Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
УНИВЕРСИТЕТ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
(ФАКУЛЬТЕТСКАЯ ТЕРАПИЯ)
Методические рекомендации
для самостоятельной работы студентов IV курса медицинского факультета
по специальностям
«лечебное дело» и «педиатрия»
В четырех частях.
Часть 3.
Петрозаводск
Издательство ПетрГУ
2009
Рассмотрены и рекомендованы в печать на заседании кафедры факультетской терапии от
15.05.2008.
Составители: Т.Ю. Кузнецова, А.М. Бахирев, В.А. Корнева, А.А. Мартынов, М.В. Лизенко.
Перечень тем занятий
Тема № 1. Острая ревматическая лихорадка
Тема № 2. Митральные пороки сердца.
Тема № 3. Аортальные пороки сердца
Тема № 4. Инфекционный эндокардит
Тема № 5. Гипертоническая болезнь: клиника, классификация, диагностика
Тема № 6. Основные принципы терапии гипертонической болезни.
Тема № 7. Атеросклероз
Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда
Тема № 9. Осложнения острого инфаркта миокарда
Тема № 10. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) Стенокардия
Тема № 11**. Аритмии и блокады сердца
Тема № 12**. Аритмии и блокады сердца.
Тема № 13. Хроническая сердечная недостаточность
Тема № 14. Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности
Тема № 15. Хроническая обструктивная болезнь лёгких
Тема № 16. Бронхиальная астма
Тема № 17. Пневмония
Тема № 18*. Хроническое лёгочное сердце
Тема № 19. Острый и хронический пиелонефрит
Тема № 20. Гломерулонефриты
Тема № 21**. Болезни пищевода (гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь). Хронический
гастрит.
Тема № 22**. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, диагностика.
Тема № 23. Язвенная болезнь: терапия.
Тема № 24. Болезни кишечника
Тема № 25. Хронические гепатиты
Тема № 26. Циррозы печени
Тема № 27*. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей
Тема № 28*. Хронический панкреатит
Тема № 29. Общая физиотерапия
Тема № 30. Физиотерапевтические методики
* - только для студентов по специальности «Лечебное дело»
** – для студентов по специальности «Педиатрия» темы объеденены в одно занятие.
Тема № 19. Острый и хронический пиелонефрит
Студент должен знать:
1. Определение пиелонефрита, как инфекционно обусловленного заболевания, с первичным
поражением тубуло-интерстициального аппарата и чашечно-лоханочной системы, с
последующим вовлечением в процесс всех отделов нефрона.
2. Этиологию острого и хронического пиелонефрита
3. Патогенез заболевания; наличие двух основных путей проникновения в тубулоинтерстициальное пространство: восходящий путь (в результате аномалий почек,
мочекаменной болезни, других причин нарушения уродинамики, инструментальных
манипуляций; роль рефлюксной нефропатии), гематогенное распространение инфекции,
комбинированные причины. Наличие дополнительных
факторов
риска
(иммунодефицит, сахарный диабет, беременность и др.).
4. Основные лабораторные и инструментальные методы диагностики: анализ мочевого осадка
(в т. ч. пр. Нечипоренко, Аддиса – Каковского), оценка функции почек (оценка уровня
клубочковой фильтрации (клиренс по креатинину), уровень креатинина, мочевины, мочевой
кислоты, электролитов крови), оценка возможных структурных изменений почек (УЗИ
диагностика, внутривенная урография, компьютерная томография).
5. Основные клинические синдромы: интоксикация, нарушения диуреза, болевой синдром,
синдром канальцевой дисфункции; в более поздней стадии – артериальная гипертензия,
хроническая почечная недостаточность, анемия.
6. Основные принципы терапии острого и хронического пиелонефрита, выбор
антибактериального препарата.
Студент должен уметь:
1. Собрать анамнез с учетом всех особенностей клинической картины и способствующих
пиелонефриту факторов.
2. Интерпретировать
и
использовать
данные
основных
методов
обследования
(подтверждающих наличие и степень воспаления, уровень функциональных изменений,
наличие и характер микрофлоры), инструментальных исследований (подтверждающих
наличие структурных изменений, характерных для данной патологии).
3. Назначить терапию (в первую очередь – этиотропную: с учетом наиболее вероятных или
выявленных возбудителей и основанную на знании актуальных для данного случая
антибиотиков). Решить
вопрос о профилактике нарушений уродинамики, в т.ч.
хирургическом лечении.
4. Дать рекомендации больному по вторичной профилактике повторных эпизодов острого
пиелонефрита и рецидивов хронического процесса.
Определение. ПН - инфекционно обусловленное поражение почек с преимущественным
поражением тубуло-интерстиционльного аппарата и чашечно-лоханочной системы с последующим
вовлечением сосудов и клубочков. Это, в первую очередь, интерстициальный нефрит с очаговым
характером поражения почек.
Особенности течения заболевания: чаще болеют женщины, 75% всех больных
пиелонефритом составляют женщины до сорока лет. Имеется три критических возраста с
повышенным риском развития заболевания: детство, замужество, беременность. В пожилом
возрасте (возраст развития простатита, аденомы предстательной железы) начинают преобладать
мужчины. В случае если пиелонефрит у мужчин начинается в более раннем возрасте, необходимо
искать дополнительные факторы риска.
Этиология: наибольший этиологический вклад принадлежит грамотрицательной флоре:
кишечная палочка (до 30 – 60%), протей (повышение риска развития мочекаменной болезни,
склонность к тяжёлому течению), синегнойная палочка (как вариант госпитальной инфекции),
клебсиелла.
Грамполо-жительная инфекция представлена стафилококками (пиогенным,
золотистым – из первичных внепочечных очагов), энтерококком (на фоне сахарного диабета,
тяжёлой соматической патологии, оперативных вмешательств и в пожилом возрасте). Микоплазма,
уреаплазма, грибковая инфекция так же могут быть причинами заболевания. При наличии
стерильного посева можно предполагать наличие L - форм микроорганизмов. В 20% случаев
наблюдаются микробные ассоциации. Нередко наблюдается смена возбудителя, часто с
появлением полирезистентных форм – как результат бессистемного применения антибиотиков.
При поступлении в стационар микрофлора мочи может быстро замещаться внутрибольничными
штаммами.
Патогенез:
1. Восходящий путь распространения инфекции: результат нарушения уродинамики на любом
уровне мочевыводящей системы (вторичный пиелонефрит). Данный путь является ведущим.
 Мочекаменная болезнь
 Аномалии развития почек и мочевыводящих путей
 Нефроптоз
 Стриктуры уретры и мочеточников или сдавление мочеточника (в частности, сосудом)
 Аденома простаты
 Сдавление МВП опухолевым процессом (матки, мочевого пузыря)
 Ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) – как редкая причина пиелонефрита
 Поликистоз почек
 Ятрогенные причины: проведение ретроградной пиелографии, цистоскопии, катетеризации
мочевого пузыря
Нарушение оттока мочи может вести к повышению давления в чашечно-лоханочной
системе и развитию рефлюксов в почечную паренхиму, что может стать фактором развития
пиелонефрита. Инфекция может подниматься и в подслизистом слое.
2. Гематогенный путь распространения инфекции: может наблюдаться из любого очага (ЛОРорганы, стоматологическая патология, инфекции кожи и подкожной клетчатки, лёгочной
паренхимы, желчевыводящих путей,
септический процесс и т.д.). Из кишечника и
гинекологической сферы инфекция через лимфатическую систему способна так же проникать в
кровь. Гематогенное распространение в почечную паренхиму может протекать фазно: сначала
острое серозное воспаление, затем острый гнойный процесс (апостематозный нефрит, карбункул
почки, субкапсулярный абсцесс). При развитии воспалительного процесса в паренхиме почки
важную патогенетическую роль играет развитие венозного стаза в и нарушение артериального
кровотока.
Нельзя исключить и комбинированные причины развития пиелонефрита.
3. Развитие процесса на фоне беременности: сочетание ряда механизмов - атония
мочевыводящих путей, сдавление их беременной маткой, сдавление правого мочеточника веной V.
Ovarica, повышение уровня глюкокортикоидов в крови, увеличение почечной перфузии,
полнокровие слизистых оболочек мочевыводящих путей.
4. Возможно участие в патогенезе пиелонефрита иммунных механизмов.
Сочетание патогенетических механизмов (см. рисунок 1).
Инфекция
Снижение
иммунитета
Пиелонефрит
Гормональный
фон
Нарушение
уродинамики
Рисунок 1.
Классификации:
1. А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский (1977г)
- по течению:
острый
хронический
рецидивирующий
- по пути проникновения инфекции:
гематогенный
восходящий или урогенный
- по особенностям течения, обусловленным возрастом и состоянием больного:
новорожденных
пожилых
беременных
больных диабетом.
2. Н. А. Лопаткин (1992г) (см. рисунок 2).
Пиелонефрит односторонний
или двухсторонний
Вторичный
Первичный
Острый
Сероз ный
Гнойный
Апостематозный
Хронический
Некротический
Карбункул
почки
Фаза
активного
воспаления
Абсцесс
почки
Фаза
латентного
воспаления
Фаза
ремиссии
Сморщивание почки
или пионефроз
Рисунок 2.
Клиника и синдромология.
Основные синдромы:
Интоксикация: набор неспецифических проявлений, характерных для интоксикаций различного
происхождения: лихорадка (может быть любой тип температурной кривой – от субфебрилитета до
гектической), ознобы, потливость, снижение аппетита, снижение веса ит.д. Характерны
неспецифические изменения показателей крови. Для острого процесса характерны более яркие и
выраженные проявления. Хронический процесс может протекать латентно или моносимптомно
(например – в виде лихорадки неясного генеза).
Болевой синдром: локализован чаще в поясничной области, иногда в животе. Боли либо
односторонние, либо выраженность их несимметрична, могут иррадиировать в паховую область
(чаще при мочекаменной болезни). Могут выявляться, или усиливаться при поколачивании по
поясничной области. Может наблюдаться болезненность при пальпации в области
костовертебрального угла, или при бимануальной пальпации живота. Интенсивность болей
различная: особенно сильные болевые ощущения отмечаются при нарушении оттока мочи или в
случае развития гнойного процесса.
Дизурические явления: частое болезненное мочеиспускание – наблюдается при наличии
сопутствующего поражения мочевыводящих путей и мочевого пузыря.
Мочевой синдром: наличие в моче повышенного уровня лейкоцитов; возможно наличие белка (как
правило, в небольшом количестве); эритроциты в моче могут говорить о наличии мочекаменной
болезни или наличии таких осложнений, как форникальное кровотечение или папиллярный некроз.
Макроскопически моча может быть мутной, красной (макрогематурия).
Синдром тубуло-интерстициальной недостаточности: характеризует наличие недостаточности
функций канальцев: снижение концентрационной функции почек (гипостенурия, изостенурия),
склонность к полиурии; возможна потеря электролитов (в первую очередь натрия); появление
почечной глюкозурии и протеинурии (за счёт нарушения их реабсорбции).
Хроническая почечная недостаточность: достаточно позднее осложнение
пиелонефрита.
Длительное время может проявляться в виде полиурии и никтурии.
Артериальная гипертензия: появляется поздно, длительно остаётся лабильной и редко бывает выше
200 мм. рт. ст.
Анемия: так же позднее проявление. Проявления ХПН, артериальной гипертензии и анемии при
пиелонефрите могут уменьшаться на фоне адекватной этиотропной терапии.
Клинические формы заболевания
Острый пиелонефрит: бурнопротекающее воспаление паренхимы почки и слизистых оболочек
МВП. Чаще развивается на фоне острой окклюзии, после лечебных и диагностических
манипуляций, на фоне системных инфекций. Развиваются синдромы: интоксикации (часто с
высокой лихорадкой, ознобом, миалгиями), болевой, дизурический (чаще у женщин). Процесс
может иметь характер серозного или гнойного воспаления (первый вариант может переходить во
второй). Гнойный вариант проявляется более выраженными воспалительным и болевым
синдромами. Вероятность перехода серозного процесса в гнойный повышается при нарушении
оттока мочи. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (часто на фоне
антибиотикотерапии, особенно при нарушенном дренаже из очага воспаления).
Хронический пиелонефрит: отличается менее ярким (часто латентным) течением. Ведущими
проявлениями являются: умеренные ноющие боли в поясничной области, чаще в покое;
интоксикация умеренная: часто в виде периодических познабливаний, эпизодов субфебрилитета,
умеренного астенического синдрома. Более тяжело протекают и имеют более серьёзный прогноз
пиелонефриты,
имеющие грамотрицательную этиологию. Сравнительно поздно развивается
хроническая почечная недостаточность, проявляющаяся на первых этапах полиурией, никтурией,
синдромом тубуло-интерстициальной недостаточности.
Можно выделить следующие варианты течения заболевания: прогрессирующий, рецидивирующий
и латентный.
Осложнения:
 В случае острого процесса (или выраженном обострении хронического) возможно развитие
инфекционно-токсикеского шока (снижение артериального давления, развитие гипоперфузии
органов и тканей и, в тяжёлых случаях – полиорганной недостаточности).
 Некроз почечных сосочков. Риск осложнения возрастает при наличии общей сердечнососудистой патологии, приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.
 Форникальные кровотечения.
 Гидронефроз, пионефроз: с расширением чашечно-лоханочного аппарата, появлением
полостей в паренхиме почек. Гидронефроз – без нагноения содержимого, пионефроз – с развитием
гнойного процесса. Данные осложнения возникают чаще на фоне хронического нарушения оттока
мочи.
 Паранефрит: переход воспаления на паранефральную клетчатку. Может иметь серозный или
гнойный характер. Чаще данный вариант вызван грамотрицательной флорой.
 Уросепсис: генерализация инфекционного процесса.
Диагностика:
 Анализ мочи: оценка мочевого осадка (лейкоцитурия, умеренная протеинурия, возможная
гематурия), при неубедительной картине – количественные пробы: Нечипоренко, Амбурже,
Аддиса – Каковского. Наличие отрицательного результата мочевого осадка на фоне процесса
может говорить о нарушении дренажа. При стойкой изолированной пиурии необходимо исключить
туберкулёз почек.
 Бактериологическое исследование мочи: определение микробного числа, посев микрофлоры и
оценка её чувствительности к антибиотикам. Для быстрой оценки характера возбудителя
необходима окраска по Грамму. Анализ крови клинический: оценка воспалительных изменений
(особенно на фоне возможных гнойных осложнений), оценка возможной анемии.
 Анализ крови биохимический: оценка воспалительных изменений, уровень креатинина и
мочевины (степень почечной недостаточности), электролиты крови (оценка возможной потери
электролитов на фоне снижения реабсорбции или их накопления на фоне почечной
недостаточности).
 Исследование крови на гемокультуру – при тяжёлом варианте течения, выраженной
интоксикации и подозрении на септический процесс.
 Оценка
функциональных способностей почек: выявление синдрома тубулярной
недостаточности, проведение пробы Зимницкого (общий диурез, дневной и ночной диурез,
суточные колебания удельного веса мочи – для оценки способности почек концентрировать и
разводить мочу). При неясном результате пробы возможно проведение пробы Фолгарда на
концентрацию (проба с сухоядением). Проба Реберга для оценки уровня клубочковой фильтрации
(её показатели, как правило, ухудшаются в поздней стадии). Определение расчётных показателей
скорости клубочковой фильтрации: формула Кокрофта – Гаулта и формула MDRD.
 Инструментальные исследования: позволяют оценить структурные изменения органа (при
пиелонефритах изменения чаще односторонние или, по крайней мере – асимметричные) а, также, в
ряде случаев, и функциональные возможности:
 Рентгенологическое исследование:
o Экскреторная урография: замедление выведения контраста, локальные спазмы чашечнолоханочной системы, увеличение расстояния между чашечками или, при склерозировании,
его уменьшение, пиелоренальный рефлюкс. Обнаружение конкрементов и аномалий
развития.
o Обзорная рентгенограмма
o Ретроградная пиелоуретерография: с определением структуры мочевыводящих путей.
 Ультразвуковое исследование: состояние чашечно-лоханочной системы, паренхимы почек,
наличие конкрементов.
 Компьютерная томография: оценка массы и плотности паренхимы, состояние лоханки,
сосудистой ножки, паранефральной клетчатки.
 Радиоизотопная диагностика:
o
Сцинтиграфия почек: положение, форма и размеры, состояние паренхимы.
o
Ренография: оценка процессов накопления, секреции и выделения.
Лечение:
1. Устранение причин нарушения пассажа мочи – при вторичном пиелонефрите, часто –
хирургическим путём.
2. Обеспечение потребления достаточного количества жидкости (ограничение потребления
жидкости только в случае развития почечной недостаточности).
3. Антибактериальная терапия: в идеале необходимо проводить с учётом конкретной этиологии,
но чаще приходиться начинать эмпирически, учитывая преобладание грамотрицательной флоры. В
последующем, в случае уточнения этиологии или при неэффективности эмпирической – коррекция
терапии.
a. Группа пенициллина: Ампициллин, Амоксициллин, или их «защищённые» варианты:
Амоксиклав, Уназин (антибиотики широкого спектра) – в качестве эмпирической терапии (но
необходимо учитывать высокий процент устойчивых штаммов). В случае обнаружения
грамотрицательной флоры (в частности – кишечной палочки, синегнойной палочки) возможно
использование уреидопенициллинов: Пиперациллин, Азлоциллин.
b. Группа цефалоспоринов: использование первого поколения нерационально в силу высокой
устойчивости возбудителей. Возможно использование препаратов второго (Цефуроксим,
Цефуроксим-аксетил) и третьего (Цефотаксим, Цефтазидим, Цефтриаксон) поколений в качестве
эмпирической терапии.
c. Группа фторхинолонов: обладает широким спектром действия, создаёт высокие концентрации
не только в плазме, но и в тканях. Кроме того, эти препараты, в отличии от вышеописанных групп,
действуют на микоплазму, уреаплазму. Ципрофлоксацин, Норфлоксацин, Пефлоксацин,
Офлоксацин могут использоваться эмпирически.
d. В случае стафилококковой инфекции возможно использование Амоксициллина (лучше в виде
Амоксиклава), Оксациллина, цефалоспоринов 2-го и 3-го поколений, макролидов (Эритромицин,
Азитромицин, Кларитромицин). В случае обнаружения резистентных форм стафилококков –
использование гликопептидов (Ванкомицин) или оксазалидинонов (Линезолид).
e. В случае выделения энтерококков – сочетание аминопенициллинов (Ампициллин,
Амоксициллин) или линкозамидов (Линкомицин, Клиндамицин)
с аминогликозидами
(Гентамицин). В случае резистентных форм применяются Ванкомицин, Линезолид в сочетании с
аминогликозидами.
f. В случае обнаружения синегнойной инфекции могут быть рекомендованы следующие группы:
уреидопенициллины, цефалоспорины 3-го поколения
(Цефтазидим, Цефтибутен) и 4-го
поколения (Цефепим), фторхинолоны (Ципрофлоксацин); эти препараты желательно использовать
в сочетании с аминогликозидами (Гентамицин, Тобрамицин).
Вопросы по теме: «Пиелонефриты»:
1. Основными пробами для оценки функциональных возможностей почек при пиелонефрите
являются:
а) проба Нечипоренко; б) проба Зимницкого; в) проба Амбурже; г) проба Фолгарда;
д) проба Аддиса – Каковского.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а
2) все вышеуказанные варианты
3) а, б, в, г
4) б, г
5) а, в, д
2. Проявлениями острого пиелонефрита могут являться: а) повышение температуры тела;
б) боли в поясничной области; в) появление мутной мочи; г) снижение аппетита; д) склонность к
полиурии.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) а, д
3) а, г
4) в, г
5) все вышеуказанные признаки
3. Признаками, отличающими острый пиелонефрит от острого гломерулонефрита являются:
а) симметричное поражение почек; б) сильный болевой синдром; в) преимущественное поражение
клубочкового аппарата; г) асимметричное поражение почек; д) преимущественное
поражение тубулярного аппарата.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) б, г, д
2) а
3) а, д
4) в, г
5) а, б
4. Признаками хронической почечной недостаточности являются: а) повышение уровня глюкозы
крови; б) повышение уровня креатинина в крови; в) повышении холестерина крови; г) повышение
калия крови; д) повышение содержания «средних молекул» в крови.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) а, б, в
3) а, в
4) б, в, г
5) б, г, д
5. Проба Зимницкого позволяет оценить: а) наличие бактериурии; б) уровень протеинурии
в) суточное количество мочи; г) снижение концентрационной функции почек д) выраженность
бактериурии.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а
2) а, б
3) а, б, в
4) в, г
5) в, г, д
6. Проба Нечипоренко позволяет оценить:
1) степень бактериурии
2) суточную протеинурию
3) суточную лейкоцитурию
4) количество лейкоцитов в одном миллилитре мочи
5) наличие глюкозы в крови
7. Признаками тубулярной недостаточности являются: а) почечная глюкозурия; б) снижение
удельного веса мочи; в) повышение креатинина крови; г) канальцевый ацидоз; д) увеличение
потери натрия с мочой.
Выберите правильное сочетание ответов:
1) а, б
2) а, в
3) а, б, в
4) б, г, д
5) а, б, г, д
8. Какие признаки позволяют отличить хронический пиелонефрит от острого?:
а) развитие стойкой полиурии; б) выраженный болевой синдром;
в) развитие хронической почечной недостаточности; г) формирование синдрома тубулярной
недостаточности; д) наличие гематурии.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г, д
2) а, в, г, д
3) а, в, г
4) б, в
5) в, г, д
9. Основными проявлениями мочевого синдрома при пиелонефрите являются:
а) глюкозурия; б) цилиндрурия; в) лейкоцитурия; г) бактериурия д) кристаллурия.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) а, в
3) в, г
4) а, в, д
5) все ответы правильные
10. Механизмы развития пиелонефрита на фоне беременности: а) сдавление увеличенной маткой;
б) повышение тонуса мочевыводящих путей; в) снижение тонуса мочевыводящих путей; г)
снижение почечной перфузии; д) повышение уровня стероидных гормонов в крови.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) а, в, д
3) в, г, д
4) б, в, г
5) б, в, г, д
11. Причины макрогематурии при пиелонефрите:
а) конкременты; б) паранефрит; в) карбункул почки; г) папиллярный некроз; д) синдром
тубулярной недостаточности.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г
2) а, г
3) а, в, д
4) б, в, г
5) в, г, д
12. Основными этиологическими факторами пиелонефрита являются:
а) кишечная палочка; б) протей; в) энтерококк; г) пневмококк; д) моракселла
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) а, в
3) а, б, в
4) а, в, г
5) в, г, д
13. Основными осложнениями острого пиелонефрита могут являться:
а) почечное кровотечение; б) инфекционно-токсический шок; в) паранефрит; г) выраженная
протеинурия; д) перитонит
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а; в
2) б; в
3) б; в; г
4) б; в; г; д
5) а; г; д
14. Основными осложнениями хронического пиелонефрита являются:
а) нефротический синдром; б) синдром тубулярной недостаточности; в) артериальная
гипертензия; г) абсцесс почки; д) хроническая почечная недостаточность
1) а; б
2) а; г
3) б; в; г
4) в; г; д
5) б; в; д
Ответы на вопросы по теме «Пиелонефрит»:
1–4
8–3
2–5
9–3
3–1
10 – 2
4–5
11 – 2
5–4
12 – 3
6–4
13 – 2
7–5
14 – 5
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Современные принципы первичной и вторичной профилактики пиелонефрита.
2. Современные принципы антибактериальной терапии пиелонефритов.
3. Патогенез хронического пиелонефрита.
Рекомендуемая литература:
1. «Внутренние болезни», учебник, В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, изд. №4, М., «Медицина»,
1999 год., стр. 395 – 401.
2. «Внутренняя медицина», (руководство для врачей), Б.И. Шулутко, «Левина, С-П», РЕНКОР,
1999 год. Стр. 478 – 487.
3. «Нефрология», (руководство), С.И. Рябов, С.Пб., 2000 год. Стр.244 – 290.
4. «Стандарты диагностики и лечения внутренних заболеваний», издание № 2, Б.Н. Шулутко,
С.В. Макаренко, «Элби – СПб», С. Петербург, 2007 год. Стр.551 – 557.
Тема № 20. Гломерулонефриты
Студент должен знать:
1. Определение
гломерулонефрита (ГН)
как иммунообусловленной гломерулопатии (с
преимущественным поражением клубочкового аппарата и с последующим вовлечением
других структур нефрона).
2. Этиологию ГН: экзогенные факторы (инфекционные, биологические, медикаментозные,
токсические), эндогенные (на фоне системной патологии, онкопалогии и т.д.).
3. Особенности патогенеза острого и хронического гломерулонефритов.
4. Основные клинические синдромы при ГН: остронефритический, мочевой, нефротический,
гипертензионный.
5. Классификации
ГН:
морфологическая
(мезангиопролиферативный,
мембранозный,
мембранознопролиферативный, экстракапиллярный и др.); клиническая, по течению.
6. Методы диагностики для подтверждения диагноза: анализ мочи общий, проба Реберга,
креатинин, оценка СКФ, УЗИ, биопсия.
7. Основные принципы лечения ОГН и ХГН: терапия этиотропная, противовоспалительная
(показания к иммунодепрессантам), симптоматическая (гипотензивная терапия, диуретики),
терапия, направленная на замедление прогрессирования ХПН.
Студент должен уметь:
1. Собирать анамнез заболевания, анализировать жалобы и
данные физикального
обследования: выявить этиологические факторы, оценить наличие отеков, признаков почечной
недостаточности.
2. По клиническим и физикальным данным предположить клиническую форму заболевания,
сформулировать предварительный диагноз.
3. Составить план обследования (лабораторного, инструментального) для подтверждения и
уточнения диагноза, оценки функционального состояния почек.
4. Трактовать данные биохимического обследования (креатинин, мочевина, электролиты),
анализа мочи, данных инструментального обследования; формулировать клинический
диагноз.
5. Назначить лечение при различных вариантах ГН (этиотропную, патогенетическую,
симптоматическую терапию).
Определение. Гломерулонефрит – иммуно- воспалительное заболевание почек, развивающееся у
наследственно предрасположенных людей и протекающее с преимущественным поражением
клубочкового аппарата и возможным распространением процесса на другие структуры почек (в
том числе и на тубулоинтерстициальный аппарат) и постепенным снижением функциональных
возможностей почек с формированием, в конечном итоге, острой или, чаще, хронической
почечной недостаточности.
Необходимо указать на относительность жёсткой привязки данного заболевания (как и других
почечных патологий) к определённой локализации процесса, так как, практически любая
патология почек может привести, в конце концов, к поражению всего нефрона.
Этиология.
Первичные гломерулонефриты (в основном – экзогенные факторы):

Инфекции:
o Гемолитический стрептококк (острый и хронический тонзиллит; возможность эпидемических
вспышек гломерулонефритов).
o Другие бактериальные агенты: пневмококк, стафилококк, менингококк и микобактерия
туберкулёза и др.
o Вирусные агенты: вирусы гепатита В и С, герпетическая инфекция, энтеровирусы и др.
o ВИЧ инфекция: действие, как самих вирусов, так и действие противовирусных препаратов.

Иммунотерапия: введение сывороток, вакцин.

Медикаменты (в основном – по гаптеновому механизму: НСПВП, антибиотики и др.).

Укусы насекомых.
Вторичные гломерулонефриты (на фоне других заболеваний):

Системные заболевания:
o Системная красная волчанка
o Системная склеродермия.
o С-м Гудпасчера.
o С-м Дресслера.

Васкулиты:
o Узелковый полиартериит.
o С-м Шенлейн – Геноха.
o Гранулематоз Вегенера.

Сепсис.

Паранеопластический синдром.

Подагра.
Патогенез.
В основе заболевания лежат механизмы иммунные, гемодинамические, метаболические. Главные
иммунные механизмы: антительный и иммунокомплексный, в результате которых развивается
воспалительное поражение таких структур клубочка, как базальные мембраны, мезангиум,
эндотелий, подоциты. Другим важным механизмом, участвующим в поддержании иммунного
воспаления является гиперкоагуляция.
Существуют неиммунные механизмы повреждения
клубочков и канальцев и прогрессирования процесса:

Прогрессирующая убыль действующих нефронов с гиперфильтрацией и повреждением
оставшихся.

Протеинурическое повреждение канальцевого аппарата.

Артериальная гипертензия.

Нарушение липидного обмена.
Классификации:
1). По патогенетическому признаку
Иммунокомплексные:
Первичные:
 Мезангиально (эндотелиально) – пролиферативные ГН
o
Острый ГН
o
Ig A – нефропатия (болезнь Берже)
o
Ig G и Ig M - нефропатии.
 Мембранозные
 Мембранозно-пролиферативные

Вторичные:
ГН
при
васкулитах.
ревматизме,
системной
красной
волчанке,
системных
С антительным механизмом:
 Экстракапиллярный (быстропрогрессирующий)
 Синдром Гудпасчера (пульмо-ренальный синдром)
2). Клиническая классификация (Тареев Е.М., 1957г. в модификации Тареевой И.Е. , 1992Г.)

Острый

Подострый

Хронический:
o Латентный (с изолированным мочевым синдромом)
o Гематурический
o Нефротический
o Гипертонический
o Смешанный
3). Морфологическая классификация (Рябов С.И.):

Непролиферативные:
o
ГН с минимальными изменениями
o
Мембранозный
o
Фокально-сегментарный
o
Фибропластический (склерозирующий)

Пролиферативные:
o
Диффузный пролиферативный
o
Экстракапиллярный («с полулуниями»)
o
Мембранозно-прлиферативный (с субэндотелиальными
депозитами)
o
Мезангиально-пролиферативный (очаговый, диффузный)
o
Болезнь Берже
отложениями,
плотными
4). МКБ – 10:
1.
Остронефритический
синдром (N00): внезапно возникшая гематурия, протеинурия,
артериальная гипертензия, отёки, снижение СКФ, задержка натрия и воды.
a.
Диффузный ГН
b.
Очаговые формы нефритов
c.
Вторичные ГН: СКВ, С0М Шенлейн – Геноха, узелковый полиартериит, гранулематоз
Вегенера.
2.
Быстропрогрессирующий нефротический синдром с быстропрогрессирующей почечной
недостаточностью (N01):
a.
ГН с полулуниями
b.
С-м Гудпасчера
c.
Острый ГН
d.
Мезангиально-капиллярный
e.
Мезангиально-капиллярный с полулуниями
f.
Болезнь Шенлейн – Геноха
g.
Гранулематоз Вегенера
3.
Нефротический синдром, ассоциирующийся с разными гломерулярными заболеваниями
(N04): см. пункт 2, плюс диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, липоидный нефрит,
фокальный гломерулосклероз.
4.
Возвратная (персистирующая) гематурия (N02): см. пункт 2.
5.
Хронический нефритический синдром (N03): медленно развивающаяся почечная
недостаточность, сопровождающаяся протеинурией, гематурией, гипертензией. Типичные
гистопатологические примеры заболеваний: все, названные в п. 2. Кроме того, диабетический
гломерулосклероз, амилоидоз, наследственные нефриты.
Клиника и синдромология
Основные синдромы:
Мочевой синдром: характерен для ГН всех вариантов и может быть единственным проявлением
заболевания.
Главный компонент этого синдрома – протеинурия, которая может иметь различную степень
выраженности: от микроальбуминурии до нефротического синдрома.
Эритроцитурия: микро- и макрогематурия.
Цилиндрурия.
Нельзя недооценивать значение и лейкоцитурии при ГН: так, при остром ГН этот компонент
мочевого синдрома встречается в 60%.
Нефротический синдром: сочетание высокой протеинурии, гипоальбуминемии, отёков (как в
подкожной клетчатке, так и в полостях). Другие компоненты синдрома: гиперхолестеринемия,
повышение в сыворотке содержания альдостерона, развитие гиперкоагуляции и иммунодефицита.
Важно учесть, что высокая протеинурия вызывает повреждение и тубулярного аппарата.
Артериальная гипертензия: связана с включением ряда механизмов: задержкой натрия и воды,
активацией ренин-ангиотензиновой системы, повреждением депрессорных
механизмов.
Необходимо учесть, что при остром ГН (учитывая возможный быстрый темп формирования
данного проявления), возникает опасность таких осложнений, как острая сердечная
недостаточность, эклампсия, нарушения мозгового кровообращения.
Остронефритический синдром: проявляется,
как
картина, напоминающая острый
гломерулонефрит (за ней может стоять как истинный острый ГН, так и другие почечные
заболевания). Проявляется наличием сочетания: мочевого синдрома (эритроцитурия,
цилиндрурия, протеинурия), артериальной гипертензии, отёков, снижения диуреза с увеличением
в крови содержания креатинина и мочевины.
Хроническая почечная недостаточность: общий исход всех возможных почечных заболеваний.
Морфологической основой синдрома является прогрессирующий нефросклероз. В развитии
синдрома может отмечаться длительный скрытый период. На этом этапе явная клиника
отсутствует и может быть обнаружена та или иная степень снижения скорости клубочковой
фильтрации. Затем появляются нарушения диуреза: на первом этапе никтурия и полиурия, а в
дальнейшем стойкое нарастающее снижение диуреза с задержкой азотистых соединений и
некоторых электролитов. В уремическую стадию формируются синдромы: гиперосмолярности
плазмы, интоксикации, электролитных нарушений, развитие ацидоза, гиперкатаболизма и анемии.
Клинические особенности ГН в зависимости от морфологической формы процесса.
Острый гломерулонефрит (ОГН):
Чаще поражает лиц молодого возраста: 70% - люди от 5 до 20 лет. Соотношение мужчин и
женщин составляет 2:1. Морфологически процесс диффузный, с поражением 80 – 100% всех
клубочков. Характерен скрытый период после контакта с этиологическим фактором. Клиника
может быть острой, с развитием мочевого синдрома, артериальной гипертензии (чаще не очень
высокой), отёков (плотных, с локализацией на веках, в области глаз, возможно увеличение веса).
Возможно развитие нефротического синдрома. Может развиться задержка креатинина, натрия и
воды (острая почечная недостаточность) с гипертензией, перегрузкой сердца. Возможно
моносиндромное течение заболевания (например: ОГН с изолированным мочевым синдромом;
гипертензионный вариант ОГН).
Исходы: выздоровление – до 90% у детей и 40 – 60% у взрослых; хронизация процесса
(характерна при изолированном мочевом синдроме); выздоровление «с дефектом»; смерть – менее
1%.
Мезангиально-пролиферативный (МзПГН):
Относительно доброкачественный вариант (10 – летняя выживаемость до 90%). Мужчины и
женщины страдают одинаково часто. Чаще протекает моносиндромно: изолированная гематурия
или протеинурия в течение многих лет, и лишь в конце – нефротический синдром.
Характерный вариант – Ig A нефропатия (болезнь Берже), для которого характерно длительное
доброкачественное течение с эпизодами микро- и макрогематурии, возникающими часто на фоне
респираторных
инфекций
(синфарингеальный
вариант).
Более тяжело протекают Ig M и Ig G нефропатии.
Мембранозный гломерулонефрит (МбГН):
Более серьёзный вариант (10 – летняя выживаемость составляет около 70%). Мужчины страдают
чаще в 2 – 3 раза. Заболевание характерно для зрелого возраста. Часто такой вариант встречается
при вторичных формах.
Характерные проявления: протеинурия, часто переходящая
в
нефротический синдром. Развивается медленно, свойственны спонтанные ремиссии. У многих
начинается с отёчного синдрома. У трети больных начинается с артериальной гипертензии.
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (МбПГН, мезангио-капиллярный):
Один из наиболее серьёзных вариантов. Чаще страдают женщины относительно молодого
возраста. 10 – летняя выживаемость оставляет около 50 – 60%, а 15 – летняя близка к нулю.
Клиника отличается многообразием и может отличаться высокой активностью воспалительного
процесса. Характерно снижение титра комплемент в крови. Встречаемость синдромов:
изолированный мочевой – 12%, артериальная гипертензия – 15%, нефротический синдром – 73%.
Течение прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.
Экстракапиллярный гломерулонефрит (ЭкГН, серповидный, «ГН с полулуниями»,
злокачественный, быстропрогрессирующий, «подострый»):
Характерна яркая, бурная клиническая картина с быстрым
прогрессированием и
неблагоприятным прогнозом. В 50% быстро развивается олиго - анурия, с отёками,
накоплением жидкости в полостях (в том числе и асцит, который может развиться уже через 1 –
2 недели). Продолжительность жизни составляет считанные месяцы.
Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков (ГНсМИ):
В основном, данный вариант встречается в детском возрасте, чаще у мальчиков. В клинике
встречаются гематурия, гипертензия, часто развивается нефротический синдром.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГ):
Наблюдается у 5 – 12% с идиопатическим нефротическим синдромом, чаще в детском возрасте.
Другим частым синдромом является артериальная гипертензия. Процесс быстро прогрессирует с
исходом
в
хроническую
почечную
недостаточность.
Склерозирующий гломерулонефрит: является результатом развития других форм
гломерулонефритов.
Диагностика гломерулонефритов.
 Оценка клинических симптомов и синдромов, выделение наиболее характерных для данной
патологии: остронефритического, нефротического, характерного мочевого синдрома (гематурия,
протеинурия, цилиндрурия), склонности к снижению объёма диуреза и нарастанию азота крови.
 Оценка возможных этиологических факторов: бактериальные и вирусные инфекции, приём
медикаментов, особенно белковых препаратов, наличие системных заболеваний и других
патологий,
 Оценка функциональных возможностей почек: определение уровней азотистых соединений в
плазме крови, скорости клубочковой фильтрации (клиренс по креатинину – проба Реберга
классическая и с нагрузкой белком или на фоне введения допамина). Оценка степени
выраженности почечной недостаточности. Расчётные варианты определения скорости
клубочковой фильтрации (формула Кокрофта – Гаулта, формула МDRD)
 Клинический анализ крови – для оценки выраженности воспалительного синдрома
(активности процесса) и диагностики анемии.
 Биохимический анализ крови: оценка острофазовых показателей, белковых фракций, уровня
холестерина, липопротеидов низкой плотности.
 Ультразвуковое исследование, радиоактивное сканирование, компьютерная томография – с
обнаружением диффузных изменений.
 Радиоизотопная ренография с оценкой секреторно-экскреторной функции.
 Пункционная биопсия почек для оценки морфологической формы процесса.
 ЭКГ – оценка наличия гипертрофии миокарда левого желудочка, дистрофических изменений.
 Исследование глазного дна – оценка тяжести течения артериальной гипертензии.
 Контроль уровня артериального давления.
Лечение гломерулонефритов:
1. Этиотропная терапия: актуальна только в ряде случаев – при остром гломерулонефрите
инфекционной этиологии, когда необходима антибактериальная или, реже, противовирусная
терапия (беталактамные антибиотики, макролиды); лечение первичного процесса (системной
патологии, сепсиса, удаление опухоли и т. д.)
2. Диетотерапия: при активном процессе (остронефритический синдром) – ограничение
потребления белка до 0,75 – 1г на кг веса. Ограничение соли до 3 г (и менее) в сутки - особенно
при наличии артериальной гипертензии и при нефротическом синдроме.
3. Патогенетическая терапия: направлена на устранение основных звеньев – избыточной
активации иммунной системы, воспалительного процесса и гиперкоагуляции в клубочках. В
зависимости от степени выраженности воспалительного процесса и синдромов могут быть
выбраны многокомпонентные (при высокой активности) или монокомпонентные (при низкой
активности и малых проявлениях, например: при изолированном мочевом синдроме, умеренной
гематурии
или
протеинурии).
Глюкокортикоиды: при высокой активности, наличии нефротического синдрома, но без
артериальной гипертензии и гематурии. Используются различные схемы приёма: ежедневный или
альтернирующий пероральный приём или проведение курсов внутривенной «пульс» - терапии, в
зависимости от тяжести течения заболевания.
Перорально, как правило, используется
Преднизолон, а для внутривенных инфузий – Метилпреднизолон (метипред).
Иммунодепрессанты: при активном процессе, в том числе и при наличии артериальной
гипертензии, почечной недостаточности, при непереносимости или неэффективности гормонов.
Используются препараты: Циклофосфамид, Азатиоприн (более мягкое действие), Хлорбутин. Из
селективных иммунодепрессантов используется Циклоспорин А. Препараты
используются
перорально, а циклофосфамид может использоваться в виде внутривенных «пульсов». При
использовании этой группы необходим контроль за картиной крови. Гормоны и
иммунодепрессанты используются, как правило, в течение нескольких месяцев с последующей
постепенной отменой. Может использоваться и сочетание обеих групп.
Антикоагулянты и дезагреганты: в первую очередь - Гепарины: нефракционированный и
низкомолекулярные. Обладают комплексным действием: кроме основных эффектов оказывают
противовоспалительное,
гипосенсибилизирующее,
диуретическое,
антипротеинурическое
действие. Дипиридамол – один из наиболее удобных дезагрегантов, который может
использоваться в течение многих месяцев и лет (в виде длительной монотерапии используется в
случаях с малой активностью процесса, при наличии изолированного мочевого синдрома,
изолированной протеинурии).
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: препараты, уменьшающие клубочковую
гиперфильтрацию, явления эндотелиальной дисфункции и протеинурию. Являются и основными
гипотензивными препаратами при патологии почек. Необходимо учитывать возможное
повышение уровня креатинина на фоне препаратов у пациентов со значительным снижением СКФ
и повышение уровня ионов калия на фоне почечной недостаточности. При непереносимости
ИАПФ могут быть использованы антагонисты рецепторов ангиотензина (аналогичны первым по
действию). В случае малоактивного, моносиндромного течения может быть предложена
длительная монотерапия с использованием ИАПФ или АРА.
4. Симптоматическая терапия: диуретики – в случаях снижения диуреза; гипотензивная терапия
(для чего могут быть использованы любые признанные гипотензивные препараты и их сочетания);
препараты,
нормализирующие
липидный
обмен
–
статины.
Гипотензивная и холестеринснижающая терапия может быть отнесена и к патогенетической, так
как устраняет механизмы неиммунного прогрессирования процесса.
5. Лечение в зависимости от формы заболевания
ОГН: госпитализация, постельный режим, с последующим домашним лечение до 4-х месяцев, а
при сохранении экстраренальных симптомов – 6 месяцев. Первые 1 – 2 суток режим голода и
жажды – при выраженных отёках, протеинурии, артериальной гипертензии. В последующем
рисовая или картофельная диета с ограничением соли и воды; расширение диеты. Возможно
назначение курса антибиотиков. Гипосенсибилизирующая терапия (препараты кальция,
аскорбиновая кислота, антигистаминные). Патогенетическая терапия – при выраженной
активности, неэффективности предыдущего этапа, определённой морфологии. Симптоматическая
терапия.
МзПГН: при первой атаке – глюкокортикоиды, при повторных – цитостатики или
комбинированная терапия. При низкой активности, изолированном мочевом синдроме,
изолированной протеинурии – монотерапия дипиридомолом.
МбГН:
использование
глюкокортикоидов
или
цитостатиков.
ЭкГН (быстропрогрессирующий): назначение больших доз циклофосфамида в сочетании с
плазмаферезом. При сопутствующей гипертензии предпочтение отдаётся ИАПФ. При развитии
почечной недостаточности гемодиализ.
МбПГН: при тяжёлом течении лечение аналогично предыдущему варианту. При обычном
течении (с регулярными обострениями без заметного снижения функции почек) –
пролонгированная терапия глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Любой вариант может
дополняться приёмом дипиридамола.
Вопросы по теме: «Гломерулонефрит»:
1. Основным этиологическим фактором острого гломерулонефрита является:
1) стафилококк;
2) клебсиелла;
3) ß-гемолитический стрептококк;
4) синегнойная палочка;
5) пневмококк.
2. Какая возрастная группа наиболее подвержена заболеванию острым гломерулонефритом?
1) до 2-х лет;
2) с 2-летнего возраста до 40 лет;
3) климактерический период;
4) период менопаузы;
5) пубертатный период.
3. Остро-нефритический синдром проявляется:
а) отёками; б) одышкой; в) гипертонией; г) гематурией; д) сердцебиением;
выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, г
2) в, г, д
3) а, г, д
4) а, б, в
5) а, в, д
4. Назовите осложнения острого гломерулонефрита:
а) олигоанурия в острой фазе заболевания с развитием ОПН; б) массивное почечное
кровотечение; в) эклампсия; г) тромбоэмболический синдром; д) острая левожелудочковая
недостаточность.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) а, г
3) а, г, д
4) а, в, д
5) а, в, г, д
5. Диагностическими критериями «нефротического синдрома» являются:
а) протеинурия больше 3 г/ сут; б) гипоальбуминемия; в) гипергаммаглобулинемия;
г) гиперхолестеринемия; д) гипер-ά2- глобулинемия.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, д
2) в, д
3) а, д
4) а, б
5) а, б, г
6. К нефротическому синдрому приводят:
а) хронический гломерулонефрит; б) амилоидоз; в) туберкулёз лёгких; г) тромбоз почечных
вен.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) а, б, в, г
3) а, б, г
4) в, г
5) а, г
7. Главным признаком нефротического синдрома является:
1) лейкоцитурия;
2) протеинурия;
3) гематурия;
4) цилиндрурия;
5) бактериурия.
8. Патофизиологические механизмы прогрессирования гломерулонефрита:
а) активация гуморальных иммунных процессов; б) продукция медиаторов воспаления; в)
коагуляционный механизм; г) гемодинамический механизм; д) метаболические нарушения.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) б; в
2) б; в; г
3) все ответы правильные
4) а; б; в;
5) а; б; в; г
9. Неиммунными механизмами прогрессирования хронического гломерулонефрита являются:
а) артериальная гипертензия; б) дислипидемия при нефротическом синдроме; в)
гиперфильтрация клубочковая; г) высокая протеинурия; д) клубочковая гипофильтрация.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а; б
2) а; г; д
3) б; г; д
4) а; б; в; г
5) а; б; д
10. Наиболее диагностически благоприятными являются типы хронического гломерулонефрита:
а) нефротический; б) нефротически-гипертонический; в) максимально активный
нефртитический; г) активный нефритический; д) неактивный нефритический.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, д
2) а, б, д
3) б, д
4) а
5) д
11. Наиболее прогностически благоприятными являются следующие морфологические типы
хронического гломерулонефрита: а) мембранозная нефропатия; б) фокальный сегментарный
гломерулосклероз; в) мезангиокапиллярный гломерулонефрит; г) мезангиопролиферативный
гломерулонефрит; д) минимальные изменения клубочков.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) в, г, д
3) в, г
4) а, д
5)а, г, д
12. Для лечения хронического гломерулонефрита в настоящее время используются:
а) глюкокортикоиды; б) гепарин; в) курантил; г) индометацин; д) цитостатики.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, д
2) а, б, д
3) а, б, в, д
4) а, г
5) а, б, г
13. Какой из клинических вариантов хронического гломерулонефрита является самым частым?
1) гематурический
2) латентный
3) нефротический
4) гипертонический
5) смешанный
14. Какая протеинурия характерна для хронического гломерулонефрита?
1) гломерулярная
2) тубулярная
3) протеинурия переполнения
4) протеинурия напряжения
15. Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хроническом
гломерулонефрите?
1) проба Нечипоренко
2) проба Зимницкого
3) проба Реберга – Тареева
4) проба Аддиса – Каковского
5) проба Амбурже
16. Какие признаки позволяют отличать хронический гломерулонефрит от острого?
а) наличие дизурических явлений; б) выраженная гипертрофия левого желудочка; в)
уменьшение размеров почек; г) выраженная лейкоцитурия; д) снижение артериального давления.
1) а, г
2) б, в, г
3) а, б, в г
4) а
5) б, в
17. Какие признаки позволяют отличить хронический гломерулонефрит от хронического
пиелонефрита?
а) лихорадка с ознобом; б) асимметрия поражения почек; в) отсутствие асимметрии
поражения почек; г) высокая протеинурия в сочетании с гематурией и цилиндрурией; д) высокая
лейкоцитурия с бактериурией.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) в, г
2) а, б, д
3) а, в
4) а, в, г
5) а, в, г, д
18. Какие признаки несут информацию о функциональных способностях почек?
а) содержание белка в моче; б) изостенурия; в) снижение клубочковой фильтрации;
г) повышение мочевины в крови; д) повышение креатинина в крови.
1) а, в, г, д
2) б, в, г, д
3) все ответы правильные
4) г, д
5) в, г, д
Ответы на вопросы по теме «Гломерулонефрит»:
1–3
2–2
3–1
4–4
5–5
6–3
7–2
8–3
9–4
10 – 1
11 – 5
12 – 3
13 – 2
14 – 1
15 – 3
16 – 5
17 – 1
18 – 2
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Современные принципы терапии ХГН.
2. Особенности патогенеза ХГН.
3. Лечение ОГН.
4. Принципы классификации ХГН.
Рекомендуемая литература:
5. «Внутренние болезни», учебник, В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, изд. №4, М., «Медицина»,
1999 год., стр. 369 – 387.
6. «Внутренняя медицина», (руководство для врачей), Б.И. Шулутко, «Левина, С-П», РЕНКОР,
1999 год. Стр. 447 – 475.
7. «Нефрология», (руководство), С.И. Рябов, С.Пб., 2000 год. Стр.35 -186.
8. «Стандарты диагностики и лечения внутренних заболеваний», издание № 2, Б. И. Шулутко, С. В.
Макаренко, «Элби – СПб», С. Петербург, 2007 год. Стр.518 – 540.
Тема № 21. Болезни пищевода (гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь). Хронический
гастрит.
Студент должен знать:
1. Определение гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) (клинический и
морфологический аспекты определения).
2. Этиопатогенез и факторы риска ГЭРБ: врожденные особенности строения сфинктера,
повышение давления в брюшной полости (ожирение, беременность, асцит и др.), снижение
тонуса сфинктера (прием препаратов: спазмалитиков, антагонистов кальция, нитратов,
метилксантинов и др.), диетические предпочтения и привычки.
3. Клиническую картину ГЭРБ: типичные проявления (изжога, боли при глотании и др.),
клинические маски (кардиальная, ЛОР-патология, стоматологическая, пульмонологическая).
Осложнения (эрозивный эзофагит, язва
пищевода, язвенное кровотечение, «пищевод
Баррета», метаплазия слизистой оболочки)
4. Основные диагностические исследования: ФГДС, рентгенологическое, рН-метрия (в том
числе – в режиме суточного наблюдения), морфологическое исследование. Клиникоинструментальныее критерии диагноза.
5. Этиопатогенез хронического гастрита: экзогенные и эндогенные факторы (в том числе, роль
диетических ф-ров, Н. Рylori – инфицирования).
6. Клиническую картину, в зависимости от вида морфологических и функциональных
нарушений (уровень секреции, моторные нарушения).
7. Принципы классификации хронического гастрита (морфологические, по локализации и
распространенности, по уровню секреции; гастрит типов А, В, С; «особые формы»
гастритов).
8. Вопросы диагностики: ФГДС, рентгенография, морфологические исследования,
исследования, направленные на выявление Н.Рylori.
9. Принципы лечения ГЭРБ: диетотерапия, медикаментозная терапии (блокаторы протонной
помпы, Н-2 гистаминоблокаторы, антациды, прокинетики).
10. Принципы лечения хронического гастрита в зависимости от клинической формы, уровня
секреции, характера моторных нарушений.
Студент должен уметь:
1. Диагностировать ГЭРБ на основе анамнеза, данных инструментального обследования.
2. Диагностировать на основании анамнеза, данных инструментального обследования
хронический гастрит, его форму.
3. Дать рекомендации по диетической терапии ГЭРБ и хронического гастрита
4. Назначить медикаментозную терапию ГЭРБ и хронического гастрита (с учетом конкретной
формы заболевания).
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
Определение.
ГЭРБ - состояние регулярно повторяющихся забросов желудочного и/ или дуоденального
содержимого в пищевод с повреждением дистального отдела пищевода или появлением
характерных симптомов.
Трудности понятия: наличие забросов у здоровых; возможность существования длительного
закисления пищевода без клинической картины и морфологических изменений; отсутствие
морфологических изменений при яркой клинике (эндоскопически негативная форма). Концепция
айсберга: «подводную часть» составляют большинство больных со спорадическими, слабо
выраженными симптомами, середина – явное наличие рефлюкса без осложнений и верхняя часть –
явная ГЭРБ с осложнениями.
Этиология и патогенез.
Основу патологии составляют слишком частые или длительные эпизоды заброса содержимого
желудка или двенадцатиперстной кишки в пищевод (чаще в дистальный его отдел). Относительно
редкие и кратковременные забросы в пищевод существуют и в норме. Естественными защитными
механизмами являются: нормальный запирательный механизм (нижний пищеводный сфинктер,
диафрагмально-пищеводная связка, слизистая розетка, острый угол Гиса, внутрибрюшинное
расположение нижнего пищеводного сфинктера и др.), перистальтика пищевода, слизистобикарбонатный барьер, поступление слюны, регенерация слизистой и т. д. Важно наличие баланса
между факторами агрессии и защиты. Агрессивными факторами, вызывающими химическое
повреждение являются: соляная кислота и пепсин, а при дуоденозофагеальном забросе – желчные
кислоты, дуоденальные ферменты, лизолецитин.
Главными причинами развития ГЭРБ могут являться:
 Анатомические особенности перехода пищевода в желудок (особенно – запирательного
механизма)
 Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
 Приём медикаментов: нитратов, антагонистов кальция, метилксантинов, спазмолитиков,
холинолитиков, β-адреноблокаторов, седативных, кофеина и т. д.
 Повышение внутрибрюшного давления (абдоминальное ожирение, беременность, асцит)
 Повышение внутрижелудочного давления: дуоденостаз, стенозы выходного отдела
желудка, переедание, метеоризм.
 Функциональные нарушения – на фоне психоэмоциональных перегрузок, преобладания
тонуса парасимпатической системы
 Особенности пищевого поведения: переедание, особенно перед сном, злоупотребление
жирной, острой и солёной пищей, газированными напитками, алкоголем, кофе, крепким чаем
 Курение
 Не вполне ясна этиологическая роль Н. Pylori. Есть данные о протективном действии
инфекции.
Предрасполагающими факторами являются: возраст более 40 лет, мужской пол,
европеоидная раса.
Классификации.
1. Лос – Анджелесская классификация (1998 г.)
Степень 0: отсутствие визуальных изменений
Степень А (I): одно или несколько повреждений слизистой оболочки (эрозии) не более 5 мм,
ограниченных одной складкой
Степень В (II):
одно или несколько повреждений, более 5мм, ограниченные складками
слизистой, не распространяется между двумя складками
Степень С (III): одно или несколько повреждений, более 5 мм, распространяются между двумя
складками, но занимают менее 75% окружности пищевода
Степень D (IV): одно или несколько повреждений, более 5мм, распространяются между двумя
складками и занимающие более 75% окружности пищевода
2.
Классификация
Savary
–
Millоr
(в
модификации
Carisson
et
al.):
0
степень:
Признаки
рефлюкс
–
эзофагита
отсутствуют
I степень: Одно или более отдельных линейных повреждений (эрозий) слизистой оболочки с
эритемой, часто покрытых экссудатом, занимающих менее 10% окружности дистального отдела
пищевода.
II степень: Сливные эрозивные повреждения слизистой оболочки, занимающие 10 – 50%
окружности
дистального
отдела
пищевода.
III степень: Множественные эрозивные повреждения, занимающие
практически всю
окружность
дистального
отдела
пищевода.
IV степень: Осложнённые формы рефлюкс-эзофагита: язва. стриктура, пищевод Баррета
Клиническая картина.
1. Гастроэзофагеальные проявления: изжога, боли в пищеводе при глотании, пищеводная
регургитация, кислая отрыжка, гиперсаливация, боли в эпигастрии, дисфагия.
Целый ряд возможных экстрапищеводных проявлений:
2. Оро-фарингеальные: с поражением носоглотки, подъязычных миндалин, эрозия зубов,
периодонтит, фарингит.
3. Поражение ЛОР-органов: ларингит (до развития крупа) – с поражением голосовых связок,
развитием рака гортани, отит, ринит.
4. Бронхолёгочные: пароксизмальный кашель (особенно ночной), бронхиальная астма,
рецидивирующий бронхит, бронхоэктазы, аспирационная пневмония, кровохаркание, абсцесс
лёгких.
5. Кардиальные (и имитирующие кардиальные проявления): имитация или провоцирование
стенокардии, нарушения сердечного ритма.
6. Другие проявления: неприятный запах изо рта, икота, гастроптоз, боли в спине.
Осложнения:
 Эрозии пищевода.
 Язва пищевода (возможны кровотечения – с развитием анемии или перфорация – с
развитием медиастинита).
 Стриктуры пищевода.
 Пищевод Баррета: желудочная или кишечная метаплазия слизистой пищевода. Является
облигатным предраковым состоянием.
 Рак пищевода.
Диагностика.
Оценка жалоб с учётом возможных клинических «масок» заболевания
Омепразоловый тест: клинический тест с приёмом омепразола в течение 7 дней. Диагноз
подтверждается при явном клиническом улучшении. Рабепразоловый тест – исчезновение
клиники на 24 часа после приёма рабепразола.
ФГДС: с оценкой состояния слизистой оболочки, проведением биопсии, макроскопической
диагностикой осложнений (эрозии, язвы, стенозирование, пищевод Баррета, онкология)
Морфологическое исследование материала, полученного при биопсии (обнаружение
метаплазии, дисплазии, формирования пищевода Баррета, онкологического роста) является
«золотым стандартом».
Эзофагохромоскопия: орошение через эндоскоп слизистой оболочки пищевода р-ром
Люголя или р-ром метиленового синего – для выявления участков метаплазии и опухолевого
рост.
Эндоскопическое орошение слизистой пищевода раствором соляной кислоты – с появлением
изжоги и других клинических проявлений, что подтверждает диагноз.
Рентгенологическое
исследование:
позволяет
констатировать
факт
рефлюкса,
диагностировать наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язв, стриктур, опухолевого
роста.
Суточное мониторирование рН. Нормой является: среднее рН около 6,0 , ночные падения
данного показателя до 4,0 и менее (или более 7,0 при щелочном забросе) не более 5% времени
(или не более 1 часа в сутки). Иные показатели могут служить доказательством рефлюксной
болезни. Кроме того, таким критерием может быть обнаружение более 50 кислых рефлюксов в
течение суток.
Эзофагоманометрия – с определением силы сокращения мышц запирательного сфинктера.
Сцинтиграфия
Клинический анализ крови: констатация анемии, возможных осложнений.
Лечение.
1. Устранение возможных причин заболевания: снижение веса и уменьшение абдоминального
ожирения, хирургическое устранение нарушений эвакуационной функции желудка и пищевода,
диафрагмальной грыжи, отказ от вредных привычек, коррекция медикаментозной терапии других
состояний, отказ от тесной одежды и ношения ремня и т. д.
2. Диетические рекомендации: дробный приём пищи, отказ от приёма еды на ночь (не позже, чем
за 2 – 3 часа до сна), исключение (или, хотя бы, ограничение) потребления острой, солёной,
жареной, жирной пищи, крепких мясных бульонов, приправ, газированных напитков, алкоголя,
кофе, шоколада.
3. Основные медикаментозные препараты:
 Препараты, снижающие желудочную секрецию – являются основной группой для
патогенетического лечения. Для достижения клинического эффекта (в том числе и для
эпителизации эрозий пищевода) необходимо удержание рН желудочного содержимого не менее
4,0
в
течение
15
–
21
часа в сутки.
Ингибиторы протонной помпы – наиболее сильная и эффективная группа препаратов:
Омепразол
Рабепразол (Париет)
Эзомепразол (Нексиум)
Блокаторы Н2 – рецепторов гистамина
Ранитидин
Фамотидин
Прокинетики («антирефлюксные» препараты) – могут быть эффективнее Н2 –
гистаминоблокаторов.
Метаклопрамид (Церукал, Реглан)
Мотилиум ( Домперидон)
Сульпирид (Эглонил), обладающий и антидепрессивным эффектом.
Антациды
группа
представлена
большим
количеством
препаратов:
Алмагель
Фосфалюгель
Маалокс
Гастал и другие классические антациды.
В случае рефлюксной болезни хорошо использовать антациды, содержащие алгиновую кислоту и
образующие щелочную пену (своеобразную пенную пробку):
Топалкан
Гевискон
При наличии дуоденального желчного заброса – препараты урсодезоксихолевой кислоты:
Урсосан
Урсофальк
или сорбенты:
Холестирамин
Полифепан
4. Возможные схемы использования препаратов:
1-й вариант – начинать с максимально эффективных препаратов (ингибиторы протонной помпы) с
постепенным снижением интенсивности терапии (step - down) или увеличивать интенсивность её в
случае нарастания проявлений (step – up) (см. рисунок 3)
Step - up
Step - down
Рисунок 3.
1-я ступень:
2-я ступень:
3-я ступень:
4-я ступень:
двойная доза ИПП
полная доза ИПП
половинная доза ИПП
стандартная доза блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов
2-й вариант – начинать с менее интенсивного варианта с последующим (при необходимости)
ступенчатым наращиванием её активности:
Первый этап: диетические мероприятия, антациды (в первую очередь – вспенивающиеся), при
необходимости – урсодезоксихолеую кислоту или сорбенты.
Второй этап: дополнительное подключение блокаторов гистаминовых рецепторов.
Третий этап: увеличение дозы и кратности введения блокаторов гистаминовых рецепторов или
переход на ИПП.
На любом этапе могут подключаться прокинетики.
Любой вариант терапии должен продолжаться в течение 3 – 8 недель (минимальный срок может
быть при эндоскопически негативной форме, а максимальный – при наличии осложнений –
эрозий, язвообразовании). В последующем периодический приём препаратов «по требованию»
либо постоянный приём половинной дозы.
В случае развития пищевода Баррета необходим постоянный пожизненный приём препаратов.
Хронический гастрит.
Определение.
ХГ - хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся
нарушением её физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток при
прогрессировании атрофии железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии и, в
конечном итоге, дисплазии слизистой оболочки.
Хронический гастрит – самое распространённое соматическое заболевание. Данный диагноз
является морфологическим и, вследствие этого, при отсутствии результатов морфологического
исследования, высок риск гипердиагностики заболевания.
Этиология.
Заболевание полиэтиологическое. Можно выделить две группы причин:
1. Экзогенные:
- Инфицирование H. Pylori.
- Алиментарные факторы: длительное нарушение режима и ритма питания, употребление
пищи, раздражающей желудок.
- Злоупотребление алкоголем.
- Длительное курение.
- Длительный приём раздражающих медицинских препаратов: глюкокортикоиды,
нестероидные противовоспалительные препараты, резерпин и др.
- Длительный профессиональный контакт (пыль, пары раздражающих веществ).
2. Эндогенные:
- Длительное нервное напряжение.
- Эндокринная патология: сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз.
- Хронический дефицит вит. В 12, железа.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Хроническая печёночная недостаточность.
- Дуоденогастральные рефлюксы.
- Аутоиммунные механизмы.
Патогенез: в основе процесса лежит воспаление, вызванное действием экзогенных, эндогенных
факторов или их сочетанием. В результате этого возможно развитие морфологических изменений
слизистой оболочки с нарушением процессов пролиферации дифференциации и слущивания
эпителия, изменением структуры слизистой оболочки.
Наблюдается различная степень атрофии слизистой, а, также, процессы метаплазии и дисплазии.
Результатом этих явлений может являться появление различных вариантов нарушения секреции,
моторных нарушений. Пример возможной последовательности процессов при инфицировании Н.
Pylori (Каскад P. Correa, см. рисунок 4):
Н. Pylori
Нормальная
слизистая
Хрон. Гастрит
Атрофия
Метаплазия
Дисплазия
Рисунок 4.
Классификации.
I) Классификация С. М. Рысса
1. По этиологии:
- экзогенный
- эндогенный
2. По морфологии:
- поверхностный
- с поражением желёз без атрофии
аденокарцинома
- атрофический (умеренный, выраженный, с эпителизацией)
- гипертрофический
- антральный
- эрозивный
3. По функциональному признаку:
- с нормальной секреторной функцией
- с секреторной недостаточностью
- с повышенной функцией
4. По клиническому течению:
- фаза ремиссии
- фаза обострения
- фаза затухающего обострения
5. Специальные виды:
- ригидный
- гигантский гипертрофический – б-нь Менетрие
II) Сиднейская классификация (модифицированная, Циммерман Я. С.):
По этиологии и патогенезу («префикс»):
1. Хронический гастрит типа А: аутоиммунный
2. Хронический гастрит типа В: ассоциированный с хеликобактерной инфекцией
3. Хронический гастрит типа АВ
4. Хронический гастрит типа С: токсико-химический (включая рефлюксный, лекарственный,
профессиональный)
5. Идиопатический (неизвестной этиологии)
6. Особые формы: а) эозинофильный (при аллергии, паразитарной патологии); б)
гранулематозный (при болезни Крона, саркоидозе и др.); в) лимфоцитарный; г) инфекционный
(гастроспириллы, цитомегаловирусы, H. Pylori и др.); д) радиационный.
По топоморфологическим особенностям («ядро», или «корень»):
1. По локализации: а) фундальный (тип А); б) антральный (тип В); в) пангастрит (АВ) с
преимущественным поражением фундального или антрального отдела.
2. По морфологическим критериям: а) поверхностный; б) интерстициальный; в) атрофический
(с лёгкой, средней и тяжёлой степенями атрофии); г) с кишечной метаплазией - тонкокишечной
(полной или неполной) или толстокишечной
По специфическим морфологическим особенностям («суффикс»):
1. По выраженности воспалительного процесса: а) минимальный; б) незначительный; в)
умеренный; г) выраженный (определяется степенью лимфоплазмоцитарной
инфильтрации.
2. По активности процесса: а) отсутствует (0); б) лёгкая (I); в) средняя (II); г) высокая (III)
(определяется по степени гранулоцитарного – нейтрофильного компонента клеточной
инфильтрации
3. По наличию H. Pylori: а) отсутствуют; б) лёгкая; в) средняя; г) высокая степень
обсеменения.
По функциональным особенностям («флексия»)
1. Хронический гастрит с сохранённой (повышенной) секрецией
2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной,
тотальной).
III) Модифицированная Сиднейская система (по Л.И. Аруину с соавт. 1998, см. таблицу 1)
Таблица 1. Классификация хронических гастритов
Тип гастрита
Синонимы
Неатрофический
Атрофический:
Аутоиммунный
Мультифокальный
Особые формы:
Химический
Радиационный
Лимфоцитарный
Этиологические факторы
Поверхностный, диффузный
антральный,
интерстициальный,
гиперсекреторный, тип В
H. Pylori, другие факторы
Тип А, диффузный тела желудка,
ассоциированный с
пернициозной анемией
Реактивный рефлюкс – гастрит,
тип С
Аутоиммунный
H. Pylori, особенности питания,
факторы среды
Вариоломорфный,
ассоциированный с целиакией
Изолированный гранулематоз
Пищевая аллергия, другие
аллергены
Неинфекционный
гранулематозный
Химические раздражители, желчь,
НПВП
Лучевые поражения
Идиопатический, иммунные
механизмы, глютен, H. Pylori
Болезнь Крона, саркоидоз,
гранулематоз Вегенера,
инородные тела, идиопатический
аллергический
Бактерии (кроме H. Pylori),
вирусы, грибы, паразиты
Эозинофильный
Другие инфекции
IV) Классификация МКБ 10:
К 29 Гастрит и дуоденит
К 29.0 Острый геморрагический гастрит
К 29.1 Другие острые гастриты
К 29.2 Алкогольный гастрит
К 29.3 Хронический поверхностный гастрит т
К 29.4 Хронический атрофический гастрит
К 29.5 Хронический гастрит неуточнённый:
- антральный
- фундальный
К 29.6 Другие гастриты
- гастрит гипертрофический гигантский
- гранулематозный гастрит
К 29.7 Гастрит неуточнённый
Клиника
В значительной части случаев клиника отсутствует (морфологический диагноз). С другой
стороны, часта гипердиагностика, когда неспецифические проявления не верифицируются
инструментально и морфологически.
Основными жалобами могут быть: болевой синдром – с локализацией в эпигастрии, что является
проявлением нарушением моторных функций желудка. Время возникновения болей от момента
приёма пищи зависит от локализации процесса.
Другим моторным феноменом при гастрите может быть наличие недостаточности кардиального
жома и развитие гастродуоденального рефлюкса.
Желудочная диспепсия: характер её зависит от уровня секреции. Так, при повышенной секреции –
картина ацидизма с кислой отрыжкой, изжогой на фоне нормального или повышенного аппетита,
а при пониженной секреции – снижение аппетита, тяжесть в эпигастрии, отрыжка (иногда тухлая),
тошнота, реже – рвота. Возможно наличие неприятного ощущения во рту (кислый, горький вкус,
ощущение металлического вкуса).
Синдром кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно при пониженной секреции; урчание в
животе, метеоризм, непереносимость продуктов (в частности молочных), нарушение стула,
кишечный дисбактериоз. Демпингоподобный синдром (чаще при дистальной локализации
процесса). Часто наблюдаются симптомы поражения других органов и систем (тонкой кишки,
поджелудочной железы, печени, билиарной системы). Общее состояние страдает мало, но
возможны проявления, связанные с анемией, астеноневротическим синдромом.
Физикальные методы, как правило, малоинформативны.
Клиника в зависимости от формы.
Хронический гастрит А – аутоиммунный, с постепенно развивающейся атрофией слизистой
оболочки с секреторной недостаточностью (до ахилии). Часто сочетается с другими
аутоиммунными процессами (аутоиммунный тиреоидит). Отмечаются снижение аппетита,
тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии. Возможна диарея, развитие анемии.
Хронический гастрит В – ассоциированный с H. Pylori, часто сочетается с болевым синдромом,
повышенным уровнем секреции, ацидизмом. Топографически – чаще начинается с дистальной
локализации. Может предшествовать развитию язвенной болезни. Терапия требует подключения
антибактериальных препаратов.
Хронический гастрит С – «химический гастрит», вызванный употреблением медикаментозных
препаратов или хроническим рефлюксом дуоденального содержимого в желудок. Локализуется в
выходном отделе желудка.
Особые формы:
- Эрозивный (геморрагический) – чаще на фоне повышенной секреции, в антральном отделе
желудка. Присутствует геморрагический компонент с анемизацией. Клинически может
проявляться болевым синдромом в эпигастрии: боли поздние, натощаковые, ночные.
- Гигантский гипертрофический (б-нь Менетрие): морфологически – высокие набухшие складки,
которые могут ущемляться в пилорическом канале. Характерно развитие экссудативной
энтеропатии с потерей протеинов. Предрак.
- Ригидный: поражается выходной отдел с сужением канала. Стенки желудка на этом участке
плотные, ригидные (поражаются все слои органа). Секреторная недостаточность. Язвенноподобный болевой синдром.
- Полипозный хронический гастрит. Чаще на фоне длительного воспалительного процесса.
Секреция чаще снижена. Клинически может быть бессимптомным, характерны кровотечения.
- Эозинофильный – сопровождается болевым синдромом, тошнотой, рвотой, поносами,
эозинофилией крови.
Предопухолевые состояния:
- Гастрит типа А
- Кишечная метаплазия слизистой желудка
- Атрофически-гиперпластические формы
- Хронический гастрит при анемии Аддисона – Бирмера
- Болезнь Менетрие
- Полипозный гастрит.
Диагностика.
ФГДС (с биопсией): наиболее доказательный метод диагностики хронического гастрита.
Позволяет поставить диагноз и оценить процесс с точки зрения морфологии и локализации.
Кроме того, биопсия является одним из методов оценки инфицированности слизистой
Рентгенологическое исследование – может служить, в ряде случаев, альтернативой
предыдущего метода и демонстрирует косвенные признаки поражение желудка и уровня секреции
Выявление H. Pylori – инфицированности: гистологически («золотой стандарт»),
цитологически, с использованием уреазных тестов (биопсийный, дыхательный и др.).
Исследование желудочной секреции: реже – зондирование желудочного содержимого,
чаще – рН метрия. Позволяет оценить уровень секреции
Оценка степени атрофии без эндоскопии: оценка уровня в крови Гастрина-17, который
снижается при атрофии антрального отдела и нарастает при изолированной атрофии тела
желудка. При атрофии данного отдела отмечается, так же, снижение в крови уровня Пепсиногена
I.
Общие анализы: клинический анализ крови (анемия), биохимия крови (белковые
фракции, билирубин, трансаминазы, железо и электролиты сыворотки), анализ кала (копрограмма,
скрытая кровь).
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (выявление возможной
сочетанной патологии)
Лечение: зависит от конкретной формы заболевания, уровня секреции и фазы процесса. Лечение,
как правило, амбулаторное. Госпитализация может быть показана при наличии осложнений и при
необходимости проведения дифференциальной диагностики (прежде всего с раком желудка).
1. Диетотерапия: в состоянии обострения – независимо от уровня секреции – 1а стол на 3 -5 дней,
затем стол 1б на 5 – 7 дней, затем стол 1. При сохранённой и повышенной секреции – сохранить
стол 1 (механическое и химическое щажение). При снижении секреции – 2 стол (механическое
щажение и химическая стимуляция). Через 2 -3 месяца, в случае стойкой ремиссии переход на
стол №15.
2. Антисекреторная терапия: необходима в случае повышенного уровня секреции.
- Ингибиторы протонной помпы:
Омепразол (Омез, Лосек)
Рабепразол (Париет)
Эзомепразол (Нексиум)
- Блокаторы Н2 – гистаминовых рецепторов:
Ранитидин
Фамотидин.
- М – Холинолитики:
Гастроцепин (Пирензепин)
3. Антацидные препараты: осуществляют нейтрализацию соляной кислоты, обладают
обволакивающим действием, цитопротективным эффектом. В комплексе эти эффекты
обеспечивают и обезболивание. Используются при повышенной желудочной секреции.
Алмагель, Фосфалюгель, Маалокс и др.
4. Гастропротекторы:
Де-нол (обладает и эрадикационным действием)
Сукральфат
5. Препараты, действующие на моторику:
- Спазмалитики: Дротаверин (Но-шпа), Платифиллин, Метацин и др.
- Прокинетики: используются при гипомоторной дискинезии, дуоденогастральных и
гастроэзофагеальных рефлюксах:
Метоклопрамид (Церукал)
Эглонил (Сульпирид).
6. Антихеликобактерная терапия:
необходима при выявлении инфицированности, в случае
гастритов с выраженными макроскопическими и макроскопическими изменениями, и может быть
предложена в случаях гастритов с минимальными морфологическими изменениями и симптомами
функциональной желудочной диспепсии. Эрадикация снижает риск развития атрофии,
метаплазии, злокачественного роста. Основные эрадикационные препараты:
Кларитромицин
Амоксициллин
Тетрациклин
Метронидазол
Тинидазол
Препараты принимаются во время еды или сразу после неё. Антихеликобактерная активность
антибиотиков
усиливается
антисекреторными
препаратами.
Варианты
комплексной
эрадикационной терапии:
тройные комбинации:
- Де-нол + Тетрациклин + Метронидазол
- Омепразол (или Н2- гистаминоблокаторы)+ Кларитромицин (или Амоксициллин, или
Тетрациклин) + Метронидазол.
- Омепразол (или Н2 – гистаминоблокаторы)+ Кларитромицин + Тинидазол.
4-х компонентные комбинации:
- Омепразол + Де-нол + Кларитромицин (или Амоксициллин или Тетрациклин) + Метронидазол.
- Омепразол + Де-нол + Кларитромицин + Амоксициллин
- Ранитидин (или Фамотидин) + Де-нол + Амоксициллин (или Кларитромицин или Тетрациклин) +
Метронидазол.
7. Препараты, применяемые при низких показателях секреции (особенно – при нулевой секреции):
Натуральный желудочный сок, Ацидин – пепсин. Возможно использование ферментных
препаратов, содержащих желудочные ферменты (Панзинорм), горечей, стимулирующих аппетит,
препаратов метаболического действия (метацил, пентоксил, нерабол, витамины).
Профилактика: предотвращение развития хронического гастрита, максимально раннее
выявление хеликобактериоза и проведение эрадикации. Контроль за лицами, имеющими факторы
риска (в частности длительный приём НПВП). Учитывая повышенный риск развития рака у лиц с
хроническим гастритом и полипами слизистой, требуется регулярное эндоскопическое
наблюдение.
1. Антральный поверхностный гастрит, диффузный поверхностный гастрит в возрасте до 40 лет –
эндоскопическое исследование с биопсией и определением НР 1 раз в 3 года; после 40 лет – 1 раз
в 2 года. При обнаружении НР, а так же, при длительном применении аспирина, НПВП, у больных
с культей желудка – ежегодное исследование.
2. При очаговой атрофии, метаплазии в возрасте до 40 лет – 1 раз в два года; после 40 лет –
ежегодно.
3. Все остальные виды хронического гастрита, полипы желудка необходимо наблюдать 1 раз в год.
Контрольные вопросы по теме «ГЭРБ. Хронический гастрит»:
1. Причинами, вызывающими развитие ГЭРБ могут являться:
а) переедание, особенно перед сном; б) злоупотребление острой пищей; в) склонность к
запорам; г) дуоденостаз; д) курение.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г, д
2) а, б, в
3) б, в, д
4) а, б, в, д
5) все ответы правильные
2. Препаратами, способными вызывать ГЭРБ являются: а) нитропрепараты; б) антагонисты
кальция; в) спазмолитики; г) слабительные; д) антацидные препараты.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) а, б, в, г
3) б, в, г, д
4) а, в, г
5) г, д
3. При рефлюкс-эзофагите применяют:
а) нитроглицерин; б) мотилиум; в) фамотидин; г) но-шпа; д) омепразол.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) а, в, д
3) б, в, г, д
4) б, в, д
5) в, г, д
4. Основными клиническими проявлениями ГЭРБ являются:
а) боли в эпигастрии; б) снижение аппетита;
в) изжога; г) боли при глотании; д)
отрыжка кислым содержимым.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) а, в, г, д
3) в, г, д
4) а, г, д
5) а, б, д
5. Какие атипические жалобы могут встречаться при ГЭРБ:
1) боли за грудиной;
2) ночной кашель;
3) приступы бронхоспазма;
4) нарушения сердечного ритма;
5) все вышеуказанные проявления.
6. Какая группа препаратов является наиболее эффективной при ГЭРБ:
1) ингибиторы протонной помпы;
2) антагонисты Н2 гистаминоблокаторов;
3) антациды;
4) прокинетики;
5) антибиотики.
7. Что такое пищевод Баррета:
1) эрозивный эзофагит;
2) язва пищевода;
3) стриктура пищевода;
4) кандидоз пищевода;
5) метаплазия слизистой пищевода.
8. Для клиники хронического гастрита характерно:
1) диспепсический синдром;
2) лейкоцитоз;
3) субфебрильная температура;
4) спастический стул;
5) диарея.
9. Заболевания, сопровождающиеся изжогой, не включают:
1) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
2) язва малой кривизны желудка;
3) скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
4) дискинезия желчного пузыря;
5) гастрит.
10. Особенностями хронического гастрита А являются: а) хеликобактерная инфицированность; б)
наличие в патогенезе аутоиммунных механизмов; в) локализация процесса в антральном отделе; г)
атрофия слизистой оболочки желудка; д) повышенный уровень секреции.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г
2) б, г
3) а, в, г
4) б, г, д
5) все ответы правильные
11. Особенностями хронического гастрита В являются: а) повышенный уровень желудочной
секреции; б) локализация процесса в кардиальном отделе желудка; в) важная роль
хеликобактерной инфекции в развитии процесса; г) высокий риск развития В12 – дефицитной
анемии; д) раннее развитие секреторной недостаточности
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) а, б, в, г
3) а, в
4) б, в, г
5) в, г, д
12. Клиническими признаками желудочной гиперсекреции могут являться: а) изжога; б) боли в
эпигастрии; в) кислая отрыжка; г) низкие показатели рН при рН-метрии; д) снижение
аппетита.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, г, д
2) а, в, г
3) в, г, д
4) в, д
5) а, б, д
13. Клиническими признаками пониженной желудочной секреции могут являться:
а) снижение аппетита; б) чувство тяжести в эпигастрии; в) анемия; г) сильный
болевой синдром в эпигастральной области; д) диарея.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, д
2) а, г, в, д
3) г, в, д
4) а, б, в, г
5) а, б, в, д
14. Предраковыми являются следующие состояния: а) эрозивный гастрит; б) хронический
гастрит С; в) атрофический гастрит (гастрит А); г) болезнь Менетрие; д) кишечная метаплазия
слизистой желудка.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, д
2) в, г, д
3) а, б, г, д
4) б, в, г, д
5) в, д
Ответы на вопросы по теме «ГЭРБ; хронический гастрит»:
1–1
2–1
3–4
4–3
5–5
6–1
7–5
8–1
9–4
10 – 2
11 – 3
12 – 2
13 – 5
14 – 2
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Предраковые состояния пищевода и желудка на фоне ГЭРБ и хронического гастрита
(диагностика, профилактика).
2. Классификации гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни.
3. Современные представления об этиологии и патогенезе хронического гастрита.
Рекомендуемая литература:
1. «Внутренние болезни»; учебник; т. № 1, 2; А.И. Мартынов, Н.А. Мухин; М., ГЭОТАР
«Медицина», 2001 год.
2. «Клиническая гастроэнтерология», П.Я. Григорьев,
А.В. Яковенко,
Медицинское
информационное агентство, Москва, 2001 год. Стр. 10 – 152.
3. «Клиническая гастроэнтерология», ( руководство для врачей) И. И. Дегтярев, М.И.А., Москва,
2004 год. Стр. 7 – 69.
4. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней», издание №2, Б. И. Шулутко, С.В.
Макаренко, «Элби – СПб», С-т Петербург, 2007 год. Стр. 305 – 313.
Тема № 22. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, диагностика.
Студент должен знать:
1. Основы этиопатогенеза язвенной болезни (ЯБ) (нарушение баланса между факторами
агрессии; ведущее значение кислотно-пептического фактора, и инфицирования Н. Pylori)
2. Иметь понятие о симптоматических язвах, знать наиболее частые причины симптоматических
язв (применение НПВП, стероидных гормонов; стресс, гипоксия и др.)
3. Типичные проявления ЯБ: сезонность обострений, ритмичность болевого синдрома, наличие
других характерных диспептических симптомов; зависимость клиники от локализации язвы.
4. Осложнения ЯБ (пенетрация, прободение, стеноз, малигнизация, кровотечение).
5. Основы диагностики ЯБ: оценка симптомов и синдромов; основные инструментальные
исследования (ФГДС, рентгенологическое исследование, рН-метрия), методы идентификации
Н. Pylori (бактериологический, морфологический, уреазные тесты и др.)
Студент должен уметь:
1. Собрать анамнез больного ЯБ, выделить характерные признаки заболевания (сезонность,
ритмичность болей, другие диспептические проявления).
2. Провести физикальное обследование с выявлением характерных признаков заболевания.
3. Сформулировать предварительный диагноз, сделать вывод о предположительной локализации
процесса, предложить план дополнительного обследования для подтверждения и уточнения
диагноза.
4. Трактовать результаты дополнительного обследования (ФГДС, рентгенологические
исследования, тесты на Н. Pylori)
5. Сформулировать клинический
диагноз, основываясь на данных анамнеза, результатах
физикального и инструментального обследования.
6. Выявлять признаки возможного осложнения (по характеру болевого синдрома, наличию
перитонеальных знаков, по клинико-биохимическим показателям, данным инструментального
исследования).
Определение:
Язвенная болезнь – генетически детерминированное, кислотозависимое, ассоциированное с Н.
Pylori рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвенных дефектов
слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, вследствие расстройства общих и
местных механизмов нейро-гуморального регулирования основных функций гастродуоденальной
системы и нарушения цитопротекторной способности слизистой оболочки.
Другие термины для обозначения данной патологии: «пептическая язва», «пептическая язвенная
болезнь».
Данное заболевание является изначально хроническим рецидивирующим (циклическим)
процессом. Пептическая язва – дефект слизистой оболочки, проникающий через tunica muscularis
mucosae и заживающая путём эпителизации или через пролиферацию соединительной ткани с
образованием рубца. Для сравнения: эрозия слизистой – поверхностный дефект, не проникающий
через мышечную оболочку и заживающий путём эпителизации.
Статистически, ЯБ страдает от 5 до 10% населения и существует тенденция к увеличению
заболеваемости данной патологией. Мужчины страдают чаще. Так, распределение мужчин и
женщин с ЯБ представляют следующие соотношения: по ЯЖ 1: 2,8 и по ЯДПК 1: 4
соответственно. ЯДПК встречается чаще ЯЖ в 3 – 4 раза. Около 10% всех страдающих ЯБ
подвергаются оперативному лечению.
Этиопатогенез ЯБ.
Заболевание всего организма, является результатом нарушения баланса между многочисленными
факторами агрессии (многие из которых естественны для гастродуоденальной системы) и
факторами естественной защиты.
В норме данное равновесие
обеспечивается
функционированием сложной системы, включающей в себя различные отделы центральной (кора
головного мозга, лимбическая система, гипоталамо-гипофизарный уровень), периферической
(симпатический и парасимпатический отделы) нервной системы, и комплекса многочисленных
клеток АРUD – системы, являющихся сложным гуморальным регулятором.
Дисбаланс на любом уровне этого механизма может создавать условия для язвообразования,
отсюда и многофакторность заболевания. Сами же этиологические факторы способны либо
усиливать агрессию, либо снижать возможности протекции слизистой оболочки. При этом важна
роль и врождённых (в том числе генетических) особенностей организма, которые либо
способствуют, либо препятствуют формированию болезни.
Основные этиологические факторы:
1. Н.Pylori – инфекционный агент, являющийся одним и главных в формировании ЯБ.
Возбудитель обладает целым рядом защитных механизмов, позволяющих существовать в
агрессивной среде, один из которых (уреазная реакция с выделением аммиака, меняющего среду
на щелочную) – позволяет проводить диагностические тесты на наличие данного возбудителя.
Кроме того, целый набор факторов вирулентности способствует развитию воспалительного
процесса в слизистой с возможным формированием язвенного дефекта.
2. Нервно-психические перегрузки («хронический стресс»), действующие как
комплексный фактор.
3. Алиментарные эксцессы. Здесь, прежде всего, нужно отметить нарушение режима
питания, а также – употребление избыточно острой пищи.
Дополнительные этиологические факторы (в том числе как причины вторичных
симптоматических язв):
1. Медикаментозные язвы: использование НПВП, глюкокортикоидов, препаратов,
содержащих резерпин.
2. Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.
3. Сердечно-сосудистая патология: абдоминально - ишемический синдром (чаще в
поздней возрастной группе), ХСН, острый инфаркт миокарда.
4. Эндокринная патология: с-м и болезнь Ищенко – Кушинга, гастринома (с-м
Золлингера – Эллиссона), гиперпаратиреоз.
5. Патология ДПК: дуоденостаз (с нарушением эвакуаторной функции желудка),
хронический дуоденит (с атрофией клеток, выделяющих секретин, панкреозимин).
6. Панкреатическая внешнесекреторная недостаточность: дефицит гидрокарбонатов.
7. Заболевания печени: хронические гепатиты, циррозы печени.
8. Органические заболевания нервной системы: ЧМТ, инсульты, солярит.
Генетические факторы (некоторые могут служить маркёрами повышенного риска
развития патологии).
1. Увеличение массы париетальных клеток (может быть увеличена на 10 – 40% от нормы)
или повышение их чувствительности к гастрину.
2. Увеличение содержания пепсиногена -1 в крови.
3. Увеличение количества выделяемого гастрина в ответ на приём пищи.
4. Увеличение показателей максимальной секреции соляной кислоты.
5. Врождённый дефицит ά -1 антитрипсина и ά -2 макроглобулина.
6. Врождённый дефицит секретина (гормон, стимулирующий синтез и выделение
гидрокарбонатов и являющийся антагонистом гастрина).
7. Снижение выработки секреторного иммуноглобулина А.
8. Наличие первой группы крови (О (I)) и положительного резус - фактора, а также
наличие «несекреторного статуса» ( т.е. отсутствие гемагглютининов А или В в слюне и других
биологических выделениях). Снижение секреторного иммуноглобулина и врождённый тип
группы крови отражают биохимические особенности вырабатываемой слизи.
Факторы естественной защиты слизистой оболочки:
1. Слизисто-бикарбонатный барьер (секреция гидрокарбонатов, протекторные белки,
нейтральные и кислые мукополисахариды).
2. Достаточный уровень панкреатической секреции (секреции натрия гидрокарбоната).
3. Нормальная клеточная пролиферация.
4. Нормальная секреция иммуноглобулина А.
5. Полноценный кровоток.
6. Достаточное содержание простагландинов в слизистой (обеспечивают нормальный
уровень кровотока и высокий уровень протекции).
Факторы агрессии:
1. Ацидопептический фактор.
2. Нарушения моторики: ускоренная эвакуация с избыточной ацидификацией бульбарнрго
отдела; стаз содержимого в выходном отделе желудка; дуоденогастральный рефлюкс (с забросом
в желудок компонентов желчи, в первую очередь – лизолецитина).
3. Н. Pylori.
При безусловной равноценности причин и факторов для развития язвенного дефекта в
желудке
и ДПК, в случае язвы желудка (особенно медиогастральной и кардиальной
локализации) большее значение имеет дефицит протекции, а ЯДПК – скорее результат избытка
агрессивных факторов. Кроме того, большее значение наследственность имеет в случае ЯДПК.
Классификация ЯБ:
I. Общая характеристика болезни:
1) Язвенная болезнь желудка;
2) Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
3) Пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.
II. Клинические формы:
1) Острая или впервые выявленная;
2) Хроническая.
III. Течение:
1) Латентное;
2) Лёгкое или редко рецидивирующее (реже 1 раза в год);
3) Средней тяжести или рецидивирующее (1 – 2 рецидива в год);
4) Тяжёлое (3 и более рецидива в течении года) или непрерывно рецидивирующее, развитие
осложнений.
IV. Фаза:
1) Обострение (рецидив);
2) Затухающее обострение (неполная ремиссия);
3) Ремиссия.
V. Характеристика морфологического субстрата болезни:
1. Виды язвы:
а) острая язва;
б) хроническая язва.
2. Размеры язвы:
а) небольшая (менее 0,5 см);
б) средняя (0,5 – 1 см);
в) крупная (1,1 – 3 см);
г) гигантская (более 3 см).
3. Стадия развития язвы:
а) активная;
б) рубцующаяся;
в) стадия «красного рубца»;
г) стадия «белого» рубца;
д) длительно не рубцующаяся.
4. Локализация язвы:
а) желудок – А: 1) кардия, 2) субкардиальный отдел, 3) тело желудка, 4) антральный отдел, 5)
пилорический канал;
Б: 1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна;
б)
двенадцатиперстная кишка – А: 1) луковица, 2) постбульбарный отдел;
Б: 1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна, 4) большая кривизна;
VI. Характеристика функций гастродуоденальной системы (указываются только
выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функции)
VII. Осложнения:
1) кровотечение:
а) лёгкое;
б) средней степени;
в) тяжёлое;
г) крайне тяжёлое;
2) перфорация;
3) пенетрация;
4) стеноз:
а) компенсированный;
б) субкомпенсированный;
в) декомпенсированный;
5) малигнизация.
Клиника.
Есть ряд признаков болезни, при обнаружении которых можно мотивированно предполагать
наличие у пациента ЯБ.
Это сезонность обострений: обострения в весеннее и осеннее время, хотя, есть данные, что в
настоящее время сезонность обнаруживается только в трети случаев.
Другой важный признак – это ритмичный характер болевого синдрома, то есть временная связь
его с приёмом пищи. Наиболее характерную ритмичность демонстрируют язвы выходного отдела
желудка и луковицы ДПК: боли голодные и натощаковые, купирующиеся приёмом пищи и
антацидов) поздние (через 1,5 – 3 часа после еды) и ночные. Язва кардиального отдела может
вызывать боль через 15 -30 минут, а медиогастральные – 30 – 40 минут после приёма пищи.
Болевой синдром при неосложнённой язве носит спастический характер. Боли могут купироваться
приёмом спазмалитиков, антацидов (в том числе и соды), после рвоты (спонтанной – часто на
высоте боли, или вызванной искусственно), местного тепла (использование которого является
недопустимым). Локализация болевого синдрома зависит от локализации процесса. Так,
кардиальные и субкардиальные язвы могут давать загрудинные боли, медиогастральные язвы –
эпигастральную локализацию, а язвы ДПК – боль в правой половине эпигастрия и правом
подреберье.
Ритмика и локализация боли могут не соответствовать реальной локализации язвенного дефекта.
Кроме того, в 8 – 10 процентах случаев болевой синдром может отсутствовать.
Другим проявлением заболевания может быть изжога, которая бывает как дополнительным
симптомом, так и выступать в качестве «эквивалента боли», то есть заменять собою боль и иметь
характерную для боли ритмичность возникновения.
Рвота при ЯБ может возникать на высоте боли, часто без предшествующей тошноты и, как
правило, приносит облегчение. Пациент нередко специально вызывает рвоту для купирования
болевого синдрома. Тошнота и снижение аппетита наблюдаются чаще при язвах желудка. Язва
ДПК аппетит, как правило, не снижает и, даже, может стимулировать его.
Может наблюдаться цитофобия, боязнь приёма пищи из-за опасения возникновения болей.
У ряда пациентов на фоне обострения отмечается склонность к запорам, что можно объяснить
рефлекторным механизмом (на фоне повышенной секреции), диетическими ограничениями,
медикаментозной терапией (спазмалитики, антациды), ограничением физической нагрузки.
Общее состояние при неосложнённом течении заболевания, как правило, не страдает. Иногда
может отмечаться вегетативная лабильность, потливость, склонность к ваготонии.
Неблагоприятные формы течения:
1) Множественные (несколько язв в одном отделе гастродуоденальной системы) и сочетанные
(в разных отделах) язвы. Чаще язва желудка (антральный отдел) присоединяется к существующей
язве ДПК. Подобные комбинации отличаются более частым рецидивированием, более длительным
болевым синдромом, и более частыми осложнениями (в частности, стенозирование).
2) Мигрирующие язвы (чаще возникают язвы пилорического отдела желудка после рубцевания
ЯДПК).
3) Длительно не рубцующиеся: для ЯДПК – более 4-х недель, для ЯЖ – более 6 недель. Подобное
течение часто на фоне сопутствующей патологии (сердечно-сосудистой, эндокринной).
4) Каллёзные: склерозированные, с частыми кровотечениями, сильным болевым синдромом.
5) Часто и непрерывно рецидивирующие.
6) Внелуковичные: чаще это постбульбарные – с возможной локализацией боли в правом
подреберье (часто имитирующие заболевания ЖВП). При локализации язвы в области фатерова
соска возможно развитие желтухи. Высока вероятность осложнений: перфорации, кровотечения,
стеноза.
7) Гигантские (см. таблицу 2.)
Таблица 2. Классификация язвенных поражений по размерам.
Язва желудка
Большие
Гигантские
2 – 3 сантиметра
более 3-х сантиметров
Язва 12-перстной кишки
1 – 2 сантиметра
более 2-х сантиметров
Гигантские язвы отличает более тяжёлое течение и больший риск осложнений.
Осложнения: (встречается в 15 – 20% случаев).
1. Перивисцерит: переход воспаления на серозную оболочку (перигастрит,
перидуоденит). Изменяется характер болевого синдрома: нарушается ритмичность, боли могут
стать постоянными, возникать при тряской езде, ходьбе. Может измениться общее состояние
(повышение температуры, воспалительная реакция крови). Отмечаются локальные симптомы
раздражения брюшины: напряжение мышц (локально), положительный симптом Менделя.
2. Кровотечения: при язве желудка в 4,4% случаев, язве 12-перстной кишки в 8,8%.
Малое выделение крови из язвенного дефекта возникает почти всегда.
3. Пенетрация: с распространением процесса в другие органы и анатомические
образования: чаще всего – в поджелудочную железу, возможно – в малый сальник, диафрагму,
брыжейку тонкой кишки, поперечную ободочную кишку.
4. Перфорация: с развитием разлитого или ограниченного перитонита. У мужчин
перфорация встречается в 10 – 20 раз чаще.
5. Стеноз: чаще развивается в привратнике, пилорическом канале, постбульбарном
отделе.
6. Малигнизация: часто озлокачествляются язвы большой кривизне желудка, а луковице
12-перстной кишки практически не малигнизируют. Каждую язву опасных локализаций нужно
считать потенциально злокачественной, и благополучное заживление язвы с образованием
полноценного рубца не является абсолютной гарантией отсутствия данного процесса.
Течение:
1 Латентное
2 Лёгкое: обострения не чаще 1 раза в году болевой синдром при обострении не более 1 –
2 недель обострения легко купируются амбулаторно или стационарно.
3 Среднетяжёлое: обострения до 2-х раз в год, болевой синдром выраженный, затяжной, с
выраженной диспепсией (изжога, рвота), возможно развитие висцеритов. Без других осложнений.
Лечение, в конечном итоге, эффективно.
4 Тяжёлое: частое или непрерывное рецидивирование, без стойких ремиссий,
значительный и длительный болевой синдром, потеря веса, высокая вероятность осложнений,
ремиссии можно добиться с помощью комплексной терапии, но она не стойкая.
Диагностика
Диагностика основана на оценке анамнеза и общеклинических данных, инструментальном
обнаружении язвенных дефектов, оценке наличия Н. Pylori и
мониторинге возможных
осложнений.
 ФГДС: наиболее информативный метод, позволяющий визуально оценить характер
патологии и взять морфологический материал. Способ визуального контроля динамики
заживления. При язве диаметром менее 0,5 см первый контроль проводить через две недели
лечения, при диаметре 0,5 – 1 см через четыре недели, а более 1 см – через шесть недель.
 Рентгенологическое исследование: может служить важным дополнительным методом
исследования. Может быть применено в случае отказа пациента от ФГДС, невозможности
проведения данного исследования по тяжести состояния. Кроме того, это исследование имеет, в
ряде случаев, свои преимущества: при подозрении на эндофитный процесс (онкология), при
оценке моторной функции желудка и 12-перстной кишки, в случае подозрения на наличие грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы.
 Исследования желудочной секреции (с оценкой продукции соляной кислоты) проводится
только в случае, когда предполагается значительное повышение уровня секреции (например, при
синдроме Золингера – Эллиссона)
 рН-метрия: оценка кислотности желудочного сока.
 Диагностика Н. Руlori:
1. Бактериология: посев биоптата.
2. Морфологическая идентификация: гистологический (с окраской по Гимзе), цитологический:
с окраской мазков – отпечатков.
3. Уреазные тесты: тест на определение уреазной активности в биоптате, дыхательный тест:
определение СО2 меченого радиоактивным углеродом после приёма раствора мочевины
4. Иммуноферментный тест на определение антител.
5. Цепная полимеразная реакция.
 Общеклиническое обследование:
клинический
анализ
крови:
признаки
кровотечения,
других
возможных осложнений.
реакции на определение скрытой крови в кале
 Дополнительные исследования: УЗИ органов брюшной полости и биохимические
исследования крови – для исключения различных органных осложнений.
Примерная формулировка диагноза:
1. Язвенная болезнь с локализацией в желудке. Впервые выявленная, крупная (2 см) язва
малой кривизны тела желудка, осложнённая кровотечением с кровопотерей лёгкой степени.
2. Язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке. Рецидивирующее течение,
небольшая (0,3 см) язва передней стенки двенадцатиперстной кишки.
3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Хроническая форма, часто рецидивирующее
течение, фаза ремиссии, постбульбарный субкомпенсированный стеноз.
Вопросы по теме:
1.Наличие триады симптомов – стойкое повышение желудочной секреции, извъязления ЖКТ,
диарея – указывают на:
1) синдром Золлингера – Элиссона;
2) язвенную болезнь с локализацией в желудке;
3) язвенный колит;
4) язвенную болезнь с локализацией в постбульбарном отделе;
2. Что может подтвердить пенетрацию язвы по клинической картине?
Верно всё, кроме одного:
1) усиление болевого синдрома;
2) изменение характерного ритма боли;
3) уменьшение ответной реакции на приём антацидов;
4) мелена;
5) появление ночных болей.
3. Гастрин секретируется:
1) антральным отделом желудка;
2) фундальным отделом желудка;
3) слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки;
4) поджелудочной железой;
5) слизистой оболочкой тощей кишки.
4. Желудочную секрецию стимулирует:
1) гастрин;
2) секретин;
3) холецистокинин;
4) соматостатин;
5) серотонин.
5. Желудочную секрецию тормозит и используется в качестве препарата гормон:
1) соматостатин;
2) холецистокинин;
3) панкреозимин;
4) секретин;
5) гидрокортизон.
6. Ведущим фактором в возникновении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки не является:
1) гиперсекреция соляной кислоты;
2) дуоденит;
3) заболевания желчного пузыря;
4) хеликобактериоз;
5) курение.
7. Язва кардиального отдела желудка часто сочетается с:
1) заболеваниями печени;
2) заболеваниями желчного пузыря;
3) грыжей пищеводного отверстия диафрагмы;
4) хеликобактериозом;
5) дуоденостазом.
8. Признаками постбульбарной локализации язвы могут являться:
а) стойкая диарея; б) боли в правом подреберье; в) появление желтухи;
г) повторная рвота;
д) появление симптомов раздражения брюшины
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) в, г, д
3) б, в
4) а, б, д
5) г, д
.
9. Признаком перфорации язвы является:
1) ригидность передней брюшной стенки;
2) изжога;
3) рвота;
4) гиперперистальтика;
5) лихорадка.
10. Достоверным клиническим признаком стеноза привратника являются:
1) урчание в животе;
2) рвота желчью;
3) рвота съеденной накануне пищей;
4) вздутие живота;
5) диарея.
11. Какие симптомы не является характерным для гастродуоденального кровотечения:
а) слабость; б) усиление болевого синдрома; в) появление чёрного стула; г)
головокружение; д) признаки раздражения брюшины.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) б, д
3) б, в, д
4) в, г, д
5) а, д
12. Для перивисцерита характерно появление: а) воспалительной реакции крови; б)
положительного симптома Менделя; в) локального напряжения брюшной стенки; г) изменения
ритма болей;
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) б, в
3) а, г, д
4) все вышеуказанные признаки
5) г, д
Ответы на вопросы по теме «Язвенная болезнь»:
1–1
2–4
3–1
4–1
5–1
6–3
7–3
8–3
9–1
10 – 3
11 – 2
12 – 4
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Симптоматические язвы гастро-дуоденальной зоны.
2. Осложнения язвенной болезни (прободение, пенетрация, кровотечение, малигнизация).
3. Редкие варианты язвенной болезни (язва пилорического канала, постбульбарные язвы,
гигантские язвы, множественные язвы.)
4. Патофизиология и патогенез язвообразования.
Рекомендуемая литература
1. «Внутренние болезни»; учебник; т. № 1, 2; А.И. Мартынов, Н.А. Мухин; М., ГЭОТАР
«Медицина», 2001 год. Том № 1, 2.
2. «Клиническая гастроэнтерология», П.Я. Григорьев,
А.В. Яковенко,
Медицинское
информационное агентство, Москва, 2001 год. Стр. 158 – 201.
3. «Клиническая гастроэнтерология», ( руководство для врачей) И. И. Дегтярева,
М.И.А.,
Москва, 2004 год. Стр. 70 – 148.
4. «Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение», (руководство для врачей), п. р. А.В.
Калинина, А.И. Хазанова, «Миклош», Москва, 2007 год. Стр. 70 – 104.
5. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней», издание № 2, Б.И. Шулутко, С.В.
Макаренко, «Элби-СПб», С-т Петербург, 2007 стр. 317 – 321.
Тема № 23. Язвенная болезнь: терапия.
Студент должен знать:
1. Особенности патогенеза язвенной болезни (ЯБ), лежащие в основе принципов диетической и
медикаментозной терапии (роль факторов агрессии: кислотно-пептический фактор; нарушение
моторики, дуодено-гастральный рефлюкс; Н. Pylori); факторы защиты: слизистобикарбонатный барьер; регенерация слизистой оболочки; уровень кровотока; простагландины
слизистой оболочки.
2. Основы диетической терапии. Главные принципы терапии: химическое, термическое,
механическое щажение для создания условий для рубцевания.
3. Препараты, уменьшающие действие агрессивных факторов: антисекреторная терапия (Н-2
гистаминоблокаторы, блокаторы протонной помпы, селективные М-холинолитики);
антацидные препараты.
4. Препараты усиливающие защитный потенциал («гастропротекторы»): пленкообразующие
(препараты коллоидного висмута), препараты усиливающие естественные факторы защиты
(простагландины)
5. Препараты для симптоматического лечения (спазмолитики, прокинетики).
6. Роль инфекционного фактора (Н. Рylori); антибактериальная эрадикационная терапия – как
один из главных компонентов лечения ЯБ; основные антибактериальные препараты
(амоксициллин, кларитромицин, метронидазол, тетрациклин, нитрофураны).
Студент должен уметь:
1. Дать диетические рекомендации по лечению ЯБ (с соблюдением принципов химического,
механического, термического щажения).
2. Сделать вывод о возможном преобладании у данного больного механизмов агрессии или
нарушения факторов защиты – для решения вопроса о конкретных принципах лечения.
3. Подобрать терапию с учетом конкретной клинической ситуации и с использованием всего
арсенала современных медикаментозных средств.
4. Назначить антибактериальную эрадикационную терапию при наличии данных о наличии у
больного Н. Рylori.
Этиопатогенетические основы терапии: в основе развития ЯБ и формирования язвенных
дефектов лежит возникновение дисбаланса между факторами агрессии (ацидопептический
компонент, наличие Н.Pylori, нарушения моторики) и факторами защиты (регенерация слизистой,
слизисто – бикарбонатный барьер, нормальный кровоток и др.), развившееся на фоне врождённых
(генетических) особенностей организма (количество секреторных элементов, особенности
секреторной реактивности на приём пищи, биохимический состав компонентов слизи,
особенности функционирования сложных систем регуляции данного баланса и др.).
Подобный дисбаланс может формироваться под действием различных причин,
являющихся агрессивными факторами (H.Pylori) или
способных их стимулировать, или
ослаблять естественную протекцию.
Одной из главных причин ЯБ является H.Pylori и, поэтому, эрадикационная терапия
занимает важное место в лечении патологии.
Другим важнейшим аспектом является снижение активности агрессивных факторов
(большой выбор антисекраторных средств, антациды) или «цитопротекция», то есть – назначение
препаратов, создающих защитную плёнку (коллоидный висмут) или стимулирующих усиление
естественной защиты (простагландины, соматостатин).
Уменьшить агрессию призвана и диетическая терапия, так как диета отвечает принципам
механического, термического и химического щажения (создаёт необходимый функциональный
покой).
Режим и диета: играют важнейшую роль, так как одно их использование способно создать условия
для рубцевания.
Вопрос о необходимости госпитализации нужно решать индивидуально. При неосложнённой язве,
без выраженных болевого синдрома и диспепсии, при наличии хороших домашних условий
возможно амбулаторное лечение. В
иных обстоятельствах, а также при наличии в анамнезе
осложнённого течения ЯБ, необходима госпитализация. В первые дни, особенно в случае
выраженного болевого синдрома и диспептических проявлений желателен постельный режим, что
может способствовать снижению уровня секреции и уменьшению моторных нарушений.
Основными принципами диетической терапии являются: механическое, термическое и химическое
щажение органа. Смысл механического щажения заключается в измельчении продуктов,
исключении оболочек, грубой клетчатки (потребление пищи в виде котлет, фрикаделек, суфле,
пюре и др.). Термическое предполагает использование продуктов с температурным диапазоном 36
– 38 градусов. Химическое щажение заключается, в первую очередь, в исключении продуктов,
обладающих сильным стимулирующим действием на уровень желудочной секреции. Оно
предполагает исключение таких продуктов, как крепкие бульоны (мясные, рыбные, овощные),
грибы в любом виде, жареное, острое, кислое, пряности, консервы, копчёности, маринады,
алкоголь. Соответственно, разрешено употребление
продуктов: овощных, крупяных,
вегетарианских супов, пюре, нежирных сортов мяса и рыбы (в отварном виде), молока, сливок,
сливочного масло, яиц всмятку, каш, пудингов, суфле, белого чёрствого хлеба, белых сухарей, чая
с молоком, свежего творога, желе, киселей, сыра тёртого, печеных яблок; картофеля, моркови,
кабачков, свёклы, цветной капусты – тушёных, в виде пюре.
Начинается диетическая терапия с наиболее строгой диеты – 1a стола и используется в острую
фазу заболевания при наличии выраженного болевого синдрома и диспепсии, что продолжается в
течение около 3 – 5 дней (до купирования острой стадии). Далее пациент переводится на стол 1b,
что характеризуется несколько меньшей степенью щажения (на 5 – 7 дней), и, в конечном итоге –
на 1-й стол, что предполагает ещё большее уменьшение ограничений. В ремиссию пациент может
получать 5-й стол и, даже 15-й (общий). Для более плавного перехода на варианты 5-й и 15-й
можно использовать диетические «виражи», при которых на фоне диеты №1, один или два раза в
неделю используется 5-й или 15-й стол.
Медикаментозная терапия.
Антисекреторные препараты: наиболее широко используется для лечения ЯБ. Достаточно
сказать, что для достижения уверенного рубцевания язвы рН в желудке должна быть более 3 в
течении не менее чем 18 часов в сутки.
1) Ингибиторы протонной помпы (ИПП): это наиболее сильные препараты с антисекреторной
активностью, так как блокируют непосредственно Н-зависимую АТФ-азу, ответственную за
секрецию протонов в полость желудка.
Омепразол (Лосек, Омез, Ультоп). 20 мг * 2р. В сутки, или 40мг на ночь. Биодоступность
постепенно нарастает в течение недели.
Рабепразол (Париет) 10мг * 2р в сутки или 20мг на ночь. В отличие от омепразола и, даже,
более нового эзомепразола, его биодоступность достигает максимума уже в
первые сутки,
кроме того, в случае его применения в печени не развивается конкуренция за
ферментные
системы. Это означает, что препарат может назначаться на фоне другой терапии.
Эзомепразол (Нексиум). 20мг * 2р в сутки или 40мг на ночь. По фармакодинамике близок
Омепразолу, то есть максимум биодоступности достигается в течение недели
2) Антагонисты Н2 гистаминовых рецепторов: высокоэффективная группа препаратов, при
использовании которых необходимо учитывать факт повышения уровня гастрина в крови, что
приводит к повышению желудочной секреции после отмены препаратов. Отсюда необходимость
постепенной
их
отмены.
Ранитидин 150 мг * 2р в сутки или 300 мг на ночь
Фамотидин (Квамател) 20 мг * 2р в сутки или 40 мг на ночь
Более новые препараты: Низатидин, Роксатидин – не имеют явных преимуществ. Ожидается, что
высокоэффективным будет новый препарат Эбратидин
3) Селективные М-холиномиметики – сейчас используются гораздо реже, чем раньше, так как
уступают
в
силе
предыдущим.
Гастроцепин (Пирензепин) 25 – 50 мг * 2 раза в сутки
4) Блокаторы рецепторов гастрина: Проглумид (Милид). Место этих препаратов в лечении
язвенной
болезни
пока
чётко
не
определено.
Наиболее широко используемыми антисекреторными препаратами являются ингибиторы
протонной помпы и антагонисты рецепторов гистамина.
Цитопротекторы
(гастропротекторы): препараты, создающие защитную плёнку, либо
усиливающие
собственную
защиту.
Препараты коллоидного висмута:
Де-нол 120 мг, по 2 таб. * 4 раза в сутки.
Могут быть использованы, так же, Вентрисол, Десмол, Бисмофальк и другие.
Эти препараты должны приниматься строго за 30 – 40 минут
до еды.
Обладают и антибактериальной активностью, увеличивают кровоток в стенке желудка и 12перстной кишки, усиливают слизисто-бикарбонатный барьер.
Другим препаратом, образующим защитную плёнку является алюминий содержащие препараты:
Сукральфат (Вентер) таблетки по 0,5 – назначаются по 2 таблетки (1,0г) * 3 раза в сутки или
Сукрат-гель по 1г * 2 раза в сутки. Препарат не обладает антибактериальной активностью
и принимается, так же за 30 – 40 минут до еды.
Гастропротекторным
действием
обладают
препараты:
простагландинов:
Мизопростол (Сайтотек) таблетки по 0,2 мг, по 1 таблетки * 3раза в день до еды и 1 табл. на ночь
и Энпростил. Препарат улучшает региональный кровоток и стимулируя регенерацию.
Более
важное
значение
гастропротекторы
играют
при медиогастральных язвах.
Антибактериальные препараты: являются практически обязательными для лечения язвенной
болезни.
Первым препаратом, который стали применять с целью эрадикации возбудителя был
Метронидазол
(Трихопол), к которому в настоящее время наблюдается снижение
чувствительности
возбудителя.
Далее
стали
активно
использоваться
Кларитромицин (возможно использование и других макролидов: сумамед, рокситро - мицин),
Амоксициллин (возможно использование: амоксиклава). Нельзя сбрасывать со счетов и
Фуразолидон,
к
которому
сохраняется
достаточная
чувствительность.
Возможно использование фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин) и Тетрациклина.
Антибактериальные препараты используются комплексно (то есть, не менее двух антибиотиков
одновременно) и в комбинации с антисекреторными или гастропротекторами.
Схема использования антибиотиков предполагает их назначение в течение 7 – 10 (до 14-ти) дней.
Эффект
эрадикации
следует
контролировать
не
ранее
4-х
недель
после
проведения антибактериальной терапии.
Антациды: препараты, нейтрализующие соляную кислоту и являющиеся дополнительными
средствами. В частности, они могут использоваться для купирования изжоги.
Здесь можно выделить три подгруппы препаратов: с преобладанием соединений алюминия
(Гелюсил,
Компенсан,
Фосфалюгель
и
др.),
с
преобладанием
соединений
магния (Ренни, Магниевое молочко, и др.), со сбалансированным составом (Алмагель, Маалокс,
Гастал
и
др.).
Состав
необходимо
учитывать,
так
как
препараты
с избытком алюминия могут вызывать склонность к запорам, с магнием – к диарее.
Вспомогательные средства: устраняют те или иные симптомы.
Спазмолитики:
Платифиллин,
Бускопан,
Но
–
шпа
(дротаверин),
Папаверин,
Мебеверин
Нормализаторы моторики: Метаклопрамид (церукал), Домперидон (мотилиум), используемые для
устранения
рефлюксов,
стазов
содержимого,
устранения
изжоги
и отрыжки.
Стандартные схемы лечения язвенной болезни, ассоциированной с Н. Pylori (Рекомендации
по
лечению
геликобактерной
российской
группы
по
изучению
Н. Руlori, 2002 г, с дополнениями):
схемы тройной терапии (1-й ряд) или
квадротерапии (2-й ряд) - при неэффективности
мероприятий первого ряда.
Антибактериальная
терапия
при
каждой
схеме
–
не
менее
7
дней.
1-я схема: Омепразол (или другие ИПП) 20г * 2р
Кларитромицин. 250мг * 2р
Тинидазол 500мг * 2р (Метранидазол 250мг * 4р)
2-я схема: Омепразол (или другие ИПП) 20мг * 2р
Амоксициллин 1000мг * 2р
Кларитромицин 500мг * 2р
3-я схема: Омепразол (или другие ИПП) 20мг * 2р
Метронидазол 250мг * 4р
Амоксициллин. 1000мг * 2р
4-я схема: Де-нол 240мг * 3р + 1т на ночь
Тетрациклин 500мг * 4р
Метронидазол 250мг * 4р
5-я схема: Ранитидин 150мг * 2р (или Фамотидин 40мг на ночь)
Кларитромицин 500мг * 2р (или Амоксициллин 1000мг * 2р или Тетрациклин 500мг *
4р)
Метронидазол 500мг * 2р
6-я схема: Пилорид (Ранитидин висмута цитрат) 400мг * 2р
Амоксициллин 1000мг * 2р (или Тетрациклин 500мг * 4р, или Кларитромицин 250мг *
2р)
Метронидазол 400мг * 3р.
При неэффективности данных схем может быть предпринята квадротерапия или произведена
замена антибиотика.
1-я схема: Омепразол (или другие ИПП) 20мг * 2р
Кларитромицин 500мг * 2р (или Амоксициллин 1000мг * 2р, или Тетрациклин 250мг *
5р
Метронидазол 250мг * 5р
Де – нол 120мг * 3р + 120мг на ночь.
2-я схема: Омепразол 20 мг * 2р
Де-нол 120мг * 3р + 120мг на ночь.
Кларитромицин 500мг * 2р
Амоксициллин 1000мг * 2р.
Контроль результатов: при язве 12-перстной кишки – через 4 – 6 недель, при язве желудка – через
6 – 8 недель.
При длительно рубцующихся язвах (12 недель) рекомендуется приём
антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы гистаминовых рецепторов) в удвоенных дозах. В
настоящее время в качестве противорецидивных мероприятий предлагается проведение терапии
«по требованию» по появлении признаков возможного рецидива. В случае достижения эффекта в
1-ю неделю продолжать лечение ещё в течение 2 – 3-х недель.
Показания к хирургическому лечению:
Абсолютные: кровотечения, перфорация, пенетрация, малигнизация, декомпенсированный
стеноз. Относительные: неэффективность консервативной терапии в течение 2 - 3-х лет, язва
размерами 2 – 3 сантиметра и более, не рубцующаяся в течение 6 месяцев, высокая секреция на
фоне 3 - 4 –х рецидивов в год.
Вопросы по теме «лечение язвенной болезни»:
1. Какие группы препаратов являются основными в лечении язвенной болезни:
а) блокаторы протонной помпы; б) спазмолитики; в) репаранты; г) антагонисты Н2 гистаминовых рецепторов; д) антибиотики
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) б, в, д
3) а, г, д
4) б, г
5) б, в
.
2. Омепразол относится к группе препаратов:
1) адреноблокаторы;
2) М-холиноблокаторы;
3) блокаторы гистаминовых Н1 рецепторов;
4) блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов;
5) блокаторы протоновой помпы.
3. Возможные побочные эффекты применения антацидов:
1) тошнота и рвота;
2) изжога;
3) нарушения стула;
4) усиление болевого синдрома;
5) снижение аппетита.
4. Возможные побочные эффекты применения блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов:
а) сухость во рту; б) снижение аппетита; в) гинекомастия; г) лейкопения; д) все
вышеперечисленные эффекты
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, г, д
2) в, г
3) г, д
4) а, в, д
5) а, д
5. Что необходимо исключить диетически в период обострения язвенной болезни:
а) мясную пищу; б) молочные продукты; в) газированные напитки; г) крепкие рыбные
бульоны; д) консервированные продукты.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б
2) а, б, г
3) в, г, д
4) б, г, д
5) а, г, д
6. Какие препараты могут быть добавлены при наличии выраженного болевого синдрома:
а) спазмолитики; б) нестероидные противовоспалительные препараты в) ненаркотические
анальгетики; г) холинолитические препараты; д) препараты репаративного действия.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, г
2) б, г
3) г, д
4) б, в, г
5) б, г, д
7. Наиболее оправдано назначение препаратов простагландинов при:
1) язвенной болезни с локализацией в желудке;
2) язвенной болезни с локализацией в двенадцатиперстной кишке;
3) постбульбарной локализации язвы;
4) язве, вызванной приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов;
5) выраженном болевом синдроме.
8. К препаратам «плёнкообразующего» действия относятся:
а) антациды; б) Де-нол; в) Сукральфат; г) облепиховое масло; д) препараты
соматостатина.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) б, в
2) а, б, в
3) б, в, г
4) в, г
5) в, г, д
9. Показанием для оперативного лечения могут являться:
а) кровотечение; б) перфорация; в) язва, не рубцующаяся в течение 6 месяцев; г) язва
постбульбарной локализации; д) декомпенсированный стеноз.
Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в
2) а, б, в, г
3) б, в, г
4) а, б, в, д
5) а, в, д
Ответы на вопросы по теме «Лечение язвенной болезни»:
1–3
2–5
3–3
4–2
5–3
6–1
7–4
8–1
9–4
Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:
1. Этиологическая и патогенетическая роль Н. Рylori .
2. Роль и значение вспомогательной и симптоматической терапии ЯБ (спазмалитики,
прокинетики, репаранты).
3. Неотложная диагностика и терапия при подозрении на гастро-дуоденальное кровотечение.
4. Возможности физиотерапии язвенной болезни
Рекомендуемая литература
1. «Внутренние болезни»; учебник; т. № 1, 2;
«Медицина», 2001 год. Том № 1, 2.
А.И. Мартынов, Н.А. Мухин; М., ГЭОТАР
2. «Клиническая гастроэнтерология», П.Я. Григорьев,
А.В. Яковенко,
Медицинское
информационное агентство, Москва, 2001 год. Стр. 158 – 201.
3. «Клиническая гастроэнтерология», ( руководство для врачей) И. И. Дегтярева,
М.И.А.,
Москва, 2004 год. Стр. 70 – 148.
4. «Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней», издание № 2, Б.И. Шулутко, С.В.
Макаренко, «Элби-СПб», С-т Петербург, 2007. стр. 317 – 321.
5. «Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение», (руководство для врачей), п. р. А.В.
Калинина, А.И. Хазанова, «Миклош», Москва, 2007 год., стр. 70 – 104.