Загрузить - Медицинский колледж НИУ «БелГУ

Медицинский колледж Медицинского института НИУ
«БелГУ»
ЦМК общепрофессиональных дисциплин
Бирюкова Н.В.
Методическое пособие по дисциплине Основы
патологии. Тема «Патология дыхания. Болезни органов
дыхания»
Задание №1. По учебнику анатомии и физиологии повторить строение и
функции органов дыхания.
СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА:
ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ.
Причины - патогенные факторы, состояние органов дыхания, нарушение
функций любой системы, принимающей участие в дыхании, изменение
состава воздуха.
1. НАРУШЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
А) ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ- может возникнуть при патологическом
процессе в легких.
О б с т р у к т и в н ы е расстройства возникают при нарушении
проходимости воздухоносных путей (попадание инородного тела, утолщение
стенки трахеи или бронхов при воспалении, развитие опухоли, спазм).
Примечание : Значение подчеркнутых слов см. в словаре.
Р е с т р и к т и в н ы е расстройства возникают при уменьшении
дыхательнойповерхности легких, снижении их растяжимости
(воспаление или застойные явления в легких, эмфизема,
пневмосклероз, опухоль, удаление части или всего легкого). Спадение
легкого при попадании воздуха в плевральную полость –
ПНЕВМОТОРАКС, скопление жидкости – ГИДРОТОРАКС, крови –
ГЕМОТОРАКС. Уменьшение дыхательной поверхности может быть
из-за снижения образования сурфактанта, образующего пленку,
выстилающую стенки альвеол, тем самым, снижая поверхностное
натяжение. Уменьшение образования сурфактанта происходит при
гипоксии, гипероксии, ацидозе, нарушении кровообращении в легких.
Гиповентиляция может возникнуть при нарушении подвижности
грудной клетки, работы нервно- мышечного аппарата, деятельности
дыхательного центра- гипоксия, отек мозга, кома, передозировка
наркотиков. Альвеолярная гиповентиляция приводит к гипоксемии и
гиперкапнии, т.е. к асфиксии.
ПНЕВМОТОРАКС:
- Открытый – плевральная полость сообщается в атмосферным
воздухом
- Закрытый – плевральная полость не сообщается с атмосферным
воздухом.
- Клапанный- воздух проходит в плевральную полость через отверстие
во время вдоха, а во время выдоха в атмосферу не возвращается.
Б) АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ.
Возникает при избыточной активности дыхательного центра (истерия, боль,
под влиянием лекарственных препаратов- кофеин, коразол; при острой
кровопотере. Гипервентиляция приводит к снижению Р СО2 артериальной
крови( гипокапнии) и алкалозу.
2. НАРУШЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЛЯРОВ
Возникает как результат расстройства кровообращения в легких. При
снижении сократительных функций правых отделов сердца уменьшается
объем крови, поступающей в легкие. При снижении сократительной функции
левого желудочка сердца возникает застой крови в легких и уменьшается
объем крови, протекающей по ним. Врожденные пороки сердца, когда
кровь поступает из правых отделов в левые, минуя альвеолярные капилляры,
приводят к нарушению перфузии легочных капилляров.
Расстройства легочного кровообращения наблюдаются при эмболии
мелких ветвей легочной артерии, шоках, коллапсах. Возникает гипоксемия и
гиперкапния.
3. НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННО- ПЕРФУЗИОННЫХ
ОТНОШЕНИЙ.
Возникает при несоответствии вентиляции легких перфузии легочных
капилляров. Возникает при гиповентиляции альвеол, при уменьшении
кровотока в легочных капиллярах. Показатели легочной вентиляции
(минутный объем дыхания) и легочного кровотока (минутный объем
кровообращения) примерно равны и составляют 4,5 – 5,0 л/ мин, а их
соотношение 0,8:1,0. Изменение этого соотношения приводит к
нарушению газообмена. При некоторых заболеваниях (бронхопневмонии,
эмфиземе легких, пневмосклерозе, васкулитах сосудов легких) эти
показатели сохраняются, а газообмен нарушается. Причина в том, что в
одних участках легких хорошо вентилируемые альвеолы имеют плохо
перфузируемые капилляры и наоборот. Суммарные показатели при этом
сохраняются нормальными.
4. НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ
БАРЬЕР
Возникает при изменении свойств альвелярно- капиллярных мембран,
образующих аэрогематические барьеры легких (склеротические процессы,
интерстициальная пневмония, эмфизема легких), а также при уменьшении
их площади ( коллапс, удаление части легкого).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ВНЕШНЕГО
ДЫХАНИЯ.
Проявляется изменением частоты, глубины, периодичности дыхательных
движений.
БРАДИПНОЭ – снижение частоты дыхания, наблюдается при снижении
активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги
аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны). При непосредственном
действии на дыхательный центр патогенных факторов – гипоксии,
наркотиков. Если при брадипноэ снижается глубина дыхательных
экскурсий, то возникает гиповентиляция легких.
ТАХИПНОЭ – увеличение частоты дыхания. Обычно сопровождается
снижением глубины дыхания. Дыхание частое и поверхностное, которое
вентилирует мертвое пространство, а не альвеолы. Возникает при
лихорадке, пневмониях, коллапсе, отеке легких; болях в ребрах,
дыхательных мышцах или плевре.
ГИПЕРПНОЭ – глубокое дыхание, может сопровождаться увеличением
его частоты. В норме возникает при физических нагрузках, эмоциях, боли,
в начальной стадии острой гипоксии. Приводит к гипервентиляции легких
и гипокапнии.
АПНОЭ- остановка дыхания. В норме кратковременно может возникнуть
при гипервентиляции легких из-за снижения в крови Р СО2 артериальной
крови и падения возбудимости дыхательного центра. Может возникнуть в
тех же случаях, что и брадипноэ.
ДИСПНОЭ – одышка, чувство нехватки воздуха, потребность усилить
дыхание. Может быть
- ИНСПИРАТОРНОЙ – затрудняется и усиливается вдох (дифтерия,
спазм голосовой щели, отек гортани, пневмоторакс, сердечная
недостаточность)
- ЭКСПИРАТОРНОЙ – затрудняется и усиливается выдох (спазм
бронхиол при приступе бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).
ТИПЫ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ДЫХАНИЯ
Появляется при угнетении нейронов дыхательного центра, характеризуется
паузами между актами вдоха.
Дыхание ЧЕЙНА – СТОКСА Вначале
идут нарастающие по амплитуде
дыхательные акты, затем
продолжительная пауза и
вновь цикл повторяется.
Может возникать в случае нарушения
мозгового кровообращения, при декомпенсированных пороках сердца,
склерозе сосудов мозга, его эмболиях, кровоизлияниях в мозг, при опухолях
мозга и его оболочек, повышении внутричерепного давления.
Дыхание БИОТА наличие пауз при
нормальном типе дыхания. Наблюдается
при воспалительных процессах
мозга и его оболочек, при
тепловом ударе, интоксикации.
Дыхание КУССМАУЛЯ (большое шумное дыхание). Характеризуется
оди
ночными глубокими
дыхательными актами между
которыми имеются продолжительные паузы. Возникает при тяжелой
интоксикации, связанной с нарушением обмена веществ, обычно в условиях
тяжелого ацидоза, при диабетической или уремической коме.
АГОНАЛЬНОЕ дыхание. Возникает при умирании, появляется после
терминальной паузы и завершается остановкой дыхания. Нарастающие
глубокие вдохи, достигающие максимума. В формировании вдоха
принимают участие дыхательные мышцы и вспомогательные ( мышцы рта и
шеи), голова откидывается назад, рот широко открывается, больной
стремится вдохнуть максимальное количество воздуха.
Задание № 2. Зарисуйте кривые патологического дыхания
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ
В процессе дыхания осуществляется наиболее тесная связь человека с
окружающей средой, потому что различные вещества, содержащиеся в
воздухе, попадают в органы дыхания, а затем непосредственно в кровь.
Поэтому нельзя быть равнодушным к качеству воздуха. Вирусы, бактерии,
химические вещества, поступающие вместе с воздухом в органы дыхания,
могут стать причиной болезней органов дыхания.
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ.
КРУПОЗНАЯ
ПНЕВМОНИЯ
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание легких,
захватывающее целую долю (иногда 2-3) или отдельные сегменты. В процесс
вовлекается плевра. Возбудителями являются пневмококки различных типов.
Часто заболевают ослабленные, подверженные вредным воздействиям, люди
(острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей,
авитаминозы, переохлаждение и т.д.).
Заболевание начинается остро, внезапно появляется озноб, быстро
повышается температура до 38-40 градусов, головная боль, колющая боль в
грудной клетке. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические
изменения, сосуды гиперемированны. Лихорадка держится 7-11 дней, в
течение крупозной пневмонии выделяют 4 стадии:
1) СТАДИЯ ПРИЛИВА – в пораженной доле легкого размножаются
микроорганизмы и вызывают серозное воспаление. Повышается
проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит
плазма крови с эритроцитами.
2) СТАДИЯ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ – пораженная доля легкого
красного цвета и похожа на печень. Развивается фибринозное
крупозное воспаление, выпадают нити фибрина. Альвеолы заполнены
эритроцитами с примесью полинуклеарных лейкоцитов.
3) СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ – доля легкого плотная, серого
цвета. Альвеолы заполнены экссудатом в основном из лейкоцитов и
фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы. На плевре
экссудат фибринозный.
4) СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ- расщепляется фибрин ферментами
лейкоцитов, макрофаги фагоцитируют микробы и остатки экссудата.
Фибринозные образования организуются в спайки.
Если фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает
соединительной тканью, происходит КАРНИФИКАЦИЯ легких ( легкое
плотное, мясистое, безвоздушное). Осложнением крупозной пневмонии
может быть абсцесс доли легкого и гангрена. Фибринозное воспаление
плевры может стать гнойно- фибринозным, при этом гной заполняет
плевральные пространства и возникает ЭМПИЕМА плевры.
Инфекция может с кровью или лимфой оказаться в различных органах и
стать причиной медиастинита, перикардита, менингита и др.
При крупозной пневмонии всегда отмечаются изменения сердечно –
сосудистой системы. Температура тела снижается критически или
литически. В период кризиса может развиться коллапс, больной внезапно
бледнеет, покрывается холодным потом, становится адинамичным, вены
спадаются, пульс слабый, малого наполнения, снижается АД.
Смерть наступает от сердечно- легочной недостаточности или от
возникших осложнений.
ОСТРЫЙ
БРОНХИТ
Или трахеобронхит – острое диффузное воспаление слизистой оболочки
дыхательных путей. Развивается под воздействием разнообразных
инфекционных возбудителей. Большую роль играют факторы,
снижающие резистенстность организма – переохлаждение, запыленность
вдыхаемого воздуха, тяжелые травмы тела. Воспаление катарального
типа, экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным
или смешанным. Слизистая бронхов гиперемированная, количество слизи
возрастает. Мерцательный эпителий теряет ворсинки и слущивается, что
затрудняет отток слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек
иона инфильтрируется лейкоцитами и плазматическим клетками. Слизь
вместе с возбудителями инфекции опускается вниз и закупоривает
бронхиолы. Это дает больному ощущение першения, саднения или
жжения за грудиной. Мучительный кашель, иногда болезненный и
приступообразный. Через несколько дней начинает выделяться мокрота, и
кашель становится менее мучительным. В типичных случаях острый
бронхит заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней и слизистая
бронхов восстанавливается. Иногда течение может приобрести подострый
и хронический характер. Особенно если есть поддерживающий болезнь
фактор (курение).
ОЧАГОВАЯ
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
Включает разнообразные по этиологии и клиническим проявлениям
воспалительные изменения легочной ткани, связанные с бронхитом.
Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок
прилежащей ткани легких. Иногда возникает первично, но при этом в
процесс вовлекается участок бронха, расположенного в зоне воспаления.
В зависимости от очага воспаления может быть альвеолярной, ацинозной,
дольковой, сливной дольковой, сегментарной и межуточной.
Чаще всего очаги воспаления развиваются в задненижних сегментах
легких. Очаги серо- красного цвета и выступают над поверхностью
разреза легких. Экссудат серозный, иногда серозно- геморрагический. У
маленьких детей очаги чаще всего расположены в сегментах, прилежащих
к позвоночнику – ПАРАВЕРТЕБРАЛЬНАЯ пневмония. Такая пневмония
протекает благоприятно, а у людей старше 50 лет носит затяжной
характер.
Осложнения- карнификация, гнойное расплавление, абсцесс, плеврит.
Может наступить смерть, если очаги воспаления множественны, значение
имеет гипоксия и интоксикация.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
И ЛЕГКИХ
Хронический
бронхит,
хроническая
пневмония,
хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.
БОЛЕЗН
бронхоэктазы,
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Заболевание, характеризующееся диффузным поражением дыхательных
путей с чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве. Развивается
как исход затянувшегося острого бронхита, основная причина – курение
табака,
загрязнение
воздушного
бассейна,
неблагоприятные
профессиональные факторы. Воспаление экссудативное – катаральное,
слизистое или катарально – гнойное со временем приобретает
продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов гиперемированна,
стенки инфильтрированны лейкоцитами и макрофагами, эпителий
слущивается,
железы
атрофируются,
происходит
метаплазия
мерцательного эпителия в многослойный плоский. Такое воспаление
приводит к дистрофии мышечных волокон, нервных окончаний в стенке
бронха. Атрофируется эластический каркас, бронх не выполняет
дренажную функцию, не может выводить слизь, экссудат. Микробы,
содержащиеся в экссудате поддерживают воспаление. Склероз сосудов и
нарушение кровообращения стенки бронха обусловливают его гипоксию и
это активизирует фибробласты, склероз нарастает. Стенки бронхов
расширяются с образованием полостей в виде мешков или цилиндров –
это БРОНХОЭКТАЗЫ, в которых скапливается гнойный экссудат.
Воспаление продуктивного характера, развивается грануляционная ткань,
она может разрастаться в виде полипа. При этом суживается или
закрывается просвет бронха – АТЕЛЕКТАЗ участка легких. В
воспалительный процесс вовлекается легочная ткань – возникает очаговая
бронхопневмония. Она также протекает хронически и способствует
развитию
склероза.
Бронх
ещё
больше
деформируется
и
растягивается.Появляются множественные бронхоэктазы с гнойным
экссудатом. Появляются всё новые очаги хронической пневмонии. А
затем новые участки склероза ткани легких.
ЭМФИЗЕМА
ЛЕГКИХ
Патологическое стойкое увеличение воздушного пространства дистальнее
терминальных
бронхиол,
сопровождающееся
деструкцией
стенок
структурных компонентов ацинусов без обязательного фиброза. Нарастает
одновременно с прогрессированием склероза и увеличением объема альвеол
и содержащегося в них воздуха. Легочная ткань теряет эластические
свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются.
Растяжимость легких увеличена, дыхание медленное и глубокой, газообмен в
покое компенсирован, но толерантность к нагрузке резко снижается.
Развивается пневмосклероз, повышается артериальное давление в малом
круге кровообращения. Основные жалобы – кашель и одышка. Кашельследствие
сопутствующего
хронического бронхита,
сопровождается
выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Одышка имеет
экспираторный характер: выдох затруднен и длинен. Одышка в
горизонтальном положении не увеличивается.
Происходит гипертрофия правой половины сердца из-за постоянной
повышенной нагрузки – «легочное сердце». Симптомы правожелудочковой
недостаточности кровообращения появляются в терминальном периоде
болезни.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Сочетает бронхоэктазы, пневмосклероз, гипертонию малого круга
кровообращения и «легочное сердце». Обострения частые с увеличением
объема склероза легких. Постепенно легкое деформируется и развивается
пневмоцирроз.
ОСЛОЖНЕНИЯ:
Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов дает начало РАКУ бронхов.
Из сосудов стенки бронхоэктаза возникает КРОВОТЕЧЕНИЕ.
Обострение бронхоэктатической болезни приводит к АБСЦЕССУ легких.
При длительно текущем воспалении, обычно гнойном, в бронхиолах и
паренхиме легких развивается ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ
Смерть может наступить от хронической легочно- сердечной
недостаточности, кровотечения, амилоидоза, рака легких.
Задание № 3 Подготовьте сообщение или презентацию о любом заболевании органов
дыхания.
РАК
ЛЕГКИХ
Эпителиальная опухоль легкого, возникающая:
- из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов,
- эпителия слизистых желез бронхов (бронхогенный рак);
- из альвеолярного эпителия (собственно «легочный» рак).
Больше распространен среди жителей крупных городов, особенно много
среди рабочих газовой промышленности, занятых на производстве асбеста,
хромовых соединений. Среди курящих встречается во много раз чаще, чем
среди некурящих. Чаще возникает у лиц, страдающих хроническими
неспецифическими заболеваниями легких. Заболеваемость раком легких
среди мужчин больше, чем среди женщин
Чаще поражается правое легкое.
По отношению к просвету бронха опухоль может расти:
- ЭКЗОФИТНО (в просвет бронха)
- ЭНДОФИТНО (в толщу стенки бронха)
Гистологически наиболее часто встречаются:
- плоскоклеточный (ороговевающий и неороговевающий)
- аденокарцинома
- недифференцированный рак
В зависимости от локализации опухоли выделяют:
1) ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (ПРИКОРНЕВОЙ), (60- 70 %) – главных, долевых,
сегментарных бронхов. Наиболее частая форма узловая, реже
встречается ветвистая. Возникает в слизистой в виде узелка или
бляшки. Дальше растет экзофитно (закупоривает бронх и возникает
ателектаз легкого – появляются симптомы пневмонии) или эндофитно
(прорастает в средостение, перикард и плевру). Чаще всего
плоскоклеточный неороговевающий или ороговевающий. Если
ороговевающий, то в опухолевой ткани появляются участки
атипичного ороговевания - «раковые жемчужины» . Опухоль может
быть аденокарциномой или недифференцированым раком.
2) ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ, (25-30 %), развивается из сегментарных
бронхов и более мелких ветвей, а также ( очень редко) – их
альвеолярного эпителия. Встречается реже, чем центральный и
представляет особенно большие трудности для ранней диагностики.
Чаще всего растет экспансивно и клинически начинает проявляться
когда сдавливает или прорастет в бронх. Появляются симптомы
пневмонии и ателектаз. Может прорастать в плевру, возникает серозно
– геморрагический плеврит, экссудат сдавливает легкое. Чаще всего
имеет характер аденокарциномы, реже плоскоклеточного или
недифференцированного.
3) СМЕШАННЫЙ (МАССИВНЫЙ), (2-3%). Массивный мягкий узел,
занимающий большую часть легкого. Гистологически имеет различное
строение.Форма опухолей разнообразна. Для рака легкого характерно
ранее метастазирование лимфогенно в перибронхиальные и
бифуркационные лимфатические узлы, гематогенно особенно часто в
печень, надпочечники, кости, мозг. Смерть наступает от метастазов,
кахексии или легочных осложнений – пневмонии, абсцесса, гангрены
легкого, легочного кровотечения.
Задание №4. Составьте таблицу: ФОРМЫ РАКА ЛЕГКИХ. Придумайте название колонок
и заполните их.
Центральный
Периферический
Смешанный
СЛОВАРЬ
Т Е Р М И Н О В:
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ - недостаточная по отношению к уровню обмена
легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси
углерода и пониженному напряжению кислорода в крови.
ОБСТРУКЦИЯ – от лат. слова obstructio – запирание, преграда
РЕСТРИКТИВНЫЕ от лат слова restrictio – ограничение
ГИПОКСЕМИЯ – пониженное содержание кислорода в крови
ГИПЕРКАПНИЯ –повышенное содержание двуокиси углерода в крови и
других тканях.
АСФИКСИЯ –патологическое состояние, обусловленное остро или подостро
протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми
расстройствами деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.
АЛКАЛОЗ – нарушение кислотно- основного равновесия организма,
характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.
ПЕРФУЗИЯ- продолжительное нагнетание жидкости.
СИНОКАРОТИДНАЯ ЗОНА – рефлексогенная зона, расположенная в месте
разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю,
воспринимающая
растяжение
артериальной стенки
и
изменения
концентрации кислорода и двуокиси углерода в крови; участвует в регуляции
артериального давления и газового состава крови.
МЕДИАТИНИТ –воспаление клетчатки средостения
ТОЛЕРАНТНОСТЬ- способность
организма
переносить
воздействие
определенного фактора.
Задание № 5. Дополните словарь терминов из изученного материала