716

НЕФРОЛОГИЯ : Национальное руководство / Под ред. Акад.
Н.А. Мухина.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.- 720с.
Глава 33. Воронина Н.В. Оксалатная нефропатия.- С.403 – 413.
ОКСАЛАТНАЯ НЕФРОПАТИЯ
Вариант
связанного
хронического
с
тубуло-интерстициального
нарушением
обмена
оксалатов,
нефрита,
возможно
употребление термина (оксалатная нефропатия)
Определение
Дисметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой
кристаллурией (оксалатная нефропатия) – прогрессирующее
мультифакторное воспалительное поражение структур почечного
тубуло-интерстиция,
всегда
характеризующееся
клинически
нарушением концентрационной функции и вторичным изменением
почечных клубочков с нарушением фильтрационной функции.
Код по МКБ-10 N16.3
Эпидемиология
Распространенность оксалатной нефропатии не установлена,
но проводимые эпидемиологические исследования в некоторых
регионах Российской федерации показали, что ее частота зависит
от
особенностей
антропогенной
климатических условий.
экологической
нагрузки
и
-2На Европейской территории России, загрязненной тяжелыми
металлами частота оксалатной нефропатии у детей составляет
124:1000, у взрослых этот вопрос не изучался.
На Юге Дальнего Востока России (Приамурье) оксалатную
нефропатию выявляют у 135:1000 обследованных детей в возрасте
от 12 до 16 лет и 187:1000 обследованных взрослых, на севере
(Камчатская область) – оксалатную нефропатию обнаруживают у
195:1000 обследованных взрослых лиц.
Оксалатная нефропатия составляет не менее 5,6% в структуре
терминальной почечной недостаточности.
Оксалатная
нефропатия
чаще
встречается
у
женщин,
дебютирует в раннем детском возрасте и имеет тенденцию к
прогрессированию.
При
давности
заболевания
свыше
15
лет
появляются
клинические признаки тубулярных дисфункций, свыше – 20 лет (в
возрасте около 40 лет) развиваются нарушения концентрационной
функции почек, у части больных - гломерулярной функции. При
давности заболевания свыше 30 – 40 лет у ¼ части больных
выявляются конкременты в чашечно-лоханочной системе.
Имеется сезонность обострений заболевания в периоды смены
сезонов года и высоких температур воздуха летом. В связи с чем,
именно в эти периоды целесообразно проводить скрининг для
выявления заболевания.
В умеренно континентальном климате Европейской территории
России отмечают 2 пика обострений (весна и осень), в зоне
муссонного климата юга Дальнего Востока (Приамурье) – 3 пика
обострений (весна, осень и июль месяц, который характеризуется
сильной жарой и 100% влажностью).
Профилактика
-3Способы первичной профилактики оксалатной нефропатии
основаны
на
использовании
немедикаментозных
и
медикаментозных: методах:
Немедикаментозные методы у лиц с оксалатно-кальциевой
кристаллурией:
-диета, ограничивающая поступление в организм щавелевую
кислоту (антиоксалурическая), исключение оксалогенных продуктов
(щавель, шпинат, салат, ревень, свекла, морковь, чай, какао,
шоколад, клюква);
-ограничение
нагрузки
животным
белком,
насыщенных
экстрактивных мясных блюд;
-отказ от алкоголя, в т.ч. пива;
-обильное питье с целью уменьшения перенасыщения мочи
щавелевой кислотой и уменьшения ее кристаллизации;
-употребление отваров из сухофруктов (груша, курага, изюм,
чернослив);
-ограничение неконтролируемого приема лекарственных средств,
обладающих
нефротоксическим
действием
(НПВП,
антибактериальные препараты и др.);
-ограничение
приема
продуктов
и
витаминно-минеральных
комплексов, содержащих аскорбиновую кислоту, большие дозы
кальция;
-использование
минеральных
слабо
вод,
минерализованных
курсами
по
2-3
недели,
медикаментозной терапии и фитотерапии;
гидрокарбонатных
между
курсами
-4-исключение высокоминерализованных минеральных вод;
-фитотерапия (исключение приема – настоев березовых почек,
полевого хвоща);
- ограничение пребывания в сауне;
- в периоды летней жары обильное питье морсов, фиточаи,
контроль
за
частотой
мочеиспускания
и
объемом
диуреза,
ограничение употребления кислых ягод, помидор, картофелекапустные
и
огуречные
разгрузочные
дни,
ограничение
одномоментного приема большого количества животного белка,
газированных напитков.
Медикаментозные методы профилактики у лиц с оксалатнокальциевой кристаллурией:
-употребление витамина В6, контролирующего синтез оксалатов и
повышения ингибиторных свойств мочи ( не менее 40-60 мг в сутки);
-прием
препаратов
содержащих в
кальция
избытке
при
щавелевую
употреблении
продуктов,
кислоту для
связывания
щавелевой кислоты в кишечнике и ограничения ее всасывания;
- в периоды обострений прием энтеросорбентов (полифепан,
смекта, альгинаты и др.) для уменьшения всасывания оксалатов в
кишечнике и уменьшения оксалурии;
-прием препаратов магния (магне-В6) у больных с гипермагниурией
и оксалурией на фоне снижения концентрационной функции почек;
-5-прием окиси магния (по 500 мг 2-3 раза в сутки в течение 1-2 мес.)
для уменьшения процесса кристаллизации оксалатов;
- после перенесенных кишечных инфекций или проведения курсов
антибиотикотерапии
употребление
по
поводу
различных
для
восстановления
пробиотиков
оксалобактерий,
обитающих
в
кишечнике
и
заболеваний
популяции
способствующих
переработке оксалатов;
терапия
-медикаментозная
кислотозависимых
заболеваний
пищевода, желудка и 12-перстной кишки (ингибиторы протонного
насоса, блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов) для уменьшения
энтерогенной гипеоксалурии;
-назначение
этидроновой
кислоты
(ксидифон)
в
дозе
3мг/кг/сутки прерывистыми курсами по 3-4 недели (в зависимости от
возраста чайная, десертная, столовая ложки 2% раствора) за 30
минут до еды с целью угнетения кристаллообразования в сочетании
с альфа-токоферолом;
-повторные курсы антиоксидантов в зависимости от активности
заболевания
по
10-14
дней
ежемесячно
(альфа-токоферол,
ретинол, убихинон);
-
для
сохранения
использование
происхождения
кристаллоколлоидной
лекарственных
(канефрон,
цистон,
стабильности
средств
растительного
фитолизин,
противооксалатный из дальневосточных дикоросов);
мочи
а
также
-6при появлении оксалатно-кальциевой кристаллурии в периоды
летней жары прием окиси магния или магне-В6, канефрона,
витамина Е до ликвидации кристаллурии;
-в период беременности женщинам с оксалатной нефропатией
показан контроль суточного диуреза, исследование осадка мочи
ежемесячно, посев мочи на микрофлору при первичной постановке
на учет в женскую консультацию. При выявлении кристаллурии –
прием магне-В6, окиси магния, витамина Е, эссенциале, канефрона
курсами до ликвидации или уменьшения кристаллурии;
- контроль уровня мочевой кислоты в крови и моче диетой или
аллопуринолом
(в
связи
с
тем,
что
риск
формирования
агрегированных кристаллов оксалатов кальция возрастает при
гиперурикемии и гиперуратурии).
Подходы
к
торможению
прогрессирования
оксалатной
нефропатии с убедительной эффективностью еще не разработаны.
Наибольшее значение имеет уменьшение влияния или устранение
этиологического фактора, влияющего на появление индуцированной
оксалатно-кальциевой
кристаллурии,
сохранение
нормального
пассажа мочи, предупреждение развития вторичного пиелонефрита.
Скрининг
Скрининг оксалатной нефропатии следует проводить у всех
лиц,
подверженных
действию
факторов,
приводящих
к
возникновению этого хронического заболевания почек.
Объектом скрининга являются лица, у которых:
-ближайшие родственники имеют оксалатную нефропатию или
другие обменные заболевания почек;
-лица,
-7-указывающие на наличие почечной патологии в анамнезе
(циститы, пиелонефриты, появление солей оксалатов кальция в
моче);
-проживающие
в
неблагоприятных
по
экологическим
параметрам районах;
-работающие на вредных производствах;
-злоупотребляющие
алкоголем,
биологически
активными
добавками;
-длительно страдающие заболеваниями желудочно-кишечного
тракта (язвенная болезнь, желчно-каменная болезнь и т.д.);
-имеющие признаки синдрома дисплазии соединительной
ткани;
женщины
-беременные
кристаллурией,
микроальбуминурией
с
оксалатно-кальциевой
в
период
14-17
недели
беременности,
а также лица с жалобами, позволяющими заподозрить наличие
оксалатной нефропатии, на: оксалатно-кальциевую кристаллурию,
полиурию или олигурию в периоды обострений, никтурию, жажду;
-артериальную гипотонию и другие симптомы вегетативных
дисфункций на фоне астенического типа конституции в возрасте до
30 лет;
-артериальную
гипертонию,
не
объяснимой
другими
причинами, возникшей в возрасте до 45 лет;
-эпизоды дизурических явлений, не связанных с инфекцией
урогенитального тракта.
Рекомендуемые методы скрининга:
-расспрос, знакомство с анамнезом (однотипность характера
мочевого
синдрома
у
обследуемого
лица
и
ближайших
родственников не только в экскреции кальция, оксалатов, характере
-8кристаллурии, но и в развитии индуцированной кристаллурии,
преобладание
мочевого
выяснение
синдрома
характерных
по
жалоб,
материнской
возможные
линии),
стигмы
дизэмбриогенеза, этиологические факторы (см. ниже);
-измерение АД методом Короткова;
-общий анализ мочи: обнаруживают снижение относительной
плотности
мочи
эритроцитурию,
(наиболее
специфический
лимфоцитурию,
кристаллы
признак),
солей
иногда
оксалатов
кальция, склонные к агрегации, отсутствие бактериурии;
свободная мочевая проба или проба Зимницкого подлежит
выполнению при обнаружении в общем анализе мочи снижения
относительной плотности, а также наличия полиурии, олигурии или
никтурии.
Классификация
Дисметаболическая
кристаллурией
нефропатия
(оксалатная
с
нефропатия)
оксалатно-кальциевой
является
вторичной
тубулопатией, связанной с патологией обмена щавелевой кислоты.
Проявляется
клиникой
хронического
тубуло-интерстициального
нефрита.
Варианты (этапы) развития болезни:
Оксалатный диатез – синдром дебютирует с детства,
нарушения функции канальцев не выявляются;
Хронический тубуло - интерстициального нефрит:
на начальных этапах заболевания (в молодом возрасте)
нарушения
функции
канальцев
диагностируются
в
условиях
нагрузочных проб (проба с сухоедением, адиуретином, водной
нагрузкой, нагрузкой хлористым аммонием),
в развернутой стадии болезни (в возрасте после 35-40 лет)
отмечается снижение относительной плотности мочи.
Заболевание
-9характеризуется
периодами
обострения
(усиление мочевого синдрома) и ремиссии (общий анализ мочи в
норме, однако может развиваться индуцированная кристаллурия
при временном действии этиологического фактора).
Примеры формулировок диагноза:
Хронический
тубуло-интерстициальный
оксалатно-кальциевой
кристаллурией,
нефрит
обострение,
(ХТИН)
с
нарушение
функции канальцев при проведении нагрузочных проб (проба с
сухоедением и др. пробы);
Хронический
тубуло-интерстициальный
нефрит
(ХТИН)
с
оксалатно-кальциевой кристаллурией, вне обострения, снижение
концентрационной
функции
почек,
снижение
функционального
почечного резерва, ХПН-О.
(Примечание: функциональный почечный резерв оценивают
при проведении стандартной белковой нагрузки.)
Хронический
тубуло-интерстициальный
нефрит
(ХТИН)
с
оксалатно-кальциевой кристаллурией, вне обострения, ХПН 2стадии
(NKF-K/ DOQI).
Примечание автора: детализация в диагнозе характера нарушения
почечных функций позволяет врачам ориентироваться в стадии течения
болезни,
давности,
необходимости
контролировать
проведения
нарушенные
лекарственной
терапии
функции
по
при
поводу
сопутствующих заболеваний.
Этиология
Причины тубуло - интерстициального нефрита, связанного с
нарушением обмена щавелевой кислоты приведены в табл.1.
Таблица1
Причины, усиливающие активность тубуло - интерстициального
нефрита
Причины
Варианты
- 10 Метаболические
-Усиление синтеза глиоксилата
нарушения:
из глицина и пролина в условиях
гипероксалемия,
окислительного стресса;
гипероксалурия с
-активация фосфолипаз и ускоренный
оксалатно-кальциевой
метаболизм мембранных фосфолипидов
кристаллурией
(фосфатидилсерина и
фосфатидилэтаноламина, как источников
серина и этаноламина), окисляющихся в
щавелевую кислоту;
-дефицит или разрушение химических или
биологических стабилизаторов ионов
щавелевой кислоты и кальция;
-усиление агрегации кристаллов оксалата
кальция при повышении концентрации
мочевой кислоты в крови и моче
(эпитаксия);
-недостаточность аланин-глиоксилаттрансаминазы;
-неполноценность мембранных
механизмов защиты клетки от ионов
кальция;
-дефицит пиридоксина;
-дефицит магния.
Патогенез
В формировании оксалатной нефропатии ведущее значение
имеет длительность метаболических нарушений (более 30 лет),
количество неблагоприятных этиологических факторов, длительно
действующие
на
непосредственно
почки.
Щавелевая
индуцируют
кислота
фибротическую
и
ее
соли
трансформацию
почечного тубуло-интерстиция. Даже при оксалатном диатезе (с
- 11 минимальными проявлениями болезни) в 6% случаев в структуре
почек обнаруживаются кристаллы оксалата кальция (в основном в
проксимальных отделах канальцев).
Уязвимость
повреждающим
структур
факторам
почечного
тубуло-интерстиция
определяется,
прежде
всего,
сравнительно скудным кровоснабжением этой зоны почечной ткани,
обусловливающим высокий риск ишемизации с последующим
прогрессированием процессов фиброза.
Диагноз
Знакомство с анамнезом выявляет многие этиологические
факторы оксалатной нефропатии:
С детства выявление мочевого синдрома с оксалатнокальциевой
кристаллурией,
эпизодами
микроальбуминурии,
лимфоцитурии и реже гематурии, сочетающиеся со снижением
диуреза в периоды ОРВИ, изменения климатических факторов,
влияния экологически неблагоприятных факторов, употребление
избытка оксалогенных продуктов;
 прием нефротоксичных лекарств, алкоголя;
 факторы внешней среды - контакт с тяжелыми металлами,
 наличие
заболеваний,
оксалатная
нефропатия
при
которых
(язвенная
может
болезнь,
развиться
заболевания
желчевыводящих путей и печени, синдром избыточного
бактериального роста),
Цель
изучения
наследственного
анамнеза
–
выявление
случаев тубуло-интерстициального нефрита у родственников, так
как оксалатная нефропатия имеет мультифакторную природу и
полигенный тип наследования.
Жалобы,
нефрита:
характерные
для
тубуло-интерстициального
- 12  увеличение количества отделяемой мочи (полиурия);
 снижение диуреза (олигурия);
 преобладание ночного диуреза над дневным (никтурия) –
особенно характерно для уже сформировавшейся почечной
недостаточности с гиперкреатининемией;
 жажда;
 повышение артериального давления.
Жалобы типичные для больных с нарушением обмена
щавелевой кислоты:
-чувство тяжести в области поясницы в периоды обострений
забеолвания,
сопровождающихся
увеличением
оксалатно-
кальциевой кристаллурии,
-положительный симптом поколачивания области поясницы в
периоды усиления кристаллурии,
-эпизоды резей при мочеиспускании в периоды усиления
кристаллурии, не связанные с инфекций урогенитального тракта,
-уменьшение
диуреза
при
одновременном
увеличении
кристаллурии,
-усиление слабости, снижение артериального давления в
молодом возрасте в периоды обострения заболевания.
Особенностью соматического статуса больных оксалатной
нефропатией
сочетании
является
с
наличие
артериальной
недифференцированной
астенического
гипотонией
дисплазии
и
синдрома
в
синдромом
соединительной
ткани
(сочетание элерсо-подобного и MASS-подобного фенотипов):
-изменение состояния мышечной системы (нарушение осанки)
плоскостопие
в
сочетании
с
вегето-сосудистой дистонией,
-
варикозное расширением вен, реже нефроптоз или аномалии
развития почек, пролапс
митрального клапана и аномально
расположенные
- 13 аномалии
хорды,
желчного
пузыря,
гипермобильность суставов (48,4%);
развитие
-диспластическое
позвоночника,
нестабильность
позвоночника,
рефлюксы,
-дуодено-гастральные
синдром
раздраженного
кишечника.
Отмечено
отсутствие
повышенного
веса,
тенденция
к
снижению индекса массы тела, бледность кожных покровов,
подорбитальный цианоз.
Наличие малых внешних стигм дизэмбриогнеза:
ушных
-аномалии
раковин,
переносица,
-расширенная
-
частичный эпикант, -сандалевидная стопа, -частичная синдактилия
пальцев стоп, -девиация мизинцев.
Наиболее выраженной фенотипической генетической связью с
заболеванием имеет антиген А2 по системе HLA.
Лабораторное
обследование
пациентов,
у
которых
предполагается тубулоинтерстициальный нефрит, включает в себя:
 общий
анализ
крови:
выявляют
анемию,
присущую
сформировавшемуся стойкому ухудшению функции почек
 общий анализ мочи: констатируют снижение относительной
плотности
мочи,
оксалатно-кальциевую
кристаллурию,
кислую реакцию мочи, протеинурию не выше 1г/сутки,
лимфоцитурию, реже микрогематурию,
 биохимический
анализ
гиперкреатининемию,
крови:
гиперурикемию
регистрируют
при
снижении
экскреции мочевой кислоты;
 проба Зимницкого: обнаруживают снижение относительной
плотности мочи, преобладание ночного диуреза над ночным
(это исследование необходимо выполнять всем пациентам,
у
- 14 подозревают поражение
которых
почечного
тубуло-
интерстиция).
Инструментальные методы обследования:
 ультразвуковое исследование почек обнаруживает линейные
участки
уплотнения
пирамидах
без
в
чашечно-лоханочной
ультразвуковой
дорожки,
системе
без
и
видимой
морфологической перестройки границ коркового и мозгового
слоев,
а
также поверхностной
прогрессировании
заболевания
деформации
отмечают
почек,
при
уменьшение
в
размерах почек, неровность контуров, кисты, кальцинаты
(характерные
для
хронических
тубуло-интерстициальных
нефропатий).
Принципы дифференциации оксалатной нефропатии от других
тубуло-интерстициальных нефритов хронической болезни почек
приведены в таблице 2.
Отличительными особенностями оксалатной нефропатии
являются:
 возможность
длительного
«субклинического»,
«малосимптомного» течения;
 умеренность гиперкреатининемии,
 оксалатно-кальциевая
минимальными
кристаллурия
изменениями
в
в
осадке
сочетании
мочи
с
умеренная
альбуминурия, лимфоцитурия, микрогематурия.
 протеинурия чаще «следовая» до 0,6 г/сутки,

по мере прогрессирования болезни постепенно появляются
признаки
вовлечения
тубуло-интерстиция,
снижение относительной плотности мочи
в
том
числе
- 15 Дифференциальный
интерстициального
диагноз
нефрита
внутри
группы
подразумевает
тубуло-
выявление
его
этиологии, в которой решающее значение принадлежит детальному
знакомству с анамнезом.
Таблица 2.
Дифференциальный диагноз оксалатной нефропатии
Хроническая болезнь почек
Отличия, свойственные
оксалатной нефропатии
 Не характерна «большая»
(> 1г/сутки) протеинурия
 Не типичны выраженные
изменения мочевого осадка
(в том числе
С преимущественным
вовлечением клубочков
(хронический
гломерулонефрит, амилоидоз)
макрогематурия)
 Никогда не формируются
нефротический и
остронефритический
синдромы
 Темп прогрессирования, как
правило, медленнее
 Манифестирует с детства
оксалатно-кальциевая
кристаллурия
 Почечная недостаточность
Сосудистые нефропатии
нарастает медленнее
 В дебюте болезни
- 16 преобладает артериальная
гипотония, при давности
заболевания свыше 30 лет
формируется артериальная
гипертония, но менее
выражена
 Не типично сочетание с
сердечно-сосудистыми
осложнениями (мозговые
инсульты, инфаркты
миокарда, артериальные
тромбозы)
 Отсутствует связь с
факторами риска сердечнососудистых заболеваний.
 Размеры почечных кист
невелики и не имеют
тенденции к увеличению
 Отсутствуют кисты в других
органах (печень,
поджелудочная железа)
 Почечная недостаточность
Кистозные болезни почек
может быть обратимой
(особенно при устранении
гипероксалурии и обструкции
канальцев кристаллами
оксалата кальция)
 Не характерны боли в
животе, выраженное
увеличение размеров почек
- 17  Семейный анамнез выявляет
однотипность мочевого
синдрома у ближайших
родственников
 Лихорадка не типична
 Лейкоцитурия
(нейтрофиллурия) возникает
только при присоединении
пиелонефрита
 Бактерии не высевают
 Боли в пояснице у больных
Инфекции мочевыводящих
крайне редкое явление, чаще
путей
беспокоит больных чувство
распирания в области
поясницы при
одновременном снижении
суточного диуреза.
 При дизурии не выявляется
бактериурия и лейкоцитурия
(нейтрофиллурия)
Биопсию почек при оксалатной нефропатии, особенно при ее
относительно
доброкачественном
течении,
как
правило,
не
проводят. Ориентировочными показаниями к биопсии почки следует
считать:
 необходимость
исключения
хронической
болезни
почек,
протекающей с преимущественным вовлечением почечного
клубочка (хронического гломерулонефрита, амилоидоза) при
появлении признаков, на него указывающих («большая»
протеинурия, макрогематурия);
- 18  быстропрогрессирующее ухудшение функции почек;
 не
установленную
этиологию
тубуло-интерстициального
нефрита.
Лечение
Основная цель лечения оксалатной нефропатии состоит в
уменьшении синтеза и экскреции оксалатов, предупреждении
формирования агрегированных кристаллов оксалата кальция в
канальцах,
уменьшения
концентрационной
и
выраженности
фильтрационной
нарушений
функции
почек,
предупреждение оксалатно - кальциевых камней и развития
почечной недостаточности.
Все больные с впервые выявленными признаками оксалатной
нефропатии
кальциевой
(тубуло-интерстициального
кристаллурией)
нефрита
подлежат
с
оксалатно-
обследованию
в
поликлиническом нефрологическом центре или нефрологическом
стационаре.
Показаниями к госпитализации пациентов следует считать:
 быстро прогрессирующее ухудшение функции почек;
 неконтролируемую артериальную гипертонию;
 появление признаков другого хронического заболевания почек
(например,
протеинурии
>
3
г/сутки),
формирование
нефротического и остронефритического (см.) синдрома;
 присоединение пиелонефрита,
 развитие блокады мочевыводящих путей солями оксалата
кальция,
(возможно
сопровождающееся
недостаточности.
сочетание
развитием
с
гиперурикозурией),
острой
почечной
Всем
- 19 оксалатной
больным
нефропатией
следует
рекомендовать бессолевую диету и обильное питье.
Способов лечения оксалатной нефропатии, эффективность
которых была бы доказана в контролируемых исследованиях, не
разработано.
Однако решающее значение в замедлении прогрессирования
оксалатной нефропатии имеет устранение причин, влияющих на
развитие гипероксалурии и кристаллурии.
Всем
больным,
нефритом
с
артериальной
антигипертензивная
рецепторов
страдающим
терапия
ангиотензина
дигидропиридиновые
и
тубуло-интерстициальным
гипертонией,
(ингибиторы
II,
АПФ
показана
и
длительно
блокаторы
действующие
недигидропиридиновые
антагонисты
кальция). Однако эффективность этих препаратов при оксалатной
нефропатии специально не изучали.
Тиазидовые, петлевые, калий-сберегающие диуретики для
лечения артериальной гипертонии при оксалатной нефропатии
следует применяют под контролем функции почек (клиренса
креатинина и мочевой кислоты) и уровня калия.
Больных
тубуло-интерстициальным
нефритом
следует
предостерегать от самостоятельного приема лекарств.
Дальнейшее ведение
Всем
больным
с
установленным
диагнозом
оксалатная
нефропатия, следует выполнять биохимический анализ крови и
общий анализ мочи не менее 1 раза в 0,5 года.
Информация для пациентов
У Вас диагностировано поражение почек, обусловленное
нарушением
метаболизма
щавелевой
кислоты,
при
прогрессировании которого возможна полная утрата почечной
- 20 функции, у части больных – формирование конкрементов в
чашечно-лоханочной
системе
(мочекаменной
болезни),
присоединение пиелонефрита.
С целью оценки состояния функции почечных канальцев Вам
назначено
исследование
мочи
по
Зимницкому.
Пожалуйста,
соблюдайте очередность сбора порций мочи и не принимайте более
1500 мл жидкости в день исследования.
Ограничивайте прием фруктов и овощей, содержащих в
избытке щавелевую кислоту, употребляйте жидкости не менее 2-х
литров в день, при нарушении функции почек посоветуйтесь врачом
об объеме выпиваемой жидкости.
Избегайте приема лекарственных препаратов, биологически
активных добавок, особенно с профилактической целью, а также
алкоголя, пищевых продуктов длительного хранения, копченостей,
консервов,
в
возможности
которые
введены
ограничьте
химические
пребывание
консерванты,
в
по
экологически
неблагоприятных районах.
-Тактику лечения заболевания обсудите с врачом.
-Женщинам,
планирующим
провести обследование
для
беременность,
уточнения
характера
необходимо
нарушений
функций почек, контролировать мочевой осадок и функцию почек
весь период беременности для принятия решения вместе с врачом
о тактике лечения.
Прогноз
Терминальная почечная недостаточность развивается спустя
4—5 десятков лет от начала заболевания, у многих пациентов – не
формируется вообще. Темп необратимого ухудшения функции
почек при оксалатной нефропатии значительно медленнее, чем при
других хронических прогрессирующих нефропатиях. Устранение
установленного
- 21 этиологического фактора
может
существенно
затормозить развитие признаков фиброза тубуло-интерстиция.
Рекомендуемая литература
1.
2. Тареева И.Е. Тубуло-интерстициальные нефропатии. В кн.:
Тареева И.Е. (ред.) Нефрология. М., 2000. 329 – 336
3.
Литература:
Литература:
1. Балтаев
У.Б.,
Распространенность
Фокеева
и
В.В.,
характер
Реброва
Т.Н.
оксалатно-кальциевой
кристаллурии у детей при популяционных исследованиях // Вопр.
Охр. Материнства и детства. - 1989. - № 9. - С. 40-44.
2. Волгина Г.В. Механизмы неблагоприятного воздействия трав
и растительных препаратов на почки // Нефрология и диализ.- 2006.№ 4. – С. 321-329.
3. Воронина Н.В. Оксалатная нефропатия у взрослых: итоги 20летнего
контролируемого
проспективного
исследования
//
Дальневосточный медицинский журнал.- 2005. - № 3. – С.10-15.
4. Воронина Н.В. Дисметаболическая нефропатия с оксалатнокальциевой кристаллурией у взрослых /учебное пособие (гриф
УМО).- М.: Мегалион, 2005. – 136 с.
5. Воронина Н.В., Алексеева В.И., Кондратьева О.Д. Синдром
дисплазии
соединительной
ткани
у
больных
оксалатной
нефропатией. Ревматология. – 2000. - № 4: - С. 17.
6. Воронина Н.В., Калатушкина Г.Б. Исследование фенотипа
НLА
у
больных
оксалатной
нефропатией.
медицинский журнал. – 1998.- № 2 – С. 58 - 59.
Дальневосточный
- 22 7. Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение
малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической
почечной недостаточности // Нефрология и диализ.- 2006.- № 4. – С.
310--321.
8. Игнатова
М.С.
Дисметаболические
нефропатии
с
кристаллуриями // Нефрология: Руководство для врачей. Т.1/ Под
ред. И.Е. Тареевой / РАМН. -М.: Медицина. - 2000. - С. 352-356.
9. Мухин Н.А. Современная нефропротективная стратегия
лечения
хронических
прогрессирующих
заболеваний
почек
//
Клиническая афрмакология и терапия. - 2002. - № 11(2).- С.58 - 62.
10. Мухин
Н.А.,
Козловская
Л.В.,
Кутырина
И.М.
и
др.
Протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – мишень
нефропротективной терапии при хронических заболеваниях почек //
Терапевтический архив,- 2002.- №. 6.- С.5-11.
11. Наточин Ю.В. Молекулярная физиология почки и проблемы
детской нефрологии (нарушение функций почек, хроническая
почечная недостаточность) // Нефрология и диализ.- 2000.-№ 4.- С.
281-284.
12.Средства,
применяемые
при
оксалатном
типе
камнеобразования // Федеральное руководство при использовании
лекарственных средств (формулярная система), выпуск VПI, 2007. –
С. 546.
13. Тубулоинтерстициальные поражения почек // Рациональная
фармакотерапия в нефрологии: руководство для практикующих
врачей / Под общ ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова,М.: Литтерра. - 2006. - С.464- 471.
14. Тареева
И.Е.
Тубулоинтерстициальные
нефропатии
//
Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой.- М.:
Медицина. - 2000. - С. 329 - 336.
15.
Чеборатева
Молекулярные
Н.В.,
механизмы
Бобкова
И.Н.,
Козловская
интерстициального
фиброза
Л.В.
при
- 23 прогрессирующих заболеваниях почек // Нефрология и диализ.2006.- № 1. – С. 26 -34.
16. Юрьева Э.А., Воздвиженская Е.С., Алексеева Н.В. и др.
Клинические
аспекты
интерстициального
дизметаболических
нефрита,
мочекаменной
нефропатий
болезни
при
кальцифилаксии // Педиатрия. - 1989. - № 1. - С. 42- 47.
17. Balcke P. Clinical aspects of oxalate metabolism // Klin. Ernahs.
- 1983. - Vol. 10. - № 6. - P. 318-321.
18. Berg C., Tiselius H.G. The effect of pH on the risk of calcium
oxalatecrystallization in urine // Europ.Urol. -1986.- Vol. 12.-№ 1.- P/5961.
19. Berg W. Metabolism and pathophysiology of oxalic acid.
Zeitschrift Fur Urologie Und Nephrologie. -1990. - Vol. 83. -№ 9. - P.
481-488.
20. Harch M., Mulger S., Bourke E. et al. Effect of megalodoses of
ascorbinic acid on serum and urinary oxalate // Europ. Urol.- 1980.- Vol.
6.- № 3. - P. 166-169.
21. Kurita Y., Kaqeyama S., Ishikawa A. et al. Thiazide treatment
for calcium urolithiasis in patients with idiopathic hypercalciuria //
Hinyokika-Kiyo. - 1994. - Vol. 40.- № 6.- P. 479-483.
22. Larsson L., Tiselius H.G. Hyperoxaluria // Miner. Electrol.
Metab.- 1987.- Vol. 13. - N 4. - P. 242-250.
23. Morgan S.H., Purkiss P., Watts R.W.E., Mansell M.A. Oxalate
dynamics in chronic renal failure // Nephron. - 1987.- Vol. 46. - P. 253257.
24. Moser U., Harning O. High intakes of vitamin C: a contribution
to oxalate formation in man? // Trends. Pharm. Sci.-1982.-Vol.3.-№2.- P.
480-483.
25. Nath R., Thind S.K., Murthy M.S. et al. Role of pyridoxine in
oxalate metabolism. // Annals of the New York Academy of Sciences. 1990. -Vol. 585.- P. 274-284.
- 24 26. Smith L.F. Enteric hyperoxaluria states // Nephrolithiasis
/F.L. Coe, B.M. Brenner, J.H. Stein.- New York. - 1980. - P. 136-164.
27. Stepanchuk IuB. Shenderov B.A. The role of the intestinal
microflora in oxalate metabolism // Zhurnal Mikrobiologii, Epidemiologii i
Immunobiologii. - 1992. - Vol. 58-61. - № 5-6.
28. Tiselius H.G., Fornander A.M., Nilson M.A. Inhibition of calcium
oxalate crystallization in urine // Urol.res.- 1987.- Vol. 15. -P. 83-86.
29. Voronina N.V. Osteopenic and tissue dysplastic syndromes in patients with
oxalate nefropaty. Abstract the 11 international Symposium of the Japan-Russia
Medical Exchange. Niigata. 2004; 362.
30. Voronina N.V., Kondratieva O.D., Yevseev A.N., Gribovskaya N.V. Clinical
laboratory, Ultrasound and morphological examinations of kidneys in patiens with
oxalate nefropaty. Abstract the 11 international Symposium of the Japan-Russia
Medical Exchange, Niigata. 2004; 363.
31. Voskaki I., Qadreh A., Menqreli C., Sbyrakis S. Effect of
hydrochlorothiazide on renal hypercalciuria. // Child. Nephrol. Urol; 1992.- Vol. 12. - N 1. - P. 6-9.
32. Williams
A.W.,
Wilson
D.M.
Dietary intake,
absorption,
metabolism, and excretion of oxalate // Seminars in Nephrology.-1990.Vol.10. -№ 1.- P. 2-8.