ЛЕКЦИЯ-4
advertisement
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ Д.Д. Джалалов РАССТРОЙСТВО ЗДОРОВЬЯ И СМЕРТЬ ОТ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Текст лекции Ташкент – 2009 Ташкентская Медицинская Академия. Кафедра судебной медицины Наименование темы: “Расстройство здоровья и смерть от кислородной недостаточности”. Для студентов 4 курса лечебного, медико-педагогического и медикопрофилактического факультетов. Цель лекции – ознакомить студентов с видами кислородной недостаточности, с нарушением составных частей атмосферного воздуха и с нарушением экологического баланса как причины расстройства здоровья, в том числе наступлении гипоксии. Ознакомить студентов с отличительными особенностями гипоксии и механической асфиксии, а также с периодами и фазами асфиксии, прижизненным течением кислородной недостаточности. Вопросы, подлежащие разбору: Виды гипоксии и её отличие от асфиксии. Механическая асфиксия, её разновидности, прижизненное течение, периоды и фазы механической асфиксии. Общеасфиктические признаки механической асфиксии. Текст лекции, излагаемый в соответствии со структурой вопросов, прилагается на __ листах. Примеры из практики, позволяющие оживить лекцию. РАССТРОЙСТВО ЗДОРОВЬЯ И СМЕРТЬ ОТ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Кислородная недостаточность называется гипоксией. При исследовании трупов лиц, умерших от этой причины, или во время освидетельствования живых лиц, по поводу расстройства здоровья от кислородной недостаточности, от эксперта потребуются определенные знания по выяснению вопроса физиологической потребности организма к атмосферному воздуху и в частности к кислороду. Атмосферный воздух состоит из 79, 04% азота, 20, 96% кислорода с примесью углекислоты, аргона и инертных газов. Вдыхаемый воздух участвует в построении тканей и выполнении их функции. Хотя в атмосферном воздухе относительно меньше количество кислорода по сравнению с азотом, но потребность организма человека к кислороду намного выше, чем к азоту. Человек среднего роста по весу содержит около 40 кг кислорода, 20 кг углерода и только 7 кг азота. Следует отметить, что 98, 5-99% кислорода поглощается через легкие и только 1-1,5% через кожу, и человек за сутки вдыхает 14 кг воздуха. Поглощение столь большого количества кислорода легкими, превышающее в 98-99 раза поглощения всей кожной поверхности объясняется большей поверхностью соприкосновения ткани легких. В легких имеются свыше 700 миллионов альвеол, и если разложить из на одной плоскости, то площадь легких превышает в десятки раз площадь кожных покровов. Вот почему когда выключается одна треть поверхности легкого, начинается серьёзная угроза жизни. Поэтому все явления, приводящие к выключению части легочной поверхности (например, при заболеваниях бронхопневмоний, приводящие к закупорке брониол, двустройнной пневмоний или при препятствии поступления воздуха из вне на незначительное время) могут привести к наступлению быстрой смерти. Известно, что в 58% причиной скоропостижной смерти у детей является бронхопневмония. Она может привести к острой кислородной недостаточности, при которой происходит быстрая интоксикация организма за счет образования промежуточных продуктов обмена веществ, вызывающих резкое угнетение функции клеток. Причем клетки различных органов по-разному реагирует на кислородную недостаточность. Прекращение доступа кислорода тканевым дыханием сильно сказывается на центральную нервную систему, особенно в тех отделах, которые филогенетически позже образовались. В процессе такой смерти особо проявляется биологический закон Мюллера Геккеля; филогенетически молодые морфофунциональные структуры умирают раньше, чем древние структуры живого организма. Если прекращение кислорода в центральной нервной системе приводит к необратимым изменениям через 5-7 минут, то для мышечной ткани это время исчисляется часами, а для соединительной ткани – сутками. Жизнь организма поддерживается определенным количеством кислорода, создаваемый после приема. Давление в альвеолах и артериальной крови также обеспечивает поглощением кислорода. Стало быть, речь идет о механическом обеспечении гомеостаза (постоянная, определенная среда). Поэтому наступление ряда патологических процессов связаны с избытком или недостатком кислорода. При избыточном введении кислорода могут быть местные изменения в виде дефекта ткани, особенно слизистых. Примерно через 24 часа появляются воспалительные изменения в легких. Если сочетать введения большого количества кислорода с повышением атмосферного давления наблюдаются судороги. Гипербарическая оксигенизация может наблюдаться при лечении кислородом. Наиболее выраженные патологические изменения наблюдаются при кислородной недостаточности или гипоксии. Она обусловлена местными изменениями при затруднении кровотока артериальных сосудах, при в сдавлении участка ткани легких различными болезненными процессами. Сдавление может быть и опухолевидными клетками. КЛАССИФИКАЦИЯ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Общая кислородная недостаточность классифицируется по форме в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность, по клиническому течению и по своей категории как причины, способствующей наступлению смерти. По форме в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность, различают следующие виды гипоксии: 1. Дыхательная или гипоксическая гипоксия. Эта форма может наступить при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при расстройстве регуляции дыхания и при поражении легочной ткани, например при воспалительных процессах в легких и других патологических процессах. 2. Застойная, циркулярная или ишемическая гипоксия, которая обусловлена замедлением тока крови или недостаточными явлениями в сосудах. 3. Анемическая гипоксия, обусловленная недостаточным количеством гемоглобина, например, вследствие действия кровяных ядов. 4. Гистотоксическая, тканевая гипоксия, при которой уменьшена способность тканей использовать ими кислород. Так, например, при отравлении цианидами понижается окислительная способность тканей использовать кислород. Как форму кислородного голодания различают также асфиксию. Под асфиксией следует понимать такое состояние, когда наряду с недостаточным поступлением кислорода в организм в нем накапливается и задерживается углекислый газ. Она чаще всего разливается при механических затруднениях поступления кислорода в организм (повешение, утопление, задушение инородными телами и т.д.). Клинически кислородное голодание может протекать в следующих формах: Молниеносная форма. Она очень быстро развивается, встречается при вдыхании инертных газов – азота, метана, гелия при одновременном недостатке О2 . При этом животные через 40-90 секунд впадают в бессознательное состояние и несмотря на дачу кислорода, погибают. Эта форма асфиксии может быть вызвана сдавлением трахеи, а иногда наблюдается в шахтах с высоким содержанием метана в старых колодцах, трюмах старых кораблей. Острая форма кислородного голодания. Она отличается от молниеносной чисто количественно, при ней все явления развиваются не так быстро, как при молниеносной. Острая форма может быть при резком понижении атмосферного давления вдыхания газовой смеси с инертными газами, отравление СО2, при некоторых заболеваниях. Хроническая форма кислородного голодания. Она наблюдается при длительном пребывании человека в атмосфере с пониженным содержанием кислорода, например, на больших высотах, что имеет небольшое практическое значение, особенно для судебной медицины. В судебно-медицинской практике приходится встречаться в основном с молниеносной и острой формами кислородной недостаточности. Механическая асфиксия. При остром затруднении или полном прекращении дыхания в организме происходит кислородное голодание и накопление углекислого газа. Такое состояние называется асфиксией. Если оно вызывается механическим фактором, тогда будет называться механической асфиксией. Кислородная недостаточность в связи с причиной и клиническим течением делится на 2 большие группы: асфиксия насильственная, чаще механическая (от внешних воздействий) и асфиксия патологическая (ненасильственная), связанная с различными заболеваниями, например, дифтерийным крупом, гнокм, кровью при различных патологиях, при спазме гортани на почве спазмофилии у детей и т.д. Механическая асфиксия разделяется на три группы: странгуляционная асфиксия – от сдавления шеи (повешение, удавление петлей, удавление руками), обтурационная асфиксия – от закрытия дыхательных путей, отверстия носа, попадания в дыхательные пути инородного тела, утопление; компрессионная асфиксия – от сдавления грудной клетки и живота. По родам смерти асфиксия делится на убийство, самоубийство и несчастные случаи. В настоящее время довольно хорошо изучена асфиксия на экспериментальных животных. При острой форме кислородной недостаточности наблюдается нарушение дыхательной, сердечной деятельности и кровяного давления. Патогенез гипоксии связан с воздействием на центральную нервную систему, накопившееся в организме углекислоты и обеднение крови кислородом. При кислородной недостаточности может быть: 1) смерть с явлением гипоксии, возникшая при так называемой внутренней задержке кислорода, что развивается при отравлении кровяными или иными ядами, в том числе угарным газом, цианистыми соединениями, 2) смерть по типу гипоксии. Эта форма характерна при электротравме, при воздействии технического электричества. 3) смерть от асфиксии. В эту рубрику относят механическую асфиксию, которая представляет собой разновидность гипоксии при насильственной смерти. Асфиксия происходит от двух слов: а) отрицание, б) сфиксия - пульс, что значет отсутствие пульса. Раньше это считали синонимом смерти. В настоящее время известно, что пульса может не быть а жизнь может иметь место в организме. Расстройство со стороны нервной системы весьма существенное. В виду большой чувствительности вещества головного мозга к малейшему нарушению кислородного режима, например, при острой и молниеносной асфиксии, человек быстро теряет сознание, обычно в конце первой минуты или в начале второй. Влияние асфиксии на сердце очень резко выражено и заметно с самого начала. При каждом входе расширяются не только воздухоносные пути и альвеолы в легких, но и кровеносные сосуды в легких, благодаря чему кровь насасывается из сердца. При выдохе капилляры сжимаются, что способствует проталкиванию крови в левой полоне сердца. При остановке или замедлении дыхательных движений кровообращение в легких нарушается, поэтому правая половина сердца переполняется кровью. ПРИЖИЗНЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ АСФИКСИИ. Все три вышеуказанные странгуляционные, обтурационные и компрессионные группы механической асфиксии в своем течении имеют общие свойства, которые выражаются в двух периодах. Патофизиология ревого периода течения механической асфиксии называется предасфиксическим периодом. Он в среднем длится в течение минуты. Характеризуется этот период усилением дыхательного движения, за счет которых организм стремится поддержать гомеостаз. Если при этом препятствие не устраняется и эта компенсаторная реакция окажется не в состоянии устранить это явление, то наступает второй – асфиксический период. Он складывается из 5 стадий, общая продолжительность которой в среднем составляет 5-6 минут: Стадия инспираторной отдышки. Продолжительность этой стадии 1 минута. Эта стадия характеризуется преобладанием входа над выходом. При этом в организме накапливается огромное количество углекислого газа и наступает так называемая гиперкопния, которая действует возбуждающим образом на дыхательный центр, в продолговатый мозг, возможно и на селезенку. После этого усиливается вдыхание, в силу чего происходит увеличение объема грудной клетки, приводящее к снижению внутриплеврального давления более чем в норме. Если в норме внутриплевральное давление на 9 мм ниже вешеатмосферного давления, то при инспираторной отдышке эта разница будет соответствовать 20 мм ртутного столба. Это в свою очередь приводит к некоторому усилению присасывательной способности грудной клетки жидкости легочной ткани. Кроме того всасывательная способность внутриплеврального давления приводит к выпячиванию стенки капилляров, вследствие отсутствия противодавления происходит мелкоточечное кровоизлияние на поверхности легких под висцеральной плеврой. Кровоизлиянию способствуют и повышенное венозное давление в сосудах которое в свою очередь способствует тому, что кровь в малом количестве проталкивается в сердце, и происходит переполнение правой половины сердца и увеличение внутрикапиллярного давления в малом кругу кровообращения. На фоне кислородного голодания развивается запредельное торможение в зоне коры головного мозга и проявлением этого может быть заменение, потеря сознания, а внешне эта фаза выражается цианозом кожных покровов и мышечной слабостью, приводящей к расслаблению сфинктеров. Стадия эксператоной отдышки. Эта стадия связана с нарастанием в организме гиперкапнии и характеризуется преобладанием выхода. В этой стадии происходит неполное расщепление молочной кислоты, появление мочевой кислоты, аминокислот. В силу уменьшения объема грудной клетки несколько снижается присасывательная способность легких и кровь начинает проходить из правой в левую половину сердца. Происходит повешение артериального давления, пониженного в первой стадии. Запредельное торможение усиливается. Человек в полной прострации. В связи с нарушением нормы химизма мышечной ткани возникают судороги, доходящие до опистотонуса, способствующие и непроизвольному мочеиспусканию, выделению кала и непроизвольному извержению семени. Стадия терминальной паузы. Она характеризуется кратковременной остановкой дыхания, которая связана с переутомлением дыхательного центра. Дыхание останавливается на 10 секунд, а затем появляется на 15-20 секунд и так продолжается до одной минуты, а затем наступает следующая 4 стадия, которая называется стадией терминального дыхательного движения. Стадия терминального дыхания. При этой стадии из-за перевозбуждения спинного мозга наблюдается как бы судорожное дыхание с захлебыванием, но пустой выдох. Цифры артериального давления беспрерывно скачу, наступает хаос, то есть спинной мозг уже потерял связь с головным мозгом, а затем прекращается дыхание, артериальное давление доходит до минимума, пульс неуловим. Сердце будет продолжать биться часто, а затем останавливается. Стадия окончательной остановки сердца. Затем наступает клиническая смерть. Сердечная деятельность продолжается при гепоксии дольше, чем дыхание. После остановки дыхания останавливается затем и сердце, и наступает клиническая смерть. Отдельные авторы считают, что симптомы, появляющиеся в первые минуты гипоксии у животных и человека, являются как следствие рефлекторных влияний, исходящих из верных дыхательных путей. Лишь спустя некоторое время они поддерживаются рефлекторными импульсами, вызываемыми раздражением внутренних рецепторов, гиперкапнией и гипоксией. Общая продолжительность острой гипоксии у человека равна 3-4 минутам, после чего наступает смерть. При этом во всех органах наблюдаются функциональные нарушения, особенно со стороны центральной нервной системы, нарушается функция нейронов как чувствительных. Затем функциональное нарушение переходит в органическое. Головной мозг с полнокровными сосудами, кровоизлияние в мягкой мозговой оболочке, явление тигролиза коры, амонева рога спинного мозга, субплевральное кровоизлияние, расширение просвета альвеол до эмфиземы. Интенсивный отек в толще мышц поперечной исчерченности, зернистая дистрофия печеночных клеток. Появление расширенных капилляров и т.д. (изменения гистологического характера). При асфиксии происходит сокращение селезенки, выброс крови в воротные вены, малокровие ( симптом Сабинского). Помимо экспериментального изучения прижизненного течения асфиксии в литературе имеются катамнестические данные, полученные у повешенных, но спасенных от смерти. Безусловно, такие люди могут говорить о своем состоянии только в тех случаях, когда у них не наблюдалась амнезия. К сожалению, последняя почти всегда наблюдается у лиц, перенесших асфиксию. М.И. Федоров (1967) приводит состояния повешенных 76 спасенных людей. 42 из них заявили, что после наложения петли они не помнили, что с ними случилось дальше и сообщили, что они потеряли сразу сознание и ничего не чувствовали. Остальные 34 сказали, что сознание у них исчезло не сразу после наложения петли, а через определенное время. При этом они почувствовали расстройство функции головного мозга и легких. Эти расстройства заключались в затруднении дыхания, огня в глазах, видении различных кругов или мелькании различных кадров жизни перед глазами, плотное сжимание век; головокружение и шум в голове, чувство распирания головы, звон в ушах; познание мурашек по телу, анестезии, проявление состояния беспомощности, чувство неодолимой тяги вниз, проваливание в яму, непреодолимое желание сна, погружение в приятном сне. 4 человека указали на значительные боли в шее во время повешения. Ни в одном случае не наблюдалось половое возбуждение о котором пишут в руководствах и учебниках по судебной медицине. Помимо катамнестического исследования спасенных повешенных имеются сведения об эксперименте, сделанном самими учеными на себе, Флейшман, на основании эксперимента, утверждал, что в зависимости от расположения петли на шее, не теряя сознание он переносил странгуляцию продолжительностью от ½ до 2 минут. Эти данные Флейшмана получили широкую известность и оказались весьма популярными. Однако, как явствует из его описания, в его опытах повешения как такового не было: он производил сдавление шеи петлей по типу удавления, причем сила сдавления не измерялась. Подобного характера эксперименты продолжительностью до 1 мин 20 сек проделал Г.Гаммод, при котором отмечал исчезновение чувствительности к уколам. Однако, настоящее экспериментальное повешение сделал в 1905 г румынский профессор Николай Минович, который вызвал состояние асфиксии путем сдавления шеи петлей. Он изучал на себе механизм повешения. Постепенно увеличивая длительность эксперимента, он довел продолжительность самоповешения до 26 секунд. Вот так он описал это: «Как только ноги оторвались от опоры, веки мои судорожно сжались. Дыхательные пути были перекрыты настолько плотно, что я не мог сделать ни вдоха, ни выхода. В ушах раздался какой-то свист, я уже не слышал голоса ассистента, натягивавшего шнур и отмечавшего по секундомеру время. В конце концов боль и недостаток воздуха заставили меня остановить опыт. Когда эксперимент был закончен, я спустился вниз из глаз моих брызнули слезы». Таким образом, из приведенного видно, что не следует думать, что асфиксия обязательно влечет за собой смерть. Легкие случаи асфиксии, возникавшие уже при задержке дыхания на 40-50 секунд, могут заканчиваться оживлением. При дальнейшем задержке доступа воздуха начинают развиваться асфиксические явления. Исследование Н.Миновичи имели большое значение не только для выяснения различных расстройств, сопутствующих повешению, но и для изучения постасфиксических состояний и мер оказания первой помощи лицам, находившимся в состоянии тяжелой асфиксии. Своеобразный интерес в этом отношении представляет случай, приведенный французскими коллегами Лазарини с соавторами (1972), которые вынули из петли мужчину 48 лет, без признаков жизни. При доставлении в больницу отмечено: кома, цианоз, похолодание конечностей, шумное неравномерное дыхание, выделение пены из рта, нарушение сердечного ритма, резкий тризм с сардонической усмешкой, частые приступы судорог. Пострадавшего перевели на аппаратное дыхание, продолжавшееся 6 дней. На пртяжении последующих 45 дней стоматическое состояние больного более или менее нормализовалось, однако развилось стойкое, резко выраженное слабоумие. Больной не ориентировался во времени и пространстве, не узнавал родственников, отмечалась полная амнезия. Его пришлось заново учить ходить, речь была бессвязной и ограничивалась запасом слов. Полностью отсутствовали эмоции и инициатива, больной лишь выполнял простейшие приказания. При последующих периодических осмотрах в течение 6 лет состояние больного оставалось без изменений. Необходимо отметить, что прижизненное течение асфиксии зависит и от возраста потерпевшего, от условий, которые послужили причиной механической кислородной недостаточности, от температурных условий, вида асфиксии и других факторов. В медицинской газете (1862 опубликование статья – «Редкий случай», в ней казано, что трехлетняя Леночка Биркнег из города Теплице (Чехословакия), играя с мячом в саду своего дома, оступилась и упала в цистерну с холодной дождевой водой. Родители спохватились о девочке (дочке) Тольке через 20 минут. В районной больнице врач Петер Страх констатировал смерть, но со своими коллегами Я. Пихликом и Л.Фрайском предприняли все необходимые меры, чтобы вернуть девочку к жизни. Массаж сердца, электрический шок, и через 15 минут сердце малышки неуверенно забилось. Первый вдох Леночки сделали почти через сутки. За нее дышал все это время аппарат – «искусственные легкие». Двое суток не отходили врачи от Леночки и победили смерть. Сейчас она дома и чувствует себя вполне здоровой. По мнению лечащего врача главный фактор, который помог вернуть жизнь ребенку, после столь продолжительной клинической смерти, был холод, снижающий потребность организма в кислороде. А вторым фактором был возраст пациентки. Детский мозг, по мнению специалистов, менее чувствителен к недостатку кислорода. На наш взгляд, не менее важное значение в прижизненном течении асфиксии имеет количество и качество гемоглобина, как переносчика и распределителя кислорода по клеткам. Известно, что в крови новорожденного имеется фетальный гемоглобин (НВ), который является щелочно и кислатаорезистным и по мере увеличения возраста ребенка фетальный гемоглобин заменяется гемоглобином взрослого, и чем меньше возраст у детей, тем больше у них количества фетального гемоглобина. Окислительные процессы, происходящие в организме детей, при наличии фетального гемоглобина, не препятствуют переносу гемоглобином кислорода к тканям, в то время как эти процессы в организме взрослых людей приводят к серьёзным последствиям, к летальному исходу. Такое состояние обусловлено наличие в крови взрослых эдальтного (взрослого) гемоглобина (НВА), который, в отличие от фетального гемаглобина, является нестойким к действию кислот и ўелочей. Поэтому эти гемоглобинқ под действием окислительнқх процессов бқстро переходят в дригие свои дереватқ, в частности в метгемаглобин, неспособнқе к переносу кислорода к тканям. Таким образом, приведенные промеры могут подтвердить, что постасфикческое состояния наблюдаются в случаях, когда процесс асфиксии прерывается у лиц, оставшихся в живых. У таких людей, как правило, отмечаются своеобразное расстройства, которые можно разделить на следующие стадии: - Ареспираторно – коматозная, характеризующаяся отсутствием дыхания, бессознательным состоянием, отсутствием реакции зрачков. - Стадия децеребральной регидности, когда тормозящее влияние среднего мозга еще отсутствует. В этой стадии появляются судорожные движения, преимущественно тонического характера. Стадия помутнения сознания. ( в этой стадии самые разнообразные экстраперамидные симптомы: тремор, каталепсия, вегетативные расстройства и т.д.). - Амнестическая стадия, когда при полном сознании отмечается более или менее выраженная амнезия. - Стадия эффективных последствий. Она выражается в острой маниакальной вспышке, развитии депрессивно – меланхоличаского состояния и т.д. ОБЩИЕ АСФИКСИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НА ТРУПЕ. Общие асфиксические признаки на трупе делятся на наружные и внутренние. Наружные признаки. К наружным признакам относятся: - цианоз кожи, особенно лица из-за венозного полнокровия, - разлитые сине – багровые трупные пятна, из –за жидкого состояния крови и ее гипервенозного характера, - расширенные зрачки, - мелкоточечные, интерстициальные, красные кровоизлияния в соединительной оболочке глаза, что связано с повышением внутрикапиллярного давления и повышением проницаемости стенок этих сосудов, - следы кала, мочи, семена на одежде, половых органах. Но эти отдельные признаки могут не быть, если до совершения этого обстоятельства потерпевший опорожнял мочевой пузырь или совершил акт дефекации. - медленное охлаждение трупа. Внутренние признаки. К внутренним признакам относятся: - резкое полнокровие внутренних органов в результате застоя венозной системы, - расширение правой половины сердца венозной кровью за счет застоя в малом кругу кровообращения, - жидкая венозного характера кровь, что обусловлено концентрацией в ней углекислого газа, молочной кислоты, но главным образом – повышением активности фибриногенеза, ведущей к усиления разрушения фибриногенов, - ярко – красные, точечные (иногда большие точки по размеру) кровоизлияния на поверхности легких под висцеральной плеврой и на поверхности сердца под эпикардом, именуемые пятнами Тардье ( для возникновения пятен Тардье необходимо отрицательное давление в плевральной полости, повышение внутрикапиллярного давления, повышение проницаемости стенки сосудов и отсутствие противодавления), - при альвеолярной отдышке иногда значительное расширение альвеол приводит к разрушению стенки с выхождением воздуха в межальвеолярные ткани, - малокровие селезенки при наличии полнокровия всех остальных внутренних органов. Следует отметить, что в тексте лекции приведены примеры общие, свойственные для всех видов асфиксии, наружные и внутренние признаки. Однако, каждый вид асфиксии имеет свойственные для него признаки. Эти признаки характерны для констатации группы механической асфиксии приведены во всех учебниках по судебной медицине в конкретных разделах, например, - от повешение или удавление петлей, от утопление или закрытие отверстия рта и носа инородными телами, от сдавлени груди и живота сыпучими или твердыми телами и т.д.
