
уменьшению
развития
цереброваскулярных осложнений.
Литература
1. Pirce G.E., Konshkerian S.M., Hermezeck A.S. The risk of stroke with occlusion of the
internal artery // J. Vascul. Surg. – 1989. – 9, № 1. - P. 74-86.
2. Покровский А.В., Гусев Е.И., Пышкина Л.И., Ерохин О.Ю. результаты
неврологического обследования больных с окклюзирующими поражениями
магистральных артерий головы в отдаленным послеопрерационном периоде // Журн.
невропатологии и психиатрии. – 1985. – 85, №;1. – С. 3-7.
3. Покровский А.В. Может ли кардиолог спасти больного от инсульта? // Кардиология. –
2003, №3. – С.4-6.
4. Покровский А.В. Атеросклероз аорты и ее ветвей // Болезни сердца и сосудов:
Руководство для врачей / под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. – Т2. – С.286327.
5. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония и атеросклероз: обзор
результатов исследования ELSA // Сердце. – 2002. – 1, №3. – С.144-150.
6. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. – М.: Медицина, 1965. –
615с.
7. Павловская Н.И. Ультраструктурные изменения капилляров коры мозга при ишемии //
Журн. невропатологии и психиатрии. – 1978. – 78, №7. – С.990-997.
8. Olsson Y., Crowell R.M., Klatzo J. The blood-brain to protein tracers in focal cerebral
ischemia and infarction caused by occlusion of the middle cerebral artery // Acta
Neuropathol. (Berl.). – 1971. - 18. - P.89 – 102.
9. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.Н. и др. Возможности и перспективы
развития реографических методов для изучения системы кровообращения // Терапевт.
Архив. -1986. - №11. –С.132-135.
10. Ощепкова Е.В. Мягкая артериальная гипертензия и патология магистральных артерий
головы: клинико-инструментальные и биохимическое исследование. – М., 1995.
11. Craven T.E., Ryu J.E. et al. Evaluation of associations between carotid artery atherosclerosis
and coronary artery stenosis // Circulation. – 1990. - 82. – P. 1230-1242.
12. Held C., Hjemdahl P. et al. Prognostic implications of intima-media thickness and plaques in
the carotid and femoral arteries in patients with stable angina pectoris // Eur Heart J. – 22. –
P.62-72.
13. Визир А.Д. Цереброишемическая форма артериальной гипертензии как одно из
проявлений атеросклероза экстракраниальных артерий // Журн. АМН Украины. –
1996. –Т.2,№2. – С.257-267.
14. Пекарский В.В. и соавт. Влияние реконструктивных операций на брахиоцефальные
артериях на течение артериальной гипертензии // Гипертоническая болезнь и
сосудистые заболевания мозга: тезисы докладов. Пермь, 1990. – с.145-147.