I. Ишемическая болезнь сердца

I. Ишемическая болезнь сердца
Это поражение миокарда, связанное с нарушением равновесия между коронарным
кровотоком и метаболическими потребностями. Морфологическим субстратом является
атеросклероз сосудов сердца.
Факторы, снижающие кровоток:
- атеросклероз
- тромбоз
- расстройство микроциркуляции
- нарушение микроциркуляции (гиперкоагуляция, повышение тромбоксана)
- гипотония
- брадикардия
Анатомические особенности коронарных артерий:
- левая: передняя межжелудочковая и огибающая
- правая коронарная артерия
Сбалансированный левый и правый (чаще) тип кровообращения – в зависимости от того,
какая артерия кровоснабжает задние отделы сердца. В левой – атеросклероз быстрее,
чаще, - следовательно, чаще ишемия передней левой стенки.
Зависит от коллатерального кровообращения.
Роль спазма – спонтанной миогенной активностью обладают многие артерии.
Склонность к спонтанному образованию тромбов.
Увеличивает потребность миокарда в кислороде:
- активация САС
- артериальная гипотония
- тахикардия
- аритмия
- гипертрофия миокарда
- инфекция
Ишемический каскад:
- метаболические изменения (обуславливают боль):
- ускоренный гликолиз
- понижение ρН
- повышение продукции лактата
- взаимодействие кальция и сократительных белков
- функциональные нарушения – замедление сократимости, расслабления
- нарушение внктрисердечной динамики
- повышение риска электрофизической нестабильности – аритмии
Классификация по ВОЗ:
1. внезапная коронарная смерть
2. стенокардия
3. инфаркт миокарда
4. постинфарктный кардиосклероз
5. нарушение ритма
6. сердечная недостаточность
Просвет перекрывает стабильная бляшка  хронические заболевания сердца.
Если «ранимая» (нестабильная) бляшка  тромбообразование, спазм, эрозия бляшки 
острое заболевание сердца. Если полная акклюзия – острый инфаркт миокарда, если
неполная – нестабильная стенокардия. Зависит от степени и скорости акклюзии.
Стабильная стенокардия (ФК):
В сосудах есть прочные бляшки, нет условий для внезапного прекращения кровотока.
Нестабильная стенокардия:
- впервые возникшая (ставится в течении 1 месяца, до 8 недель)
- прогрессирующая (боль меняется в течении 1 месяца)
- спонтанная (вариантная, особая, Принцметалла0 – в покое, не купируется
нитроглицерином, выраженная сила боли – возможна потеря сознания.
- затянувшийся приступ ( > 20 минут) – возможно, есть тромб
- ранняя постинфарктная (через 24 часа, если боль возобновляется на 2-3 сутки и
продолжается пока идёт рубцевание инфаркта миокарда)
по Браунвальту (делится по классам тяжести и условиям):
1. недавнее начало, в течении 1 месяца (стенокардия напряжения)
2. подострая стенокардия (стенокардия покоя) в период не менее 48 часов
3. стенокардия покоя в течении 48 часов
А. вторичная нестабильная стенокардия (анемия, лихорадка, гипотония,
гипертония, инфекция, тиреотоксикоз)
В. првичная нестабильная
С. постинфарктная
Безболевая ишемия миокарда – приходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции
миокарда, электролитные нарушения, которые не сопровождаются болью, потерей
сознания. В 30% случаев при постинфарктный кардиосклероз. Гипотония повышает риск
на 80%.
Степень боли зависит от степени растяжения миокарда – механическая теория.
Химическая теория – у всех разная чувствительность рецепторов. У больных СД –
диабетическая полинейропатия. Вовлечение малой массы.
- ЭКГ в покое
- стресс-тесты
- суточное мониторирование АД
- коронарография
- сцинтиграфия
- позитронная (эмиссионная) томография
Синдром «Х» - болезнь малых сосудов:
Классические приступы стенокардии, а ангиографически сосуды не изменены (мелкие
сосуды не видны!). Болезнь интрамуральных сосудов. Нитраты не показаны, могут
усугубить ишемию.
Варианты хронической ишемии:
1. Спящий (гибернирующий) миокард – состояние дисфункции миокарда в покое,
вызванное его длительной гипоперфузии. Приспособительная реакция, понижение
функции в условиях ишемии. Обратимое состояние.
-ЭКС (снижение выброса)
- проба с добутамином если было 30, а стало 50, значит сосуды жизнеспособны.
2. Оглушённый (станированный) миокард – состояние, при котором сохраняется при
реперфузии. При нестабильной стенокардии, раннем тромболизисе, длительном
ангиоспазме, ангиопластике.
Методы диагностики ИБС:
- количество и степень тяжести поражённых артерий
- степень тяжести нарушения сократимости миокарда
- насколько выражена электрическая нестабильность
 Жалобы
 Анамнез
 Объективно
 Методы выявления ишемии и оценка коронарного кровообращения
 Методы оценки сократимости
 Методы оценки аритмогенного потенциала
Методы выявления ишемии и оценка коронарного кровотока:
- ЭКГ в покое
- суточное мониторирование
- сцинтиграфия миокарда
- стресс-тесты
1. ЭКГ в покое: признаки ишемии - депрессия ST, подъём ST, изменения Т (глубокий
«-» или высокий «+») – но это неспецифические изменения, т.к. может быть
гипертрофия ил электролитные нарушения.
2. Суточное мониторирование:
 Факт наличия ишемии
 Выраженность
 Выявление безболевой ишемии
Депрессия на 1 мм, длительность не  1 мин., с интервалом не  1 мин.
Результаты могут быть ложноотрицательными.
3. Стресс-тесты:
 Физическая нагрузка (бегущая дорожка, велоэргометрия):
«+» нагрузка физиологическая, дозированная – можно оценить толерантность к
нагрузке);
«-» 30% больных не могут выполнить в связи с ортопедическими,
неврологическими проблемами.
Исходно ЭКГ может быть изменена.
 Фармакологические – с дипиридамолом (феномен обкрадывания):
«+» - безопасен
- не требуется физическая нагрузка
«-» - противопоказания: ХОБЛ, высокое АД, нарушение жел. проводимости;
- побочные реакции: одышка, головная боль, головокружение;
4.
5.
6.
7.
- нет информации о толерантности;
 Чрезпищеводная электрокардиостимуляция:
«+» - дозированная нагрузка
- не требуется физическая нагрузка
«-» - нагрузка не физиологична
- плохо переносится субъективно
 ЭКГ
 ЭХО –стресс-тесты: признаки ишемии – появление новых зон дискинезии выбухание стенки желудочка во время систолы: - гипокинезия – стенка отстаёт
в движении;
- акинезия – стенка не
двигается;
«+» возможно применение при исходно изменённой ЭКГ
«-» - технические трудности (субъективизм)
- УЗИ-окно трудно получить у больных с узкими межрёб.промежутками
Перфузионная сцинтиграфия:
«+» - процесс автоматизирован
- количественная оценка результата, локализация
«-» - высокая стоимость
- облучение
- необходимо много времени
МРТ
Электоннолучевая томография
Коронарография (точная анатомия поражения):
Показания: - неадекватность терапии при стабильной стенокардии (высокий
функциональный класс) и решение вопроса о хирургическом лечении.
- стенокардия невысокого функционального класса, но тесты
показывают низкую толерантность к нагрузкам и высокий риск ИМ.
Методы оцеки сократительной способности:
- ЭхоКС
- нагрузочные тесты (добутамин) – жизнеспособность миокарда
- радиоизотоп. и Rg-контрастная вентрикулография – визуализация жел.(систола,
диастола)
- ЯМРТ
Методы оценки аритмогенного потенциала:
- суточное мониторирование ЭКГ
- нагрузочные тесты
- СУЭКГ (сигнал ускореня ЭКГ)
 выявление поздних потенциалов желудочков
 оценка вариабельности сердечного ритма
 изучение депрессии QT
Лечение ИБС:
Этапы:
1. Диагностика и оценка исходного состояния пациента
2. Определение целей терапии –
 Ближайшая – устранение боли
 Отдалённая – улучшение пргноза
3. Способы достижения целей  Антиангинальная – снижение количества приступов
 Вторичная профилактика атеросклероза
4. Оценка и корреляция терапии, диспансерное наблюдение
Стабильная стенокардия:
Смертность 2 -3% в год, у 3% развивается ИМ, 6% имеют тяжёлые последствия.
Для нестабильной стенокардии летальность составляет 12 – 10%, ИМ в 15%.
 Устранение факторов риска
 Антитромботическая терапия
 Антиангинальная терапия
 Применеие интервенционных, хирургических методов лечения (АОКШ, баллонная
дилятация, стентиорование, малоинвазивные коронарные вмешательства)
 Неоангиогенезная терапия (реваскуляризация):
- использование лазера
- стимуляция роста сосудов (стволовые клетки, генная инжениерия)
У 2/3 пациентов применяется комбинированная терапия, но у 60% приступы сохраняются.
Лекарственная терапия:
1. Улучшить кровоток –
 дилятация сосудов
 стимуляция коллатералей
 снижение КДО (улучшение субэндокардиального. кровотока)
 удлинение диастолы путём урежения ЧСС
2. Снизить потребность миокарда в кислороде –
 Снижение ЧСС
 Снижение АД
 уменьшение сократимости
 Уменьшение объёма левого желудочка
Для лечение используют нитраты,  - адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов,
препараты метаболического действия.
I. Нитровазодилятаторы:
- органические нитраты (изосорбида ди- и мононитрат)
- сиднонимины (молсидамин, сиднокарб)
Механизм вазодилятации:
1. Активация гуанилатцмклазы гладкой мускулатуры сосудов. Образоваине
фермента зависит от образования S – NO связи. NO - эндотелийзивисимый
фактор дилятации сосудов, конечный продукт метаболизма таблеток. Через
оксид азота происходит активация гуанилатциклазы.
2. Блокировка медленного тока ионов кальция.
3. Повышение образования простоциклина в стенке сосуда.
 дилятация вен
 дилятация артерий на периферии
 дилятация коронарных артерий
 повышение тока крови по коллатералям, следовательно, уменьшение
постнагрузки.
Чем больше доза, следовательно, дилятация и артериол, дилятация вен:
- снижение систолического напряжения стеники левого желудочка;
- снижение КДД;
- улучшение субэндокардиального кровотока;
Дилятация артерий  дилятация коронарных артерий  снижение постнагрузки.
Минусы: - головные боли в связи с индивидуальной непереносимостью
- резкое снижение АД  ортостатический коллапс
Противопоказания: - закрытоугольная глаукома
- ограниченное противопоказания – систолические пороки
Осложнения терапии нитратами:
- толерантность к нитратам;
- синдром рикошета;
- появление нестабильной стенокардии;
Толерантность – уменьшение продолжительности эффекта препарата при регулярном
применении. Необходимость увеличивать дозу.
 Истощение запасов SH-группы (донора S-NO);
 Снижение метаболизма превращения нитратов в NO;
 Увеличение продуктов ПОЛ, снижение антиоксиданитной защиты (инактивация
гуанилатциклазы);
 Дефицит эндогенного NO (дисфункция эндотелия);
 Снижение активности гуанилатциклазы.
Необходимо исключить нестабильную стенокардию!
- полная толерантность – эффект исчезает полностью.
- частичная – эффект ослабевает.
- перекрёстная толерантность – один препарат вызывает привыкание к другому.
По срокам: быстрая (несколько часов) и медленная (недели, месяцы).
Тактика:
1. Програтический подход (режим применения) o Доказать, что это связано с толерантностью, а не прогрессированием
заболевания;
o Повысить дозу;
o Попытаться отменить совсем (но есть синдром отмены!!!)
o Прерывистое назначение (перерыв 6-8 часов) – 2 раза в сутки или 1 раз в сутки,
но пролонгировано.
2. Использование корректоров o Донатор SH-групп (каптоприл);
o Ингибиторы АПФ;
o Диуретики;
o Препараты, содержащие аскорбиновую кислоту;
o Небивалол;
o Курантил;
Псевдотолерантность – эффект нитратов может снижаться при действии КА,
вазопрессина (снижение действия из-за гипотонии  необходим контроль АД).
Синдром рикошета – учащение приступов, признаки ишемии на
ЭКГ, возможно появление безболевой формы. Чаще при
применении трансдермальных форм.
II.  - адреноблокаторы:
Соединяясь с -адренорецепторами, подавляют соединение с КА.
 урежение пульса
 снижение сократимости
 повышение времени диастолы
 дезагрегантное действие
 снижение возбудимости (препятствуют развитию аритмий)
Классификация:
- селективные – действуют на 1- рецепторы, расположенные в сердце
- неселективные – действуют на 1 и 2-рецепторы
В больших дозах селективность теряется.
- наличие внутренней симпатомиметической активности.
-  - адреноблокаторы с дополнительными свойствами:
 небивалол – суперселективные вазодилятирующие свойства, активирующие
NO.
 карведилол – многофункциональный нейрогуморальный антагонист,
действует на 1, 2, 1 - рецепторы, вазлдилятирующий эффект.
Побочные действия:
- раздражительность
- синдром отмены
- «-» инотропный эффект
- слабость
- усугубление СН
- замедление проводимости
- парестезии
- гипотония
- дислипидемия
- синдром Рейно
- брадикардия
- гипогликемия
- бронхоспазм
- тошнота, рвота
- импотенция
Но польза препарата превышает побочные действия.
Абсолютные противопоказания: AV-блокада 3 ст., тяжёлая бронхиальная
обструкция.
Назначаются всем, т.к. улучшают прогноз!!!
III. Блокаторы кальциевых каналов:
Верапамил – действует на миокард.
Нифедипин – тонус сосудов гладкой мускулатуры.
Дилтиазем – относится к бензодиазепинам, воздействует на сосуды и сердце.
 Антиангинальный эффект – уменьшают потребность миокарда в кислороде:
- снижение сократимости (В,Д)
- урежение ЧСС (В,Д)
- уменьшение постнагрузки,  ПСС (Н)
 Улучшение доставки кислорода:
- дилятация коронарных артерий (Н)
- улучшение коллатералей (Н)
Побочные действия:
Нифедипин – рефлекторная тахикардия, гипотония.
Верапамил, дилтиазем – отрицательный инотропный эффект, ухудшение AVпроводимости.
IV. Комбинированная терапия:
Начинаем с -адреноблокаторов. Если приступы не уменьшаются, присоединяем
нитраты. Если и этого эффекта недостаточно, добавляем блокаторы кальциевых каналов.
Если есть абсолютные противопоказания к -адреноблокаторам, начинаем с нитратов,
возможно применение блокаторов кальциевых каналов.
Лучше применять 2 препарата, т.к. большее их количество увеличивает риск побочных
действий.
V. Дезагреганты:
Снижение частоты ИМ.
Аспирин – блокирует синтез тромбоксана А2, 100% защиты от ИМ не достигается. Доза от
50 мг до 325 мг.
Оптимальная доза 75 – 150 мг.
Побочные действия:
- т.к. НПВС  гастропатии
- повышает скорость
кровообращения
- резистентность
- ликвидирут действие иАПФ
- влияет не на все факторы свёртывающей системы
Если аспирин противопоказан, применяют тинопиридины (снижают агрегацию
тромбоцитов, индуцируют АДФ).
Тиклопидин – 250 мг  2 раза в сутки. ПД: гастропатии, возможна тромбоцитопения.
Клопидогрель (лучше) – лучше. Так же возможна тромбоцитопения.
Дипиридамол (его нет в рекомендациях) – уменьшает риск инсульта. 75 мг  3 раза в
сутки.
VI. Препараты метаболического действия:
Не влияют на гемодинамику. Влияют на энергетические обмены миокарда –
накапливаются недоокисленные свободные радикалы  внутриклеточный ацидоз,
повышается проницаемость клеточных мембран для ионов кальция, выход Н+ и К+.
Триметазидин (предуктал) – подавление активности факторов, способствующих
гликолизу (действует на ишемизированный миокард). Нет ПД. Снижает риск развития
стенокардии.
Отрицательный эффект не доказан исследованиями, есть только симптоматический
эффект.
VII. Выбор терапии зависит:
 Индивидуальный, с учётом гемодинамики и сопутствующей патологии.
 Рациональная комбинация. -адреноблокаторы + верепамил – нерационально, т.к.
одна точка приложения.
 Возможность монотерапии – иногда комбинация в меньших дозах с лучшим
эффектом.
 3 - 4 фактора риска  лучше сразу комбинировать, но небольшие дозы и не
ретардные формы.
 Комбинация гемодинамическое и метаболическое действия.
 Чем больше препаратов, чем больше дозировки  хирургическое лечение.
Дифференциальный диагноз болевого синдрома в грудной клетке
1. Острая боль:
- ОИМ
признаки
- ТЭЛА
- расслаивающая аневризма аорты
- острый перикардит
- спонтанный пневмоторакс
- оценка общего состояния (АД, ЧСС,

левожелудочковой недостаточности)
- ЭКГ, ЭхоКС (аневризма, перикардит)
- кардиоспецифические ферменты
- Rg (ТЭЛА)
2. Синдром острой боли: «синдром стенокардии ил синдром кардиалгии?»
Необходимо задать следующие вопросы:
 где болит? – локализация
 как болит?- характер
 как долго? – продолжительность
 иррадиация?
 Интенсивность? – сколько таблеток, изменение гемодинамики,
вегетативные проявления?
 Длительность? – день, неделя, месяц…
 Чем провоцируется?
 Чем купируется?
 Чем сопровождается? – удушье, перебои, головокружения
Стенокардия: локализация болей за грудиной, связана с нагрузкой, есть эффект от
нитратов.
Для выявления других причин хронической боли:
- правильный сбор анамнеза и факторов риска (характер боли)
- уточнение жалоб, характерных для других заболеваний
- дообследование других органов
- полное исследование сердца (ЭхоКС, Rg)
Кардиалгии:
- сердечные причины –

Пороки сердца

Миокардит

ГБ

Миокардиодистрофия

Дилятационная гипертрофическая кардиомиопатия
- несердечные причины –

Синдром вегето-сосудистой дистонии

Болезни органов дыхания

Болезни других структур грудной клетки:
- остеохондроз
- мышечно-фасциальный синдром
- герпетическая инфекция
- метастазы в грудину и рёбра

Заболевания ЖКТ, брюшной полости и диафрагмы

Эндоктинные заболевания

Болезни крови

Болезни органов средостения
НЦД (ВСД) – диагноз-исключение.
Остеохондроз – боли связаны с движением (резкие наклоны, повороты),
кашель и чихание усиливают боль. Боль имеет простреливающий характер.
Необходима пальпация паравертебральных точек, Rg позвоночника, ФЛЮ, МРТ.

Герпетическая инфекция – боль может предшествовать высыпаниям.
Присоединяется постгерпетическая невралгия. Боли сильные (вызов СП,
наркотические анальгетики). Есть гиперестезия кожи!!!

Мышечно-фасциальный синдром: - синдром передней грудной стенки
- синдром малой грудной и передней грудной
мышцы
- синдром Титца – воспаление межрёберных
хрящей
.
в месте прикрепления к грудине.






Связь с травмой, проф. заболеваниями.
 Болезни органов дыхания – боль связана с
дыханием. Плеврит, пневмония, онкология.
Болезни ЖКТ – спазм, эзофагит, ЯБ, гастрит, грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы (рентгеноскопия с наклоном вперёд). Важен анамнез, связь с приёмом
пищи, эффект от антацидов.
Эндокринные заболевания – всегда есть миокардиодистрофия.
Гематопоэтическая система – анемия  гипоксия  миокардиодистрофия
Заболевания средостения – медиастениты, опухоли.