ÃËÀÂÀ 20 - Центр Компьютерной Томографии

Посттравматические гранулемы головного мозга
20
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, О.А.Еськова
Травматические гранулемы головного мозга — относятся к поздним осложнениям открытой, чаще
всего огнестрельной черепно-мозговой травмы. Это
массивные разрастания грануляционной ткани,
формирующиеся возле инфицированных инородных тел. Гранулема может служить причиной поздних вторичных абсцессов мозга, так как постепенно увеличиваясь в размерах, являются очагом
хронической инфекции.
В 1937 году H.Anders (11) сообщил о реактивных грануляционных опухолях головного мозга,
связанных с инородными телами, нередко проявляющихся только через много лет после травмы. В
период Великой Отечественной Войны о гранулемах упоминали Л.И.Смирнов (8) и А.И.Гейманович (3), затем о них писал К.П.Чиковани (10),
правда последний не связывал их образование с
инородными телами.
Необходимо отметить низкую встречаемость гранулем в лечебной практике мирного времени.
ного каркаса, состоит в одних случаях из лейкоцитов и моноцитов, частично некротизированных,
с небольшой примесью лимфоцитов и эпителиоидных клеток, в других — из некротической массы с островками лейкоцитов. Вокруг центральной
зоны располагается зона состоящая преимущественно из эпителиоидных клеток и макрофагов. В
этой зоне выявляется нежная сеть аргирофильных
волокон. Следующая зона — зона лимфоцитов и
плазмоцитов — пронизана густой и более плотной сетью аргирофильных волокон и богата новообразованными сосудами. В некоторых гранулемах
макрофаги выполнены железосодержащим пигментом. Инородное тело внутри гранулемы неполностью окружено коллагеновыми волокнами. В
некоторых местах коллагеновые пучки отделены
от инородного тела воспалительной тканевой прослойкой, по клеточному составу и структуре соответствующей тем участкам в толще гранулемы,
20.1. ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Макроскопически гранулемы — это образования
размерами от 1 до 6 см в диаметре. На разрезе обнаруживается неоднородность структуры гранулемы. Вокруг инородного тела образуется как бы ячеистая ткань. Стенки ячеек образованы пучками
плотных волокон белого цвета. Ячейки выполнены рыхлой тканью серо-желтого цвета. Местами
ячейки соединяются и даже сливаются между собой. Остов гранулемы состоит из широких пучков
коллагеновых волокон, которые образуют перегородки между очагами клеточной инфильтрации.
Клеточные элементы в очагах инфильтрации располагаются по определенным зонам (рис. 20-1).
Центральная зона, часто не имеющая фибрилляр-
Рис. 20-1.Неиммунная эпителиоидно-клеточная гранулема вокруг инородного тела (указано стрелкой)
387
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
которые богаты клеточными элементами. В ряде
случаев в толще гранулемы обнаруживается щелевидная полость, где располагается инородное тело
и откуда начинается свищевой ход. Эта полость сообщается с рыхло расположенными участками в
толще гранулемы. Инфицированная полость остается щелевидной в результате отсутствия здесь повышенного внутришойникового давления (2, 6).
Слабая вирулентность микроорганизмов способствует развитию здесь мощных соединительно-тканных разрастаний. Распространение маловирулентных штаммов и оседание их в щелях разрастающейся соединительной ткани вызывает появление
своеобразных узких ходов и щелевидных полостей,
по большей части соединяющихся между собой.
Сообщение между очагами инфицирования в
гранулеме указывает на медленное распространение инфекта от инородного тела кнаружи, что ведет к образованию новых очагов. В процессе развития и организации этих очагов постепенно разрастающиеся соединительно-тканные волокна создают массивный остов. Вблизи инородного тела (как
в более старой части гранулемы) этот остов более
значительный. В молодой, периферической части
гранулемы, остов ее более тонок, рыхло построен
и продолжает разрастаться.
20.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Гранулему можно охарактеризовать, как хроническое воспаление, вызванное нерастворимыми или
медленно разрушающимися (персистирующими)
раздражителями и сопровождающееся пролиферацией клеточных элементов (2).
Морфологически гранулема представляет собой
компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, которое может сопровождаться
рядом дополнительных признаков: инфильтрацией другими клетками — лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными или эозинофильными гранулоцитами; наличием фибробластов и развитием склероза; развитием деструктивных изменений и некроза.
Посттравматическая гранулема головного мозга может быть отнесена к числу медленно обновляющихся гранулем, так как связана'с воздействием агентов низкой токсичности. Клетки этих гранулем могут жить годами. Чаше всего это неиммунное воспаление, каким является большинство
гранулем, образующихся вокруг инородного тела.
Эти гранулемы подразделяют на неактивные, или
доброкачественные, и активные, или цитотоксичные.
388
В 1980 году W.T.Epstein дал определение, согласно которому, гранулема инородных тел является
неиммунной реакцией мононуклеарных фагоцитов
на нерастворимый эндогенный или экзогенный стимул. Обычно в зрелой макрофагальной гранулеме
имеются гигантские многоядерные клетки. (2).
Механизмы, регулирующие гранулему, различны. Преобладающими являются механизмы ауторегуляции за счет биологически активных веществ,
прежде всего простагландинов, синтезируемых макрофагами гранулем, а также других производных
арахидоновой кислоты. Важную роль играют и производные калликреин-кининовой системы, а также систем свертывания крови и фибринолиза. Большое значение имеют нейтрофильные и кислые (лизосомные) протеазы макрофагов.
Продукты тканевого повреждения могут быть
источником антигенного раздражения и включать
иммунные механизмы гранулемообразования.
Гранулематозное воспаление, как и всякое другое, протекает в виде циклической реакции. Возможны следующие исходы и осложнения гранулематозного воспаления: рассасывание клеточного
инфильтрата; сухой (казеозный) или влажный некроз с образованием дефекта ткани; нагноение в
гранулеме с формированием абсцесса; фиброзное
превращение гранулемы с образованием фиброзного узелка или рубца; рост гранулемы, иногда с
формированием псевдоопухоли (2, 11).
Возможность развитие в позднем периоде ЧМТ
на месте гранулемы абсцесса зависит от степени
участия продуктивного компонента и ответной реакции организма. Это в свою очередь зависит от
особенностей ранения, вирулентности микроорганизмов, характера инородного тела, локализации
процесса, стадии его развития и индивидуальных
особенностей организма. В остальных участках раны
возле входного отверстия и по ходу раневого канала могут происходить разнообразные процессы патологического характера.
При образовании только одной гранулемы плотный рубцовый тяж тянется от его поверхностной
кожно-надкостничной части до инородного тела,
вокруг которого сформировалась гранулема. При
одновременном наличии в мозге гранулемы и абсцесса картина представляется более сложной. Иногда абсцессы располагаются не по ходу раневого канала, образованного внедрившимся в мозг металлическим осколком, а в стороне то него. Это можно объяснить тем, что в момент ранения мелкие
инфицированные инородные тела (чаще всего костные отломки) веерообразно рассеиваются в мозговом веществе и затем служат очагами развития
Посттравматические гранулемы головного мозга
поздних гнойных осложнений. Травматические гранулемы чаще формируются в конце раневого канала вокруг внедрившегося инородного тела. Однако
наблюдаются случаи, когда гранулема, сформировавшаяся даже вокруг металлического осколка, располагается более поверхностно, чем абсцесс. Объясняется это, с одной стороны, склонностью инфекции распространяться в глубь мозга, с другой, тем,
что сама гранулема могла послужить источником
образования абсцесса. Наиболее сложные взаимоотношения наблюдаются при очень глубоких ранениях, особенно с повреждением обоих полушарий.
Иногда гранулема может располагаться паравентрикулярно, а абсцесс в желудочке мозга (6, 11).
Чаще всего при посевах из разрезов гранулемы
обнаруживается стафилококковая флора.
20.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина при травматической гранулеме состоит из остаточных явлений перенесенного открытого, чаще всего огнестрельного ранения
мозга, признаков нарастающего очагового поражения и общемозговых симптомов. Симптоматика
отражает реакцию организма на наличие инфицированного инородного тела, повышение ВЧД, дисциркуляторные ликворные и сосудистые изменения, очаговые поражения мозга и др.
Заболевание характеризуется постепенным усилением патологических явлений через много месяцев и лет после травмы. Нарастание имевшейся
после травмы симптоматики или появление новой
происходит либо на фоне угасания развившихся
после травмы симптомов, либо после различной
продолжительности ремиссии (13,14).
Развитие заболевания может протекать двумя
путями. В одних случаях заболевание начинается с
появления легкого общего недомогания или ухудшения общего состояния, если больной еще не
поправился после ранения и последующих осложнений. Затем появляется неинтенсивная приступообразная головная боль, которая в большинстве
случаев постепенно принимает постоянный характер с приступообразными обострениями и иногда
сопровождается тошнотой, рвотой. На этом фоне
исподволь начинают вырисовываться очаговые симптомы выпадения или раздражения. Все эти явления медленно нарастают и углубляются, появляются новые симптомы.
В других случаях гранулема клинически дебютирует очаговыми симптомами раздражения, т.е. болезнь начинается с появления очаговых судорожных припадков, парестезии в соответствующих ча-
стях тела или каких-либо галлюцинаций. Нарастание общемозговых явлений и очаговых симптомов
выпадения присоединяется в большинстве случаев
через определенный, довольно продолжительный
(до нескольких месяцев) период. Дальнейшее их
нарастание и ухудшение общего состояния больного происходит так же, как в случаях первого типа
развития болезни.
Различное развитие и течение заболевания и
относительно раннее появление очаговых симптомов раздражения в случаях второго типа течение
болезни находит свое объяснение в самом характере ранения, в обширности разрушений мозгового
вещества и глубине залегания инородных тел, вокруг которых в дальнейшем и развиваются травматические гранулемы (6, 15).
В первой группе случаев инородные тела располагаются глубоко, гранулема формируются в белом веществе под корой. Раздражение коры мозга
гранулемой в начальных фазах этого формирования не происходит, а вследствие увеличения гранулемы и развития перифокального отека, возникают вначале явления повышенного внутричерепного давления. Затем могут появиться симптомы
выпадения. И только тогда, когда гранулема в процессе своего формирования достигает определенных размеров, могут возникнуть очаговые эпилептические припадки вследствие раздражения коры.
Во второй группе случаев ранения преимущественно неглубокие. Инородные тела располагаются более поверхностно, и уже в начальных стадиях
образования гранулемы возникает раздражение
коры. Чтобы вызвать комплекс симптомов выпадения функций, гранулема должна достигнуть определенных размеров, формируется же она медленно, и потому понятно, что между возникновением, например, очаговых эпилептических припадков, с одной стороны, и появлением или нарастанием симптомов повышенного внутричерепного
давления и очаговых симптомов выпадения — с
другой, проходит довольно значительный промежуток времени.
Характер клинической симптоматики в значительной степени зависит от сопутствующих гранулеме явлений. У больных с гранулемой, сформировавшейся в слепом конце раневого канала, при
нормально зарубцевавшемся канале наблюдаются
общее недомогание и небольшое повышение температуры. Изменения в картине крови сравнительно редки. В ликворе могут обнаруживаться незначительная гиперпротеинорахия и небольшое лейкоцитарный плейоцитоз. Ликворное давление чаше
бывает повышенным до 250—450 мм вод.ст.
389
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
При сочетании гранулемы с абсцессом или другим поздним гнойным осложнением ЧМТ клиническая картина в основном обусловлена развитием
именно сопутствующего более остро протекающего гнойного процесса.
Клинически особую группу травматических гранулем составляют случаи, в которых от инородного тела внутри гранулемы тянется кнаружи свищевой ход, сформировавшийся в процессе заживления мозговой раны. Обшее клиническое течение
этих случаев ничем не отличается от обычного течения травматических гранулем. Только у таких
больных в области кожного рубца имеется свищевое отверстие, из которого поступает скудное количество гнойного отделяемого.
По мере заживления раны общемозговые симптомы сглаживаются, происходит формирование свища со скудным гнойным отделяемым и постепенно
положение стабилизируется. Но через несколько
месяцев или даже лет возникают симптомы повышения внутричерепного давления, углубляется или
появляется новая очаговая симптоматика. Все эти
явления постепенно в течение месяцев нарастают
при продолжающихся выделениях из свища.
Одним из частых клинических слагаемых при
наличии гранулемы является токсикоинфекционный синдром. Проявляется он в виде вялости, разбитости, быстрой утомляемости, общего недомогания.
В неврологическом статусе, как уже было сказано, преобладают общемозговые симптомы. Выраженность их зависит от степени вовлечения в процесс мозговых оболочек, нарушения циркуляции
цереброспинальной жидкости, состояния кровообращения, степени развития патологического процесса и, наконец, места расположения очага и размера дефекта черепа.
Гипертензионный синдром и общемозговые
признаки интоксикации при травматических гранулемах проявляются в изменении психики и поведения, усиления головных болей, появления тошноты, рвоты, застоя на глазном дне, замедлении
пульса, повышении ликворного давления, нарушения ликвородинамики.
В клинической картине травматических гранулем головного мозга наряду с развитием признаков хронического воспаления и повышения ВЧД
очаговые симптомы выступают в виде синдрома
«слепого конца раневого канала» и синдрома «раневого канала». Эти синдромы четко дифференцируются при глубоких, особенно бигемисферных,
ранениях, когда клинически удается выявить развитие очаговых гнойно-воспалительных процессов
390
вокруг внедрившегося осколка и по ходу раневого
канала.
Синдром «слепого раневого канала», нередко
обусловливает клинические проявления наличия
травматической гранулемы, если последняя образовалась вокруг металлического инородного тела в
конце раневого канала. Развивается этот синдром
либо за счет постепенного нарастания имеющихся
уже очаговых признаков, либо за счет появления
ранее угасших или развития совершенно новых
симптомов. Заключается он в суммировании ряда
очаговых признаков, указывающих на локализацию
процесса в области травмы на глубине залегания
инородного тела.
Очень важным неврологическим симптомом
является синдром «раневого канала». При достаточно глубоких ранениях одного или обоих полушарий мозга могут возникнуть сложные синдромы,
во-первых, за счет разрушения мозга по пути прохождения инородного тела, во-вторых, за счет
формирования очаговых асептических (грубый рубец, киста, порэнцефалия и пр.) или гнойно-воспалительных (травматическая гранулема возле костных осколков, абсцесс) образований.
Все подобные случаи требуют тщательного анализа клинической картины с дифференциальным
отношением к каждому симптому. Наличие двух
(или более) клинически четко очерченных очаговых синдромов, несомненно различной локализации, при достаточно протяженном раневом канале, должно всегда заострить внимание на возможности формирования двух или более очагов (например, гранулема и абсцесс; несколько абсцессов и пр.). Это обстоятельство определяет не только характеристику течения болезни и прогноз, но,
что не менее важно, хирургическую тактику.
20.4. ДИАГНОСТИКА
Диагностика травматической гранулемы основывается на комплексном изучении каждого отдельного случая, учитывая индивидуальные особенности данного больного.
Симптомов, характерных только для гранулемы, нет. Формирование гранулемы является ответной реакцией организма в ответ на внедрение инородного тела, поэтому прежде всего следует с помощью краниографии решить вопрос о наличии в
черепной полости костных или металлических инородных тел (7).
При проведении компьютерной томографии
каких-либо специфических признаков гранулемы
выявить не удается. Как правило, это признаки руб-
Посттравматические гранулемы головного мозга
цово-спаечного процесса: обширные зоны неравномерного понижения плотности, в которых определяются высокоплотные образования различной
формы и размеров, имевшие шаровидную, кольцевидную и удлиненно-тяжистую форму. Это указывает на наличие выраженных рубцов, а также
соединительно-тканных тяжей, множественных
кистозных полостей в очаге рубцово-спаечного и
атрофического процесса. Рубцовъте изменения могут приводить к грубой деформации мозга и различных отделов желудочковой системы. При гранулеме, возникшей после огнестрельного ранения,
на компьютерных томограммах виден рубцово-спаечный процесс в виде «дорожки» по ходу раневого
канала. В плане дифференциальной диагностики с
другими объемными образованиями головного мозга
важно учитывать тот факт, что гранулема, являясь
образованием богатым сосудами, хорошо накапливает контраст (1, 12).
В некоторых случаях можно определить инородное тело в центре гранулемы. Если инородное тело
не является ферромагнетиком, то больному желательно провести магнитно-резонансную томографию.
В диагностике травматической гранулемы решающее значение имеет динамика симптомов. Чаще
всего дифференциальный диагноз приходится проводить между травматической гранулемой и поздними абсцессами мозга. Нарастание клинических явлений при гранулемах происходит очень медленно
и постепенно, без ремиссий и обострений, какие
нередко сопровождают развитие абсцесса мозга.
Симптомы гранулемы выражены не так отчетливо.
При травматических гранулемах никогда не бывает
такой тяжести общего состояния, подавленности,
загруженности, как при поздних абсцессах. Головная боль имеет тот же характер, но нарастает значительно медленнее, интенсивность ее меньше.
Тошнота встречается не часто, рвота почти никогда не наблюдается. Брадикардия — характерный
признак абсцесса — при гранулемах почти не встречается. То же можно сказать и об изменениях на
глазном дне.
Для постановки окончательного диагноза решающее значение имеет морфологическое исследование удаленных тканей.
20.5. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение направлено на радикальное удаление очага и создание максимально благоприятных условий для восстановления функций поврежденного
мозга.
Удаление травматической гранулемы не требует
каких-либо специальных технических приемов, но,
безусловно, является сложным вмешательством.
Подход к гранулеме, как правило, производится
по ходу раневого канала. Разрезом очерчивают кожный рубец. Если в рубце есть свищевой ход, то на
него накладывают несколько шелковых швов и весь
свищевой ход вместе с рубцом полностью последовательно отделяют от твердой мозговой оболочки и окружающего его мозгового вещества. В случае
надобности после отделения оболочки от кости
расширяют трепанационное отверстие. Гранулему
выделяют тупым путем и удаляют вместе с идущим к ней рубцовым тяжем (6, 7, 13).
Если же гранулема сочетается с абсцессом, то
необходимо удалить и последний (желательно вместе с капсулой). В случае невозможности удалить
абсцесс целиком, его следует вскрыть и дренировать. Необходимо также устранить все доступные
металлические и костные осколки и грубые рубцы.
Таким образом, во время операции должно быть
по возможности удалено все, что может вызвать
повторные вспышки воспалительного процесса. Необходимо стремиться к восстановлению нормальной циркуляции ликвора как в полостях желудочков, так и в подпаутинном пространстве и создать
более или менее нормальные взаимоотношения тканей. Основными принципами операции должны быть
по возможности меньшая травматизация мозговой
ткани и тщательная остановка кровотечения, чтобы исключить возможность больших сращений и
образования рубцов в послеоперационном периоде.
20.6. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ
Прогноз при формировании травматических гранулем, без своевременного их оперативного лечения, неблагоприятный. Очаг инфекции сохраняется в гранулеме вокруг инфицированного инородного тела многие годы и даже в самые отдаленные
сроки может вызвать образование абсцесса мозга.
Смерть при этом наступает или при явлениях распространения инфекции, или при картине смешения и вклинения участков мозга в тенториальное
или большое затылочное отверстие с давлением на
жизненно важные центры мозга. Предотвратить такой исход может только своевременное радикальное оперативное вмешательство (6, 9, 16).
Исходы лечения травматических гранулем значительно лучше, чем исходы при лечении поздних
абсцессов мозга. Поэтому оперировать больных лучше в то время, когда гранулема еще не привела к
образованию абсцесса мозга.
391
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Таким образом, наличие травматической гранулемы вокруг инфицированного инородного тела
требует хирургического лечения. При этом оперативное вмешательство должно быть радикальным
и щадящим для окружающей мозговой ткани.
Литература
1. Аминов М. Клинико-компьютерно-томографическая характеристика посттравматических процессов голов
ного мозга. Автореф. дис. канд.мед.наук. М, 1993, 38 с.
2. Воспаление. Руководство для врачей/ Под ред.
В.В.Серова, В.С.Паукова.— М: Медицина, 1995,— 640 с.
3. Гейманович А.И. Очерки мозговой патологии при
огнестрельной травме черепа, «Вопросы нейрохирургии».
т. VII, № 1, 1943, стр. 25-33.
4. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Со
временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. Журн. вопр. нейрохир.
1996, № 1, с. 35-37.
5. Ромоданов А.П. Прогрессирующие последствия че
репно-мозговой травмы. Журн. вопр. нейрохир. 1986, вып.
1 ,с. 13-17.
6. Ромоданов А.П. Травматические гранулемы голов
ного мозга. Киев, 1955, 98 с.
7. Руководство по нейротравматологии. I ч. Черепномозговая травма. Под. Ред. И.А.Арутюнова. М., «Медици
на», 1978, 584 с.
392
8. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патоге
нез травматических заболеваний нервной системы. М.,
изд. и тип. изд-ва акад. мед. наук СССР, 1949.
9. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исхо
дов. Л.Б.Лихтерман, В.Н.Корниенко, А.А.Потапов. «Книга
ЛТД», М., 1993, 388 с.
10. Чиковани К.П. О травматических гранулемах го
ловного мозга. «Вопросы нейрохирургии», 1949, № 5,
стр. 52-55.
11. Anders H. Path о logisch-anatomise he Befunde ueber
Spaetfolgen von Kriegsschussverletzungen des Schaedels und
des Gehirns. ztschr. f. d. g. Neur. u. Psych. Bd. 158, 273—316,
1937.
12. Bakay L. The value of CT-scan in gunshot injuries of
the brain. Acta Neurochir., 1984, 71, 3/4, 189-204.
13. Crockard H.A. Bullet injuries of the brain. An. Royal
College of surgeons of England. 1974, Sept., 55, 1 — 15.
14. Helling T.S., Evans L.L., Fowler D.L., Hays L.V.,
Kennedy F.R. Infections complications in patients with severe
head injury. J. Trauma, 1988, 28, 11, 1575-1577.
15. Hernesniemi J. Penetrating craniocerebral gunshot
wounds in civilians. Acta Neurochir., 1979, 49, 3—4, 199—
205.
16. Jennett В., Teasdale G. Predicting outcome in individual
patients after severe head injury. Lancet, 1976, 1,7968, 1031 —
1034.
17. Peek-Asa C, McArthur D.,Gaus J. Early predictors of
mortality in penetrating compared with closed brain injury.
Bibl. 32. Brain Inj. 2001, 15, 9, 801-810.