ВЗАИМОСВЯЗЬ ФУНКЦИИ АРТЕРИОЛЯРНОГО И ВЕНУЛЯРНОГО ОТДЕЛОВ
реклама
ВЗАИМОСВЯЗЬ ФУНКЦИИ АРТЕРИОЛЯРНОГО И ВЕНУЛЯРНОГО ОТДЕЛОВ СОСУДИСТОГО РУСЛА С ДИЛАТАТОРНЫМ РЕЗЕРВОМ И ПАРАМЕТРАМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ. Федорович А.А., Рогоза А.Н., Бойцов С.А. ФГУ Российский кардиолологический научно-производственный комплекс, Москва (e-mail: [email protected]) В замкнутой сердечно-сосудистой системе (ССС) микроциркуляторное русло (МЦР) по своей сути является противоположным сердцу «полюсом», где происходит переход артериальной системы в венозную. Именно на уровне МЦР и реализуется основная функция ССС – обменная. Есть движение – есть обмен, нет обмена – движение не нужно. Поддержание тканевого гомеостаза определяется 4 группами взаимно перекрывающихся факторов: 1) градиент концентрации веществ, транспортируемых в обоих (кровь↔ткань) направлениях; 2) характер вещества (строение, молекулярный вес); 3) состояние эндотелия; 4) параметры гемодинамики. Хотя капилляры и занимают центральное место в системе МЦР, но их исключительная роль в поддержании тканевого гомеостаза преувеличена. Что касается непосредственно капиллярной гемодинамики, то здесь существует несколько принципиальных моментов, которые нельзя не учитывать. Во-первых, капилляры, исходя из своего строения (монослой эндотелиальных клеток и базальная мембрана) прямого влияния на внутрикапиллярную гемодинамику не оказывают, хотя эндотелиоциты и способны к сокращению [1, 2]. Во-вторых, не смотря на свою тонкостенность, капилляры не растяжимы и ведут себя как жесткая трубка [3, 4]. Fung Y.C. с соавт. (1966) впервые высказали предположение, что капилляры подобны туннелям в геле, изучать поведение которых нельзя независимо от окружающего основного вещества и интерстициального пространства, которое обуславливает до 99% жесткости капилляров, а механическими свойствами эндотелия и базальной мембраны обуславливается менее 1% этой жесткости [5]. По-видимому, данным феноменом и объясняется высокая устойчивость капиллярной стенки к повышенному давлению, способной выдерживать на разрыв внутреннее давление до 300 мм рт.ст. [6]. В-третьих, в норме перепад гидростатического давления на протяжении капилляров крайне незначителен и, исходя из уравнения Старлинга [7], описывающего значительно фильтрационно-реабсорбционный отклоняться от механизм коллоидно-осмотического обмена, давления не цельной должно крови, составляющего ≈25 мм рт.ст. Таким образом, теоретически и экспериментально доказано, что податливость капилляров зависит от количества и качества окружающих тканей, которые образуют с 226 обменными сосудами единое целое, а гемодинамические параметры капиллярного кровотока полностью определяются функционированием резистивных сосудов на уровне притока и оттока. Поскольку МЦР анатомически расположено между артериальной и венозной системами, капиллярное гидростатическое давление определяется соотношением между сопротивлением в прекапиллярном и посткапиллярном отделах сосудистого ложа [8]. Поддержание среднего давления в капиллярах на оптимальном для транскапиллярного обмена уровне, определяется соотношением между давлением (по отношению к сосудам МЦР чаще используется термин – сопротивление) в пре- и посткапиллярном отделах и в норме должно составлять 4-5/1 [8-11]. Данное соотношение сопротивлений определяет не только параметры капиллярной гемодинамики, но и число перфузируемых капилляров, т.е. площадь обменной поверхности в той или иной микроциркуляторной сети. Чем больше разница между уровнем пре- и посткапиллярного сопротивления в пользу артериального, тем большее число капилляров включается в кровоток. При снижении артериоло-венулярной разницы давления, поступление артериальной крови прекращается, а число функционирующих (активных) капилляров снижается [8, 11, 12]. Сегодня доминирующим является представление о том, что основную роль в формировании периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) обуславливают сосуды мышечного типа (артериолы и метартериолы), а функциональное состояние резистивных сосудов сопротивления определяет не только уровень артериального давления (АД), но и способность МЦР воспринимать дополнительный объем крови при различных дилататорных стимулах. В последние годы все большую популярность приобретает неинвазивный способ исследования МЦР, основанный на методе лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Обладая высокой чувствительностью к изменениям микрогемодинамической ситуации в сосудистом русле, метод ЛДФ имеет неоспоримое преимущество перед другими методиками исследования, поскольку позволяет оценивать состояние функциональных механизмов управления микрокровотоком. Анализ амплитудно-частотного спектра (АЧС) отраженного сигнала с использованием математического аппарата вейвлет- преобразования, который в настоящее время находит широкое применение для анализа сигналов физиологической природы, позволяет оценивать изолированно вклад каждого звена микрососудистого русла, принимающего участие в модуляции кровотока. Среди звеньев регуляции микрокровотока выделяют пассивные и активные механизмы, которые в полосе частот от 0,005 до 3 Гц формируют 5 не перекрывающихся частотных диапазона: 0,007-0,017 Гц – диапазон эндотелиальной активности; 0,023-0,046 Гц – диапазон 227 нейрогенной (симпатической адренергической) активности; 0,06-0,15 Гц – диапазон миогенной (гладкомышечной) активности; 0,21-0,6 Гц – диапазон респираторного ритма; 0,7-1,6 Гц диапазон кардиального ритма [13-16]. Регистрируемый в ЛДФ-грамме колебательный процесс является результатом наложения колебаний, обусловленных функционированием активных и пассивных механизмов. К пассивным механизмам относят внешние факторы, находящиеся вне МЦР – пульсовая волна (кардиальный ритм), приходящая со стороны терминальных артерий и присасывающее действие «дыхательного насоса» (венулярный ритм) со стороны вен. Пассивные факторы организуют продольные колебания кровотока, выражающиеся в периодическом изменении объема крови в микрососудистом ложе. Величина амплитуды свидетельствует об уровне вкладе данного механизма в гемодинамические параметры микроциркуляторного кровотока. Амплитуда кардиального ритма (Ас) определяется составляющей, отраженной при лазерном зондировании от эритроцитов, находящихся в артериолярном отделе МЦР и по частоте совпадает с пульсом. Увеличение амплитуды Ас свидетельствует о повышении притока артериальной крови в МЦР, что расценивается как дилатация артериол. И наоборот, снижение Ас свидетельствует о констрикции артериолярных сосудов. Осцилляции кровотока, синхронные с дыханием, распространяются в микрососуды со стороны путей оттока крови и регистрируются в венулах. В генезе их происхождения обсуждаются механическая пассивная трансмиссия респираторных изменений внутригрудного давления, опосредуемая венозной системой, и центральное вегетативное взаимодействие дыхательного и сосудо-двигательного центров [17, 18]. Амплитуда венулярного ритма (Ав) свидетельствует о присутствии составляющей, отраженной при лазерном зондировании от эритроцитов венулярного отдела МЦР. Увеличение Ав указывает на повышение вклада в общую спектральную мощность отраженного сигнала данной составляющей, и трактуется как проявление застойных явлений на уровне посткапиллярного отдела МЦР [17, 19, 20]. Проблема стандартизации результатов ЛДФ обусловлена как относительной новизной данной диагностической методики, так и разнообразием самих приборов и математических аппаратов расчета получаемых данных (Фурье- или Вейвлет- преобразование). Амплитуда отраженного сигнала измеряется в условных перфузионных (пф) единицах (в англоязычной литературе – PU), что связано с принципиальными трудностями при калибровке метода ЛДФ как in vitro, так и in vivo [21]. В норме вклад каждого звена модуляции микрокровотока в суммарную спектральную мощность отраженного сигнала оценивается следующим образом: эндотелиальный ≈20%; нейрогенный ≈20%; миогенный ≈20%; венулярный ≈5%; кардиальный ≈30-40% [14]. 228 Цель данного исследования – оценить зависимость дилататорного резерва МЦР кожи и параметров гемодинамики по данным суточного мониторирования АД от функционального состояния пассивных звеньев модуляции микрокровотока в группе лиц с нормальными значениями АД. Подобных работ в доступной литературе не выявлено. Материалы и методы: В исследование были включены 43 условно здоровых добровольца (29 женщин и 14 мужчин) с нормальными значениями АД (116±1,6/73±1,3) в возрасте 23-76 лет (41±2,3). Всем испытуемым проводили исследование микроциркуляции крови в коже при помощи одноканального лазерного анализатора кровотока «ЛАКК-02» и блока «ЛАКК-ТЕСТ» («ЛАЗМА», Россия), которые позволяют проводить исследование периферического кровотока в видимой красной области спектра (λ=630 нм) в 1 мм3 кожи при постоянно поддерживаемой температуре в области исследования (+32°С). ЛДФ-метрию проводили на правом предплечье в положении лежа на спине после 15-минутного периода адаптации в помещении при температуре +23+24°С. Значения уровня перфузии (ПМ) и амплитудночастотного спектра (АЧС) отраженного сигнала оценивали в условных перфузионных единицах (пф). Для расчета АЧС использовали комплекснозначный вейвлет Морле. Амплитуду эндотелиального (Аэ), нейрогенного (Ан), миогенного (Ам), венулярного (Ав) и кардиального (Ас) оценивали по максимальным значениям в соответствующих частотных диапазонах (рис.1). Ав оценивали строго на частоте соответствующей количеству дыхательных движений в минуту (ЧДД), которые определяли дважды: на протяжении 2-3-й и 5-6-й минут регистрации исходной перфузии. Всем испытуемым выполняли запись исходных параметров перфузии в стандартной точке [22] на протяжении 6 минут и 3 дилататорные функциональные пробы в следующей последовательности – тепловая (ТП), электростимуляционная (ЭстП) и проба с артериальной окклюзией (ОП) (рис.2). По техническим причинам 5 испытуемым ЭстП не выполнялась. Прирост перфузии при дилататорных пробах рассчитывали по следующей формуле: ∆ПМ = ПМмакс/ПМисх × 100%, где ∆ПМ – прирост уровня перфузии (%), ПМисх – средний уровень перфузии до пробы, ПМмакс – максимальное значение перфузии, которое рассчитывали на протяжении 3-5 кардиоциклов. ТП выполняли по следующей схеме: после записи исходного кровотока в течение одной минуты, включали термостат и со скоростью 4°С/мин повышали температуру в области исследования до +42°С, в течение 1,5 минут поддерживали заданную температуру после чего быстро (10с) возвращались к исходным значениям (+32°С) и на протяжении еще 7 минут регистрировали восстановление перфузии. На протяжении последних 60с 229 теплового воздействия, используя АЧС, оценивали Ас, как показатель максимальной степени дилатации приносящих артериол (Асмакс). После выполнения ТП приступали к ЭстП, для чего производили смену области исследования. Электростимуляционный датчик устанавливали в точке, которая располагается на 10-15 см проксимальнее стандартной точки по наружной поверхности предплечья (ориентировочно граница ср/3 и в/3 предплечья). После записи исходной перфузии в течение 1 минуты, на протяжении следующей минуты проводили электростимуляцию (сила тока – 0,5 mA, частота импульса – 2Гц, длительность импульса – 0,5 мс). После окончания воздействия в течение 6 минут регистрировали характер кровотока. После выполнения ЭстП проводили смену датчика и области исследования – на 5-8 см проксимальнее стандартной точки (ориентировочно ср/3 предплечья). ОП выполняли по следующей схеме: запись исходной перфузии в течение 1 минуты, затем быстро нагнетали давление в манжете тонометра расположенной на плече, до значений, превышающих исходное систолическое АД на 50-60 мм рт.ст. на 5 минут и после быстрой декомпрессии в течение 6 минут регистрировали характер восстановления перфузии. Сразу после окончания ЛДФ-метрии (в тот же день) 29 испытуемым (м/ж – 9/20) в возрасте 26-68 лет (48,8±2,1) проводили суточное мониторирование АД (СМАД) на левой верхней конечности. В связи с тем, что полученные результаты исследований не соответствовали закону нормального распределения, для выявления корреляционных зависимостей использовали непараметрические методы статистики – коэффициент корреляции Спирмена (r). Статистическую обработку полученных результатов выполняли с помощью программы «StatSoft Statistica v6.0». Результаты исследования Амплитуда кардиального ритма (Ас), расчет которой никаких трудностей не вызывал, так как в АЧС всегда присутствовал четко выраженный характерный пик на соответствующей пульсу (ЧСС) частоте, имела значения от 0,07 до 0,48пф и в среднем составила 0,16±0,01пф (M±m). Значения амплитуды венулярного ритма (Ав), которую мы оценивали строго на частоте, соответствующей ЧДД, составляла от 0,03 до 0,17пф, в среднем 0,076±0,004пф. Средние значения ∆ПМ для ТП составили 608±37%, которые отмечались на 53±3с после достижения температуры +42°С. Средние значения ∆ПМ для ЭстП составили 494±40% на 260±13с после окончания электростимуляции. Реактивная 230 постокклюзионная гиперемия достигала максимальных значений на 27±3с и в среднем составила 397±22%. Учитывая большой возрастной диапазон в группе, мы проанализировали зависимость амплитуды пассивных звеньев модуляции микрокровотока в зависимости от возраста и получили достоверную положительную корреляционную зависимость (рис.3) для Ас – r=0,42 (p<0,01), для Ав – r=0,37 (p<0,05). Так же была получена отрицательная корреляционная зависимость возраста с уровнем ∆ПМ при функциональных пробах (рис.4), которая составила для ТП – r=-0,36 (p<0,05), для ЭстП – r=-0,51 (p<0,01), для ОП – r=-0,36 (p<0,05). Анализ зависимости ∆ПМ при дилататорных пробах с Ас продемонстрировал отрицательную корреляционную зависимость при ТП – r=-0,62 (p<0,0001) и отрицательную зависимость при ОП – r=-0,36 (p<0,05). Достоверной корреляционной зависимости с ∆ПМ при ЭстП получено не было – r=-0,21 (p=0,25). Асмакс имела значения от 0,51 до 1,64пф (в среднем 0,93±0,04пф) и положительно коррелировала с возрастом – r=0,45 (p<0,01), но с ∆ПМ при ТП корреляционной зависимости не получено – r=0,22 (p=0,16). В свою очередь, корреляционная зависимость ∆ПМ от Ав имела более высокие значения коэффициента Спирмена с высокой степенью достоверности. При всех видах дилататорных стимулов мы получили отрицательную корреляционную зависимость, которая составила для ТП – r=-0,68 (p<0,00001), для ЭстП – r=-0,53 (p<0,001) и для ОП – r=-0,66 (p<0,00001) (рис.5). Еще более интересные данные были получены при анализе зависимости среднесуточных значений АД от функционального состояния пассивных звеньев модуляции микрокровотока. Достоверная корреляционная зависимость Ас с параметрами гемодинамики по данным СМАД отмечается только с ЧСС в дневное время – r=-0,53 (p<0,01). С другими параметрами СМАД и возрастом в данной группе испытуемых достоверной зависимости Ас не получено. И совершенно другая картина наблюдается в отношении функционального состояния посткапиллярного отдела сосудистого русла. Отмечается положительная корреляционная зависимость Ав со средними значениями АД, которые в дневное время составили для САД – r=0,59 (p<0,001), для ДАД – r=0,71 (p<0,0001) (рис.6) и в ночное время для САД – r=0,64 (p<0,001), для ДАД – r=0,71 (p<0,0001) (рис.7). Отмечается также слабая положительная корреляционная зависимость между Ав и ЧСС в ночные часы – r=0,39 (p<0,05) и отрицательная корреляционная зависимость со степенью ночного снижения САД – r=-0,38 (p<0,05). Корреляционная зависимость между Ав и ЧСС в 231 дневное время с тенденцией к достоверности – r=0,35 (p=0,06), а со степенью ночного снижения ДАД достоверной зависимости не получено – r=-0,24 (p=0,22). Достоверных корреляционных зависимостей возраста с параметрами СМАД и Ав в данной группе испытуемых не получено. Хотя амплитуда обоих пассивных звеньев модуляции микрокровотока не является прямым показателем уровня пре- и посткапиллярного давления (сопротивления), тем не менее, мы позволили себе оценить взаимосвязь индекса Ас/Ав с анализируемыми параметрами гемодинамики и получили достоверные отрицательные корреляционные зависимости по всем параметрам СМАД, кроме степени ночного снижения АД (рис.8). Достоверной корреляционной зависимости индекса Ас/Ав с возрастом и ∆ПМ при дилататорных пробах не получено. Отмечается тенденция к достоверности только при ОП – r=0,27 (p=0,081). Обсуждение Исходя из ангиоархитектоники МЦР кожи и длины волны лазера, которая позволяет проникать на глубину не более 1 мм, следует, что в зондируемый объем ткани попадает терминальное сосудистое русло, включающее артериолы малого диаметра (метартериолы), капилляры, безмышечные посткапиллярные и собирательные венулы из обоих поверхностных венозных сплетений, а также артериоло-венулярные анастомозы. Из всех сосудов только метартериолы имеют в своей структуре гладкомышечный компонент с преимущественным гуморальным механизмом регуляции тонуса. При ЛДФ-метрии вклад капилляров в общую спектральную мощность отраженного сигнала не превышает 15-20%, поэтому можно говорить о том, что основной вклад в регистрируемые параметры перфузии дают эритроциты артериолярного и венулярного отделов МЦР [23-25]. И поскольку капилляры в гемодинамическом плане являются структурой инертной, мы, используя данные АЧС, получаем информацию о характере гемодинамических процессов непосредственно на уровне артериолярного и венулярного отделов МЦР, которые и определяют гемодинамические параметры капиллярного кровотока. Наличие положительной корреляционной зависимости возраста с Ас и Ав, вероятнее всего, можно объяснить возрастным снижением эластических свойств магистральных артериальных сосудов с соответствующим увеличением пульсового давления и нарушением эластических свойств венозных сосудов. Также вполне логичным выглядит и отрицательная корреляционная зависимость дилататорного резерва по мере старения, что указывает на уменьшение количества функционирующих микрососудов [26, 27]. На этом фоне отмечается возрастное увеличение степени максимальной дилатации 232 артериол, что можно расценить как компенсаторно-приспособительную реакцию, направленную на поддержание дилататорного резерва МЦР. Способность артериол адекватно отвечать на дилататорный стимул, по-видимому, и объясняет состояние нормотензии у данных испытуемых. На сегодняшний день, при интерпретации реакций дилататорного типа ведущее значение придается способности резистивных сосудов, а именно артериол к дилатации. Поскольку величина Ас отражает уровень притока артериальной крови в МЦР, то, рассуждая логично, мы должны были получить положительную корреляционную зависимость Ас с ∆ПМ. Но результат оказался несколько неожиданным – мы получили отрицательную зависимость при ТП, ОП и отсутствие зависимости при ЭстП. Получается, что чем ниже тонус и, соответственно, более выражена дилатация артериол, тем ниже уровень прироста перфузии, что не соответствует существующим представлениям. Интересно, что степень дилатации артериол не дает достоверных корреляционных зависимостей и с параметрами гемодинамики по данным СМАД. Рассуждая логически, мы ожидали получить отрицательную корреляционную зависимость – чем выше степень дилатации артериол, тем ниже и ОПСС и, соответственно, уровень АД. Однако корреляционной зависимости Ас с параметрами гемодинамики мы не получили. Исключение составила только ЧСС в дневные часы. Таким образом, функциональное состояние артериолярного отдела МЦР, которому сегодня придается основное значение в формировании уровня ОПСС, не является фактором, который определяет дилататорный резерв и параметры системной гемодинамики в норме. Совершенно другая картина складывается в отношении функционального состояния путей оттока. Не смотря на вид примененного дилататорного стимула, мы получили высоко достоверные отрицательные корреляционные зависимости ∆ПМ с Ав. Другими словами, чем более выражены застойные явления на посткапиллярном уровне, тем ниже дилататорный резерв. Учитывая тот факт, что ССС представляет собой замкнутую гидродинамическую (гемодинамическую) систему, в которой кровь движется по кругу, полученные результаты выглядят вполне закономерными – поступление крови в обменное капиллярное русло лимитировано, прежде всего, возможностями ее оттока. Такая же закономерность наблюдается и в отношении параметров гемодинамики, которые продемонстрировали положительную корреляционную зависимость Ав со средними значениями АД как в дневные, так и в ночные часы. Чем более выражены застойные явления на посткапиллярном уровне, тем выше уровень АД и, соответственно, ОПСС. Полученные нами данные вполне согласуются с мнением Coulson R.L. с соавт. 233 (1970), которые выделяют два уровня сосудистого сопротивления: первый – до сплетения капилляров, вклад которого в ОПСС авторы оценили в 67%, а второй – после сплетения с вкладом в ОПСС равным 33% [28]. Исходя из полученных нами данных, можно говорить о том, что вклад посткапиллярного отдела сосудистого русла в ОПСС является более существенным. Причины нарушения венозного дренажа капиллярного русла в группе лиц с нормальными значениями АД могут носить как системный характер (функциональноорганические нарушения на уровне магистральных вен), так и местный (на уровне непосредственно венул). Эндотелий, выстилающий посткапиллярные и собирательные венулы, экспрессирует большое количество молекул адгезии, которые часто захватывают и удерживают лейкоциты и тромбоциты, что является частью сосудистого воспалительного ответа [29]. Адгезия лейкоцитов и тромбоцитов в процессе развития сосудистого повреждения (альтерации) может приводить к существенному уменьшению просвета венулярных сосудов с соответствующими нарушениями гемодинамики. Посткапиллярные и собирательные безмышечные венулы являются основной ареной ответных реакций организма на действие различных повреждающих агентов как химической, так и биологической природы. Например, комплекс антиген-антитело покидает кровеносное русло для дальнейшей иммунологической проработки только на уровне посткапиллярных безмышечных венул [12]. Поэтому, нельзя исключать того, что у испытуемых с повышенными значениями Ав на момент исследования имело место клинически латентное течение определенных патологических процессов. Хорошо известно, что воспаление является типовым патологическим процессом, для которого характерно динамическое взаимодействие механизмов повреждения и адаптации, и не всякое воспаление протекает с выделением пирогенных субстанций. Нельзя исключать того, что при исследовании данных испытуемых через какое-то время, мы можем получить у них более низкие значения Ав и АД и более высокие значения дилататорного резерва, а может и наоборот – усугубление. В связи с тем, что величина амплитуды складывается из двух параметров – количества эритроцитов (объемный компонент) и их скорости (динамический компонент), нельзя не учитывать тот факт, что в структуре Ав динамический компонент может преобладать над объемным и, тем самым, определять величину Ав. Но повышение вклада скоростного компонента в венулярном отделе не может протекать без адекватного притока крови, т.е. без повышения Ас. Мы проанализировали взаимозависимость дилататорного резерва и параметров гемодинамики с коэффициентом Ас/Ав, который можно считать интегральным показателем артериоло-венулярного сопротивления. 234 Необходимость учитывать данный коэффициент параметров модуляции микрокровотока нас заставило еще и наличие такого феномена, как венуло-артериолярный констрикторный рефлекс. В норме, если венозное давление возрастает, развивается констрикция прекапиллярных сфинктеров и метартериол, кровоток через большинство капилляров прекращается, что ведет к снижению коэффициента капиллярной фильтрации и предотвращению тканевого отека, поэтому его иногда называют еще «противоотечным» рефлексом [11, 30, 31]. Можно предположить, что вклад венуло-артериолярного констрикторного рефлекса в ОПСС более характерен для пациентов с артериальной гипертензией, но исключать его влияния в нашей группе испытуемых с нормальными значениями АД было бы не правильным. В результате анализа корреляционных зависимостей коэффициента Ас/Ав мы не получили достоверной связи данного параметра с дилататорным резервом МЦР, что указывает на то, что состояние путей оттока является определяющим в возможностях микрососудистого русла принять дополнительный объем крови. В отношении параметров системной гемодинамики, данный коэффициент хотя и показал достоверные корреляционные зависимости, тем не менее они были менее выражены, чем изолированно для Ав. Возможно, что коэффициент Ас/Ав является более объективным критерием для оценки ОПСС, но здесь нужна определенная осторожность, обусловленная одним микроциркуляторный очень кровоток принципиальным в коже, которая моментом богата – мы исследуем артериоло-венулярными анастомозами. При шунтировании кровотока Ас может иметь высокие значения, что, однако, не будет отражать истинного уровня капиллярной перфузии, т.к. происходит обкрадывание капиллярного русла. В результате возможны неправильные клинические выводы [32]. Заключение Функциональное значение венозного отдела ССС многогранно, а число функциональных отправлений, по сравнению с таковыми артериального отдела, оказывается значительно бóльшим, чем и обусловлен тот факт, что емкость венозного русла составляет не менее 70% ОЦК, причем основной объем приходится на истоки системы возврата крови – безмышечные венулы и мелкие вены [8]. В свое время Аденский А.Д. (1953) отмечал: «…создалось такое положение, когда единая сердечнососудистая система оказалась расчлененной на свои составные части. Наиболее полно изучена функция сердца и артериальной системы, значительно слабее – капилляры и менее всего – венозная система и ее роль в различных патологических процессах» [33]. 235 Необходимо признать, что за прошедший период изменений произошло мало, и сердечнососудистая система все также требует к себе системного подхода. Проведенное нами исследование показало, что в замкнутой системе, в которой кровь движется по кругу, в формировании ОПСС и дилататорного резерва МЦР определяющим фактором является, прежде всего, состояние путей оттока. Перефразируя, скажем: «Не будет оттока, не будет и притока». Список литературы: 1. Hauck G, Weigelt H, Lübbers DW. Is there a possibility to influence blood flow in the capillary network by means of electrical stimulation. Bibl Anat 1977; 15: 449-451. 2. Wolff EK, Dietrich HH, Weigelt H. Video controlled micro-application of transmitters to show time course of vascular reactions. J Gen Physiol 1984; 84: 91. 3. Burton AC. Role of geometry size and shape in the microcirculation. Fed Proc 1966; 25: 1753. 4. Zweifach BW, Intaglietta M. Mechanics of fluid movement across single capillaries in the rabbit. Microvasc Res 1968; 11: 83-101. 5. Fung YC, Zweifach BW, Intaglietta M. Elastic environment of the capillary bed. Circ Res 1966; 19: 441. 6. Рашмер РФ. Динамика сердечно-сосудистой системы. Москва «Медицина» 1981: 600. 7. Starling EH. On the absorption of fluids from the connective tissue spaces. J Physiol (London) 1896; 19: 312-326. 8. Фолков Б, Нил Э. Кровообращение. Москва «Медицина» 1976: 464. 9. Zweifach BW. Quantitative studies of microcirculatory structure and function. I. Analysis of pressure distribution in the terminal vascular bed in cat mesentery. Circ Res 1974; 34: 843-857. 10. Zweifach BW. Quantitative studies of microcirculatory structure and function. II. Direct measurement of capillary pressure in splanchnic mesenteric vessels. Circ Res 1974; 34: 858-866. 11. Каро К, Педли Т, Шротер Р, Сид У. Механика кровообращения. Москва «Мир» 1982: 624. 12. Чернух АМ, Александров ПН, Алексеев ОВ. Микроциркуляция. Москва «Медицина» 1984: 456. 13. Schmid–Schonbein H, Ziege S, Grebe R et al. Synergetic interpretation of patterned vasomotor activity in microvascular perfusion: descrete effects of myogenic and neurogenic vasoconstriction as well as arterial and venous pressure fluctuations. Int J Microcir 1997; 17: 346-359. 14. Kvernmo HD, Stefanovska A, Bracic A et al. Oscillations in the human cutaneous blood perfusion signal modified by endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilators. Microvasc Res 1999; 57: 298-309. 15. Stefanovska A, Bracic M, Kvernmo HD. Wavelet analysis of oscillations in peripheral blood circulation measured by Doppler technique. IEEE Trans Biomed Eng 1999; 46: 1230-1239. 16. Kvandal P, Stefanovska A, Veber M et al. Regulation of human cutaneous circulation evaluated by laser Doppler flowmetry, iontophoresis, and spectral analysis: importance of nitric oxide and prostangladines. Microvasc Res 2003; 65: 160-171. 17. Bollinger A, Yanar A, Hoffmann U, Franzeck UK. Is high-frequency flux motion due to respiration or to vasomotion activity? Progress in applied microcirculation: Basel Karger 1993; 20: 52-58. 18. Muck-Weymann ME, Albrecht HP, Hiller D et al. Breath-dependent laser Doppler fluxmotion in skin. Vasa 1994; 4: 229. 236 19. Braverman IM, Keh A, Goldminz D. Correlation of laser Doppler wave patterns with underlying microvascular anatomy. J Invest Dermatol 1990; 95: 283. 20. Schmid–Schonbein H, Ziege S, Rutten W, Heidtmann H. Active and passive modulation of cutaneous red cell flux as measured by laser Doppler anemometry. VASA 1992; 34 (Suppl): 38-47. 21. Borgos J. Principles of instrumentation: Calibration and technical issues. Laser Doppler. London – Los Angeles – Nicosia: Med-Orion Publishing Company 1994: 3-16. 22. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Под ред. Крупаткина АИ, Содорова ВВ. Москва «Медицина» 2005: 254. 23. Braverman IM, Keh A, Goldminz D. Correlation of laser Doppler wave patterns with underlying microvascular anatomy. J Invest Dermatol 1990; 95: 283. 24. Fagrell B. Problems using laser Doppler on the skin in clinical practice, Laser Doppler. LondonLosAngeles-Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1994. 25. Козлов ВИ. Механизм модуляции кровотока в системе микроциркуляции и его расстройство при гипертонической болезни. Материалы III Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». Москва 2000: 5-15. 26. Noon JP, Walker BR, Webb DJ et al. Impaired microvascular dilatation and capillary rarefaction in young adults with a predisposition to high blood pressure. J Clin Invest 1997; Apr 15; 99(8): 18731879. 27. Sadoun E, Reed MJ. Impaired angiogenesis in aging is associated with alterations in vessel density, matrix composition, inflammatory response, and growth factor expression. J Histochem Cytochem 2003 Sep; 51(9):1119-1130. 28. Coulson RL, Grayson J, Irvine M. Reactivity of coronary anastomotic blood vessels. In 6 Conf. on microcirculation. Aaborg, Denmark 1970: 78. 29. Kubes P, Grander DN. Leukocyte-endothelial cell interactions evoked by mast cells. Cardiovacs Res 1996; 32: 699-708. 30. Henriksen L, Sejrsen P. Local reflex in microcirculation in human cutaneous tissue. Acta Physiol Scand 1976; 98: 227-231. 31. Джонсон П. Периферическое кровообращение. Москва «Медицина» 1982: 440. 32. Крупаткин АИ. Пульсовые и дыхательные осцилляции кровотока в микроциркуляторном русле кожи человека. Физиология человека 2008; том 34 (3): 70-76. 33. Аденский А.Д. Венозное давление и значение его в клинике сердечно-сосудистых заболеваний. Минск 1953: 276. Рисунок 1. А – исходная ЛДФ-грамма на протяжении 6 минут. Б – амплитудно-частотный спектр отраженного сигнала (комплекснозначный вейвлет Морле) с максимальными значениями амплитуды активных (Э, Н, М) и пассивных (Д, С) звеньев модуляции микрокровотока в соответствующих частотных диапазонах. Ав – 0,06 пф на частоте 0,3 Гц (ЧДД – 18 в минуту). 237 Рисунок 2. ТП – тепловая проба. ЭстП – электростимуляционная проба. ОП – проба с артериальной окклюзией. Рисунок 3. Корреляционная зависимость между возрастом и амплитудой кардиального ритма (А) и амплитудой венулярного ритма (Б). r – коэффициент корреляции Спирмена. Рисунок 4. Корреляционная зависимость между возрастом и приростом перфузии. ТП – тепловая проба. ЭстП – электростимуляционная проба. ОП – проба с артериальной окклюзией (r – коэффициент корреляции Спирмена). 238 Рисунок 5. Корреляционная зависимость между приростом перфузии и амплитудой венулярного ритма (Ав). ТП – тепловая проба. ЭстП – электростимуляционная проба. ОП – проба с артериальной окклюзией (r – коэффициент корреляции Спирмена). Рисунок 6. Корреляционная зависимость между амплитудой венулярного ритма (Ав) и средними значениями САД (А) и ДАД (Б) в дневное время по данным СМАД (r – коэффициент корреляции Спирмена). Рисунок 7. Корреляционная зависимость между амплитудой венулярного ритма (Ав) и средними значениями САД (А) и ДАД (Б) в ночные часы по данным СМАД (r – коэффициент корреляции Спирмена). 239 Рисунок 8. Корреляционная зависимость между коэффициентом Ас/Ав и средними значениями САД, ДАД и ЧСС в дневные (А) и ночные (Б) часы по данным СМАД (r – коэффициент корреляции Спирмена). 240
