Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора
В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф.
В.В. Иванова
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ
для специальности клинических ординаторов всех специальностей
К СЕМИНАРСКОМУ ЗАНЯТИЮ №1
ТЕМА: «Новое в этиопатогенезе воспаления, системной воспалительной реакции,
критерии развития и диагностики; современное представление о патогенезе синдрома
системного воспалительного ответа, клиника, основные маркеры».
Индекс темы: ОД.О.ОО.
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № 11 от « 19 » июня
2012г.
Заведующий кафедрой
д.м.н. Рукша Т.Г.
Составитель:
д.м.н., доцент Артемьев С.А.
Красноярск
2012
1. Занятие № 1
Тема занятия «Новое в этиопатогенезе воспаления, системной воспалительной реакции,
критерии развития и диагностики; современное представление о патогенезе синдрома
системного воспалительного ответа, клиника, основные маркеры».
2. Форма организации учебного процесса - семинарское занятие.
3. Методы обучения: активный, интерактивный
4. Значение темы: воспаление, как патологический процесс, лежит в основе большинства
заболеваний человека. Формирование представлений о сущности воспаление необходимо для
понимания принципов патогенетического подхода к терапии различных видов патологии в
основе которых лежит воспаление.
Цели обучения:
- Общая: врач-специалист должен обладать способностью и готовностью к логическому
и аргументированному анализу причин и механизмов острого и хронического воспаления,
раневого процесса, синдрома системного воспалительного ответа; способностью и
готовностью выявлять у пациентов общие и местные признаки воспаления, основные
патогенетические звенья раневого процесса, основные маркеры синдрома системного
воспалительного ответа; способностью и готовностью назначать больным адекватное
этиотропное и патогенетическое противовоспалительное лечение.
- Учебная: знать причины и механизмы развития острого и хронического воспаления,
раневого процесса, синдрома системного воспалительного ответа; уметь выделять стадии
воспаления, раневого процесса, синдрома системного воспалительного ответа, владеть
современными методами терапии воспаления, раневого процесса и сепсиса.
5. Место проведения семинарского занятия: семинарское занятие проводится в
учебной комнате на базе кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии.
6. Оснащение занятия: занятие оснащено 3 таблицами, на которых представлены схема
индукции патогенеза и схема развития SIRS. Видеоматериал по изучению клиникопатофизиологического исследования больного.
7. Структура содержания темы
№ Этапы практического
п/п занятия
Хронокарта практического занятия
Продолжительность Содержание этапа и оснащенность
(мин)
1.
Организация занятия
5
Проверка посещаемости и
внешнего вида обучающихся
2.
Формулировка темы и цели
5
Преподавателем объявляется тема и
ее актуальность, цели занятия
3.
Контроль исходного
уровня знаний, умений
10
Тестирование
4.
Раскрытие учебно-целевых
вопросов
10
Представление целей занятий,
актуальности темы
5.
Самостоятельная работа
обучающихся (текущий
контроль):
а) представление
курируемых больных;
б) выделение симптомов и
синдромов у курируемого
больного.
125
Работа:
а) с историями болезни;
б) решение задач.
6.
7.
в) анализ
патофизиологических
связей в выделенных
синдромах;
г) разбор курируемых
больных;
д) выявление
типичных ошибок
Итоговый контроль
знаний письменно или
устно с оглашением
оценки каждого
обучающегося за
теоретические знания и
практические навыки по
изученной теме занятия
Задание на дом (на
следующее занятие)
Всего:
20
Ситуационные задачи
5
Учебно-методические разработки
следующего занятия,
индивидуальные задания
(составить схемы, алгоритмы,
таблицы и т.д.)
180
8. Аннотация темы.
Классификация динамики раневого процесса:
1. Подготовительная фаза – воспаление (до 1-6 суток)
2. Фаза регенерации (6-12 суток)
3. Фаза формирования рубца (к 30 суткам)
Начальная реакция на травму – спазм сосудов в области раны, затем развивается отек
(вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки, местных нарушений обмена
веществ). Отек может быть настолько сильным, что часть содержимого (мертвые ткани,
пропитанные кровью) выдавливаются наружу – это первичное очищение тканей.
В раннем периоде воспаления (подготовительная фаза) в экссудате преобладают
полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), затем появляются мононуклеарные клетки
(моноциты, макрофаги, лимфоциты). Нейтрофильные лейкоциты, кроме микроорганизмов,
активно фагоцитируют и некротизированные ткани. Среди нейтрофильных протеаз ведущую
роль играют катапсины (разрушают кининогены, видоизменяют кинины). А в цитоплазме
нейтрофилов имеются гранулы двух типов:
1) специфические - содержат катионные белки, лактоферрин, щелочную фосфатазу;
2) неспецифические (азуорофильные) - отличаются высокой активностью кислых гидролаз,
играю решающую роль во внутриклеточном протеолизе при фагоцитозе. Нейторофилы по
мере выполнения своих основных функций распадаются или фагоцитируются макрофагами.
Уже в первые сутки на границе жизнеспособных и омертвевших тканей формируется
лейкоцитарный вал, на 3-4-е сутки идет развитие грануляционной ткани, которая
формируется в виде отдельных очагов на дне раны. Идет интенсивное образование
капилляров вокруг этих очагов, а также появляются тучные клетки, которые секретируют
БАВ, способствующие пролиферации.
Фибробласты гануляционной ткани, которых становится значительно больше в период
формирования рубца, продуцируют коллаген, в связи, с чем грануляционная ткань
становится все более плотной (12-30 сутки).
Регенерация кожи
Заживление кожных ран - регенераторный процесс.
Регенерация кожи включает:
1. Стягивание краев раны - контракция раны.
2. Внераневой вставочный рост.
3. Формирование новых тканей в дефекте и преобразование их в регенерат (комплекс
незрелых пролиферирующих клеток в зоне повреждения).
Важную роль в сокращении раневого дефекта отводят молодой соединительной ткани
(грануляционной), и фибробластам, которые могут дифференцироваться в клетки, структурно и
функционально сходные с клетками гладкой мускулатуры.
Разрастание кожи вокруг раны (внераневой вставочный рост), возникает в ответ на длительное
натяжение кожи, вызванное контракцией (концентрическим стягиванием).
Стадии развития гнойных ран
В развитии гнойных ран выделяют стадии:
1. Стадия воспаления;
2. Стадия регенерации;
3. Стадия реорганизации рубца.
В стадию воспаления важную роль играет количества микробных тел в ране и характер
микрофлоры. Количество микробных тел более 100000 в 1 см3 - создает потенциальные
условия для генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.
В стадию регенерации тонкий слой фибробластов, покрывающие капиллярную петлю,
препятствует проникновению микробов и их токсинов в ткани раны. Уменьшаются
воспаление, сосудистые нарушения, отек и интоксикация.
В стадию реорганизации рубца усиливается число и активность фибробластов в
грануляционной ткани, образующих рубец.
Патогенетическая терапия гнойных ран по стадиям
1-ая стадия
- подавление микрофлоры (общая терапия антибиотиками, местно - антисептики);
- удаление экссудата из раны (промывание, дренаж);
- удаление некротизированной ткани из раны (некрэктомия);
- улучшение кровообращения в ране (физиотерапия, трентал, сермион);
- улучшение трофики тканей, стимуляция анаболических процессов (витаминотерапия);
- применение протеолитических ферментов для повышение проницаемости мембран для
антибактериальных препаратов.
2-ая стадия
- редкие и бережные перевязки ран (не допустить повреждения грануляций); антисептики
на мазевой основе для дальнейшего подавления микрофлоры; стимуляция роста
грануляций, улучшение микроциркуляции, метаболических процессов с помощью
биогенных стимуляторов;
- стимуляция эпителизации раны;
- профилактика формирования келлоидного рубца
3-ая стадия
- назначение биогенных стимуляторов для рассасывания келлоидного рубца (алоэ, фибс,
стекловидное тело), физиопроцедуры (электрофорез, фонофорез и т.д.), стероидные
гормоны.
При тяжелой раневой болезни, сепсисе воспаление во всех органах и тканях вызывается
гиперцитокинемией. Такое воспаление имеет патогенное значение.
Маргинация и адгезия нейтрофилов к эндотелиоцитам невозможны без замедления скорости
кровотока в результате вазоконстрикции и вазодилатации, индуцированых действием
медиаторов воспаления.
Системные адгезия нейтрофилов к эндотелиоцитам и агрегация полиморфонуклеаров в
микрососудах могут быть звеньями патогенеза множественной системной («полиорганной»)
недостаточности. Необходимым условием развития полиорганной недостаточности является
нарушение микроциркуляции.
Эндотелиоциты активируются и становятся клеточными эффекторами воспаления в результате:
1. инфекции;
2. действия экзогенного фактора физико-химической природы;
3. воспаления, вызванного активацией системы комплемента по классическому пути при
аутоиммунных поражениях тканей.
Причины развития SIRS:
1. Деструктивные процессы.
2. Нарушение функционального состояния физиологических систем организма.
3. Повреждение барьерных систем.
4. Первичные нарушения обмена веществ.
Компоненты и эффекторные механизмы sirs:
1. Промежуточные и конечные продукты нормального метаболизма в высоких
концентрациях.
2. Продукты извращенного обмена.
3. Иммунологически чужеродные продукты расщепления пластического материала
организма.
4. Накопление в патологических концентрациях компонентов регуляторных систем
организма.
5. Нарушение распределения и диссеминация органо- и цитолокализованных веществ
(трипсин, лизосомальные ферменты и т.д.)
6. Проникновение во внутреннюю среду компонентов полостей организма (фенол, скатол,
индол и др.)
7. Накопление продуктов жизнедеятельности нормальной и патогенной микрофлоры.
8. TNF
9. ИЛ 1,2,4,6,8.
10. Система комплемента.
Классификация стадий sirs
Стадия 1 - локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.
Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления
ран
и
защиты
клеток
организма
от
патогенных
микроорганизмов.
Стадия 2 - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы
способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста.
Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и
их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза
опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и
антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран,
уничтожения
патогенных
микроорганизмов,
поддержания
гомеостаза.
Стадия 3 - генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны
поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других
медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров,
формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной
дисфункции.
Маркеры sirs:
1.
Парамецийный тест;
2.
Определение ЦИК;
3.
Определение концентрации средних молекул;
4.
Определение билирубина, мочевины, общего белка и др.;
5.
Определение уровня триптофана в без белковом фильтрате сыворотки;
6.
Кардиотоксический индекс;
7.
Коэффициент альбумин/фибриноген;
8.
Индекс Фишера;
9.
ЛИИ.
9. Вопросы по теме занятия:
Роль воспаления в развитии повреждения тканей.
Системные реакции при воспалении.
Роль цитокинов в воспалении.
Значение миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Хемоаттрактанты и опсонины.
Основные звенья формирования хронического воспаления.
Клинические и лабораторные признаки воспаления и системной воспалительной реакции.
Локальный раневой воспалительный процесс, стадии.
Основные принципы терапии воспаления и раневого процесса (этиотропная,
патогенетическая, саногенетическая терапия).
9. Основные звенья патогенеза инфекционного процесса.
10. Механизмы защиты от возбудителей инфекционного процесса.
11. Этиология, патогенез sirs, основные маркеры sirs.
12. Основные звенья патогенеза сепсиса.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
10. Тестовые задания по теме с эталонами ответов:
1. К внутренним кардинальным признакам воспаления относится:
1) повышение температуры;
2) припухлость;
3) расстройство микроциркуляции;
4) лейкоцитоз.
5) боль
Правильный ответ: 3
2. Общие признаки воспаления:
1) изменение иммунологичекой реактивности;
2) нарушение функций органа;
3) гипертермия;
4) альтерация.
5) отек
Правильный ответ: 1
3. К клеточным модуляторам воспаления в стадию альтерации относят:
1) кинины;
2) комплемент;
3) тромбопластин;
4) экойзаноиды;
5) лейкотриены.
Правильный ответ: 4
4. Роль ЭЛАМ в реализации системных реакций при воспалении:
1) активация эндотелиоцитов, как клеточного эффектора воспаления;
2) активация макрофагального звена;
3) угнетение пролиферативных процессов;
4) активация системы комплемента;
5) угнетение системы комплемента.
Правильный ответ: 1
5. Выберите основные клетки представляющие гранулему:
1) мононуклеары крови;
2) клетки Боткина-Гумпрехта;
3) нейтрофилы;
4) лейкоциты;
5) эозмнофилы.
Правильный ответ: 1
6. Комменсализм - это...
1) один из видов инфекционного процесса;
2) свойство возбудителя;
3) способность микроорганизма выделять эндотоксин;
4) форма симбиоза макро- и микроорганизма;
5) характеристика местного иммунитета.
Правильный ответ: 4
7. Макрофагами являются:
1) тучные клетки;
2) базофилы;
3) нейтрофилы;
4) моноциты;
5) лимфоциты.
Правильный ответ: 4
8. Клиническая триада, сопровождающая начало развития sirs:
1) тахикардия, тахипноэ, гипертония;
2) тахикардия, тахипноэ, гипертермия;
3) брадикардия, гипотония, гипотермия.
4) гипертония, судоржный синдром, аритмия;
5) брадипноэ, гипертермия, клонические судороги.
Правильный ответ: 1
9. Ключевым моментом накопления лейкоцитов в очаге воспаления является:
1) адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам;
2) изменение реологических свойств крови (повышенная текучесть);
3) накопление недоокисленных продуктов обмена;
4) повышенная проницаемость сосудистой стенки;
5) образование активных форм кислорода.
Правильный ответ: 1
10. Боль при воспалении обусловлена действием:
1) гистамина;
2) повышением температуры ткани;
3) простагландинов группы Е;
4) интерлейкина-1;
5) катехоламинов.
Правильный ответ: 1
11 .Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Задача №1
Больной 15 лет поступил на стационарное лечение в хирургическое отделение по поводу
острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого
переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, по поводу которого было
рекомендовано плановое оперативное лечение. Состояние больного средней степени
тяжести. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области
пальпируется
болезненный плотный инфильтрат. Кожа над инфильтратом горячая, имеет красную окраску,
тургор ее повышен. Температура тела – 38,30С. Комплимент С-3 плазмы крови – 2,3 г/л
(норма 1,3-1,7 г/л), С-реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ – 35 мм/час.
1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление Вы выявили при анализе
истории болезни?
3. Что понимается под термином «ответ острой фазы»?
4. Критерии диагноза «сепсис».
5. Исходы воспаления.
Эталоны ответов:
1. Острое воспаление.
2. Симптомы общей интоксикации, гематологический синдром, лихорадку, обмен
веществ больного характеризуется термином «катаболизм».
3. Относительное или абсолютное преобладание в плазме крови – глобулинов,
например, церулоплазмин, гаптоглобин и др., так называемые, «белки острой фазы»),
которые под влиянием цитокинов усиленно продуцируют гепатоциты.
4. Признаки SIRS и наличие очага инфекции в организме.
5. Выздоровление (полное, неполное), переход в хроническое воспаление, смерть
организма.
Задача №2
Больная 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой
молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания
появился озноб, температура тела повысилась до 39оС. Объективно: состояние средней
степени тяжести. Вынужденное положение тела. Форма левой молочной железы изменена,
кожа на ней имеет синюшную окраску, застойно–отечная, холодная на ощупь, пальпация
железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при
пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: L – 12,4х109 /л;
СОЭ – 35 мм/ч.
1. Укажите местные признаки воспаления.
2. Объясните патогенез, приведеных в задаче, явлений:
а) артериальной гиперемии;
б) венозной гиперемии.
3. Объясните патогенез пролиферации в очаге воспаления.
4. Какие причины могли вызвать данное состояние?
5. Возможный исход данного состояния у больной?
Эталоны ответов:
1. Краснота, припухлость, повышение температуры, боль, нарушение функции.
2. а) Артериальная гиперемия – увеличение количества крови протекающее через
микроциркуляторное русло вследствие дилятации приводящих артерий и артериол
под воздействием нейрогенных и гуморальных механизмов.
б) Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа
вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.
3. Основными клеточными элементами, ответственными за
репаративные процессы в очаге воспаления являются фибробласты. Они
продуцируют основное межклеточное вещество – гликозаминогликаны, а
также синтезируют волокнистые структуры – коллаген, эластин,
ретикулин.
4. Снижение реактивности макроорганизма вследствие беременности,
кровопотеря при родах, возможное инфицирование при кормлении
грудью.
5. Абсцедирование дольки (или доли) молочной железы.
Задача №3
Больной 46 лет поступил в хирургическое отделение с жалобами на лихорадку до 39 0C,
пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого
переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа
инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. Произведено
вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании
в экссудате обнаружено высокое
содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево,
ускорение СОЭ. С-реактивный белок (+++).
1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?
2. Каким синдромом сопровождается развите данного заболевания?
3. Критерии диагностики данного синдром.
4. В случае прогрессирования, чем данное заболевание может сопровождаться?
5. Целесообразно ли проведение бактериологического посева отделяемого из раны и если
да, то для чего это необходимо?
Эталоны ответов:
1. Данная ситуация характерна для острого воспалительного процесса.
2. Синдром системного воспалительного ответа.
3. Температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
ЧСС свыше 90 в 1 мин;
ЧДД свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ PаСО2 меньше 32 мм.рт.ст.);
L более 12х109 или ниже 4х109, или количество незрелых форм более 10%.
4. Данное заболевание в случае прогрессирования будет сопровождаться сепсисом.
5. Да, с целью подбора рациональной антибактериальной терапии.
Задача №4
Больной 36 лет доставлен в клинику с диагнозом: Термический ожог IIIА-Б степени 25%.
Травма получена в быту 4 дня назад. При поступлении состояние больного тяжелое. В
сознании, отмечаются проявления энцефалопатии (больной возбужден, суетлив),
температура тела 38,80С, кожные покровы бледные, прохладные, влажные. Дыхание
поверхностное с ЧДД 28 в минуту, ослаблено в нижних отделах слева. АД 90/60 мм.рт.ст.,
ЧСС 118 в минуту. В анализе крови отмечается лейкоцитоз до 24*109/л, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, а также анемия и тромбоцитопения, уровень С-реактивного белка повышен.
1. На основании перечисленных признаков о присоединении какого патологического
процесса можно говорить?
2. Критерии диагностики данного патологического процесса?
3. В силу каких причин произошло присоединение осложнений ожоговой болезни и
утяжеление состояния пациента?
4. Какие изменения произошли со стороны системы иммунитета и к чему это может
привести?
5. Что лежит в основе изменений со стороны системы иммунитета данном случае?
Эталоны ответов:
1. Течение ожоговой болезни осложнилось развитием сепсиса.
2. Любые два признака и наличие очага инфекции.
3. Отсутствие своевременного лечения, повлекшее генерализацию инфекции и
неспособность организма больного локализовать её, развитие СПОН с поражением
отдаленных от первичного очага поражения органов и тканей.
4. Формирование вторичного иммунодефицита с невозможностью развития адекватного
иммунного ответа и, как следствие, прогрессирование заболевания.
5. Преобладание иммуносупрессии, выработка аутоантител.
Задача №5
Больной доставлен в стационар с жалобами на кашель с выделением большого количества
вязкой гнойной мокроты, повышение температуры тела до 37,9 – 38,70С, общую слабость.
Данные жалобы отмечаются в течение 2-х недель и постепенно нарастают. При осмотре
состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, отмечается акроцианоз.
При аускультации дыхание резко ослаблено слева над всеми легочными полями, а также
справа в задне-нижних отделах.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать у данного больного?
2. Что можно ожидать увидеть в общем анализе крови?
3. Можно ли утверждать, что в данном случае имеет место развитие ССВО? Назовите
его стадии.
4. Какая стадия ССВО у данного пациента на момент обследования?
5. Виды некробиоза?
Ответы:
1. Полисегментарная пневмония
2. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ТЗН, анемия.
3. Да. Стадии ССВО:
Стадия локальной продукции цитокинов
Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток
Стадия генерализации воспалительной реакции.
4. Стадия генерализации воспалительной реакции
5. Свободнорадикальный и гипоксический некробиоз.
12. Перечень и стандарты практических умений
1. Анализировать характер и тяжесть нарушений функций жизненно важных органов на
каждом этапе заболевания.
2. Определять степень влияния патологического процесса на пораженный орган, а также на
другие жизненно важные органы и системы организма больного.
3. Выявлять взаимосвязи патогенеза заболевания и его клинических проявлений.
4. Оценивать специфическую и не специфическую реактивность больного и учитывать ее
особенности при выборе методов лечения у конкретного больного.
5. Грамотно использовать и интерпретировать данные методов функциональной диагностики
для объяснения происхождения и механизма симптомов заболевания, выбора
патогенетического лечения.
6. На основании знания этиологии и патогенеза заболеваний выбрать оптимальные методы
патогенетической терапии и обосновать их.
13. Рекомендованная литература по теме занятия:
№ п/п
1
1.
Наименование, вид
издания
Автор (-ы),
составитель (-и),
редактор (-ы)
Место
издания,
издательство,
год
в библиотеке
на кафедре
2
3
4
5
6
Атлас по
патофизиологии:
учеб. пособие
В.А. Войнов
М.: ООО
«Мед.
информ.
агенство»,
2007
Кол-во экземпляров
2
2.
Патофизиология:
учебник
П.Ф. Литвицкий
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2008
76
3.
Патологическая
В.И. Барсуков, Т.Д. М.:ЗАО
физиология.
Селезнева
«ЭКСМО»,
Конспект лекций.
2007
1
Руководство к
практическому
курсу
патофизиологии:
учеб. пособие.
Э.Н. Баркова,
Е. Жданова,
Е.В. Назаренко
Ростов-наДону:
«Феникс»
2007
Общая
патофизиология:
учеб. пособие.
В.Т. Долгих
Ростов-наДону:
«Феникс»
2007
6.
Патофизиология
в 2т.: учебник
под ред. В.В.
Новицкого
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2012
150
7.
Патофизиология:
рук-во к
занятиям: учеб.метод. пособие
под ред. П.Ф.
Литвицкого
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2010
1
8.
Патофизиология:
рук-во к практ.
занятиям: учеб.пособие.
под ред. В.В.
Новицкого, О.И.
Уразова
М.:
«ГЭОТАРМедиа»,
2011
2
Патологическая
физиология:
интерактивный
курс лекций
Л.Э. Телль, С.П.
Лысенков, С.А.
Шастун
М.: ООО
«Мед.
информ.
Агенство»,
2007
7
4.
5.
9.
Электронные ресурсы
10.
ЭБС КрасГМУ
11.
БД Med Art
12.
БД Медицина
13.
ЭБС
Консультант
студента
2
1
14.
БД Ebsco