Название: Эффект лазерного обезболивания

ЭФФЕКТ ЛАЗЕРНОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
И. А. Метляков, А. Н. Малов
МБОУ Лицей №1 города Иркутска, 664043, ул. Воронежская, 2
E-mail: [email protected]
АННОТАЦИЯ
Рассмотрен эффект обезболивания при внутривенной лазерной фото
модификации крови. Показано, что обезболивание происходит за счёт
измельчения под действием лазерного излучения кластеров молекул
нейромедиаторов в электрохимической цепи, которой и является нервной
системой.
1. ВВЕДЕНИЕ
Чувство боли знакомо каждому человеку. Боль — это сигнал о
«неполадках» в организме. Она может быть вызвана заболеванием зубов,
ранением, травма, ожоги и оперативное вмешательство. Но, когда этот
сигнал осознан или начато лечение, то боль становится мешающим
фактором, замедляющим выздоровление. Для того чтобы устранить или
блокировать боль применяют химико-фармацевтические препараты —
анальгин, кетонал, баралгин, но-шпа, трамадол и др. В послеоперационный
период для уменьшения хирургического стресса (болей) могут
применяться и наркотические средства. Но во всех этих случаях
возникает и сопутствующая проблема — необходимость выведения
лекарств из организма, что не всегда просто. Поэтому особое внимание
медиков привлекают немедикаментозные методы болеутоления.
Одним из таких не медикаментозных методов является воздействие
лазерного излучения.
Терапевтический эффект лазерного излучения обуславливается
физическими процессами, протекающими как на уровне всего организма в
целом, так и более низких уровнях – орган, клетка, фрагмент клетки,
биомолекулы и т. д. Особое место среди различных методик лазерной
биостимуляции занимает внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК)
[1, 2] по той причине, что кровь является биологическим компонентом,
который интегрирует функционирование всего организма в целом. Кровь
является той жидкостью, которая обеспечивает обмен всех питательных
веществ и газов.
Относительно недавно было твердо установлено обезболивающее
(анальгезирующее) действие процедуры внутривенного облучения крови
1
[3, 4]. Настоящая работа преследует цель дать физическое объяснение
этого явления.
2. БОЛЬ
В настоящее время наиболее популярным считается определение
боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли: «Боль это
неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в
связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или
изображаемой терминами такого повреждения».
Тысячелетний опыт изучения боли показал, что, несмотря на
кажущуюся простоту этого явления, оно представляет собой феномен,
выражающийся в разнообразных физиологических, биохимических и
психологических реакциях организма, которые тесно связаны с медициной
и другими сферами деятельности человеческого общества.
Боль, как физиологическая реакция, в свою очередь проходит ряд
этапов: воздействие на болевые рецепторы, реакция мозга и комплекс
вегетативных и двигательных реакций.
2.1. ФОРМИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИГНАЛА И ЕГО ПЕРЕДАЧА
Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и
внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами,
расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. У
человека есть два типа таких рецепторов боли (ноцицепторов), как и у
других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов
представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде
дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м/сек. Эти
волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный
укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта
ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба
конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Адельта волокна являются своеобразными «проводами» для биотоков
слабого электрического тока.
Другой
тип
ноцицепторов
представлен
плотными
некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м/сек), которые
реагируют как на механические, так на температурные и химические
раздражения.
Они
активируются
химическими
веществами,
возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и
хеморецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за
исключением центральной нервной системы. Волокна, имеющие
2
рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию
Р, выступающую в качестве трансмиттера.
Передача нервных импульсов через зазоры (щели, заполненные
жидкостью) между синапсами происходит химическим путем - с помощью
нейромедиаторов
(нейротрансмиттеров):
аминокислот,
пептидов,
моноаминов [1- 3].
В
пресинаптической
клетке,
везикулы,
содержащие
нейротрансмиттер, высвобождают собственное содержимое локально в
очень маленький объем синаптической щели. Высвобожденный
трансмиттер затем диффундирует через щель и связывается с рецепторами
на постсинаптической мембране. Диффузия является медленным
процессом, но пересечение такой короткой дистанции, которая разделяет
пре- и постсинаптические нейроны (0,1 мкм или меньше), происходит
достаточно быстро и позволяет осуществлять быстрые коммуникации
между нервами или между нервом и мышцей. Нервный импульс,
поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в
синоптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со
специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя
цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного
тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению
электрического потенциала (рис. 1).
Рис.1. Синапс и синаптическая щель
3
Медиатор образуется либо в теле нейрона (и попадает в
синоптическую бляшку, пройдя через весь аксон), либо непосредственно в
синаптической бляшке. В синаптической бляшке молекулы медиатора
упаковываются в синоптические пузырьки, в которых они хранятся до
момента высвобождения.
Понятно, что физическое разъединение нервных волокон в синапсе
препятствует непрерывной «кабельной» передаче электрического сигнала
в месте соединения и вместо нее вступает в действие химический
медиатор. В кончике аксона синтезируется специфическое вещество,
которое освобождается под действием приходящего нервного импульса.
Оно диффундирует через синаптическое пространство и связывается
специальным хеморецептором на поверхности дендрита соседней клетки.
В результате соединения медиатора с хеморецептором происходят
изменения в мембране, вызывающие ее деполяризацию и возникновение
нового потенциала действия. Этот потенциал распространяется по нейрону
до следующего синапса, где в свою очередь стимулирует выделение
другого химического медиатора. Таким образом, между электрическим
потенциалом (волной деполяризации) в одном нейроне и потенциалом в
следующем нейроне имеется промежуточное звено - механизм,
включающий выделение специфического вещества одной клеткой и
взаимодействие этого вещества со специфическим хеморецептором другой
клетки.
Твердо установлено, что передача сигнала в нервно-мышечном
соединении, в точке, где двигательный нерв соединяется с мышцей,
происходит химическим путем. Под действием электрического импульса,
приходящего по двигательному волокну, кончики этого волокна выделяют
особое вещество - ацетилхолин. Ацетилхолин обладает сильным
возбуждающим действием и вызывает местную деполяризацию мембраны
мышечного волокна, что ведет к возникновению импульсов,
распространяющихся по мембране, и вызывает мышечное сокращение.
Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных
нейронов требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы
морфина назначать непосредственно перед повреждающей стимуляцией,
то триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется. В
настоящее время ясно, что предварительное лечение позволяет
предупредить сильную послеоперационную боль.
3. АНЕСТЕЗИЯ (НАРКОЗ)
При анестезии главным является устранение реакции на болевые
раздражители, а угнетение сознания имеет меньшее значение. В результате
исследований сформировалось представление о том, что действие общих
анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на
уровне сетевидной субстанции мозга.
4
Хотя механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения
синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков
полностью не раскрыт, тем не менее, ясно, что ключевую роль играют
синапсы и их нейротрансмиттеры. При объяснении анальгезирующего
эффекта некоторые исследователи исходят из того, что молекулы
анестетика образуют на мембране нейрона своеобразный «плащ»,
затрудняющий прохождение через нее ионов и, следовательно,
препятствующий процессу деполяризации мембраны [5 - 7].
Таким образом, в функциональном отношении вся нервная система
представляет собой единое целое, и импульс, возникший в любом
рецепторе, может быть передан на любой эффектор организма.
Торможение и усиление могут происходить только в синапсе, поскольку
после того, как импульс начал свой путь по нейрону, распространение его
не может быть ни остановлено, ни ускорено [1, 7].
Можно сказать, что нервная система человека представляет собой
своеобразную биоэлектрическую сигнально - управляющую сеть,
свойствами которой оказывается возможным управлять за счет
воздействия на свойства жидкости в местах синаптических контактов.
4. ВЛОК
Электромагнитные поля лазерного излучения влияют на все реакции,
происходящие в организме, начиная с уровня взаимодействия ионов и/или
макромолекулярных фрагментов, которые являются фундаментальной и
неизбежной частью биохимического синтеза ферментов, гормонов, белков,
и включая все подсистемы.
С физической точки зрения, мощное и высокомонохроматичное
лазерное излучение, проникая в кровь, может вызывать снижение вязкости
крови, стимуляцию микроциркуляции крови в тканях,
увеличение
подвижности рецепторов клеток и отдельных клеток [1-3]. Энергия кванта
света от лазера не превышает 1 эВ и потому не вызывает химических
реакций (и генетических последствий) в организме.
Под действием лазерного излучения происходит достаточно быстрое
изменение конфирмационного состояния биологических макромолекул без
изменения температуры раствора в целом. Поэтому в крови могут при
облучении меняться конформационные состояния белковых молекул и их
гидратных оболочек.
Основным веществом живого организма является вода и все вещества,
имеющиеся в организме, в ней растворены. Молекула воды полярна: и
энергия взаимодействия единичных зарядов – характерная энергия
химической связи – в сотни раз больше, чем характерная тепловая энергия
kT или характерная энергия Ван-дер-Ваальсова взаимодействия атомов.
Структура воды определяется водородными связями: OH-группа
одной молекулы воды должна «смотреть прямо» на О другой молекулы
5
воды, но при этом нужно учитывать, что взаимодействие Ван-дер-Ваальса
накладывает ограничение на сближение молекул в пространстве. Поэтому
структура воды ажурна, в ней молекулы Н2О обволакивают
микроскопические (размером меньше молекулы Н2О) поры.
Как известно, водородные связи образуются между любыми
полярными молекулами. Кроме того, присутствие заряженных частиц
(например, ионов) запускает процесс упорядочения структуры воды.
Вокруг ионов образуется специфическая оболочка из молекул воды с
различными структурами, как правило, близкими к структуре льда.
Причина образования такой оболочки из ассоциированных молекул –
кулоновское поле вокруг иона. Размер такой ассоциированной оболочки,
или т.н. «кластера», может быть довольно большим и включать в себя
макроскопическое количество молекул.
Лазерное излучение может поглощаться этими кластерами, что
приводит к их разрушению (распаду на более мелкие конгломераты) (рис.
3). Это приводит к однородности микроструктуры жидкости и, как
следствие, к облегчению движения мелких кластеров, содержащих
молекулы обезболивающих веществ.
Рис. 2. Разрушение кластеров лазерным излучением.
Таким образом, эти лазерно-модифицированные жидкие компоненты
крови затем поступают к мембранам нервных клеток и в
межсинаптические переходы. Белковые молекулы под действием
поглощенного излучения активируют свои тормозящие (обезболивающие)
свойства и влияют на процессы синаптических переключений в нервных
волокнах, сегментарных структурах спинного мозга, релейных ядрах
таламуса и проекционных зонах коры соответствующих сенсорных систем.
5.ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, ВЛОК осуществляет эффективную блокаду
ноцицептивной импульсации, нейровегетативную защиту, снижает расход
препаратов
для
общей
анестезии,
уменьшает
выраженность
послеоперационного болевого синдрома, и, тем самым, повышает качество
лечения больных.
6
Механизмы, приводящие к такому действию, не могут быть связаны с
явлениями только фотомодификации красных кровяных элементов при
лазерном облучении и их причина относится, по-видимому, к процессам
деструкции структуры жидких компонент крови, включая и
нанокластеризацию жидкого раствора в целом. Под действием лазерного
излучения происходит достаточно быстрое изменение конформационного
состояния биологических макромолекул без изменения температуры
раствора в целом. Эти лазерно- модифицированные жидкие компоненты
крови затем поступают к мембранам нервных клеток и в
межсинаптические переходы. Белковые молекулы под действием
поглощенного излучения активируют свои тормозящие (обезболивающие)
свойства и влияют на процессы синоптических переключений в нервных
волокнах, сегментарных структурах спинного мозга, релейных ядрах
таламуса и проекционных зонах коры соответствующих сенсорных систем.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Илларионов В.Е. Основы лазерной терапии. М.: РЕСПЕКТ, 1992,
122 с.
2.Малов А.Н., Выговский Ю.Н. Физика лазерной биостимуляции Москва: ЗАО «МИЛТА – ПКП ГИТ», 2002. – 78 с.
3.Голуб И.Е., Малов А.Н., Неупокоева А.В., Сорокина Л.В.,
Ковыршин А.В. Лазерные медицинские технологии: от нано масштабов до
организма в целом. Иркутск: ИГМУ, 2007, 148 с.
4.Малов А.Н., Голуб И.Е., Неупокоева А.В., Сорокина Л.В. Анестезия
при внутривенном лазерном облучении крови // В кн.: «Научная сессия
НИЯУ МИФИ -2011. Научно-техническая конференция по фотонике и
информационной оптике. Сборник научных трудов» - М.: МИФИ, 2011, с.
94- 95.
5.Малов А.Н., Мусатова Е.С., Сетейкин А.Ю. Кристаллографическая
регистрация результатов лазерной нанокластеризации биоорганических
жидкостей // В кн. «V Троицкая конференция «Медицинская физика и
инновации в медицине (ТКМФ-5)». Сборник материалов», том 2. – Троицк
МО: ООО «ТРОВАНТ», 2012, с. 80 – 82.
7