КРГ-2.1 - больные с среднетяжелой и тяжелой персистирующей

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
Кафедра поликлинической педиатрии
ЖЕРНОСЕК ВЛАДИМИР ФЕДОРОВИЧ
ВАСИЛЕВСКИЙ ИГОРЬ ВЕНИАМИНОВИЧ
КОЖАРСКАЯ ЛАРИСА ГРИГОРЬЕВНА
ЮШКО ВАЛЕНТИНА ДМИТРИЕВНА
КАБАНОВА МАРИЯ ВИКТОРОНА
ПОПОВА ОЛЬГА ВАСИЛЬЕВНА
РУБАН АННА ПЕТРОВНА
НОВИКОВА МАРИЯ ЕВГЕНЬЕВНА
РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, ПИЩЕВАРЕНИЯ, ПОЧЕК, СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ БОЛЕЗНЯМИ
В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ
Учебно–методическое пособие
МИНСК БелМАПО
2007
1
УДК 616.2+616.3+616.6+616.1+616–056.3]–053.2/.6–2/.6–036.8(075.9)
ББК 54.1
Р31
Рекомендовано в качестве учебно–методического пособия
УМС Белорусской медицинской академии последипломного образования
(ректор –– профессор Хулуп Г.Я.)
Протокол № 1 от
10.01. 2007 г.
Авторы:
доктор мед. наук Жерносек В.Ф., доктор мед. наук, проф.Василевский И.В.,
доктор мед. наук, проф. Кожарская Л.Г., канд. мед. наук, доцент Юшко В.Д.,
канд. мед. наук, доцент Кабанова М.В., канд. мед. наук Попова О.В., канд. мед.
наук Рубан А.П., Новикова М.Е.
Рецензенты:
кафедра детских болезней №1 Белорусского государственного медицинского
университета (заведующий – доктор мед. наук, профессор А.В Сукало),
доктор мед. наук, профессор кафедры детских болезней №2 Белорусского государственного медицинского университета В.А.Кувшинников
Р31
Реабилитация детей и подростков с заболеваниями органов дыхания,
пищеварения, почек, сердечно–сосудистой системы и
аллергическими болезнями в условиях поликлиники/ В.Ф.Жерносек,
И.В. Василевский, Л.Г. Кожарская, В.Д. Юшко, М.В. Кабанова,
О.В.Попова, А.П. Рубан, Новикова М.Е.;
Под общ. ред. В.Ф. Жерносека. – Мн.: БелМАПО, 2007. –– 198 с.
ISBN 978–985–499–1888–7
В учебно–методическом пособии изложены современные представления
об этиологии, патогенезе, классификации, клинических проявлениях наиболее
распространенных заболеваний органов дыхания, пищеварения, почек, сердечно–сосудистой системы и аллергических заболеваний у детей. Приведены
подходы к их лечению. Особое внимание уделено реабилитации пациентов в
условиях поликлиники.
Учебно–методическое пособие предназначено для педиатров, врачей отделений реабилитации детских поликлиник, специалистов смежных специальностей.
УДК 616.2+616.3+616.6+616.1+616–056.3]–053.2/.6–2/.6–036.8(075.9)
ББК 54.1
ISBN
 Жерносек В.Ф., 2007
 Оформление БелМАПО, 2007
978–985–499–1888–7
2
I. РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ
I. 1. БРОНХИТЫ
Определение
Бронхит – воспалительное заболевание бронхов различной этиологии
(инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.).
Критерии диагностики: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически – отсутствие инфильтративных или очаговых изменений
в легочной ткани; может наблюдаться двустороннее усиление легочного рисунка и корней легких.
Классификация
Выделяют следующие формы бронхитов: острый (простой, обструктивный, облитерирующий), рецидивирующий, хронический.
Острые бронхиты (МКБ-10: J 20)
Эпидемиология. Заболеваемость бронхитом колеблется в пределах 75250 случаев на 1000 детей в год, возрастной пик – 1-3 года. Заболеваемость
выше в холодные сезоны, обструктивные формы бронхита чаще наблюдают
весной и осенью (сезоны РСВ- и парагриппозной инфекций), вызванные микоплазмой – в конце лета и осенью, аденовирусные – каждые 3-5 лет.
Этиология. Острый бронхит у детей чаще всего вызывается вирусной
инфекцией [риновирусы, РСВ, вирус парагриппа 3-го типа (J20.3 – J20.7)]. Аденовирусы и РСВ могут быть причиной острого бронхиолита. У детей дошкольного и школьного возраста бронхиты могут вызывать M.pneumoniae (J20.0) и
Chlamydia pneumoniae (J20.8), чаще в осенние месяцы.
Бронхиты бактериальной этиологии наблюдаются редко, они развиваются
в основном при нарушении очищения бронхов (инородное тело, стеноз гортани,
интубация, трахеостома, привычная аспирация пищи, порок развития бронхов,
муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии).
Острый бронхит (простой). Это бронхит, протекающий без признаков
бронхиальной обструкции. Характеризуется наличием кратковременной (1-2
дня) субфебрильной или (реже) фебрильной лихорадки и катаральных явлений.
При аденовирусной инфекции высокая температура тела может сохраняться 5-8
дней. Основной симптом бронхита – кашель. В первые часы кашель может
быть сухим, частым, не приносящим облегчения, но вскоре он становится
влажным, с увеличивающимся количеством мокроты. Продолжительность
кашля обычно до 2 нед, более длительно - при микоплазменной, хламидийной
и аденовирусной этиологии бронхита. Одышки обычно нет, выслушиваются
диффузные сухие и крупно- и среднепузырчатые хрипы, меняющиеся, но не
исчезающие совсем при кашле. Изменения крови могут отсутствовать. Рентге3
нологически выявляют усиленный легочный рисунок без очаговых или инфильтративных изменений в легких, иногда некоторое усиление воздушности
легочной ткани.
Хламидийный бронхит (МКБ-10: J20.8) у грудных детей возникает
обычно в возрасте 2-4 мес на фоне мало нарушенного самочувствия и нормальной температуры тела, иногда он предшествует пневмонии. Бронхиальная обструкция и токсикоз обычно отсутствуют, хрипы минимальны, очагов на рентгенограмме не выявляют.
Микоплазменный бронхит (МКБ-10: J20.0) протекает при высокой температуре тела, контрастирующей с незначительно нарушенным общим состоянием и отсутствием токсикоза. Катаральные явления скудные, часто развивается коньюктивит. Характерна ассиметрия крепитирующих и мелкопузырчатых
хрипов. Нередки признаки бронхиальной обструкции. Гематологические сдвиги
не характерны, на рентгенограммах у ряда больных выявляют усиление мелких
элементов легочного рисунка, по локализации совпадающих с областью максимально выраженных хрипов. В части случаев эти изменения трудно отличить от
негомогенного инфильтрата, типичного для пневмонии этой этиологии; но это
и не столь принципиально, поскольку в обоих случаях показана адекватная антибактериальная терапия.
В связи с большой значимостью дифференциальной характеристики
кашля как основного симптома бронхитов считаем целесообразным привести
данные о различных вариантах кашля и других патологических состояниях, при
которых имеет место указанный симптом (табл. 1).
Таблица 1. – Характерные признаки кашля и их этиологическое значение
Вид кашля
Влажный (непродолжительный), с мокротой
Звонкий
Крупозный
Пароксизмальный (с рвотными движениями, рвотой или без таковых)
Скандированный
Ночной
Наиболее вероятная причина
Бронхит, обструктивный бронхит, пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы
Трахеит, «привычный кашель»
Ларингит
Муковисцидоз, коклюш, инородное тело
Хламидийный пневмонит
Аллергическая реакция верхних и (или)
нижних дыхательных путей, синусит
Муковисцидоз, бронхоэктазы, хронический бронхит
Астма физического усилия, муковисцидоз, бронхоэктазы
«Привычный кашель», незначительное
усиление секреции, например при муковисцидозе и астме
Наиболее сильный по утрам (при пробуждении)
При интенсивной физической нагрузке
Исчезающий при засыпании
Острый обструктивный бронхит, бронхиолит (МКБ-10: J21). Острый
бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Для бронхио-
4
лита характерна дыхательная недостаточность и обилие мелкопузырчатых хрипов; для обструктивного бронхита – свистящие хрипы.
Обструктивный бронхит характеризуется спастическим состоянием
бронхов и отеком слизистой их, что обусловливает клинику бронхиальной обструкции. Для этой формы бронхита характерны свистящие хрипы на фоне
удлиненного выдоха. Число дыхательных движений достигает до 50, редко 6070 в минуту. Кашель обычно спастический, нечастый, температура тела субфебрильная. Рентгенологически определяют вздутие легких. Картина крови характерна для вирусной инфекции. Течение благоприятное, обструкция уменьшается в течение 2-3 дней. Но удлинение выдоха может сохраняться 7-10 дней.
Бронхиолит обычно развивается как первый обструктивный эпизод у ребенка первого года жизни на 3–4–й день часто нетяжелой ОРВИ. Обструкция
при бронхиолите связана в основном с отечностью слизистой оболочки, а не с
бронхоспазмом. Характерны одышка (ЧДД до 70 в минуту и выше), затруднение выдоха, а при тяжелой форме также вдоха, раздувание крыльев носа, периоральный цианоз, сухой кашель, иногда с высоким, спастическим обертоном,
обилие крепитирующих хрипов.
Обструкция бронхов достигает максимума в течение 1-2 дней, затем постепенно уменьшается, полностью исчезая на 7-14 день.
Рентгенологически определяют вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка, иногда небольшие ателектазы.
Дифференциальная диагностика. У детей с острым бронхитом необходимо исключить пневмонию на основании обычно невысокой температуры тела
(ниже 38 градусов), нетяжелого состояния, а главное, наличия обструкции и
диффузности и симметричности изменений в легких. Наличие бронхиальной
обструкции с высокой вероятностью исключает типичную внебольничную
пневмонию и лишь изредка наблюдается при атипичных формах и внутрибольничных пневмониях.
Осложнение бронхита пневмонией наблюдается редко, оно наиболее вероятно у лиц с факторами, нарушающими проходимость бронхов (инородное
тело, аспирация пищи, муковисцидоз, синдром Картагенера и др.), а также при
суперинфекции. Необходимо обратить внимание на признаки, повышающие
вероятность пневмонии у ребенка с симптомами бронхита. Они включают в себя: повышение температуры тела выше 38 градусов в течение 3 сут и более;
одышку в покое (ЧДД более 60 в минуту у детей до 2 мес; более 50 – от 2
мес до 1 года; более 40 – от 1 года до 5 лет) в отсутствие бронхиальной обструкции; наличие втяжения уступчивых мест грудной клетки (в отсутствие
бронхиальной обструкции; стонущее дыхание; цианоз носогубного треугольника; признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость,
нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре тела);
лейкоцитоз с нейтрофилезом.
При наличии хотя бы одного из указанных признаков показана рентгенография грудной клетки, а при невозможности произвести ее – назначение антибиотика.
5
Острый облитерирующий бронхиолит –– тяжелое заболевание вирусной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол
и артериол.
Рецидивирующий бронхит (МКБ-10: J40)
Рецидивирующий бронхит –– бронхит без явлений обструкции, эпизоды
которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне острых респираторных вирусных инфекций. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью
клинических проявлений (2 нед и более). Частота рецидивирующего бронхита
среди детей в возрасте 1-3 лет составляет 40-50, 4-6 лет – 75-100 и 7-9 лет – 3040 на 1000. В экологически неблагоприятных зонах частота этой патологии
намного выше, достигая 250 случаев на 1000 детей.
Рецидивы бронхита связаны с ОРВИ. Следует подчеркнуть, что ряд особенностей обусловливает высокую вероятность рецидива бронхита при очередном эпизоде ОРВИ – гиперреактивность бронхов, загрязнение воздуха (особенно пассивное курение!), склонность ребенка к аллергическим реакциям, признаки дисплазии соединительной ткани, определяемый иммунологически – селективный дефицит ИгА (прежде всего дефицит секреторного ИгА). Дебют рецидивирующего бронхита обычно относится ко 2-му году жизни, в течение 3-4
лет частота рецидивов постепенно снижается, а у школьников они прекращаются.
Рецидивы бронхита характеризуются кратковременным повышением
температуры тела, кашлем – сначала сухим, затем влажным, со слизистой или
слизисто-гнойной мокротой, общее состояние при этом нарушается мало. Рецидивы совпадают с сезонными ОРВИ, но могут возникать при массивных выбросах аэрополлютантов.
Характерны влажные разнокалиберные и сухие хрипы, изменчивые по
характеру и локализации, а также сохранение кашля и физикальных изменений
в легких в течение длительного времени после нормализации температуры тела
и ликвидации катаральных явлений.
Изменения в анализах крови как при
ОРВИ.
При рентгенографии легких у 10% больных выявляется повышение прозрачности легочных полей – свидетельство нарушения бронхиальной проходимости.
Исследование ФВД у половины больных рецидивирующим бронхитом
выявляет скрытые обструктивные нарушения, обычно нерезкие и обратимые.
Однако пробы с бронходилататором вне рецидива у 20% детей (у каждого 5го!) выявляют скрытый бронхоспазм. У половины больных определяется гиперреактивность бронхов, обычно слабой степени.
Рецидивирующий обструктивный бронхит (МКБ-10: J40)
Рецидивирующий обструктивный бронхит –– обструктивный бронхит,
эпизоды которого повторяются у детей раннего возраста на фоне острых респираторных вирусных инфекций. В отличие от бронхиальной астмы обструкция
6
не имеет приступообразного характера и не связана с воздействием неинфекционных аллергенов.
Нередко повторные эпизоды обструкции связаны с хронической аспирацией пищи. У части детей рецидивирующий обструктивный бронхит является
дебютом бронхиальной астмы (группы риска: дети с признаками аллергии в
личном или семейном анамнезе, а также с 3 и более эпизодами обструкции).
В целом у 60-70% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом,
не имеющим признаков аллергии и низким уровнем ИгЕ, обструктивные эпизоды прекращаются в возрасте 3-4 лет, у остальных – в возрасте 4-5 лет. Напротив, у детей с признаками аллергии, нередко уже в возрасте 2-4 лет после 3-4
эпизодов диагноз бронхиальной астмы становится очевидным.
В группы риска по частому рецидивированию обструктивного бронхита и
развитию бронхиальной астмы в последующей жизни входят дети, у которых
присутствуют: кожные аллергические проявления на 1-ом году жизни; высокая
(более 100 МЕ/мл) концентрация ИгЕ или положительные кожные
пробы
при аллергологическом тестировании; аллергические заболевания у родителей
(в меньшей степени у других родственников); три острых обструктивных эпизода и более, особенно возникающие без повышения температуры тела и имеющие приступообразный характер.
Дифференциальная диагностика. У детей с рецидивирующими бронхитами следует исключить в первую очередь бронхиальную астму. Все больные
должны пройти аллергологическое обследование, определение концентрации
ИгЕ. Рентгенография позволяет исключить органические изменения в легких
(муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, пороки развития), которые также часто протекают с рецидивами бронхита, в том числе с обструктивным синдромом. Поскольку для этой группы заболеваний характерно сохранение физикальной симптоматики между обострениями, важен осмотр пациента в период «ремиссии». Необходимым также является (в зависимости от возраста пациента) проведение исследование ФВД с помощью компьютерной флоуметрии
для выявления скрытого бронхоспазма.
Хронический бронхит (МКБ-10: J41 Простой и слизисто-гнойный;
J42 Хронический бронхит неуточненный)
Хронический бронхит в детском возрасте является обычно проявлением
других хронических неспецифических болезней легких, т.е. носит преимущественно вторичный характер.
Как самостоятельное заболевание хронический бронхит (представляющий собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов,
протекающее с повторными обострениями) диагностируется при исключении
хронической пневмонии, легочной и смешанной форм муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других хронических заболеваний легких.
Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение 3-х месяцев и более) при наличии
3–х обострений заболевания и более в год на протяжении 2-х последовательных
7
лет при исключении других возможных причин. Хронический бронхит как первичное заболевание чаще наблюдают у взрослых.
Основные принципы терапии бронхитов у детей
Лечение острого (простого) бронхита и обостреняе рецидивирующего
обычно проводится в домашних условиях. Рентгенография оправдана только
при подозрении на пневмонию. При признаках вирусной инфекции необходимо
назначить противовирусные средства (ремантадин, детям раннего возраста его
особую форму в виде 0,2% сиропа – альгирем, арбидол, афлубин, гриппферон,
анаферон детский и др.).
Системную антибактериальную терапию проводят только при микоплазменном и хламидийном бронхитах (используются макролиды по нижеприведенной схеме).
Назначение эритромицина вследствие нестабильности в кислой среде желудка и низкой биодоступности малоэффективно. Алгоритм применения макролидов у детей при хламидийно-микоплазменном инфицировании следующий: азитромицин – в 1-й день в дозе 10 мг/кг, со 2-го по 5 день – 5 мг/кг 1 раз
в сутки. Необходимым условием является прием препарата за 1 ч до еды или
через 2 ч после еды. Курс лечения – 5 – 7 дней; кларитромицин – 7,5-10 мг/кг в
сутки (максимальная суточная доза 500 мг) в 2 приема в течение 10-14 дней;
спирамицин – детям с массой тела более 20 кг – 1500000 ЕД на каждые 10 кг
массы в сутки в 2-3 приема в течение 10-14 дней; рокситромицин – 5-8 мг/кг в
сутки в 2 приема (максимальная суточная доза 300 мг) в течение 10-14 дней;
джозамицин – 30-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема. Курс лечения 1014 дней.
Следует подчеркнуть, что макролиды обладают хорошей переносимостью, у большинства из них выражен постантибиотический эффект. Отличительной особенностью макролидов является высокая способность накапливаться в очагах воспаления, длительный период полувыведения, эффективное подавление размножения хламидий независимо от сроков начала лечения хламидиоза.
Эффект макролидов еще более усиливается при сочетанном их применении с иммуномодулирующими средствами (вифероном, лейкинфероном, амиксином, циклофероном, нуклеинатом натрия, иммуналом, тримуналом и др.).
Противокашлевые средства центрального действия подавляют болезненный навязчивый сухой кашель в начальной фазе бронхита. Противокашлевые
средства периферического действия показаны при сухом кашле, связанном с
раздражением слизистой оболочки, обычно сопровождающим трахеит. Примером может служить Туссал (декстрометорфана гидробромид), который выпускается по 10 таблеток (15 мг) в упаковке. Детям с 6 до 12 лет назначают по 1
таблетке каждые 10–12 часов, старше 12 лет –– по 2 таблетки каждые 6–8 часов.
8
Отхаркивающие средства призваны оказывать действие, стимулирующее
кашель. Однако в контролируемых исследованиях эффективность этих средств
не доказана. Муколитики способствуют разжижению мокроты и ее отхождению. Препаратом выбора является амброксол –– муколитик с отхаркивающим
эффектом. Примером препарата амброксола является Анавикс, который выпускается в виде сиропа для детей до 12 лет (120 мл с содержанием амброксола
гидрохлорида 15 мг/5мл) и сиропа для детей с 12 лет и взрослых (120 мл с содержанием амброксола гидрохлорида 30 мг/5 мл). Детям до 2 лет жизни –– по
2,5 мл сиропа соответствующей концентрации 2 раза в сутки, с 3 до 5 лет –– по
2,5 мл сиропа 3 раза в сутки, от 6 до 12 лет –– по 5 мл сиропа 2–3 раза в сутки.
Детям старше 12 лет и взрослым –– 5–10 мл сиропа соответствующей концентрации 2 раза в сутки.
Ацетилцистеин оказывает наиболее мощное муколитическое действие
(что может быть опасным при сниженном кашлевом рефлексе); при острых
бронхитах у детей ацетилцистеин не рекомендуется. Более мягко действует
карбоцистеин, улучшающий мукоцилиарный клиренс.
Могут также использоваться препараты растительного происхождения.
Примером является Бронхипрет, который оказывает комплексное действие:
секретолитическое и отхаркивающее, бронхоспазмолитическое, противовоспалительное, легкое антибактериальное, легкое противовирусное. В зависимости
от лекарственной формы Бронхипрета и возраста ребенка препарат дозируют
следующим образом: 1. Сироп Бронхипрет назначают четыре раза в день. Детям грудного возраста дают 10 – 16 капель, детям от года до двух лет – 17 капель. Детям старше двух лет 17 капель + 3 капли на каждый дополнительный
год жизни. 2. Капли Бронхипрет назначают 4 раза в сутки. Детям школьного
возраста (6 – 11 лет) –– по 25 капель, с 12 – 18 лет – по 28 капель, старше 12
лет – по 40 капель. 3. Драже Бронхипрет разрешено детям старше 12 лет. Он
принимается по 1 драже 3 раза в день.
Уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке бронхов
способствует новое противовоспалительное средство фенспирид (Эреспал).
Особенность его действия: 1) ингибирование противовоспалительных медиаторов (простагландинов и лейкотриенов); 2) препарат – антагонист Н1гистаминовых рецепторов и α1-адренорецепторов; 3) эреспал ингибирует синтез фактора некроза опухоли α. При патологии респираторного тракта Эреспал
(фенспирид) проявляет свои следующие свойства: патогенетическое воздействие на ключевые звенья воспалительного процесса независимо от этиологии,
уменьшение отека слизистой оболочки респираторного тракта и гиперсекреции
мокроты, противодействие бронхоконстрикции, улучшение отхождения мокроты, воздействие на кашель, улучшение мукоцилиарного клиренса. Режим дозирования Эреспала: взрослым – 2-3 табл. в день; детям – весом до 10 кг – 2-4
чайных ложки сиропа в день вместе с пищей, детям весом больше 10 кг – 2-4
столовых ложки сиропа в день перед едой. Курс лечения до 14 дней.
9
Обязательны при бронхитах обильное питье (теплый чай, морс, компот из
сухофруктов, щелочные минеральные воды без газа) ориентировочно 100 мл/кг
в сутки; массаж с дренажем грудной клетки.
Оценка эффективности терапии – нормализация температуры тела и самочувствия, уменьшения кашля и хрипов в легких.
При сохранении фебрильной лихорадки более 3 сут требуется решить вопрос о назначении системных антибиотиков.
Лечение обструктивных форм бронхитов. Госпитализация показана
при резко выраженной обструкции с дыхательной недостаточностью и при неэффективности начатой дома терапии. При вирусной этиологии процесса – антивирусные средства (см. выше). Бронхолитическая терапия (β-адреномиметик)
через спейсер – сальбутамол, фенотерол (1-2 дозы), аэрозоль беродуала через
небулайзер (дети до 6 лет – 50мкг/кг – 0,5 мл; старше 6 лет – 1,0 мл на прием).
Оценка через 20-40 мин: эффект есть – поддерживающая терапия, эффекта нет
– шаг 2. Шаг 2 – повторная доза β-адреномиметика + ингаляция глюкокортикоида (будесонида 250-500-1000 мкг в зависимости от возраста). Оценка через 2040 мин. Эффект есть – поддерживающая терапия, нет – шаг 3. Шаг 3 – введение
глюкокортикоида внутримышечно – дексаметазон 0,5 – 0,75 мг/кг или преднизолон 3 -5 мг/кг. Поддерживающая терапия бета–2–агонистом или беродуалом
в аэрозоле или через небулайзер и/или аминофиллином внутрь 4-5 мг/кг 3 раза
в сутки.
Вибрационный массаж и постуральный дренаж уже со 2-го дня позволяют улучшить эвакуацию мокроты и снизить выраженность бронхоспазма.
При появлении навязчивого кашля с вязкой мокротой добавляют муколитические средства.
У детей с аллергией в семейном анамнезе и/или кожными проявлениями
аллергии ингаляционные ГК – дозированные или через небулайзер назначают
на период сохранения обструкции (обычно 2 нед).
При облитерирующем бронхиолите с самого начала назначают стероиды
(преднизолон по 2-3 мг/кг/сут), что способствует более быстрому устранению
обструкции и позволяет уменьшить остаточные изменения.
Диспансерное наблюдение
Ребенок, перенесший острый обструктивный бронхит и острый бронхиолит, наблюдается педиатром 1 раз в 3 мес в первом полугодии, 1 раз во 2-ом
полугодии.
Аллергологом, пульмонологом и другими специалистами осматривается
по показаниям.
Цель наблюдения – ликвидация остаточных изменений и предупреждение
рецидивов обструкции. Особое внимание при осмотрах обращается на анамнез
больного и семьи, проявления аллергии, физикальные изменения в легких, признаки нарушения ФВД, гематологические показатели.
Необходимо помнить о том, что у некоторых детей, перенесших острый,
особенно обструктивный бронхит, влажный кашель, хриплое дыхание («дыха10
ние с хрипотцой»), а также грубые проводные хрипы сохраняются до 4-6 нед
как следствие гиперсекреции слизи и снижения кашлевого рефлекса. Назначение в таких случаях антибиотиков, противокашлевых и отхаркивающих лекарственных средств не оправдано. Уменьшить секрецию слизи у таких больных
могут стимуляция кашля (шпателем, давлением на трахею), дренирующий массаж грудной клетки, антигистаминные препараты 1-го поколения.
Из обследования необходимы анализ крови (при осмотре педиатром), аллергопробы и лабораторные аллерготесты – по показаниям (рекомендации аллерголога). Профилактические прививки детям, перенесшим острый бронхит,
проводятся всеми вакцинами по выздоровлении, обычно через 2-3 нед, в том
числе на фоне терапии, если таковая продолжается. Реабилитация – см. ниже.
Снятие с учета –– при отсутствии обструктивных проявлений в течение 1
года.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
Основные принципы реабилитации детей с бронхитами
Основные задачи медицинской реабилитации данного контингента больных:
1) обеспечение возможно полной ликвидации патологических изменений органов дыхания и тем самым предупреждение хронизации процесса,
2) нормализация показателей бронхиальной проходимости, газового состава
крови, положительная динамика параметров внешнего дыхания,
3) устранение диссоциации между альвеолярной вентиляцией и легочным кровотоком,
4) по возможности предотвращение инвалидизации или уменьшение ее,
6) улучшение качества жизни – постепенное приспособление организма ребенка
к расширению режима, предупреждение двигательных расстройств и отставания в психомоторном развитии.
Клинические реабилитационные группы:
КРГ–1.1 –– больные, перенесшие острый бронхит;
КРГ–1.2 — больные с рецидивирующими формами бронхитов;
КРГ–2.1 ––больные с формированием нарушений со стороны бронхолегочного аппарата;
КРГ–2.2 –– больные с хронической патологией бронхов с проявлениями
полисистемной патологии.
11
Характеристика и оценка критериев жизнедеятельности
Критерии ограничений
Клинико-реабилитационные группы
жизнедеятельности
КРГ-1.1 КРГ-1.2 КРГ-2.1 КРГ-2.2
ребенка
ФК 0
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-0
ФК-1
ФК-1
Мобильность (способность к
передвижению)
ФК-0
ФК-1
ФК-1
ФК-2
Общение
ФК-0
ФК-1
ФК-1
ФК-2
Способность к обучению
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Контроль своего поведения
ФК-0
ФК-1
ФК-1
ФК-2
Игра
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.1
1. Режим щадящее-тренирующий.
2. Диета № 15 (при наличии сопутствующей патологии назначается соответствующий стол, а при пищевой аллергии – гипоаллергенная диета). С учетом экологических особенностей Республики Беларусь требует соблюдение
следующих принципов рационального питания: использовать оптимальное количество белков, жиров, углеводов, минеральных солей; обязательное включение в ежедневный рацион свежих (или хотя бы замороженных) овощей, фруктов и ягод; включение продуктов, обогащенных пектинами, для выведения из
организма ксенобиотиков; устранение дефицита витаминов; использование
продуктов, содержащих клетчатку, для обеспечения регулярного пассажа кала;
регулярное назначение кисломолочных продуктов для нормализации микроэкологии кишечника.
С целью поддержания иммунного и антиоксидантного статуса организма
особенно у детей, проживающих на экологически неблагополучных территориях, рекомендуется увеличение белка на 10%, главным образом, за счет белка
животного происхождения. Очень важны продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами и регулирующие процессы перекисного окисления
липидов (растительные масла, рыба, орехи, семена тыквы или подсолнуха).
В плане реабилитации большое внимание необходимо уделять естественной витаминизации организма путем предпочтительного использования
продуктов, богатых витаминами и микроэлементами. В частности, витамином
А богаты шиповник, морковь, петрушка, сельдерей, черемша, лук-порей, томаты, сладкий перец, чеснок, салат, черноплодная рябина, облепиха. Витамин С
содержится в большом количестве в шиповнике, облепихе, черной смородине,
петрушке, черемше, сладком перце, цитрусовых. Витамины группы В содержат
мясо, молочные продукты, дрожжи, хлеб, греча, чай, овощи, фрукты. Очень
важный антиоксидант – витамин Е содержится в подсолнечном масле, облепи-
12
хе, бобовых, грече, кукурузе, зеленом горошке, чесноке, луке, черной смородине, брюссельской капусте, салате, моркови.
Говоря о микроэлементах и минеральных солях, следует напомнить, что
йод содержится в большом количестве в морской капусте, креветках, кальмарах, яйце, овсе, грече, бобовых, кедровых орехах, редисе, черноплодной рябине.
Кобальта много в щавеле, укропе, зеленом луке, рыбе, моркови, свекле, крапиве, клюкве, орехах, в бобовых. Магний в большом количестве содержится в
зерновых, калий в изюме, кураге, черносливе, орехах, моркови. Железом богаты мясные и рыбные продукты, яблоки, шиповник. Медь содержится в оранжевых фруктах.
3 Оздоровление микроэкологии жилища – достаточное поступление свежего воздуха, запрещение активного и пассивного курения, увлажнение воздуха.
4. Закаливающие мероприятия.
5. Утренняя гигиеническая гимнастика.
6. Лечебная физкультура в виде игрового метода.
7. Респираторная терапия (дыхательная гимнастика) – лечение «дыхания
через дыхание». Цель – с помощью различных дыхательных методик повышение устойчивости к гипоксии, усиление адаптационных характеристик организма.
8. Фитотерапия (официнальные грудные сборы № 1, 2, 3 индивидуально)
ежедневно № 10-15.
9. Массаж грудной клетки (ручной, механический) № 8 –10.
10. Этапная аэрозольтерапия (репаративный комплекс с включением
адаптагенов и витаминов) № 8 – 10.
11. Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия СМВ или
ДМВ, магнитотерапия (по показаниям). При обструктивном процессе – магний,
папаверин-электрофорез на грудную клетку № 6 – 8.
12. Теплолечение: парафиновые или озокеритовые аппликации на грудную клетку № 8.
13. Спелеотерапия № 6 –8.
14. Сауна (индивидуально), режим до 90ºС, № 5 – 6, 2 раза в неделю.
15. Поливитамины 10 – 14 дней.
КРГ-1.2
К объему реабилитационных мероприятий КРГ 1.1 добавляется:
1. Санация очагов хронической инфекции (аденоидита, тонзиллита,
синусита).
2. Профилактические курсы иммуномодулирующей терапии по показаниям).
3. Коррекция дисбиоза кишечника.
13
КРГ-2.1
Дополнительно к вышеперечисленным реабилитационным мероприятиям:
1. Ликвидация латентного дефицита железа, определяемого по клиническим признакам.
2. Антиоксидантная терапия.
3. Курс адаптогенов при синдроме вегетативной дисфукции.
КРГ-2.2
Дополнительно к вышеперечисленным реабилитационным мероприятиям:
1. Корригирующая метаболитная терапия (рибоксин, эссенциале и др.).
2. Кардиотрофики (по индивидуальным показаниям).
3. Ограничение физической нагрузки, освобождение от занятий спортом.
Физический аспект реабилитации
КРГ-1.1 – КРГ-2.2
Закаливающие мероприятия
Одним из основных методов повышения сопротивляемости ребенка инфекционным агентам служит закаливание. При охлаждении кожи происходит
рефлекторное сужение кровеносных сосудов как кожи, так и слизистой оболочки носа, что снижает температуру воздуха в полости носа на 2°C. При этом
нарушаются функции защитных клеток, снижается поступление антител, что
повышает риск развития инфекции. Закаливание тренирует реакцию сосудов, у
закаленных при охлаждении температура воздуха в полости носа падает всего
на 0,3–0,5 °C.
Закаливание не требует очень низких температур, важна контрастность
температуры и систематичность проведения процедур. Хорошо закаливают
воздействия на подошвы ног, на кожу шеи, поясницы, однако для получения
равномерного эффекта лучше воздействовать на кожу всего тела. Максимальная длительность холодового воздействия на ребенка не должна превышать 10–
20 минут, гораздо важнее его повторяемость и постепенность.
Закаливание, если ребенка содержат в тепличных условиях, эффекта не
даст, важно создать стимулирующее температурное окружение: соответствующую погоде одежду, нормальную температуру в квартире (18–20° днем и на 2–
4°C ниже ночью). Уже с 1-го года следует приучить ребенка к прогулкам (до 4
часов в сутки), избегая при этом излишне теплой одежды.
Начинать закаливание надо с первых недель жизни – это воздушные ванны во время пеленания, гимнастики, перед купанием. Для этого ребенка остав14
ляют на воздухе раздетым на несколько минут при температуре 22°С с последующим постепенным снижением ее до 20°С в возрасте 2–3 мес и 18°С к 4–6
мес. Для закаливания следует использовать и купание: по окончании ванны
уместно облить ребенка водой с температурой на 2–4°С ниже, чем вода в ванне,
т.е. начать с температуры 32–34°С, снижая ее каждые 3 дня на 2–3°С. При таком темпе снижения температуры воды за месяц можно достичь 18°С, а ниже
для грудного ребенка опускать ее не следует. После обливания ребенка следует
растереть полотенцем. Плавание грудных детей в бассейне закаляет не столько
само по себе (температура воды в нем обычно не бывает ниже 26°С), сколько в
комплексе с воздушными ваннами до и после бассейна.
На втором году к обливанию после ванны (2–3 раза в неделю) можно добавить ежедневное мытье ног прохладной водой. Процедуры начинают с температуры воды 27–28°С, снижая ее каждые 1–2 дня на 2–3°С до конечной температуры 15°С (немного холоднее комнатной).
Хорошим закаливающим эффектом обладает контрастный душ: смена
теплой воды (до 40°С 30–40 секунд) холодной (14–15°С) – удлиняя ее воздействие от 15–20 секунд до 30 секунд. Доводить холодовые воздействия до неприятных (т.е. применять слишком холодную воду или же оставлять ребенка
под холодным душем дольше 30–40 секунд) недопустимо – не по причине возможной «простуды», а из-за опасности вызвать негативное отношение ребенка
к закаливанию. Любая закаливающая процедура должна вызывать положительные эмоции, если ребенок «ежится», боится, его принуждать не следует.
Для дошкольников нетрудно организовать в домашних условиях контрастные воздушные ванны. Для этого в спальне ребенка перед его пробуждением, открыв фрамугу, понижают температуру до 14–15°С, а затем, разбудив
ребенка, проводят с ним игру с перебежками из теплой в холодную комнату.
Посещение бани предоставляет еще больше возможностей для контрастного воздействия, для детей раннего возраста температура в сауне должна быть
около 90°С, длительность пребывания постепенно доводят до 10 минут, сидя на
1-й ступеньке. В русской бане используют более низкие температуры (от 60°С с
экспозицией 2–3 минуты повышать до 80°С в течение 6–8 минут). За один сеанс
дети посещают парную 2–3 раза, в промежутках они принимают душ или воздушные ванны комнатной температуры или плавают (медленно) в бассейне с
температурой воды около 25°.
Обливание холодной водой - небезопасный вид закаливания. Если родители это проводят (так принято в семье), то делать процедуры надо очень постепенно. Имея большую площадь поверхности тела относительно массы, ребенок охлаждается намного быстрее взрослого. Для дошкольника при постепенном снижении вполне возможно довести температуру воды до 8-10°С, хотя
15
нужды в этом нет, закаливающий эффект будет хорошим, если остановиться на
12–14°С. Холодное обливание как лечебная мера должно быть категорически
запрещено для ребенка с лихорадкой: внезапное охлаждение, ведущее к резкому сужению кожных сосудов, может быть опасным для жизни.
Закаливание после нетяжелой ОРВИ можно возобновить (или начать) через 7–10 дней, при заболевании с длительностью температурной реакции более
4 дней – через 2 недели, а после 10-дневной лихорадки – через 3–4 недели. Родители часто задают вопрос: «Снижает ли закаливание частоту ОРВИ?» Полностью защитить от заболевания при контакте с новым для ребенка вирусом оно
не может. Однако защита от заражения у закаленного ребенка гораздо эффективнее, чем у незакаленного, поэтому число ОРЗ, особенно более тяжелых, у
него будет намного меньше. Эффективность закаливания можно оценить не ранее чем через 3-4 мес, а максимальный эффект наблюдается через год от начала
регулярных процедур.
Закаливающие процедуры необходимо сочетать с проведением гимнастики и массажа грудной клетки. Двухнедельные курсы массажа проводятся 2-4
раза в год. Хорошо зарекомендовала себя так называемая «стопотерапия»,
представляющая собой массаж стоп ладонью, подушечками пальцев или пальцами, сложенными в кулак (поглаживание, растирание и снова поглаживание
подошв обнаженных стоп).
Респираторная терапия (дыхательная гимнастика) – лечение «дыхания через дыхание»
Дыхательные упражнения с применением различных методик:
2.1 –– с произнесением звуков, удлиненных выдохом,
2.2 –– диафрагмальным дыханием (гиповентиляционные упражнения),
2.3 — дыхание через сопротивление,
2.4 –– медленный удлиненный вдох с пассивным выдохом,
2.5. –– абдоминальное дыхание,
2.6. –– методы интервальной гипоксической тренировки.
2.7. –– метод волевой ликвидации глубокого дыхания (по Бутейко),
2.8. –– парадоксальная дыхательная гимнастика (по Стрельниковой),
2.9 –– музыкальная школа по классу духовых инструментов.
Массаж грудной клетки (ручной, механический) № 8 –10. Может быть
классическим, точечным, сегментарным. Поглаживающий массаж, вибрационный, с использованием дренажных положений.
Этапная аэрозольтерапия. Одним из высокоэффективных методов
лечения детей с заболеваниями органов дыхания является аэрозольтерапия.
Преимущество этого метода обусловлено его доступностью, безопасностью
для больного, быстротой действия и медленной элиминацией лекарственных
веществ из организма. Аэрозоли представляют собой дисперсные системы, состоящие из газовой среды, в которой взвешены твердые или жидкие частицы.
Размер частиц аэрозолей определяет способность их проникновения в дыха-
16
тельные пути. Частицы размером до 5 микрон способны проникать в альвеолы и задерживаться в них, а частицы размером 10 микрон и более, задерживаясь в ротоглотке и бронхах, в альвеолы не попадают. Более эффективно
аэрозольтерапию проводить с использованием ультразвуковых ингаляторов,
как индивидуально, так и групповым методом. Медицинский персонал должен знать, что при заболеваниях носа, придаточных пазух вдох и выдох следует производить через нос, без напряжения; при заболеваниях глотки, гортани, трахеи и бронхов после вдоха необходимо произвести задержку дыхания
до 2 сек, а затем производить максимальный вдох; выдох лучше осуществлять носом, поскольку при этом часть воздуха с лекарственным веществом
вследствие отрицательного давления в носу попадает в пазухи.
Существующий большой арсенал средств для аэрозольтерапии заболеваний органов дыхания часто приводит врача к определенным трудностям в
их рациональном выборе и последовательности назначения. Очищение слизистой оболочки бронхов от скопления слизи, инородных примесей, клеточного
детрита с восстановлением функции мерцательного эпителия («мукоцилиарного эскалатора») и устранением нарушений дренажной и вентиляционной
функции бронхов можно достичь применением тепловлажных ингаляций 0,9%
раствора хлорида натрия, ингаляций амброксола, рибонуклеазы, дезокенрибонуклеазы, ацетилцистеина.
Использование преформированных физических факторов. Индуктотермия – лечебный метод воздействия высокочастотным переменным
индуцированным магнитным полем, в результате чего в тканях образуется
тепло, При этом имеет место противовоспалительное, обезболивающее
действие, усиливается крово- и лимфообращение, улучшается жизнедеятельность клеток, трофика бронхолегочного аппарата, нормализуются
окислительно-восстановительные процессы. Назначается на очаг или межлопаточную область ежедн. 6-8-10 процедур. Хороший эффект дает УВЧиндуктотермия – ультравысокочастотная индуктотермия. В детском возрасте хороший восстановительный эффект дает применение комплекса – 1)
УВЧ-индуктотермия, 2) ингаляции гумизоля (до 3-4 мл на ингаляцию).
Микроволновая терапия – лечение энергией микроволн дециметрового диапазона (ДМВ-терапия) и сантиметровых волн (СМВ-терапия). При
поглощении энергии микроволн повышается температура тканей органи зма, усиливается кровоток, проницаемость мембран, обмен веществ. Ми кроволны оказывают противовоспалительное и болеутоляющее действие.
Энергия ДМВ (аппараты «Ромашка», «Ранет», «Волна») проникает на
больщую глубину, чем СМВ (аппарат «Луч-2»), что обусловливает их преимущество. Хорошо себя зарекомендовало сочетание микроволновой терапии с лекарственным электрофорезом на грудную клетку. Волны дециметрового диапазона более эффективны при аллергической природе заб олеваний и транзиторных иммунодефицитах, заметно ускоряют рассасывание воспалительных элементов
17
Магнитотерапия – метод, при котором на ткани больного воздействует переменное магнитное поле низкой частоты (ПеМП). Под влиянием
магнитного поля в тканях организма происходит усиление физикохимических процессов, проницаемости мембран, возрастает уровень обменных процессов. Важным эффектом ПеМП является усиление регенер аторных процессов в поврежденных тканях. Магнитотерапия слабее действует на органы дыхания в сравнении микроволнами, но в случаях, когда
нельзя назначить микроволны, следует использовать магнитотерапию.
Ультразвуковая терапия – использование в лечебных целях механических упругих колебаний среды с частотой 880-2800 кГц, что выше акустического диапазона (20 кГц). Ультразвук не распространяется в во здухе,
поэтому лечебное воздействие им производят через контактную среду –
вазелиновое масло или воду. Особенностью действия ультразвука на ткани
являются переменные сжатия и разряжения, приводящие к пульсации
внутриклеточных и внеклеточных микропотоков циркуляции, что оказывает своеобразный эффект «микромассажа» тканей. При затяжном и рецидивирующих бронхитах рекомендуется ультразвук по методике Шатрова (на
грудную клетку), ежедневно 8-10 процедур. Кроме того, показан ультразвук на область надпочечников до 8 проц. или на область селезенки до 8 10 проц. (по методике профессора Чиркина). На этапах реабилитации х орошо себя рекомендует чередование сеансов ультразвуковой терапии с
микроволновой терапией.
Электролечение – гальванизация и лекарственный электрофорез. Лекарственный электрофорез традиционно используются на всех этапах ре абилитации больных с бронхо-легочной патологией. Применяют различное
расположение электродов на грудной клетке – поперечное и продольное
(на обе половины легких). При остром процессе используют монофорез, а
при хронизации – чаще бифорез, т.е. два препарата с разных полюсов. Хорошо рекомендуют себя бифорез кальция с иодом (при затяжных процессах), кальций + алоэ, кальций + витамин С. Электрофорез с иодом рекомендуется при сухом кашле, с медью (0,5% раствор сернокислой меди) при
затяжных процессах, при сопутствующих анемиях. 1% раствор глютам иновой кислоты уменьшает гипоксию, препараты лечебной грязи – гумизоль и торфот – оказывают рассасывающее и стимулирующее действие.
Амплипульстерапия – лечение синусоидальными модулированными
токами (СМТ-терапия) (аппараты «Амплипульс»). Эти токи свободно проникают через кожу, не вызывая неприятных ощущений, что является
большим преимуществом для детей. Методики назначения: поперечно, на
межлопаточную область, на область надпочечников, подлопаточноподмышечно. Можно использовать в процедуре воздействия на одно поле,
либо на два поля, ежедневно или через день до 8 проц. Сочетанное применение комплекса процедур [микроволны + СМТ + ингаляции + ЛФК +
массаж грудной клетки], по мнению специалистов, является мощным реабилитационным комплексом у детей с бронхолегочной патологией.
18
Лазеро- или магнитолазеротерапия – в настоящее время широко используется при реабилитации больных с заболеваниями легких. Эти мет оды позволяют улучшить микроциркуляцию тканей, уменьшить обструктивный компонент внешнего дыхания, оказывают местную и общую и ммуностимуляцию. Методика заключается в воздействии гелий-неонового
лазера на рефлексогенные зоны в сочетании с надвенным лазерным или
магнитолазерным облучением крови в области кубитальной вены. Эффективным комплексом для диспансерных больных в поликлинике является
сочетание: лазер + ингаляционная терапия соответствующего этапа + массаж грудной клетки.
Светолечение. Ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах –
оказывает выраженное противовоспалительное действие за счет повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, а воздействие инфракрасными
лучами способствует активации периферического кровообращения, стимуляции фагоцитоза, рассасыванию воспалительных элементов бронхолего чной ткани.
Биоптронтерапия – метод лечения с использованием противовоспалительного действия плоскополяризованного света с длиной волны от 400
до 2000 нм. Применение метода улучшает регионарную гемодинамику и
лимфоток, усиливает обменные процессы в воспаленных тканях.
Теплолечение. Гальваногрязелечение – локальное сочетанное действие грязи (0,3-0,5 кг) с температурой ее не выше 38-39 градусов и гальванического тока. Процедуры проводят располагая на соответствующую
область тела грязевые лепешки толщиной 2-3 см, помещенные в марлевые
мешочки, поверх которых накладывают металлические пластины электродов от аппарата для гальванизации. Процедуры проводят через день, по 10 15 мин. Курс – 8-10 процедур.
Парафиноозокеритолечение – по паравертебральной методике, продолжительность процедуры 15-20 мин, у детей старшего возраста – до 30
мин. Курс – 8-10 процедур, проводятся через день.
Водолечение. Ванны: морские (с морской солью), иодобромные, углекислые, «жемчужные», хвойные.
Души: дождевой, циркулярный, веерный, подводный (душ-массаж).
Детям в стадии ремиссии рекомендуется на этапе реабилитации в
условиях дневного стационара поликлиники проведение курса подводного
душа-массажа на грудную клетку (по методике – снизу вверх), затем УВЧ
на грудную клетку, через день, курс – 8-10 процедур. В зимнее время амбулаторно проведение указанного комплекса нежелательно.
Психологический аспект реабилитации
КРГ 1.1 – 2.2
Методы психологической коррекции применяются по необходимости, с
учетом имеющихся возможностей (наличие в штате реабилитационной бригады
специалиста-психолога). При этом используют индивидуальные подходы к
19
больным, а также групповую психотерапию. Предварительно проводится психологическое тестирование с анализом личностных характеристик пациентов
согласно разработанным и утвержденным методикам.
II. 2. ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
Определение
Пневмония  острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, характеризующееся наличием синдрома дыхательных расстройств
и/или физикальными данными, а также инфильтративными изменениями
на рентгенограмме.
Морфологической основой пневмонии является внутриальвеолярная
экссудация.
Пневмонии  группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных
отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Этиология и патогенез
Среди поражений легких, сопровождающихся очаговыми или инфильтративными изменениями, 7783 % обусловлены бактериальными возбудителями.
Этиологическая структура внебольничных пневмоний во многом определяется возрастом ребенка.
Так, пневмококки и гемофильная палочка редко вызывают пневмонии у
детей первых шести месяцев жизни в связи с наличием у них материнских
антител. Основной возбудитель пневмоний с типичным течением в этом возрасте  E. coli и стафилококки, с нетипичных  Chl. trachomatis, реже  Pneumocystis carinii (у недоношенных и ВИЧинфицированных детей).
У детей 6 мес6 лет ведущим возбудителем пневмоний (более половины всех внебольничных типичных пневмоний) является Str. pneumoniae (пневмококк), реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae. Пневмонии с
нетипичным течением наблюдается в этом возрасте редко (1015% Mycoplasma pneumoniae, 35% Chl. pneumoniae, крайне редко  Chl. trachomatis).
Основной бактериальный возбудитель типичной домашней пневмонии у
детей 715 лет  пневмококк (более 40% общего числа пневмоний). У школьников этиологическим фактором может быть пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) в виду высокой распространенности в этом возрасте хронического тонзиллита. Правда, пневмонии, вызванные пиогенным стрептококком,
встречаются в этом возрасте значительно реже пневмококковых. У детей
школьного возраста возрастает доля пневмоний с нетипичным течением, вызванных микоплазмой (2040%) и хламидиями (724%).
20
Более чем в 50% случаев развитию домашних пневмоний предшествует
острая респираторная вирусная инфекция.
В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора пациента. Характер
флоры зависит от профиля стационара и эпидемиологического режима.
Среди возбудителей госпитальных пневмоний ведущая роль принадлежит E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., P. aeruginosa,
реже  S. aureus. Часто инфицирование происходит при выполнении лечебных
и диагностических манипуляций.
Если пневмония вызвана аутофлорой, вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам определяются предшествующей терапией.
Ранние ВАП обусловлены, как правило, аутофлорой больного. Преобладают пневмококк и гемофильная палочка.
Поздние ВАП чаще вызываются синегнойной палочкой, клебсиеллой,
ацинетобактером, энтеробактером и другими грамотрицательными бактериями.
Стафилококк встречается реже. В динамике спектр возбудителей у пациентов с
ВАП может меняться.
Этиология пневмоний у детей с иммунодефицитами имеет некоторые
особенности. Так, у больных с первичными клеточными иммунодефицитами
пневмонии чаще вызываются пневмоцистами и кандидами. При гуморальных
иммунодефицитах наиболее значимы пневмококки, стафилококки, энтеробактерии. У ВИЧинфицированных и больных СПИДом, находящихся на длительной глюкокортикоидной терапии, пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями, грибами. При остром лейкозе и
лимфомах на фоне нейтропении возбудителями пневмонии могут быть как бактерии, так и вирусы (РСвирусы, энтеровирусы, аденовирусы), а также аспергиллы. У пациентов, которым проведена трансплантация солидных органов
(почки, сердце), пневмонии чаще вызывает цитомегаловирус, у перенесших
трансплантацию костного мозга на фоне нейтропении  стафилококк и синегнойная палочка, на фоне иммуносупрессии  цитомегаловирус, аденовирус,
герпесвирус, чаще в сочетании с P. carinii и грибами.
В развитии аспирационных пневмоний в первую очередь играют роль
анаэробные бактерии (Prevotella malanogenica, Porphyromonas spp., Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necroforum, Bacteroides spp. (B. buccae, B. oris, B.
oralis), Veillonella parvula, Streptococcus intermedius). Из аэробных бактерий значимы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans,
Hemophilus influenzae (type B), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. Возможны различные ассоциации микроорганизмов.
В развитии пневмонии имеют значение два фактора: патогенность возбудителя и состояние защитных сил макроорганизма.
В элиминации возбудителя играют роль факторы местной защиты дыхательных путей. К ним относятся состояние мукоцилиарного клиренса, секреторный иммунитет слизистых оболочек, система фагоцитоза.
21
Переохлаждение, стресс нарушают слаженную работу факторов защиты
дыхательных путей. Нарушает механизмы защиты также вирусная респираторная инфекция. Ряд предшествующих (фоновых) заболеваний и состояний (рахит, атопия, гиповитаминозы, пассивное и активное курение) также способствуют снижению общей резистентности организма и местной защиты респираторного тракта. Все эти воздействия нарушают элиминацию микроорганизмов, попадающих в стерильные отделы дыхательных путей, и способствуют их
колонизации.
Основной путь распространения инфекции  бронхогенный. Заражение
происходит как от окружающих больных, так и при аспирации аутофлоры нестерильных отделов дыхательных путей. Реже имеет место лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. Микроорганизмы могут распространяться лимфогенно из хронических очагов инфекции в области лимфаденоидного глоточного кольца (в основном у подростков).
Формирование внутриальвеолярного экссудата происходит при тесном
взаимодействии факторов агрессии патогенного возбудителя и механизмов защиты макроорганизма. Первично микроб фиксируется в респираторных бронхиолах, в которых отсутствует реснитчатый эпителий. Липополисахаридный
комплекс бактерии активизирует резидентные клетки макрофагального ряда
(макрофаги, дендритные клетки, моноциты). Если элиминация возбудителя не
происходит, макрофаги секретируют целый ряд провоспалительных цитокинов
(ИЛ1,6,8, ФНОальфа). Провоспалительные цитокины, в первую очередь ИЛ
8, обеспечивают таксис нейтрофилов и формирование внутриальвеолярного
экссудата, являющегося морфологической основой пневмонии.
Цитокины ИЛ1,6, ФНОальфа принимают участие в развитии местного
и системного воспалительного ответа. Ферменты и токсины, вырабатываемые
патогеном, определяют объем поражения легкого. Провоспалительные цитокины обеспечивают включение механизмов защиты на локальном уровне и на
уровне макрорганизма как единой функциональной системы.
Классификация острых пневмоний
МКБ10: J13  Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae; J14 
Пневмония, вызванная Haevophilus influenzae (Палочкой Афанасьева
Пфейфера); J15  Бактериальная пневмония, не классифицированная в других
рубриках; J17.0  Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.
По условиям инфицирования можно выделить внебольничные (домашние)
и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии.
Внебольничными являются пневмонии, возникшие в обычных условиях
жизни.
Госпитальными считают пневмонии, развившиеся через 48 часов пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 часов после выписки.
22
У новорожденных выделяют пневмонии внутриутробные (врожденные)
и постнатальные (приобретенные), которые в свою очередь подразделяются
на внебольничные и госпитальные. К внутриутробным относятся пневмонии,
развившиеся в первые 72 часа жизни ребенка. В зависимости от условий и сроков инфицирования внутриутробные пневмонии делятся на два вида: с антенатальным и интранатальным инфицированием.
В группе нозокомиальных пневмоний выделяют вентилятор
ассоциированные пневмонии (ВАП), развившиеся у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ВАП бывают ранние (первые 72 часа
ИВЛ) и поздние (4 и более суток на ИВЛ).
Выделяют также пневмонии у лиц с иммунодефицитами и аспирационные пневмонии.
В Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х
пересмотра (1992 г.) предложена этиологическая классификация пневмоний.
Рабочая клиническая классификация острых пневмоний, принятая в странах
СНГ, учитывает морфологическую форму пневмонии, характер течения, наличие осложнений, тяжесть болезни (табл. 2).
Таблица 2. – Рабочая клиническая классификация пневмоний у детей
Морфологическая По условиям ин- Течение
форма
фицирования
Осложнения
Легочные
Внелегочные
 Очаговая
 Сегментарная
 Очагово

сливная
 Крупозная
 Интерстициальная
 Синпневмонический плеврит
 Метапневмонический плеврит
 Легочная деструкция
 Абсцесс легкого
 Пневмоторакс
 Пиопневмоторакс
 Инфекционно

токсический
шок
 ДВСсиндром
 Сердечно

сосудистая недостаточность
 Респираторный дистресс 
синдром взрослого типа
 Внебольнич Острая
ная
 Затяж Госпитальная ная
 При перинатальном инфицировании
 У больных с
иммунодефицитом
Морфологическая форма пневмонии определяется характером и распространенностью поражения легкого с учетом клиникорентгенологических данных.
Для очаговой пневмонии характерно наличие очага поражения размером
1 см и более, чаще единичного. При хламидиозе могут наблюдаться более мелкие множественные очаги. Очаговая пневмония  наиболее распространенная
форма.
При очаговосливной пневмонии поражение захватывает несколько сегментов или всю долю, причем на фоне затемнения часто выделяются более
плотные тени очагов или полости деструкции. Типичным примером очагово
сливной пневмонии со склонностью к деструкции является стафилококковая
пневмония.
23
Сегментарная пневмония характеризуется вовлечением в патологический процесс всего сегмента, находящегося, как правило, в состоянии ателектаза.
Диагностика крупозной (долевой) пневмонии основывается прежде всего
на клинических данных, на рентгенограмме выявляется лобарный пневмонический инфильтрат. Классический пример крупозной пневмонии  пневмококковая пневмония. Следует, однако, заметить, что крупозная пневмония может
иметь и другую этиологию.
Интерстициальная пневмония является редкой формой болезни, при
которой страдает интерстиций, хотя возможны и отдельные очаги в легких. Интерстициальная пневмония наблюдается при пневмоцистной и цитомегаловирусной инфекции.
Течение болезни определяется в процессе динамического наблюдения за
больным. Острой считают пневмонию, разрешение которой достигается в
сроки до 1,5 месяцев. При адекватной терапии большинство неосложненных
пневмоний рассасывается за 24 нед., осложненных  за 12 мес. Затяжное
течение диагностируется при длительности пневмонического процесса от 1,5 до
6 месяцев.
По тяжести заболевание может быть нетяжелым и тяжелым. К тяжелым относят пневмонии, требующие интенсивной терапии легочно
сердечной недостаточности, токсикоза, а также протекающие с осложнениями.
В клинической пульмонологии используются термины «пневмония с типичным» и «пневмония с нетипичным течением», которые различаются по выраженности клиничнских симтомов и этиологии.
Клинические проявления
Клиническая картина острой пневмонии включает следующих симптомы
и синдромы: синдром общей интоксикации, синдром катаральных явлений,
синдром поражения легких, синдром гематологических сдвигов, синдром рентгенологических изменений.
Синдром общей интоксикации не имеет при пневмонии специфических
черт. Однако его наличие у больного с катаральными явлениями может свидетельствовать в пользу пневмонии. Признаки токсикоза: лихорадка, снижение
аппетита, нарушения поведения в виде возбуждения или апатии, вплоть до тяжелых расстройств сознания, изменения в эмоциональной сфере, бледность, тахикардия. В тяжелых случаях может быть рвота, цианоз. Для типичных пневмоний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак и мало специфичен. Если лихорадка у ребенка с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей сохраняется более трех суток, необходимо исключать пневмонию. По степени выраженности расстройств микроциркуляции и симптомов
общей интоксикации принято выделять три степени эндотоксикоза.
24
Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развиваются на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии
более чем в половине случаев.
Основной симптом пневмонии  кашель. Его отсутствие свидетельствует
против диагноза пневмонии. Кашель обычно влажный, редко  сухой, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии.
Синдром поражения легких обнаруживаются при пневмонии всегда.
Специфический для пневмонии признак  одышка. Однако чувствительность этого признака при пневмонии невелика: одышка отсутствует у 60%
больных сегментарной пневмонией, у 40%  с очаговой и у 20%  очагово
сливной и крупозной пневмонией. Одышка наблюдается тем чаще, чем моложе
ребенок и чем обширнее пневмония.
При оценке частоты дыхания следует исходить из критериев, предложенных ВОЗ (GINA, 1995). В состоянии бодрствования частота дыхания у здоровых детей ниже определенного предела: в возрасте до 2 месяцев  менее 60 в
мин, 212 мес  менее 50 в мин, 15 лет  менее 40 в мин, 68 лет  не выше 30
в мин. Выделяют три степени дыхательной недостаточности.
Для пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая при
перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания
над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом  типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить
хотя бы один из перечисленных выше симптомов удается только у 6080%
больных. Их отсутствие не исключает диагноз пневмонии. Характер очаговой
симптоматики, последовательность ее появления во многом определяются обширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса. Обструктивный синдром для пневмонии не характерен. При пневмониях с нетипичным
течением очаговая симптоматика выявляется редко, больше характерны рассеянные мелкопузырчатые хрипы.
Синдром гематологических сдвигов дополняет возможности диагностики пневмонии. Характер гематологических изменений зависит от этиологии
пневмонии и обширности поражения легких. Для кокковых пневмоний характерен лейкоцитоз выше 12·109/л. Однако в первые дни болезни он наблюдается
только у половины больных. При микоплазменной и гемофилюсной этиологии
пневмоний количество лейкоцитов в пределах нормы. Для пневмоний, вызванных Chl. trachomatis, характерен гиперлейкоцитоз (3040·109/л).
Увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше свидетельствует в пользу пневмонии. Отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.
Рентгенологическое исследование является важным диагностическим
приемом в диагностике пневмоний. Можно ли диагностировать пневмонию без
рентгенологического исследования легких? Да, при наличии четких клинических признаков в пользу пневмонии. Диагноз пневмонии должен быть выставлен у постели больного. Рентгенологическое исследование подтверждает этот
25
диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии. Определение пневмонии, данное ВОЗ, включает инфильтративные изменения на рентгенограмме как обязательный критерий диагноза.
Гомогенные тени (очаговая, сегментарная, долевая) характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются при
микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у грудных
детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возраста  при стрептококковой пневмонии.
Обычно достаточно снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в нижней доле левого легкого необходима также боковая проекция.
Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей видны хорошо на боковых
ренггенограммах. На снимках в прямой проекции они могут выглядеть лишь в
виде прикорневого затемнения.
Выделяют пневмонии с типичным и нетипичным течением. Типичные
пневмонии характеризуются четкой очаговой клинической симптоматикой и
соответствующей рентгенологической картиной. Для пневмоний с нетипичным
течением очаговая симптоматика не характерна. Возбудители пневмоний с нетипичным течением  внутриклеточные патогены, чаще микоплазмы и хламидии.
Клиническая картина пневмонии определяется ее этиологией
Этиологическая диагностика
Для установления возбудителя пневмонии традиционно проводят бактериологическое исследование мокроты, плеврального пунктата, трахеобронхиального аспирата и др. Необходима количественная оценка микрофлоры мокроты. Диагностическое значение имеет выделение микроорганизмов в концентрации более 1 млн. микробных тел в 1 мл мокроты. Наиболее информативен
посев мокроты до начала антибактериальной терапии. Результаты бактериологических исследований могут быть получены не ранее 34 сут. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму.
Эта методика общедоступна, непродолжительна и может помочь в выборе стартового антибиотика. Микроскопия трахеального аспирата и мокроты пригодна
также для диагностики пневмоцистной пневмонии.
Этиологическая диагностика хламидийных, микоплазменных, легионеллезных пневмоний основана на так называемых некультуральных методах.
Специфические антитела к хламидиям, микоплазмам и легионеллам определяют с помощью реакции иммунофлюоресценции или теста ELISA. Для диагностики пневмоцистной пневмонии определяют антиген в крови.
Осложнения острых пневмоний
Синпневмонический плеврит. Развивается параллельно пневмонии.
Может быть сухим и экссудативным.
Сухой плеврит возникает при отложении на воспаленном участке плевры
фибрина и клеточных элементов в отсутствие достаточного количества жидко26
сти. Характерные симптомы: непродуктивный болезненный кашель, боль в
грудной клетке на стороне поражения, часто нестерпимая, усиливающаяся при
дыхании, шум трения плевры. При локализации воспалительного процесса в
области диафрагмальной плевры боли иррадиируют в живот. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляется утолщение плевры.
Экссудативные плевриты сопровождаются скоплением жидкости в плевральной полости. Экссудат отличается от транссудата по внешнему виду жидкости, содержанию клеточных элементов и белка. Транссудат прозрачен, цитоз
не выше 1000 клеток в 1 мкл, концентрация белка ниже 30 г/л. Экссудативные
плевриты могут быть серозными, серознофибринозными, гнойными, реже геморрагическими. Серозный экссудат представляет собой прозрачную жидкость
светложелтого цвета, содержащую до 3000 клеток в 1 мкл. При серозно
фибринозном плеврите жидкость мутная с хлопьями, цитоз до 5000 в 1 мкл.
При гнойном плеврите содержимое плевры мутное, гомогенное, имеет сливкообразный вид. Цитоз выше 5000 в 1 мкл. Среди клеточных элементов при экссудативных плевритах, осложняющих пневмонию, преобладают полинуклеары,
что отличает их от специфических плевритов при туберкулезе, злокачественных заболеваниях. При геморрагическом плеврите имеет место примесь эритроцитов. При развитии экссудативного плеврита течение пневмонии становится
более тяжелым. Выявляется резкое ослабление дыхания на стороне поражения.
Может быть смещение средостения в противоположную выпоту сторону.
Определяются перкуторные симптомы плеврита: линия Дамуазо, треугольник
Раухфуса. Характер плеврального содержимого зависит от возбудителя. При
гемофилюсном плеврите пунктат имеет геморрагический характер, при стафилококковом  гной сливкообразный, при псевдомонадном  синезеленого цвета. Анаэробный процесс легко заподозрить по гнилостному запаху экссудата.
Для диагностики плеврита необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и латеральной позициях.
Метапневмонический плеврит. Сопровождает обратное развитие пневмонии или синпневмонического плеврита. Чаще развивается при пневмококковой и гемофилюсной этиологии пневмонии. Плеврит носит характер серозно
фибринозного с обильным отложением фибрина на плевре. В его развитии основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию
иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Плевра выступает в качестве шокового органа. Развитие метапневмонического плеврита сопровождается новым подъемом температуры (характерна высокая лихорадка), ухудшением состояния больного. Лихорадка длится до 710
дней, резистентная к антибактериальной терапии. Характерна высокая СОЭ (до
5060 мм/ч) при небольшом лейкоцитозе. СОЭ снижается медленно, значительно повышенные ее цифры (3040 мм/ч) могут сохраняться более месяца.
Рентгенологически определяется обильный выпот, утолщение плевры. Разрешение процесса длительное. Рассасывание фибрина, отложившегося на париетальной и костальной плевре, может затягиваться до 68 недель.
27
Легочная деструкция. Большинство случаев легочной деструкции при
внебольничных пневмониях в настоящее время обусловлены вирулентными
штаммами пневмококка и гемофильной палочки. К деструкции склонна
очаговосливная пневмония. Легочная деструкция чаще встречается у детей
первых лет жизни. Факторы риска бактериальной деструкции легких при пневмонии у детей: пневмонический инфильтрат, захватывающий долю, лейкоцитоз
свыше 20·109/л, СОЭ более 40 мм/ч, выраженный токсикоз, стойкая лихорадка
(более 39˚С и выше).
Деструктивный процесс в легких может протекать в виде абсцесса или
буллы (воздушные полости, пневмоцеле). Абсцессы бывают одиночные, множественные, гигантские. Буллы формируются из хорошо опорожнившихся через бронх тонкостенных абсцессов. Абсцессы делятся на дренирующиеся (опорожняющиеся через близлежащий бронх) и недренирующиеся. С развитием деструктивного процесса течение пневмонии приобретает септический характер.
Данные объективного ислледования легких зависят от фазы деструкции. Над
очагом поражения при недренирующемся абсцессе дыхание ослаблено, перкуторный звук укорочен. При дренирующихся абсцессах выявляются классические признаки полости: амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы с металлическим оттенком, тимпанический оттенок легочного звука над полостью,
кроме того, выделяется большое количество гнойной мокроты. Особенно тяжело заболевание протекает при формировании множественных мелких абсцессов. Мелкие буллы часто не проявляют себя клинически и диагностируются
только при рентгенологическом исследовании. В некоторых случаях при нарушении проходимости приводящего бронха могут формироваться напряженные
буллы, что сопровождается резким усилением дыхательной недостаточности
без нарастания интоксикации. Грудная клетка увеличивается в размере, а на
стороне поражения отстает в акте дыхания. Аускультативно дыхание ослаблено, при перкуссии  тимпанический звук. Диагностика базируется на данных
рентгенологического исследования. В фазе формирования абсцесса на рентгенограмме видно интенсивное гомогенное затемнение на фоне легочной инфильтрации. При сформировавшемся абсцессе находят одну или несколько
четко контурирующихся полостей, при дренирующемся абсцессе  с горизонтальным уровнем жидкости, изменяющимся при перемене положения тела.
При буллах видны тонкостенные полости от 0,5 до 5 см в диаметре, заполненные воздухом. Буллы и абсцессы, расположенные субплеврально, имеют тенденцию к дренированию в плевральную полость.
Редким внелегочным осложнением деструкции является прогрессирующая медиастинальная эмфизема.
Пневмоторакс. При разрыве булл, расположенных субплеврально, может формироваться внутренний пневмоторакс. Возможен клапанный механизм
с напряженным пневмотораксом. Если пневмоторакс развивается внезапно и
носит характер клапанного, клинически отмечается резкое ухудшение состояния больного пневмонией. Появляются боли в грудной клетке, быстро нарастает дыхательная недостаточность. Грудная клетка на стороне пневмоторакса
28
увеличивается в размере, отстает в акте дыхания. Дыхание на стороне поражения становится резко ослабленным, перкуторно выявляется тимпанит. Органы
средостения смещаются в противоположную сторону. На рентгенограмме выявляется воздух в плевральной полости, смещение средостения в противоположную сторону. При прорыве небольшой буллы и отсутствии клапанного механизма наблюдается постепенное ухудшение состояния больного, возникают
боли в груди, появляется и нарастает одышка. Отмечается отставание грудной
клетки в акте дыхания на стороне поражения, дыхание ослаблено, перкуторно 
коробочный звук. Диагностике помогает рентгенологическое исследование.
Пиопневмоторакс. Формируется при прорыве в полость плевры гнойного очага. В зависимости от объема полости, дренировавшейся в плевру, возраста ребенка, объема гноя и воздуха, попавшего в плевру, выделяют три формы
пиопневмоторакса: острая, мягкая, стертая. При острой форме начало бурное,
ребенок резко беспокоен, кашель болезненный. Быстро нарастает дыхательная
недостаточность, появляются признаки сосудистой недостаточности (падение
артериального давления, тахикардия, холодный пот). При осмотре отмечается
отставание в акте дыхания пораженной стороны, аускультативно дыхание резко
ослаблено либо не прослушивается, перкуторно определяется участок массивного укорочения легочного звука. Выше зоны укорочения может выявляться
тимпанит за счет скопления воздуха. В целом клиническая картина напоминает
состояние шока (плевропульмональный шок). Особенно тяжело протекает
клапанный (напряженный) пиопневмоторакс. Мягкая форма пиопневмоторакса
наблюдается при прорыве гнойника, расположенного у поверхности легкого.
Клиническая картина развивается постепенно. Симптомы шока выражены менее отчетливо. При стертой форме пиопневмоторакса трудно установить момент перфорации. Развивается при прорыве небольшого гнойника в полость,
ограниченную спайками. Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется
наличием в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем и воздушной полостью над ней. Пораженное легкое коллабировано.
Респираторный дистресссиндром взрослого типа. Морфологической
основой является разрушение структуры терминальных респираторных единиц,
инактивация сурфактанта, что приводит к рестриктивным нарушениям функции внешнего дыхания, сопровождающимся гипоксемией. Клинические признаки: прогрессирующая дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия, которую не устраняет обогащение вдыхаемой газовой смеси кислородом
до 50 объемных процентов (рефрактерная гипоксемия из-за нарушений вентиляционно-перфузионных взаимоотношений), двусторонние
«пушистые »,
«хлопьевидные» затемнения легочных полей на рентгенограмме (следствие интерстициального и альвеолярного отека при отсутствии левопредсердной гипертензии).
Основные принципы терапии
Большинство нетяжелых пневмоний необходимо лечить амбулаторно.
Абсолютными показаниями для госпитализации являются: период новорож29
денности, тяжелое течение пневмонии, дыхательная недостаточность IIIII степеней, наличие осложнений, тяжелые преморбидные заболевания, декомпенсацию которых может вызвать присоединившаяся пневмония. Учитываются также социальные показания, доступность медицинской помощи и др.
Режим и питание больного
До наступления эффекта терапии оптимально соблюдать постельный режим. После нормализации температуры тела режим расширяется.
Особое внимание уделяется микроклимату помещения, в котором находится больной: производится регулярное проветривание, температура воздуха
поддерживается в пределах зоны комфорта, при необходимости организуют
увлажнение воздуха.
При быстрой обратной динамике заболевания с 610 дня можно начинать
прогулки. Их организуют на открытом воздухе при температуре не ниже +10
15 ºС или на закрытой веранде. Закаливающие процедуры рекомендуется возобновлять через 1014 дней после нормализации температуры тела.
Пациент может посещать детское дошкольное учреждение или школу не
ранее чем через 14 дней от начала нетяжелой пневмонии при стойком клиническом выздоровлении и нормализации лабораторных показателей.
Кормление и питание больных производится по аппетиту. У детей грудного и раннего возраста необходимо следить за питьевым режимом. В лихорадочном периоде количество жидкости в сутки увеличивается примерно на 20%
по сравнению с возрастной нормой. У грудных детей объем жидкости, который
больной не получил с пищей, должен быть возмещен в виде дополнительного
питья, если не требуется ограничение жидкости. В рацион питания старших детей рекомендуется вводить легкоусвояемые продукты, дополнительно даются
фрукты, соки. Особое внимание уделяется эстетическому оформлению пищи,
что способствует стимуляции аппетита.
Лечение дыхательной недостаточности
При дыхательной недостаточности I степени достаточно регулярного
проветривания помещения. При более тяжелой дыхательной недостаточности
показана кислородотерапия и госпитализация. Такие методы кислородотерапии
как носовая воронка, носовой катетер, маска, кювез, кислородная палатка не
позволяют превысить потенциально токсичную концентрацию кислорода (60
70%). Токсическое действие кислорода на сурфактантную систему легких можно уменьшить путем увлажнения кислорода и дополнительным назначением
витамина Е. Эффективна спонтанная вентиляция обогащенной кислородом газовой смесью с положительным давлением на выдохе. Обычно положительное
давление в конце выдоха составляет 48 мм вод. ст.
При дыхательной недостаточности IIIII степени прибегают к внутривенному введению глюкозо  витаминно  энергетического комплекса: 2030 мл
1020% раствора глюкозы, 100200 мг аскорбиновой кислоты, 50100 мг ко-
30
карбоксилазы, 510 мл 0,02% раствора рибофлавина. Можно также ввести цитохром С, пантотенат кальция. При невозможности поддержания нормального
газообмена с помощью простых методов проводится ИВЛ.
Антибактериальная терапия
Этиотропную терапию пневмоний при установленном диагнозе или при
тяжелом состоянии больного необходимо начинать незамедлительно. При сомнении в диагнозе у нетяжелого больного окончательное решение о целесообразности антибактериальной терапии принимают после рентгенографии. До
начала антибактериальной терапии следует произвести забор материала для
микробиологического исследования.
Первичный выбор антибактериального препарата производится, как правило, эмпирически. При этом необходимо учитывать возраст пациента, характер течения пневмонии, эпидемиологическую обстановку, потенциальных возбудителей, предшествующую антибактериальную терапию.
Пневмонии у новорожденных. Всегда требуют парентерального введения препаратов. При внутриутиробных пневмониях препаратами выбора являются аминопенициллины и ингибиторзащищенные пенициллины в сочетании с аминогликозидами. При лечении госпитальных пневмоний, в том
числе поздних ВАП, стартовая терапия должна быть представлена комбинацинацией защищенных аминопенициллинов, цефалоспоринов III поколения,
уреидопенициллинов с аминогликозидами. Альтернативная терапия  карбапенемы. При пневмоцистной пневмонии лечение проводится ко
тримоксасозолом, при грибковой  флуконазолом.
Внебольничные пневмонии. Эмпирический выбор антибиотиков для лечения внебольничных пневмоний представлен в таблице 3.
При неосложненных нетяжелых пневмониях предпочтение отдается введению антибиотиков внутрь. Можно использовать ступенчатую терапию, при
которой лечение начинают с парентерального введения антибиотика. По достижении эффекта переходят на прием препарата внутрь.
Лечение тяжелых и осложненных пневмоний всегда начинают с парентерального введения антибиотиков, при осложненных пневмониях антибиотики
вводят внутривенно.
Госпитальные пневмонии. Выбор стартового антибиотика при внутрибольничной пневмонии на первом этапе проводится эмпирически и определяется вероятной этиологией болезни, которая зависит от профиля стационара и
эпидемиологической обстановки в нем, преморбидного фона больного, предшествующей антибактериальной терапии. Смена на альтернативные препараты
производится с учетом данных бактериологического исследования. При отсутствии эффекта ее следует осуществлять быстро в течение 3648 часов, не дожидаясь результатов посевов. Если возбудитель не определен, препарат приходится иногда менять и в более ранние сроки, при необходимости 34 раза. Антибиотики вводят внутривенно.
Таблица 3. – Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний
31
Возраст, форма
Этиология
Препарат выбора
Альтернативные препараты
Кишечная
па- Внутрь: амоксициллин/ Парентерально: цефалоспо16 мес,
лочка,
другие клавулонат.
типичная
рины IIV поколений
энтеробактерии, Парентерально: ампи- или карбапенемы.
реже пневмококк циллин + оксациллин,
Можно в комбинации с амии гемофильная или
амоксициллин/ ногликозидами.
палочка
клавулонат,
или ампициллин/ сульбактам.
Внутрь или внутривен- Внутрь: котримоксазол.
16 мес, ати- Chl. trachomatis
но: макролиды.
пичная
Пневмококк, ге- Внутрь: амоксициллин Внутрь: цефалоспорин II
6 мес  6 лет,
мофильная
па- или макролид.
поколения или амоксицилтипичная
лочка
лин/ клавулонат.
неосложненная
Парентерально: ампициллин
или цефалоспорины IIIII
поколений.
Пневмококк
Внутрь: амоксициллин Внутрь: амоксициллин/ кла6  15 лет,
или макролид .
вулонат) или цефалоспорин
типичная
II поколения.
неосложненная
Парентерально: пенициллин или цефазолин.
M.
pneumoniae,
Внутрьили
внутривенВнутрь: доксициклин (детям
6мес 15 лет,
Chl. pneumoniae
но: макролиды.
старше 12 лет).
атипичная
неосложненная
Пневмококк, ге- Парентарально:
Парентерально: цефалоспо6 мес  12 лет,
мофильная
па- амоксициллин / клаву- рины IIIII поколений, или
тяжелая,
лочка, семейство лонат,
осложненная
цефазолин + аминогликозид,
энтеробактерий
или
ампициллин/
сульплевритом или
или линкозамид + амибактам.
деструкцией
ногликозид , или карбапенем, или цефалоспорин III
IV поколений + макролид
внутривенно, или фторхинолоны внутривенно.
При нетяжелых формах возможна монотерапия, препаратами выбора в
таких случаях являются цефалоспорины IIIII поколений. При тяжелых
формах всегда требуется комбинированная терапия с применением цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон) или IV поколения (цефепим) с аминогликозидами. Альтернативными препаратами могут быть карбапенемы. При подозрении на синегнойную
инфекцию, кроме цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной активностью могут быть назначены ингибиторзащищенные карбоксипенициллины
(тикарциллина/клавулонат) в комбинации с аминогликозидами. При крайне
тяжелой инфекции при отсутствии эффекта антибиотиков вышеперечисленных
32
групп могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов первой
генерации: офлоксацин, ципрофлоксацин.
При анаэробных процессах эффективны ингибиторзащищенные аминопенициллины . Может быть использован также метронидазол.
По показаниям при массивной антибиотикотерапии дополнительно применяются противогрибковые препараты (флуконазол).
При атипичных госпитальных пневмониях, вызванных микоплазмой,
хламидиями, препаратами выбора должны быть новые макролиды.
Вентиляторассоциированные пневмонии. Ранние ВАП требуют
назначения ингибиторзащищенных пенициллинов или цефалоспоринов II
поколения. Альтернативными препаратами являются цефалоспорины III поколения в комбинации с аминогликозидами. Если ИВЛ начата с 34 суток
лечения в стационаре, выбор антибиотика производится, как при госпитальных
пневмониях. При поздних ВАП назначают цефалоспорины III поколения с
антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон) или IV поколения (цефепим) или антисинегнойные ингибиторзащищенные карбоксипениццилины (тикарциллина/клавулонат) в комбинации с аминогликозидами.
Альтерантивные препараты  карбапенемы, в крайне тяжелых случаях 
фторхинолоны.
Пневмонии у лиц с иммунодефицитами. Для эмпирической терапии
применяются цефалоспорины IIIIV поколений или ванкомицин или линезолид с аминогликозидами. При пневмоцистной инфекции показан ко
тримоксазол в высоких дозах (20 мг/кг/сут триметоприма). При грибковой инфекции назначают противогрибковые антибиотики  флуконозол, амфотерицин В, при герпетической  ацикловир), при цитомегаловирусной  ганцикловир.
Критерии эффективности антибактериальной терапии. Если стартовая терапия эффективна, следует продолжить лечение пневмонии. Тактика
антибактериальной терапии меняется при отсутствии эффекта стартового антибиотика (табл. 4).
Длительность применения антибиотиков. Длительность терапии
должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя,
элиминацию которого обеспечивают иммунологические механизмы организма.
При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта этот период составляет обычно 710 дней, при тяжелых и осложненных формах пневмонии лечение должно быть более длительным (до 3 нед). Пневмония с «нетипичным» течением Атипичные пневмонии требуют лечения макролидами до 14
дней. Терапия пневмоцистной инфекции котримоксазолом должна проводиться не менее 1421 дня. Парентеральное введение антибиотика необходимо продолжить как минимум 23 сут после снижения лихорадки, затем переходить на
пероральный прием препарата (ступенчатая схема). При тяжелой и осложненной пневмонии, при неполном эффекте или отсутствии эффекта стартовой терапии перед отменой антибактериального лечения необходим рентгенологиче33
ский контроль. При нетяжелой пневмонии, полном эффекте стартовой терапии,
нормализации клинических данных рентгенологический контроль пневмонии
не всегда обязателен.
Таблица 4. – Оценка эффективности антибактериальной терапии пневмоний
Полный
Падение температуры ниже
38ºС через 2448 часов,
при неосложненной и через
34 суток при осложненной
пневмонии на фоне улучшения состояния и аппетита, уменьшения одышки. В
эти
сроки
нет
отрицательной динамики
рентгенологической
картины.
Эффект терапии
Частичный
Сохранение фебрильной температуры через 2448 часов при
неосложненной и через 34 суток
при осложненной пневмонии на
фоне снижения степени токсикоза,
уменьшения одышки, улучшения
аппетита, при отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и/или метапневмоническом плеврите. Смены антибиотика не требует.
Отсутствие эффекта
Сохранение лихорадки
при ухудшении состояния и/или нарастании
патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и
его цитоза). При хламидиозе,
пневмоцистозе
отмечается нарастание
одышки и гипоксемии.
Требуется смена антибиотика.
Мукоактивные препараты
Необходимость назначения противокашлевых средств возникает при раздражении плевры. Муколитики показаны при густой трудноотделяемой мокроте. Предпочтение следует отдавать препаратам, улучшающим мукоцилиарный
клиренс. Оптимальны амброксол и карбоцистеин. Примером препарата амброксола является Анавикс, который выпускается в виде сиропа для детей до 12
лет (120 мл с содержанием амброксола гидрохлорида 15 мг/5мл) и сиропа для
детей с 12 лет и взрослых (120 мл с содержанием амброксола гидрохлорида 30
мг/5 мл). Детям до 2 лет жизни –– по 2,5 мл сиропа соответствующей концентрации 2 раза в сутки, с 3 до 5 лет –– по 2,5 мл сиропа 3 раза в сутки, от 6 до 12
лет –– по 5 мл сиропа 2–3 раза в сутки. Детям старше 12 лет и взрослым –– 5–
10 мл сиропа соответствующей концентрации 2 раза в сутки.
Могут также использоваться препараты растительного происхождения.
Примером является Бронхипрет, который оказывает комплексное действие:
секретолитическое и отхаркивающее, бронхоспазмолитическое, противовоспалительное, легкое антибактериальное, легкое противовирусное. В зависимости
от лекарственной формы Бронхипрета и возраста ребенка препарат дозируют
следующим образом: 1. Сироп Бронхипрет назначают четыре раза в день. Детям грудного возраста дают 10 – 16 капель, детям от года до двух лет – 17 капель. Детям старше двух лет 17 капель + 3 капли на каждый дополнительный
год жизни. 2. Капли Бронхипрет назначают 4 раза в сутки. Детям школьного
возраста (6 – 11 лет) –– по 25 капель, с 12 – 18 лет – по 28 капель, старше 12
лет – по 40 капель. 3. Драже Бронхипрет разрешено детям старше 12 лет. Он
принимается по 1 драже 3 раза в день.
34
Жаропонижающие средства
Рекомендуется применять жаропонижающие средства в следующих случаях:
• Детям первых 3 месяцев жизни  при температуре выше 38ºС.
• Ранее здоровым детям в возрасте старше 3 месяцев: при температуре выше
39,0ºС и/или при мышечной ломоте, и/или при головных болях.
• Пациентам с фебрильными судорогами в анамнезе  при температуре выше
3838,5ºС.
• Детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких  при температуре выше
38,5ºС.
Следует избегать курсового назначения жаропонижающих препаратов,
так как это маскирует симптомы заболевания, не позволяет оценить эффект антибактериальной терапии и может привести к поздней смене антибиотика при
его неэффективности.
Оптимальным жаропонижающим препаратом у детей является парацетамол и ибупрофен. Следует избегать приема ацетилсалициловой кислоты ввиду
угрозы развития синдрома Рея. Ее применение в качестве жаропонижающего
запрещено у детей до 12 лет жизни.
Бронхолитические средства
Бронхолитическая терапия показана при синдроме бронхиальной обструкции.
Предпочтение следует отдавать селективным бета2агонистам. Оптимален сальбутамол в виде дозированного аэрозоля или раствора для небулайзерной терапии. Дозированный аэрозоль сальбутамола (1 доза = 100 мкг) ингалируется по 12 дозы с равными промежутками времени 4 раза в сутки.
Детям раннего возраста для эффективной аэрозольтерапии необходим
спейсер.
Можно применять пролонгированный бета2агонист кленбутерол.
Препарат назначается внутрь 2 раза в сутки.
При выраженной гиперсекреции бронхов эффективен Мхолинолитик
атровент в виде дозированного аэрозоля или раствора для небулайзерной терапии.
Иммунотерапия
При тяжелых пневмониях оправдана иммунотерапия направленного действия: гипериммунная плазма, гипериммунные иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный, антипротейный и др.).
Нативная плазма, сухая плазма, иммуноглобулин, гемотрасфузии не оказывают заметного влияния на течение пневмонического процесса, в связи с чем
их применение при пневмонии нецелесообразно.
В тяжелых случаях возможна иммуномодулирующая терапия препаратами иммуноглобулина для внутривенного введения, препаратами цитокинов.
35
Витаминотерапия
В остром периоде не показана. Не оправдано внутримышечное и подкожное введение витаминных препаратов.
В период реконвалесценции и реабилитации рекомендуются мультивитамины, а также их прием вместе с минеральными добавками, особенно в зимнее
и весеннее время года.
Дезинтоксикация и регидратация
Считают, что оральной гидратацией можно ограничиться у всех больных
с неосложненной и у 8090% больных осложненной пневмонией.
Важно обеспечить не менее 50% суточной потребности в жидкости, из
которых при необходимости в вену вводится не более 1/3 объема. При оральной регидратации 1/31/2 объема восполняют солевыми растворами, остальную
часть  водой, чаем, соками, морсами и т. д.
Показания для инфузионной терапии: эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза развития ДВС.
При токсикозах и сердечной недостаточности соотношение коллоидов и
кристаллоидов должно быть 1:1. Общий объем жидкости, вводимой в вену, не
должен превышать 30 мл/кг/сут и равномерно распределятся в течение суток.
При нарушениях микроциркуляции вводят коллоидные растворы в дозе
до 10 мл/кг/сут.
Коррекцию ацидоза рекомендуется проводить при ВЕ 10 и ниже.
Особенности лечения детей с осложненными пневмониями
Синпневмонический плеврит. Основное место в лечении синпневмонических плевритов занимает адекватная антибиотикотерапия. Дренирование
плевральной полости производится при симптомах сдавления легкого и быстром накоплении экссудата. При небольшом количестве гноя достаточно 12
плевральных пункций. Внутриплевральное введение антибиотика не имеет
преимуществ.
Метапневмонический плеврит. Наряду с антибиотиками показаны нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.). Дренирование не проводится. Пункции оправданы при симптомах сдавления легкого. В период обратного развития процесса велика роль
ЛФК.
Легочная деструкция. При угрозе деструкции легких в первые три дня
болезни эффективны антипротеазы (Контрикал, Гордокс, Трасилол, Овамин).
Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения через бронх обычно
хорошо поддаются консервативному лечению. Напряженные полости требуют,
как правило, хирургической помощи. При развитии пневмоторакса, пиопневмоторакса необходимы повторные пункции или дренирование плевральной полости в зависимости от объема внутриплеврального воздуха и гноя. При клапанном механизме пневмоторакса показана только хирургическая коррекция.
36
Лечение внелегочных осложнений (ДВС, инфекционнотоксического
шока, сердечнососудистой недостаточности) проводится по общим принципам интенсивной терапии.
Физические методы лечения, массаж, ЛФК
При нарушении бронхиальной проходимости для улучшения дренажной
функции показана ингаляционная терапия изотоническим расвором хлорида
натрия или мукорегулирующими препаратами (амброксол 12 мл на ингаляцию).
В лечении метапневмонических плевритов эффективен электрофорез лидазы.
Массаж грудной клетки обязателен в комплексной терапии детей с пневмонией. Назначается после нормализации температуры. Особенно эффективен
вибрационный массаж.
ЛФК назначается рано, после нормализации температуры тела пациента.
Диспансерное наблюдение
Дети, перенесшие острую пневмонию, должны наблюдаться в поликлинике в течение 6-12 месяцев.
Дети, заболевшие пневмонией в возрасте до 3 месяцев, в течение года
наблюдаются участковым педиатром: первые 6 месяцев 2 раза в месяц, затем до
года – 1 раз в месяц. Дети, заболевшие пневмонией в возрасте от 3 месяцев до 1
года наблюдаются 1 раз в месяц. Дети, заболевшие пневмонией в возрасте от 1
года до 3 лет, осматриваются участковым педиатром 1 раз в 1, 5 месяца
Дети, перенесшие пневмонию с затяжным течением, должны находится
на диспансерном учете в течение 2 –х лет. Частота осмотров на 1 месяце – 1 раз
в 2 недели, в течение первого квартала – ежемесячно, затем ежеквартально. По
истечению диспансеризация оформляется эпикриз на снятие с учета.
При необходимости перед снятием с диспансерного учета больной ребенок консультируется пульмонологом, аллергологом.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
Основу реабилитации детей, перенесших острую пневмонию, составляет
физическая реабилитация.
Главный ее компонент  лечебная физкультура с постепенным увеличением физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, специальный комплекс дыхательных упражнений. Занятия в общей группе, а также большой
спорт могут быть разрешены через 6 недель после неосложненной и через 12
недель после осложненной пневмонии.
В комплекс реабилитационных мероприятий обязательно должны быть
включены закаливающие процедуры.
37
У астенизированных детей при нерациональном питании следует предусмотреть назначение мультивитаминов, в том числе и с минеральными добавками, особенно зимой и весной.
Комплекс лечебно–реабилитационных услуг и процедур
при затяжной пневмонии (Мн., 2003):
Дозированная климатотерапия: гелиотерапия –15, аэротерапия – 15, –
талассотерапия – 15.
Спелеотерапия, галлотерапия – 10.
Лечебная физическая культура: лечебная гимнастика, терренкур.
Лечебный массаж: ручной массаж – 10, гидромассаж – 10–12, вибромассаж – 10, вакуумный массаж – 3–8.
Бальнео–грязелечение: ванны кислородные, жемчужные, пресные, лекарственные, ароматические – 10, ванны газовые (азотные, углекислые) – 10, ванны суховоздушные (углекислые, радоновые) – 10–15, ванны радоновые – 10.
Парафиновые и озокеритные аппликации – 10.
Питеьевое лечение минеральной водой – 20–40.
Фитотерапия: питьевое лечение – 20–40, аромотерапия – 8–10.
Ингаляции: ингаляции различные – 15, кислородотерапия – 7–10, гипокситерапия – 10.
Сауна – 4–6.
Электросветолечение: синусоидальные модулированные токи – 10,
гальванизация – 10, интерференционные токи –10, ультразвуковая терапия –
10–12, электрофорез лекарственных веществ –10, магниторетапия – 10–15, лазеротерапия – 10–15, индуктотермия – 6–8, УВЧ–терапия – 8, микроволновая
терапия – 8–10, ультратонотерапия – 10.
Рефлексотерпия – 8–12.
Психотерапия – 5–10.
Клинические реабилитационные группы:
КРГ–1.1 –– дети, перенесшие острую пневмонию;
КРГ–1.2 –– дети, перенесшие пневмонию с затяжным течением;
КРГ–2 –– дети, перенесшие пневмонию с осложнениями.
Критерии ограничения жизнедеятельности
КРГ 1.1
КРГ-1.2
КРГ-2
ФК 0
ФК-0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Мобильность
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Общение
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Обучение
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Контроль поведения
ФК-0
ФК-1
ФК-1
Игра
КРГ-1.1
1. Режим щадяще–тренирующий.
38
2.Рациональное питание соответственно возрасту соотношение основных
пищевых ингредиентов. Продукты, богатые содержанием витаминов, микроэлементов.
3. Витаминотерапия.
4. Достаточное пребывание на свежем воздухе.
5.Утренняя и лечебная гимнастика.
6. Закаливающие процедуры.
7. Массаж грудной клетки №10.
8. Фитотерапия № 10-15.
9. Ингаляционная терапия по показаниям.
10. Спелеотерапия №8-10.
11. Теплолечение (парафиновые или озекеритовые аппликации № 8).
12. Физиотерапевтическое лечение при необходимости.
Для метаболической коррекции назначаются следующие препараты: панангин, аспаркам, липоевая кислота, пантотенат кальция, витамин U, вобензим.
Антиоксидантное воздействие оказывают аевит, токоферол, аскорутин, галаскорбин.
КРГ-1.2
К реабилитационным мероприятиям, которые применяются при КРГ 1.1
следует добавить курсы иммуномодулирующей терапии, лечение очагов инфекций.
КРГ-2
Дополнительно к вышеуказанным мероприятиям назначаются: адаптогены, антиоксиданты, терапия для коррекции метаболических процессов.
39
II. РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ
II.1. ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ
Определение
Вегетативная дисфункция (ВД) –– это состояние, характеризующиеся
нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, обменных
процессов, связанное с первично или вторично возникающими отклонениями в
структуре и функции различных отделов ВНС.
Этиология, классификация, клинические проявления
Причины ВД многочисленны и многообразны, их можно разделить на
врожденные и приобретенные.
Среди приобретенных факторов, определяющих развитие ВД, большую
роль играют психоэмоциональное перенапряжение, очаги хронической инфекции, воздействие малых доз радиации, гормональный дисбаланс, постнатальная
черепно-мозговая травма.
Воздействие длительно существующего или чрезмерного по силе врожденного и (или) приобретенного этиологических факторов приводит к повреждению автономной нервной системы, при этом можно выделить различные
уровни повреждения: органный, тканевой, клеточный, мембранный. Все они
составляют морфологический субстрат психологических и соматовегетативных
нарушений, возникающих как следствие повреждения.
Чтобы подтвердить диагноз и уточнить характер ВД, необходимо оценить
три основных параметра функционирования ВНС – исходный вегетативный тонус, вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение.
Под исходным тонусом подразумеваются более или менее стабильные
характеристики состояния вегетативных показателей в период «относительного
покоя». Для оценки исходного вегетативного тонуса используются адаптированные к детскому возрасту критерии А.М.Вейна.
К ваготоническим признакам относится стойкий красный дермографизм,
III тон на верхушке сердца в положении лежа, акроционоз, пастозность тканей,
обмороки, вестибулопатии, снижение артериального давления (АД), жалобы на
«вздохи», тошноту, беспричинные боли в животе, ночные боли в ногах, спастические запоры и др.; на ЭКГ –– брадикардия, снижение амплитуды зубца РII
менее 1 мм, увеличение амплитуды зубцов ТV 5,6 более 5-6 мм, увеличение интервала Р-R, смещение вверх сегмента ST.
К симпатикотоническим признакам относится бледность кожных покровов, белый или розовый дермографизм, снижение массы тела, гипертермия при
инфекциях, повышение АД, атонические запоры; на ЭКГ –– тахикардия, укороченные интервалы Р-R, снижение амплитуды ТV 5,6 менее 3 мм и сегмента ST
ниже изоэлектрической линии.
40
Состояние эйтонии (нормотонии) характеризуется наличием у ребенка
раннего возраста не более 7 ваготонических и не более 3 симпатикотонических
признаков, у детей дошкольного возраста – не более 6 ваготонических и не более 2 симпатикотонических признаков, у детей школьного возраста – не более 4
ваготонических и 2 симпатикотонических признаков. При большом увеличении
вагото- или симпатикотонических признаков делается заключение о преобладании симпатической или парасимпатической направленности исходного вегетативного тонуса.
Оценка исходного вегетативного тонуса может быть проведена по результатам кардиоинтервалографии. По ИН определяется исходный вегетативный тонус:
Исходный вегетативный тонус
ИН в условных единицах
Эйтония
30–90
Ваготония
<30
Симпатикотония
> 90
При определении исходного вегетативного тонуса по данным кардиоинтервалографии необходимо иметь ввиду следующее:
1. У ребенка с дистонией может быть нормальный индекс напряжения
при сочетании ваго- и симпатикотонии (смешанный тип дистонии).
2. Большое значение имеют психологические особенности ребенка – ваготония может иметь индекс напряжения более 100 у.е. и истинная ваготония может выявляться лишь в ортостазе или при повторной пробе.
В этих случаях большое значение придается клиническим симптомам.
Вегетативная реактивность – изменение параметров ВНС в ответ на
внешние и внутренние раздражители. Наиболее распространена проба с определением ИН в клиноортостазе. Регистрируется ИН в покое – ИН1 и сразу при
переходе в вертикальное положение – ИН–2. Отношение ИН2/ИН1 позволяет
оценить вегетативную реактивность у детей с разным исходным вегетативным
тонусом (табл. 6).
Таблица 6. – Вегетативная реактивность в зависимости от ИВТ
ИВТ по ИН1
Нормальная
Ваготония: ИН1 < 30
Эйтония: ИН1 30–60
Эйтония: ИН1 60–90
Симпатикотония:
ИН1>90
1,1-3
1,0-2,5
0,9-1,8
0,7-1,5
Вегетативная реактивность
ГиперсимпатикотоАсимпатикотония
ния
>3
< 1,1
> 2,5
< 1,0
> 1,8
< 0,9
>1,5
< 0,7
Патологическим является гипер– и асимпатикотонические типы реактивности. Наличие такого типа реактивности в сочетании с клиникой позволяет
ставить диагноз ВД.
41
Клинические синдромы ВД
Кроме нарушений вегетативного гомеостаза у больных с ВД выявляются
соматический, неврологический и психоэмоциональный синдромы. Выраженность их может быть различной.
Симптомы психоэмоциональных нарушений могут характеризоваться как
состояние:
1.Астении – раздражительность, истерические реакции, быстрая утомляемость, слабость.
2. Гиперстении – повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, страхи.
3. Гипостении – робость, нерешительность, чувствительность к обидам,
апатия.
Среди детей с ВД преобладают интроверты.
Неврологический синдром. Выявляемая у детей с ВД неврологическая
симптоматика имеет, как правило, резидуальный характер и свидетельствует о
минимальной мозговой дисфункции. У детей с ВД могут быть выявлены признаки гидроцефалии, ликворной гипертензии, дисфункция лимбикоретикулярного комплекса. Ведущими симптомами неврологического синдрома могут
быть головные боли, вестибулярные нарушения.
Особую проблему создают наблюдающиеся при ВД нарушения терморегуляции – так называемые неинфекционные фебрилитеты. Неинфекционные
фебрилитеты. Неинфекционный фебрилитет удерживается длительно месяцами
и даже годами, часто возникает после перенесенной ОРВИ и создает впечатление наличия у ребенка острого или хронического воспалительного процесса.
Неинфекционные фебрилитеты имеют много специфических особенностей –
отмечается хорошая переносимость повышения температуры, несоответствие
температуры и числа сердечных сокращений, холодная кожа при повышении
температуры, выраженная термоассиметрия, отсутствуют ознобы, температура
часто связана с психоэмоциональными нагрузками, нормализуется ночью, субфебрилитет может исчезать летом и появляться, когда ребенок идет в школу
(отсюда название «болезнь 1 сентября»), температура может нормализоваться
при госпитализации ребенка, особенно характерно это для детей из социальнонеблагополучных семей или избыточно опекаемых.
Вместе с тем следует подчеркнуть, что, несмотря на целый ряд специфических особенностей неинфекционных фебрилитетов окончательный диагноз
предполагает обязательное многоплановое обследование для исключения воспалительного их генеза.
Соматический синдром представлен при ВД изменениями со стороны органов дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой системы.
Изменения со стороны органов дыхания представлены признаками гипервентиляционного синдрома – чувство нехватки воздуха, псевдоастма (свистящий вдох) шумный выдох, одышка при отсутствии аускультативных изменениях в легких.
42
Гастроэнтерологические симптомы представлены дисфагией, аэрофагией,
могут быть боли в животе, запоры, дискинезии желчевыводящих путей.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при вегетативной
дисфункции объединены термином нейроциркулярная дистония – НЦД. Выделяют гипертонический, гипотонический, кардиальный и смешанный варианты
НЦД.
НЦД по гипертоническому типу чаще наблюдается у детей 12-13 лет с
симпатикотоние. Повышение АД носит лабильный, транзиторный характер, АД
считается повышенным, если оно для детей 7-9 лет превышает значения 125/75
мм.рт.ст., для детей 13 лет- 130/80 мм.рт.ст., для детей старше 14 лет – 135/85
мм.рт.ст.
НЦД гипотонического типа выявляются чаще в возрасте 8-9 лет и характеризуются цифрами АД для детей 7-9 лет ниже 85/45 мм.рт.ст., 10-13 лет-90/50
мм.рт.ст., старше 14 лет 100/55 мм.рт.ст. Жалобы, предъявляемые этими детьми, обусловлены ВД ваготонического типа.
НЦД кардиального типа характеризует так называемую функциональную
кардиопатию. Диагноз функциональной кардиопатии должен обязательно звучать в контексте диагноза вегетативной дисфункции, например: ВД, симпатикотония, гиперсимпатический тип реактивности с избыточным вегетативным
обеспечением, функциональная кардиопатия.
Под функциональной кардиопатией понимают обратимые доброкачественные изменения в сердце, возникающие в результате нарушения экстракардиальной регуляции его деятельности.
Существуют 2 критических периода дизрегуляции кардиальной деятельности:
1.
Возраст от 3 до 5 лет, когда у мальчиков и девочек отмечается бурный рост кардиальных структур с сохранением инфантильного типа регуляции
сердечной деятельности;
2.
Возраст девочек 10-13 лет, у мальчиков 12-15 лет, когда имеет место второй пик интенсивного роста кардиальных структур при нестабильности
регуляции сердечной деятельности.
В эти возрастные периоды чаще всего возникают функциональные кардиопатии. Основные жалобы, которые предъявляют дети с функциональной
кардиопатией – кардиалгии, сердцебиение, одышка при физической нагрузке и
быстрая утомляемость.
При преобладании парасимпатических влияний описывают так называемое «вагусное» сердце – кардиалгии, границы относительной сердечной тупости слегка расширены влево, брадикардия, на верхушке выслушивается 11 тон,
1 тон приглушен, на ЭКГ низкие зубцы РII,III, высокий ТI, АД снижено.
При преобладании симпатикотонии возникает гиперкинетический синдром – тахикардия, тоны усилены, систолический шум на верхушке, границы в
пределах нормы; на ЭКГ сглажены ТI, II, av 1, v5,6; АД повышено.
Кроме того, функциональная кардиопатия может быть представлена различными электрокардиографическими феноменами.
43
1. Изменение процессов реполяризации – сглаженный или отрицательный
зубец Т в I, II,V5-V6 отведениях в сочетании со смещением сегмента ST вниз
от изолинии. Нарушение процессов реполяризации может отмечаться при различных вариантах ВД, но при симпатикотонии значительно чаще. Эти нарушения более выражены в период бодрствования и исчезают ночью и при проведении калий-обзидановой пробы.
2. Блокады (синоаурикулярная 2 степени, атриовентрикулярная блокада 1
степени), обусловленные ВД ваготонического типа, исчезают при физической
нагрузке, в ортостазе или после введения атропина подкожно 0,05 мл/год жизни.
3. Синдром WPW при ВД ваготонического типа обусловлен замедлением
нормального проведения импульса, что создает условия для проведения его по
добавочным пучкам. Чтобы доказать это, проводится проба с клиноортостазом,
атропином или аймалином (1 мг/кг per os ) – феномен исчезает.
4. Функциональная экстрасистолия дневная чаще отмечается при симпатикотонии, гиперсимпатикотоническом типе реактивности и избыточном вегетативном обеспечении, ночная – при ваготонии или смешанном типе с асимпатикотонической реактивностью и недостаточным вегетативнымобеспечением.
Экстрасистолия, чаще суправентрикулярная, регистрируется в покое, исчезает в
положении стоя и при физической нагрузке.
5. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии могут возникать при
вегетативных кризах у больных с симпатикотонией и недостаточным вегетативном обеспечением.
6. Дисфункция синусового узла, проявляющаяся сочетанием синусовой
аритмии с миграцией водителя ритма, длительными паузами после экстрасистол, встречается чаще всего при ВД ваготонического типа.
7. К проявлениям функциональной кардиопатии может быть отнесен
непостоянной изолированной ПМК, (чаще немой вариант) обусловленный
нарушением координированной деятельности клапанных структур из-за нейровегетативной дизрегуляции. Выявляется этот вариант ПМК чаще при ВД симпатикотонического типа с асимпатикотоническим типом реактивности и избыточны вегетативным обеспечением. Степень пролапса незначительна – до 4 мм.
В дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду варианты ПМК,
обусловленные неполноценностью соединительной ткани, аномалиями развития сердца, воспалительными и дегенеративными изменениями в клапанах, что
требует тщательного объективного исследования, инструментальной и лабораторной диагностики.
Диагноз функциональной кардиопатии всегда требует, наряду с оценкой
вегетативного гомеостаза, исключения органических невоспалительных поражений миокарда на основе комплексного клинико-инструментального исследования и функциональных проб.
Прежде всего функциональную кардиопатию следует отличать от миокардиодистрофии. Миокардиодистрофия имеет в основе органический субстракт –
поражение органелл кардиомиоцита, что определяет снижение компенсаторных
44
возможностей сердечно-сосудистой системы. Одной из многочисленных причин миокардиодистрофии может быть длительно существующая вегетативная
дисфункция у ребенка с очаговыми хроническими инфекциями или гормональным дисбалансом (пубертатный период). Ее рассматривают как последовательное динамическое развитие патологического процесса – исход функциональной
патологии в органическую.
Наиболее частым проявлением миокардиодистрофии является нарушение
процессов реполяризации. Стабильность этих нарушений, усугубление их при
проведении функциональных проб позволяет отличить вегетативнодисгормональную миокардиодистрофию от функциональной кардиоатии.
Течение ВД может быть перманентным и с кризами. Различают вагоинсулярные, симпатоадреналовые и смешанные кризы.
При вагоинсулярном кризе у ребенка появляется резко выраженная
одышка, удушье, обильный пот, боли в животе, рвота, интенсивная головная
боль, слабость, брадикардия, падает давление, возможно синкопальное состояние. Чаще вагоинсулярные кризы встречаются у детей младшего возраста.
У детей старшего возраста чаще возникают симпатоадреналовые кризы –
резко повышается давление, гипертермия (при этом холодные кисти и стопы),
озноб, сухость во рту, кардиалгии, головная боль, чувство страха смерти, пароксизмальная тахикардия.
Кризы могут быть смешанными. Характер кризов может быть одно- и разнонаправленным с характером ВД. Криз может продолжаться до 3 часов.
У детей 1-го года жизни эквивалентом криза может быть так называмое
очевидное жизнеугрожающее событие (ОЖС) – симптомокомплекс апное,
бледность или цианоз, потоотделение, гипо – или гипертонус, поперхивание,
рвотные движения, обильное срыгивание.
Лечение вегетативной дисфункции
Лечение ВД должно проводиться с учетом этиологии и характера ВД.
Прежде всего требуется оптимизация образа жизни не только ребенка, но и
всей семьи. Обязательна утренняя гимнастика, процедуры закаливания, длительное пребывание на свежем воздухе, прогулки перед сном, нормализация
сна – необходимо приучить ребенка ложиться и вставать в одно и то же время.
Двигательная активность – под контролем пробы с физической нагрузкой, освобождение от занятий физкультуры только при дезадаптивном варианте
ответа. Желательны занятия плаванием, катание на велосипеде. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта.
Диета назначается с учетом характера ВД – при симпатикотонии увеличение продуктов, содержащих магний –крупы, бобовые, соя, свежая зелень,
морковь, шиповник. Ограничить пряности, тонизирующие напитки, копчености, сыры. При ваготонии рекомендуются : молочные продукты, мясо, черный
хлеб, чай, кофе, шоколад.
Широко рекомендуются водные процедуры – плавание, контрастные души, ванны, веерный и циркулярный душ, сауна. При симпатикотонини полезны
45
солено-хвойные ванны (100 г. морской соли на 100 л. воды и 50 г хвойного экстракта), кислородные хлоридные (1 г.поваренной соли на 1 л воды), душистые
ванны из трав (душица, календула, мята, шалфей).
Показан массаж шейного отдела, самомассаж конечностей.
Фоновым компонентом лечения является фитотерапия, кислородные коктейли (при симпатикотонии – шалфей, боярышник, валериана, багульник, душица, зверобой, калина, барбарис; при вагонии – настойки заманихи, элеутерококка, аралии, женьшеня, пнтокрин, саносон, персен, новопассит).
Физиолечение – широко применяется электрофорез на верхнешейный отдел позвоночника – при ваготониии с кальцием, кофеином; при симпатикотонии – с эуфиллином, папаверином, магнием. Используется электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, аппаратные методы психологической коррекции.
Из медикаментозных средств показаны транквилизаторы: при симпатикотонии седуксен 5-10 мг/сут., элениум 5-1- мг/сут, при ваготонии – амизоил 1
мг/сут, при смешанных вариантах мепробомат 200-600 мг/сут, беллоид, беллоспон 1-3 табл./сут. Длительность лечения 1-2 месяца в полной дозе, затем ее постепенно снижают и дают еще в течение 2-4 месяцев.
При кардиалгиях используют сонапакс 10-20 мг/сут, валокордин, корвалол.
При синдроме внутричерепной гипертензии назначают легкую дегидратационную терапию.
В комплексную терапию желательно включать витамины: при ваготонии
аскорбиновую кислоту, витамин В6; при симпатикотонии – витамины В1, Е,
целесобразно использование витаминно-минеральных комплексов – пиковит,
дуовит, мультитабс, алветил.
Всем детям показаны глютамевит, аминалон 0,25–0,5 г 2-3 раза в день,
ноотропил или пирацетам 0,4-1,2 г, пнтогам 0,5-0,75 г в сутки. Курс лечения
препаратами. Улучшающими обменные процессы в мозге, составляет 1 –2 месяца.
Широко используются препарты калия, кальция, магния. При ваготонии
предпочтение отдается препаратам кальция, при симпатикотонии – магния (панангин, аспаркам, магне-В6).
Лечение кризов проводится более активно.при симпатоадреналовом кризе рекомендуется согреть ребенка, седативные препараты, транквилизаторы
вводятся парентерально – внутримышечно пирроксан 1 мл при высоком давлении и гипертермии, при тахикардии внутривенно изоптин 0,1-0,3 мг/кг, при головной боли – бруфен 300 мг, баралгин перорально или внутримышечно.
После купирования приступа на длительное время (1-2) месяца назначают
элениум, тазепам, стугерон. При артериальной гипертензии обзидан 0,5 мг/кг,
эналаприл 0,2 мг/кг, атенолол 0,7 мг/кг.
При вагоинсулярном кризе ребенка необходимо успокоить, перорально
дают настойки корвалола, валерианы, волокардин; подкожно можно ввести
атропин, внутримышечно димедрол или пипольфен. При бронхоспазме ингаляции сальбутамола. После приступа длительное лечение адаптогенами.
46
При разнонаправленном характере криза и вегетативной дисфункции для
купирования приступа используют седуксен, сонапакс, валериану.
Диспансерное наблюдение за больными ВД осуществляется не менее 2
лет. Два раза в год ребенка должны осматривать узкие специалисты – ЛОРврач, стоматолог, невропатолог. Проводится санация очагов инфекции. Весной
и осенью проводится профилактическое лечение лекарственными препаратами
в течение 3-4 недель.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация курсовая)
Клинические реабилитационные группы
Больные, выписанные из стационара: ограничения жизнедеятельности нет.
Медицинский аспект реабилитации
Диета
При ваготонии: достаточное количество соли, воды, специй, молоко, кефир, мясо, сыры, чай, кофе, шоколад. Продукты, содержащие калий – яблоки,
картофель, бананы, персики, капуста, изюм, курага. При симпатикотонии:
ограничение соли, жидкости, сахара, пряностей, копченостей, сыров.
Рекомендуется – нежирные сорта мяса, белый хлеб, творог, кефир, овощи, растительные масла, магниевая диета – каши овсяная, гречневая, рисовая, зелень,
бобовые, соя, морковь, шиповник.
Медикаментозная терапия
При симпатикотонии: витаминно-минеральные комплексы; при ваготонии: аскорбиновая кислота, витамин В6.
Фитотерапия. Показаны кислородные коктейли с травами. При симпатикотонии ––шалфей, боярышник, валериана, багульник, душица, зверобой,
калина, барбарис, при ваготонии ––заманиха, элеутерококк, женьшень, санасон, персен, новопассит.
Препараты калия, магния –– при симпатикотонии, препараты Са –– при
ваготонии (месячные курсы).
Весной и осенью –– полуторомесячные курсы седативных, непролептиков
или транквилизаторов в зависимости от типа дисфункции.
Физический аспект реабилитации
Физическая активность определяется по данным пробы с физической
нагрузкой.
Электрофорез с Са –– при ваготонии, с 4% магнезией, с 2% эуфиллином
–– при симпатикотонии (10-12 процедур через день).
47
Электросон. Тон с частотой до 100 Гц –– при ваготонии, до 10 Гц –– при
симпатикотонии.
Гелий-неоновый лазер.
Иглорефлексотерапия по гормонизированной методике с воздействием
на точки общеукрепляющего и сосудистого действия – курс 10-12 процедур
через день.
Всем детям показана утренняя гимнастика с элементами закаливания,
ЛФК,занятия плаваньем. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта.
Водные процедуры. При ваготонии –– душ струевой, подводный массаж,
при симпатикотонии –– душ пылевой, дождевой.
Ванны. Жемчужные, соленохвойные, родоновые –– при ваготонии,
хвойные, с седативными травами, кислородные ножные ванны с травами –– при
симпатикотонии.
Лечебный массаж. При ваготонии –– общий, 2 раза в неделю №30, массаж кистей икроножных мышц, при симпатикотонии –– массаж воротниковой
зоны через день №10.
Психологический аспект
Режим дня (чередование труда и отдыха), ограничение внеучебных умственных нагрузок.
Психокоррекция: гипноз–отдых, аппаратные методы психологической
разгрузки.
Музыкотерапия.
Ароматотерапия.
II. 2. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Определение
Проблема профилактики и лечения артериальной гипертонии у детей и
подростков занимает приоритетное положение в детской кардиологии. Это связано с высокой распространенностью артериальной гипертензии, а также с возможностью трансформации артериальной гипертензии в ишемическую и гипертоническую болезни, являющихся основной причиной инвалидизации и
смертности взрослого населения. Большинство исследователей разделяет мнение, что условия для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых существуют в детском и подростковом возрасте. Недостаточная эффективность профилактических программ у взрослых диктует необходимость поиска
новых ранних превентивных мероприятий и их смещения в более ранние возрастные периоды.
Артериальная гипертензия – это симптом, отражающий стойкое повышение давления в артериях. Под термином эссенциальная или первичная гипертония подразумевается высокое артериальное давление (АД), при отсут48
ствии очевидной причины его появления. Под термином вторичная гипертония
подразумевается гипертония, причина которой может быть выявлена.
Этиология, классификация, клинические проявления
Кардиологи в большинстве случаев ставят знак равенства между терминами первичная или эссенциальная артериальная гипертония и гипертоническая болезнь, подразумевая под этим самостоятельное нозологическое заболевание, при котором основным клиническим симптомом является хроническое
повышение систолического или диастолического АД с неустановленной причиной.
У детей и подростков повышение артериального давления носит в большинстве случаев нестойкий, обратимый характер, в основе которого лежит
нарушение нейровегетативных регулирующих влияний.
Нормы АД зависят от национальных особенностей и климатических зон.
Значения АД несколько выше у детей, проживающих в южных районах, по
сравнению с детьми северных зон. Однако, с учетом сроков полового созревания в разных климато- географических зонах уровни АД близко совпадают.
Распространенность артериальной гипертензии среди детского и подросткового возраста по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 до 14% всех детей (А.А.Алексадров,1997). Такая вариабельность
данных зависит от оценки измерений, выбранных критериев артериальной гипертензии (единые критерии или центильные с использованием 90 или 95 центиля кривой распределения АД в данной популяции).
За нормальное АД принимают значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10 и 90 центилей, соответствующего распределения детей с учетом их возраста, пола, роста.
За «высокое нормальное АД» или пограничную артериальную гипертензию принимают значения АД между 90 и 95 центилем. Выделение понятия "высокое нормальное АД" или пограничная артериальная гипертензия важно, так
как позволяет очертить группу риска по возникновению артериальной гипертензии, подлежащей диспансерному наблюдению и более активным профилактическим мероприятиям, с другой стороны помогает избежать гипердиагностики.
За «повышенное АД», артериальную гипертензию принимают значения
выше 95 центиля кривой распределения в детской популяции при трехкратном
его измерении.
Приняты и средние возрастные значения величины артериального давления (единые критерии), изложенные в таблице 7. Всемирная организация здравоохранения предлагает считать уровень артериального давления 140/90 мм
рт.ст. единым унифицированным критерием артериальной гипертензии у подростков, начиная с 13 летнего возраста.
Таблица 7. – Единые критерии артериальной гипертензии
Возраст
Систолическое АД,
Диастолическое АД,
49
7-9 лет
10-13 лет
14-15 лет
мм рт.ст.
125
130
135
мм рт.ст.
75
80
85
Факторы, определяющие уровень АД у детей многообразны, условно их
можно подразделить на эндогенные: наследственнность, вес, рост, личностные
особенности и экзогенные: диета, гиподинамия, психоэмоциональное напряжение.
На значение наследственности в патогенезе артериальной гипертензии
указывают следующие факты:
– высокая корреляция артериального давления у монозиготных близнецов
по сравнению с дизиготными; это позволило установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30-65% определяются генетическими факторами;
– более высокие величины артериального давления у детей с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни по сравнению с детьми,
родители которых здоровы.
В настоящее время признан полигенный характер наследования артериальной гипертензии. В пользу полигенного наследования артериальной гипертензии свидетельствуют следующие факты:
– высокая распространенность АГ у детей в семьях со стойким повышением АД;
– повышенный уровень АД и больший риск формирования гипертонической болезни у членов одной семьи при наличии трех и более лиц с артериальной гипертензией;
– частота стабильной АГ среди сибсов и родителей пробандов в 3-4 раза
выше по сравнению с популяционной;
– клинический полиморфизм артериальной гипертензии у детей и подростков;
– большая заболеваемость артериальной гипертензией среди сибсов
мальчиков, более тяжелое течение заболевания с кризовыми состояниями;
– конкордантность по гипертонической болезни у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными выше в 2-3 раза;
– зависимость риска заболевания сибса (брат-сестра больного) от возраста, в котором заболел пробанд (больной), чем раньше заболевание проявлялось
у пробанда тем выше риск сибса;
– вероятность повышения АД в препубертатном возрасте при наличии АГ
у двух родителей.
Выявлена ассоциативная связь артериальной гипертензии с носительством генов гистосовместимости HLA А11 и В 22. Получены данные, указывающие, что генетические факторы определяют до 38 % фенотипической изменчивости систолического АД и 42% - диастолического АД. Значительный вклад
50
в поддержание оптимального уровня диастолического и систолического АД
вносят факторы среды.
В настоящее время имеется значительное количество клинических и
экспериментальных данных, позволяющих считать, что в возникновении и течении АГ большое значение имеют психоэмоциональные факторы. Повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость приводят к развитию синдрома дезадаптации. Не абсолютная сила стресса, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения. В условиях стрессовой ситуации в плане развития или не развития артериальной гипертензии имеет значение социальная поддержка (поддержка друзей,
родителей, близких), при ее отсутствии стрессовая ситуация усугубляется. Это
ассоциируется с подъемами АД, в большей степени диастолического. Психоэмоциональное напряжение сопровождается как психологическими так и вегетативными проявлениями. Активация симпатико-адреналовой системы – неспецифический компонент адаптационной реакции, не является ведущим фактором прессорной реакции, при этом большое значение имеет проявление сердечно-сосудистой гиперреактивности с нарастанием общего периферического
сосудистого сопротивления. Устойчивость сердечно-сосудистой системы к
стрессу во многом детерминирована генетически.
Таблица 8. – Классификация уровней АД, предложенная ВОЗ и Международным обществом по гипертонии (1999)
Категория
Систолическое АД
Диастолическое АД
мм рт.ст.
мм рт.ст.
Оптимальное
<120
<80
Нормальное
<130
<85
Повышенное нормальное
130-139
85-89
Артериальная гипертензия
Пограничная
140-149
90-94
1 степень (мягкая)
140-159
90-99
2 степень(умеренная)
160-179
100-109
3 степень (тяжелая)
>180
>110
Изолированная систоли>140
<90
ческая гипертония
Артериальная гипертония в зависимости от течения подразделяется на :
доброкачественное и злокачественное (Рекомендации ВОЗ, 1996).
Злокачественное течение АГ характеризуется : систолическим АД более
220 мм рт.ст., диастолическим АД более 130 мм рт.ст., развитием осложнений с
поражением сердца, ЦНС, почек. Характерны признаки нейроретинопатии,
прогрессирующая почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия,
острая левожелудочковая недостаточность.
Схема обследования пациентов с артериальной гипертензией:
51
1.Сбор анамнеза (жалобы больного на головную боль, головокружение,
боли в сердце, утомляемость, длительность существования АГ, наследственная
отягощенность по АГ, двигательная активность, психологический статус семьи,
наличие вредных привычек).
2.Объективное обследование (рост, вес, уровень полового развития, частота и характер пульса, границы сердца, наличие шумов, нарушений ритма,
трехкратное измерение артериального давления с использованием возрастных
манжет).
3. Лабораторные (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением глюкозы, холестерина, триглицеридов, общих липидов, липопротеидов высокой плотности) и инструментальные исследования (ЭКГ, эхокардиография сердца, кардиоинтервалография, суточный мониторинг артериального давления, проба с дозированной физической нагрузкой, состояние сосудов глазного дна).
4. Специальные диагностические исследования для исключения вторичных артериальных гипертензий (состояние азотвыделительной функции почек:
креатинин, мочевина, мочевая кислота в сыворотке крови, клиренсовые пробы;
определение гормонов щитовидной железы, суточная экскреция катехоламинов, 17-кортикостероидов с мочой, содержание в плазме крови ренина, альдостерона кортизола. Инструментальные исследования по показаниям: экскреторная урография, почечная ангиография, компьютерная томография надпочечников, гипофиза, пункционная биопсия почек.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Медицинский аспект реабилитации: немедикаментозное лечение артериальной гипертензии, базисная терапия артериальной гипертензии.
Физический аспект реабилитации: коррекция двигательного режима,
профилактика нарушений липидного обмена и ожирения.
Психологический аспект реабилитации: устранение отрицательных
психоэмоциональных и психосоциальных стрессов, организация здорового образа жизни.
Важным звеном в лечении артериальной гипертензии является устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессов. Проведение психологической коррекции способствует уменьшению психоэмоционального напряжения, что сопровождается нормализацией функционального
состояния систем адаптации: гуморальной и вегетативной. Одним из эффективных методов борьбы с чрезмерным стрессом является психорелаксационная терапия, включающая мышечную релаксацию, аутотренинг, поведенческую терапию с использованием биологической обратной связи. Психорелаксационная
52
терапия способствует устранению тревоги, снижает артериальное давление,
устраняет тахикардию.
Психологическая коррекция включает распространение знаний здорового образа жизни с целью предупреждения вредных привычек: курения, употребления алкоголя и наркотиков. Важным является не только коррекция режима ребенка с АГ, но и всех членов его семьи, которые должны избегать семейных конфликтов, улучшать атмосферу взаимоотношений в семье.
Коррекция психоэмоционального состояния включает соблюдение
режима дня: вставать и ложиться спать в одно и тоже время, продолжительность ночного сна должна быть не менее 8 часов. Утомляющимся детям показан дневной отдых.
Дети с АГ не должны проводить больше двух часов у компьютера или телевизора. Выполнение школьных заданий целесообразно чередовать с двигательными упражнениями.
Физическая активность является одним из важных аспектов профилактики артериальной гипертензии. т.к. гиподинамия у детей в настоящее время занимает первое место среди факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее неблагоприятное значение этот факт риска приобретает у детей пубертатного периода. Регулярные физические тренировки повышают уровень оксигенации крови детей, увеличивают адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы, оказывают больший позитивный эффект, чем у
взрослых, способствуя благоприятному развитию сердечно-сосудистой системы. Особенно хорошо воздействует на сердечно-сосудистую систему ребенка
утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием, ритмической гимнастикой, езда на велосипеде, катание на коньках, лыжах. В то же время детям с
артериальной гипертензией противопоказаны статические нагрузки: поднятие
тяжестей, различные виды борьбы.
Коррекция нарушений липидного обмена, профилактика ожирения также включены в реабилитационные схемы пациентов с артериальной гипертензией. Для коррекции гиперхолестеринемии у детей школьного возраста, составляющих группу повышенного риска, назначается диета, предусматривающая
ограничение жиров до уровня менее 20-30% общей калорийности, соблюдение
соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот (1:1), ограничение
поступления холестерина в сутки. Коррекция гипертриглицеридемии предполагает снижение веса до идеального, ограничение легко усвояемых углеводов,
периодическое назначение вегетарианской диеты.
Важным вопросом является употребление поваренной соли. У детей с артериальной гипертензией необходимо ограничивать потребление поваренной
соли до 70 ммоль натрия в день, при этом увеличивается потребление калия до
1 ммоль/кг. Необходимо, чтобы пищевые привычки в семье в целом были
направлены на "недосаливание пищи".
По заключению экспертов ВОЗ немедикаментозные методы лечения лабильной формы артериальной гипертензии у детей и подростков могут реко-
53
мендоваться в качестве основного и даже единственного метода лечения артериальной гипертензии.
Немедикаментозное лечение следует начинать с нормализации режима
дня: утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физическими
упражнениями, прогулки не менее 2-3 часов в день, ночной сон не менее 8-10
часов, ограничение просмотра телепередач и занятий на компьютере (до 30-40
минут в день), расширение двигательного режима: занятия плаванием, катание
на лыжах, коньках, велосипед, подвижные игры. Можно использовать в лечении физиотерапевтические процедуры, обладающие седативным, гипотензивным, спазмолитическим действием: гальванизация, диатермия синокаротидной
зоны, электросон, электрофорез с 5% раствором бромистого натрия, 1% раствором папаверина, 4% раствором сульфата магния. Можно ограничиться одной
процедурой или применять две последовательно.
Показано использование трав, обладающих седативным действием: шалфей, боярышник, пустырник, пион, валериана, зверобой, багульник. Фитотерапию можно чередовать с иглорефлексотерапией и использованием водных процедур. При симпатикотонии – углекислые, сульфидные ванны. Для нормализации сосудистого тонуса – душ Шарко, веерный, циркулярный душ.
При неэффективности нормализации режима дня и немедикаментозных
методов лечения артериальной гипертензии показано назначение базисной терапии.
Первой группой препаратов, использующихся для лечения АГ являются
препараты, улучшающие церебральную гемодинамику, устраняющие такие
клинические симптомы как головная боль, головокружение, снижение памяти
(кавинтон, винпоцетин, ноотропил, аминалон, фенибут, пантогам). Препараты
могут назначаться курсами, два раза в год.
Детям с лабильной АГ возможно назначение курсами седативной терапии: новопассит, боярышник. Подросткам с выраженными невротическими реакциями, нарушениями сна целесообразно назначение сонапакса, ксанакса(Беляева Л.М., 2006)
В педиатрической практике в настоящее время для лечения артериальной
гипертензии используются пять групп гипотензивных препаратов:
1.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
2.
β-адреноблокаторы;
3.
диуретические препараты;
4.
блокаторы кальциевых каналов;
5.
антагонисты рецептов ангиотензина.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента тормозят превращение антиотензина I в ангиотензин II в крови и тканях, и распад брадикинина.
Стимулируют синтез вазодилатирующих простагландинов, эндотелиальных
факторов, уменьшают активность симпатической нервной системы, уменьшают
уровень альдостерона в крови, воздействуют на прессорный натрийуретический
гормон. Фармакодинамические эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающе фермента включают: гипотензивный за счет вазодилатации артерий и вен
54
(при этом не влияя на ЧСС и сердечный выброс), натрий-диуретический, связанный с почечной вазодилатацией, вызывают уменьшение гипертрофии левого
желудочка, гипертрофии сосудистой стенки, улучшают качество жизни. Им
несвойственен синдром отмены. Показания к назначению ингибиторов антиотензин-превращающего фермента: гипокинетический тип геподинамики, повышение уровня ренина плазмы, преимущественное повышение диастолического артериального давления.В педиатрической практике наиболее часто используются капотен или пролонгированный препарат эналаприл, особенно у
больных с симптоматической артериальной гипертензией. Длительность применения препарата определяется клиническим эффектом и результатами суточного мониторирования АД. Противопоказаны ингибиторы АПФ при: аортальном стенозе, стенозе почечной артерии, беременности (девочки-подростки), гиперкалиемии.
β-адреноблокаторы - препараты этой группы показаны детям и подросткам, у которых АГ обусловлена гиперкинетическим типом кровообращения, а
также при наличии гиперсимпатикотонии и тахикардии. Однако, препараты
этой группы нередко вызывают ряд побочных эффектов (синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, обострение синдрома Рейно, бронхоспастические реакции), что ограничивает их применение. Они обладают влиянием на
ЦНС, вызывая депрессию, бессонницу, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность. Длительный прием препаратов этой группы способствует развитию гиперлипидемии, нарушению потенции у юношей. Препараты этой
группы противопоказаны пациентам, страдающим обструктивными заболеваниями легких, сахарным диабетом, нарушениями проводимости сердца, депрессивными состояниями. В детской практике чаще используют пропранолол,
метопролол (эгилок), атенолол.
Блокаторы кальциевых каналов блокируют кальциевые каналы, уменьшают концентрацию ионизированного кальция, что способствует периферической вазодилятации и гипотензии. При этом увеличивается почечный кровоток,
уменьшается реабсорбция натрия в почечных канальцах, уменьшается агрегация тромбоцитов и выраженность гипертрофии миокарда. Показанием к назначению препаратов этой группы является сочетание АГ с бронхообструктивными заболеваниями, с легочной гипертензией, гипертонические кризы.
Диуретические препараты, в основном, назначают при гипертонических
кризах (петлевые диуретики), и при стабильной АГ, чаще симптоматического
генеза. Диуретики (тиазидные и тиазидоподобные) можно назначать в комбинации с гипотензивными препаратами. При назначении диуретических препаратов возможно развитие побочных эффектов: ортостатическая гипотензия, гипокалиемия, гиперлипидемия, гипергликемия. Используются препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II – это класс препаратов, применение которых в педиатрии пока ограничено. Эти препараты могут быть использованы в тех случаях, когда лечение ингибиторами АПФ сопровождается
побочными эффектами, например навязчивым кашлем.
55
Противопоказанием к назначению антагонистов рецепторов антиотензина
II- является гиперкалиемия, гиперчувствительность, беременность. Следует
осторожно использовать эти препараты при стенозе почечных артерий и при
нарушении функции печени и почек.
Медикаментозная терапия пациентам с АГ должна проводиться до нормализации артериального давления. При отсутствии эффекта от монотерапии
возможна комбинированная терапия: ингибиторв АПФ можно комбинировать с
диуретическими препаратами, антагониситами кальция, β–адреноблокаторами.
После достижения стабильной нормализации показателей АД гипотензивные препараты постепенно (под контролем АД), отменяют, а эффект от лечения следует закрепить продолжением седативной терапии, занятиями с психотерапевтом, ЛФК, поддержанием рационального режима жизни, питания.
II. 3. КАРДИТЫ
Определение
Миокардит – воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными
изменениями в сердечной мышце.
Этиология, патогенез, классификация
Воспалительная реакция в миокарде возникает в результате воздействия
целого ряда факторов. Это могут быть вирусы (Коксаки, ECHO, Эпштейн–Бар),
бактерии, хламидии, грибы, простейшие. Миокардиты могут возникать вследствие реакций гиперчувствительности токсико-аллергической реакции.
Под влиянием этиологического фактора разрушаются важнейшие структурные элементы клетки – ядра, митохондрии. Если клетка остается живой,
страдают ее генетические свойства, она становится клеточной мишенью, что
способствует развитию иммунного поражения миокарда.
В развитии потологического процесса в миокарде выделяют три основные составляющие –– воспаление, дистрофия, склероз.
Клиническая картина заболевания в большей степени зависит не от воспаления, а от дистрофии и кардиосклероза. В основу классификации миокардитов положен этиологический фактор. В соответствии с этой классификацией
выделяют миокардиты:
А) инфекционно-иммунные:
-вирусные;
-инфекционные;
-спирохетозные;
-паразитарные;
-грибковые.
Б) аутоиммунные:
-лекарственные;
56
-сывороточные;
-при системных заболеваниях соединительной ткани;
-при бронхиальной астме.
В) токсико-иммунные:
-тиреотоксические;
–уремические.
Течение миокардитов – острое, подострое, хроническое. Фаза заболевания – инфекционно-токсическая, аутоиммунная, дистрофическая.
По тяжести течения – легкие кардиты (без СН), средней тяжести и тяжелые (СН).
Для детей раннего возраста важен временной фактор, в соответствии с
которым кардиты делят на врожденные и приобретенные.
Врожденные кардиты возникают в результате повреждающего действия
инфекционного фактора в различные сроки внутриутробного развития. Они могут быть ранними (при поражении до 7 мес) и поздними (после 7 мес).
Ранние кардиты заканчиваются неблагоприятно на первом году жизни.
Поздние кардиты могут иметь более благоприятный прогноз.
Приобретенные острые кардиты продолжительностью 3-6 мес, связаны
чаще всего с ОРВИ, начинаются одновременно с ней или спустя 1-2 недели.
Подострые кардиты (продолжительностью от 6 до 18 мес) могут быть
первично подострыми и исходом острого кардита.
Хронические кардиты (продолжительностью более 18 мес), чаще всего,
исход острого и подострого.
Клинические проявления
Клиническая картина раннего врожденного кардита проявляется сразу
при рождении и складывается с кардиальных и экстракардиальных симптомов.
Экстракардиальные – низкая масса при рождении и прогрессирование гипотрофии в дальнейшем, приступы беспокойства с бледностью кожных покровов, задержка статических функций.
Кардиальные симптомы – умеренный цианоз слизистых, пальцев. Довольно быстро формируется сердечный горб. Границы расширены влево. Приглушенные или глухие тоны, II тон может быть усилен. Шум отсутствует или
выслушивается на верхушке и в V тоне (обусловлен недостаточностью и (или)
стенозом митрального клапана).
В первые три месяца жизни, как правило, возникает сердечно-сосудистая
недостаточность с преобладанием левожелудочковой (одышка, хрипы в легких).
На ЭКГ выявляется нормальное положение электрической оси сердца,
высокий вольтаж, ригидный ритм, узкие QRS, гипертрофия левого желудочка,
перегрузка предсердий, особенно левого. О субэндокардиальной ишемии миокарда свидетельствует смещение сегмента SТ вниз от изолинии в I, II, avF , V5V6 отведениях и вверх в отведениях V1-V3, глубокий инвертированный ТI, 2,
57
avF, V5-V6 и резко положительный Т V1-V3, рентгенологически – шаровидная
или овоидная форма сердца.
Поздние врожденные кардиты. Клинически проявляются не сразу при
рождении. Экстракардиальные симптомы – повышенная потливость. Бледность, недостаточная прибавка в массе (часто возникает на 5-6 мес), задержка
статических функций, повторные пневмонии, шумное дыхание (напоминающее
стридор). Приступы внезапного беспокойства, судорожный синдром.
Кардиальные симптомы: одышка (часто с рождения) тахи– или брадиаритмии, кардиомегалия, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Верхушечный толчок приподнимающий, смещен вниз, сердечный горб может быть, у
половины больных выслушивается шум недостаточности МК. Характерный
признак – нарушения ритма на ЭКГ, экстрасистолы, предсердный ритм, пароксизмальная тахикардия, с WPW, трепетание, АВ блокады внутрижелудочковые
блокады. Преобладает левый желудочек. Рентгенологически – трапециевидная
конфигурация сердечной тени.
Эхо–КГ выявляет умеренную дилатацию и гипертрофию желудочков, при
этом больше расширена полость правого желудочка и предсердия. Исходы ранних врожденных пороков неблагоприятны. При поздних пороках возможны исходы в хронический кардит и полное выздоровление.
Приобретенные острые кардиты связаны обычно с ОРВИ, начинаются
одновременно с ней или спустя 1-2 недели. Наблюдаются чаще всего у детей
раннего возраста и появляются экстра- и кардиальными симптомами. Экстракардиальные симптомы – потливость, слабость, беспокойство, тошнота, рвота,
навязчивый кашель, приступы цианоза, психомоторные возбуждения.
Ведущими кардиальными признаками являются: одышка, нарушения
ритма, тахи– или брадикардия, иногда пароксизмальная тахикардия. Верхушечный толчок не определяется. Границы относительной сердечной тупости расширены влево. При аускультации – глухость I тона на верхушке, II–й тон над
легочной артерией усилен. У части больных – ритм галопа. Систолический шум
выявляется не у всех больных.
У детей старшего возраста клиническая симптоматика более стерта.
При ЭКГ исследовании у больных с острым кардитом выявляется снижение вольтажа зубцов, синусовая тахикардия, иногда экстрасистолия, замедление АВ – проводимости, увеличение продолжительности электрической систолы, уменьшенная перегрузка правого предсердия, смещение сегмента SТ вниз
от изолинии и снижение зубца Т, иногда зубец Т становится отрицательным,
отсутствует зубец Q в I, II, III, V5 отведениях. Лабораторная диагностика мало
информативна.
У детей в возрасте от 2 до 5 лет чаще встречается подострый кардит. Он
может быть «первично подострый» и с очерченной острой фазой, переходящий
в затяжной процесс (6-18 мес. и более).
Экстракардиальными признаками могут быть кашель, цианоз, резкая
одышка: кардиальными – аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум.
58
О длительности заболевания может свидетельствовать намечающийся
сердечный горб, приподнимающий верхушечный толчок. Тоны сердца громкие
или глухие, усилен II тон над легочной артерией. При ЭКГ исследовании выявляется тахикардия, замедление АВ – проводимости, признаки перегрузки предсердий, перегрузка левого желудочка.
У детей старшего возраста наблюдаются, в основном, хронические кардиты, возникающие как исход острого и подострого или первичного хронические. Для них характерно длительное бессимптомное течение с преобладанием
экстракардиальных признаков. Дети отстают в физическом развитии, жалуются
на боли в животе, слабость, усталость. Могут быть неврологические маски –
беспокойство, потери сознания, судороги.
Кардиальные симптомы часто проявляются остро в связи с ОРВИ, развивается СН, характерна одышка, систолический шум. Типичны нарушения ритма
экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Сердечная недостаточность имеет прогредиентное течение. Течение хронических кардитов может быть тяжелым и средней тяжести. Полость левого желудочка может быть расширена, нормальна и даже уменьшена (рестриктивный вариант).
При хроническом кардите с увеличенной полостью кардиомегалия сопровождается развитием сердечного горба, верхушечный толчок приподнимающий, смещен влево, границы относительной сердечности тупости смещены
влево. Выслушивается шум недостаточности митрального клапана или хордальный писк, возможно вовлечение в процесс перикарда.
При кардите с нормальной или уменьшенной полостью отставание не
только в массе но и в росте, малиновая окраска губ, щек. На верхушке хлопающий или усиленный I тон, резкий акцент II тона над легочной артерией, систолический шум отсутствует или выслушивается на основании сердца. Нарушения ритма мало характерны.
Диагностика миокардита
Кроме клинических и ЭКГ данных для диагностики миокардита используют данные:
а) эхокардиографии – дилатация полости левого желудочка, его дисфункции, которая не обязательно должна быть диффузной, избыточная экскурсия
МЖП.
б) радиоизотопных методов – сканирование миокарда с галлием-67, технецием, сцинтиграфия сердца с лечеными белыми клетками крови.
в) имеется опыт субэндомиокардиальной биопсии миокарда у взрослых.
Лабораторная диагностика миокардита основана на выявлении увеличения активности кардиоспецифичных ферментов КФК и ЛДГ, определении содержания продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидатных ферментов, положительного теста дегрануляции базофилов. Определении маркеров активации Т– и В–лимфоцитов: повышение экспрессии СД25,СД71, НIА-ДR, СД23.
Увеличение соотношения СД4/СД3 повышение уровня цитокинов – ИЛ 1,6,2,
59
ФНОα. Определение моноклональных антител к миозину. Увеличение IgG, IgA
уровни ЦИК. Используется экспресс-метод определения тропонина Т.
Лечение
Основу терапии составляют нестероидные противовоспалительные препараты.
Противовоспалительная терапия при ранних врожденных пороках не показана. Лечение этих больных сводится к лечению сердечной недостаточности.
При поздних врожденных кардитах детям назначают сразу нестероидные
противовоспалительные препараты, в дальнейшем по показаниям могут быть
использованы и гормоны т.е. принципы лечения такие же, как при приобретенном кардите.
При остром миокардите НПВП назначают не в первые дни заболевания, а
спустя 10-12 дней, так как имеются сведения об усугублении повреждения
миокарда при их назначении на фоне ОРВИ. Курс лечения НПВП (индометоцин, вольтарен в дозе 25-75 мг/сут) составляет 2-3 мес. Кортикостероиды
(преднизалон в дозе 1-1,5 мг/кг в течение месяца с последующим снижением
дозы каждые 4-5 дней) назначаются при кардитах с сердечной недостаточностью с вовлечением в процесс проводникового миокарда.
Имеются сведения об эффективности в лечении подострого и хронического кардита альфа – интерферона.
Одним из перспективных иммунокорригирующих препаратов для лечения миокарда является милдронат, оказывающей инотропное н кардиоваскулярное, кардиопротеитивное и противоаллергическое действие. Милдронат
нормализует иммунные нарушения при миокардите. Назначают препарат по 1
капс. (0,25) 2-3 раза в день курсом 14 дней, через 2 недели его можно повторить.
Лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма проводится по
общим принципам.
Диспансеризация
После выписки из стационара дети продолжают лечение амбулаторно,
вопрос о посещении школы решается индивидуально.
Прививки противопоказаны в течение 3-5 лет после перенесенного острого или подострого кардита, при хроническом –постоянно.
Двигательная активность должна быть ограничена в течение 6 мес после
острого кардита, в течение 1 года после подострого (если он закончился выздоровлением) и постоянно при хроническом.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Клинические реабилитационные группы
КРГ–1.2 –– больные с острыми и подострыми кардитами без признаков
активности;
60
КРГ–2 –– больные с подострыми и хроническими кардитами с явлениями миокардиосклероза, нарушениями ритма в неактивной фазе;
КРГ–3 –– больные с хронической сердечной недостаточностью вследствие кардитов.
Критерии ограничения жизнедеятельности
КРГ 1.2
КРГ-2
ФК 0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-0
Мобильность
ФК-0
ФК-0
Общение
ФК-0
ФК-0
Обучение
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
Контроль поведения
ФК-0
ФК-0
Игра
КРГ-3
ФК-2
ФК-1
ФК-1
ФК-2
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.2
1. Продолжение лечения нестероидными противовоспалительными
препаратами.
2. Лечение противоаритмическими препаратами (поддерживающие дозы).
3. Курсовое лечение кардиотрофными препаратами, поливитаминами.
4. Санация очагов инфекции.
КРГ-2
Те же рекомендации
КРГ-3
1. Лечение сердечными гликозидами (поддерживающие дозы).
2. Продолжение лечения и АПФ.
3. Диуретические препараты по показаниям
4. Все рекомендации, перечисленные в предыдущей группе.
Физический аспект реабилитации
КРГ-1.2
1. Занятия физкультурой в подготовительной или специальной группе.
2. Решение вопроса о занятиях физкультурой в основной группе после
проведения проб с физической нагрузкой и определения физической работоспособности.
3. Закаливающие процедуры.
4. Физиотерапия в зависимости от вида вегетативной дисфункции.
КРГ-2
То же самое
61
КРГ-3
1. Ограничение двигательной нагрузки, дневной отдых.
2. Массаж общий.
3. ЛФК по облегченной программе.
Психологический аспект реабилитации
КРГ-1.2
Методы психологической разгрузки в зависимости от вида ВД.
КРГ-2
Психотерапия – аутогенная тренировка «гетеротреннинг».
КРГ-3
Психотерапия – внушение веры в возможность выздоровления.
Санаторный этап
Физический аспект реабилитации
1. Лечебно-охранительный режим, 10 дней щадящий, затем тренирующий.
2. Лечебная гимнастика.
3. Терренкур (КРГ-1.2).
4. Воздушные, солнечные ванны.
5. Бальнеотерапия – углекислые, жемчужные кислородные ванны (КРГ2).
6. Плаванье в бассейне (28-32С).
7. Грязелечение – шейно-воротничковая зона.
8. Массаж - общий
II.3. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА И ХРОНИЧЕСКАЯ
РЕВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Определение
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) –– постинфекционное осложнение А–стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной
локализацией в сердечно–сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом молодого возраста, от 7–15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на
антиген стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантиге62
нами пораженных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии) [Насонова Е.А. и соавт., 2005].
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС)–– заболевание,
характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность
и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической
лихорадки [НасоноваЕ.А. и соавт., 2005].
Этиология и патогенез
ОРЛ развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, опосредованной «ревматогенными» штаммами бета–гемолитического стрептококка группа А (БГСА) (М1, М3, М5, М18, М24) в виде ангины или фарингита.
Развитие ОРЛ обусловлено двумя основными механизмами. Первый ––
прямое токсическое действие «кардиотропных» ферментов БГСА. Второй механизм обусловлен иммунным ответом на антигены БГСА, в результате которого образуются противострептококковые антитела. Эти антитела перекрестно
реагируют с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекулярной мимикрии»).
Классификация
В настоящее время принято выделять клинические формы и проявления,
исходы ревматической лихорадки с характеристикой степени недостаточности
кровообращения:
I. Клинические формы: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.
II. Клинические проявления:
А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические
узелки.
Б. Дополнительные: лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты.
III. Исходы:
А. Выздоровление.
Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца: без порока сердца, с пороком
сердца.
IV. Недостаточность кровообращения (указывается степень).
Диагностические критерии
Для диагностике ОРЛ применяют критерии Киселя–Джонсона, пересмотренные Американской кардиоревматологической ассоциацией в 1992 г. [Насонова В.А. и соавт., 2003].
Описание
Большие критерии
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
63
Подкожные ревматические узелки
Малые критерии
Клинические: артралгии, лихорадка
Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ
Удлинение интервала P–R на ЭКГ
Данные, подтверждающие предшествующую БГСА– инфекцию
Положительная БГСА–культура, выделенная из зева, или положительный тест
быстрого определения группового БГСА–антигена
Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в
сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА–инфекцию, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.
Клинические проявления
Острота начала ОРЛ зависит от возраста больных. В младшем школьном
возрасте более чем в половине случаев через 2–3 недели после ангины внезапно
повышается температура тела до фебрильных цифр, появляются симметричные
мигрирующие боли в крупных суставах (чаще коленных) и признаки кардита.
У меньшего числа пациентов этого возраста наблюдается малосимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита, реже –– хореи. Так же
остро ОРЛ развивается и у школьников среднего возраста. Для подростков характерно постепенное начало: после стихания клинических симптомов ангины
появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или
только умеренные признаки кардита.
Повторные атаки ОРЛ провоцируются БГСА–инфекцией и проявляются в
основном кардитом.
Температурная реакция при ОРЛ варьирует от субфебриллитета до лихорадки.
Поражение сердца. Представлено ревмокардитом (вальвулит, миокардит
и/или перикардит). Проявляется одышкой, тахикардией, глухостью сердечных
тонов, появлением шума митральной и/или аортальной недостаточности, нестойкого шума трения перикарда, нарушением ритма и проводимости на ЭКГ,
снижением сократительной функции миокарда при ультразвуковом исследовании сердца. Один из важных критериев ревмокардита –– положительная динамика под влиянием противоревматической терапии. Ревматические пороки
сердца формируются как исход ревмокардита. Максимальная частота формирования ревматических пороков сердца наблюдается в первые 3 года от начала
болезни. Частота их развития после первой атаки составляет 20–25% у детей и
33% у подростков. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность (наиболее часто), недостаточность аортального клапана, митральный
стеноз, митрально–аортальный порок.
Поражение суставов. Ревматический полиартрит наблюдается в 2/3
случаев первой атаки ОРЛ. Преобладающей формой поражения суставов является олигоартирт, реже –– моноартрит. В патологический процесс вовлекаются
64
коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы. Характерна доброкачественность и летучесть воспалительных поражений с переменным, часто
симметричным вовлечением суставов. Суставной синдром быстро разрешается
на фоне нестероидных противовоспалительных препаратов.
Малая хорея. Обусловлена вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатое тело, субталамические ядра, мозжечок). Чаще поражаются девочки. Встречается у 6–30% больных ОРЛ. В большинстве
случаев сочетается с другими клиническими симптомами ОРЛ. Только у 5–7%
больных малая хорея может быть единственным признаком заболевания.
Характерна пентада симптомов: хореитические гиперкинезы, мышечная
гипотония, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, психопатологические явления. Симптомы встречаются в различных сочетаниях и имеют разную степень выраженности.
Кольцевидная (аннулярная) эритема. Встречается в 4–17% случаев
ОРЛ. Представляет собой бледно–розовые кольцевидные высыпания с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей. Высыпания не сопровождаются зудом, не возвышаются над уровнем кожи, бледнеют при надавливании, не оставляют после себя пигментаций, шелушения, атрофических изменений.
Подкожные ревматические узелки. Встречаются только у 1–3% детей
обычно при первой атаке ОРЛ и бесследно исчезают через 2–4 недели от начала
болезни. Это мелкие образования, расположенные в периартикулярных тканях
у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных
и локтевых суставов, затылочной кости.
Основные принципы терапии
Цели терапии ОРЛ: эрадикация БГСА, подавление активности воспалительного процесса, симптоматическая терапия, реабилитационные мероприятия.
Госпитализация при ОРЛ обязательна. На первые 2–3 недели назначается
постельный режим. Диета должна быть обогащена витаминами и белком, ограничиваются соли и углеводы.
Эрадикация БГСА. В течение 10 дней бензилпенициллин по 100000–
150000 ЕД, подросткам по 500000–1000000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно с
последующим переходом на применение пенициллинов пролонгированного
действия в режиме вторичной профилактики. При непереносимости пенициллина применяют макролиды или линкозамиды.
Подавление активности воспалительного процесса. При остром течении заболевания с наличием яркого и умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной или умеренной активности (СОЭ30 мм/ч)
показан преднизолон в дозе 0,7–0,8 мг/кг/сут (подросткам –– 20 мг/сут) в 1 прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (обычно 2 недели). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до
полной отмены. Общая продолжительность курса терапии –– 1,5–2 мес. При
65
слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ30 мм/ч), необходимости длительного лечения после стихания высокой активности и отмены глюкокортикостероидов,
повторной ОРЛ на фоне ревматического порока сердца показан диклофенак 2–3
мг/кг/сут (подросткам –– 75–150 мг/сут) в 3 приема в течение 1,5–2 мес. При
необходимости продолжительность курса лечения диклофенаком можно удлинить до полной нормализации показателей воспалительной активности (3–5
мес).
Симптоматическая терапия. Для уменьшения вероятности развития
дистрофических процессов в миокарде, особенно при повторной ОРЛ на фоне
ревматических пороков сердца дополнительно рекомендуются:
– апарагинат калия и магния (Панангин, Аспаркам) по ½–1 таблетки 3 раза в сутки в течение 1 мес,
– инозин 0,6– 1,2 г/сут в 3 приема в течение 1 мес.
При наличии застойной сердечной недостаточности при ОРЛ и ревматических пороках сердца применяют лекарственные средства в дозах и по схемам,
аналогичным при лечении застойной сердечной недостаточности иной этиологии: диуретики петлевые, тиазидоподобные и калийсберегающие, блокаторы
кальциевых каналов, бета–адреноблокаторы, сердечные гликозиды.
Вторичная профилактика. Вторичную профилактику начинают еще в
стационаре после окончания этиотропной антистрептококковой терапии. Вторичная профилактика предусматривает введение пенициллина пролонгированного действия. Основным лекарственным средством для вторичной профилактики ОРЛ является бензатина бензилпенициллин. Вводится 1 раз в 3 недели
внутримышечно в следующих дозах: подросткам — 2,4 млн ЕД, детям с массой
тела менее 25 кг –– 600000 ЕД, детям с массой тела более 25 кг –– 1,2 млн ЕД.
Длительность вторичной профилактики для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) –– не менее 5 лет после атаки. Для больных с излеченным
кардитом без порока сердца –– не менее 10 лет после атаки. Для больных со
сформировавшимся пороком сердца (в т. ч. оперированным) –– пожизненно.
Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина
является экстенциллин.
Все больные с ревматическими пороками сердца входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных манипуляций, сопровождающихся бактериемией (удаление зуба, тонзилэктомия, аденотомия, операции на желчных путях и кишечнике
и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков.
Первичная профилактика. Основа первичной профилактики ––
антибактериальная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА–
инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит).
Антимикробная терапия острого БГСА–тонзиллита/фарингита.
Лекарственными средствами первого ряда являются бета–лактамные антибиотики:
66
•
Амоксициллин внутрь 10 дней: детям по 0,25 г, подросткам по 0,5 г 3 раза
в сутки.
•
Феноксиметилпенициллин внутрь 10 дней: детям с массой тела менее 25
кг –– по 0,125 г, массой более 25 кг –– по 0,25 г, подросткам –– 0,5 г 3 раза в
сутки за 1 час до еды.
•
Цефадроксил внутрь 10 дней: детям –– 30 мг/кг/сут в 1 прием, подросткам –– по 0,5 г 2 раза в сутки.
•
Бензатина бензилпенициллин внутримышечно однократно: детям с массой тела менее 25 кг –– 600000 ЕД, детям с массой тела более 25 кг –– 1,2 млн
ЕД, подросткам –– 2,4 млн ЕД. Предпочтение этому препарату отдается при
сомнительной комплаентности в отношении перорального приема препаратов,
наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально–бытовых условиях, вспышках БГСА–инфекции в детских
организованных коллективах.
Альтернативные лекарственные средства при непереносимости бета–
лактамных антибиотиков:
•
Азитромицин внутрь по 5–дневной схеме за 1 час до еды.
•
Кларитромицин внутрь 10 дней: детям –– 15мг/кг/сут в 2 приема, подросткам –– по 0,25 г 2 раза в сутки.
•
Медикамецин внутрь 10 дней: детям –– 50 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам –– по 0,4 г 3 раза в сутки за 1 час до еды.
•
Рокситромицин внутрь 10 дней: детям –– 5 мг/кг/сут в 2 приема, подросткам –– по 0,15 г 2 раза в сутки за 1 час до еды.
•
Спирамицин внутрь 10 дней: детям –– 1,5 млн МЕ 2 раза в сутки, подросткам –– 3 млн МЕ 2 раза в сутки.
•
Эритромицин внутрь 10 дней: детям –– 40 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам по 0,5 г 3 раза в сутки за 1 час до еды.
Препараты резерва при непереносимости бета–лактамов и макролидов:
•
Линкомицин внутрь 10 дней: детям –– 30 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам –– по 0,5 г 3 раза в сутки за 1–2 часа до еды.
•
Клиндамицин внутрь 10 дней: детям –– 20 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам –– по 0,15 4 раза в сутки (запивать стаканом воды).
Антимикробная терапия хронического рецидивирующего БГСА–
тонзиллита/фарингита.
Лекарственные средства первого ряда:
•
Амоксициллин/клавулоновая кислота внутрь 10 дней: детям –– 40
мг/кг/сут в 3 приема, подросткам –– 0,625 г 3 раза в сутки.
•
Цефуроксим внутрь 10 дней: детям –– 20 мг/кг/сут в 2 приема, подросткам –– по 0,25 г 2 раза в сутки сразу после приема еды.
Препараты резерва (при непереносимости бета–лактамных антибиотиков):
•
Линкомицин внутрь 10 дней: детям –– 30 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам –– по 0,5 г 3 раза в сутки за 1–2 часа до еды.
67
•
Клиндамицин внутрь 10 дней: детям –– 20 мг/кг/сут в 3 приема, подросткам –– по 0,15 4 раза в сутки (запивать стаканом воды).
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Клинические реабилитационные группы
КРГ–1.2 –– дети, перенесшие острую ревматическую лихорадку без кардита, с излеченным кардитом без порока сердца.
КРГ–2 –– дети с повторной ревматической лихорадкой, хронической
ревматической болезнью сердца без порока.
КРГ–3 — дети с острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца, имеющие группу инвалидности по основному заболеванию.
Критерии ограничения жизнедеятельности
Параметры
КРГ–1.2
КРГ–2
ФК–0
ФК–1
Самообслуживание
ФК–0
ФК–1
Мобильность
ФК–1
ФК–1
Общение
ФК–0
ФК–1
Обучение
ФК–0
ФК–0
Ориентация
ФК–0
ФК–1
Контроль поведения
ФК–0
ФК–0–1
Игра
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
КРГ–3
ФК–2–4
ФК–2–4
ФК–2
ФК–2–4
ФК–0
ФК–1–2
ФК–2–4
Медицинский аспект реабилитации
1. Полноценная диета.
2. Санация хронических очагов инфекции.
3. Вторичная профилактика в соответствии с приведенными выше рекомендациями.
4. Адекватная антибактериальная терапия острой и хронической
рецидивирующей БГСА–инфекции верхних дыхательных путей
(тонзиллит, фарингит).
5. Кардиотрофическая терапия по показаниям.
Дополнительно к рекомендациям КРГ–1.2:
1. Повторные курсы мультивитаминных препаратов с минералами
1. При наличии сердечной недостаточности диета в пределах
стола №10.
2. Дополнительно к рекомендациям КРГ–2: по показаниям терапия застойной сердечной недостаточности.
68
КРГ–1.2, 2
КРГ–3
Физический аспект реабилитации
1. Лечебная физическая культура.
2. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
2. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса.
1. Лечебная физическая культура.
2. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
2. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса в отсутствие противопоказаний.
Психологический аспект реабилитации
КРГ–2, КРГ–3 –– методы психологической коррекции при наличии показаний.
69
III. РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ
III. 1. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) –– хроническое, как
правило, прогрессирующее, заболевание, развивающееся вследствие нарушения
функции желудочно–пищеводного перехода, которое может осложняться рефлюкс–эзофагитом.
Этиология и патогенез
Имеют место следующие причины развития ГЭРБ у детей: анатомическое
нарушение желудочно–пищеводного перехода, морфофункциональная незрелость вегетативной нервной системы, поражение центральной нервной системы, заболевания гастро–дуоденальной зоны.
Факторы патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни можно
представить следующим образом:
1. Снижение функции антирефлюксного барьера: грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере, увеличение числа эпизодов спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера.
2. Снижение клиренса пищевода: химического, объемного –– за счет угнетения вторичной перистальтики или снижения тонуса стенки грудного
отдела пищевода.
3. Повреждающие свойства рефлюктанта.
4. Особенности слизистой оболочки пищевода.
5. Нарушение опорожнения желудка.
6. Повышение внутрибрюшного давления.
Классификация
Выделяют эндоскопически негативную (гастроэзофагеальный рефлюкс
без эзофагита) и эндоскопически позитивную ГЭРБ (гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом). В МКБ этому понятию соответствуют следующие нозология –– К21 – Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Выделяют К21.0 – Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом. К21.9 – Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.
Эндоскопически позитивную ГЭРБ (эзофагит) классифицируют в зависимости от степени по Савари–Миллер следующим образом: степень 0 –– нормальная слизистая; степень I –– единичные эрозии, красные пятна или полосы
вокруг Z–линии, эритема или участки со сниженной васкуляризацией; II ––
протяженные циркулярные эрозии с геморрагической тенденцией (IIа –– степень I плюс контактная кровоточивость, IIв — степень I плюс спонтанная кровоточивость); степень III –– тенденция к циркулярному распространению эро70
зий, отсутствие стриктур; степень IV: IVa –– изъязвление со стриктурами или
метаплазия, IVв –– стриктуры без эрозий или язва.
Клинические проявления
Клинические проявления ГЭРБ у детей по частоте возникновения, характеру, интенсивности весьма разнообразны. Можно выделить эзофагеальные и
экстраэзофагеальные симптомы.
Эзофагеальные симптомы –– срыгивание, отрыжка, изжога, одинофагия
(боль при глотании), дисфагия. Экстраэзофагеальные симптомы –– осиплость
голоса, кашель, приступы удушья, боли в груди. Респираторные нарушения отмечаются более чем у 50% детей с ГЭРБ. Кроме того, могут наблюдаться расстройства питания из–за страха приема пищи (фагофобия) и дефецита питания
вследствие повторной рвоты. ГЭР может быть одной из причин рецидивирующего бронхита и ночного кашля.
Основные методы диагностики ГЭРБ: эндоскопическое исследование,
суточное мониторирование внутрипищеводного рН, ренгенологическое исследование.
Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью в положении Тренделенбурга выяляет гастроэзофагеальный рефлюкс в 65–80% случаев.
Эндоскопическое исследование позволяет дифференцировать эндоскопически негативную и эндоскопически позитивную ГЭРБ, выявить некоторые
причины развития заболевания, осложнения.
Суточное мониторирование внутрипищеводного рН является наиболее
точным методом диагностики ГЭР. За патологический рефлюкс принимают состояние, когда в течение 24 часов мониторинга наблюдается более 50 по числу
или более 1 часа по времени эпизодов снижения внутрипищеводного рН ниже
4.
Основные принципы терапии
Позиционная терапия. Для старших детей рекомендуется спать на кровати с приподнятым головным концом на 15 см. Грудным детям целесообразно
возвышенное положение под углом не менее 60. Можно укладывать ребенка
на живот с приподнятой верхней частью туловища более чем на 30.
Диетотерапия. Грудным детям, находящихся на искусственном вскармливании рекомендуются специализированные антирефлюксные смеси (табл. 9).
Готовят к производству отечественную антирефлюксную смесь.
Старшим детям необходимо снизить в диете содержание жира (сливки,
сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, торты), повысить
содержание белка, уменьшить разовый объем пищи, избегать раздражающих
продуктов (соки цитрусовых, томаты, кофе, крепкий чай, шоколад, мята, лук,
чеснок и др.).
Изменение образа жизни. Рекомендуется не есть перед сном, не лежать
после еды в течение 1,5 часов. Важно избегать тесной одежды, тугих поясов.
Необходимо избегать глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом
71
положении (поза «огородника»), поднятие руками тяжестей, физических
упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса. Не показаны медикаменты, отрицательно влияющие на моторику и тонус нижнего пищеводного сфинктера (седативные, снотворные, транквилизаторы, антагонисты
Са, теофиллин, холинолитики), а также повреждающие слизистую оболочку
пищевода (аспирин и другие НПВС). Курение и алкогольсодержащие напиткитакже усугубляют рефлюксную болезнь.
Таблица 9. – Специализированные антирефлюксные смеси промышленного выпуска
Название продукКомпания–
Тип загустителя
Отношение
та
производитель,
сывороточные
страна
белки/казеин
Энфамил AR
Мид Джонсон,
Рисовый крахмал 20/80
США
Сэмпер Лемолак
Сэмпер АБ,
Рисовый крахмал 60/40
Швеция
Нутрилон антире- Нутриция,
Камедь (0,4% от 20/80
флюкс
Нидерланды
массы продукта)
Фрисовом
Фризленд
Камедь (0,6% от 60/40
Ньютришн, Ни- массы продукта)
дерланды
Медикаментозная терапия. Для медикаментозной терапии применяются препараты пяти групп: антациды, прокинетики, Н2–гистаминоблокаторы,
ингибиторы протонной помпы, репаранты.
Из антацидов могут применяться гефал, маалокс, фосфалюгель, алмагель,
алюмаг, тополкан и др.). Назначаются по ½– 1 дозирующей ложке 3–4 раза в
сутки.
Примером прокинетика являются препараты домперидона, в том числе
Мотилиум, имеющие разные формы выпуска (таблетки по 10 мг, суспензия по
200 мл (1 мл содержит 1 мг домперидона). Детям раннего возраста назначается
из расчета 0,25 мг/кг массы 3 раза в сутки и на ночь.
Н2– гистаминоблокаторы назначаются детям старшего возраста: ранитидин по 2–3 мг/кг/сут или фамотидин по 0,5–0,8 мг/кг/сут в 2 приема.
Подросткам могут быть назначены ингибиторы протонной помпы:
омепразол 0,5мг/кг/сут в 1–2 приема.
При ГЭР без эзофагита обычно эффективны антациды и прокинетики в
течение 2–3 недель.
При ГЭР с эзофагитом I степени лечение проводится теми же препаратами в течение 3–4 недель с повторением курса через 1 месяц.
При ГЭР с эзофагитом II степени с учетом возраста применяются антисекреторные препараты (Н2–гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной
72
помпы) или прокинетики в сочетании с антацидами 3–4 недели с повторением
курса через 1 месяц.
При ГЭР с эзофагитом III–IV степени с учетом возраста назначаются антисекреторные препараты или прокинетики в сочетании с репарантами (сукральфат, вентер, алсукрал и др.) 3–4 недели с повторением курса через 1 месяц.
В последующем можно продолжить прием антацидов или антисекреторных препаратов по требованию.
При эрозивно–язвенном поражении пищевода обязательная контрольная
эзофагогастродуоденоскопия.
Диспансеризация
Больные с ГЭР находятся на диспансерном учете не менее 2 лет с момента последнего обострения. Объем обследования определяется действующими
приказами и инструкциями.
РЕАБИЛИТАЦИЯ
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Клинические реабилитационные группы
КРГ–1.2 –– ГЭР без эзофагита и внепищеводных проявлений.
КРГ–2 –– ГЭР с эзофагитом и внепищеводными проявлениями, осложениями, астено–невротическим синдромом.
КРГ–3 — дети с тяжелыми осложнениями, имеющие группу инвалидности по основному заболеванию.
Критерии ограничения жизнедеятельности
Параметры
КРГ–1.2
КРГ–2
ФК–1
ФК–2
Самообслуживание
ФК–0
ФК–0
Мобильность
ФК–0
ФК–0
Общение
ФК–0
ФК–0–1
Обучение
ФК–0
ФК–0
Ориентация
ФК–0
ФК–0
Контроль поведения
ФК–0
ФК–1–2
Игра
КРГ–3
ФК–2–3
ФК–0
ФК–0
ФК– 1–2
ФК–0
ФК–0–1
ФК– 2–3
Комплекс реабилитационных услуг и процедур при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (Мн., 2003):
– Дозированная климатотерапия: гелиотерпия –15, аэротерапия – 15, талласотерапия – 15.
– Лечебная физическая культура: лечебная гимнастика – 8–10, терренкур
– 15–20.
73
– Лечебный массаж: ручной массаж – 8–10.
– Ванны минеральные – 10–12.
– Ванны кислородные, жемчужные, пресные, лекарственные, ароматические – 10–12.
– Ванны газовые – 10–12.
– Ванны суховоздушные – 10–12.
– Ванны радоновые – 10–12.
– Души лечебные – 10.
– Парафиновые и озокеритовые аппликации – 8–10.
– Грязевые аппликации – 8–10.
– Питьевое лечение минеральной водой – 60.
– Фитотерапия: питьевое лечение – 20–40.
– Ингаляции: кислородотерапия – 7–10.
– Электросветолечение: СМТ–10, интерференционные токи – 10, ультразвук – 8–10, электрофорез лекарственных веществ – 10, электросон – 10–12,
ДДТ – 8–10, магнитотерапия – 10–15, лазеротерапии – 12, индуктотермия – 10,
УВЧ–терапия – 10, ДМВ – 10, ультратонотерапия – 10, КВЧ–терапия – 10, УФО
местное – 3–4,.
– Рефлексотерапия – 8–12.
– Психотерапия – 5–10.
– Диетотерапия – стол № 1, 5.
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
КРГ–1.2, 2
КРГ–3
Медицинский аспект реабилитации
1. Диетотерапия.
2. Позиционная терапия.
3. Коррекция образа жизни.
4. Противорефлюксные препараты по требованию.
5. Обучение пациента и его семьи.
Дополнительно к рекомендациям КРГ–1.2:
Повторные курсы мульвитаминных препаратов с минералами.
Физический аспект реабилитации
1. Подготовительная группа физической культуры.
2. Санаторно–курортное лечение в периоде ремиссии.
1.Лечебная группа физической культуры.
2.Санаторно–курортное лечение в периоде ремиссии.
Психологический аспект реабилитации
КРГ–2, КРГ–3 –– методы психологической коррекции.
74
III. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ГАСТРОДУОДЕНИТ) (МКБ-10: К 29 –
Хронический гастрит (гастродуоденит)
Определение
Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или
диффузное воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением процессов
физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию
атрофии, секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ. Хронический гастродуоденит (ХГД) - хроническое
воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.
Этиология и патогенез
По современным представлениям хронический гастродуоденит – заболевание полиэтиологической природы, среди которых выделяют 2 основных
группы причин ХГД: экзогенные и эндогенные. Среди причин, приводящих к
росту гастроэнтерологической патологии в целом и, в частности, хронического
гастродуоденита, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов,
существенно возросших за последнее время, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах
экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно "чистых", а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями.
В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита (гастродуоденита) придается инфекционному агенту
Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести
жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в
1983 г. За открытие и изучение этиопатогенетической роли Helicobacter pylori в
развитии гастродуоденальной патологии, а также за внедрение новых методов
лечения данного патогена указанным исследователям была присвоена Нобелевская премия в области медицины за 2005 год.
Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках
слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных
участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых
слоем слизи. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат
эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и
глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP
75
с их оболочкой. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.
Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток
и нарушению их энергетического баланса. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против
клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом "хронизирует" хеликобактериозный процесс.
Установлено, что инфицирование происходит в основном в детском возрасте, у взрослых - значительно реже. На степень инфицированности населения
влияют уровень материального положения семьи, соблюдение санитарногигиенических норм. В развивающихся странах свыше 60% детей заражены HP
уже к 10 годам, тогда как в развитых странах степень инфицированности нарастает с возрастом. Резервуаром HP являются люди, по некоторым современным
данным источником инфекции могут быть животные. Наиболее достоверные
пути передачи возбудителя - орально-оральный и фекально-оральный. Факторами передачи могут служить различные предметы, на которых находятся слюна или рвотные массы больных. Описаны случаи передачи инфекции водным
путем. Большое значение имеет внутрисемейный фактор распространения инфекции в связи с наличием постоянного тесного контакта с больным. Проведенные обследования близких родственников детей от года до 14 лет, находящихся на лечении по поводу заболеваний верхних отделов желудочнокишечного тракта, выявили HP у всех родителей и у 70% братьев и сестер, хотя
46% из них не предъявляли никаких жалоб.
Диагностические критерии
Алгоритм диагностики хронического гастродуоде-нита включает в себя
сбор анамнеза, клиническое обследование, эндоскопическое обследование с последующим гистологическим исследованием биоптатов слизистой желудка или
двенадцатиперстной кишки, выявления
и степени колонизации микробом,
УЗИ брюшной полости, функциональные методы (исследование кислотовыделительной функции и вегетативного статуса), рентгенологическое обследование (по показаниям).
Особенности диагностики H.pylori у детей
Диагностика HP-инфекции является обязательной для уточнения этиопатогенетического типа ХГД и последующего лечения. Различают 2 группы методов диагностики хеликобактериоза.
76
Неинвазивные методы диагностики H.pylori: дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H.pylori (углекислый газ, аммиак);
обнаружение специфических антихеликобактерных АТ IgA и IgG – иммуноферментный анализ, экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больного; ПЦР в анализах кала.
Инвазивные методы диагностики H.pylori: бактериологический –
определение штамма H.pylori, выявление его чувствительности к применяемым
ЛС; ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки; уреазный тест.
Таблица 10. – Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей и подростков
По происхождению
Б. Вторичный
Этиологические факторы
Инфекционный:
Аллергия
Helicobacter pylori (HP),
Болезнь Крона
другие бактерии, вирусы, грибы.
Гранулематоз
Токсический (реактивный): экологические Целиакия
факторы, химический, радиационный, ле- При системных заболеваниях
карственный, алкогольный, никотиновый. Саркоидоз
Стрессовые состояния.
Алиментарный.
Топография
1. Гастрит: антральный; фундальный; пангастрит.
2. Дуоденит: бульбит; постбульбарный; пандуоденит.
3. Гастродуоденит.
Формы поражения желудка и двенадцатиперстной кишки
Эндоскопически
Морфологически
Эритематозный/экссудативный
А. По глубине поражения: поверхностный,
Нодулярный
диффузный.
С эрозиями (с плоскими или приподнятыми Б. По характеру поражения:
эрозиями)
1) с оценкой степени: воспаления, акГеморрагический
тивности, атрофии, кишечной метаплазии;
С атрофией
2) без оценки степени: субатрофия, спеСмешанный
цифические, неспецифические.
Периоды заболевания
Обострение
Неполная клиническая ремиссия
Полная клиническая ремиссия
Клинико-эндоскопическая ремиссия
Клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия
Характер кислотной продукции желудка
Повышенная
Неизмененная
Пониженная
А. Первичный
77
Все эти методы доступны для проведения в амбулаторных условиях (при
наличии возможности отправить биоптаты слизистой оболочки в лабораторию,
где проводят микробиологическое исследование и возможно ПЦР).
Клинические проявления
Основные дифференциальные признаки распространенного гастрита и
гастродуоденита представлены в таблице 11.
Суммируя основные клинические признаки указанной патологии следует
напомнить о 3-х основных синдромах, характеристика которых дает клиническое представление о сути заболевания: 1. болевой синдром; 2. диспептический; 3. астено-вегетативный синдром.
Таблица 11. – Основные дифференциальные признаки распространенного гастрита и гастродуоденита
Дифференциальные признаки
Время появления болей
Локализация боли
Связь болей с приемом пищи
Иррадиация болей
Поверхностная пальпация
живота
Глубокая пальпация
Распространенный гастрит
Гастродуоденит
Во время еды, через 10-15 мин
после еды, через 20-30 мин
после еды
Левая эпигастральная область,
на 2-2,5 см вверх, влево от
пупка
Боль усиливается после еды –
дистензионные боли; синдром
«чувствительного желудка»
В левое подреберье
Спустя 1,5-2 часа после еды,
утром натощак, вечером
Безболезненная
Возможна, но болезненна
Симптом Менделя
Положительный, умеренно
болезненный
Наследственное отягощение Достоверной связи нет
Клиническая особенность
Монотонность жалоб больных
заболевания
и постоянство их характера
Данные функционального
исследования
Секрето-, кислото-, ферментообразование в основном
без отличий от возрастных
нормативов, но могут буть
умеренно повышены
Вокруг пупка, пилородуоденальная область
Нередко исчезает после еды;
пища существенно не влияет
на боль
В левую половину живота, в
спину, в правое подреберье
Умеренно болезненная,
Безболезненная
Возможна, но часто болезненна
Положительный, болезненный
Может отмечаться
Динамичность, постепенное усиление и нарастание признаков заболевания
Чаще имеется склонность к
повышению секреторной,
кислотообразующей и ферментовыделительной функций желудка
Учитывая этиопатогенетическое и морфологическое многообразие форм
ХГД, различную распространенность и локализацию процесса, следует ожидать
соответственно большое разнообразие клинических проявлений. Симптоматика
ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до ярких и
78
манифестных и отличается большой индивидуальностью. С практических позиций следует выделить 2 основных клинических типа ХГД:
1. Язвенноподобный (при котором эндоскопически выявляется преимущест-венное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит).
2. Гастритоподобный (эндоскопически определяется преимущественно
поражение тела желудка либо распространенный на все отделы процесс).
При антральном гастрите и гастродуодените характеристика болей может
напоминать картину язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной
кишки (боли поздние, интенсивные, могут быть ночью, утром, натощак). При
этом астено-вегетативный синдром приобретает отчетливые черты синдрома
общей интоксикации. Антральный гастрит и гастродуоденит в гастроэнтерологии относят к предъязвенным состояниям.
Основные принципы терапии
Лечение хронического гастрита (гастродуоденита) должно быть комплексным. Оно включает в себя:
• физический и психический покой в период обострения,
• лечебное питание,
• медикаментозную терапию, включая антихеликобактерные схемы,
• физиолечение,
• реабилитацию.
При обострении заболевания назначается постельный режим на 3-5
дней, по мере стихания болевого и диспептического синдромов режим расширяется. Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного
сока. При хронических гастритах и гастродуоденитах с повышенной кислотностью используются столы №1а, №1б, №1 или № 5 (Институт питания РАМН).
Хронические гастродуодениты с секреторной недостаточностью нуждаются в
диете, в состав которой входят сокогонные вещества. Этому контингенту детей
назначается стол №2. Указанные диеты рекомендуются и после выписки ребенка из стационара в течение 3-6-12 мес. В дальнейшем диета расширяется, но исключаются копчености, консервы, баранина и свинина.
Медикаментозная терапия назначается с учетом этиологических факторов, состояния секреторной и моторной функций желудка. При обнаружении
HP прежде всего в соответствии с стандартами МЗ РБ применяется одна из
схем.
1–й вариант антихеликобактерной терапии:
Коллоидные соли висмута (Де-Нол) 4 мг/кг/сут. – 5-7 дней
Амоксициллин 25-30 мг/кг/сут. – 5-7 дней
Фуразолидон 20 мг/кг/сут.- 5-7 дней
2–й вариант антихеликобактерной терапии:
Омепразол 0,5-0,6 мг/кг/сут. – 5-7 дней (детям старше 12 лет)
Амоксициллин 25-30 мг/кг/сут. – 5-7 дней
Фуразолидон 20 мг/кг/сут.- 5-7 дней
79
Детям с HP негативными формами хронических гастритов и гастродуоденитов
антихеликобактерная терапия не проводится.
Больным хроническим гастродуоденитом с повышенной кислотностью
назначают антисекреторные средства:
а) блокаторы Н2-рецепторов гистамина, снижающие секрето- и кислотообразование, особенно в ночное время. Препараты второго и третьего поколения
соответственно – ранитидин (детям старшего возраста) в дозе 2-3 мг/кг/сут в
течение 3-4 нед, фамотидин детям старше 12 лет по 0,5-0,6 мг/кг/сут до 28 дней.
б) ингибиторы протонной помпы (кислотного насоса Н+К+АТФ-азы), обладающие самым сильным антисекреторным воздействием) - омепразол 0,5-0,6
мг/кг/сут. – 14-28 дней (назначается детям старше 12 лет!).
в) селективные холинолитики при наличии сопутствующих признаков СВД,
повышении преимущественно базальной желудочной секреции, ночной секреции, приступообразных болей в животе – гастроцепин по ½-1 табл. 2 раза в
день за 30 мин. до еды 2-4 недели. Гастроцепин подавляет продукцию гастрина
и увеличивает протекторные свойства желудочной слизи. При выраженном болевом синдроме одновременно с гастроцепином могут быть назначены спазмолитики.
Для блокирования кислотно-пептического фактора применяются невсасывающиеся антациды. Альмагель, альмагель А - комбинированные препараты гидроокиси алюминия, окиси магния – назначаются детям до 10 лет по 1 дозир. ложке 3-4 раза в день, детям старше 10 лет – по 2 дозир. ложки 2-4 недели.
. Фосфалюгель наряду с блокадой кислотно-пептического фактора повышает
защитный слизистый барьер, обладает большой буферной емкостью; назначается по 1-2 пакетика 3-4 раза в день. Гастрофарм помимо нейтрализации кислоты стимулирует репаративные процессы в гастродуоденальной слизистой оболочке и назначается по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в день. Маалокс - невсасывающийся антацидный препарат, содержащий гидроокись алюминия и магния, применяется как адсорбирующее, обволакивающее и антацидное средство по
10-15 мл суспензии 3-4 раза в день. Гефал - буферный антацид, содержащий
алюминий, - назначается так же, как и альмагель.
Принципиально иным должен быть подход к лечению хронических гастродуоденитов, протекающих с секреторной недостаточностью за счет
поражения слизистой оболочки фундального отдела желудка и подтвержденных данными гистологических и гистохимических исследований слизистой
оболочки.
Этому контингенту больных необходимо назначение заместительной терапии - бетацид, ацидин-пепсин по 1/2-1 таблетке 3-4 раза в день во время еды.
Курс лечения 2-3 нед. Для стимуляции и восстановления регенерации слизистой оболочки показано назначение белковых гидролизатов. Хорошие результаты получены при назначении курсов пентоксила по 0,05-0,1 г 3 раза в день в
течение 2-4 нед и метилурацила по 0,3-0,5 г 3 раза в день в течение 3-4 нед.
обязательным в комплексе лечения этого контингента больных является назначение витаминов группы В (В1, В12), С, витамина U в виде солей метионин80
сульфония по 0,05 г 3 раза в день в течение 3-4 нед. При вовлечении в патологический процесс желчевыводящей системы и поджелудочной железы показано
назначение ферментов.
Физиотерапевтическое лечение включает гальванизацию и лекарственный электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию, электросон, ДМВтерапию, ультразвуковую терапию, озокеритовые или парафиновые аппликации, индуктотерапию, гидротерапию. Лечебная физкультура обязательна при
лечении этой категории больных.
Диспансерноео наблюдение
Больные с хроническим гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным
с HP, с сохраненной или повышенной кислотностью (1 группа), наблюдаются
педиатром 2 раза в год. Больные с хроническим атрофическим гастритом (гастродуоденитом) со сниженной кислотностью (2 группа) наблюдаются в течение 1 года после выявления или обострения заболевания 1 раз в 3 месяца, затем
2 раза в год. Осмотр гастроэнтерологом указанных категорий больных – 1 раз в
год. ЛОР-врач, стоматолог осматривают больных 2 раза в год. Другие специалисты – по показаниям.
При динамическом наблюдении особое внимание обращается на наличие
или отсутствие проявлений болевого, диспептического синдромов, астеновегетативного синдрома. Методы обследования: для больных 1 группы – анализ крови, мочи, копрограмма – 1 раз в год. ФГДС с биопсией, исследование на
НР, интрагастральная рН-метрия однократно, затем по показаниям. УЗИ органов брюшной полости с определением сократительной функции желчного пузыря – однократно, затем по показаниям. Для больных 2 группы – общий анализ крови, мочи, копрограмма – 2 раза в год. ФГДС с биопсией – 1 раз в год.
Интрагастральная рН-метрия, УЗИ органов брюшной полости с определением
сократительной функции желчного пузыря однократно, затем по показаниям.
При установлении диагноза аутоиммунного атрофического гастрита: обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желудка, уровень гастринемии,
иммунограмма.
Снятие с учета больных с хроническим гастритом (гастродуоденитом),
ассоциированным с НР (1 группа), больных с хроническим атрофическим гастритом (гастродуоденитом) проводится при отсутствии клинических и параклинических проявлений заболевания в течение 3 лет. При хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите (гастродуодените) – больные с учета не снимаются.
РЕАБИЛИТАЦИЯ
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Основные задачи медицинской реабилитации данного контингента больных:
81
1) обеспечение возможно полной ликвидации патологических изменений
состояния слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки и тем самым предупреждение рецидивирования процесса,
2) профилактика сочетанных поражений органов пищеварения,
3) недопущение возникновения осложнений основного заболевания,
4) по возможности предотвращение инвалидизации или уменьшение ее,
6) улучшение качества жизни больных.
Клинические реабилитационные группы
КРГ–1.2 –– больные с впервые установленным диагнозом хронического гастрита (гастродуоденита) с нерезкими изменениями слизистой желудка или
двенадцатиперстной кишки;
КРГ–2.1 –– больные хроническим гастритом (гастродуоденитом) с выраженными и длительными изменениями (эрозия, атрофия) слизистой желудка или
двенадцатиперстной кишки;
КРГ–2.2 –– больные хроническим гастритом (гастродуоденитом) с поражением
других органов системы пищеварения (хроническим колитом, панкреатитом).
Характеристика и оценка критериев жизнедеятельности
Критерии ограничений
Клинико-реабилитационные группы
жизнедеятельности
КРГ-1.2
КРГ-2.1
КРГ-2.2
ребенка
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-1
ФК-1
Мобильность (способность к передвижению)
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Общение
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Способность к обучению
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Контроль своего поведения
ФК-1
ФК-2
ФК-2
Игра
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.2
1. Режим щадящее-тренирующий. Воздушные ванны, купание в открытых
водоемах по 1-3 режимам. Солнечные ванны по 1-2 режимам. Закаливание без ограничений.
2. Диета № 1или 5 (при наличии пищевой аллергии – гипоаллергенная диета).
При повышенной кислотообразующей функции обязательны продукты,
обладающие высокой буферностью. В порядке ранжировкания это - молоко
(при индивидуальной переносимости), блюда из овсянки, картофельное пюре,
82
вареная говядина, телятина. При атрофическом гастрите (гастродуодените) –
диета №2 с ограничением молока. В стадии стойкой ремиссии – стол №15 с исключением плохо переносимых продуктов.
С учетом экологических особенностей Республики Беларусь требует соблюдение следующих принципов рационального питания:
- использовать оптимальное количество белков, жиров, углеводов, минеральных солей;
- обязательное включение в ежедневный рацион свежих (или хотя бы замороженных) овощей, фруктов и ягод (вне обострения);
- включение продуктов, обогащенных пектинами, для выведения из организма ксенобиотиков;
- устранение дефицита витаминов;
- использование продуктов, содержащих клетчатку, для обеспечения регулярного пассажа кала;
- регулярное назначение свежих кисломолочных продуктов для нормализации микроэкологии кишечника.
3. Утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная гимнастика, дозированная
ходьба, подвижные игры. Лечебная физкультура в виде игрового метода.
4. Фитотерапия (седативные, спазмолитические, общеукрепляющие сборы)
ежедневно № 10-15.
5. Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия СМВ или ДМВ,
магнитотерапия (ПеМП), лазеротерапия, электросон, индуктотермия.
6. Теплолечение: парафиновые или озокеритовые аппликации на область
желудка № 8.
7. Грязевые аппликации, гальваногрязь, грязевой электрофорез на эпигастральную область, индуктогрязелечение (курс 8 процедур).
8. Внутреннее применение минеральных вод малой и средней минерализации (курс 5-6 недель).
9. Наружное применение минеральных вод: сероводородные, йодобромные,
углекислые, хвойные, минеральные ванны (курс 8-10 ванн).
10. Поливитамины, антиоксидантный комплекс в возрастной дозе 10 – 14
дней.
11. Коррекция дисбиоза кишечника (биофлор, линекс, хилак-форте и др.).
КРГ-2.1
Дополнительно к вышеперечисленным реабилитационным мероприятиям:
1. Коррекция моторных нарушений: спазмолитики на фоне усиленной перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки (дротаверин, папаверин, беллоид, белатаминал); при наличии патологических рефлюксов – прокинетики
(домперидон 10 мг 2-3 раза в день или цизаприд 5-10 мл 2-4 раза в день).
2. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке: при атрофических
изменениях – витамины группы В, фолиевая кислота, поливитаминные комплексы с микроэлементами. Показаны мембраностабилизирующие препараты.
83
3. Назначение цитопротекторов и средств защиты слизистой – сироп корня солодки, биогастрон, сукральфат (вентер), де-нол.
4. Усиление репаративных процессов в СОЖ с помощью растительных масел
(облепихового, шиповника, комбинированного препарата «Кызылмай»).
5. Заместительная секреторная терапия в случае выраженного атрофического
процесса в СОЖ: желудочный сок, стимулирующие травы – отвар тысячелистника, подорожника, шиповника, препараты кальция, лимонной и янтарной кислоты, горечи.
6. Ограничение физической нагрузки и игровых занятий.
КРГ-2.2
Дополнительно к вышеперечисленным реабилитационным мероприятиям:
1. При сопутствующем поражении гепатобилиарной системы – гепатопротекторы и желчегонные препараты (эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день, метионин 10-15 мг/кг/сут, рибоксин по 1 табл. 3 раза в день, аллохол, гимекромон 50200 мг 2-3 раза в день; при дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией – прокинетики в течение 10-14 дней, 10% р-р сорбита по
20-30 мл 2 раза в день – курсы по 10-14 дней).
2. При сопутствующем поражении поджелудочной железы – витаминотерапия в сочетании с ферментами (панреатин, фестал, креон в возрастных дозировках).
3. При сопутствующем поражении кишечника – исключение из рациона непереносимых подуктов, молока; седативные средства растительного происхождения (экстракт валерианы, пустырник); ферменты (мезим-форте и др.); биопрепараты (биофлор, бифидум- и лактобактерин); при необходимости – производные аминосалициловой кислоты (месалазин 50-60 мг/кг/сут, сульфасалазин 20
мг/кг/сут – до 4 нед.); витамины с минералами –– 3-4 нед. 2 раза в год).
4. Ограничение физической нагрузки, освобождение от соревнований.
Физический аспект реабилитации
КРГ-1.2 – КРГ-2.2
В приведенной ниже таблице 4 указаны возрастные ограничения физических методов лечения хронического гастрита (гастродуоденита), о которых
речь шла выше, а также представлены рекомендации по срокам повторного
применения широко используемых физиотерапевтических методов, включаемых в реабилитационные программы у больных выделенных клиникореабилитационных групп.
84
Психологический аспект реабилитации
Методы психологической коррекции
КРГ 1.2 – 2.2
Методы психологической коррекции применяются по необходимости, с
учетом имеющихся возможностей (наличие в штате реабилитационной бригады
специалиста-психолога). При этом используют индивидуальные подходы к
больным, а также групповую психотерапию. Предварительно проводится психологическое тестирование с анализом личностных характеристик пациентов
согласно разработанных и утвержденных методик.
Таблица 12. – Физические факторы в лечении хронического гастрита
Название метода (фактора)
Гальванизация местная, лекарственный
электрофорез
Электросон –терапия
Диадинамотерапия
Лечение СМТ
Индуктотермия
УВЧ-индуктотермия
УВЧ-терапия
Микроволновая терапия
Магнитотерапия
Лазеротерапия
Ультразвуковая терапия
Массаж
Гидротерапия
Подводный душ-массаж
Подводные кишечные промывания и
орошения
Ароматические и лекарственные ванны
Углекислые ванны
Кислородные ванны
Жемчужные ванны
Минеральные ванны (йодо-бромные,
хлоридно-натриевые)
Сероводородные ванны
Внутренний прием минеральных вод
Парафинолечение
Озокеритолечение
Грязелечение общее
Грязелечение местное
С какого возраста применяют
С 4-6 недель после рождения, в отдельных случаях – с первых дней жизни
С 2-3 лет
С 2-3 лет
С 3 мес., в отдельных случаях – с первых дней жизни
С 5 лет
С 5-6 мес.
С первых дней жизни
С 2 лет
С 1-1,5 лет
С 1,5-2 лет
С 2-3 лет
С первых дней жизни
С первых дней жизни
С 2 лет
С 14-15 лет
Период между повторными курсами
1 мес
2-3 мес
6-10 дней
6-10 дней
2-3 мес
1-3 мес
2-3 мес
2-3 мес
1-2 мес
2-3 мес
2-3 мес
1 мес
1 мес
2-3 мес
5-6 мес.
С 1-3 мес.
С 5-7 лет
С 2-3 лет
С 2-3 лет
С 1 мес.
2-3 мес
5-6 мес
2-3 мес
1 мес
1-2 мес
С 5-6 лет
С 5-7 лет
С первых дней жизни
С 6 мес.
С 14-15 лет
С 2-3 лет
5-6 мес
3-6 мес
1-2 мес
1-2 мес
5-6 мес
2-3 мес
85
III.3. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
КИШКИ (МКБ-10: К 25 – Язва желудка; К 26 – Язва двенадцатиперстной
кишки)
Определение
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.
Этиология и патогенез
По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин которого входят:
– наследственная предрасположенность,
– перинатальная патология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, перинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии
плода, в том числе к гипоксии желудка,
– аллергическое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая эозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е,
– изменение характера питания, включающее:
1. ранний перевод на искусственное вскармливание;
2. недостаток свежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых
волокон, выполняющих роль энтеросорбентов;
3. избыток в рационе питания рафинированных белков и углеводов, а также
употребление большого количества жиров и консервированных продуктов, в
состав которых могут входить пестициды, металлорганические соединения,
микотоксины, антибиотики, гормоны;
4. у школьников нерегулярное, несбалансированное питание;
– ухудшение экологической обстановки, включающее поступление в организм с водой ксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов,
– кишечный дисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ,
– применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных
препаратов (кортикостероиды, НПВП),
– у детей не редкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение
желудочно-кишечного тракта (ЖКТ),
– гельминтозы, паразитарные заболевания,
– часто встречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные инфекции, дизентерия, сальмонеллез,
– другие представители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, стафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, бу-
86
дучи условно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном увеличении протеолитической активности желудочного сока,
–другие соматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы,
кишечника, сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, сопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами,
трансформация режима в сторону большей занятости, что способствует
формированию стрессорных факторов,
– урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей,
плохая материальная обеспеченность, алкоголизация родителей,
– нейровегетативные и психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в
подростковом возрасте,
– нарушение деятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, недостаточностью сфинктерного аппарата,
– несбалансированность и напряженность обменных процессов, становление
нейрогуморальной и эндокринной регуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период пубертата,
– вторичные иммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей,
особенно проживающих в экологически неблагоприятных регионах,
– открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило
врачебную тактику, а главное - улучшило качество жизни больного ЯБ.
Среди эндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается
соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и
двенадцатиперстной кишки (уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за счет повышенного содержания пепсиногена)
и состоянием ее защитных элементов (характер и степень слизеобразования, в
том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного иммуноглобулина А, кровоток в
СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие в сторону уменьшения
защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ и двенадцатиперстной кишки.
Важная роль отводится гастродуоденальной моторике, обусловленной
нервно-психическим напряжением больного, особенно выраженным у детей с
парасимпатической направленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к ускоренной эвакуации из него кислого содержимого
в двенадцатиперстную кишку, морфологическим изменениям СОЖ. Наличие
дуоденогастрального рефлюкса способствует поступлению в желудок жирных
кислот, повреждает защитный слизистый барьер.
Указанная ситуация усугубляется присутствием Нр, которая проникает в
слой защитной слизи и затем адгезируется на покровном эпителии антрального
отдела желудка. Связывание с эпителием сопровождается развитием местной
воспалительной и системной иммунной реакций, ведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная слизистая оболочка весьма
чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, может развиться яз87
венное углубление. В результате опорожнения желудка его кислое содержимое
вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной кишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.
Высокое и специфическое сродство Нр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков метаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в настоящее время есть все основания
утверждать, что Нр играет ведущую роль в развитии ЯБ.
Диагностические критерии
«Золотым стандартом» диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки после анализа клинико–анамнестических данных является эндоскопический метод с обязательным гистологическим исследованием,
кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть использованы как
рентгенографический, так и УЗИ диагностика.
Таблица 13. – Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (по А.В.Мазурину)
Локализация
Желудок
Двенадцатиперстная кишка
Луковица
Постбульбарные отделы
Двойная локализация
Форма
Периоды
Неосложненная
Обострение
Осложненная:
Неполная клиническая рекровотечение;
миссия
пенетрация;
Клиническая ремиссия
перфорация;
стеноз;
привратника;
перивисцерит.
Функциональная характеристика:
кислотность желудочного содержимого и моторика могут быть
а) повышенными; б) пониженными; в) нормальными.
Клинико-эндоскопические стадии:
1 стадия – свежая язва;
2 стадия – начало эпителизации язвенного дефекта;
3 стадия – заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените;
4 стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.
Клинические проявления
С позиций практичекой значимости целесообразно представить основные
клинические проявления заболевания путем сопоставления клинических признаков с данными эндоскопического (основного) исследования. По стадиям
указанные признаки следующие.
1 стадия («свежая язва»): длительность ее –2 недели. Ведущий симптом – поздние боли, которые появляются через 2-4 часа после приема пищи.
Ночные боли отмечаются у 95% больных. Имеется четкий ритм болей («мойнигановский ритм»): голод – боль – прием пищи – облегчение от боли – голод –
боль – и т.д. Характерно, что в эту стадию прием пищи лишь облегчает боли, но
не наблюдается их полного исчезновения.
88
Боли по характеру – приступообразные, колющие, режущие. Возникают
внезапно (у 90-95%), нередко иррадиируют в спину, роясницу, правое плечо,
лопатку, эпигастральную область. Пальпация живота затруднительна. Имеются
зоны кожной гиперестезии. Отмечается положительный симптом Менделя.
Глубокая пальпация живота невозможна из-за болевого синдрома и активного
напряжения мышц живота.
Болевой синдром сопровождается нарушением моторики в виде диспетических расстройств: тошноты, отрыжки, рвоты, изжоги, запоров и др.
Эндоскопически: на фоне выраженного дуоденита выявляется дефект
слизистой округлой или овальной формы, окруженный высоким гиперемированным валом, создающим картину глубокого изъязвления. Края дефекта отечны. Дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета. Язвенные дефекты слизистой двенадцатиперстной кишки с одинаковой частотой
локализуются на передней и задней стенке. У половины больных имеют место
множественные язвы.
2 стадия (начало эпителизации дефекта): длительность ее – 2-3 недели. Ведущим симптомом и во 2-ой стадии заболевания остаются поздние
боли, но возникающие, как правило, днем. Сохраняется «мойнигановский
ритм» болей. У большинства детей после приема пищи боли полностью исчезают. По характеру боли – давящие, тянущие, ноющие, нарастают постепенно.
Иррадиация болей менее выражена и наблюдается лишь у ¼ больных.
Отсутствуют зоны кожной гиперестезии и болезненность при поверхностной пальпации. Большинство детей переносит глубокую пальпацию, хотя
она вследствие боли сопровождается мышечной «защитой».
Диспептические расстройства, имеющиеся также у большинства детей,
выражены в несколько меньшей степени, чем у больных в 1-ой стадии.
Эндоскопически: визуально уменьшается гиперемия, отек вокруг язвенного дефекта сглаживается и исчезает воспалительный вал. Края дефекта
уплощаются, становятся неровными, надвигаются к центру язвы, уменьшая ее
размеры и глубину. Начинает очищаться дно. Намечается конвергенция складок, направленная к язве. Что отражает начало эпителизации дефекта слизистой.
3 стадия (заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените): длительность ее индивидуальна (до 1,5 лет). У больных имеется периодическая болезненность натощак и поздно вечером, без четкой локализации.
В ночное время дети отмечают чувство голода или «подсасывание» в подложечной области. Может сохраняться, хотя и в значительно меньшей мере,
«мойнигановский» ритм болей. После еды боли исчезают. Становится возможной глубокая пальпация живота. Максимальная болезненность сохраняется в
пилородуоденальной области. Диспептические расстройства выражены умеренно или слабо.
Эндоскопически: дефект слизистой не определяется, однако, имеется выраженный гастродуоденит и следы репарации язвенного поражения в виде руб-
89
цов линейной формы или же «пятен» участков грануляционной ткани. Уряда
больных рубец может отсутствовать.
4 стадия (клинико-эндоскопическая ремиссия): в целом весь период от
начала развития 1-ой стадии заболевания до 4-ой стадии составляет около 2-х
лет. Для этой стадии характерно отсутствие жалоб при удовлетворительном состоянии больных.
Эндоскопически: не выявляется изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя рентгенологически может обнаруживаться деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
Основные принципы терапии
Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки должно
быть комплексным. Основными направлениями терапии являются:
– антихеликобактерная терапия, т.к. имеющиеся последние данные (Щербаков ,
Филин, 2003) свидетельствуют о том, что при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки НР у больных детей определяется в 94% случаев;
– подавление желудочной секреции и/или нейтрализация ее в просвете желудка
(данное заболевание является по принятому в гастроэнтерологии положению
классическим «кислото-зависимым заболеванием»);
– защита слизистой оболочки от агрессивных влияний и стимуляция репаративных процессов в ней;
– коррекция состояния нервной системы и психической сферы, дисфункция которых оказывает значительное влияние как на развитие заболевания, так и его
рецидивирование;
– физиотерапевтические методы лечения;
– реабилитация.
В разделе о реабилитации детей и подростков, больных хроническим гастритом (гастродуоденитом) нами довольно подробно были изложены основные принципы лечения гастродуоденальных заболеваний (см. выше). В разделе,
посвященном медицинским аспектам реабилитации больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (см. ниже), мы акцентуируем внимание врачей на особо важных моментах реабилитационных программ для детей и подростков, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Диспансерное наблюдение
Больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
осматриваются педиатром каждые 3 месяца в течение 1 года заболевания и после обострения, в последующем - 2 раза в год. Осмотр гастроэнтерологом указанных больных – 2 раза в год, по показаниям – чаще. ЛОР-врач, стоматолог
осматривают больных 1 раз в год. Психотерапевт и другие специалисты – по
показаниям.
При динамическом наблюдении особое внимание обращается на наличие
или отсутствие проявлений болевого (длительность, частота, наличие болей
90
натощак, ночных болей, «мойнигановский» ритм боли, связь с приемом пищи,
локализация боли), диспептического синдромов (снижение или усиление аппетита, тошнота, рвота, отрыжка кислым, изжога, поносы, запоры), синдрома общей интоксикации (головные боли, головокружение, утомляемость, вялость,
раздражительность).
Методы обследования: анализ крови, мочи – 2 раза в год, копрограмма – 4
раза в год. ФГДС с биопсией, исследование на НР, интрагастральная рН-метрия
или фракционное желудочное зондирование – 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости с определением сократительной функции желчного пузыря – однократно, затем по показаниям.
Снятие с учета больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки проводится при полной клинико-лабораторной ремиссии в течение 5 лет.
РЕАБИЛИТАЦИЯ
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Основные задачи медицинской реабилитации данного контингента больных:
1) обеспечение возможно полной ликвидации патологических изменений
состояния слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки и тем
самым предупреждение рецидивирования процесса, т.е. стойкой
эндоскопической ремиссии и функциональной нормализации работы
желудка и двенадцатиперстной кишки;
2) профилактика сочетанных поражений органов пищеварения;
3) недопущение возникновения осложнений основного заболевания;
4) по возможности предотвращение инвалидизации или уменьшение ее;
6) улучшение качества жизни больных (возвращение ребенка к обычным
для него условиям жизни, учебы, занятий физкультурой и спортом).
Клинические реабилитационные группы
КРГ-1.2 –– больные с впервые установленным диагнозом язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки неосложненной формы;
КРГ-2.1 –– больные с осложненной формой язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
КРГ-2.2 –– больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с поражением других органов системы пищеварения (дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди, желчекаменной болезнью, панкреатитом, хроническим колитом).
91
Характеристика и оценка критериев жизнедеятельности
Критерии ограничений
Клинико-реабилитационные
жизнедеятельности
группы
ребенка
КРГ-1.2
КРГ-2.1
КРГ-2.2
ФК 0
ФК-0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-1
ФК-1
Мобильность (способность
к передвижению)
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Общение
ФК-1
ФК-1
ФК-2
Способность к обучению
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Контроль своего поведения
ФК-1
ФК-1
ФК-2
Игра
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.2
1. Режим щадяще-тренирующий, включает все моменты физиологического возрастного режима с удлиненным временем, отводимым на сон. Строго
контролируется достаточность отдыха и прогулок, при необходимости вводится дополнительный выходной день или укороченные учебные дни. Закаливание без ограничений. Группа занятий по физкультуре – вспомогательная без
соревнований.
2. Особенность диетического питания. У детей язвенные поражения
локализуются преимущественно в двенадцатиперстной кишке и значительно
реже – в желудке. При 1 или 2 стадиях язвенной болезни назначается строгая
диета, что обеспечивает наиболее строгое механическое и химическое щажение. Так, стол №1А назначается при 1 стадии на 7-10 дней, при 2 – на 5-7 дней.
Этот стол включает в себя молоко (при переносимости), свежий творог, кисель,
желе, слизистые и протертые супы из круп и молока, рыбное суфле, соль в
ограниченном количестве.
Последующим этапом диетических мероприятий является назначение
стола №1Б: при 1 и 2 стадиях ЯБ на 14 дней. Стол №1Б дополнительно к столу
№1А включает – сухари, мясо, рыбу в виде кнелей и суфле, каши протертые,
супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве. И только через 3 недели
от начала комплексного лечения впервые выявленного заболевания или его
обострения может быть назначен стол №1, который включает очень большой
ассортимент блюд, но с соблюдением механического, химического щажения.
В частности, стол №1 включает: белый черствый хлеб, сухое печенье,
молоко, сливки, свежий творог, некислую сметану, простоквашу, яйца в виде
омлета, супы вегетарианские, протертые из овощей, круп; мясо, курицу, рыбу –
в отварном виде или в виде паровых котлет, докторскую колбасу, каши на молоке с маслом, лапшу, макароны, вермишель, овощное пюре или отварные
овощи, за исключением щавеля и шпината, фруктовые и овощные соки, сладкие
ягоды, фрукты, вареные и протертые желе, кисель, компоты. Можно в неболь92
шом количестве неострые сорта сыра, нежирную ветчину. Соль – в обычном
количестве.
Стол №1 назначают в стационаре и дома 6-12 месяцев. При удовлетворительном состоянии после указанного времени возможны «зигзаги» (с расширением питания и чередованием с 1 столом). Многие авторы рекомендуют использовать и стол №5. Следует подчеркнуть, что при ЯБ в период противорецидивного лечения рекомендуется возвращаться к столу №1.
3. Антихеликобактерная терапия. Если при хроническом гастрите
(гастродуодените) этот вид лечения проводится НР-позитивным больным, то в
случае язвенной болезни принят алгоритм обязательного антигеликобактерного
лечения всех больных. При этом, предпочтение у старших детей следует отдавать 2 схеме (стандарты МЗ РБ) с включением ингибиторов протонной помпы
(ИПП) – омепрозола. Союз педиатров России рекомендует следующие схемы
эрадикационной терапии НР.
Тройная терапия (не менее 7 дней): ИПП или висмута трикалия дицитрат 2 раза в день + кларитромицин 2 раза в день + амоксициллин 2 раза в день
либо ИПП 2 раза в день + кларитромицин 2 раза в день + метронидазол 2 раза в
день или нифурател («Макмирор» 2 раза в день.
Квадротерапия (не менее 7 дней): ИПП 2 раза в день + висмута трикалия дицитрат 2 раза в день + 2 антибиотика (или сочетание антибиотика с нифурателем или метронидазолом). Квадротерапию рекомендуют для эрадикации
штаммов НР, резистентных к антибиотикам, при неудачном предыдущем лечении, или в том случае, когда определение чувствительности штамма патогена
не представляется возможным.
Особенность антисекреторной терапии: При неэффективности эрадикационной терапии с точки зрения заживления дефектов слизистой оболочки,
частого рецидивирования заболевания (3-4 раза в год), осложненного течения
ЯБ, наличия сопутствующих заболеваний, требующих применения НПВС, сопутствующего эрозивно-язвенного эзофагита показана поддерживающая терапия антисекреторными препаратами (см. раздел о гастродуодените) в половинной дозе.
Другим вариантом является профилактическая терапия «по требованию», предусматривающая при появлении клинических симптомов обострения
(даже при отсутствии эндоскопических признаков язвенного дефекта), прием
одного из антисекреторных лекарственных средств в полной суточной дозе 1-2
недели, а затем в половинной дозе еще 1-2 недели.
Фитотерапия: как и лекарственная терапия, дифференцируется в зависимости от стадии язвенного процесса. При острой язве – показаны ромашка
аптечная, валериана лекарственная, мята перечная, тысячелистник обыкновенный, шиповник. В стадии ремиссии более целесообразен аир болотный, алтей
лекарственный, зверобой продырявленный, подорожник большой, крапива двудомная. Таким образом, у больных ЯБ применяются лекарственные растения с
противовоспалительными, обволакивающими антиспастическими, кровооста-
93
навливающими свойствами, а также лекарственные растения, содержащие
слизь и витамины.
При ЯБ эффективным является сбор: трава золототысячника (20,0), трава зверобоя (20,0), цветки ромашки (20,0), листья мяты (20,0), трава сушеницы
болотной (20,0). Отвар примают по 50-100 мл утром и вечером за 30-40 мин до
еды, оказывает трофическое, противовоспалительное и антиспастическое действие. При невротических реакциях и долго незаживающих язвах рекомендуется отвар голубой синюхи по 10-20 мл 3-4 раза в день между приемами пищи.
При наклонности к кровотечениям назначают сбор: ромашка аптечная (5,0),
корневище лапчатки прямостоящей (20,0), трава зверобоя (20,0). Отвар применяют по 10-20 мл 4-5 раз в день за 40-60 мин до еды.
Физиотерапевтическое лечение: переменное магнитное поле (ПеМП)
– мягко действующий физический фактор, который считается одним из наиболее эффективных при лечении хронической гастродуоденальной патологии,
включая ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки. Следующим эффективным
методом физиолечения является лазеротерапия с воздейтсвием на активные
точки. Кроме этого, на этапах реабилитации больных с ЯБ широко применяются импульсные токи низкой частоты по методике электросна, гальванизация и
электрофорез с различными по действию лекарственными средствами, микроволновая терапия СМВ или ДМВ, индуктотермия.
Внутреннее применение минеральных вод: для питьевого лечения используются минеральные воды малой и средней минерализации. Минеральная
вода, поступая в желудок, связывает соляную кислоту, вследствие чего реакция
желудочного содержимого становится ближе к нейтральной, т.е. обеспечивается антацидный эффект. В двенадцатиперстной кишке минеральная вода оказывает влияние на ее интерорецепторы, вызывая так называемый дуоденальный
эффект снижения кислотопродукции. На этапе реабилитации минеральные воды используют в периоде полной или неполной ремиссии. Большое значение в
эффективности лечения минеральными водами имеет их температура. Теплая
вода снижает повышенный тонус желудка и кишечника, снимает спазм. Холодная вода наоборот усиливает двигательную активность желудка и кишечника и
стимулирует секреторную деятельность. При ЯБ рекомендуется использовать
воду комнатной температуры, за 1-1,5 часа до еды, что усиливает дуоденальное
действие минеральной воды и в итоге снижает кислотопродукцию в желудке.
Дозируется минеральная вода из расчета 3 мл на 1 кг долженствующей массы
тела. Можно также пользоваться рабочей формулой: к количеству лет приписывается «0». Полученное число обозначает количество минеральной воды в
мл, необходимой ребенку на 1 прием. Оптимальный срок курсового лечения 5-6
недель, при язвенной болезни он пролонгируется до 7 недель.
Другие виды лечения: изложены в разделе по реабилитации детей и
подростков с хроническим гастритом (гастродуоденитом)(см.выше!).
КРГ-2.1
Индивидуальная программа реабилитации в целом аналогична как для
больных, отнесенных в КРГ-1.2.
94
Однако, следует указать на дополнительные важные элементы программы:
1. Оптимизация режима дня – важное условие успешного оздоровления
детей. В связи с тем, что дети и подростки с осложненной формой ЯБ часто
имеют выраженные функциональные нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, необходимо исключить у них занятия и игры,
приводящие к переутомлению и перевозбуждению. Ограничения требует просмотр телепередач, видеофильмов, посещение школьниками дискотек. Соотношение сна и бодрствования в режиме суток у детей должно приближаться к
1:1, т.е. ночной сон должен быть продолжительностью около 10 часов и обязательным является дневной сон (1-2 часа) или в зависимости от возраста спокойный отдых. Крайне важны длительные прогулки на свежем воздухе. При
наличии нарушений сна, других астеноневротических реакций показаны прогулки на свежем воздухе перед сном, а также прием седативных трав (валерианы или пустырника). В качестве фитотерапии можно использовать готовые лекарственные формы из трав: саносан (смесь экстракта шишек хмеля и корней
валерианы), персена (капсулы, содержащие экстракты валерианы, перечной мяты и лимонной мяты), алталекс (смесь эфирных масел из 12 лекарственных
трав, в том числе лимонной мяты). Эти препараты обладают успокаивающим
действием, снимают раздражение и нормализуют сон ребенка.
2. Ограничение физической нагрузки и игровых занятий. Группа занятий физкультурой – ЛФК.
3. Коррекция моторных нарушений: спазмолитики на фоне усиленной
перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки (дротаверин, папаверин,
беллоид, белатаминал); при наличии патологических рефлюксов – прокинетики
(домперидон 10 мг 2-3 раза в день или цизаприд 5-10 мл 2-4 раза в день).
4. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке: витамины
группы В, фолиевая кислота, поливитаминные комплексы с микроэлементами
(юникап, супрадин. олиговит). Показаны мембраностабилизирующие препараты.
5. Назначение цитопротекторов и средств защиты слизистой – сироп
корня солодки, биогастрон, сукральфат (вентер), де-нол.
6. Усиление репаративных процессов в СОЖ с помощью растительных
масел (облепихового, шиповника, комбинированного препарата «Кызылмай»).
КРГ-2.2
Дополнительно к вышеперечисленным реабилитационным мероприятиям:
1. Группа занятий физкультурой – ЛФК (щадящий коплекс)
2. При сопутствующем поражении гепатобилиарной системы – гепатопротекторы и желчегонные препараты (эссенциале по 1 капс. 3 раза в день,
метионин 10-15 мг/кг/сут., рибоксин по 1 табл. 3 раза в день, аллохол, гимекромон 50-200 мг 2-3 раза в день; при дисфункции желчного пузыря, обусловлен-
95
ной гипомоторной дискинезией – прокинетики в течение 10-14 дней, 10% р-р
сорбита по 20-30 мл 2 раза в день – курсы по 10-14 дней).
3. При сопутствующем поражении поджелудочной железы – витаминотерапия в сочетании с ферментами (панреатин, фестал, креон в возрастных
дозировках).
4. При сопутствующем поражении кишечника – исключение из рациона непереносимых подуктов, молока; седативные средства растительного происхождения (экстракт валерианы, пустырник); ферменты (мезим-форте и др.);
биопрепараты (биофлор, бифидум- и лактобактерин); витамины с минералами
по 3–4 недели 2 раза в год).
Психологический аспект реабилитации
Методы психологической коррекции
КРГ 1.2 – 2.2
Методы психологической коррекции применяются по необходимости, с
учетом имеющихся возможностей (наличие в штате реабилитационной бригады
специалиста-психолога). При этом используют индивидуальные подходы к
больным, а также групповую психотерапию. Предварительно проводится психологическое тестирование с анализом личностных характеристик пациентов
согласно разработанных и утвержденных методик.
III. 4. ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ И БОЛЕЗНЬ КРОНА
Определение, этиология, клинические проявления
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - это аутоиммунное заболевание толстого кишечника, связанное с образованием антител к слизистой, с язвенно-деструктивными изменениями.
Провоцируется острыми инфекциями – ОРВИ, грипп, корь, ушибами,
травмами живота. Возникает чаще у мальчиков.
По тяжести различают: колит легкий, средней тяжести и тяжелый, что в
значительной степени определяется протяженностью поражения, сегментарный
или тотальный колит.
Течение заболевания может быть молниеносным, острым или хроническим (непрерывным или рецидивирующим). Чаще встречается рецидивирующее течение.
Примерно у половины больных наблюдается легкий колит, у ¼ –– средней тяжести, а у ¼ –– тяжелый.
Начало медленное, постепенное – примесь крови в стуле или появление
болей в животе.
При легком колите стул жидкий 3-4 раза в сутки, примесь слизи и прожилки крови; после еды возникают умеренные боли в животе. Общие симптомы: умеренная потеря массы, анемия, снижение аппетита, непостоянная субфебрильная температура. СОЭ – от 16 до 30мм.
96
Колит средней тяжести. Характеризуется более выраженным колитическим синдромом – стул 5-6 раз, больше примесь крови, слизи. Интенсивные
боли в животе, резкое снижение аппетита, температура постоянно субфебрильная. Уровень гемоглобина снижается, СОЭ – 30-40 мм/час.
Колит тяжелый – стул чаще 10 раз, тенезмы, много крови. Интенсивные боли в животе, t – 38–39С , падает масса тела, замедляется рост. Резко выражена анемия, СОЭ 50-70 мм/час.
При колите средней тяжести и тяжелом возникают осложнения – кишечные кровотечения, острая токсическая дилатация кишечника – токсический мегаколон с развитием острой кишечной непроходимости.
Аноректальный осложнения – слабость сфинктеров, недержание газа,
кала, анальные трещины, парапроктит, свищи. Могут присоединяться общие
симптомы – поражение кожи, узловатая эритема, артриты крупных суставов.
Возможна малигнизация.
Диагноз подтверждается данными ректороманоскопии или, что предпочтительнее, колоноскопии: слизистая отечна, набухшая, гипериемированная,
зернистая, повышена контактная кровоточивость. На этом фоне эрозии и язвы,
покрытые грязно–желтым налетом.
При рентгенологическом исследовании выявляется деформация кишечника, отсутствие гаустрации, зазубренность контура, сужение просвета, ячеистый вид кишки.
Дифференциальный диагноз проводится с хроническим постинфекционным колитом, кровоточащим полипом, острыми кишечными инфекциями, грануломатозным колитом.
План обследования больного, позволяющий поставить диагноз НЯК и
провести дифференциальный диагноз:
1. Оценить анамнез – пищевая аллергия.
2. Общий осмотр с пальпацией и осмотром анальной области и пальцевым исследованием сфинктера.
3. Оценка общего анализа крови – СОЭ, ретикулоцитоз, анемия.
4. Биохимическое исследование крови.
5. Копрограмма.
6. Многократное обследование кала на патогенную флору.
7. Оценка характера стула.
8. Ректороманоскопия.
9. Ирригоскопия.
10.Колонофиброскопия.
Лечение
Очень большое значение имеет диета. Прежде всего назначаются элиминирующие диеты: исключаются бобовые, копчености, маринады, пряности,
свежая выпечка, молоко (при непероносимости), ограничиваются углеводы
овощи только в отварном виде. Увеличивают содержание белка – мясо, рыба,
97
яйца. Хлеб белый, черствый, печенье сухое. Из фруктов можно сладкие яблоки,
груши, арбузы, гранат.
При выраженных симптомах интоксикации приводится инфузионная терапия – глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин, аминокислоты при выраженной анемии – трансфузия эритроцитарной массы.
Лекарственная терапия проводится салазопрепаратами – салазопирадазин, сульфосалозин. Назначаются детям 3-5 лет в дозе 1-2,5 г/сутки, 5-7 лет –
1,5-3,5 г/сутки, 7-15 лет- 2,5-5 г/сутки. Эффект терапии ожидают 5-7 дней, при
его наличии дозу препарата уменьшают на 1/3, а через 2 недели снимают еще
1/3. Затем доза препарата уменьшается очень медленно. Курс лечения составляет несколько месяцев. Если при первоначальной дозе эффекта нет, ее увеличивают на 1/3 и снова ожидают эффекта 5-7 дней.
Новые поколения салазопрепаратов – асакол, мезакол, салофальк, мезалозин, салозинал. Назначаются по аналогичной схеме, но доза этих препаратов в 2
раза ниже
При тяжелом колите назначаются стероидные гормоны внутривенно в
первые дни (5-7 дней), затем ректально капельно гидрокортизон 100-150 мг на
200 мл физиологического раствора, солукортеф, будесонид в микроклизмах.
Новое направление в лечении НЯК – использование ангиопротекторов
(пармидин, трентал), энтеросорбция (полифепан, карбопен, альгисорб), курс
демифосфона, нитроглицерин в клизмах.
При отсутствии эффекта от стероидных гормонов назначают цитостатики
метатрексат, циклоспорин А.
Циклоспорин А при НЯК назначают внутрь в дозе 8-10 мг/кг/сутки или
внутривенно 4 мг/кг/сутки.
При дистальных формах эффективно использование клизм с омега 3 полиненасыщенными жирными кислотами
При выраженном колитическом синдроме используют антибактериальные препараты – интетрикс, медронидазол (10-20 мг/кг/сутки), эрцефурил.
При тяжелых формах показаны гемосорбция, плазмаферез.
При выраженном диарейном синдроме можно использовать сандостатин
по 0,1 мг 2 раза подкожно.
Вспомогательную роль играют вяжущие средства – отвары трав (калган,
зверобой, змиевик, ольховые шишки, плоды черники и черемухи, гранатовые
корки).
Целесообразно проведение иглорефлексотерапии, использование седативных и психотропных средств.
Показания к оперативному лечению: перфорация и перитонит, токсическая дилатация кишечника, тяжелое рецидивирующее течение, хронически текущие местные осложнения.
Болезнь Крона
Болезнь Крона – хроническое заболевание неустановленной этиологии,
характеризующееся сегментарным поражением различных отделов желудочно–
98
кишечного тракта с развитием трансмурального воспаления, следствием которого является возможное формирование структур пораженных участков кишки
и образование свищей.
Большинство детей с БК – это подростки, значительно реже заболевание
встречается в возрасте до 7 лет. Изолированное поражение толстой кишки отличается в 10-15 % случаев, тонкой – в 30%. Чаще всего встречается сочетанное
поражение тонкой и толстой кишки. Возможна локализация в верхних отделах
пищеварительного тракта (пищевод, полость рта).
Ранние проявления заболевания неспецифичны и слабо выражены: задержка роста, потеря веса, гипертермия неясного генеза, при этом симптомы
поражения желудочно-кишечного тракта могут вообще отсутствовать.
Манифестацией заболевания является примесь крови в стуле и диарея.
Развернутая клиническая картина заболевания: боли в животе, лихорадка, снижение массы тела, астенический синдром, диарея, примесь крови в
стуле. Перианальные поражения (трещины, свищи) часто могут быть первыми
симптомами заболевания.
Критерии достоверного диагноза болезни Крона (Ленард–Джонса):
1. Тотальное поражение желудочно–кишечного тракта – от ротовой полости
до ануса.
2. Прерывистый характер поражения.
3. Трансмуральное поражение слизистой.
4. При гистологическом исследовании скопление лимфоцитов.
5. Фиброз, стриктуры кишки.
6. Нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления.
7. Выявление гранулем в подслизистом слое.
8. При УЗИ исследовании обнаруживается объемное образование, утолщение стенки кишки.
9. Иммунологические сдвиги: высокое содержание Т–лимфоцитов, хелперная активность, дефицит Т–супрессоров, снижение интерферонов.
Лечение
Целью медикаментозной терапии является достижение не эндоскопической, а клинической ремиссии.
Препаратами первой линии терапии легкой и среднетяжелой форм болезни Крона являются аминосалицилаты. Схема лечения, как при НЯК. При
безуспешности терапии назначают стероидные гормоны местного действия –
буденосонид, буденофальк в дозе 9-10 мг/сутки на 8-12 недель.
При отсутствии эффекта больным со среднетяжелыми формами болезни Крона назначают системные стероиды – преднизалон в дозе 1-2 мг/кг per os
с постепенным снижением дозы в течение 3-4 месяцев. Если в течение месяца
нет положительного эффекта от гормонов, назначают иммунодепрессанты азатиоприн или метатрексат. Азатиоприн –– в дозе 2–2,5 мг/кг/сутки однократно, метатрексат –– 7,5 мг 1 раз в неделю. Курс лечения –– не менее 6 месяцев.
99
При тяжелой форме болезни Крона больным назначается парентеральное питание, антибиотики, стероиды внутривенно 5–7 дней с последующим переходом на оральный прием. При гормонрезистенктности показан циклоспарин
5 мг/кг/сутки) на 1-3 мес одновременно с азатиоприном.
В перспективе может быть использование инфликсимата (ремикейда)
внутривенно в дозе 5 мг/кг один раз в 8 недель.
Лечебная тактика определяется и характером осложнений.
Хирургическое лечение проводится при возникновении токсической
дилатации кишечника, массивном кровотечении, тонко-кишечных свищах и др.
Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение за больными с неспецифическим язвенным
колитом и болезнью Крона осуществляется постоянно.
Два раза в год проводится обследование. Дети освобождаются от занятий физкультурой и прививок.
Постоянно требуется соблюдение механически и химически щадящей
диеты с повышенным содержанием белка, витаминов.
Ограничивается клетчатка, исключается молоко, экстрактивные вещества, яйца, шоколад, какао, кофе, цитрусовые, земляника, клубника, красные
яблоки, сдоба, продукты промышленного консервирования, говядина.
Поддерживающая терапия салазопрепаратами проводится длительно (до
12 мес), после этого весной и осенью эти препараты назначаются в течение 3
мес.
Периодически проводится обследование на дисбактериоз и назначается
лечение биопрепаратами. При протейном дисбиозе назначают нитрофураны.
1 раз в квартал по месяцу назначают ферменты, чаще всего креон.
Показаны препараты калия, кальция, комплекс микроэлементов, седативные средства по показаниям – валериана, новопассит, глицин.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
КРГ-1.2
КРГ-2
КРГ-3
Клинические реабилитационные группы:
- дети с минимальной активностью процесса и в ремиссии, не
имеющие осложнении;
- дети с последствиями заболевания – отставание в физическом развитии, дисбиоз, анемия, синдром нарушенного всасывания;
- дети с аноректальными осложнениями, дети, перенесшие оперативное вмешательство, дети с тяжелым рецидивирующим течением
НЯК и БК.
100
Критерии ограничения жизнедеятельности
КРГ 1.2
КРГ-2
ФК 0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-0
Мобильность
ФК-0
ФК-0
Общение
ФК-1
ФК-1
Обучение
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
Контроль поведения
ФК-0
ФК-0
Игра
КРГ-3
ФК-1
ФК-0
ФК-0
ФК-2
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.2
1. Строгое соблюдение диеты.
2. Продолжение лечения поддерживающими дозами базисных препаратов.
3. Курсовое назначение поливитаминов с микроэлементами, препаратов
калия, кальция.
4. Фитотерапия
КРГ-2
Дополнительно к рекомендациям КРГ-1.2:
1. Лечение дисбиоза.
2. Препараты железа –– месячный курс.
3. Курсовое лечение полиферментными препаратами.
КРГ-3
Дополнительно к предыдущим рекомендациям:
1. Месячная терапия аноректальных осложнений.
2. Дополнительно седативные препараты (валериана) психотропные средства (рудотель).
Физический аспект реабилиатции
КРГ-1.2
1. Ограничение физических нагрузок.
2.ЛФК, массаж общий,
КРГ-2
Дополнительно: иглорефлексотерапия.
КРГ-3
То же самое.
101
Психологический аспект реабилитации
КРГ-2, 3
Методы психологической коррекции.
III. 5. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Определение
Панкреатит (ПН) – воспалительно-дегенеративное поражение поджелудочной железы, которое вызывается различными причинами, и в остром периоде проявляется обдоминальным синдромом, диспептическими явлениями на
фоне общей интоксикации организма, морфологически ––отеком межуточной
ткани, сосудистым поражением, некрозом, фиброзом.
Этиология
Определенную роль играет травма –– даже незначительная или легкая
эпигастральной области (падение на игрушку, руль).
Играет роль также обструкция панкреатобилиарного тракта врожденного
или приобретенного характера, бактериальная или вирусная инфекция, метаболический и аллергический факторы, хронический гастрит, язвенная болезнь,
функциональное перенапряжение, медикаментозная терапия (передозировка
витамина Д, глюкокортикоидная терапия). В последние годы исследования указывают на аутоиммунный фактор.
В 30% случаев этиологический фактор остается невыясненным.
Следовательно, панкреатит –– полиэтиологическое заболевание, пусковым механизмом которого могут быть различные факторы, ведущие к повреждению ацинарных клеток поджелудочной железы, нарушений микроциркуляции с последующим аутолизмом тканей поджелудочной железы.
Клинические проявления
Клиническая картина ХП у детей очень вариабельна и во многом определяется тяжестью процесса, периодом заболевания, выраженностью гиперферментемии, осложнений и сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения.
При субклинической стадии отмечается ухудшение общего состояния,
аппетита, появляются боли в животе различной интенсивности, признаки
нарушения микроциркуляции – акроциноз, экхимозы, иногда петехиальная
сыпь вокруг пупка, ягодиц. Меняется окраска кожи (желто-ционотичная окраска в области пупка, фиолетовые пятна на лице и туловище).
102
Таблица 14. – Классификация хронического панкреатита у детей
Этиология
Первичный, вторичный
Рецидивирующий, болевой, латентный
Клинический вариант
Обострение, стихание обострения, ремиссия
Период заболевания
Легкая, средняя, тяжелая
Тяжесть заболевания
Тип панкреатической сек- Гиперсекреторный, гипосекреторный, обструктивный
реции
Морфологический вари- Отечный, паренхиматозный, кистозный
ант
Псевдокисты, асцит, плевральный выпот, желОсложнения
туха
На этом фоне характерный, доминирующий и постоянный симптом хронического панкреатита – боль в верхнем отделе живота, которая прогрессивно
нарастает, усиливается после физической нагрузки, приема пищи.
Провоцирующим фактором боли являются: вирусно-бактериальные инфекции, злоупотребление фруктами, консервированными продуктами.
Боли могут быть тупые, ноющие, колющие, приступообразные, упорные.
У значительной части детей боли иррадиируют в поясницу, левую руку и ногу,
грудную клетку, повторяются несколько раз в день. Длительность приступов
составляет от 30 минут до 4 часов. Чаще тупая боль. Иногда изолированная в
левом подреберьи длительностью от 2-3 дней до 10 дней.
При поверхностной пальпации определяется синдром Керта –– поперечно
располагающая мышечная резистентность над пупком; точка Кача – напряжение наружного края левой прямой мышцы на 4-7 см выше пупка; точка МейоРобсона – на границе наружной и средней трети линии соединяющей пупок и
середину левой реберной дуги; симптом косо идущего тяжа –– дефанс наружной косой мышцы, синдром Воскресенского – припухлость и тестовотость в
левом подреберьи, а также положительный синдром Шаффара.
На высоте болевого синдрома ребенок очень беспокоен, корчится, изменяет положение в постели, успокаивается на животе или левом боку. Лицо
бледное, синева под глазами, губы сухие или запекшие. Из-за сильных болей
возможно развитие коллоптоидного или шокового состояний.
Болевой синдром при ХП протекает обычно на фоне диспептических явлений: тошнота, рвота, резкое снижение аппетита, сухость во рту, изжога, отвращение к жирной пище, развитие синдрома нарушенного всасывания с диареей (жирный блестящий кал, пенистый, с гнилостным запахом, трудно смываемый со стенок унитаза), метеоризм.
На фоне болевого и диспептического синдромов всегда отличаются, признаки хронической интоксикации: эмоциональная лабильность, раздражительность, негативизм, агрессия, головная боль, головокружение, слабость, понижение упитанности, шелушение кожи, трещины в углах рта.
103
На высоте обострения может развиваться плюривисцеральный синдром –
токсическое поражение почек, печени, сердечно–сосудистой системы, слизистых (конъюнктивиты, фарингиты, артралгии).
Диагноз ХП основывается на данных анамнеза, характерных клинических симптомах, лабораторных исследований функции поджелудочной железы
и инструментальных, подтверждающих наличие структурных изменений органа.
Для диагностики обострения ХП важное значение имеет определение
активности ферментов – амилазы, липазы, трипсина в крови, а также амилазы и липазы в моче, особенно при применении "провокационного" теста, при
котором определяется активность ферментов до и после стимуляции. В последние годы придается значимость определению эластазы – 1 в кале (в норме составляет более 200 мкг/г кала). Снижение концентрации эластазы свидетельствует о панкреатической недостаточности.
Для оценки внутрисекреторной функции ПЖ имеет значимость определение гликимической кривой с двойной нагрузкой глюкозы.
Инструментальная диагностика: УЗИ – определение размеров ПЖ,
степень эхогенности паренхимы в динамике; рентгенологиски – наличие конкрементов в панкреатических протоках, обызвестление ткани ПЖ, расширение
дуодельной петли, антиперестальтические движения, атопия, деформация желудка и смещение кверху и кпереди, деформация ободочной кишки.
При необходимости делается компьютерная томография.
Исследование кала при микроскопии непереваренные мышечные волокна (креаторея), наличие нейтрального жира (стеаторея) в большом количестве.
Анализ крови – гипохромная анемия, тромбоцитопения, эозинофилия,
ускоренная СОЭ, нейтрофилез.
Диспансеризация
Непременным условием лечения больных детей с панкреатитом является
длительное, активное диспансерное наблюдение и реабилитация детей врачами
на поликлиническом и санаторном этапах, а также специалистами – гастроэнтерологами специализированного центра.
Объем реабилитационных мероприятий предусматривает применение лечебного питания, медикаментозных средств, минеральных вод и фитотерапии,
физиотерапевтических процедур.
В фазе ремиссии после выписки из стационара ребенка переводят под
наблюдение гастроэнтеролога.
Основным средством поддержания стабильного состояния больного является обязательное соблюдение диетического режима (диета 5-П в течение 612 месяцев, а иногда и более) после обострения.
В первый год после начала заболевания или обострения больной должен
наблюдаться ежемесячно. Ежеквартально следует проводить биохимический
анализ крови (содержание амилазы, трансфераз, щелочной фосфотазы), опреде-
104
ление амилазы в моче, копрограмма, УЗИ поджелудочной железы 2 раза в год,
сахарная кривая по показаниям.
На втором году - наблюдается ежеквартально, биохимический анализ
крови – 2 раза в год, УЗИ поджелудочной железы – 1 раз в год.
В последующие годы 2 раза в год, только при средней тяжести и с тяжелым течением 3-4 раза в год.
Гастроэнтерологом ребенок наблюдается на первом году после начала заболевания или после обострения 2 раза в год, а затем 1 раз в год.
На первом и втором году наблюдения необходимо продлить назначенную
терапию после выписки из стационара 3-4 месяца.
Противорецидивное лечение 2 раза в год – в конце зимы и лета, в дальнейшем 1 раз в год в конце зимы.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Клинические реабилитационные группы:
КРГ-1.2 –– дети в состоянии неполной и полной клинико-лабораторной ремиссии;
КРГ-2 – дети с нарушением функции поджелудочной железы,
КРГ-3 – дети, имеющие группу инвалидности.
Критерии ограничения жизнедеятельности
КРГ 1.2
КРГ-2
КРГ-3
ФК 0
ФК-0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-0
ФК-1-2
Мобильность
ФК-0
ФК-0
ФК-1-2
Общение
ФК-0
ФК-1
ФК-1-2
Обучение
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Контроль поведения
ФК-0
ФК-1
ФК-1-2
Игра
Медицинский аспект
КРГ -1.2, 2
1. Соблюдать диету № 5П.
2. Прокинетики на 10-14 дней.
3.При симптомах панкреатической недостаточности — ферментная терапия на 3-4 недели перемежающимися курсами. В начале дают препараты, содержащие высокие дозы трипсина и химотрипсина, а при внешнесекреторной
недостаточности – высокие дозы липазы.
4. Симптоматическая терапия, нормализирующая моторику двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.
105
5. Фитотерапия. Растения, обладающие спазмолитическим (плоды аниса,
листья мяты, плоды укропа), противовоспалительным (трава зверобоя, цветы
ромашки, травы чистотела) и стимулирующим действием секреторного аппарата эффектом (корень одуванчика, цветы бессмертника) и сборы: 1) трава зверобоя, плоды аниса обыкновенного, кукурузные рыльца, корень одуванчика –
по 10,0; плоды кориандра – 5,0. Одну столовую ложку смеси залить стаканом
кипятка, нагреть на водяной бане 30 минут, охладить 10 минут, процедить.
Принимать по 1/3 стакана за 30 минут до еды 3 раза в день; 2) листья мяты перечной, плоды укропа пахучего – по 30,0; цветки ромашки – 20,0; цветки бессмертника – 20,0. Одну столовую ложку смеси залить стаканом кипятка, кипятить на водяной бане 15 минут, охладить. Принимать по 1/3 стакана через 30
минут после еды 3 раза в день; 3) плоды тмина, листья крапивы – по 30,0; корневище аира, цветки тысячелистника – по 10,0. Принимать по ½ стакана через
1 час после еды 3 раза в день. Дозировка сборов рассчитана на детей старше 12
лет. Детям младшего возраста объем готовой формы соответственно уменьшают. Курс лечения лекарственными растениями обычно составляет 3 месяца (по
2 недели каждого месяца), причем лекарственные сборы последовательно меняют.
6. Физиотерапия: синусоидальные модулированные токи на эпигастальную область, микроволновая терапия, озокеритовые аппликации. Минеральные
воды 1-1,5 месяца 2-3 раза в год за 1-1,5 часа до еды при повышенной кислотообразующей функции и за 40-60 минут до еды при сохранной кислотообразующей функции желудка.
7. Поливитамины.
КРГ-3
1. Дополнительно проводится противорецидивная терапия, а при известной цикличности –– за 2–3 дня до обострения. Частота курсов противорецидивной терапии зависит от тяжести и цикличности процесса и составляет от 2 до 4
раз в год.
2. Препараты улучшающие микроциркуляцию, препараты, стимулирующие восстановительные процессы в поджелудочной железе (метилурацил, пентоксил), антигистаминные.
Физический аспект
КРГ -1.2
1. Ограничение физических нагрузок.
2. ЛФК, массаж.
3.Физиотерапия.
КРГ- 2
То же самое
КРГ -3
Массаж.
106
Психологический аспект
КРГ -3
1. Психокоррекция.
2.Обучение на дому, освобождение от экзаменов.
Санаторно-курортный этап реабилитации
КРГ 1.2
В стадии ремиссии при нормализации показателей экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы
КРГ 2
Диета, закаливающие процедуры, ЛФК, массаж. Физиотерапия.
107
IV. РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ПОЧЕК В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ
IV. 1. ПИЕЛОНЕФРИТ
Определение
Существуют понятия пиелонефрит, инфекция мочевой системы и инфекция мочевыводящих путей.
Пиелонефрит –– микробно–воспалительное заболевание почек (или одной почки) с преимущественной локализацией патологического процесса в тубулоинтерстициальной ткани и поражением чашечно-лоханочной системы (Сукало А.В. и соавт., 2005).
Инфекция мочевой системы –– воспалительный процесс в мочевой системе без специального указания на локализацию и определения его характера.
Инфекция мочевыводящих путей –– воспалительный процесс в мочевыводящих путях (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь, уретра) без вовлечения
почечной паренхимы.
Этиология и патогенез
Все факторы, обусловливающие развитие микробно–воспалительного
процесса в почечной ткани можно разделить на две группы: факторы, связанные с организмом ребенка; факторы, связанные с микроорганизмом (Сукало
А.В. и соавт., 2005). Факторы, связанные с организмом ребенка: анатомические
аномалии органов мочевой системы и нарушение нормального пассажа мочи;
незрелость иммунологической защиты, снижение антимикробного иммунитета
(фагоцитарной активности нейтрофилов, уровня секреторного IgA, Тлимфоцитов); факторы, приводящие к тубуло–интерстициальным изменениям
(кристаллурия, лекарственные препараты); кишечные инфекции и дисбактериозы, запоры; воспалительные процессы наружных половых органов; хроническая ЛОР-патология. Факторы, связанные с микроорганизмом: адгезины; высокий «колонизационный» потенциал, инвазины; устойчивость к антибактериальным средствам, Р-факторы; продукция эндотоксинов; импедины (факторы персистенции); метаболические особенности, L-формы.
Основной путь инфицирования почек – восходящий. Возможен гематогенный и лимфогенный пути распространения инфекции.
Структура возбудителей внебольничных ИМС у детей России (Коровина
Н.А. и соавт., 2003): E. Coli – 53,1% (до 80%, Сукало А.В. и соавт, 2005); Proteus
spp. – 8,5%; Enterococcus spp. – 8,5%; K. Pneumoniae – 8,0%; Enterobacter spp. –
5,7%; P. Aeruginosa – 5,4%; Staphylococcus spp. – 3,7%; другие возбудители –
7,2%. В целом на семейство Enterobacteriaceae приходится более 80% случаев
негоспитальных инфекций мочевой системы.
108
Классификация
Первичный пиелонефрит –– микробно–воспалительный процесс в почечной паренхиме, когда при использовании современных методов исследования
не удается выявить факторы и условия, способствующие развитию воспаления
в тубулоинтерстициальной ткани почек
Вторичный пиелонефрит –– микробно–воспалительный процесс в почечной ткани, развивающийся на фоне аномалии или порока развития, дизэбриогенеза почечной ткани, метаболических нарушений, нейрогенной дисфункции
мочевого пузыря и др..
Вторичный обструктивный пиелонефрит –– микробно–воспалительный
процесс, развивающийся при наличии органических (врожденных, наследственных или приобретенных) или функциональных нарушений уродинамики.
Вторичный необструктивный пиелонефрит –– воспаление, возникающее
на фоне обменных нарушений (оксалурия, уратурия, фосфатурия, цистинурия и
т.д.), врожденных или приобретенных иммунодефицитных состояний, эндокринных дисфункций.
Хроническим пиелонефрит считается, если признаки болезни персистируют более 6 мес или в течение 6 мес от начала пиелонефрита имеет место 2
или более рецидивов.
Таблица 15. – Классификация пиелонефрита [М., 1980]
Формы пиелонефрита
Первичный
Течение
Острое
Вторичный:
– обструктивный
– необструктивный
Хроническое:
– латентное
– рецидивирующее
Активность болезни
1. Активная стадия
2. Период обратного развития
3. Полная клинико–
лабораторная ремиссия
4. Переход в хронический
пиелонефрит
1. Обострение
2. Неполная клинико–
лабораторная ремиссия
3. Полная клинико–
лабораторная ремиссия
Функция почек
1. Сохранение функции почек
2. Нарушение функции
почек
1. Сохранение функции почек
2. Нарушение функции
почек
3. Хроническая почечная недостаточность
Клинические проявления
Клиническая картина пиелонефрита складывается из совокупности следующих основных синдромов: синдром интоксикации; болевой синдром, синдром дизурических расстройств, мочевой синдром, синдром гематологических
сдвигов, степень выраженности и характеристика которых зависит от возраста
больного (табл. 16).
Синдром интоксикации не имеет характерных черт при пиелонефрите.
Степень его выраженности зависит во многом от возраста ребенка, формы пиелонефрита, степени активности болезни. Для болевого синдрома характерны
109
боли вокруг пупка, поясничной области, по ходу мочеточника. Эквивалентом
боли у детей раннего возраста является беспокойство. Дизурические расстройства могут быть представлены учащенным, болезненным мочеиспусканием, недержанием мочи. Для мочевого синдрома при пиелонефрите характерна
нейтрофильная лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия до 1 г/л, непостоянная
микрогематурия. При остром и обострении хронического процесса, формировании нефросклероза отмечается гипо– и изостенурия, никтурия. Синдром гематологических сдвигов характеризуется наличием нейтрофильного лейкоцитоза, увеличением СОЭ, повышением уровня С–реактивного белка.
Таблица 16. Клиническая картина пиелонефрита у детей раннего и старшего
возраста [Коровина Н.А. и соавт., 2003]
Признаки
Пол
Дети первого года
Половых различий нет
Дети старшего возраста
Чаще девочки
Дебют
ния
заболева- Преобладают симптомы общеинфек- Сочетание симптомов общеинционного характера
фекционного
характера
и
«местных»
Симптомы инток- Выражены, вплоть до нейротоксико- Зависят от характера течения
сикации
за
ПН, возраста, наличия обструкции
Менингеальные
Возможны
Крайне редко
симптомы
Лихорадка
Фебрильная (в дебюте), реже суб- Фебрильная, чаще субфебрильфебрильная
ная
Срыгивание, рвота Частые срыгивания, возможна рвота Рвота при выраженной интоксикации
Цвет кожных по- Бледно-серый калорит кожи, воз- Бледность кожи
кровов
можна субиктеричность
Аппетит
Сосание слабое, полный отказ от еды Чаще снижен
Масса тела
Отсутствие прибавки в массе, разви- Снижение массы тела при тяжетие гипотрофии
лом течении пиелонефрита
Боли в животе, Эквивалент боли - беспокойство
Боли в пояснице, околопупочпоясничной обланой области; иногда иррадиация
сти
по ходу мочеточника
Нарушение моче- Учащенное или редкое, вплоть до Учащенное, редкое мочеиспусиспускание
острой задержки мочи, натуживание, кание, неудержание мочи, бо«прерывистое» мочеиспускание
лезненное
Кишечный
син- Нередко, в дебюте
Редко
дром
Гепатолиенальный У 1/3 детей
Редко
синдром
Тахикардия
Характерна при интоксикации
Сопутствует температурной реакции
110
Для выявления микробно–воспалительного процесса в почках и его активности обязательными исследованиями нужно считать клинический анализ
крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, количественные анализы мочи (по Нечипоренко, Амбурже), посевы мочи на флору, антибиотикограмма мочи, биохимическое исследование мочи (суточная экскреция белка,
оксалатов, уратов и др. солей). К дополнительным методам исследования для
уточнения активности и этиологического фактора микробно–воспалительного
процесса при затяжном течении процесса, отсутствии эффекта от «традиционной» терапии, отягощенном семейном анамнезе, подозрении на микст–
инфекцию относятся исследование мочи на хмамидии, микоплазмы, уреаплазмы (методами полимеразной цепной реакции, культуральным, цитологическим,
серологическим), на грибы (на среду обогащения – Сабуро), на вирусы (методом ПЦР, серологическим, вирусологическим), на микобактерии туберкулеза
(посев мочи, методы экспресс–диагностики).
Для характеристики функционального состояния почек обязательны следующие лабораторные исследования: уровень креатинина, мочевины в крови;
проба Зимницкого (у детей до 4–5 лет «свободная проба Зимницкого»); клиренс
эндогенного креатинина; контроль диуреза; ритм и объем спонтанных мочеиспусканий. Дополнительными лабораторными исследованиями для уточнения
функционального состояния почек могут быть экскреция с мочой 2–
микроглобулина, осмолярность мочи, проба Зимницкого с сухоедением, проба
с хлористым аммонием, проба с фуросемидом, ферменты мочи.
Обязательными инструментальными исследованиями являются: измерение артериального давления, ультразвуковое исследование органов мочевой системы, рентген–контрастные исследования: микционная цистоуретрогография
(при стихании микробно–воспалительного процесса или в период ремиссии);
экскреторная урография (в период ремиссии). К дополнительным методам инструментального исследования можно отнести ультразвуковое исследование
почечного кровотока с импульсной доплерометрией (при хроническом течении
процесса, наличии артериальное гипертензии), цистоуретороскопия (при наличии рефлюксов, для исключения цистита, пороков развития мочевого пузыря и
уретры), радионуклидные исследования, функциональные методы исследования мочевого пузыря (урофлоуметрия, цистометрия), компьютераная томография или ядерно–магнитный резонанс (по показаниям) и др.
Основные принципы терапии
Режим –– постельный или полупостельный на период выраженной активности микробно–воспалительного процесса
Диетотерапия. При остром и обострении хронического пиелонефрита
на период максимальной выраженности синдрома интоксикации показана диета
в пределах стола № 7. При ликвидации экстраренальных проявлений назначается диета № 5. Рекомендуется дополнительный прием жидкости.
111
Важно соблюдение режима «регулярных» мочеиспусканий и ежедневные
гигиенических процедур. По ликвидации экстраренальных проявлений назначается лечебная физкультура (лежа, сидя), особенно при мышечной гипотонии.
Антибактериальная терапия при пиелонефрите. Следует отдавать
предпочтение бактерицидным антибиотикам. Способ введения зависит от
формы пиелонефрита, возраста пациента, выраженности воспалительного процесса, состояния функции почек и печени, диуреза. Длительность терапии
должна быть оптимальной, до полного подавления активности возбудителя
(при остром и обострении хронического ПН антибактериальные препараты
назначаются непрерывно, не менее 3 недель со сменой препарата каждые 10-14
дней). Минимальный курс – 14 дней. Потенциируют действие антибиотиков:
препараты рекомбинантного интерферона, фитотерапия.
Возможные алгоритмы стартовой антибактериальной терапии пиелонефрита представлены в таблицах 17, 18
Таблица 17. – Эмпирическая стартовая антибиотикотерапия пиелонефрита
Период болезни
Вариант терапии
Пиелонефрит, активная фаза
«Защищенные» пенициллины (аугментин, амоксиклав)
(парентеральное введение, воз- Цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефопераможна «ступенчатая» терапия
зон, цефтазидим, цефтриаксон)
Аминогликозиды (гентамицин, нетромицин, амикацин)
Период стихания активности «Защищенные» пенициллины (аугментин, амоксиклав)
(преимущественно пероральный
путь введения)
Цефалоспорины 3-го поколения (цефтибутен)
Показания для комбинированной антибактериальной терапии при ПН:
тяжелое септическое течение ПН; тяжелое течение, обусловленное микробными ассоциациями; для преодоление полирезистентности микроорганизмов к антибиотикам (при «проблемных» возбудителях: протей, синегнойная палочка,
клебсиелла); для воздействия на внутриклеточных патогенов (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы).
Таблица 18. –Эмпирическая антибактериальная терапия при тяжелых формах
пиелонефрита
Нозологическая
Препараты выбора
форма
Пиелонефрит, тяже- Защищенный аминопенциллин + аминогликозид
лая форма
Тикарциллина/клавулонат
Карбапенем
Цефалоспорин 3-4 поколений + аминогликозид
Фторхинолон (по жизненным показаниям)
Ванкомицин* + цефалоспорин 3-4 поколений
Ванкомицин* + амикацин
* При стафилококковой или энтерококковой этиологии ПН
112
Этиотропная терапия пиелонефрита у детей после получения результатов бактериологического исследования: E. coli – «защищенные» пенициллины, цефалоспорины 3-4 поколений, аминогликозиды, карбапенемы,
фторхинолоны; Proteus spp.– ЦФ 3-4 поколений, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы, «защищенные» пенициллины; Klebsiella spp. – «защищенные» пенициллины, ЦФ 3-4 поколений, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы; Enterobacter spp. – карбапенемы, ЦФ 3-4 поколений, фторхинолоны;
Pseudomonas spp. – аминогликозиды, ЦФ (цефтазидим, цефтриаксон), фторхинолоны, аминогликозиды (амикацин, нетромици), карбапенемы; Enterococcus
spp. – «защищенные пенициллины), 8-оксихинолины; Streptococcus spp. –
«защищенные» пенициллины, ванкомицин; Staphylococcus spp.– аминогликозиды, «защищенные» пенициллины, ванкомицин; Chlamidia spp. – макролиды,
фторхинолоны, рифампицин; Mycoplasma spp. – макролиды, фторхинолоны;
Candida spp. – флуконозазол, амфотерицин В, кетоконазол.
Показания и продолжительность противорецидивной терапии ИМС
(пиелонефрита): обструктивная уропатия (до коррекции); пузырномочеточниковый рефлюкс (6 месяцев – несколько лет); рецидивирующий цистит (6 месяцев – 1 год) (Сукало А.В. и соавт., 2005).
Для противорецидивной терапии используются антибактериальные препараты в субингибирующих дозах. Преимущества использования антибактериальных препаратов в субингибирующих дозах: сохраняют способность нарушать адгезию бактерий; не оказывают действия на кишечную флору; назначаются однократно вечером; создают стабильную концентрацию в мочевом пузыре ночью; хорошо переносятся; уменьшают частоту рецидивов инфекции.
Дозы антибактерильных препаратов для противорецидивной терапии инфекции органов мочевой системы: нитрофурантоин –– 1–2 мг/кг/сут; котримаксозол –– 1–2 мг/кг/сут по триметоприму; налидиксовая кислота –– 5–10
мг/кг/сут; нитроксалин –– 3–5 мг/кг/сут; цефаклор –– 3–5 мг/кг/сут; офлоксацин
–– 5 мг/кг/сут [Сукало А.В. и соавт., 2005].
Другие методы терапии пиелонефрита:

Инфузионная терапия (в остром периоде при выраженном синдроме эндогенной интоксикации)

Антиоксидантная терапия (по мере стихания воспалительного процесса
через 3–5 дней от начала антибактериальной терапии в течение 3–4 недель):
витамин Е 1–2 мг/кг массы/сутки; –каротин (веторон 1 капля/год жизни, не
более 9, 1 раз в сутки 14 дней; аскорбиновая кислота при отсутствии противвопоказаний.

Иммуномодулирующая терапия (дети раннего возраста; тяжелые варианты ПН на фоне пороков развития; тяжелое течение в послеоперационном периоде; длительное (более 1 мес) и рецидивирующее течение пиелонефрита у
детей с дисфункцией иммунитета; пиелонефрит у детей, часто болеющих
ОРВИ и ОРЗ; пиелонефрит, вызванный полирезистентными штаммами; пиелонефрит, вызванный микст– инфекцией): ликопид, препараты рекомбинатного интерферона, циклоферон.
113
Фитотерапия (в период ремиссии): комплексный растительный препарат
Канефрон (капли для приема внутрь –– 100 мл во флаконе, драже по 50 штук
в упаковке) . Его назначают грудным детям по 10 капель 3 раза/сут, от 1 до 5
лет –– по 15 капель 3 раза/сут, старше 5 лет –– по 25 капель или по 1 драже 3
раза/сут. Рекомендован для длительного применения.

Физиотерапевтические методы в период стихания активности процесса; в
период клинико–лабораторной ремиссии: ЭВТ (противовоспалительный эффект, улучшение почечного кровотока), 5–7 процедур; ультразвук (протвовоспалительный эффект), 8–10 процедур; тепловые процедуры на область
почек (озокерит, парафин, соллюкс на область почек), 8–10 процедур; лечебные ванны (минеральные, хвойные, солевые), 8–10 процедур; минеральные воды (слабой минерализации, гидрокарбонатнатные кальциево–
магниевые) – 3–5мл/кг на прием 3 раза в день за 30 мин до еды, 2–3 нед.
Противопоказаниием для физиотерапевтических методов лечения являются:
острый и обострение хронического ПН; поликистоз почек; нарушение пассажа мочи; наличие камней.

Диспансеризация
Продолжительность диспансерного наблюдения зависит от формы пиелонефрита: 3 года клинико–лабораторной ремиссии при остром первичном пиелонефрите, 5 лет клинико–лабораторной ремиссии при первичном хроническом пиелонефрите. Не снимаются с учета дети и подростки при вторичном пиелонефрите и по достижении ими 18 лет передаются под наблюдение в терапевтическую сеть.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Комплекс реабилитационных мероприятий при тубулоинтерстициальных заболеваниях почек (Мн., 2003):
– ДОЗИРОВАННАЯ КЛИМАТОТЕРАПИЯ: гелиотерапия – 15, аэротерапия–15, талассотерапия– 15.
– ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА: лечебная гимнастика – 8–10,
терренкур – 15–20.
– ЛЕЧЕБНЫЙ МАССАЖ: ручной массаж – 8–10.
– БАЛЬНЕО–ГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ: ванны минеральные (хлоридно–
натриевые, йодобромные, сероводородные и др.) – 10, ванны кислородные,
жемчужные, пресные, лекарственные, ароматические – 10, ванны газовые
(азотные, углекислые) – 10, ванны сухо–воздушные (углекислые, радоновые) –
10–12, ванны радоновые – 10, грязевые аппликации – 10–12.
– ФИТОТЕРАПИЯ: питьевое лечение – 20–40.
– ИНГАЛЯЦИИ: кислородотерапия – 7–10
114
– ЭЛЕКТРОСВЕТОЛЕЧЕНИЕ: синусоидальные модулированные токи
(СМТ) – 10–12, гальванизация – 10, интерференционные токи – 10–12, ультразвук – 8, электрофорез лекарственных веществ – 8–10, диадинамические токи
(ДДТ) – 8–10, магнитотерапия – 15, лазеротерапия – 10, индуктотермия – 10,
УВЧ–терапия – 10, микроволновая терапия (СМВ) – 10, дециметровая терапия
– 10–12, ультратонтерапия – 10–12.
– РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ – 8–12.
– ДИЕТОРАПИЯ – СТОЛ 5, 7.
Клинические реабилитационные группы
КРГ–1.2 –– дети с острым первичным пиелонефритом;
КРГ–2 –– дети с острым вторичным пиелонефритом, дети с хроническим
пиелонефритом без или с парциальным нарушением функции почек, астено–
невротическим синдромом;
КРГ–3 — дети с пиелонефритом, имеющие группу инвалидности по основному заболеванию.
Критерии ограничения жизнедеятельности
Параметры
КРГ–1.2
КРГ–2
ФК–1
ФК–1
Самообслуживание
ФК–0
ФК–1
Мобильность
ФК–0
ФК–1
Общение
ФК–1
ФК–1–2
Обучение
ФК–0
ФК–0
Ориентация
ФК–0
ФК–1–2
Контроль поведения
ФК–0
ФК–0–2
Игра
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
ФК–2–4
ФК–2–4
ФК–2
ФК–2–4
ФК–0
ФК–1–2
ФК–2–4
Медицинский аспект реабилитации
1. Диета в пределах стола №5.
2. Режим регулярных мочеиспусканий.
3. Санация хронических очагов инфекции.
4. Избегать охлаждений.
5. Закаливающие процедуры по щадящей методике.
6. Противорецидивная терапия по показаниям.
1. Диета в пределах стола №5 или №7.
2. Режим регулярных мочеиспусканий.
3. Санация хронических очагов инфекции.
4. Избегать охлаждений.
5. Закаливающие процедуры по щадящей методике.
6. Противорецидивная терапия по показаниям.
8. Повторные курсы мультивитаминных препаратов с минералами.
9. Коррекция дисбактериоза кишечника.
115
КРГ–3
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
10. Иммуномодулирующая терапия у часто и длительно болеющих детей и при частых рецидивах пиелонефрита.
11. Обучение пациентов и их родителей.
1. Диета в пределах стола №7 или № 5.
2. Режим регулярных мочеиспусканий.
3. Санация хронических очагов инфекции.
4. Избегать охлаждений.
5. Закаливающие процедуры по щадящей методике.
6. Лечебная физическая культура.
7. Общеукрепляющий массаж.
8. Противорецидивная терапия по показаниям.
9. Повторные курсы мультивитаминных препаратов с минералами.
10. Коррекция дисбактериоза кишечника.
11. Иммуномодулирующая терапия у часто и длительно болеющих детей и при частых рецидивах пиелонефрита.
12. Коррекция метаболических нарушений.
13. Обучение пациентов и их родителей.
Физический аспект реабилитации
1. Общеукрепляющий массаж.
2. Группа физической культуры с учетом времени от эпизода
острого пиелонефрита.
3. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
4. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса.
1. Общеукрепляющий массаж.
2. Группа физической культуры с учетом времени от эпизода
острого пиелонефрита, частоты обострений хронического процесса, функции почек (подготовительная или лечебная ).
3. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
4. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса.
1. Общеукрепляющий массаж.
2. Лечебная физическая культура.
3. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
4. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса в отсутствие противопоказаний.
Психологический аспект реабилитации
КРГ–2, КРГ–3 –– методы психологической коррекции при наличии показаний
IV. 2. ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
116
Определение
Интерстициальный нефрит –– заболевание почек, обусловленное абактериальным воспалением межуточной ткани почек, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.
Интерстициальный нефрит –– гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся интерстициальным воспалением и дистрофическими или атрофическими изменениями канальцев, сочетающимися с нарушением тубулярных
функций.
Этиология и патогенез
В развитии интерстициального нефрита играют роль многие факторы:
1. Инфекции – вирусы респираторной группы, Коксаки- вирусная инфекция, герпетическая, цитомегаловирусная инфекция, бактериальные инфекции
(скарлатина, стрептококковая ангина, дифтерия, лептоспироз, септические состояния, брюшной тиф, менингококковая инфекция, псевдотуберкулез, бруцеллез, холера, микоплазменная, хламидийная инфекция), токсоплазмоз, тубинтоксикация.
2. Лекарственные препараты (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные средства, рентгеноконтрастные вещества, противосудорожные
средства, циметидин, аллопуринол, сульфаниламиды, цитотостатики).
3. Генетически детерминированные и вторичные метаболические нарушения.
4. Соли тяжелых металлов.
5. Почечный дисэмбриогенез.
6. Шок с нарушением микроциркуляции.
7. Гипервитаминоз Д.
Морфологическая основа туболоинтерстициального нефрита: отек интерстиция, клеточная инфильтрация (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофиллы), абактериальное воспаление, дистрофия, атрофия канальцев, реже их
некроз, вовлечение в процесс всего нефрона при хроническом ТИН и исходом
его в склероз.
Классификация
Выделяют варианты, стадии, характер течения заболевания, функциональную характеристику почек.
Варианты – токсико-аллергический, метаболический, поствирусный, при
дизэмбриогенезе почечной ткани, при микроэлементозах, радиационный, циркуляторный, аутоиммунный. Стадия заболевания – активная, неактивная (клинико-лабораторная ремиссия). Характер течения – острое, хроническое (манифестное, волнообразное, латентное). Функция почек – сохранена, снижение тубулярных функций (ассиметричное, симметричное), парциальное снижение тубулярных и гломерулярных функций, ХПН, ОПН.
117
Клинические проявления
При остром туболоинтестициальном нефрите имеет место широкий диапозон клинических проявлений: от субклинических вариантов до развития
ОПН. Клиническая картина интерстициального нефрита неспецифична, часто
включает признаки основного заболевания.
Хронический интерстициальный нефрит протекает малосимптомно. В
80% случаев имеет место случайное выявление патологического процесса в
почках. Отмечается синдром неспецифической интоксикации, лихорадка обычно не выше субфебрильной. Выявляется абдоминальный синдром (боли в животе, тяжесть в пояснице). Характерна артериальная гипотензия.
Мочевой синдром при интерстициальном нефрите характеризуется гематурией (обычно микро), лейкоцитурией (от микро– до умеренной, чаще лимфоцитарной), протеинурией (обычно до 1 г/сут) в различных сочетаниях. Выявляются гематологические сдвиги: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение концентрации белков острой фазы воспаления. В активную фазу могут выявляться
признаки нарушения концентрационной функции почек: гипостенурия, изостенурия.
Минимальная программа обследования при интерстициальном нефрите
включает клинический анализ крови, биохимический анализ крови (с обязательным определением электролитов, мочевины, креатинин, протеинограммы,
С–реактивного белка), общий анализ мочи, лейкограмма мочи, количественный
анализ мочи (по Нечипоренко, Амбурже), посевы мочи на флору, биохимическое исследование мочи (суточная экскреция белка, оксалатов, уратов и др. солей), ультразвуковое исследование почек, определение клуюочковй фильтрации. Наиболее точным методом диагностики и дифференциальной диагностики
является биопсия почек.
Основные принципы терапии
Основные направления терапии интерстициального нефрита: прекращение влияния этиологического фактора на интерстиций почечной ткани;
организация общего и двигательного режимов, направленных на уменьшение
функциональной нагрузки на почечную ткань; рациональная щадящая диетотерапия, цель которой уменьшение нагрузки на траспортные системы почечных
канальцев; ликвидация абактериального воспаления в почечной ткани; ликвидация обменных нарушений; предотвращение склерозирования интерстиция;
восстановление функции почек.
В активную фазу назначается полупостельный режим с последующим
постепенным расширением по мере стихания процесса.
До уменьшения выраженности мочевого синдрома показана диета №7 с
последующим постепенным расширением.
Медикаментозная терапия
включает использование этиотропных
средств, патогенетические средства, симптоматические средства.
118
Цели этиотропного лечения: уменьшение репликации вируса, уменьшение токсического влияния на интерстиций, коррекция метаболических нарушений, коррекция микроэлементных нарушений.
Уменьшение репликации вируса: при герпетической природе – препараты ацикловира; при цитомегаловирусной природе – ганцикловир; рекомбинатные интерфероны (противовирусная и иммуномодулирующая активность): виферон (Виферон–1 (150 тыс. МЕ) – до 7 лет, Виферон–2 (500 тыс. МЕ) старше 7
лет (по 1 свече ректально 2 раза в день, ежедневно, в течение 10 дней, затем 2
раза в день через день в течение 1–3 мес).
Уменьшение токсического влияния на интерстиций, коррекция метаболических и микроэлементарных нарушений: целенаправленные диеты
при дисметаболической нефропатии с учетом вариантов нарушений; антиоксидантная терапия: ретинол 1–1,5 мг/сут 3–4 недели с повторением 1 раз в квартал, токоферола ацетат (витамин Е) –– 1–1,5 мг/кг/сут 3–4 недели с повторением 1 раз в квартал, унитиол –– 5 мг/кг внутримышечно 1 раз в сутки, 5–7 инъекций, веторон (содежит бета–каротин, витамин Е, аскорбиновую кислоту) –– 1
кап/год жизни (не более 9) в течение 3–4 нед, витаминно–минеральные комплексы: триовит и др.
Патогенетическая терапия (уменьшение гипоксии, коррекция микроциркуляторных нарушений, снижении активности калликреин–кининовой системы, снижение активности перекисного окисления липидов и повышение антиокислительной активности плазмы, ликвидация нестабильности цитомембран
почек):
1. Дезагреганты: курантил, циннаризин.
2. Средства, улучшающие почечный кровоток: пентоксифиллин, эуфиллин.
3. Ингибиторы АПФ (показания: изменение внутрипочечной гемодинамики, протеинурия, системная артериальная гипертензия): при нормальном АД
–– эналаприл в дозе 0,1 мг/кг/сутки однократно; при повышенном АД –– индивидуальный подбор дозы: 0,1–0,3 мг/кг/сутки в 2 приема.
4. Противовоспалительная терапия: продектин (Пармидин –– антиксидант, дезагрегант, антикоагулянт, ингибитор калликрин–кининовой системы)
при стихании воспаления детям до 7 лет –– по 0,25 г 2 раза, старше 7 лет –– по
0,25 г 3 раза в сутки 3–6 мес; преднизолон –– 0,5–1 мг/кг/сут в течение 10–14
дней. 5. Антисклеротическая терапия – хинолоновые препараты: делагил, плаквенил 5–10 мг/кг/сут –– 3–6 мес.
Немедикаментозная терапия:
1. Лечебные ванны (термальные, радоновые, хлоридно-натриевые) для
улучшения уродинамики и кровобращения в почках – 10–12 процедур через
день или ежедневно по 5–7 мин.
2. Поле СВЧ, электрофорез с никотиновой кислотой, новокаином на поясничную облать 5–7 процедур.
3. Фитотерапия. Направлена на улучшение уро– и лимфодинамики, регенераторных процессов в канальцах, восстановление тубулярных функций,
119
уменьшение экскреции оксалатов и уратов. По 2–3 недели каждого месяца (зверобой, мать-мачеха, ячмень обыкновенный, клевер пашенный или череда, корень солодки, мята, спорыш, василек полевой, зверобой).
Диспансеризация
Наблюдение за больным с интерстициальным нефритом не менее 3 лет
клинико–лабораторной ремиссии. Объем обследования и кратность наблюдения определяется действующими инструкциями.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Клинические реабилитационные группы
КРГ–1.2 –– дети, перенесшие острый интерстициальный нефрит;
КРГ–2 –– дети с хроническим интерстициальным нефритом без или с
парциальным нарушением функции почек;
КРГ–3 — дети с интерстициальным нефритом, имеющие группу инвалидности по основному заболеванию.
Критерии ограничения жизнедеятельности
Параметры
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
ФК–1
ФК–1
ФК–2–4
Самообслуживание
ФК–0
ФК–1
ФК–2–4
Мобильность
ФК–0
ФК–1
ФК–2
Общение
ФК–1
ФК–1–2
ФК–2–4
Обучение
ФК–0
ФК–0
ФК–0
Ориентация
ФК–0
ФК–1–2
ФК–1–2
Контроль поведения
ФК–0
ФК–0–2
ФК–2–4
Игра
КРГ–1.2
КРГ–2
Медицинский аспект реабилитации
1. Диета с учетом варианта интерстициального нефрита.
2. Санация хронических очагов инфекции.
3. Закаливающие процедуры по щадящей методике.
4. Курсы антиоксидантов по 3–4 недели ежеквартально.
5. Фитотерапия.
1. Диета с учетом варианта интерстициального нефрита и сохранности функции почек.
2. Санация хронических очагов инфекции.
3. Закаливающие процедуры по щадящей методике.
4. Курсы антиоксидантов по 3–4 недели ежеквартально.
5. Курсы дезагрегантов, чередуя со средствами, улучшающих почечный кровоток, по 3–4 недели ежеквартально.
120
КРГ–3
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
6. По показаниям ингибиторы АПФ.
6. Мультивитаминные комплексы с минералами повторными
курсами.
7. Фитотерапия.
8. Обучение пациентов и их родителей.
1. Диета с учетом варианта интерстициального нефрита и сохранности функции почек.
2. Санация хронических очагов инфекции.
3. Закаливающие процедуры по щадящей методике.
4. Курсы антиоксидантов по 3–4 недели ежеквартально.
5. Курсы дезагрегантов, чередуя со средствами, улучшающих почечный кровоток, по 3–4 недели ежеквартально.
6. По показаниям ингибиторы АПФ.
7. Мультивитаминные комплексы с минералами повторными
курсами.
8. Фитотерапия.
9. Коррекция метаболических нарушений с учетом функции почек.
8. Обучение пациентов и их родителей.
Физический аспект реабилитации
1. Общеукрепляющий массаж.
2. Группа физической культуры с учетом времени от эпизода
острого нефрита.
3. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
4. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса.
1. Общеукрепляющий массаж.
2. Группа физической культуры с учетом времени от эпизода
острого нефрита, частоты обострений хронического процесса,
функции почек (подготовительная или лечебная ).
3. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
4. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса.
1. Общеукрепляющий массаж.
2. Лечебная физическая культура.
3. Физиотерапевтическое лечение по показаниям.
4. Санаторно–курортное лечение вне активности процесса в отсутствие противопоказаний.
Психологический аспект реабилитации
КРГ–2, КРГ–3 –– методы психологической коррекции при наличии показаний
IV.3. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
121
Определение
Диффузный гломерулонефрит (ДГН) –– иммунное заболевание, характеризующееся двухсторонним абактериальным воспалением в почечной ткани, с
преимущественным поражением клубочков.
Заболевание полиэтиологично, развивается в результате взаимодействия
генетических и средовых факторов. Инфекционные факторы – стрептококк,
нефротропные вирусы, персистирующие в почечной ткани.
Неинфекционные факторы – пищевая и лекарственная аллергия.
В патогенезе играют роль два основных механизма – иммунокомплексный и аутоиммунный.
Классификация и клинические проявления
Диагностика ДГН базируется на клинических симптомах. Кардинальными являются патологический мочевой синдром, отеки и артериальная гипертензия.
Патологический мочевой синдром может быть гематурическим – микрогематурия, иногда макрогематурия сочетается с умеренной протеинурией, периодически может иметь место лейкоцитурия.
Нефротический вариант мочевого синдрома характеризуется массивной
селективной протеинурией и цилиндурией, форменные элементы могут быть в
пределах нормы.
При смешанном варианте мочевого синдрома массивная неселективная
протеинурия, сочетается с лейкоцитурией и гематурией.
Отеки могут быть скрытыми, умеренно выраженными и по типу анасарки.
Артериальная гипертензия при ГН может быть умеренно выраженной и
значительной, нарушается суточный ритм артериального давления, оно не снижается ночью.
Для ДГН характерно поражение сердца – приглушенность или глухость
тонов, нарушение ритма и проведения импульса, возможно развитие сердечной
недостаточности.
Отмечаются выраженные изменения электролитного баланса, содержание
белка и азотистых шлаков в крови, гиперхолестеринемия.
Окончательный диагноз ГН, в значительной мере определяющий подходы к лечению, устанавливается по данным бипсии почек.
Различают гломерулонефрит острый (длительность 1 год-1год 2 мес) и
хронический.
Клинические варианты заболевания определяются основными синдромами: мочевым отечным и гипертензионным.
Различают гематурический вариант ГН, нефротический синдром и смешанный вариант (форму).
Морфологическая классификация ДГН предусматривает выделение
ГН с минимальными изменениями, мембранозный ГН, пролиферативный, ме122
зангиопролиферативный, эндокапиллярный, мезангиокапиллярный, склерозирующий, фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Морфологический вариант определяет особенности клинической картины.
Минимальный ГН клинически представлен классическим нефротическим
синдромом – мочевой синдром по нефротическому типу (массивная селективная протеинурия, цилиндрурия, мало форменных элементов); массивные отеки,
отсутствие гипертензии, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия в крови.
Нефротический синдром с артериальной гипертензией характерен для
мембронозного ГН, часто ассоциированного с вирусом гепатита В.
Пролиферативный вариант характеризуется гематурией с гипертензией,
быстро прогрессирует.
Гематурический вариант гломерулонефрита (мочевой синдром с гематурией, умеренно выраженная гипертензия и отеки) характерен для мезангиопролиферативного ГН.
Разновидностью его является болезнь Берже с эпизодами макрогематурии, лихорадкой, болезни в суставах, длительным изолированным мочевым
синдромом с гематурией.
Мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) ГН клинически
представлен нефротическим синдромом с гипертензией, часто осложняется
ОПН.
Склерозирующий морфологический вариант чаще возникает у подростков, при нем нефротический синдром сочетается с артериальной гипертензией
и гематурией, довольно быстро присоединяется тубулоинстерстициональный
компонент.
Хронический ГН может закончиться развитием ХПН.
Принципы лечения гломерулонефрита
1. Постельный режим назначается на 1-2 недели при наличии экстраренальных проявлений.
2. Диета – варианты 7 стола с исключением и ограничением соли, жидкость назначается с учетом диуреза, гиполипидные диеты, ограничение углеводов, дотация белка при уменьшении протеинурии.
Принципы медикаментозной терапии:
1. Попытаться выявить этиологический фактор и назначать этиотропную
терапию: антибиотики (пенициллины, макролиды, цефалоспорины) на 2-4 недели в обычных дозах.
При вирусной этиологии – противовирусные препараты.
2. Подавить активность иммунного воспаления.
Подавление активности обеспечивается назначением гормонов– преднизолона.
Дозы его могут быть высокими (1-2 мг/кг/сут) и умеренно высокими (0,6-0,8
мг/кг/сут). Ссуточная доза дается в 2-3 приема.
Гормоны могут назначаться ежедневно или в альтернирующем режиме –
через день в двойной дозе.
123
По показаниям проводится пульстерапия гормонами! Метипред назначается в дозе 30 мг/кг капельно внутривенно за 30-40 минут ежедневно или через
1-2 дня. Полная доза гормонов назначается не менее 4 недель и затем снижается. Снижение дозы осуществляется один раз в 4-5 дней на 2,5-5 мг с переходом
на альтернирующий курс.
Лечение гормонами длительное, до нескольких лет.
В зависимости от эффекта гормональной терапии различают гормончувствительность, гормонрезистентность и гормонзависимость.
Под гормонзависимостью понимают возникновение рецидива заболевания в первые две недели после отмены гормонов или при снижении дозы.
Гормонрезистентность – это отсутствие ремиссии после стандартного
курса гормонами в дозе 2 мг/кг в течение 6 недель.
В случаях гормонрезистентности, гормонзависимости к лечению подключают цитостатики: циклофосфамид в дозе 1,5-2 мг/кг, хлорбутин (лейкеран)
0,1-0,2 мг/кг. Препараты назначаются перорально на 6-8 недель, затем доза
уменьшается наполовину и дается еще 6-8 недель.
Циклофосфамид может назначаться в больших дозах (пульс) внутривенно
10-12 мг/кг. Вводится 1 раз в неделю, на курс не более 200 мг/кг.
Основное место в лечении отдельных морфологических вариантов ГН занимает циклоспорин А, в последние годы чаще используется сандимун-неорал.
Он назначается в дозе 3-3,5 мг/кг/сутки в 2 приема. При хорошей переносимости доза увеличивается до 5 мг/кг. Препарат дается ежедневно 3-6 месяцев в
сочетании с умеренными дозами преднизалона. Доза сондимуна уменьшается
ступенчато 2,5 мг/кг, 1 мг/кг, 0,5 мг/кг. Длительность поддерживающей терапии
от 1 г до 3 лет. Из средств базисной терапии используют селсепт-ММФ, ингибитор синтеза нуклеотидов. Он назначается в дозе 1-2 г/сутки 12-14 мес.
Начинают использование моноклональных антител к лимфоцитам – ритуксимаб – 375 мг 1 раз в неделю – 4 инъекции.
В тяжелых случаях показаны плазмаферез, гемосорбция.
Для профилактики прогрессирования заболевания назначают курантил,
гепарин, ингибиторы АПФ.
Симптоматическая терапия включает гипотензивные препараты,
(предпочтение отдается ингибиторам АПФ), диуретики – антагонисты альдостерона и салуретики.
Диспансернае наблюдение
Задачи:
1. Динамическое наблюдение и обследование.
2. По рекомендации стационара или по показаниям – амбулаторное лечение.
3. Проведение противорецидивных мероприятий.
4. Выявление и санация очагов инфекции.
5. Повышение общей реактивности ребенка.
124
После выписки из стационара ребенок в течение недели должен быть
осмотрен педиатром или нефрологом. Составляется индивидуальный план
наблюдений.
Можно выделить 3 группы диспансерного учета:
1-я –– активная фаза заболевания, ХПН;
2-я –– частичная клинико-лабораторная ремиссия;
3-я –– полная ремиссия
При активности процесса или при ХПН осмотры 1 раз в неделю – 1 раз в
2 недели. Анализы мочи общие и количественные –– 1 раз в 2-3 недели, посевы
мочи –– один раз в 3 месяца и при появлении лейкоцитурии.
Анализ крови общий – один раз в месяц, при ХПН – в 2 недели.
Биохимия крови –– один раз в 3 мес, при ХПН –– один раз в месяц.
Анализ мочи по Зимницкому –– один раз в 3 мес, при ХПН –– в 2 мес.
Определение азотистых шлаков – один раз в 3 мес, при ХПН – в 2-3 недели. Клиренс эндогенного креатинина –– 1 раз в 3 мес.
При отсутствии активности (полная ремиссия) –– осмотры 1 раз в 3 мес,
анализ мочи общий ежемесячно и при интеркуррентных заболеваниях, посевы
мочи при появлении лейкоцитурии, анализ крови клинический – 1 раз в 3 мес,
биохимический – один раз в год, анализ мочи по Зимницкому – один раз в 6
мес. Клиренсы – один раз в год
Профилактические прививки – только по эпидемиологическим показаниям, ослабленными вакцинами, моновакцинами, с обязательным предварительным лабораторным контролем (анализ мочи, крови, функции почек), с клиниколабораторным наблюдением в течение 3-4 недель после вакцинации.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Клинические реабилитационные группы:
КРГ-1.2 –– дети
в состоянии неполной и полной клиниколабораторной ремиссии;
КРГ-2
–– дети с последствиями заболевания: остеопороз, отставание
в физическом развитии, половом развитии, иммунодефициты;
КРГ–3 –– дети с ХПН.
Критерии ограничения жизнедеятельности
КРГ 1.2
КРГ-2
ФК 0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-0
Мобильность
ФК-0
ФК-0
Общение
ФК-1
ФК-0
Обучение
125
КРГ-3
ФК-1
ФК-1
ФК-1-2
ФК-1-2
Ориентация
Контроль поведения
Игра
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-1
ФК-1-2
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.2
1. Соблюдение диеты
2. Продолжение лечения гормонами, цитостатиками (долечивание и противорецидивное лечение после ОРВИ).
3. Продолжение лечения и–АПФ и курантилом.
4. Курсовое использование поливитаминов, антиоксидантного комплекса.
5. Фитотерапия
КРГ-2
Дополнительно к рекомендациям КРГ-1.2: витамин Д, препараты Са, Мg,
иммуномодуляторы, адаптогены.
КРГ-3
1. Коррекция азотемии – высококалорийная диета с ограничением белка
до 0,7 г/кг, исключение супов, бульонов, обильное питье в сочетании с диуретическими препаратами.
2. Ощелачивающая терапия.
3. Препараты витамин Д.
4. Гипотензивная терапия с индивидуальным подбором доз.
5. Лечение анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы
В.
6. Энтеросорбция.
Физический аспект реабилитации
КРГ-1.2: 1. Ограничение физических нагрузок.
2. ЛФК, массаж.
3. Физиотерапия.
КРГ-2: то же самое.
КРГ-3: массаж воротниковой зоны.
Психологический аспект реабилитации
1. Психокоррекция.
2. КРГ-3: Обучение на дому, освобождение от экзаменов.
Санаторно–курортный этап реабилитациии
Показания для санаторно-курортного лечения: КРГ-1.2, КРГ-2.
1. Диетотерапия.
126
2. В летний период азротерапия, воздушные ванны, закаливающие процедуры, ЛФК, массаж.
3. Фитотерапия.
IV. 4. ДИЗМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ
Дизметаболические нефропатии – группа заболеваний с различной
этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ.
В зависимости от причины выделяют первичные и вторичные дизметаболические нефропатии (ДН). Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением,
ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточностью. К
ним относятся первичная наследственная гипероксалурия (оксалоз), синдром
Леша-Нихана, цистиноз и цистинурия.
Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы,
иначе называемые дизметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно-наследуемыми или мультифакториальными. В зависимости от типа нарушений обмена при дизметаболических диатезах выделяют оксалатный (щавелевокислый), уратный (мочекислый), цистиновый диатезы.
Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. Течение
их более благоприятное, чем первичных ДН.
Любые ДН, независимо от причины, характеризуются мочевым синдромом в виде кристаллурии. Персистирующая кристаллурия может приводить к
отложению кристаллов в ткани почки, а также к их адгезии, «слипанию» друг с
другом, что служит основой формирования камня и развитию мочекаменной
болезни.
Мочекаменная болезнь (МКБ) тесно связана с дизметаболической
нефропатией и является патогенетическим ее продолжением. Т.е., МКБ является вариантом реализации дизметаболической нефропатии.
Наиболее часто в основе кристаллурии лежат нарушения обмена кальция, щавелевой кислоты (оксалатов), мочевой кислоты (уратов), фосфатов, цистина, триптофана и др. Подавляющее большинство кристаллурий и выявляемых камней связано с кальцием (от 70 до 90%), около 85-90% из них – с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция – 310%) или являются смешанными – оксалатно(фосфатно)-уратными. Уратная
кристаллурия и литиаз составляют около 5%, цистиновая – до 3%. В 5-15% вы-
127
являются трипельфосфаты – фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония,
магний и кальций.
Патогенез кристаллурии сложен и зависит от ее варианта. В основе любого вида кристаллурии лежит процесс преципитации солей из раствора, образования кристаллов и подчиняется единым физико-химическим закономерностям.
Предполагается, что образование кристаллов происходит в собирательной системе нефрона. Процесс кристаллообразования определяется тремя факторами:
перенасыщением канальцевой жидкости сверх ее пределов стабильности;
снижением активности ингибиторов перенасыщения;
активаторами преципитации.
Нарушение обмена оксалатов
Оксалатно-кальциевая кристаллурия – наиболее часто встречаемая кристаллурия в детском возрасте. В основе заболевания может быть как нарушение
обмена кальция, так и нарушение обмена оксалатов. У большинства пациентов
с оксалатно-кальциевой кристаллурией нет выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но выявляется гиперкальциурия. Однако кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при
нормальном уровне кальция в моче вследствие повышения содержания оксалатов. Так как все оксалатные кристаллы содержат кальций, термины «оксалатная
нефропатия» и «оксалатно-кальциевая нефропатия» употребляются как синонимы.
Оксалаты поступают в организм экзогенно с продуктами питания и всасываются в кишечнике или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах.
Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их
высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата
кальция, которые практически нерастворимы.
Гипероксалурические состояния возникают при увеличении всасывания
оксалатов в кишечнике либо при повышении их эндогенного образования
Оксалат является конечным продуктом окисления или окислительного
переаминирования глицина, серина, этаноламина, аланина, а также в небольшом количестве пролина. Основное количество оксалатов образуется из глиоксилата. Наибольшее количество глиоксилата образуется из глицина под воздействием глициноксидазы. Обратное превращение глиоксилата в глицин и аланин
катализируется аланин- и глицин-глиоксилаттрансаминазами, коферментом которых является пиридоксин. При его недостатке процесс трансаминирования
замедлен, накапливаются большие количества глиоксилата с дальнейшим его
переходом в оксалат, развивается гипероксалурия. Предшественником образования оксалатов является и аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только
при существующем нарушении обмена оксалатов. В генезе гипероксалурий иг128
рает важную роль нарушение почечных цитомембран. Причины мембранопатий разнообразны. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может
приводить к кальцифилаксии – нарушению гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящего к патологической кальцификации. Нестабильность цитомембран может быть результатом повышенной активности процессов перекисного
окисления липидов как вследствие окислительного стресса, так и снижения
факторов антиоксидантной защиты. Такие изменения вызывают ускоренный
метаболизм мембранных фосфолипидов в результате активации фосфолипаз и
высвобождения компонентов липидной оболочки – фосфатидилэтаноламина,
фосфатидилсерина, которые через этаноламин и серин метаболизируются в оксалат.
Кроме того, образование кристаллов оксалата кальция возможно вследствие эпитаксии, т.е. из-за индукции другими солями, в частности, при экскреции урата натрия.
По происхождению выделяют первичную гипероксалурию (оксалоз) и
вторичную (оксалатную нефропатию).
Первичная гипероксалурия
Первичная гипероксалурия (оксалоз) –– это редкое наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента обмена глиоксиловой кислоты.
Тип наследования – аутосомно-рециссивный, описаны случаи доминантного
наследования. Системное нарушение обмена приводит к отложению оксалата
кальция в различных органах и тканях: почках, головном мозге, хрящах, костях,
связках, стенках сосудов, лимфоузлах, эндокринных железах, селезенке и др. В
почках оксалаты кальция откладываются прежде всего в проксимальных канальцах, интиме сосудов, интерстиции. В результате развивается деградация
клеток канальцев, сужается просвет сосудов. По мере прогрессирования заболевания развивается интерстициальный нефрит, гидронефроз, нефролитиаз, что
в конечном итоге приводит к хронической почечной недостаточности (ХПН).
Клиника. Первые симптомы заболевания начинаются в раннем возрасте, у 2/3 больных в 3-5 лет. Выраженность клинических проявлений зависит
от степени нарушения обмена глиоксилата, наличия нефролитиаза и обструкции. Мальчики болеют несколько чаще девочек. Родственники больных оксалозом страдают радикулитами, аритмиями, повышением АД, желчекаменной болезнью, мочекаменной болезнью (МКБ), патологией желудочно-кишечного
тракта.
Проявления оксалоза могут выявляться в виде изолированного мочевого
синдрома: различной степени выраженности гематурия, абактериальная лейкоцитурия, небольшая протеинурия, оксалатно-кальциевая кристаллурия. В дальнейшем развиваются симптомы МКБ с болевым синдромом и часто макрогематурией. На фоне кристаллурии может развиваться интерстициальный нефрит, а
при присоединении бактериальной инфекции – пиелонефрит. Как вторичное
проявление развивается гидронефроз. По мере прогрессирования все более ярко
проявляются канальциевые дисфункции, рано развивается ХПН. 80% больных с
129
оксалозом погибают в возрасте до 20 лет. У части детей симптомы уремии могут быть первыми проявлениями болезни.
Диагноз первичной гипероксалурии ставится на основании повышенной
экскреции оксалатов с мочой (100-400 мг/сут или 1110-4440 мкмоль/(1,73
м2х24ч). Кроме этого, в моче выявляются при I типе оксалоза повышенное количество глиоксилата (100 и более мг/сут, норма – до 5 мг/сут) и повышенное
количество гликолата (100 и более мг/сут, норма – до 15 мг/сут); при II типе оксалоза с мочой экскретируется повышенное количество L-глицерата (до 300600 мг/сут) при полном отсутствии гликолата.
Дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией
(оксалатная нефропатия)
Оксалатная нефропатия представляет собой полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. По данным различных авторов доля генетических факторов в развитии оксалатной нефропатии
составляет 70-75%. Кроме генетических, большую роль играют средовые факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.
В патогенезе оксалатной нефропатии могут играть роль кальцифилаксия,
низкая активность аланин-глиоксилаттрансаминазы, перекисное окисление липидов цитомембран, активация фосфолипаз, повышение синтеза глиоксилата,
снижение ингибиторов кристаллообразования (пирофосфата, АТФ), повышение
экскреции кальция, эпитаксия и др.
Клиника. Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего клинические проявления
выявляются в возрасте 5-7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатнокальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной
степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Оксалурия имеется у большинства больных, но значительно менее выражена, чем при первичной оксалурии (в норме количество
экскретируемого с мочой оксалата колеблется от 10 до 40 мг в сутки или не более 0,5 мг/кг/сут). Снижена антикристаллобразующая способность мочи, выявляется фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.
Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; часто у них выявляются ожирение, аллергические реакции, вегетативные
дисфункции с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10-14
лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и
хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов
перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной
нефропатии может привести к формированию МКБ, развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.
130
Диагноз ставится на основании выявления кристаллов оксалата кальция
(крупные агрегированные кристаллы более 12 мкм) в моче у детей с обменными заболеваниями или патологией почек в семье. В моче также выявляется повышенное количество оксалатов, фосфолипидов, фосфолипаз, этаноламина, серина. Антикристаллобразующая способность мочи к оксалатам кальция снижена, тест на перекиси и кальцифилаксию – положительный. При УЗИ выявляется
очаговое повышение эхогенности почечной паренхимы.
Нарушения обмена мочевой кислоты
Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуринов. Количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией пуринов и интенсивностью перехода пуринов в мочевую кислоту. В сутки в организме образуется 570-1000 мг
мочевой кислоты, треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями. Остальная часть экскретируется почками. Гиперурикозурия (повышение экскреции уратов с мочой) может быть результатом повышенной эндогенной продукции за счет усиленного метаболизма пуринов, повышенного экзогенного поступления пуринов, тубулярных дисфункций, воздействия некоторых лекарственных препаратов. Гиперурикозурия характерна
для больных подагрой.
Уратная нефропатия
Уратная (подагрическая) нефропатия – патология почек, возникающая
вследствие нарушения обмена пуринов или избыточного выведения солей мочевой кислоты почками, приводящая к уратному нефролитиазу и/или тубулоинтерстициальному нефриту.
В зависимости от происхождения уратные нефропатии могут быть первичными и вторичными.
Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты.
Вторичные уратные нефропатии возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии
и др.) или являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовые
диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.).
Кристаллы уратов натрия откладываются в первую очередь в области петель Генле, где наиболее высокая концентрация натрия; быстро выявляется обструкция собирательных трубочек с последующей гипотрофией и атрофией
проксимальных канальцев, их вторичным некрозом и фиброзом Постепенно
поражаются клубочки – от частичного до полного гиалиноза. Все это приводит
к прогрессированию склероза и снижению почечных функций.
Клиника. Первые признаки заболевания могут появляться в раннем возрасте, но чаще имеет место длительное латентное течение процесса. Мочевой
синдром характеризуется уратной кристаллурией, небольшой протеинурией,
гематурией различной степени выраженности. При наличии большого количе131
ства уратов моча имеет кирпичный цвет. При наличии абактериального воспаления в интерстиции появляется лейкоцитурия абактериальная, в случае присоединения инфекции – становится бактериальной. Возможно образование уратных или смешанных камней с включением оксалатов и фосфатов. При наличии
микро- или макролитов могут появиться жалобы на боль в животе приступообразного характера.
У родственников пациентов с гиперуратурией имеются сосудистая патология, спондилез, артропатии, сахарный диабет, нефропатии, МКБ, ожирение,
подагра.
Синдром Леша-Нихана – рециссивное, сцепленное с Х-хромосомой заболевание, связанное с полным отсутствием ГГФТ. Болеют мальчики, хотя
описаны единичные наблюдения синдрома у девочек.
Заболевание характеризуется выраженной гиперурикемией (в норме содержание мочевой кислоты в крови у детей не превышает 0,2 мкмоль/л), спастическим церебральным параличом, хореоатетозом, агрессивностью. Выявляется с первых дней жизни и большинство больных погибает в возрасте около 1
мес. жизни от ХПН. Повышена экскреция уратов с мочой (в 2-4 раза по сравнению с нормой), развивается нефролитиаз. По мере роста детей прогрессируют
умственная отсталость и характерная неврологическая симптоматика. Течение
заболевания часто осложняется инфекциями мочевых и дыхательных путей.
Ксантинурия – один из патогенетических вариантов уратных нефропатий, которая характеризуется наследственным или приобретенным дефицитом
активности ксантиноксидазы. Это приводит к повышенной продукции пуриновых оснований и гиперурикемии. Могут формироваться ксантиновые камни.
Почти у половины пациентов заболевание проявляется классическими симптомами – гематурией, ксантиновой кристаллурией, почечной коликой, инфекцией
мочевых путей. Возможны рвота, диарея.
Диагноз уратной нефропатии ставят на основании повышенного содержания мочевой кислоты и продуктов пуринового обмена в крови (гиперурикемия – более 0,35 ммоль/л) и/или моче (гиперурикозурия – более 4 ммоль/л).
При ксантинурии у больных повышен уровень ксантина в плазме крови (более
1 мкмоль/л). Уратные камни рентгенонегативны.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Основными принципами реабилитации больных дизметаболическими
нефропатиями являются:
1. Нормализация образа жизни.
2. Правильный питьевой режим.
3. Диета.
4. Медикаментозная терапия.
132
Образ жизни пациента включает правильный режим, отсутствие стрессов,
в том числе семейная обстановка, факторы окружающей среды, психическое и
физическое здоровье. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных нарушениях, ведущих к гипоксии и/или в непосредственном повреждающем воздействии на
клетки, активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов цитомембран, их нестабильность и
т.д. Поэтому нормализация образа жизни, физического и психического здоровья является важным условием для достижения положительного эффекта в лечении заболевания.
Прием большого количества жидкости является важным условием лечения дизметаболической нефропатии, так как способствует снижению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости,
особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи (во время
сна). Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Рекомендуется питье отваров брусники, льняного
семени, грушевых листьев, грушевой коры, вишни; морсы различных ягод
бледного цвета; минеральные воды. Минеральные воды назначаются из расчета
3-5 мл/кг в сутки на три приема длительностью до 1 месяца 2 раза в год, желательна смена воды каждые 3-4 недели.
Диета играет основополагающую роль в лечении данной патологии и
позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.
В диете пациентов с оксалатной нефропатией, необходимо исключить
экстрактивные блюда, богатые оксалатами: щавель, шпинат, клюкву, свеклу,
морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага,
чернослив, груши.
Важно обеспечить высокожидкостный питьевой режим, до 2 л в сутки, с обязательным употреблением жидкости в ночное время для снижения
концентрации мочи и уменьшения склонности к кристаллообразованию. Из
минеральных вод используются воды типа «Славяновская» и «Смирновская» по
3-5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес. 2-3 раза в год.
Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты.
Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1-3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут
при оксалозе) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот.
Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который
встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 ЕД на год жизни ребенка,
курс – 3-4 недели ежеквартально.
Токоферол-ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Витамин Е
133
укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах
акцепции электронов при свободно-радикальных реакциях на мембранах.
Назначается с витамином А в дозе 1-1,5 мг/кг массы в сутки.
В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые
5 кг веса или 30 мг/кг в 3 приема. Курс – 3-4 недели 3 раза в год.
Ксидифон является комплексообразующим, мембраностабилизирующим препаратом, который подобно пирофосфатам облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение нерастворимых солей кальция.
Назначается в дозе 5-10 мг/кг/сут или 0,25-0,5 мл/кг 2% раствора в 3 приема.
Курс – 2-4 недели 2 раза в год.
Показана высокая эффективность, особенно при первичной гипероксалурии, цистона в дозе 1-2 табл. 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев, при необходимости проводят повторные курсы.
Фитолизин – комплексный растительный препарат, обладающий мочегонным, спазмолитическим и противовоспалительным действием. Назначают
по ¼-1 чайной ложке пасты, растворенной в ½ стакана теплой воды, 3 раза в
день повторными курсами по 2-4 недели.
Канефрон – комбинированный препарат растительного происхождения,
обладает спазмолитическим, мочегонным, а также умеренным противовоспалительным и бактерицидным действием. Применяется по 10-25 капель или по 1
драже 3 раза в день в течение 6-8 недель.
Кроме этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипероксалурии, в дозе 0,15-0,2 г/сут в 2-3 приема в течение 3-4 недель ежеквартально.
При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является палиативной и может лишь замедлить прогрессирование заболевания, но не предотвратить его. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланинглиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.
Остальные методы лечения, в том числе и трансплантация почки, оказываются
неэффективными и не прекращают развития болезни.
При уратной нефропатии необходимо исключать богатые пуриновыми
основаниями продукты (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи,
какао и др.). Преимущество должно отдаваться молочным и растительным продуктам. Важным условием успешной терапии является употребление достаточного количества жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать
слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (укроп, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания
рН мочи в пределах 6,2-6,6 можно использовать цитратные смеси, которые обладают значительной буферной емкостью.
134
При гиперурикемии важно снизить концентрацию мочевой кислоты до 6
мг/100 мл и менее. Для этого назначают препараты, снижающие синтез мочевой
кислоты – ингибиторы ксантиноксидазы. Аллопуринол снижает уровень мочевой кислоты в крови и моче уже через 48 часов после приема. В педиатрии его
применение ограничено из-за возможных осложнений – гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина
в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2-0,3 г/сут в
2-3 приема в течение 2-3 недель, затем доза снижается. Длительность курса составляет до 6-12 месяцев. Никотинамид является более слабым ингибитором
активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005-0,025 г 2-3 раза в сутки по 1-2 месяца повторными курсами.
Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена.
Назначается в дозе 0,5-2 мг/сут сроком от 18 месяцев до нескольких лет.
Урикозурическим эффектом обладают оротовая кислота, цистон, этамид,
цистенал, фитолизин и др. Оротат калия назначается в дозе 10 мг/кг в сутки в 23 приема в течение месяца.
В качестве мембранотропных средств используют ксидифон и витамин В6
(пиридоксин).
IV.5. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимое нарушение гомеостатических почечных функций, связанное с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, его финалом.
ХПН, как клинический синдром проявляется при резком уменьшении
числа действующих нефронов, при терминальной уремии их становится менее
10 % нормы. Частота ХПН у взрослых согласно средним данным в возрасте до
55 лет составляет 50-80 на 1000000 человек, у детей – 2,5 на 1000000
Известно более 50 наследственных, врожденных и приобретенных заболеваний с различной частотой и темпом хронизации, заканчивающихся ХПН
(В.И.Наумова, 1991). У детей наиболее частая причина ХПН – врожденные и
наследственные заболевания.
Развитие ХПН связано с уменьшением массы функционирующих нефронов вследствие процессов склерозирования клубочков, атрофии канальцев и
склероза интерстиция. Для ХПН, возникающей на основе гломерулонефрита,
характерно развитие склеротического процесса в клубочковом аппарате с последующим запустением канальцев, атрофией их и развитием вторичных изменений в интерстиции. При ХПН, возникающей в связи с повреждением интерстициальной ткани почек, склерозу прежде всего подвергаются канальцы и интерстиций с последующим повреждением клубочков, главным образом, за счет
сдавливания разрастающейся вокруг них соединительной ткани.
Склерозирование –– сморщивание функционирующих нефронов и интерстициальной ткани сопровождается уменьшением размеров почек. В терми135
нальную стадию ХПН морфологические изменения однотипны, независимо от
этиологии болезни и проявляются замещением функционирующих нефронов
соединительной тканью, викарной гипертрофией оставшихся нефронов с утратой морфологического своеобразия исходного процесса (Папаян А.В., и соавт.,1997)
Прогрессирующая гибель нефронов при наследственных, врожденных и
приобретенных болезнях почек приводит к постепенному снижению способности органа выполнять гомеостатические функции. Нарушается осморегуляция и
волюморегуляция, ионный состав крови, кислотно-основное состояние, экскреция конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ, секреция биологически-активных веществ и метаболизм белков, углеводов, липидов,
а также процессы мочеобразования – ультрафильтрация в полость капсулы
клубочка, реабсорбция и секреция в канальцах, синтез новых соединений.
В основу классификаций ХПН положены: величина клубочковой фильтрации и концентрация сывороточного креатинина, нарушение канальцевых
функций, выраженность и стадийность клинических проявлений.
На IV Европейском совещании педиатров-нефрологов договорились, что
под ХПН понимают состояние гомеостаза, когда фильтрационная способность
почек снижена до 25% от возрастной нормы, а креатинин крови выше 0,176
ммоль/л в течение 3-6 мес.
В периодизации ХПН выделяют 4 стадии:
I стадия – компенсированная – уменьшение резервных возможностей
почек ( при проведении нагрузочных проб)без нарушения гомеостатических
констант (impaired function - IF)
II cтадия – субкомпенсированная - стадия неустойчивой гиперазотемии
и анемии в сочетании с нарушением парциальных ренальных функций (chronik
renal insuficiency - CRF)
Ш стадия – декомпенсированная – стадия отчетливых признаков ХПН
(cronik renal failure - CRF)
IV стадия – уремия, терминальная стадия с олигурией, поражением других органов и систем ( end-stage renal disease)
I стадия –компенсированная – объем почечных функций составляет 8050% от нормы, число нефронов –от 50 до 25% от нормы. Значительного изменения в состоянии пациентов не отмечается. Клинические симптомы ХПН отсутствуют до тех пор, пока количество функционирующих нефронов не
уменьшится до 30%, после чего из субъективных признаков могут отмечаться
недомогание, усталость, снижение аппетита, уменьшение массы тела.
II стадия – субкомпенсированная – объем почечных функций составляет
50-25% от нормы, остаточное число нефронов менее 30%. У пациентов нарушается толерантность к различным пищевым прдуктам, они значительно хуже переносят интеркуррентные заболевания, у них может появлятся состояние дегидратации, гиперкалиемии, ацидоза, значительно увеличивается риск развития
ОПН(острая почечная недостаточность). У детей отмечается задержка роста.
136
III cтадия – декомпенсированная – объем почечных функций составляет
менее 30% от нормы, число нефронов менее 15% от нормы. В этот период отмечается остеодистрофия, анемия, артериальная гипертензия, выражены метаболические нарушения. На фоне остаточной функции почек при строгом соблюдении режима консервативной терапии пациенты могут вести обычный образ жизни. В этот период ведется подготовка к терапии диализом.
IV стадия – уремия (терминальная) – это симптомокомплекс, ассоциированный с анорексией, тошнотой, выраженной слабостью. При отсутствии лечения появляются рвота, судороги, коматозное состояние, желудочно-кишечные
кровотечения, сердечная недостаточность. Остаточная функция почек в этот
период составляет менее 5%. Консервативная терапия должна дополняться в
этот период диализом, почечной трансплантацией.
Ранние признаки хронической почечной недостаточности неспецифичны
и трудно поддаются диагностике. Клиническая картина становится явной приуровне клубочковой фильтрации ниже 25мл/(мин x 1,73 м). У пациентов с хроническим гломерулонефритом ХПН диагностируется на ранних стадиях, так
как основное заболевание имеет определенную симптоматику ( гематурия, протеинурия, гипертензия). У детей с вялотекущими врожденными и наследственными нефропатиями ХПН часто диагностируется только в стадии декомпенсации, а то и в терминальной стадии. В этих случаях диагностике ХПН может
помочь правильно собранный анамнез, позволяющий связать экстраренальные
симптомы с повреждением почек. Наличие у ребенка жажды, полиурии, субфебрильной температуры, задержки физического развития должно направить
диагностический процесс к подтверждению ХПН. Обнаружение при лабораторном исследовании полиурии, гипоизостенурии, повышение уровня мочевины и креатинина в крови, нормохромной анемии не оставляют сомнения в
наличии у больного хронической почечной недостаточности.
Дети с хронической почечной недостаточностью могут быть отнесены во
вторую клиническую реабилитационную группу – КРГ – 2, 3. Реабилитация
проводится по трем аспектам: медицинский, физический, психологический и
направлена на предупреждение прогрессирования процесса и нефротоксических осложнений.
Консервативная терапия ХПН занимает главное место в общем комплексе
реабилитационных мероприятий для пациентов, имеющих I-II стадию этого
процесса и определяется клинико-анатомическим характером поражения почек,
других органов и систем.
Диетическая терапия – метод лечения, замедляющий прогрессирование
хронической почечной недостаточности. ХПН сопровождается повышенным
распадом сложных органических соединений, что ухудшает ее течение и ослабляет больного во многом за счет уменьшения объема мышечной массы. В тоже
время многие симптомы почечной недостаточности обусловлены задержкой
выведения продуктов обмена, образуемых в результате метаболизма белка, поступающего с пищей. Эти процессы, связанные с питанием, можно изменить,
подбирая для больного соответствующую диету. Основными принципами дие137
тической терапии у ребенка с ХПН являются следующие: диета должна способствовать снижению азотистой нагрузки и поддержанию азотистого баланса,
обеспечивать потребности больного в незаменимых аминокислотах, покрывать
энергетические затраты, пища должна быть вкусной, диета должна меняться в
зависимости от стадии ХПН.
75% калорийности рациона обеспечиваются углеводами, 20% жирами и
5% белками высокой биологической ценности или добавлением незаменимых
аминокислот. Углеводы дают в виде сахара, джема, меда. Основным источником жира являются сливочное и растительное масло. У детей, в отличие от
взрослых не рекомендуется резко снижать белок в пищевом рационе. Диета ребенка должна содержать от 0,6 до 1,6 г/кг белка в сутки ( в зависимости от возраста, пола, степени выраженности ХПН ). Используются диетические рационы: от №7 в I стадию и до № 7-Г при терминальной стадии ХПН. Пациенты с
уровнем клубочковой фильтрации ниже 45мл/(мин х 1,73 м) нуждаются в разгрузочных углеводных днях (1 раз в неделю), способствующих уменьшению
метаболического ацидоза и азотемии.
Разгрузочные диеты:
– картофельная диета – отварной картофель в кожуре или печеный картофель без соли
– рисово-компотная диета – сладкий компот, сладкая рисовая каша, сваренная на воде без соли.
Консервативное лечение ХПН включает методы, способствующие выведению уремических токсинов (продукты азотистого обмена). Для связывания
токсических продуктов в кишечнике применяют оральные сорбенты. В качестве сорбента можно использовать окисленный крахмал (20-35 г препарата усиливает перестальтику кишечника) , при этом увеличивается удаление остаточного азота, снижается уровень мочевины в сыворотке крови. В качестве сорбента можно использовать активированный уголь. Назначается активированный уголь в дозе 1 г на кг массы ребенка в сутки. Имеются сообщения о применении в качестве сорбента микрокапсул, содержащих ацетобутират целлюлозы, уреазу и фосфат циркония. Пациентам в III и IY стадию ХПН в качестве
консервативного метода лечения можно предложить кишечный диализ (принудительная диарея). Этот метод эффективен при уровне клубочковой фильтрации до 2 мл/мин. В состав растворов вызывающих диарею, входят высокомолекулярные соединения, гипертонические растворы которых повышают осмотическое давления кишечного содержимого и уменьшают реабсорбцию воды манитол или полиэтиленгликоль. Второй компонент этих растворов- электролиты – натрий, хлориды, бикарбонат, кальций, калий. При правильном подборе
диализного раствора не происходит существенных изменений в составе электролитов крови. Кишечный диализ не влияет на уровень белка, билирубина, сахара в плазме крови. При отсутствии эффекта от лечения принудительной диареей пациента переводят на лечение гемо- или перитонеальным диализом.
У большинства больных с ХПН почки поддерживают на нормальном
уровне объем жидкости тела и концентрацию электролитов до наступления
138
терминальной стадии. Способность почек к концентрации мочи нарушается
уже на ранних стадиях ХПН у детей с рахитоподобными тубулопатиями, кистозными дисплазиями. В тоже время у больных с гломерулопатиями эти
нарушения возникают позднее. В I и II стадии ХПН при отсутствии признаков
сердечной недостаточности, отеков, артериальной гипертензии пациента не
следует ограничивать в жидкости и соли. Достаточный водный режим компенсирует потери жидкости при полиурии и обеспечивает выведение мочевины и
других продуктов обмена. Ограничение жидкости и натрия у этих больных может привести к гиповолемии и ухудшить функцию почек. Пациенту устанавливается ежедневный объем принимаемой жидкости из расчета 400 мл/ м поверхности тела + объем мочи за предыдущие сутки. В III и IY стадии ХПН прием
жидкости определяется объемом мочи за предыдущие сутки и потерей жидкости путем перспирации (у детей до 5 лет – 1 мл/(кг х ч), а свыше 5 лет – 0,5
мл/кг/.
Коррекция электролитов у больных с ХПН определяется уровнем их в
плазме крови и экскреции с суточной мочой.
У больных ХПН отмечается артериальная гипертензия различной
степени выраженности. Лечение тяжелой артериальной гипертензии предотвращает осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и центральной
нервной системы. В лечении используют диуретикики, В –адреноблокаторы,
ингибиторы ангиотензин-1-конвертирующего фермента и др. При отсутствии
эффекта от консервативного лечения артериальной гипертензии начинают гемодиализ. Если у детей в терминальной стадии ХПН с помощью диализа не
удается купировать гипертензионный синдром и у них отмечаются осложнения
в виде сердечной недостаточности, энцефалопатии, ретинопатии – проводится
бинефрэктомия или эмболизация почечных артерий.
Уремическое повреждение костей (почечная остеодистрофия) наблюдается у всех больных с ХПН. Изменения в костях проявляются фиброзным
остеитом, остеосклерозом, остеопорозом, остеомаляцией и задержкой роста.
Патогенез ренальной остеодистрофии во многом неясен, но в настоящее время
поражение костей при ХПН связывают с нарушением синтеза активного метаболита витамина Д – кальцитриола – 1,25(ОН)2Д3 и развитием вторичного гиперпаратиреоидизма. Снижение синтеза активного метаболита витамина Д обусловлено уменьшением функционирующей почечной ткани, а вторичный гиперпаратиреоидизм – гиперфосфатемией и гипокальциемией (Спиричев В.Б., и
соавт., 1984). Клинические проявления ренальной остеодистрофии следующие:
миопатии, боли в костях, задержка роста, метафизарные переломы, деструкция
эпифизов костей. Лечение данного осложнения проводят по следующим
направлениям: коррекция ацидоза, борьба с гиперфосфатемией, поддержание
нормального уровня кальция в крови, назначение активных форм витамина Д.
Анемия может быть одним из первых проявлений ХПН. При заболеваниях приводящих к ХПН почки не способны вырабатывать эритропоэтин в количестве, достаточном для удовлетворения потребностей организма в новообразовании клеток красного ряда. Анемия хорошо переносится больными с ХПН.
139
Даже при уровне Нв 60-50 г/л может отсутствовать клиника анемичного синдрома. Только при тяжелой степени анемии отмечаются выраженная бледность
кожи и слизистых оболочек, астения, одышка. Эти симптомы могут быть обусловлены не только анемией, но и сердечной недостаточностью, характерной
для уремии.
Использование для лечения анемии у детей с ХПН андрогенов или их
структурных аналогов ограничено, поскольку активация эритропоэтина,
наблюдаемая при этом, может сопровождаться ранним закрытием эпифизов
длинных трубчатых костей, что в дальнейшем скажется на росте ребенка. Дефицит фолиевой кислоты отмечаемый при уремии способствует развитию анемии, поэтому детям в эту стадию ХПН ежедневно следует назначать фолиевую
кислоту в дозе 1-3 мг. Для коррекции пиридоксиновой недостаточности, ухудшающей процесс костномозгового гемопоэза назначается пиридоксин, витамины В1, В2, В15, С. Эритропоетин (рекормон) увеличивает у детей с ХПН содержание Нв, ретикулоцитов. По мнению А.Вraun и соавт. (1993) подкожное
введение рекормона в дозе 150 МЕ/кг 1 раз в неделю достаточно для поддержания необходимого уровня гемоглобина у большинства детей с ХПН.
Неврологические расстройства наблюдаются у пациентов с выраженными проявлениями ХПН. Самое распространенное – периферическая нейропатия, проявляющаяся нарушением различных видов чувствительности. Среди
осложнений со стороны центральной нервной системы первое место занимает
уремическая энцефалопатия. Лечение периферической нейропатии проводится
витаминами группы В (В1, В6, В12), препаратами никотиновой кислоты с обязательным учетом и коррекцией других симптомов ХПН. Основными направлениями в лечении уремической энцефалопатии могут быть следующие: гипотензивные средства, препараты кальция, витамины (Д, Е. группы В и др.), седативные средства, средства улучшающие мозговое кровообращение, противосудорожные средства, средства, нормализующие водно-элетролитные нарушения.
Медицинский аспект реабилитации
Включает также лечение осложнений ХПН, таких как: уремический перикардит, сердечная недостаточность, аритмия, пневмония, плеврит, гастродуоденит, энтероколит, дисбиоз и др. Консервативную терапию ХПН проводят при постоянном врачебном наблюдении за ребенком с обязательным
проведением лабораторных и специальных исследований.
Для каждого больного с ХПН наступает время, когда консервативная терапия уже не способствует поддержанию гомеостаза в пределах, обеспечивающих жизнедеятельность. В этом случае показана трансплантация почки или гемодиализ, что также является этапом реабилитации детей с хронической почечной недостаточностью.
Физический этап реабилитации
Включает режим, лечебную физкультуру, физиотерапевтические процедуры.
140
I стадия. Режим должен соответствовать возрастной подвижности. Исключаются или ограничиваются дополнительные нагрузки, назначается лечебная физкультура.
II стадия. Рекомендуется дополнительный отдых. Ребенок освобождается
от некоторых занятий в школе. Дополнительно 1 или 2 выходных дня, может
быть обучение на дому. При выраженной усталости назначают полупостельный
режим. Постельный режим рекомендуется при обострении основного заболевания.
Из физиотерапевтических процедур могут быть рекомендованы: массаж,
лечебные физические упражнения, фитованны.
Психологический аспект реабилитации
Консервативная терапия у детей с ХПН будет безуспешной, если не уделять внимания психосоциальным проблемам. У больных с прогрессирующей
почечной недостаточностью могут развиваться депрессии, невроз страха, астения. Лечение этих состояний необходимо проводить совместно с психологом и
педагогом. Особый подход необходим детям, у которых ХПН обнаружена внезапно для них, и они и их родители не подготовлены к этому. В данном случае
процесс осознания тяжести заболевания ребенком и родителями не надо затягивать, чтобы добиться сотрудничества, необходимого для лечения.
Диагностические и лечебные мероприятия желательно проводить в амбулаторных условиях, госпитализируя ребенка только по неотложным показаниям, что значительно уменьшает страх, тревогу за жизнь. В период консервативной терапии ХПН не следует сокращать контакты ребенка и его семьи с окружающим миром. Улучшению психического и физического состояния ребенка
будут способствовать учеба в школе и специальные физические упражнения.
Особое внимание необходимо уделять досугу ребенка. Детскую или комнату, где ребенок проводит свободное время надо обеспечить игрушками, играми и материалом для других занятий. В период каникул можно разрешить
отдых в деревне или путешествие, но только после предварительной консультации с лечащим врачом, во время которой необходимо обсудить вопросы режима, диеты, лечения и контроля за состоянием ребенка.
Родителям ребенка должна быть оказана социальная помощь. Финансовую дотацию семьям пациентов дают органы социального обеспечения по
представленным документам из медицинского учреждения.
141
V. РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ
V.1. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Определение
Атопический дерматит (синдром атопической экземы/дерматита) ––
хроническое воспалительное заболевание кожи с возрастными особенностями
клинических проявлений, характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, кожным зудом и частым инфицированием.
Этиология и патогенез
Синдром атопической экземы/дерматита (AEDS) [EAACI, 2001] –– новый термин, которым в настоящее время предлагается заменить устоявшийся в
последнее десятилетие в отечественной педиатрии термин атопический дерматит. Это обусловлено тем, что атопический дерматит раньше ассоциировали
только с IgEопосредованной аллергической гиперчувствительностью. В
настоящее время доказано, что хроническое воспаление кожи могут инициировать и поддерживать также неIgEопосредованные иммунные и неимунные
реакции. Фенотипические проявления болезни, обусловленные различными патогенетическими механизмами, схожи. Исходя из современных взглядов, атопический дерматит представляет собой группу заболеваний со сходной клинической картиной, но различным патогенезом. Синдром атопической экземы/дерматита  более широкое понятие, включающее в себя атопический дерматит, опосредованный атопическим IgEзависимым механизмом, как составную часть. Однако в клинической практике термин атопический дерматит пока,
вероятно, останется доминирующим.
В коже больных с атопическим дерматитом формируется хроническое
аллергическое воспаление с нарушением структуры и целостности кожных покровов. Медиаторы аллергического воспаления вызывают интенсивный зуд.
Снижаются функциональные возможности фосфолипидного слоя кожи и ее церамидов, что приводит к потере связей между клетками эпидермиса. Кожа
быстро теряет воду, становится сухой. Сухость кожи также провоцирует зуд.
Механическое воздействие на кожу при расчесывании вызывает неспецифическую гистаминолиберацию и усиливает местные проявления дерматита.
Пищевая аллергия является ведущей в этиологии атопического дерматита
у грудных детей. С увеличением возраста детей причинной при атопическом
дерматите может становиться бытовая, эпидермальная и пыльцевая сенсибилизация.
142
Классификация
Выделяют младенческую (23 мес –– 2–3 года), детскую (2–3 –– 10–12
лет) и подростковую (10–12 ––18 лет) формы болезни. В зависимости от распространенности кожного процесса различают ограниченный, распространенный и диффузный атопический дерматит (табл. 19).
Ограниченный атопический дерматит характеризуется поражением кожи
в одной изолированной области общей площадью до 5% (площадь ладони ребенка приблизительно равна 1% поверхности его тела). При распространенном процессе поражается более 5% поверхности кожи. Диффузный атопический дерматит характеризуется поражением всей поверхности тела, за исключением ладоней и носогубного треугольника (площадь поражения более 15%).
Таблица 19. – Классификация атопического дерматита у детей
Стадии развития, периоды,
фазы болезни
Клинические
формы в зависимости от
возраста
Начальная стадия
МладенчеСтадия выраженных изме- ская (23 мес
нений (период обострения): –– 2–3 года)
острая фаза
Детская (2–3
–– 10–12 лет)
хроническая фаза
ПодросткоСтадия ремиссии:
вая (10–12 ––
неполная
18 лет)
(подострый период)
полная
Клиническое выздоровление
Распространенность
Ограниченный
Распространенный
Тяжесть течения
Легкое
Среднетяжелое
Тяжелое
Диффузный
Клинико
этиологический вариант
С преобладанием пищевой,
клещевой,
грибковой,
пыльцевой
и др. аллергии
Выделяют три степени тяжести атопического дерматита. При легком течении имеет место легкая гиперемия кожи. Экссудация и шелушение выражены нерезко, папуловезикулезные элементы единичные, зуд слабый. Частота
обострений не превышает 12 раз в год, ремиссии длительные (до 68 мес).
При атопическом дерматите средней тяжести очаги поражения множественные с выраженной экссудацией или лихенификацией. Зуд кожи умеренный или
сильный. Частота обострений увеличивается до 34 раз в год, а продолжительность ремиссий сокращается до 23 мес. При тяжелом течении наблюдаются
множественные обширные очаги экссудации, инфильтрации, лихенификации.
Зуд постоянный, сильный, иногда  «пульсирующий». Частота обострений составляет 5 и более раз в год, ремиссии короткие, продолжаются 11,5 месяца.
Иногда процесс приобретает непрерывнорецидивирующее течение. Разрабо
Примечание. Цит. по : Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: Научно
практическая программа.- М., 2001.
143
тан метод балльной оценки степени тяжести атопического дерматита: индекс
SCORAD (СКОРАД). Диапазон суммы баллов  от 0 до 103.
Атопический дерматит протекает в несколько стадий. Начальная стадия
характеризуется гиперемией и отечностью щек, их легким шелушением, может
наблюдаться гнейс волосистой части головы, «молочный струп», преходящая
эритема кожи щек и ягодиц. Раньше такие клинические симптомы объединяли
термином «экссудативный диатез», «аллергический диатез». В настоящее время
эта терминология признана устаревшей и не используется. Особенность
начальной стадии атопического дерматита  обратимость процесса при условии
своевременно начатого адекватного лечения и исключения причинного аллергена. Стадия выраженных изменений соответствует периоду обострения атопического дерматита. Обострение может протекать в виде острой или хронической фазы. Острая фаза представляет собой последовательную смену эритемы,
папул, везикул, эрозий, корок, шелушения. При хронической фазе папулы сменяются шелушением, экскориациями, затем наступает лихенификация. Стадия
ремиссии может быть полной или неполной. О клиническом выздоровлении
можно вести речь при отсутствии клинических симптомов болезни в течение 3
7 лет.
Диагностические критерии
Для атопического дерматита характерна типичная морфология кожных
элементов и определенная последовательность их эволюции (табл. 20).
Таблица 20. Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите
Первичные
Пузырек (везикула)  элемент, содержащий прозрачную жидкость
Папула (узелок)  твердый элемент,
возвышающийся над уровнем кожи, диаметром до 0,5 см
Бляшка  твердый элемент, образовавшийся в результате слияния папул, возвышающийся над уровнем кожи, диаметром
более 0,5 см
Пятно  четко очерченное изменение
окраски кожи, не возвышающееся над ее
уровнем и не западающее
Вторичные
Корка  высохший на коже серозный
экссудат, кровь или гной
Чешуйка  отторгнувшиеся тонкие
пласты ороговевшего эпителия
Трещина  дефект эпидермиса и
дермы с четко очерченными стенками
Эрозия  дефект эпидермиса, заживающий без рубца
Мокнутие  скопление вскрывающихся пузырьков (везикул) с множественными эрозиями, отделяющими серозный
экссудат
Лихенификация  утолщение и усиление кожного рисунка
Атрофия  истончение эпидермиса,
дермы и подкожной клетчатки
144
Эволюция кожных элементов при атопическом дерматите
Острая фаза: эритема  папулы  везикулы  эрозии  корки  шелушение
Хроническая фаза: папулы  шелушение  экскориации  лихенификация
Диагностические критерии атопического дерматита [Согласительная
конференция по атопическому дерматиту Американской академии дерматологии, 2003]:
Основные (должны присутствовать):
• зуд;
• экзема (острая, подострая, хроническая) с типичными морфологическими
элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо,
шея, разгибательные поверхности у детей 1–го года жизни и младшего возраста, пах, подмышечные области –– для всех возрастных групп), с хроническим и
рецидивирующим течением.
Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев):
• дебют в раннем возрасте;
• наличие атопии (отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие
атопических болезней у пациента);
• наличие специфических IgE–антител;
• ксероз.
Дополнительные (помогают заподозрить атопический дерматит, но не являются специфическими):
• атипичный сосудистый ответ (бледность лица, белый дермографизм);
• фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней;
• изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
• другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);
• лихенификация, пруриго.
Клинические проявления
Клинические проявления атопического дерматита различаются у пациентов разных возрастных групп. У детей раннего возраста наблюдаеться младенческая форма с преобладанием экссудативной формы атопического дерматита.
Начало процесса приходится обычно на 24й мес жизни. Патологический
процесс носит характер эритематозно-везикулезного эпидермодерматита. Локализация кожных изменений различна. Сначала чаще поражается лицо: появляются гиперемия, отек, везикулы на коже щек и лба. Везикулы лопаются, вызывая обильное мокнутие и образование «экзематозных колодцев». Поражение
кожи сопровождается сильным зудом, усиливающимся в жарком и душном
помещении, в ночные часы, при беспокойстве ребенка. Экзематозный процесс
145
может начинаться с волосистой части головы, где также появляются краснота,
мокнутие, зуд. Преимущественно экзематозные элементы локализуются на сгибательных поверхностях конечностей. Расчесы часто приводят к появлению
кровянистого экссудата, который, подсыхая, образует корки. При экземе возможно поражение отдельных ногтевых пластинок пальцев кистей. Характерно,
что кончик носа и область носогубного треугольника остаются интактными даже при распространенном кожном процессе. У некоторых детей первого года
жизни ранними признаками пищевой аллергии являются упорные опрелости
при тщательном уходе за кожей. Для детской формы характерны эритематозно–сквамозные проявления, могут наблюдаьбся лихеноидные элементы, мокнутие нетипично. Поражаются преимущественно сгибательные поверхности
конечностей, шея, туловище. При подростковой форме преобладают лихеноидные элементы. Преимущественно поражаются лицо (периоральная и периорбикулярная области), шея (по типу «декольте»), локтевые сгибы, кожа запястий
и тыльной поверхности кистей.
У детей с атопическим дерматитом отмечается склонность к развитию
инфекций кожи, вызванных Staphylococcus aureus, дрожжевыми грибами (Candida albicans, Pityrosporum ovale), Trichophyton, вирусами (чаще вирусом простого герпеса). Стафилокковая инфекция может проявляться стафилодермией,
везикулопустулезом, псевдофурункулезом, остиофолликулитом и фолликулитом. Возможны инфекции, вызванные стрептококком (стрептококковое импетиго, щелевидное импетиго, эктима, рожа), а также микстинфекция (стрепто
стафилодермии). Иногда возбудителем инфекций кожи у детей первого года
жизни является грамотрицательная флора.
Клинические проявления кандидоза многообразны. Чаще встречаются
интертригинозный кандидоз, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, а также межпальцевые эрозии, вызванные дрожжевыми грибами.
Простой герпес кожных покровов и слизистых оболочек отягощает течение атопического дерматита у детей. Наиболее тяжело протекает герпетиформная экзема Капоши. У грудных детей с диффузным атопическим дерматитом и
наслоением генерализованной герпетической инфекции возможен летальный
исход.
У подавляющего большинства больных при атопическом дерматите имеет место поражение желудочно–кишечного тракта, часто развиваются невротические реакции, нередко развиваются дизметаболические нефропатии.
У больных с атопическим дерматитом высок риск развития аллергического ринита и бронхиальной астмы.
Основные принципы терапии
Современная стратегия терапии атопического дерматита:
• Элиминация причиннозначимых аллергенов и неспецифических триггеров,
создание гипоаллергенного быта.
• Организация гипоаллергенного питания.
• Лечебно–косметический уход за кожей.
146
• Рациональная местная противовоспалительная терапия.
• Системная фармакотерапия: антимедиаторная терапия, применение препаратов профилактического мембраностабилизирующего действия, коррекция
обменных нарушений, лечение сопутствующих заболеваний, немедикаментозные воздействия.
• Обучение пациента и его семьи.
Создание гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых
аллергенов, потенциальных аэроаллергенов и неспецифических триггеров ––
важное условие предупреждения обострений и прогрессирования атопического
дерматита. При наличии сенсибилизации к аллергенам микроклещей домашней
пыли необходимы мероприятия по уменьшению их численности. Следует также уделять внимание устранению аллергенов домашних животных. Покрытые
шерстью животные, включая мелких грызунов, выделяют перхоть, мочу и слюну, которые могут быть аллергенными. Аллергенными являются перо и пух домашних птиц. Важно удалить животных из дома. Учитывая сенсибилизацию
больных с атопическим дерматитом к амбарному клещу, не рекомендуется делать большие запасы муки и крупы и складировать их в доме. Необходимо также устранение либо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей. Существенная мера в организации гипоаллергенного быта –– исключение активного и пассивного курения. Постельное и нательное белье ребенка должны быть хлопчатобумажными или льняными. Надо избегать прямого контакта кожи с синтетической и шерстяной одеждой. Одежду больных детей и постельное белье необходимо стирать мылом и тщательно прополаскивать после стирки. Важно уменьшить содержание внутри жилых помещений
различных поллютантов.
Диетотерапия пищевой аллергии у грудных детей. Идеальный продукт
питания для детей первого года жизни при пищевой аллергии  грудное молоко. Прекращение грудного вскармливания детей с начальными проявлениями
пищевой аллергии  грубая тактическая ошибка. В том случае, если грудное
вскармливание является причиной обострения кожного процесса у ребенка,
необходима коррекция рациона питания кормящей матери. Однако она должна
быть строго обоснована. Наличие гиперчувствительности к пище может быть
доказано только путем назначения элиминационнопровокационной диеты.
Проблема дефицитного питания, обусловленного элиминацией многих
продуктов при пищевой аллергии, приобрела в последние годы не меньшую актуальность, чем проблема гиперчувствительности к пище. Если элиминация
действительно необходима, параллельно надо решить вопрос об альтернативных источниках эссенциальных нутриентов, теряемых вследствие нее, то есть
об адекватной замене продуктов питания.
Наиболее частый продукт питания, требующий исключения из рациона
питания кормящей матери при пищевой аллергии у ребенка,  коровье молоко.
Следует, однако, заметить, что длительная безмолочная диета приводит к недостаточному поступлению в организм женщины и ребенка витамина В 2 и кальция, источником которых является молоко. В связи с этим в последние годы
147
предпринимаются попытки замены коровьего молока на молоко других сельскохозяйственных животных. Речь идет о козьем молоке, выпускаемом под
торговой маркой «Амалтея» (Голландия), с уменьшенным содержанием аллергенных фракций белка, обогащенном витаминами и минералами.
Ниже представлен примерный суточный набор пищевых продуктов для
кормящей матери при аллергии у ребенка: кисломолочные продукты или продукт «Амалтея»  630 мл, сметана  15 г, сыр  20 г, низкоаллергенное мясо
животных и птицы  230 г, крупы, макаронные изделия  60 г, мука пшеничная
 20 г, картофель  150 г, овощи, зелень  550 г, сухофрукты (яблоки, груши) 
25 г, фруктоза, сладости на основе фруктозы  50 г, кондитерские изделия  20
г, масло сливочное  20 г, масло растительное  20 г, хлеб пшеничный  130 г,
хлеб ржаной  120 г, соки (яблочный, грушевый)  200 мл, чай  1 г, соль  6 г.
Только в том случае, если симптомы пищевой аллергии у ребенка персистируют, несмотря на замену коровьего молока козьим, оправдан перевод матери на
безмолочную диету с дополнительным введением солей кальция в суточной дозе 12001500 мг. В отдельных случаях приходится полностью исключать молоко и молочные продукты. Дополнительно вводятся мясо и обязательно препараты кальция.
Детям с пищевой аллергией показано исключительно грудное вскармливание до 6 мес жизни с последующим сохранением 12 кормлений грудью
до достижения ребенком возраста 1224 мес.
При невозможности грудного вскармливания детям с пищевой аллергией
рекомендуются адаптированные гипоаллергенные заменители женского молока. В настоящее время прозводится пять групп смесей: на основе гидролизованных белков коровьего молока, на основе изолята белков сои, на основе
козьего молока, кисломолочные продукты, а также смеси на основе аминокислот.
Смеси на основе гидролизованных белков коровьего молока приготовлены посредством расщепления их на составные части, что позволяет снизить или
практически устранить аллергенные свойства белков. Гидролизаты различаются по многим параметрам: по субстрату и степени гидролиза, углеводному и
жировому компонентам. В связи с этим они характеризуются различной переносимостью и имеют неодинаковые показания для применения (табл. 21).
Таблица 3. – Классификация некоторых смесей на основе гидролизованного
молочного белка по углеводному и жировому составу
Компоненты
Углеводы
Безлактозные
Низколактозные
(не более 35% от общего ко-
Жиры
длинноцепочечные и
длинноцепочечные
среднецепочечные
Алфаре, Нутрилон Пепти Нутрамиген
СЦТ, Прегестимил
Фрисопеп

148
личества)
Высокое содержание лактозы

ХиПП ГА, Хумана ГА
В зависимости от клинического предназначения все гидролизаты подразделяют на три группы: лечебные (Алфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрилак
пептиди СЦТ, Фрисопеп); лечебнопрофилактические (Нутрилак ГА, ХиПП ГА
1, 2, Хумана ГА 1,2); профилактические (НАН ГА).
При аллергии к белкам коровьего молока на первом этапе диетотерапии должны применяться только смеси лечебного предназначения.
Лечебнопрофилактические смеси показаны при улучшении течения болезни и достижении ремиссии. Смеси профилактического предназначения рекомендуются для профилактики пищевой аллергии у детей группы риска.
Смеси на основе изолята соевого белка не содержат молочного белка,
лактозы, глютена, поэтому могут применяться при аллергии к белкам коровьего
молока, лактазной недостаточности, галактоземии, целиакии. К ним относятся
Нутрилон соя, Нутрилак соя, Беллакт соя, СимилакИзомил, Фрисосой, Хумана
СЛ, Энфамил Соя. Переносимость соевых смесей значительно хуже по сравнению с гидролизованными заменителями грудного молока. У каждого четвертогопятого ребенка с аллергией к белкам коровьего молока развивается аллергия
к белкам сои. Кроме того, соевые смеси могут усугубить гастроинтестинальные
проявления пищевой аллергии, в связи с чем не должны применяться для
вскармливания таких детей. Аллергия к белкам сои чаще развивается при быстром введении смесей, применении их в возрасте до 56 мес, а также у детей с
поражением желудочнокишечного тракта на фоне пищевой аллергии. Лечебный эффект соевых смесей наступает медленно.
Для лечебного питания разработаны также различные виды кисломолочных продуктов. В процессе их приготовления происходит накопление полезных микроорганизмов, частичное расщепление лактозы и молочного белка, что
снижает их антигенные свойства и облегчает усвоение. Кисломолочные продукты способствуют улучшению секреторной и ферментативной активности
желудочнокишечного тракта, подавлению роста и размножения патогенной и
условнопатогенной флоры, улучшению всасывания кальция, фосфора и железа.
У некоторых пациентов с аллергией к белкам коровьего молока эффективны адаптированные молочные смеси на основе козьего молока со сниженным содержанием аллергенных фракций протеина (Нэнни, Новая Зеландия).
Однако при тяжелых проявлениях пищевой аллергии смесь переносится плохо
и по эффективности значительно уступает гидролизованным заменителям женского молока
В особых случаях при аллергии к белкам коровьего молока и непереносимости соевых смесей и гидролизатов грудным детям рекомендуются смеси
на основе аминокислот (Neocate, Tolerex, Vivonex).
149
Особенности введения корригирующих продуктов и блюд прикорма
детям первого года жизни при пищевой аллергии. В стандартные рекомендации ВОЗ по организации питания детей с пищевой аллергией входит исключение прикормов до 46месячного возраста (желательно до 6 мес) и пролонгированное грудное вскармливание. Раннее введение корригирующих добавок и
блюд прикорма усугубляет течение аллергических заболеваний, обусловленных
пищевой аллергией, и создает серьезные трудности в организации питания детей первого года жизни. При введении
прикормов
следует отдавать
предпочтение продуктам с относительно низким аллергизирующим потенциалом, но учитывать индивидуальную переносимость.
Выбор продуктов для первого прикорма зависит от нутритивного статуса
ребенка и функционального состояния желудочнокишечного тракта. Детям с
недостаточным питанием и склонностью к послаблению стула в качестве первого прикорма рекомендуется каша, а детям с паратрофией, запорами  овощное пюре. В отличие от здоровых детей пациентам с пищевой аллергией вводят
сначала прикорм, затем  фруктовый сок и пюре. Первый прикорм  безмолочная каша (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная, ячневая). Вводят с 5,56
мес жизни. Кашу готовят на грудном молоке или гидролизованной смеси. Выпускаются также сухие гипоаллергенные каши промышленного производства.
Прикормом в виде безмолочной каши заменяют обычно второе кормление грудью при 5разовом питании (ориентировочно в 10.00). Второй прикорм 
овощное пюре. Рекомендуется с 66,5 мес. Вначале пюре должно быть монокомпонентным, состоящим из одного вида овощей (кабачков, патиссонов, капусты белокочанной, цветной, брокколи, брюссельской, тыквы светлых тонов).
Затем готовят их смесь. Картофель вводят позже. В пюре добавляют растительное дезодорированное масло (рапсовое, оливковое). Прикормом в виде овощного пюре заменяют обычно третье кормление грудью при 5разовом питании
(ориентировочно в 14.00). Третий прикорм  овощекрупяное блюдо. Вводят
с 89 мес. Обычно рекомендуются кабачки с рисовой крупой или цветная капуста с гречневой крупой в соотношении 1:1 с добавлением растительного масла
(рапсового, оливкового). При легком течении пищевой аллергии возможно введение кефира. Третьим прикормом заменяют обычно четвертое кормление грудью при 5разовом питании (ориентировочно в 18.00). Сохраняют первое и последнее (перед ночным сном) кормление грудью или гидролизованной смесью.
Такой режим питания сохраняют до 1 1,5 года.
Продукты прикорма. Первая корригирующая добавка (продукт прикорма)  натуральный фруктовый сок (яблочный, грушевый, сливовый) без добавления сахара. Сок вводят в промежутке между первым и вторым прикормом.
Вторая корригирующая добавка (продукт прикорма)  фруктовое пюре (яблочное, грушевое, сливовое, черничное) без добавления сахара. Его вводят
также в промежутке между первым и вторым прикормом после введения яблочного сока (через 1014 дней). Третья корригирующая добавка (продукт
прикорма)  мясо. Вводят с 7 мес жизни. Рекомендуется мясо кролика, конина,
150
постная свинина, при переносимости  индейка. Мясо сочетается с овощным
пюре и овощекрупяным блюдом. Хлеб пшеничный (без молока и сахара) вводят с 9 мес жизни. Детям с пищевой аллергией на первом году жизни не вводят
в рацион творог, куриный желток, рыбу.
Из гипоаллергенной диеты для детей старшего возраста должны исключаться экстрактивные вещества, острые приправы, горчица, хрен, перец, соленые блюда, так как они вызывают реактивную гиперемию слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта и повышают проницаемость ее для пищевых аллергенов. Исключить экстрактивные вещества можно путем замены мясных бульонов супами на овощных отварах, жареных овощей и мяса  вареными и приготовленными на пару. Важно исключить из неспецифической гипоаллергенной диеты блюда и продукты, в состав которых входят консервированные продукты, копчености, сладкие творожные сырки с добавлением ванилина. Не обладая специфической аллергенной активностью, ряд пищевых добавок (красители, консерванты, специи) вызывают аллергоподобные симптомы путем неспецифической либерации биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов) из тучных клеток. Важно не включать в питание продукты,
содержание красители, фруктовые эссенции (фруктовые напитки, торты, пирожные), не пользоваться жевательными резинками. Примерный состав неспецифической гипоаллергенной диеты приведен в таблице 22.
Продолжительность лечебной диеты устанавливается индивидуально, зависит от формы и тяжести атопического дерматита, колеблется от 1,5-2 мес до
1 года, а нередко должна соблюдаться в течение 2 лет и более.
Таблица 22. – Примерный состав неспецифической гипоаллергенной диеты
Продукты и блюда
Хлеб
Закуски
Жиры
Молочные продукты
(при переносимости)
Мясные продукты
и блюда из них,
рыба
Яйца
Крупы и блюда из
них
Супы, щи
Разрешаются
Белый, серый, черный, печенье несдобное,
несдобный пирог с яблоками
Салаты из свежей капусты, свежих огурцов,
винегреты (при переносимости моркови и
свеклы), творог
Масло сливочное (в ограниченном количестве), растительное масло, свиное сало
Молоко (кипятить не менее 15 мин), сухое
молоко, кефир, ацидофилин, творог, творожная запеканка, сметана (в ограниченном количестве)
Нежирная свинина, индейка, кроличье мясо
(отварное, тефтели, бефстроганов, фрикадельки)
Сваренные вкрутую, не более 1-2 раз в неделю (при переносимости)
Макаронные изделия, каши: гречневая, овсяная, перловая, рисовая (не более 1 раза в день)
Овощные, крупяные
151
Запрещаются
Сдоба, пирожные
Томаты, икра, консервы, сельдь
Сливки
Мясо курицы, рыба, говядина, телятина
Мясные бульоны, грибные супы
Овощи, фрукты,
зелень и блюда из
них
Картофель, капуста, морковь и свекла (при
Грибы, зеленый горопереносимости в ограниченном количестве), шек, цитрусовые, клубяблоки свежие и печеные, клюква, черника,
ника, гранаты, дыня,
крыжовник, черная смородина (при переногруша, орехи
симости в ограниченном количестве)
Напитки и сладо- Компот из сухофруктов или свежих фруктов Шоколад, кофе, мед,
сти
и ягод, рекомендованных выше, чай, мине- какао, конфеты
ральная вода, кофе (суррогат)
Лечебно–косметический уход за кожей. Определяющую роль при уходе
за кожей пациентов с атопическим дерматитом играет ее увлажнение. Показаны
ежедневные гигиенические ванны, смягчение кожи после ванны и несколько
раз в течение дня. Родители должны знать, что увлажняющие и смягчающие
средства необходимо наносить на кожу ребенка столько раз в течение суток,
сколько в этом есть необходимость. Сочетание гидратации кожи со смягчением
у пациентов с атопическим дерматитом  основа правильного ухода за ней.
Многие современные лечебнопрофилактические средства оказывают одновременно увлажняющий и смягчающий (липидовосстанавливающий) эффект.
Для гигиенического ухода рекомендуются специальные средства ухода различных косметических серий: программа Атодерм (лаборатория «Биодерма»,
Франция), программа АДерма (лаборатория «Дюкре», Франция), программа
на основе термальной воды (лаборатория «Авен», Франция). Лаборатории
«Дюкре», «Биодерма» и «Авен» входят в состав фармацевтической компании
Pierre Fabre. Эффективна также серия дерматологической косметики «KOKO
dermaviduals». Купать ребенка следует ежедневно (за исключением случаев
распространенной гнойничковой или герпитической инфекции). Длительность
купания должна составлять не менее 1520 минут, необходимых для насыщения рогового слоя кожи водой. Необходимо использовать для купания воду
температуры 3536С. Горячая вода вызывает обострение кожного процесса.
Хлорированную водопроводную воду перед купанием следует отстаивать в
ванне в течение 12 ч с последующим нагреванием или добавлением кипятка.
Рекомендуются также специальные геликремы для ванн (Трикзера) с целью
усиления гидратации и смягчения кожи во время купания. Защитная липидная
пленка сохраняется после купания и защищает кожу от высушивания. Необходимости в нанесении увлажняющих и смягчающих средств на кожу после ванны в этом случае нет.
Для очистки кожи ребенка при купании показаны специальные мыла
(например, мыло с колдкремом), не обладающие высушивающим и обезжиривающим действием. Обычные туалетные мыла (в том числе детское) непригодны для детей с атопическим дерматитом. После купания рекомендуется обязательное применение увлажняющих и смягчающих средств. При этом важно соблюдать «правило трех минут». Кожу следует промокнуть полотенцем, не вытирая досуха, и в течение трех минут после купания, не выходя из ванны, нанести на слегка влажную кожу увлажняющее и смягчающее средство ухода:
Атодерм, Липикар, Топикрем, Мюстела и др.
152
Местная противоспалительная терапия. Для местной противовоспалительной терапии атопического дерматита у детей первого года жизни издавна
используются стероиды 1го класса активности: 0,11% кремы и мази гидрокортизона. В последние годы в педиатрической практике широко применяются
топические стероиды 3го класса активности, отличающиеся высокой противовоспалительной активностью и низким системным эффектом. С 6 мес жизни
разрешен к применению метилпреднизолона ацепонат. Он выпускается под
названием «Адвантан» в виде эмульсии, крема и мази. Применяется 1 раз в сутки, рекомендуемая длительность непрерывной терапии  до 4 нед. В настоящее
время для лечения атопического дерматита с 6 мес жизни рекомендуется мометазона фуорат (коммерческое название «Элоком», лосьон, крем, мазь, жирная
мазь). Применяется 1 раз в сутки, длительность непрерывной терапии  до 2
нед. Новая эра в лечении топического дерматита связана с внедрением в клиническую практику ингибиторов кальценеврина. Одним из таких препаратов является пимекролимус. Кальциневрин необходим для индукции синтеза провоспалительных цитокинов Тлимфоцитами и тучными клетками. По силе противовоспалительного эффекта он сравним со стероидами, но не обладает их побочными эффектами. Коммерческое название пимекролимуса  Элидел. Выпускается в виде 1% крема в тубах по 15 г. Применяется начиная с 3 мес жизни.
Крем наносится на кожу 2 раза в сутки тонким слоем. Стойкий клинический
эффект препарат оказывает на 5й день терапии. Лечение проводится повторными курсами. Длительность терапии не ограничена.
Стратегия местной противовоспалительной терапии атопического дерматита представлена на рис. 1. Купирование обострения кожного процесса с экссудацией целесообразно проводить с помощью гормоносодержащего лосьона
или эмульсии. При отсутствии мокнутия терапию начинают со стероидного
крема или мази. При наслоении бактериальной инфекции применяют комбинированные препараты, в состав которых входят кортикостероид, антибактериальный и антигрибковый компоненты. К таким препаратам относятся Пимафукорт (гидрокортизон, неомицин, натамицин), применяемый с 6 мес жизни, и
Тридерм (бетаметазон, гентамицин, клотримазол), зарегистрированный для
применения у детей с 2летнего возраста. В тяжелых случаях проводится системная фармакотерапия цефалоспоринами третьего поколения или аминогликозидами, по показаниям  противогерпетическими (ацикловир) и противогрибковыми (флуконозол) препаратами.
После купирования остроты процесса в местную терапию по показаниям
могут включаться препараты, обладающие репаративными свойствами (гели,
мази солкосерила, актовегина, масла шиповника, облепихи и др.).
Антимедиаторная терапия, применение препаратов профилактического мембраностабилизирующего действия. Антимедиаторная терапия
представлена антигистаминными препаратми трех поколений. Препараты первого поколения: хлоропирамин (Супрастин) назначается с 1 мес жизни, диметиндена малеат (Фенистил) –– с 1 мес, хифенадин (Фенкарол) –– с 3 мес, про-
153
метазин (Пипольфен) –– с 2 мес, ципрогептадил (Перитол) –– с 6 мес (по особым показаниям). Антигистаминные препараты первого поколения назначаются курсами по 7–10 дней. Для фенкарола курс может удлиняться до 2 недель.
Антигистаминные второго поколения: цетиризин –– Зиртек назначается с 6 мес,
его джинерические формы (Амертил) –– старше 6 лет, лоратадин –– Кларитин
используется с 1 года, его джинерические формы –– старше 2 или 6 лет,
эбастин (Кестин) –– с 6 лет жизни. Препарат цетиризина Амертил ( таблетки по
10 мг, 7 таблеток в упаковке) в возрасте 6–12 лет при массе тела менее 30 кг
назначается по ½ таблетки, при массе тела более 30 кг –– по 1 таблетке 1 раз в
сутки, старше 12 лет дозируется по 1 таблетке 1 раз в сутки. Зиртек широко используется для длительной фармактерапии в течение 2–4 мес. Кларитин может
применяться также длительно. Курс терапии Эбастином ограничен 1 мес. Третье поколение представлено фексофенадином и дезлоратадином. Фексофенадин
в форме Телфаста разрешен с 6 лет, а его джинерические формы –– детям
старше 12 лет. Дезлоратадин в форме Эриус в мире назначается с 1 года жизни.
Продолжительность лечения антигистаминными третьего поколения –– до 1
мес. Антигистаминные препараты применяются при обострении атопического
дерматита, а также для длительной фармакотерапии (Зиртек).
Начальный
период
Легкое
течение
Нестероидные противовоспалительные средства (крем
Элидел)
Среднетяжелое
течение
Тяжелое течение
Топические стероиды
Эффект терапии
Положительная
динамика
Персистирующее течение
или частые
обострения
Период
обострения
Отсутствие эффекта
в течение 57 дней
или прогрессирующее ухудшение
Эпизодическое применение крема Элидел (по
необходимости)
154
Поддерживающая терапия
(крем Элидел
+ эпизодически топические стероиды)
Средства ухода за кожей  постоянно
Рисунок 1. Стратегия наружной терапии атопического дерматита.
Стабилизаторами мембран тучных клеток являются кетотифен и препараты кромоглициловой кислоты (Налкром, Налкрон, Аллерговал).
Кетотифен обладает антигистаминной активностью и стабилизирует
мембраны тучных клеток, но его эффект проявляется через 12 мес от начала
терапии. Препарат назначают с превентивной целью, а не для купирования острых реакций. К кетотифену не развивается привыкание, однако он оказывает
выраженный седативный эффект. Минимальный курс терапии кетотифеном  3
мес, он может назначаться длительно. В последние годы вытесняется Зиртеком.
При регулярном и длительном применении препаратов кромоглициловой
кислоты отмечается заметная положительная динамика аллергического кожного процесса. Они уменьшают проницаемость кишечной стенки для пищевых
аллергенов, предупреждают обострения аллергических болезней, обусловленных гиперчувствительностью к пище. Налкром и его аналоги эффективны при
гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии. Для профилактики
симптомов, вызванных гиперчувствительностью к пище, кромогликат натрия
применяют в форме капсул или порошка по 100 мг. Имеются также ампулы по
5 мл (в 1 мл раствора содержится 20 мг кромоглициловой кислоты). Налкром
рекомендуется с 2 мес жизни. Суточная доза для детей первого года жизни составляет 20 мг/кг. Она делится на 4 приема (за 30 мин до кормления). Содержимое капсулы или порошок предварительно растворяют в горячей воде. Препарат оказывает клинический эффект через 46 нед от начала терапии. Курс
лечения составляет 3  6 мес. Эффективность препаратов кромоглициловой
кислоты при кожных проявлениях пищевой аллергии значительно превосходит
результаты лечения кетотифеном.
При вторичном инфицировании может возникать необходимость в системной антибактериальной и противовирусной терапии, лечении противогрибковыми препаратами. Дети с частым вторичным инфицированием, признаками иммунодефицитного состояния нуждаются также в иммуномодулирующей терпиии.
Коррекция обменных нарушений. Важное место в лечении атопического дерматита занимают витаминные препараты. Их следует назначать в период
угасания обострения. Целесообразно назначение пантотената кальция (витамина В5), обладающего гипосенсибилизирующим действием, пиридоксина и его
активной формы пиридоксальфосфата (витамина В6). Обмен этого витамина у
больных атопическим дерматитом часто нарушен. Показаны также рибофлавин
(витамин В2), пангамат кальция (витамин В15), витамины А, Е. Витамин Е обла155
дает антиоксидантным действием, оказывает мембраностабилизирующий эффект. Возможно применение комплексного препарата аевита. Назначение витаминов должно быть последовательным с интервалом 23 дня, так как пищевой
аллергии нередко сопутствует лекарственная. На любые витаминные средства
возможна аллергическая реакция. Эффективно включение в терапию атопического дерматита эссенциале (при тяжелом процессе может вводиться внутривенно).
Необходимо лечение сопутствующих заболеваний
желудочнокишечного тракта. Оно включает коррекцию дисбиоценоза кишечника, санацию его при наличии лямблиоза, гельминтозов. По показаниям назначают антациды, желчегонные и спазмолитические средства. При обнаружении пилорического хеликобактериоза обязательна антибактериальная терапия, учитывая
мощное сенсибилизирующие действие агента на организм ребенка. В настоящее время известно, что хеликобактер способен повышать продукцию Ig E.
Надо помнить, что дисбактериоз кишечника при атопическом дерматите всегда
вторичен. Он возникает на фоне лактазной недостаточности, снижения секреторного иммунитета слизистых оболочек, нарушений моторной функции кишечника. Коррекция дисбактериоза показана при стойких изменениях биоценоза кишечника или клинических проявлениях дисбактериоза, когда устранение
его причины не дает эффекта. При частом применении биопрепаратов возможно развитие аллергических реакций на эти медикаменты и усугубление течения
атопического дерматита.
Немедикаментозные методы лечения. В комплексной терапии больных
атопическим дерматитом с успехом используются физиотерапевтические методы. Программа подбора физиопроцедур представлена в табл. 23.
При тяжелом течении атопического дерматита и преобладании иммунокомплексного механизма патогенеза эффективен плазмаферез. В тяжелых случаях необходима иммуносорбция с удалением из крови IgE.
В комплексной терапии атопического дерматита благоприятный эффект
оказывают иглорефлексотерапия, лазеро и магнитопунктура.
При социальной дезадаптации детей показана психотерапевтическая коррекция, в первую очередь рациональная и игровая психотерапия.
Таблица 23. – Программа подбора физиотерапевтических процедур в зависимости от периода течения атопического дерматита
Характер воздействия
Период течения атопического дерматита
обострение
стихание
ремиссия
Электрофорез лекарственных веществ с седативным эффектом
Электросон
Магнитное поле низкой частоты на
очаги поражения
Ультразвуковая терапия пораженных участков
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+


156
Ультрафиолетовое облучение
Лазеротерапия пораженных участков
Аппликации парафина, озокерита
Индуктотермия на область проекции надпочечников

+
+
+

+
+

+
+
+
+
Обучение пациента и его семьи.
Нами разработана обучающая программа для подростков 12–18 лет больных атопическим дерматитом [Новикова М.Е., Жерносек В.Ф. Инструкция к
обучению в аллергошколах детей и подростков 12–18 лет, больных атопическим дерматитом. –– Мн., 2005. –– 17с.], благодаря реализации которой удается
повысить комплайнс врачебных назначений, осуществлять оптимальный контроль и самоконтроль течения заболевания.
Образовательные программы должны предусматривать знакомство пациента с базовыми сведениями о природе и триггерах атопического дерматита,
его симптомах. Пациентов и их родителей необходимо научить идентифицировать факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита. Пациент
необходимо также научить избегать контакта с этими факторами, ухаживать за
пораженными участками кожи и самостоятельно контролировать течение заболевания. Обязательным элементом обучающих программ должно стать обучению решению психологических проблем, связанных с атопическим дерматитом. Пациент должен научиться противостоять стрессам и минимизировать
негативные социальные последствия программ лечения конкретных заболеваний. Занятия с психологом, основанные на поведенческом подходе, помогут
пациенту разорвать порочный круг «зуд–расчесывание». Считается, что проблемы, связанные с правильным питанием, диагностикой и лечением пищевой
аллергии, необходимо обсуждать даже с маленьким ребенком.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за больным атопическим дерматитом проводится не менее 2 лет с момента последних высыпаний. Кратность наблюдения и
объем обследования определяется соответствующими приказами МЗРБ.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Перечень лечебно–реабилитационных услуг и процедур для больных
экземой и дерматитом (Мн., 2003):
– Дозированная климатотерапия: гелиотерапия – 15, аэротерапия – 15, талассотерапия – 15.
157
– Лечебная физическая культура: лечебная гимнастика – 15– 18, терренкур – 15–20, ЛФК в бассейне – 12– 15.
– Лечебный массаж: гидромассаж – 10–12, вибромассаж – 10.
– Бальнеогрязелечение: ванны минеральные – 10–12, ванны кислородные,
жемчужные, пресные, лекарственные, ароматические –10–12, ванны суховоздушные – 10–12, ванны радоновые – 10–15, гидроколонотерапия – 3, души лечебные – 10–12, парафиновые и озокеритовые аппликации – 12– 16, грязевые
аппликации – 10–15, грязевые ванны – 10–12.
– Электросветолечение: ультразвуковая терапия – 8–10, электрофорез лекарственных веществ – 10, электросон – 10, магнитотерапия – 10–15, лазеротерапия – 10–12, индуктотермия – 10, СМВ – 10, ДМВ – 12, дарсонвализация
местная – 10–15, ультратонтерапия – 10–15, КВЧ–терапия – 10, лечение поляризованным светом – 10–15, УФО местное – 3–5.
– Рефлексотерапия – 8–12.
– Психотерапия – 5–10.
– Диетотерапия: индивидуальная гипоаллергенная.
Клинические реабилитационные группы
КРГ–1.2 –– дети с атопическим дерматитом любой степени тяжести без
вторичного инфицирования, не имеющие астено–невротического синдрома и
невротических реакций, сопутствующей патологии внутренних органов, развившейся;
КРГ–2 –– пациенты с повторными эпизодами вторичного инфицирования, астено–невротическим синдромом и невротическими реакциями, сопутствующей патологией внутренних органов, развившейся на основе атопического дерматита;
КРГ–3 — дети с тяжелым течением атопического дерматита, имеющие
группу инвалидности по основному заболеванию.
Критерии ограничения жизнедеятельности
Параметры
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
ФК–0
ФК–0
ФК–1
Самообслуживание
ФК–0
ФК–0
ФК–0
Мобильность
ФК–1
ФК–1
ФК–2
Общение
ФК–0
ФК–1
ФК– 1, 2
Обучение
ФК–0
ФК–0
ФК–0
Ориентация
ФК–0
ФК–1
ФК–1, 2
Контроль поведения
ФК–0
ФК–0, 1
ФК–1, 2
Игра
КРГ–1.2
Медицинский аспект реабилитации
1. Организация гипоаллергенного быт.
2. Индивидуальная гипоаллергенная диета.
158
КРГ–2
КРГ–3 1.
2.
3.
4.
5.
КРГ–1.2
КРГ–2
КРГ–3
3. Лечебно–косметический уход за кожей.
4. Местная противовоспалительная терапия по показаниям.
5. Повторные курсы антимедиаторной и мембраностабилизирующей терапии.
6. Обучение пациента и его семьи.
Дополнительно к рекомендациям КРГ–1.2:
Иммуномодулирующая терапия.
Коррекция обменных нарушений.
Коррекции сопутствующей соматической патологии.
Коррекция дисбиоза кишечника по показаниям.
Седативные и психотропные средства с учетом рекомендаций психоневролога.
Физический аспект реабилитации
1.Физиотерапевтические воздействия с противовоспалительным
и репаративным местными эффектами.
2.Санаторно–курортное лечение в периоде ремиссии.
Дополнительно к КРГ–1:
1.Физиотерапевтические процедуры с седативным эффектом.
2. Рефлексотерапия.
Как и в КРГ–2.
Психологический аспект реабилитации
КРГ–2, КРГ–3 –– методы психологической коррекции.
V. 1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
МКБ-10: J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений;
J30.2 Другие сезонные аллергические риниты; J30.3 Другие аллергические
риниты; J30.4 Аллергический ринит неуточненный
Определение
Аллергический ринит (АР) – заболевание, возникающее после контакта
сенсибилизированного организма с аллергеном и обусловленное аллергическим
(чаще IgE-опосредованным) воспалением слизистой оболочки носа с характерными симптомами (ринорея, назальная обструкция, зуд носа, чихание), обратимыми спонтанно или под влиянием лечения (ВОЗ, ARIA, 2001).
Этиология и патогенез
Аллергический ринит развивается под воздействием внешних и внутрижилищных аллергенов. К внешним аллергенам относятся: пыльца деревьев,
злаковых и сорных трав, споры плесневых грибов, распространенных преимущественно вне жилищ (Alternaria, Cladosporium). Внутрижилищными аллерге159
нами являются: клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus), споры плесневых грибов, распространенных преимущественно внутри жилища (Aspergillus, Penicillum), аллергены теплокровных домашних животных (кошки, собаки и др.), аллергены синантропных видов (тараканы, мыши, крысы), сухой корм для аквариумных рыбок (рачки-циклопы,
дафнии).
Аллергический ринит как сезонный (САР), так и круглогодичный (КАР)
является классическим примером IgE-опосредованной аллергической реакции.
Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке носа
являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет раннюю, а затем и позднюю
фазы аллергической реакции.
При круглогодичном аллергическом рините (КАР), когда имеет место
длительное воздействие низких концентраций аллергена, наблюдается персистирующее воспаление в слизистой оболочке носа. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у больных АР выражается в повышенной
чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям, однако такой механизм неспецифической тканевой гиперреактивности
не является единственным. Возможно, в его основе могут лежать конституциональные особенности, изменение рецепторной чувствительности к медиаторам
и раздражающим стимулам, облегчение рефлекторных реакций, а также сосудистые и микроциркуляторные изменения. Следует учитывать и наличие в патогенезе заболевания нейрогенного компонента, проявляющегося через высвобождение нейропептидов из окончаний холинэргических и пептидэргических
нейронов.
Классификация аллергического ринита
Согласно классификации, предложенной в Отчете о Международном
консенсусе по диагностике и лечению ринита, выделяют сезонный и круглогодичный аллергический ринит.
Таблица 24. Классификация аллергического ринита, рекомендуемая ВОЗ (2001)
Характер течения
Интермиттирую- Персистируюший
щий
симптомы < 4
симптомы > 4
дней в неделю
дней в неделю
или < 4 недель
или > 4 недель
Тяжесть болезни
Легкий
Умеренный/
тяжелый
 сон не нарушен
 нарушение сна
 дневная физическая
 нарушение
активность, спорт, досуг физической, дневной
не нарушены
активности, досуга
 полноценная работо-  отрицательное влияспособность и успеваение на труд и обучение
мость в школе
 мучительные симп симптомы не имеют
томы (один или немучительного характера сколько)
160
Сезонный аллергический ринит  одно из проявлений поллиноза. В зависимости от спектра пыльцевой сенсибилизации симптомы появляются весной, летом или ранней осенью. Выраженность симптомов нарастает при выезде
в лес, загородную зону, при пребывании в поле, на лугу. Нередко риниту сопутствуют конъюнктивит, пыльцевая астма. У части больных сезонные риниты
могут быть обусловлены сенсибилизацией к плесневым грибам, которые распространены в основном вне жилища (Cladosporium, Alternaria). Концентрация
спор этих микрогрибов повышается в весной и осенью, вызывая сезонные
обострения ринита.
Круглогодичный аллергический ринит сопровождается клинической
симптоматикой на протяжении всего года. Спектр сенсибилизации представлен
в основном клещами домашней пыли, реже - эпидермальными и грибковыми
аллергенами.
По преобладанию тех или иных клинических симптомов всех больных
принято условно делить на пациентов с преобладанием чихания и ринореи 
«чихальщиков» и пациентов с преобладанием затрудненного носового дыхания
 «блокадников». Первый вариант клинической картины характерен для сезонного ринита, второй  для круглогодичного.
Выделяют также два периода болезни: обострение и ремиссия.
Существует и другая классификация аллергического ринита, предложенная экспертами ВОЗ. Она учитывает продолжительность и степень выраженности симптомов болезни. В соответствии с последними официальными рекомендациями ВОЗ [ARIA, 2001] выделяют две формы аллергического ринита: интермиттирующий и персистирующий, а также две градации тяжести: легкий и
умеренный/тяжелый.
Диагностические критерии аллергического ринита
Сбор анамнеза имеет первостепенное значение в диагностике АР. При
расспросе пациента, как правило, удается установить либо сезонный характер
появления типичных симптомов ринита, либо их появление при контакте с
определенными аллергенами. Несколько сложнее диагностика КАР, но и здесь
могут быть установлены некоторые закономерности, например, при аллергии к
клещам домашней пыли типично появления симптомов ринита в утренние часы, когда пациент просыпается и начинает заправлять постель. Должны быть
обязательно учтены возможные заболевания нижних дыхательных путей, кожные симптомы и пищевая аллергия, так как эти состояния обычно тесно связаны с ринитом.
Подтверждение аллергического характера воспаления слизистой оболочки полости носа: исследование слизи из носа, исследование соскоба слизистой оболочки полости носа.
Оценка активности аллергического воспаления – определение концентрации катионного белка эозинофилов.
Передняя риноскопия.
161
Функциональные исследования: назальная пикфлоуметрия, активная передняя риноманометрия.
Исключение синусита: эндоскопия придаточных пазух носа, рентгенологическое исследование околоносовых пазух, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.
Мазок из носа на флору и чувствительность к антибиотикам.
Аллергологическая диагностика спектра сенсибилизации: скарификационные кожные пробы с аллергенами, анализ уровня общего и специфических
IgE, назальные провокационные тесты с аллергенами по показаниям.
Дифференциальная диагностика
Острый инфекционный ринит при ОРЗ. Проявляется заложенностью
носа, ринореей, чиханьем. Назальные симптомы преобладают на 2-3–й день и
угасают к 5-му дню заболевания. Симптомы, сохраняющиеся более 2 нед, могут
свидетельствовать о наличии аллергического ринита.
Вазомоторный (идиопатический) ринит. Одна из наиболее распространенных форм неаллергических ринтов. У больных с данной патологией отмечают дисбаланс вегетативной нервной системы. Характерна постоянная заложенность носа, усиливающаяся при перепадах температуры, влажности воздуха и при резких запахах. Существует гиперсекреторный вариант с персистирующей ринореей. Характерны незначительный зуд носа, чихание. Головные
боли, аносмия, синуситы. Наследственность по аллергическим заболеваниям не
отягощена, также не характерна сенсибилизация к аллергенам. При риноскопии, в отличие от аллергического ринита, для которого характерны цианоз,
бледность, отек слизистой оболочки, выявляют ее гиперемию, вязкий секрет.
Положительные результаты кожного тестирования и повышение количества
эозинофилов в назальном секрете для вазомоторного ринита не характерны.
Медикаментозный ринит. Результат длительного применения сосудосуживающих назальных препаратов, а также вдыхания кокаина (ранее – использования кодеина). Отмечают постоянную назальную обструкцию. При риноскопии слизистая оболочка ярко-красного цвета. Характерен положительный
ответ на терапию интраназальными ГК, которые необходимы для успешной
отмены препаратов, вызывающих данное заболевание.
НАРЭС (неаллергический ринит с эозинофильным синдромом). Характеризуется наличием выраженной назальной эозинофилии, отсутствием положительного аллергологического анамнеза, отрицательными результатами кожного тестирования. При НАРЭС отмечают персистирующие симптомы, слабо
выраженное чихание и зуд носовой полости, склонность к образованию назальных полипов, отсутствие адекватного ответа на терапию антигистаминными
препаратами, хороший эффект при применении интраназальных ГК.
Односторонний ринит. Предполагает наличие назальной обструкции в
результате инородного тела, опухоли, полипов носа, которые возможны при
НАРЭС, хроническом бактериальном синусите, аллергическом грибковом синусите, аспириновой астме, муковисцидозе и синдроме неподвижности ресни162
чек эпителия. Одностороннее поражение или полипы носа для неосложненного
аллергического ринита не характерны.
Другие заболевания. Назальные симптомы характерны для некоторых системных заболеваний, в частности для гранулематоза Вегенера, который проявляется постоянной ринореей, наличием гнойного /геморрагического отделяемого, язвами в полости рта и/или носа, полиартралгией, миалгией, болями в области придаточных пазух полости носа.
Основные принципы терапии аллергического ринита
Основная цель терапии АР — облегчение симптомов заболевания. Комплекс терапевтических мероприятий включает элиминацию аллергенов, лекарствен-ную терапию и АСИТ. Лечение аллергического ринита проводят в основном в амбулаторных условиях. В тех случаях, когда АР имеет тяжелое течение,
а также является составным элементом поллиноза с полиорганными проявлениями – лечение указанных больных проводят в условиях аллергологического
стационара.
Основные направления в терапии аллергического ринита включают:
1. Устранение или ограничение контакта с причинно-значимыми аллергенами,
создание гипоаллергенного быта.
2. Гипоаллергенную диету (по показаниям).
3. Базисную противовоспалительную терапию.
4. Симптоматическую терапию.
5. Иммунотерапию причинно-значимым аллергеном или смесью аллергенов.
6. Реабилитацию больных, включая образовательные программы для больных и
их родителей.
Создание гипоаллергенного быта. Лечение аллергического ринита начинают с выявления возможных причинно-значимых аллергенов, после элиминации которых в большинстве случаев симптомы ринита уменьшаются. Рекомендации по элиминации аллергенов, вызывающих аллергический ринит:
1. Группа пыльцевых аллергенов (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав).
В сезон цветения для элиминации аллергенов рекомендуют держать закрытыми
окна и двери в помещении и автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении, ограничить время пребывания на улице. После
прогулки желательно принять душ или ванну для удаления пыльцы с тела и
предупреждения загрязнения белья.
2. Споры плесневых грибов. При аллергии на споры плесневых грибов рекомендуют часто убирать помещения, в которых возможен рост плесени, тщательно очищать увлажнители воздуха, вытяжки для удаления пара, применять
фунгициды, поддерживать относительную влажность в помещении менее 50%.
3. Клещи домашней пыли, насекомые (тараканы, моль и блохи). В наибольшей концентрации аллергены клещей домашней пыли обнаруживают в коврах,
матрацах, подушках, мягкой мебели, одежде (преимущественно в детской),
163
мягких игрушках. Экскременты клещей являются основным аллергеном в составе домашней пыли.
При осуществлении элиминационных мероприятий необходимо учитывать следующее: Ковровые покрытия заменяют на легко моющиеся, предпочтение отдают деревянной и кожаной мебели. Постельные принадлежности
стирают в горячей воде (не менее 60 °С) не реже 1 раза в неделю. Использование специальных противоклещевых постельных принадлежнос-тей, чехлов на
матрацах, не пропускающих аллергены, способствует уменьшению концентрации клещей домашней пыли, но не приводит к значительному снижению симптомов аллергического ринита. Относительную влажность в квартире поддерживают на уровне не выше 50%. Использование очистителей воздуха неэффективно для удаления клещевых аллергенов. Применяют пылесос со встроенным
HEPA-фильтром и пылесборниками с толстыми стенками. Для уничтожения
клещей используют специальные химические препараты — акарициды (например, для ковровых покрытий — раствор, содержащий бензил бензоат, для мягкой мебели — 3% раствор таниновой кислоты). Акарициды эффективны при их
регулярном применении. Для удаления тараканов рекомендуют обработку инсектицидами специально обученным персоналом.
4. Аллергены животных. Элиминационные мероприятия следующие: избавление от домашних животных; при невозможности удаления исключение нахождения животного в спальне ребенка; еженедельное купание животного, способствующее уменьшению количества аллергенов (польза от данного мероприятия
остается сомнительной); использование HEPA-фильтров, уменьшающее количество аллергенов в помещении (менее эффективно, чем удаление животного).
Следует помнить, что клинического улучшения при АР следует ожидать через длительное время (недели) после элиминации аллергенов.
5. Пищевые аллергены, способные вызывать ринорею у детей раннего возраста.
Гипоаллергенная диета. При КАР, обусловленном бытовой и эпидермальной сенсибилизацией, специальная диета не требуется. Но в случаях
сопутствующей пищевой аллергии – она крайне необходима. С практических
позиций очень важным является знание врачами возможных вариантов перекрестной непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых
продуктов и фитопрепаратов, представленных в таблице 25.
Лекарственная терапия. Если элиминация аллергенов не приводит к
уменьшению выраженности симптоматики, начинают лекарственную терапию.
Ниже представлена обзорная таблица по сравнительной эффективности воздействия различных групп препаратов на симптомы АР (табл. 26).
Интраназальные ГК. Местные (интраназальные) глюкокортикоиды (ГК)
— препараты выбора в лечении аллергического ринита; они эффективно
уменьшают выраженность таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея, заложенность носа. Начало действия интраназальных ГК приходится на 2–3-й день.
Интраназальные ГК обычно хорошо переносятся. К преимуществам препаратов
этой группы относится возможность их применения 1 раз в сутки и минималь164
ная системная абсорбция. Побочные эффекты возникают в 5–10% случаев, среди местных эффектов наиболее распространены чихание, жжение, раздражение
слизистой оболочки носовой полости, которые обычно выражены минимально
и не требуют отмены препарата. Многочисленные исследования, проводившиеся у детей, показали, что применение интраназальных ГК в терапевтических дозах не влияет на рост и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.
Тем не менее интраназальные ГК следует назначать в минимальных суточных
дозах и контролировать рост ребенка.
Таблица 25. – Возможные перекрестные реакции пыльцы растений, пищевых
продуктов и фитопрепаратов
Пыльца
Береза
Злаки
Полынь
Лебеда
Амброзия
Возможные перекрестные аллергические реакции на
пыльцу, листья и
растительные пищевые продукфитопрепараты
стебли растений
ты
Лещина, ольха, яб- Яблоки, черешня, персики, слиБерезовый лист
лоня
вы, орехи (лесные), морковь,
(почки), ольховые
сельдерей, картофель
шишки
Пищевые злаки (овес, пшеница,
ячмень и др.),
Щавель
Георгин, ромашка,
Цитрусовые, подсолнечное сеПолынь, ромашка,
одуванчик, подсол- мя (масло, халва), цикорий, мед
календула, мать-инечник
мачеха, девясил, череда
Свекла. Шпинат
Подсолнечник,
Дыня, бананы, подсолнечное
одуванчик
семя (масло, халва)
Таблица 26. – Влияние различных медикаментов на проявления аллергического
ринита
внутрь
интраназально
глазные капли
++
++
0
интраназально
+++
интраназально
глазные капли
+
0
интраназально
внутрь
Антихолинергические средства
0
0
Обструкция
носа
Н1-блокаторы
++
+
++
+
0
0
Кортикостероиды
+++
+++
Kромоны
+
+
0
0
Деконгестанты
0
++++
0
+
0
++
Чихание
Ринорея
0
165
зуд в
носу
глазные
симптомы
+++
++
0
++
0
+++
++
++
+
0
0
++
0
0
0
0
0
0
Антагонисты
0
+
++
0
++
лейкотриенов
Cauwenberge P. et al. Consensus statement on the treatment of allergic rhinitis. European Academy of Allergology and Clinical Immunology. Allergy, 2000, 55 (2), 116-134.
Предпочтительно применение водных растворов ГК, так как они меньше
вызывают раздражение слизистой. Мометазон, флутиказон, беклометазон и будесонид адекватно контролируют симптомы аллергического ринита и хорошо
переносятся. Интраназальные ГК благодаря выраженному противовоспалительному действию более эффективны по сравнению с интраназальными кромонами и системными антигистаминными препаратами. У большинства пациентов дополнительное назначение антигистаминных препаратов (в том числе в
сочетании с деконгестантами) не повышает клинической эффективности. Для
повышения эффективности интраназальных ГК рекомендуют очищение носовой полости от слизи перед введением препаратов, а также использование
увлажняющих средств. Мометазон применяют у детей с 2-летнего возраста,
назначают по 1 ингаляции (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки. Флутиказон (Фликсоназе) разрешен к применению у детей с 4 лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки, максимальная суточная доза —
200 мкг. Беклометазон применяют у детей с 6 лет, назначают по 1–2 ингаляции
(50–100 мкг) 2–4 раза в сутки в зависимости от возраста. Будесонид разрешен к
применению у детей с 6 лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждый носовой
ход 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 200 мкг.
Антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты системного действия предотвращают и уменьшают такие симптомы, как зуд, чихание,
ринорея, но менее эффективны в отношении назальной обструкции. Возможность развития тахифилаксии при приеме антигистаминных препаратов не подтверждена.
Антигистаминные препараты первого поколения (хлоропирамин, мебгидролин, клемастин) в лечении аллергического ринита применяют редко из-за
наличия седативного и антихолинергического побочных эффектов.
Особое место среди антигистаминных препаратов занимают производные
хинуклидила: хифенадин: детям от 2 до 3 лет — по 5 мг 2–3 раза в сутки, 3–7
лет — по 10 мг 2 раза в сутки, 7–12 лет — по 15 мг 2–3 раза в сутки, от 12 лет и
старше — по 25 мг 2–3 раза в сутки; взрослым — по 25–50 мг 3–4 раза в день.
Они не только блокируют Н1-гистаминовые рецепторы, но и активируют фермент диаминооксидазу, который разрушает гистамин в тканях. В отличие от
препаратов первого поколения хифенадин не обладают выраженным седативным эффектом.
Антигистаминные препараты второго поколения (цетиризин, лоратадин)
не проходят через гематоэнцефалический барьер и обладают меньшим седативным эффектом. Препарат цетиризина Амертил ( таблетки по 10 мг, 7 таблеток в
упаковке) в возрасте 6–12 лет при массе тела менее 30 кг назначают по ½ таблетки, при массе тела более 30 кг –– по 1 таблетке 1 раз в сутки, старше 12 лет
166
дозируют по 1 таблетке 1 раз в сутки. Препарат цетиризина Зиртек детям от 1
года до 6 лет назначают по 2,5 мг 2 раза в день или 5 мг 1 раз в день в виде капель, детям старше 6 лет — по 10 мг однократно или по 5 мг 2 раза в день. Лоратадин применяют у детей старше 1 года. Детям с массой тела менее 30 кг
препарат назначают по 5 мг 1 раз в сутки, детям с массой тела более 30 кг — по
10 мг 1 раз в сутки.
Из метаболитов, ранее определяемых как препараты третьего поколения,
для лечения аллергического ринита применяют фексофенадин и дезлоратадин.
Фексофенадин используют у детей с 6 лет по 30 мг 1–2 раза в сутки, старше 12
лет — 120 мг 1 раз в сутки. Дезлоратадин применяют у детей с 2 до 12 лет по
2,5 мг 1 раз в сутки в форме сиропа, старше 12 лет — 5 мг 1 раз в сутки.
В плане уменьшения выраженности симптомов аллергического ринита
антигистаминные препараты менее эффективны, чем интраназальные ГК, и сопоставимы с кромонами или даже превосходят их. Наиболее эффективно профилактическое применение антигистаминных препаратов (перед контактом с
аллергеном). Добавление к терапии интраназальными ГК антигистаминных
препаратов оправдано при тяжелом течении аллергического ринита, сопутствующем аллергическом конъюнктивите и атопическом дерматите.
Интраназальные антигистаминные препараты (азеластин) эффективны при лечении сезонного и круглогодичного аллергического ринита. При
их применении возможны жжение в носу, горький и металлический привкус во
рту. Азеластин применяют у детей старше 5 лет в форме назального спрея по 1
инсуффляции 2 раза в день.
Кромоны. Кромоглициевая кислота в лечении аллергического ринита менее эффективна, чем интраназальные ГК, но отличается более выраженным
действием, чем плацебо. Препарат применяют у детей с аллергическим ринитом легкого течения в форме назальных спреев по 1–2 инсуффляции в каждый
носовой ход 4 раза в день. Кромоглициевая кислота — препарат первого выбора у детей до 3 лет, второго выбора — у детей старше 3 лет. Наиболее
эффективно профилактическое применение препарата (перед контактом с аллергенами). Побочные эффекты выражены минимально.
Комбинированная терапия. Для пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания или при неэффективности начальной терапии возможно назначение комбинированной терапии, которая может включать интраназальные ГК или кромоглициевую кислоту в сочетании с антигистаминными
препаратами второго поколения. При достижении положительного эффекта один из компонентов терапии следует отменить.
Деконгестанты. Интраназальные сосудосуживающие препараты (нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин) для лечения аллергического ринита
применять не рекомендуется, так как через 3–7 дней их использования развивается тахифилаксия, которая проявляется «рикошетным» отеком слизистой
оболочки носа. При длительном применении препаратов этой группы развивается медикаментозный ринит. Допустимо применение сосудосуживающих
167
препаратов у больных с выраженной заложенностью носа перед назначением
интраназальных ГК в течение не более 1 нед.
Увлажняющие средства. Данная группа препаратов способствует
увлажнению и очищению слизистой оболочки носа.
Иммунотерапия аллергенами (аллергенспецифическая иммунотерапия – АСИТ). Этот метод лечения заключается во введении возрастающих доз
аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. Метод применяют для лечения аллергического ринита, связанного с гиперчувствительностью к пыльце растений и к клещам домашней пыли, а также, но с меньшим эффектом, при сенсибилизации к аллергенам животных и плесени. АСИТ
проводят при неэффективности элиминационных мероприятий и медикаментозной терапии или при наличии нежелательных побочных эффектов от используемых препаратов. Применяют у детей старше 5 лет. Продолжительность
лечения составляет от 3 до 5 лет. АСИТ проводят по индивидуально составленной схеме, под контролем аллерголога. Пациенты, получающие аллерген парентерально, должны находиться под наблюдением врача в течение 30–60 мин
после инъекции (возможное время развития побочных реакций).
Диспансерное наблюдение
Дети и подростки, больные аллергическим ринитом после установления
диагноза должны динамически наблюдаться: педиатром: при обострении по
клиническим показаниям, в основном 1 раз в 5–7 дней; вне обострения — 1 раз
в 6 мес; аллергологом вне обострения — 1 раз в 3–6 мес.
ЛОР-врач, психоневролог и другие специалисты – по показаниям. Показаниями к консультации других специалистов служат: неэффективность пероральной/интраназальной лекарственной терапии; среднетяжелые и тяжелые
персистирующие симптомы; необходимость проведения кожного тестирования/РАСТ для идентификации причинно-значимых аллергенов с целью выполнения элиминационных мероприятий и решения вопроса о проведении АСИТ;
наличие сопутствующих заболеваний, таких, как атопический дерматит, бронхиальная астма, хронический/рецидивирующий риносинусит; любые тяжелые
аллергические реакции, вызывающие беспокойство ребенка и родителей.
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Клинико-реабилитационные группы:
КРГ-1.2 - больные с легкой и среднетяжелой формой аллергического ринита;
КРГ-2.1 - больные с тяжелой формой аллергического ринита;
168
КРГ-2.2 - больные с тяжелой формой аллергического ринита с наличием
осложнений заболевания или с вовлечением в процесс других
органов и систем (поллиноз).
Характеристика и оценка критериев жизнедеятельности
Критерии ограничений
Клинико-реабилитационные группы
жизнедеятельности
КРГ-1.2
КРГ-2.1
КРГ-2.2
ребенка
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Самообслуживание
ФК-0
ФК-1
ФК-1
Мобильность (способность к передвижению)
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Общение
ФК-0
ФК-1
ФК-2
Способность к обучению
ФК-0
ФК-0
ФК-0
Ориентация
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Контроль своего поведения
ФК-1
ФК-2
ФК-2
Игра
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.2
1.Гипоаллергенный быт.
2.Диетотерапия по показаниям.
3.Закаливающие мероприятия.
4.Физическая активность. Лечебная физическая культура (ЛФК) способствует
восстановлению нарушенных функциональных взаимосвязей органов и систем,
компенсирует патологические изменения респираторной и сердечнососудистой систем, повышает функциональные резервы организма. Формы занятий ЛФК значительно расширяются в периоде ремиссии болезни. Обязательна утренняя гигиеническая гимнастика (УГГ), варианты лечебной физкультуры
и вовлечение больного в посильные виды спортивных занятий. Весьма эффективным является игровой метод ЛФК по принципу «играя – лечимся».
5.Базисная терапия. При необходимости - продолжение базисной противовоспалительной терапии, начатой ранее.
6. Респираторная терапия - дыхательная гимнастика – лечение «дыхания через
дыхание». Цель – с помощью различных дыхательных методик повышение
устойчивости к гипоксии, усиление адаптационных характеристик организма.
При АР важным является максимальное использование правильного дыхания
через нос.
7. «Носовой душ». Клинические исследования показали благоприятный эффект
регулярного промывания полости носа физиологическим раствором.
169
8. Физиотерапия. Показаны физиотерапевтические процедуры седативной
направленности (электросон, аэро- и гидроионизация, лазеротерапия и др.),
позволяющие добиться нормализации кортико-висцеральных взаимоотношений.
9. Гало- и спелеотерапия.
10. Рефлексотерапия.
11. Иммунотерапия аллергенами (аллергенспецифическая иммунотерапия, аллерговакцинация).
12. Образовательные программы по АР.
КРГ-2.1
У больных КРГ-2.1 объем основных реабилитационных мероприятий,
представленных выше (см. КРГ-1.2) в основном остается тем же. Дополнительные рекомендации указанной группе больных следующие:
1. Если контроль над АР не достигнут. Обязательно нужно жестко исключить
факторы риска и триггеры, проанализировать комплаентность конкретной ситуации, проверить правильность использования необходимых ЛС.
2. При полипах носа и околоносовых пазух (как осложнение АР) – основной
метод лечения – хирургический, хотя эффект его у пациентов с атопией временный. Качество жизни больных с полипозом значительно улучшают топические глюкокортикоиды. При этом местную кортикостероидную терапию следует рассматривать как первый этап (нехирургическая полипэктомия) комплексного лечения полипоза носа и околоносовых пазух. Длительность ее - не
менее 1 мес.
3. При безуспешности консервативной терапии полипов носа и вовлечении в
процесс околоносовых пазух полипы должны быть удалены независимо от их
величины. После операции для профилактики рецидивов целесообразно продолжить местную кортикостероидную терапию. При частых рецидивах полипов
лечение топическими стероидами должно быть длительным (до 6 мес).
КРГ-2.2
Дополнительно к вышеперечисленным реабилитационным мероприятиям:
1. При поллинозе, представляющем собой IgE-опосредованную полиорганную
патологию помимо поражения ЛОР-органов (развернутая клиника АР) имеют
место поражения глаз, дыхательных путей, кожи, нервной системы, органов
пищеварения и другие проявления (пиелонефрит, системный васкулит). Данное
обстоятельство необходимо учитывать на этапах реабилитации, назначая сопутствующую терапию.
2. Характер лечения и объем реабилитационных мероприятий больным АР
КРГ-2.2 в свете вышеуказанного определяется по согласованию с узкими специалистами (консультантами). При выраженном обострении подобного процесса показана госпитализация больного в специализированный аллергологический стационар.
170
Физический аспект реабилитации
КРГ-1.2 – КРГ-2.2
1. Закаливающие мероприятия. Основным методом повышения сопротивляемости ребенка инфекционным агентам и тем самым уменьшения возможности
провокации проявлений АР служит закаливание. При охлаждении кожи происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов как кожи, так и слизистой
оболочки носа, что снижает температуру воздуха в полости носа на 2°C. При
этом нарушаются функции защитных клеток, снижается поступление антител,
что повышает риск развития инфекции. Закаливание тренирует реакцию сосудов, у закаленных при охлаждении температура воздуха в полости носа падает
всего на 0,3 –0,5 °C.
2. Респираторная терапия (дыхательная гимнастика) – лечение «дыхания через дыхание». Дыхательные упражнения с применением различных методик с
акцентом на правильное носовое дыхание.
3. Точечный массаж крыльев носа – курс 8-10 процедур.
4. Использование преформированных физических факторов.
Аэроионотерапия – лечение ионизированным воздухом с целью
уменьшения клинических проявлений АР. Ионизированные частицы воздуха – аэроионы – вызывают значительную перестройку реактивности организма, действуют гипосенсибилизирующим образом, улучшают сам очувствие ребенка, сосудисто-вегетативные показатели, ФВД.
Электросон – метод воздействия импульсным прямоугольным током
низкой частоты на головной мозг, что вызывает сон или дремоту, улучшает кровоснабжение и оксигенацию мозга, способствует нормализации соотношения тормозных и возбудительных процессов.
Магнитотерапия – метод, при котором на ткани больного воздействует переменное магнитное поле низкой частоты (ПеМП). Это сравнительно новый метод физиотерапии в педиатрии. Под влиянием магнитного
поля в тканях организма происходит усиление физико-химических процессов, проницаемости мембран, возрастает уровень обменных процессов.
Важным эффектом ПеМП является усиление регенераторных процессов в
поврежденных тканях.
Ультразвуковая терапия – использование в лечебных целях механических упругих колебаний среды с частотой 880-2800 кГц, что выше акустического диапазона (20 кГц). Ультразвук не распространяется в воздухе,
поэтому лечебное воздействие им производят через контактную среду –
вазелиновое масло или воду. Особенностью действия ультразвука на ткани
являются переменные сжатия и разряжения, приводящие к пульсации
внутриклеточных и внеклеточных микропотоков циркуляции, что оказывает своеобразный эффект «микромассажа» тканей.
При АР используется методика фонопункутуры (воздействие на биологически активные точки в области носа) курсом до 10 процедур. Кроме
171
того показан ультразвук на область надпочечников до 8 проц. или на область селезенки до 8-10 проц. (по методике профессора Чиркина). На этапах реабилитации хорошо себя рекомендует фонофорез на область прид аточных пазух носа с спленином, курс 6-8 процедур.
Лазеро- или магнитолазеротерапия – в настоящее время широко используется при реабилитации больных с АР. Эти методы позволяют улучшить микроциркуляцию тканей, уменьшить экссудативный компонент,
оказывают местную и общую иммуностимуляцию. Методика заключается
в воздействии гелий-неонового лазера на рефлексогенные зоны в сочетании с надвенным лазерным или магнитолазерным облучением крови в о бласти кубитальной вены. Эффективным комплексом для диспансерных
больных в поликлинике является сочетание: лазер + точечный массаж
крыльев носа .
Следует заметить, что использование электро- и согревающих процедур на область носа о околоносовых пазух недопустимо без предварител ьного рентгенологического исследования.
Светолечение. Ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах –
при АР способствует гипосенсибилизирующему действию благодаря повышению антигистаминных свойств крови (увеличению гистаминопексии).
Большей эффективностью обладает методика УФО-воздействия на определенные рефлексогенные зоны: 1 зона – воротниковая область, 2 зона –
межлопа-точная область, 3 зона – область поясницы (проекция надпочечников). Зоны облучают поочередно по мере исчезновения эритемы (через
2-3 дня). Курс лечения состоит из 2-3 циклов по 3 процедуры (всего 6-9
облучений).
Традиционно используется методика местного воздействия УФО
(КУФ-терапия) на слизистую носовых ходов при выраженном экссудативном компоненте, курс 4-6 процедур.
Биоптронтерапия – метод лечения АР с использованием противовоспалительного действия плоскополяризованного света с длиной волны от
400 до 2000 нм. Применение метода улучшает регионарную гемодинамику
и лимфоток, усиливает обменные процессы в воспаленных тканях.
Водолечение. Ванны: морские (с морской солью), иодобромные, углекислые, «жемчужные», хвойные (при индивидуальной переносимости!).
Души: дождевой, циркулярный, веерный, подводный (душ-массаж).
Гало- и спелеотерапия. В последние годы на этапах реабилитации больных с аллергическими заболеваниями дыхательных путей включая АР широкое
применение нашло использование камер (палат) искусственно созданного микроклимата соляных шахт – галотерапия или естественного микроклимата соляных шахт – спелеотерапия (Республиканская больница спелеолечения, г.
Солигорск). Указанные варианты микроклимата оказывают многофакторное
влияние на больных за счет мягкого воздействия на дыхательные пути ионов
натрия, калия, хлора. Подобная безаллергенная среда оказывает мощное элиминационное воздействие.
172
Рефлексотерапия. Применяются методы электро- лазеро- и магнитопунктуры. Иглорефлексотерапия (8-10 процедур) особенно показана больным с
сопутствующими неврологическими заболеваниями – тиками, энурезом, логоневрозами, СВД). На фоне рефлексотерапии отмечается положительная динамика клинического течения болезни, рефлекторные воздействия на организм
пациента с АР приводят к нормализации его психоэмоционального состояния.
Психологический аспект реабилитации
Методы психологической коррекции
КРГ 1.2 – 2.2
Методы психологической коррекции применяются по необходимости, с
учетом имеющихся возможностей (наличие в штате реабилитационной бригады
специалиста-психолога). При этом используют индивидуальные подходы к
больным, а также групповую психотерапию. Предварительно проводится психологическое тестирование с анализом личностных характеристик пациентов
согласно разработанных и утвержденных методик.
V. 3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
(МКБ-10: J45 — Астма; J46 –– Астматический статус(status asthmaticus)
Определение
Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляют хроническое аллергическое
воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными
эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием
проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди,
особенно ночью или ранним утром.
БА- наиболее распространенное заболевание детского возраста, частота
которого в разных странах в среднем составляет 5–12% . Чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако с наступлением пубертатного периода распространенность заболевания становится одинаковой у обоих
полов. Бронхиальную астму чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских. Заболевание тяжелее протекает у детей из семей с низким социальным
статусом.
Этиология и патогенез
С современных позиций основой патологических изменений при БА является хронический иммунный воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции, предрасполагая
бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные стимулы. Характерно,
что воспалительный процесс при БА затрагивает все структуры бронхов: эпи-
173
телиальный покров, базальную мембрану, связанные с бронхами лимфатические узлы, сосуды, гладкие мышцы.
Характерными чертами воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхиального дерева и его просвете, а также увеличение толщины ретикулярного
слоя базальной мембраны (субэпителиальный фиброз). Следует подчеркнуть,
что такого рода изменения в различной степени прослеживаются начиная с
ранних сроков болезни, независимо от тяжести течения заболевания. Следовательно, воспаление при БА имеет постоянный характер, причем между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями практически отсутствует корреляция.
Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия бронхов, расстройствами микроциркуляции и
последующего взаимодействия первичных и вторичных эффекторных клеток и
их медиаторов – медиаторов воспаления. Воспалительный процесс при БА реализуется как IgE –зависимыми, так и IgE –независимыми,
и Тлимфоцитзависимыми механизмами. В большинстве случаев астма первично
является аллергической болезнью, что обусловливает ее развитие и манифестацию преимущественно через IgE –зависимый механизм. Именно этот механизм
играет ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы у детей.
В результате попадания аллергена в дыхательные пути ребенка начинают
синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE. Наличие этих
специфических IgE к определенным аллергенам свидетельствует о сенсибилизации к ним организма. Еще сравнительно недавно обнаруживаемая при аллергических заболеваниях, включая БА, гиперпродукция IgE В-лимфоцитами рассматривалась в основном как следствие недостаточности Т-лимфоцитовсупрессоров, а с учетом времени возникновения после контакта с причиннозначимыми аллергенами сами аллергические болезни трактовались как проявление аллергии немедленного типа. Эти воззрения на атопию и развивающиеся
на ее основе аллергические реакции и заболевания за последнее время претерпели существенные изменения.
Согласно современным представлениям ключевую роль в развитии
сенсибилизации организма, проявляемой гиперпродукцией общего и специфических IgE играет ТН2-субпопуляция СД4+Т-лимфоцитов. Активация
этого клона клеток под воздействием аллергенных стимулов и секреция ими
интерлейкинов (ИЛ) - ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13 - ведут к повышенному образованию специфических IgE-антител, последующей их фиксации на тучных
клетках и базофилах. Взаимодействие причиннозначимых аллергенов с фиксированными на тучных клетках специфическими IgE приводит к активации тучных клеток и секреции медиаторов и цитокинов, которые в свою очередь способствуют вовлечению в аллергический процесс других резидентных клеток и
клеток крови. Воздействие преформированных медиаторов и, прежде всего,
гистамина лежит в основе острой аллергической реакции в бронхах, про-
174
текающей по немедленному типу и проявляющейся синдромом бронхиальной обструкции (ранняя фаза аллергического ответа).
Одновременно идет развитие аллергического воспаления, являющегося
следствием воздействия генерируемых ТН2-лимфоцитами ряда цитокинов,
таких как ИЛ-3, ИЛ-5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF). В развитии воспаления слизистой оболочки бронхов у
больных бронхиальной астмой участвуют фиксированные (резидентные) клетки легких: тучные клетки, макрофаги, лимфоциты, эпителиальные клетки. Через IgE-опосредуемый механизм эти клетки изолированно или в кооперации
принимают участие в развитии воспаления дыхательных путей.
Таким образом, можно сделать вывод, что аллерген изначально «запускает» первичные эффекторные клетки (к ним относят тучные клетки,
макрофаги и эпителиальные клетки бронхов), которые высвобождают свои
медиаторы воспаления (ранняя фаза). Последние вовлекают в процесс другие классы клеток (вторичные эффекторные), к которым относятся эозинофилы, Т - лимфоциты, нейтрофилы (поздняя фаза). Следовательно, аллергические реакции при бронхиальной астме протекают в виде двух фаз ранней и поздней.
Ранняя фаза наступает уже спустя несколько минут после контакта с аллергеном и обуславливает острые клинические симптомы астмы.
Спустя 3-4 часа и позже возникает реакция поздней фазы, более сложная, с которой связано формирование аллергического воспаления, прогрессирование симптомов астмы и их длительность.
Бронхиальная обструкция при БА обусловлена четырьмя механизмами: острой бронхоконстрикцией, отеком бронхиальной стенки, формированием
вязкого секрета с образованием слизистых пробок, перестройкой бронхиального дерева (ремоделирование, т.е. необратимая обструкция).
Классификация бронхиальной астмы
Форма болезни:
– аллергическая (обусловлена аллергической гиперчувствительностью, подразделяется на IgE-опосредуемую – с повышением продукции IgE и не IgEопосредуемую – с участием Т-лимфоцитов и других иммунных механизмов),
– неаллергическая (обусловлена неаллергической гиперчувствительностью, т.е. неиммунными механизмами),
– смешанная.
Степень тяжести:
– легкая интермиттирующая,
– легкая персистирующая,
– среднетяжелая персистирующая,
– тяжелая персистирующая.
Период течения:
– период обострения (острый приступ, затяжное состояние бронхиальной
175
обструкции),
– период ремиссии (полная, неполная ремиссия).
Осложнения: ателектаз легких, медиастинальная и подкожная эмфизема,
спонтанный пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце.
Классификация БА по степени тяжести до начала базисной терапии,
представленная выше, нацеливает практических врачей на осознание очень
важного факта, согласно которому основными критериями тяжести астмы являются: частота клинических симптомов, потребность в применении β2 – агонистов короткого действия, показатели функции внешнего дыхания (табл. 27).
Наличие хотя бы одного из критериев позволяет отнести заболевание к
определенной степени тяжести. Следует подчеркнуть, что у больных с любой
степенью тяжести астмы, даже с легкой интермиттирующей, могут быть тяжелые обострения. Следовательно, тяжесть обострения астмы не является критерием тяжести течения болезни.
Таблица 27. – Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим
признакам до начала лечения (GINA,2002)
Степень тяжести болезни
Ступень 1:
Легкая интермиттирующая астма
Критерии
Симптомы реже 1 раза в неделю.
Короткие обострения. Ночные симптомы не чаще 2
раз в месяц.
ОФВ1 или ПОСВ ≥ 80% от должных значений.
Суточная вариабельность показателей ПОСВ или
ОФВ1 < 20%.
Ступень 2:
Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в
Легкая персистирующая астма
день.
Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.
ОФВ1 или ПОСВ ≥ 80% от должных значений.
Суточная вариабельность показателей ПОСВ или
ОФВ1 в пределах 20-30%.
Ступень 3:
Ежедневные симптомы.
Среднетяжелая персистирующая Обострения могут влиять на физическую активастма
ность и сон.
Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.
Ежедневный прием β2 – агонистов короткого действия.
ОФВ1 или ПОСВ от 60 до 80% от должных значений.
Суточная вариабельность показателей ПОСВ или
ОФВ1 более 30%.
Ступень 4:
Ежедневные симптомы.
Тяжелая персистирующая астма
Частые обострения.
Частые ночные симптомы.
Ограничение физической активности.
ОФВ1 или ПОСВ ≤ 60% от должных значений.
Суточная вариабельность показателей ПОСВ или
176
ОФВ1 более 30%.
Если пациент уже получает базисное лечение, при оценке степени тяжести астмы необходимо учитывать клинические симптомы и объем лекарственной терапии, обеспечивающий контроль над ними. Терапия болезни, адекватная степени тяжести болезни, позволяет успешно контролировать ее течение.
Такой подход к оценке степени тяжести БА имеет большое практическое значение. Градация степени тяжести меняется в динамике (до лечения, в процессе
лечения), что позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Уменьшение степени тяжести болезни свидетельствует об адекватности объема и характера базисного лечения. Сохранение симптомов астмы на фоне лечения требует пересмотра степени тяжести и перехода на более высокую ступень терапии.
Диагностика бронхиальной астмы базируется на: данных анамнеза,
оценке клинических симптомов, исследовании функции внешнего дыхания и
оценке бронхиальной реактивности (у детей старше 5 лет), изучении аллергологического статуса.
Важной задачей является ранняя диагностика астмы. Вероятность
БА возрастает, если в анамнезе есть указания на атопический дерматит, аллергический риноконьюктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или
другим атопическим заболеваниям, при наличии хотя бы одного из таких
симптомов, как кашель, усиливающийся преимущественно в ночное время, рецидивирующие свистящие хрипы, повторные эпизоды затрудненного дыхания,
рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке, появление или усиление
симптомов в ночное время, при контакте с животными, химическими аэрозолями, клещами домашней пыли, пыльцой, табачным дымом, при перепадах температуры окружающей среды, при приеме лекарственных средств (ЛС) (ацетилсалициловая кислота, β-адреноблокаторы), при физической нагрузке, при
любых острых инфекционных заболеваниях респираторного тракта, при сильных эмоциональных нагрузках.
При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на следующие признаки, характерные для БА: вздутие (гиперэкспансия) грудной
клетки; удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации; сухой кашель; ринит; периорбитальный цианоз — так называемые аллергические тени
(темные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне
назальной обструкции); поперечная складка на спинке носа; атопический дерматит.
Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсутствовать (нормальная физикальная картина не
исключает диагноза БА!).
У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на
результатах клинического (но не функционального) обследования и анамнеза.
У детей грудного возраста, имевших два и более эпизодов свистящих хрипов,
177
связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями: дисфукция голосовых связок (псевдоастма), бронхиолит, аспирация инородного тела или молока у детей грудного
возраста, муковисцидоз, первичные иммунодефициты, синдром первично цилиарной дискинезии, трахео- или бронхомаляция, пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей, стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист, облитерирующий бронхиолит, интерстициальные заболевания
легких, застойные пороки сердца, туберкулез, бронхолегочная дисплазия, долевая эмфизема.
Основные принципы терапии бронхиальной астмы
Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля над
заболеванием. Контроль БА является комплексным понятием, включающим,
согласно рекомендациям GINA (Global Initiative For Asthma), совокупность
следующих показателей:
– минимальное количество хронических симптомов, включая ночные (в идеале
симптомов нет);
– минимальное количество обострений (или нечастые обострения);
– отсутствие необходимости в скорой помощи;
– минимальная потребность в β2-адреномиметиках и других препаратах скорой
помощи (в идеале не применяют);
– отсутствие ограничений активности, включая физическую нагрузку;
– циркадные вариации ПСВ менее 20%;
– нормальная (близкая к нормальной) ПСВ;
– отсутствие нежелательных лекарственных явлений или их минимальные проявления.
Основные направления в терапии бронхиальной астмы
1.Устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия).
2. Превентивная (контролирующая) терапия.
3. Фармакотерапия острого периода болезни.
4. Аллерговакцинация (аллергенспецифическая иммунотерапия - АСИТ).
5. Реабилитация.
6. Образовательные программы для больных и их родителей.
Схема диспансерного наблюдения
Дети и подростки, больные бронхиальной астмой после установления диагноза (чаще в условиях стационара) должны наблюдаться педиатром дифференцированно.
178
Так, при легкой (интермиттирущей и персистирующей) астме педиатр
осматривает больных не реже 1-2 раз в год.
При среднетяжелой персистирующей и тяжелой персистирующей форме
заболевания осмотр педиатром должен быть 1 раз в квартал. При недостаточном контроле заболевания частота осмотров педиатром возрастает в зависимости от конкретной ситуации.
Таблица 28. – Объем базисной терапии бронхиальной астмы у детей до 5 лет
Ступень терапии/
Степень тяжести болезни
Ступень 1: легкая интермиттирующая бронхиальная астма
Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма
Ступень 3:
Среднетяжелая персистирующая бронхиальная астма
Базисная терапия
Препараты выбора
Альтернативные препараты
Нет необходимости
Нет необходимости
Низкие дозы ИГК
Средние дозы ИГК
Теофиллин с медленным высвобождением
Кромоны
Антилейкотриеновый препарат
Средние дозы ИГК + ингаляционых пролонгированный β2–
агонист
Средние дозы ИГК + теофиллин с медленным высвобождением
Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат
Высокие дозы ИГК
Ступень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма
Высокие дозы ИГК +
один или более следующих препаратов при
необходимости: ингаляционный
пролонгированный β2–агонист, теофил-лин с медленным
высвобождением, антилейкотриен.препарат,
системный ГК
На всех ступенях: в дополнение к базисной терапии должен использоваться короткодействующий β2–агонист по потребности для облегчения симптомов, но не чаще 3-4
раз в день
Таблица 29. Расчетные эквипотентные дозы (мкг) ингаляционных глюкокортикостероидов
Препарат
Низкая доза
Средняя доза
Высокая доза
200500
5001000
>1000
200400
100250
400800
250500
>800
>500
Взрослые
Беклометазона
дипропионат*
Будесонид
Флютиказон
Дети
179
Беклометазона
>800
100400
400800
дипропионат*
Будесонид
>400
100200
200400
Флютиказон
>500
100200
200500
*Дозы бекламетозана на гидрофторалкановой (бесфреоновой) основе в 2 раза ниже.
Таблица 30. Объем базисной терапии бронхиальной астмы у детей старше 5
лет и у взрослых
Ступень терапии/
Базисная терапия
Степень тяжести болезни
Препараты выбора
Альтернативные препараты
Ступень 1: легкая интермитНет необходимости
Нет необходимости
тирующая бронхиальная астма
Ступень 2: легкая персисти- Низкие дозы ИГК
Теофиллин с медленным вырующая бронхиальная астма
свобождением
Кромоны
Антилейкотриеновый препарат
Ступень 3:
Низкие/средние дозы Средние дозы ИГК + теофилСреднетяжелая персистиру- ИГК + ингаляционный лин с медленным высвобожющая бронхиальная астма
пролонгированный β2– дением
агонист
Средние дозы ИГК + пероСредние дозы ИГК +
ральный пролонгирован. β2–
теофиллин с медленагонист
ным высвобождением
Средние дозы ИГК + антилейкотриеновый препарат
Высокие дозы ИГК
Ступень 4: тяжелая персисти- Высокие дозы ИГК +
рующая бронхиальная астма ингаляционный
пролонгированный
β2–
агонист + один или более следующих препаратов
при
необходимости: теофиллин с медленным высвобождением,
антилейкотриеновый препарат, пероральный пролонгированный β2–агонист, системный ГК
На всех ступенях: в дополнение к базисной терапии должен использоваться короткодействующий β2–агонист по потребности для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в
день
Осмотр аллергологом-иммунологом (при их отсутствии – пульмонологом) – 1 раз в год. ЛОР-врач, психоневролог и др.специалисты – по показаниям.
С целью восстановления физической работоспособности больные БА
должны заниматься физической культурой. Ее методика зависит от тяжести те-
180
чения болезни, частоты обострений, осложнений. При частых приступах, вторичных изменениях со стороны легких, при явлениях дыхательной и сердечнососудистой недостаточности пациенты должны заниматься лечебной физкультурой. При отсутствии явлений ДН в покое, легких и редких обострениях (1-2
раза в году) показаны занятия по программе специальной медицинской группы.
Не ранее чем через год после последнего приступа при отсутствии вторичных
изменений в легких и явлений ДН в покое и при физической нагрузке больные
переводятся в подготовительную медицинскую группу. После двухгодичной
ремиссии при хорошем состоянии здоровья разрешаются занятия в основной
медицинской группе.
Консультация врача аллерголога-иммунолога и врача-пульмонолога
показана в следующих случаях: диагноз бронхиальной астмы устанавливается
впервые; у пациента было угрожающее жизни обострение БА, он плохо справляется с контролем заболевания; признаки и симптомы болезни атипичны или
вызывают трудности проведения дифференциального диагноза; течение БА
осложняется сопутствующими заболеваниями; показано проведение дополнительных диагностических обследований; для контроля БА пациент нуждается в
медицинской помощи ступени 3 и 4.
Объем лабораторно-инструментального обследования при динамическом наблюдении за больными бронхиальной астмой, включая этапы реабилитации: общий анализ крови, мочи – 1 раз в год (при обострении заболевания в
ан.крови определять количество тромбоцитов), анализ кала на гельминты и
лямблии – 1 раз в год, анализ слизи из носа на эозинофилы – 1 раз в год, анализ
мокроты на эозинофилы (по показаниям), биохимическ.анализ крови (ОБ, белковые фракции, АЛТ, АСТ, СРБ) –1 раз/год, компьютерная флоуметрия (изучение ФВД) – 1 раз в год, пикфлоуметрия – при обострении (плохом контроле заболевания) ежедневно, проба на толерантность физической нагрузки – по показаниям, ведение пищевого дневника (при сопутствующей пищевой аллергии и
плохом контроле астмы, обострении ее) – не менее 3-4 недель, рентгенография
придаточных пазух носа – по показаниям, аллергологическое обследование,
определение общего и специфических ИгЕ, иммунограмма – по показаниям
(после консультации аллерголога).
Реабилитация
(медицинский, физический, психологический аспекты)
Поликлинический этап
(реабилитация непрерывная)
Клинико-реабилитационные группы:
КРГ-1.2 - больные с легкой интермиттирующей и персистирующей астмой;
КРГ-2.1 - больные с среднетяжелой и тяжелой персистирующей астмой;
181
КРГ-2.2 - больные с тяжелой персистирующей астмой с наличием
осложнений заболевания или с вовлечением в процесс других
органов и систем;
КРГ-3.1 - больные с тяжелой персистирующей астмой, оформленные по
инвалидности.
Характеристика и оценка критериев жизнедеятельности
Критерии ограничений
Клинико-реабилитационные
жизнедеятельности
группы
ребенка
КРГ-1.2 КРГ-2.1 КРГ-2.2 КРГ-3.1
Самообслуживание
ФК-0
ФК-1
ФК-1
ФК-2
Мобильность (способность к
ФК-0
ФК-1
ФК-1
ФК-2
передвижению)
Общение
ФК-0
ФК-1
ФК-2
ФК-3
Способность к обучению
ФК-0
ФК-1
ФК-2
ФК-3
Ориентация
ФК-0
ФК-0
ФК-0
ФК-1
Контроль своего поведения
ФК-0
ФК-1
ФК-1
ФК-2
Игра
ФК-1
ФК-2
ФК-2
ФК-3
Медицинский аспект реабилитации
КРГ-1.2
2. Гипоаллергенный быт. Проводятся мероприятия по удалению из окружения больного аллергенов и неспецифических ирритантов, уменьшению их
воздействия. Характер рекомендуемых мероприятий представлен ниже.
Аллерген/
Элиминационные мероприятия
Ирритант
Аллергены
Стирать постельное белье еженедельно в горячей воде и просушивать на
клещей дома- солнце или гладить. Использовать гипо-аллергенные постельные прищней пыли
надлежности и чехлы для них. Убрать ковры и ковровые покрытия (особенно в спальне!). Использовать мягкую мебель с виниловым или кожаным покрытием (или деревянную) вместо мебели, покрытой тканью.
Применять, по возможности, пылесос с нера-фильтром. Использовать
акарициды. Регулярная влажная уборка помещений.
Табачный дым Избегать контакта с табачным дымом (борьба с пассивным курением).
Пациенты и члены их семей не должны курить.
Аллергены до- Не содержать дома животных или не допускать их в спальню. Применять
машних
жи- для мытья животных специальные шампуни.
вотных
Аллергены та- Тщательно и часто убирать дом. Использовать инсектициды (обработку
ракана
проводить в отсутствие больного!).
Пыльца и спо- Закрывать окна и двери. По возможности, пользоваться специальными
182
ры микрогрибов вне помещения
Физическая
нагрузка
Лекарственные средства
воздушными фильтрами. Отменить загородные поездки и прогулки по
улице и оставаться дома при высокой концентрации пыльцы и спор в
воздухе. Смена климата в период цветения защитит от обострения.
Не ограничивать физическую активность. Симптомы, вызыва-емые физической нагрузкой, могут быть предупреждены или уменьшены приемом перед ней быстродействующих β-2-агонистов.
Не принимать β-блокаторы и сульфат-содержащие лекарствен-ные формы, а также ацетилсалициловую кислоту и другие НПВС, если они вызывают симптомы БА.
2. Диетотерапия. Диетические режимы при БА должны строиться с учетом
конкретной переносимости продуктов. Всем больным детям следует ограничить употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы,
копчености, колбасы, помидоры, шпинат) или способствующих его высвобождению. Это связано с использованием в пищевой промышленности консервантов, в частности сульфитов, нитратов и других, которые неблагоприятно
влияют на течение БА. Не рекомендуются прохладительные напитки "Фанта",
"Пепси-кола" и другие, лимонады на основе различных экстрактов и эссенций.
Идеальными напитками для больных БА являются чай и минеральная вода.
Особенно строгую диету нужно соблюдать больным с пищевой и аспириновой непереносимостью, так как все погрешности питания немедленно отражаются на их состоянии. Выбор диеты больным с непереносимостью аспирина
существенно затруднен тем обстоятельством, что салицилаты - аналоги аспирина - содержатся во многих пищевых продуктах (фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив; ягоды:
черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника; овощи:
огурцы, перец, помидоры, картофель; миндальный орех). Детям с аспириновой
непереносимостью противопоказаны лекарственные препараты, обладающие
антициклооксидазной активностью, а также продукты, в состав которых входит
желтый пиразолоновый краситель - тартразин и следующие лекарственные препараты: амидопирин, анальгин, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, ибупрофен, индометацин, цитрамон. Особое
значение имеет выбор диеты для больных, принимающих таблетированные
гормональные препараты. Пища должна содержать достаточное количество
белка, кальция, микроэлементов, витаминов.
3. Закаливающие мероприятия.
4. Физическая активность. Лечебная физическая культура (ЛФК) способствует восстановлению нарушенных функциональных взаимосвязей органов и систем, компенсирует патологические изменения респираторной и сердечнососудистой систем, повышает функциональные резервы организма. Формы занятий ЛФК значительно расширяются в периоде ремиссии болезни. Обязательна утренняя гигиеническая гимнастика (УГГ), варианты лечебной физкультуры
и вовлечение больного в посильные виды спортивных занятий. Весьма эффективным является игровой метод ЛФК по принципу «играя – лечимся».
183
Наибольшее значение в реабилитации имеют плавание, дозированная ходьба и
бег, настольный теннис, танцы.
5. Базисная терапия. При необходимости - продолжение базисной противовоспалительной терапии, начатой ранее, согласно клинического протокола
диагностики и лечения бронхиальной астмы, утвержденного Министром
здравоохранения РБ 25.10.2006г. № 807.
6. Респираторная терапия - дыхательная гимнастика – лечение «дыхания через дыхание». Цель – с помощью различных дыхательных методик повышение
устойчивости к гипоксии, усиление адаптационных характеристик организма.
7. Массаж. Массаж грудной клетки по классической методике показан всем
больным БА независимо от их возраста, тяжести и периода болезни. Курс массажа по общепринятой методике составляет 10-12 процедур. Целесообразно
обучать родителей приемам массажа с целью обеспечения длительной пддерживающей терапии в домашних условиях.
8. Физиотерапия. Показаны физиотерапевтические процедуры седативной
направленности (электросон, аэро- и гидроионизация, переменное магнитное
поле низкой частоты – ПеМП, лазеротерапия), позволяющие добиться нормализации кортико-висцеральных взаимоотношений.
9. Гало- и спелеотерапия.
10. Рефлексотерапия.
11. Иммунотерапия аллергенами (аллергенспецифическая иммунотерапия,
аллерговакцинация). Суть иммунотерапии аллергенами состоит во введении
пациентам возрастающих доз причинно-значимых аллергенов. Цель иммунотерапии аллергенами – снижение специфической иммунологической реактивности. Согласно официальным рекомендациям ВОЗ иммунотерапия аллергенами
показана детям старше 5 лет. Иммунотерапия аллергенами проводится в период
спонтанной или медикаментозной ремиссии БА. Она назначается тогда, когда
медикаментозное лечение не оьеспечивает достаточный контроль симптомов
болезни, а полного устранения воздействия аллергена добиться невозможно.
Этот вид лечения проводится аллергологом.
12. Образовательные программы по БА. Образование больных и родителей
детей и подростков, страдающих бронхиальной астмой – одна из важнейших
задач повышения эффективности терапии и контроля за течением болезни. Пациентов и их родителей необходимо обучить: избегать факторов риска; правильно принимать ЛС; различать ЛС для контроля заболевания и для купирования симптомов обострения; мониторингу симптомов заболевания, правильной пикфлоуметрии (у детей старше 5 лет); распознавать признаки, предполагающие ухудшение БА, и предпринимать соответствующие действия; вовремя
обратиться за медицинской помощью при необходимости.
КРГ-2.1
У больных КРГ-2.1 объем основных реабилитационных мероприятий,
представленных выше (см. КРГ-1.2) в основном остается тем же, но должен
быть скорректирован следующим образом:
184
1. Персистирующую БА гораздо эффективнее контролировать с помощью длительной противовоспалительной терапии, чем лечение только симптомов
обострения заболевания. Существует два подхода для достижения контроля над
БА у данной группы больных:
а) быстрое достижение контроля путем начала лечения с более высокого
уровня (ступени) (например, короткий курс пероральных ГК и/или применение
более высоких доз ИГК в сочетании с β-2-адреномиметиком длительного действия в дополнение к терапии, соответствующей степени тяжести БА у пациента);
б) начало лечения со ступени, соответствующей степени тяжести заболевания с постепенным увеличением на ступень вверх при необходимости. По
мнению экспертов первый подход более предпочтителен.
2. Достижение контроля БА должно быть целью терапии для всех пациентов вне зависимости от степени тяжести. Рекомендуется использовать
следующие характеристики контроля заболевания с выделением двух основных
уровней (табл.31).
Таблица 31. Критерии контроля бронхиальной астмы
Контроль заболевания
Хороший
Полный
Два и более из приведенных
Все из приведенных ниже
признаков
признаков
Дневные симптомы
Очень редкие
Нет
Использование
β-2- 2 раза в неделю, не более 4-х Нет
адреномиметика
ингаляций всего
Утренний показатель ПСВ
80% от должного показателя 80% от должного показателя
Пробуждения ночью
Нет
Нет
Обострения
Нет
Нет
Обращения за неотложной Нет
Нет
помощью
Побочные эффекты от лече- Не требующие изменения Не требующие изменения
ния
терапии
терапии
Необходимо, чтобы пациент соответствовал указанным критериям на протяжении по
меньшей мере 7 из 8 последовательных недель
Показатели
3. Если контроль над БА не достигнут. Обязательно нужно жестко исключить факторы риска и триггеры, проанализировать комплаентность конкретной
ситуации, проверить технику ингаляций у ребенка. Результаты работы астмашкол свидетельствуют о том, что даже после тщательного обучения больных
по технике применения дозированных индивидуальных ингаляторов, значительная часть пациентов так и не использует правильную методику применения
ингаляционной техники.
4. Одной из причин обострений и развития тяжелых форм БА, для которых
характерно неконтролируемое течение, могут быть частые вирусные респираторные инфекции, а также сопутствующие риносинуситы. В связи с этим полезной может оказаться ежегодная противогриппозная вакцинация, а также
185
проведение профилактических курсов иммуномодулирующей терапии (по показаниям).
5. В случаях тяжелых обострений БА больной должен быть госпитализирован. Показаниями к госпитализации служат: тяжелое обострение, отсутствие
быстрой и сохраняющейся на протяжении не менее 3 ч явной реакции на бронходилататор, отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами
в течение 2–6 ч, дальнейшее ухудшение состояния, наличие в анамнезе жизнеугрожающих обострений БА, или госпитализаций в реанимационное отделение, или интубации по поводу обострения БА, социальное неблагополучие.
КРГ-2.2
Дополнительно к вышеперечисленным реабилитационным мероприятиям:
1. Корригирующие мероприятия по обеспечению адаптационных возможностей детского организма: витаминотерапия (при отсутствии аллергических
реакций на них), стабилизаторы клеточных мембран (эссенциале), антиоксидантный комплекс, рибоксин, коррекция латентного дефицита железа, определяемого по клиническим признакам, курс адаптогенов при синдроме вегетативной дисфункции.
2. Ликвидация (уменьшение) проявлений вовлечения в процесс других органов и систем (кардиотрофики по индивидуальным показаниям и т.пд.).
3. Ограничение физической нагрузки.
КРГ-3.1
Бронхиальная астма - наиболее частая причина инвалидности при
хронических неспецифических заболеваниях легких у детей.
Создание системы реабилитации детей-инвалидов вследствие бронхиальной астмы является насущной задачей. При этом, наряду с решением
вопросов медицинского наблюдения (см. реабилитационные программы выше!), пристальное внимание должно быть обращено на решение социальных и
психологических проблем этих больных. Реабилитационные воздействия должны начинаться как можно раньше. Психологическая реабилитация является
неотъемлемой частью общих реабилитационных мероприятий у детейинвалидов вследствие бронхиальной астмы.
Физический аспект реабилитации
КРГ-1.2 – КРГ-3.1
1. Закаливающие мероприятия. Основным методом повышения сопротивляемости ребенка инфекционным агентам и тем самым уменьшения возможности провокации приступов БА служит закаливание. При охлаждении кожи происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов как кожи, так и
слизистой оболочки носа, что снижает температуру воздуха в полости носа на
2°C. При этом нарушаются функции защитных клеток, снижается поступление
антител, что повышает риск развития инфекции. Закаливание тренирует реак-
186
цию сосудов, у закаленных при охлаждении температура воздуха в полости носа падает всего на 0,3 –0,5 °C.
Закаливание не требует очень низких температур, важна контрастность
температуры и систематичность проведения процедур. Хорошо закаливают
воздействия на подошвы ног, на кожу шеи, поясницы, однако для получения
равномерного эффекта лучше воздействовать на кожу всего тела. Максимальная длительность холодового воздействия на ребенка не должна превышать 10–
20 минут, гораздо важнее его повторность и постепенность.
Большим закаливающим эффектом является ежедневное мытье ног прохладной водой. Процедуры начинают с температуры воды 27–28°С, снижая ее
каждые 1–2 дня на 2–3°С до конечной температуры 15°С (немного холоднее
комнатной). Хорошим закаливающим воздействием обладает контрастный
душ: смена теплой воды (до 40°С 30–40 секунд) холодной (14–15°С) – удлиняя
ее экспозицию от 15–20 секунд до 30 секунд. Доводить холодовые воздействия
до неприятных (т.е. применять слишком холодную воду или же оставлять ребенка под холодным душем дольше 30–40 секунд) недопустимо – не по причине возможной “простуды”, а из-за опасности вызвать негативное отношение
ребенка к закаливанию. Любая закаливающая процедура должна вызывать положительные эмоции, если ребенок “ежится ”, боится, его принуждать не следует.
Для дошкольников нетрудно организовать в домашних условиях контрастные воздушные ванны. Для этого в спальне ребенка перед его пробуждением, открыв фрамугу, понижают температуру до 14–15°С, а затем, разбудив
ребенка, проводят с ним игру с перебежками из теплой в холодную комнату.
Посещение бани предоставляет еще больше возможностей для контрастного воздействия, температура в сауне должна быть около 90°С, длительность
пребывания постепенно доводят до 10 минут, сидя на 1-й ступеньке. В русской
бане используют более низкие температуры (от 60°С с экспозицией 2–3 минуты
повышать до 80°С в течение 6–8 минут). За один сеанс дети посещают парную
2–3 раза, в промежутках они принимают душ или воздушные ванны комнатной
температуры или плавают (медленно) в бассейне с температурой воды около
25°.
Закаливание после нетяжелой ОРВИ можно возобновить (или начать) через 7–10 дней, при заболевании с длительностью температурной реакции более
4 дней – через 2 недели, а после 10-дневной лихорадки – через 3–4 недели.
2. Респираторная терапия (дыхательная гимнастика) – лечение «дыхания через дыхание». Дыхательные упражнения с применением различных
методик:
2.1 - с произнесением звуков, удлиненных выдохом,
2.2 - диафрагмальным дыханием (гиповентиляционные упражнения),
2.3 - дыхание через сопротивление,
2.4 - медленный удлиненный вдох с пассивным выдохом,
2.5.- абдоминальное дыхание,
2.6.- методы интервальной гипоксической тренировки.
187
2.7.- метод волевой ликвидации глубокого дыхания (по Бутейко),
2.8.- парадоксальная дыхательная гимнастика (по Стрельниковой),
2.9 - музыкальная школа по классу духовых инструментов.
3. Массаж грудной клетки (ручной, механический) № 8 –10. Может
быть классическим, точечным, сегментарным. Поглаживающий массаж, вибрационный, с использованием дренажных положений.
4. Лечебное плавание – важный фактор программы реабилитации детей с
бронхиальной астмой (при наличии возможностей и по индивидуальным показаниям). Курс лечебного плавания для детей не умеющих плавать может быть
представлен в виде двух периодов: подготовительного и основного. Первый период - изучение индивидуальных особенностей ребенка с использованием психологических тестов и данных медицинских обследований, закаливающие процедуры и специальные дыхательные упражнения, а также упражнения "сухого"
плавания для овладения плавательной техникой. Этот период занимает однудве недели и проводится дома. Основной период проводится в бассейне, где дети обучаются технике плавания в основном способом брасс на груди. Характерно, что данный способ плавания наиболее благоприятствует полному дыханию с четко выраженными фазами: вдох-выдох-пауза. Кроме того, во время
вдоха пловцу приходится преодолевать давление воды на грудную клетку, а
при выдохе в воду встречать ее сопротивление. В результате происходит заметная тренировка дыхательной мускулатуры, улучшается функция легких, повышается их емкость, что благоприятно сказывается на укреплении всего легочного аппарата.
5. Этапная аэрозольтерапия при БА не рекомендуется, т.к. используемые муколитики могут усилить кашель и обструкцию дыхательных путей.
6. Использование
преформированных физических факторов.
Аэроионотерапия – лечение ионизированным воздухом с целью уменьшения бронхоспастических явлений. Ионизированные частицы воздуха –
аэроионы – вызывают значительную перестройку реактивности организма,
действуют гипосенсибилизирующим образом, улучшают самочувствие ребенка, сосудисто-вегетативные показатели, ФВД.
Электросон – метод воздействия импульсным прямоугольным током
низкой частоты на головной мозг, что вызывает сон или дремоту, улучшает кровоснабжение и оксигенацию мозга, способствует нормализации соотношения тормозных и возбудительных процессов. Широко применяется
при реабилитации больных с БА.
Индуктотермия – лечебный метод воздействия высокочастотным
переменным индуцированным магнитным полем, в результате чего в тканях образуется тепло, усиливается крово- и лимфообращение, улучшается
жизнедеятельность клеток. Индуктотермия показана при подострых и хр онических заболеваниях органов дыхания. Больным с БА в периоде стих ания бронхообструктивных явлений, при нестойкой ремиссии и во внепр иступном периоде болезни индуктотермия назначается для активизации
глюкокортикоидной функции надпочечников особенно детям с тяжелым
188
течением БА, ранее получавшим терапию ГК. Индуктотермия выполняется
на область надпочечников, используется электрод вихревых токов (ЭВТ 1). Курс – 10-15 процедур, продолжительностью 10-12 мин., ежедневно
или через день, желательно в первую половину дня (через 1-2 часа после
завтрака).
Микроволновая терапия – лечение энергией микроволн дециметрового диапазона (ДМВ-терапия) и сантиметровых волн (СМВ-терапия). При
поглощении энергии микроволн повышается температура тканей организма, усиливается кровоток, проницаемость мембран, обмен веществ. Микроволны оказывают противовоспалительное и болеутоляющее действие.
Энергия ДМВ (аппараты «Ромашка», «Ранет», «Волна») проникает на
больщую глубину, чем СМВ (аппарат «Луч-2»), что обусловливает их преимущество. Хорошо себя зарекомендовало сочетание микроволновой тер апии с лекарственным электрофорезом на грудную клетку. Волны дециме трового диапазона более эффективны при аллергической природе заболеваний и транзиторных иммунодефицитах, заметно ускоряют рассасывание
воспалительных элементов
Магнитотерапия – метод, при котором на ткани больного воздействует переменное магнитное поле низкой частоты (ПеМП). Это сравнительно новый метод физиотерапии в педиатрии. Под влиянием магнитного
поля в тканях организма происходит усиление физико-химических процессов, проницаемости мембран, возрастает уровень обменных процессов.
Важным эффектом ПеМП является усиление регенераторных процессов в
поврежденных тканях. Магнитотерапия слабее действует на органы дых ания в сравнении микроволнами, но в случаях, когда нельзя назначить ми кроволны, лучше использовать магнитотерапию.
Ультразвуковая терапия – использование в лечебных целях механических упругих колебаний среды с частотой 880-2800 кГц, что выше акустического диапазона (20 кГц). Ультразвук не распространяется в воздухе,
поэтому лечебное воздействие им производят через контактную среду –
вазелиновое масло или воду. Особенностью действия ультразвука на ткани
являются переменные сжатия и разряжения, приводящие к пульсации
внутриклеточных и внеклеточных микропотоков циркуляции, что оказывает своеобразный эффект «микромассажа» тканей. При БА используется
методика воздействия на грудную клетку по Шеиной, курсом до 12 процедур, первые 6 процедур ежедневно, затем через день. Кроме того показан
ультразвук на область надпочечников до 8 проц. или на область селезенки
до 8-10 проц. (по методике профессора Чиркина). На этапах реабилитации
хорошо себя рекомендует чередование сеансов ультразвуковой терапии (1
день) с микроволновой терапией (другой день).
Электролечение – это гальванизация и лекарственный электрофорез.
Лекарственный электрофорез традиционно используются на всех этапах
реабилитации больных с бронхолегочной патологией. Применяют различное расположение электродов на грудной клетке – поперечное и продоль189
ное (на обе половины легких). При БА используют электрофорез с магнием, папаверином, кальцием на грудную клетку, 8-10 процедур. С целью
гипосенсибилизации и снижения патологической возбудимости нервных
рецепторов рекомендуется назальный электрофорез 2% р-ра хлорида кальция или 2% р-ра сульфата магния или 0,1% р-ра димедрола (8-10 процедур).
Амплипульстерапия – лечение синусоидальными модулированными
токами (СМТ-терапия) (апапараты «Амплипульс»). Эти токи свободно
проникают через кожу, не вызывая неприятных ощущений, что является
большим преимуществом для детей. Методики назначения: поперечно, на
межлопаточную область, на область надпочечников, подлопаточноподмышечно. Можно использовать в процедуре воздействия на одно поле,
либо на два поля, ежедневно или через день до 8 проц. Сочетанное прим енение комплекса процедур [микроволны + СМТ + ЛФК + массаж грудной
клетки], по мнению специалистов, является мощным реабилитационным
комплексом у детей с бронхолегочной патологией, включая БА.
КВЧ-терапия – стала широко применяться при реабилитации детей и
подростков с БА. Используется как монотерапия, так и комплексно. Курс 6 - 12 процедур.
Лазеро- или магнитолазеротерапия – в настоящее время широко используется при реабилитации больных с заболеваниями легких. Эти мет оды позволяют улучшить микроциркуляцию тканей, уменьшить обструктивный компонент внешнего дыхания, оказывают местную и общую иммуностимуляцию. Методика заключается в воздействии гелий-неонового
лазера на рефлексогенные зоны в сочетании с надвенным лазерным или
магнитолазерным облучением крови в области кубитальной вены. Эффе ктивным комплексом для диспансерных больных в поликлинике является
сочетание: лазер + массаж грудной клетки.
Светолечение. Ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах –
при БА способствует гипосенсибилизирующему действию благодаря повышению антигистаминных свойств крови (увеличению гистаминопексии).
Большей эффективностью обладает методика УФО-воздействия на определенные рефлексогенные зоны: 1 зона – воротниковая область, 2 зона –
межлопа-точная область, 3 зона – область поясницы (проекция надпочечников). Зоны облучают поочередно по мере исчезновения эритемы (через
2-3 дня). Курс лечения состоит из 2-3 циклов по 3 процедуры (всего 6-9
облучений).
Наиболее выраженный эффект от ультрафиолетовой эритемотерапии отмечается при БА средней степени тяжести.
Биоптронтерапия – метод лечения с использованием противовоспалительного действия плоскополяризованного света с длиной волны от 400
до 2000 нм. Применение метода улучшает регионарную гемодинамику и
лимфоток, усиливает обменные процессы в воспаленных тканях.
190
Теплолечене. Парафиноозокеритолечение – по паравертебральной
методике, продолжительность процедуры 15-20 мин, у детей старшего возраста – до 30 мин. Курс – 8-10 процедур, проводятся через день.
Водолечение. Ванны: морские (с морской солью), иодобромные, углекислые, «жемчужные», хвойные.
Души: дождевой, циркулярный, веерный, подводный (душ-массаж). Детям
в стадии ремиссии рекомендуется на этапе реабилитации в условиях дне вного стационара поликлиники проведение курса подводного душа-массажа
на грудную клетку (по методике – снизу вверх), затем УВЧ на грудную
клетку, через день, курс – 8-10 процедур. В зимнее время амбулаторно
проведение указанного комплекса нежелательно.
Гало- и спелеотерапия. В последние годы на этапах реабилитации больных с БА широкое применение нашло использование камер (палат) искусственно созданного микроклимата соляных шахт – галотерапия или естественного микроклимата соляных шахт – спелеотерапия (Республиканская
больница спелеолечения, г.Солигорск). Указанные варианты микроклимата
оказывают многофакторное влияние на больных за счет мягкого воздействия на
дыхательные пути ионов натрия, калия, хлора. Подобная безаллергенная среда
оказывает мощное элиминационное воздействие особенно при аллергической
форме астмы.
Рефлексотерапия. Применяются методы электро- лазеро- и магнитопунктуры. Иглорефлексотерапия (8-10 процедур) особенно показана при психозависимой форме БА, больным с сопутствующими неврологическими заболеваниями – тиками, энурезом, логоневрозами, СВД). На фоне рефлексотерапии
отмечается положительная динамика клинического течения болезни, проявляющаяся уменьшением тяжести и частоты приступов, удлинением периода ремиссии. Рефлекторные воздействия на организм пациента с БА приводят к
нормализации его психоэмоционального состояния.
Психологический аспект реабилитации
Методы психологической коррекции
КРГ 1.2 – 3.1
Методы психологической коррекции применяются по необходимости, с
учетом имеющихся возможностей (наличие в штате реабилитационной бригады
специалиста-психолога). При этом используют индивидуальные подходы к
больным, а также групповую психотерапию. Предварительно проводится психологическое тестирование с анализом личностных характеристик пациентов
согласно разработанных и утвержденных методик.
191
ЛИТЕРАТУРА
1.
АбелеХорн М. Карманный справочник по антибиотикотерапии пневмоний/ Пер. с нем. Т.П.Дюбковой, В.Ф.Жерносека. Мн.: ООО «Попур», 2000.
2.
Авдеев С.Н. Аспирационная пневмония// Рус. мед. журнал. 2001, № 21.
С. 934 939.
3.
Александров А. А., Розанов В. Б. Эпидемиология и профилактика повышенного артериального давления у детей и подростков// Российский педиатрический журнал. –– 1998. –– № 2.
4.
Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму (ARIA)// Аллергология. 2001. № 3. С. 4556.
5.
Аллергический ринит у детей: Научнопрактическая программа. М.,
2002.
6.
Антибактериальная терапия пневмоний у детей: Пособие для врачей/ Середа Е.В., Таточенко В.К., Федоров А.М. и др.; Под ред. Л.С.Страчунского//
Педиатрия. 2000. Приложение.
7.
Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни// Материалы VII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.
- Н.Новгород. - 1998; 6-11.
8.
Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и
профилактика: Пособие для врачей/ Баранов А.А., Ревякина В.А., Короткий
Н.Г. и др. М., 2005.
9.
Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003.
10. Бальнеотерапия при заболеваниях в детском возрасте / Под ред. Т.В. Карачевцевой.- М., 1989.
11. Белопольский Ю.А., Оленич В.Б. Педиатрия: новейший справочник.- М.,
2005.
12. Беляева Л.М., Король С.М. Артериальная гипертензия у детей и подростков. –– Мн., 2005.
13. Болезни органов пищеварения у детей: Руководство для врачей /Под ред.
А.В. Мазурина. - М.: Медицина, 1984.
192
14. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.Г. Диетотерапия при пищевой
аллергии у детей раннего возраста// Российский аллергологический журнал.
2005. Приложение №1.
15. Боровик Т.Э., Ревякина В.А., Макарова С.М. Современные представления
о лечебном питании при пищевой аллергии у детей раннего возраста// Доктор.
Ру. 2004. №2. С. 2 8.
16. Василевский И.В., Матуш Л.И., Ломать Л.Н. Санаторно-курортное лечение детей Республики Беларусь: достижения, проблемы, перспективы // Здравоохранение, 2002.- № 5.- С.15 – 17.
17. Вейн А.М.
Вегетативная расстройства: клиника, диагностика, лечение. –– М., 2000.
18. Власенко А.В., Долгих В.В., Рычкова Л.В. и др. Комплексная немедикаментозная реабилитация детей и подростков с артериальной гипертензией//
Мат. V Российского конгресса « Современные технологии в педиатрии и детской хирургии ». –– М., 2006.
19. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по
диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин. А.Г.,
Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С. и др.. М., 2003.
20. Возианов А.Ф., Майданник В.Г., Бидный В.Г., Багдасарова И.В. Основы
нефрологии детского возраста. – Киев: Книга плюс, 2002. –– С. 214-225.
21. Всемирная организация по аллергии: Руководство по профилактике аллергии и аллергической астмы// Аллергология и иммунология. 2005. № 1. С.
81 91.
22. Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра: Руководство для врачей. - 4-е изд. - М.: Издатель Мокеев, 2001.
23. Диагностика детских болезней: Справочник/ М.В. Чичко, А.А. Астапов,
П. Аренс, И.В. Василевский и др.- Минск: Беларусь, 2002.
24. Длин В.В., Османов И.М., Юрьева Э.А., Новиков П.В. Дизметаболическая
нефропатия, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. –– М.: Оверлей,
2005.
25.
Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Дюбкова Т.П. Бронхиальная астма у
детей: Руководство для врачей. - Минск, 1999.
26. Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П. Аллергические заболевания у детей: Руководство для врачей.- Минск, 2003.
27. Жерносек В.Ф., Дюбкова Т.П. Пищевая аллергия у детей первого года
жизни: Уч.–метод. пособие. –– Мн., 2006.
28. Зелинская Д.И. Реабилитация как комплексная проблема восстановления
(компенсации) нарушенных функций организма ребенка // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии, 1996.- № 2.- С. 13 – 16.
29. Земцовский Э.В., Тихоненко В.М., Реева С.В., Демидова М.М. Функциональная диагностика состояния вегетативной нервной системы. ––С.–Пб.: ИМКАРТ, 2004.
193
30. Инструкция к обучению в аллергошколах детей и подростков 12–18 лет,
больных атопическим дерматитом/ МЗ РБ. Сост.: Новикова М.Е., Жерносек
В.Ф. –– Мн.: БелМАПО, 2005.
31. Карачевцева Т.В., Волков В.П. Детские санатории.- М., 1986.
32. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей /
Рос. вестник перинатологии и педиатрии, 1996.- № 2.- С. 52 – 56.
33. Клиника, диагностика и лечение инфекций мочевой системы у детей:
учебно–методическое пособие/ З.А.Станкевич, А.В.Сукало, Е.С.Зайцева,
Н.И.Тур. –– Мн.: Технопринт, 2005.
34. Клиническая аллергология: Руководство для практ.врачей/ Под. ред. Р.М.
Хаитова – М.:МЕД-пресс-информ, 2002.
35. Клинические рекомендации. Педиатрия/ Под ред. А.А. Баранова.- М.,
2005.
36. Клинический протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы/ Беляева Л.М., Жерносек В.Ф., Василевский И.В. и др. Утвержд. МЗ РБ
25.10.2006г., № 807. - Минск, 2006.
37. Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Принципы антибактериальной терапии
тяжелых и осложненных пневмоний у детей раннего возраста// Лечащий врач. –
– 2005. –– № 1. –– С. 44– 47.
38. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия респираторных заболеваний в амбулаторной практике врачапедиатра
(Руководство для врачей). Москва, 1998.
39. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Никитин В.В. Принципы эмпирической антибактериальной терапии аспирационных пневмоний у детей// Рус. мед.
журнал. –– 2003. –– № 16. –– С. 904– 906.
40. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Мумладзе Э.Б., Гаврюшова Л.П. Диагностика и лечение пиелонефрита у детей (пособие для врачей)// Нефрология и
диализ. ––2003. –– Т.5, № 2. –– С. 170– 177.
41. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей.- М., 2002.
42. Лечение туболоинтерстициального нефрита у детней// В кн.: Руководство
по фармакотерапии в педиатрии и детской хирргии. Том 3. нефрология.–– М.:
Медпрактика, 2003. –– Гл. 19.
43. Макнелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии.- М., 2005.
44. Медицинская реабилитация: Руководство для врачей/ Под ред. В.А. Епифанова.- М., 2005.
45. Минимальные стандарты санаторно–курортного лечения больных по
профилям заболеваний: инструкция по применению МЗ РБ/ В.А. Рыжанков ,
С.Л. Фурс, В.Б. Смычек, Э.Э. Вальчук, Т.Д. Тябут, И.В. Митрошенко, А.И.
Скачко. –– Мн., 2003.
46.
Миронов П.И., Мардганиева Э.А. Вентилятор–ассоциированная пневмония у детей// Вестн. интенсивной терапии. –– 2004. –– № 2. –– С. 23– 29.
194
47. Назаренко О.Н., Твардовский В.В., Загорский С.Э. Физиологический и
патологийческий рефлюкс и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в педиатрической практике// Мед панорама. –– 2006. –– № 1. –– С. 75 – 80.
48. Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. –– М.:
Медицина, 1991.
49.
Научнопрактическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика». М., 2001.
50. Нефрология детского возраста/ Под ред. В.А.Таболина, С.В.Бельмера,
И.М.Османова. –– М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2005.
51. Нефрология: Руководство для врачей/ Под ред. И.Е.Тареевой. –– М.: Медицина, 2000. –– С.337–371.
52.
Новая номенклатура общепринятых терминов в аллергологии: доклад
Комиссии Номенклатурного комитета Всемирной организации по аллергии, октябрь 2003// Аллергология и иммунология. 2005. № 1. С. 92 97.
53. Новые возможности диетотерапии при аллергических поражениях кожи у
детей раннего возраста: Метод. рекомендации/ Балаболкин И.И., Сенцова Т.Б.,
Денисова С.Н. и др. М., 2005.
54.
Ноников В.Е. Внебольничные пневмонии: эмпирическая антибактериальная терапия// Рус. мед. журнал. 2003. Т. 11, № 22. С. 1268 1272.
55. Оздоровление детей, проживающих на территории, подвергшейся радиационному воздействию / Н.Г.Рысь, Л.Н.Астахова, И.В.Василевский и др. Методические рекомендации, утвержд. МЗ РБ 3.04.1990г.- Минск, 1990.
56. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е., Ладонкина Е.В. Особенности суточных
ритмов артериального давления и его вариабельности у подростков с артериальной гипертензией (по данным суточного мониторирования АД)// Кардиология. –– 2002. –– № 9.
57. Основы детской гастроэнтерологии/ Под ред. Козловского А.А. - Минск,
2002.
58. Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца// Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Рук. для практикующих
врачей/ Насонова В.А., Насонов Е.Л., Алекперов Р.Т. и др.; Под общ. ред. В.А.
Насоновой, Е.Л. Насонова. –– М.: Литера, 2003. –– С. 70– 78.
59. Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца// Руководство по амбулаторно–поликлинической педиатрии/ Под ред. А.А.Баранова.
–– М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. –– С. 248– 250.
60. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь
сердца// Клинические рекомендации. Ревматология/ Под ред. Е.Л. Насонова. ––
М.: ГЭОТАР–Медиа, 2005. –– С. 17– 25.
61. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/
Научно-практическая программа.- Москва, 2004.
62. Отраслевые стандарты обследования и лечения детей с аллергическими
заболеваниями в амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях
(Приказ МЗ РБ, сентябрь 2003г.), Минск, 2004.
195
63.
Папаян А.В., Петрова С.И., Никитина М.А. и др. Антибактериальная терапия острой внебольничной пневмонии у детей// Рос. вестник перинатол. и педиатрии. –– 2001. — № 2. –– С. 34– 37.
64. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста.
–– С. –Пб.: СОТИС, 1997.
65. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринберг П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ./ Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000.
66. Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей.- М., 2005.
67. Поколев Г.М. Нейроциркуляторная дистония. –– Новгород, 1994.
68. Поликлиническая педиатрия: Учебн. пособие для вузов/ Под ред. В.Н.
Чернышева.- М., 2004.
69. Постников С.С. Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии у
детей// Атмосфера (Пульмонология и аллергология). –– 2004. –– № 1. –– С. 28–
30.
70.
Практическая пульмонология детского возраста (Справочник  2е издание)/ Под ред. В.К. Таточенко. М., 2001.
71. Пулатов А.Т. Уролитиаз у детей. –– Л.: Медицина, 1990.
72. Реабилитация в оздоровительных учреждениях Республики Беларусь детей и подростков, проживающих в условиях экологического неблагополучия/
А.Н. Аринчин, Н.А. Гресь, И.В. Василевский и др. Методические рекомендации, утвержд. МЗ РБ 3.11.1993г.- Минск, 1994.
73. Ревякина В.А. Общие принципы диагностики и лечения пищевой аллергии у детей// Рус. мед. журн. 2000. № 7. С. 1 8.
74. Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии /Под ред.
А.А.Баранова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
75. Самсыгина Г.А. Особенности антибиотикотерапии в педиатрии// Клин.
антимикробная химиотерапия. 1999, № 2. С. 6876.
76.
Самсыгина Г.А., Дудина Т.А., Талалаев А.Г, Корнюшин М.А. Тяжелые
внебольничные пневмонии у детей// Педиатрия. –– 2005. –– № 4. –– С. 87 –– 94.
77. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В., Намазова О.С. Актуальные проблемы детской гастроэнтерологии. Антациды в лечении заболеваний желудочнокишечного тракта у детей: Пособие для врачей. - М., 1997.
78. Сергеева Т.В., Чемоданов В.В. Нефрит// В кн.: Избранные лекции по педиатрии/ Под ред. А.А. Баранова, Р.Р. Шиляева, Б.С. Каганова. –– М.: Издательский дом «Династия», 2005.
79. Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Новые рекомендации по ведению
взрослых пациентов с внебольничной пневмонией// Клин. микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001, № 1. С. 54 68.
80. Смычек В.Б. Основы реабилитации (курс лекций). –– Мн., 2000.
81. Современная стратегия наружной терапии при атопическом дерматите у
детей: Пособие для врачей. М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2005.
196
82. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра (Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и
иммунологов России). М.: Боргес, 2004.
83. Современные методы лечения и реабилитации детей с хронической гастродуоденальной патологией. Критерии выздоровления (пособие для врачей)/
Баранов А.А., Щербаков П.Л., Корсунский А.А. и др. –– М., 2005.
84. Согласованное Национальное руководство по диагностике, лечению,
профилактике и реабилитации бронхиальной астмы: пересмотр 2006г. /Беляева
Л.М., Жерносек В.Ф., Василевский И.В. и др.- Минск, 2006.
85. Справочник по госпитальной педиатрии/ С.И. Тен, А.А. Астапов, Е.А. Баранаева, И.В. Василевский, и др. - Минск: Беларусь, 2002.
86. Справочник по детской гастроэнтерологии (под ред. А.М. Запруднова,
А.И. Волкова). –– М.: Медицина, 1995.
87. Справочник по диетологии/ Под.ред. В.А. Тутельяна, М.А. Самсонова.М.: Медицина, 2002.
88. Степанов Э.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. –– 1999.
–– № 1. –– С. 88– 90.
89.
Страчунский Л.С., Жаркова Л.П. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у детей//Детский доктор. 2001, № 1 (Специальный выпуск). С. 1415.
90. Суковатых Т.Н., Жерносек В.Ф. Реабилитация детей с аллергическими
заболеваниями: Практ. руководство.- Минск, 1993.
91. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста: Справочник. - М.: Медицина, 2001.
92. Таточенко В.К., Котосова Л.К., Федоров А.М. Антибактериальная терапия острых респираторных заболеваний// Рос. педиатрический журнал. 1998,
№ 2. С. 6166.
93. Томбовцева В.И. Детские болезни сердца и сосудов. –– 2005. ––№ 1 –– С.
18–22.
94. Трухманов А.С. Клинические перспективы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. –– 1999. –– № 1. –– С. 59– 62.
95. Улащик В.С. Особенности физиотерапии и физиопрофилактики в педиатрии // Здравоохранение, 1996.- № 1.- С. 34 – 37.
96. Уросова Н.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у подростков//
Российский педиатрический журнал. –– 2004. –– № 2. –– С. 32– 35.
97. Хацкель С.Б. Аллергология в схемах и таблицах: Справ. руководство. –
СПб.: Спец. лит, 2000.
98.
Хламидиоз у детей / А.М.Запруднов и др. - М.: ГЕОТАР МЕДИЦИНА,
2000.
99.
Чучалин А.Г. Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС)// Русский мед. журнал. 2003. Т. 11, № 22. С. 1197 1204.
197
100. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. и др. Нозокомиальная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей// Пульмонология. –– 2005. –– № 3.
–– С. 13– 36.
101. Шабалов Н.П. Пневмонии у детей раннего возраста// Лечащий врач. ––
2003. –– № 2. –– С. 16– 22.
102. Шарапова М.Х., Низаметдинов И.Н., Магрупов Б.А. Этиология и клинико–морфологические особенности нозокомиальных пневмоний у детей// Педиатрия. –– 2005. –– № 5. –– С. 115– 116.
103. Щербаков П.Л., Филин В.А., Мазурин А.В. и др. Актуальные проблемы
пилорического геликобактериоза на современном этапе. Педиатрия. 1997; 1: 712.
104. Эффективность естественного вскармливания при лечении атопического
дерматита: Метод. рекомендации/ Балаболкин И.И., Сенцова Т.Б., Денисова
С.И. и др. М., 2004.
Приложение
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПРОГРАММА
МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНОГО
ФИО____________________________________
Домашний адрес, тел.:_____________________________________________
1.Пол: муж./жен. 2. Дата рождения_____________________________________
3.Место учебы: _____________________________________________________
4.Направлен на реабилитацию: впервые, повторно.
5.Дата начала курса реабилитации:____________6. Дата его окончания:______
7. Продолжительность курса реабилитации ______________________________
8. Вариант реабилитации: _____________________________________________
курсовой (повторнокурсовой), непрерывнокурсовой
9. КЛИНИКО–ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
10. СОПУТСВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:_______________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
11.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ
ФК
до реаб.
после реабил.
ЭФФЕКТ РЕАБИЛИТАЦИИ
в баллах (%)
клинический
после реабил.
ЭФФЕКТ РЕАБИЛИТАЦИИ
в баллах (%).
клинический
12.
ОГРАНИЧЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
ФК
до реаб.
198
13. ЦЕЛЬ РЕАБИЛИТАЦИИ: 1. Восстановление трудоспособности. 2. Сохранение функции. 3. Восстановление функции (полное, частичное). 4. Восстановление трудоспособности (полное, частичное). 5. Восстановление бытовой активности (жизнедеятельности).
14. ПРИЧИНЫ НЕВЫПОЛНЕНИЯ ИПР:
15. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДАЛЬНЕЙШЕЙ РЕАБИЛИТАЦИИ: реабилитация
закончена, продолжить реабилитацию в данном лечебном учреждении через____месяцев, направлен в центр реабилитации или на МРЭК.
16. Определена инвалидность во МРЭК:_________________________________
17. ОБЪЕМ РЕАБИЛИТАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
№
п/п
1
2
Реабилитационные
мероприятия
Психотерапия
ЛФК________________________
3
Рефлексотерапия_____________
4
Аппаратная физиотерапия______
____________________________
5
Массаж_____________________
6
Водолечение________________
7
Теплолечение________________
8
Диетотерапия________________
9
Эрготерапия (трудотерапия, бытовая реабилитация) _________
10
Школа больного______________
11
Медикаментозная терапия______
_____________________________
_____________________________
12
Технические средства реабилитации_________________________
13
Другие методы________________
Дата назначения
ЭПИКРИЗ:
199
Количество процедур
назначено
выполнено
Отметка о
выполнении
Врач, составивший ИПР____________________________________________
(подпись, Ф.И.О.)
Зав. отделением реабилитации_______________________________________
(подпись, Ф.И.О.)
Содержание
I. Реабилитация детей и подростков с заболеваниями органов
дыхания в условиях поликлиники…………………………………………..1
I.1. Бронхиты (Василевский И.В., Попова О.В.).…………………………….....1
I.2. Острая пневмония (Жерносек В.Ф., Кабанова М.В.)...…………………….18
II. Реабилитация детей и подростков с заболеваниями сердечно–
сосудистой системы в условиях детской поликлиники .………………….38
II.1. Вегетативные дисфункции (Кожарская Л.Г.)……………………………...38
II.2. Артериальная гипертензия (Юшко В.Д.).....……………………………….46
II.3. Кардиты (Кожарская Л.Г.)…………………………………………………..54
II.4. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая
болезнь сердца (Жерносек В.Ф.).…………………………………………….60
III. Реабилитация детей и подростков с заболеваниями органов
пищеварения в условиях детской поликлиники……………………………..68
III.1.Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (Жерносек В.Ф.)……………..68
III.2. Хронический гастрит (гастродуоденит) (Василевский И.В.)…………….73
III.3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
(Василевский И.В.) …………………………………………………………..84
III.4.Язвенный колит и болезнь Крона (Кожарская Л.Г.)……………………….94
III.5. Хронический панкреатит (Кабанова М.В.)………………………………..100
IV. Реабилитация детей и подростков с заболеваниями почек
в условиях поликлиники…………………………………….………………..106
IV.1. Пиелонефрит (Жерносек В.Ф.) ……………………………………………106
IV.2. Тубулоинтерстициальный нефрит (Жерносек В.Ф.)……………………..115
IV.3. Диффузный гломерулонефрит (Кожарская Л.Г.)…………………………120
IV.4. Дизметаболические нефропатии (Юшко В.Д.)…………………………...125
IV.5. Хроническая почечная недостаточность (Юшко В.Д.)…………………..133
200
V. Реабилитация детей и подростков с аллергическими
заболеваниями в условиях поликлиники…………………………………….140
V.1. Атопический дерматит (Жерносек В.Ф., Новикова М.Е.)………………...140
V.2. Аллергический ринит (Василевский И.В.)…………………………………157
V.3. Бронхиальная астма (Василевский И.В., Жерносек В.Ф., Рубан А.П.)…..171
Литература…………………………………………………………………………190
Приложение………………………………………………………………………..196
Оглавление………………………………………………………………………...198
Учебное издание
ЖЕРНОСЕК ВЛАДИМИР ФЕДОРОВИЧ
ВАСИЛЕВСКИЙ ИГОРЬ ВЕНИАМИНОВИЧ
КОЖАРСКАЯ ЛАРИСА ГРИГОРЬЕВНА
ЮШКО ВАЛЕНТИНА ДМИТРИЕВНА
КАБАНОВА МАРИЯ ВИКТОРОВНА
ПОПОВА ОЛЬГА ВАСИЛЬЕВНА
РУБАН АННА ПЕТРОВНА
НОВИКОВА МАРИЯ ЕВГЕНЬЕВНА
РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, ПИЩЕВАРЕНИЯ, ПОЧЕК, СЕРДЕЧНО–
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ БОЛЗНЯМИ
В УСЛОВИЯХ ПОЛИКЛИНИКИ
УЧЕБНО–МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ОТВЕТСТВЕННЫЙ ЗА ВЫПУСК В.Ф.ЖЕРНОСЕК
Подписано в печать 10.01.2007. Формат 60ч84,16. бумага потребительская. Печать ризография. Гарнитура «Times New Roman».
Печ. Л. 12,43. Уч.-изд. Л. 9,47. Тираж 100 экз. Заказ 150
201
Издатель и полиграфическое исплнение –– Белорусская медицинская академия
последипломного образования.
ЛВ№ 23 от 27.01.2004. 220013, г. Минск, ул. П.Бровки, 3.
202