Зоров - Kodomo

Тема курсовой работы для ____2_____ студентов ___________курсов ФББ МГУ
Число приглашаемых студентов
Тьютор доктор биологических наук Исаев Николай Константинович
Звание и/или должность.
Фамилия.
.
Имя, отчество (полностью, чтобы студент знал как обращаться)
.
При необходимости, укажите также супервайзера и/или других руководителей
.
где работает1 .
йирднохотим иицкнуф и ыруткуртС .бал БХФ ИИН
ББФ или БХФ ИИН
отдел или лаборатория
.
тетьлукаф или тутитсни йогурД
2
.
укажите какой
.
куратор из НИИ ФХБ или ФББ
как связаться: e-mail
тел. 939-59-44
.
isaev@genebee.msu.ru
. корпус «Б»
. комн. 530
.
. удобное время
кроме четверга
.
Тема
.
работы: 1) Исследование развития окислительного повреждения зрелых и незрелых
культивированных нейронов головного мозга.
2) Исследование влияния глюкозной депривации на кальциевый баланс цитоплазмы
культивированных нейронов головного мозга.
.
.
.
Характер работы (уточните; например: бионженерия; культуры клеток; анализ генома человека; программирование)
вонорйен арутьлук яанчивреп__ яаньлатнемирепскэ
__________________________________________________________________
____________________________________________________________________
акитамрофниоиб
___________________________________________________________________ розбо йынрутаретил
Аннотация, литература для введения в проблематику
1).
Известно, что реакция зрелых и незрелых нейронов может быть различна даже на одно и
то же воздействие, так, ионы лития предупреждают гибель зрелых культивированных
зернистых нейронов мозжечка, индуцированную снижением
уровня внешнего калия, но
стимулируют развитие апоптоза нейронов в незрелых культурах [D´Mello, et al., 1994]. Видимо и
1
2
Фактически, а не по штатному расписанию
В этом случае требуется (1) куратор - сотрудник НИИ ФХБ или ФББ; (2) утверждение тьютора деканатом
действие
индукторов
клеточной
гибели
может
отличаться
при
их
влиянии
на
дифференцированные нейроны по сравнению с недифференцированными. Ранее было
обнаружено, что незрелые нейроны менее чувствительны и к ряду повреждающих
воздействий, в частности к глутаматной токсичности [Choi, 1987], хотя в других работах
показано, что именно незрелые нейроны подвергаются апоптозу при окислительном стрессе,
индуцированном кислородом, тогда как зрелые нейроны отличаются значительной
толерантностью к этому повреждающему фактору [Satoh et al., 1998].
.
2). Полученные в настоящее время данные ряда авторов свидетельствуют о том, что
при гипогликемии мозга происходит массивная деполяризация и быстрое снижение
межклеточного кальция. На модели гипогликемической комы крыс показано, что уже за 0,2
минуты гипогликемической комы происходит снижение межклеточного Са2+ от 1,2 мМ до 0,07
мМ, а за 15 мин. до 0,02 мМ. Это нарушение внеклеточного ионного баланса было обратимо,
уровень внеклеточного Са2+ возвращается медленно к норме [Kristian et al., 1993]. Следует
отметить, что блокада NMDA-рецепторов не предотвращает эти изменения межклеточного
ионного содержания при гипогликемии. Авторы заключают, что активация NMDA-рецепторов
имеет небольшое значение для гипогликемической деполяризации [Zhang et al., 1990].
Снижение уровня внеклеточного кальция при гипогликемии сопровождается ростом
внутриклеточного кальция в этот период [Uematsu et a., 1989, Cheng and Mattson, 1992].
Однако пути поступления ионов кальция в нейрон при этой патологии не идентифицированы.
Некоторые авторы связывают увеличение внутриклеточного кальция при гипогликемии с его
поступлением в клетку через NMDA-каналы и его выходом из эндоплазматического
ретикулума [Hernandez-Fonseca, and Massieu,2005]. Видимо, что уровень кальция в нейроне
может повышаться и в результате снижения его ATP-зависимого вывода из клетки, в связи с
возникающим при гипогликемии дефицитом ATP. Несомненно, что кальциевая перегрузка
нейронов при гипогликемии, является одной из основных причин гибели нейронов при этом
патологическом процессе.