Считается, что в эволюции древних эуариот мейоз возник на

ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ И ЭВОЛЮЦИЯ МЕЙОЗА
© Ю.Ф. Богданов, С.Я. Дадашев, С.Е. Спангенберг, С.Н. Матвеевский,
О.Л. Коломиец. Институт общей генетики им Н.И. Вавилова РАН, Москва,
[email protected]
Считается, что в ходе эволюции древних эукариот мейоз возник на основе митоза
(см. Богданов Ю.Ф. Ж. общ. биол. 2008. 69: 102-117). Одним из преобразований, которые
претерпел аппарат клеточного деления в ходе становления мейоза, было появление
специфичных для мейоза белковых осей хромосом. Эти оси оказались выгодными для
узнавания, синапсиса и рекомбинации гомологичных хромосом, и для подготовки
хромосом к редукционному делению у примитивных диплоидов (в том числе, у
современных
дрожжей
Schizosaccharoyces
pombe).
У
высших
эукариот
мейоз-
специфичные оси хромосом явились основой для формирования синаптонемных
комплексов (СК). Для этого потребовалось соединение хромосомных осей с помощью
белковой застежки «молнии». СК сыграли роль ароморфоза в организации полового
процесса одноклеточных, а потом и многоклеточных эукариот. На их основе сложился
современный классический мейоз у грибов, протистов, растений и животных.
В разных таксономических типах эукариот СК построены по одинаковому плану, но
из негомологичных белков. Однако ключевые белки СК имеют сходную блочную
организацию и одинаковую вторичную, и третичную структуру функциональных доменов
(Богданов и др. 2002; Bogdanov et al; 2003; 2007). Проблемы состоят в том, (1) каким
образом негомологичные белки строят одинаковые ультраструктуры СК у эволюционно
далеких организмов и (2) каким образом ДНК разных организмов прикрепляется к
синаптонемным комплексам, состоящим из разных белков?
Вторая проблема уже
подвергается экспериментальному исследованию.
В профазе I мейоза хроматин прикреплен к латеральным элементам СК. Ранее в
нашей
лаборатории
было
установлено,
что
остаточная
ДНК,
выделенная
из
изолированных СК мыши и золотистого хомячка, которые были обработаны ДНКазой II,
(СКАР ДНК) обогащена простыми повторами GT/CA и последовательностями В1
(Карпова и др., 1989; 1995). Пирлман и др. (Pearlman et al.,1992) нашли обогащение СКАР
ДНК крысы повторами SINE и LINE. Недавно было установлено, что повторы SINE и
LINE ассоциируют с белком SYCP3 латеральных элементов СК и возможно прикрепляют
ДНК к СК (Hernandez-Hernandez et al., 2008). В нашей лаборатории (Дадашев и др. в
печати) ДНК-зонды последовательностей B1 (SINE), MALR (LTR), MER (DNA-элемент) и
(GT)22 генома мыши, меченные флюорохромами TAMRA или R6G, гибридизовали in situ
с клеточными ядрами микроспредов
пахитенных сперматоцитов мыши, а затем
«окрашивали» СК этих ядер антителами к белку SYCP3, меченному флюорохромом FAM.
Было установлено, что сигналы ДНК-зондов MALR, MER и (GT)22 диспергированы в
кариоплазме, в то время как сигналы В1 повторов ко-локализуются с СК. Эти результаты
согласуются c моделью организации СК (Дадашев и др., 2005), которая построена на
основе данных компьютерного исследования распределения горячих и холодных точек
рекомбинации в геноме человека. Модель предсказывает, что Alu-повторы генома
человека (сходные с B1 ДНК-повторами мыши) прикрепляют хроматин к латеральным
элементам СК, в то время как простые повторы GT/CA локализуются в петлях хроматина
и фланкируют горячие точки рекомбинации.