Методические указания №2 для обучающихся к внеаудиторной

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего
профессионального образования «Красноярский государственный
медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Министерства здравоохранения и социального развития Российской
Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого
Минздравсоцразвития России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической
патофизиологии им. проф. В.В. Иванова
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ № 2
к внеаудиторной (самостоятельной) работе
по дисциплине «клиническая патофизиология»
для специальности 060103 – Педиатрия (очная форма обучения)
ТЕМА: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных
гипертензий и синдрома, ДВС - синдрома. Возрастные особенности
патологии ССС. Итоговый тестовый контроль».
Утверждены на кафедральном заседании
протокол №
от « »
20 г.
Заведующий кафедрой
д.м.н.
Рукша Т.Г.
Составитель:
д.м.н., доцент
Зайцева О.И.
2012 год
3
1.Тема занятия «Патофизиология сердечно-сосудистой системы, артериальных
гипертензий и синдрома. Возрастные особенности патологии ССС. Итоговый тестовый
контроль».
2. Формы работы:
- Подготовка к практическим занятиям.
- Подготовка материалов по УИРС
3.Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.
1. Функциональная классификация системы кровообращения;
2. Недостаточность кровообращения: определение, классификация, формы;
3. Основные проявления недостаточности кровообращения;
4. Компенсаторные и приспособительные механизмы при нарушениях системы общего
кровообращения;
5. Сердечная недостаточность, определение, виды;
6. Этиология и патогенез артериальной гипертензий, гипертонический криз (основные
звенья патогенеза невроллогических проявлений);
7. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца;
8. Внезапная сердечная смерть (патогенез, диагностика, клиника)
9. Патогенетические принципы терапии инфаркта миокарда, сердечной недостаточности,
ДВС-синдрома.
4.Перечень практических умений по изучаемой теме.
- Уметь изобразить патогенез артериальной гипертонии;
- Уметь выделить 2-3 порочных крута развития артериальной гипертонии;
- Уметь выявлять особенности патогенеза миокардиальной и перегрузочной сердечной
недостаточности;
-Уметь интерпретировать данный функциональных методов обследования при наличии
сердечно-сосудистой патологии.
5. Рекомендации по выполнению УИРС
1.
2.
3.
4.
5.
Стенокардия и боль в области груди.
Современные подходы к неинвазивной диагностике ИБС.
Тромбоз и действие дезагрегантов.
Хирургическое лечение ИБС.
Особенности патологии ССС в детском возрасте.
6.Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы.
1. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствуют:
1) повышение ОЦК, уменьшение синтеза белков в печени, вторичный
альдостеронизм;
2) снижение ОЦК, увеличение синтеза белков в печени, первичный альдостеранизм;
3) эритроцитоз, гиперальбуминемия;
4) гипертрофия миокарда, усиление эритропоэза,
5) увеличение содержания окситемоглооина в крови.
2.
Тахипноэ при сердечной недостаточности связано с:
1) увеличением содержания оксигемоглобина в крови;
2) тахикардией, полиурией;
3) снижением карбгемоглобина в крови;
4) тиреотоксикозом;
5) накоплением карбгемоглобина, возникновением ацидоза.
3.
Причинами некардиогенных поражений, ведущих к СН, являются:
1) врожденные пороки сердца;
2) приобретенные пороки клапанов;
3) гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз;
4) миокардит, ишемия;
5) застойные явления в малом круге кровообращения.
3
Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с:
1) выходом миоглобина из очага некроза;
2) ацидозом в очаге некроза и образованием брадикинина;
3) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы;
4) аритмией;
5) гиперкалиемией.
5.
Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде являются:
1) преобладание «ранних анастомозов» и склонность к феномену обкрадывания;
2) преобладание «ранних анастомозов» и отсутствие феномена обкрадывания;
3) преобладание «поздних Ц анастомозов» и склонность к феномену
обкрадывания;
4) преобладание «поздних анастомозов» и отсутствие феномена обкрадывания;
5) отсутствие анастомозов.
6. Особенностями коронарного кровотока являются:
1) облегчение кровотока в систолу и диастолу;
2) облегчение кровотока в систолу и затруднение в диастолу;
3) затруднение кровотока в систолу и диастолу;
4) затруднение кровотока в систолу и облегчение в диастолу;
5) отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу.
7. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих
факторов:
1) высвобождение АДФ из тромбоцитов;
2) высвобождения фибриногена из тромбоцитов;
3) образования активного тромбина и высвобождения тромбоксана Аг из
тромбоцитов;
4) повреждения эндотелия и обнажения коллагена субэндотелиального слоя;
5) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток и высвобождение АДФ из
тромбоцитов.
8. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома.
1) активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза;
2) относительная недостаточность противосвертывающей системы;
3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и
органов;
4) коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением
противосвертывающих факторов;
5) геморрагии.
А - 1, 2,3, 4, 5.
Б - 2, 1,3,4,5.
В - 3,2,1,4,5.
9. Для ДВС-синдрома не характерны следующие изменения в крови:
1) тромбоцитопения, гемоглобинемия;
2) низкий уровень продуктов фибринолиза;
3) гипофибриногенемия;
4) низкое содержание факторов II, V, VIII;
5) снижение уровня плазминогена.
4.
7. Самоконтроль по ситуационным задачам.
Задача №1
Сразу после выполнения первого парашютного прыжка у рядового Н.(20 лет,рост 170 см,
масса тела 69 кг, практически здоров) зарегистрированы величины АД -160/100 мм рт.ст., ЧСС
-100 мин. Через 30 мин. после выполнения прыжка: АД -120/70 мм рт. ст., ЧСС - 80 мин.
Представляло ли угрозу для состояния здоровья рядового Н. повышение АД во время
прыжка до столба высоких величин? Нормальное ли это явление или патологическое и
почему? Дайте аргументированный ответ.
3
Задача №2
Больной А., 65 лет, находится в стационаре по поводу выраженной левожелудочковой
недостаточности. Положение вьшужденное. Значительную часть дня и ночи сидит в кровати,
опустив ноги на пол. При попытке лечь одышка резко усиливается.
Почему выраженность одышки у больного в положении сидя с опущенными ногами
меньше, чем в лежачем положении?
I. Какие выделяют типы гемостаза?
Ответ:
1. Сосудисто - тромбоцитарный.
2. Коагуляционный.
II. Какие факторы гемостаза содержаться в тромбоцитах? Ответ:
1. В тромбоцитах содержатся около 20 факторов, основные из них: АДФ, АТФ, Са++,
серотонин, адреналин, тромбоцитарный фактор роста, фактор Виллебранда, фибриноген,
фактор 3 - тромбоцитарный тромбопластин, фактор XII (фибриназа), тромбостенин комплекс контрактильных белков.
III.Какие антикоагулянты ограничивают процесс тромбообразования и поддерживают
кровь в жидком состоянии?
Ответ:
1. Первичные антикоагулянты:
- антитромбин III
- гепарин.
2. Вторичные антикоагулянты:
- фибрин.
IV. Какие формы нарушения гемостаза выделяют по основным клиническим
проявлениям?
Ответ:
1. Геморрагические диатезы.
2. Тромбофилические состояния.
3. Тромбогеморрагический синдром.
V .Какие показатели свидетельствуют о нарушении коагуляционного гемостаза?
Ответ:
1. Времени свертывания цельной крови по Ли-Уайту. В норме оно равно 5-10 минут.
2. Время рекальцификации плазмы (время Хауелла). В норме 60-120 секунд.
VI. Что такое «ДВС-синдром»? Каковы его причины? Ответ:
1. Патогенез ДВС-синдрома:
2. Активация свертывающей системы, тромбоцитарного и сосудистого гемостаза.
3. Распространенное внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и
эритроцитов с образованием микросгустков и блокадой ими кровообращения в органах.
4. Активация фибринолитической и калликреин-кининовой систем с разрушением
образующихся сгустков.
5. Потребление в процессе свертывания кови тромбоцитов, фибриногена, факторов V, VTII, IX,
XI. антитромбина Ш и появление в крови продуктов деградации фибрина (ПДФ): X, Y, D, Е.
6. Несвертываемость крови за счет уменьшения количества плазменных прокоагудянтов и
появления активных антикоагулянтов (ПДФ X, Y, D, Е).
7. Массивные геморрагии.
Таким образом, в развитии ДВС-синдрома можно выделить две фазы:
1. Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
2. Фаза пгаокоагуляции с развитием геморрагии.
VII.Какие показатели гемостаза свидетельствуют о развитии ДВС-синдрома? Ответ:
1. Время свертывания крови - увеличено.
3
2.
3.
4.
5.
6.
Количество тромбоцитов - снижено.
Фибриноген - снижен.
Тромбиновое время — увеличено
Протромбиновое время - увеличено.
Продукты деградации фибрина - увеличено.
8. Рекомендуемая литература:
- основная:
1. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: учеб. пособие М.: ООО «Мед. информ.
агенство»2007
2. Литвинский П.Ф. Патофизиология: учебник+CD М.: ГЭОТАР-Медиа 2008
- дополнительная:
1. Барсуков В.И., Селезнева Т.Д. Патологическая физиология. Конспект лекций. М.: ЗАО
«ЭКСМО» 2007
2. Баркова Э.Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии: учеб. пособие/авт.
текста Э.Н. Баркова, Е. Жданова, Е.В. Назаренко Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007
3. Долгих В.Т. Общая патофизиология: учеб. пособие. Ростов-на-Дону: «Феникс» 2007
4. Ефремова А.В. Патофизиология. Основные понятия: учеб. пособие/ авт. текста А.В.
Ефремова, Е. Самсонова, Ю.В. Начаров М.: «ГЭОТАР-Медиа» 2009
5. Патофизиология в 2т.: учебник/ под ред. В.В Новицкого и др. М.: «ГЭОТАР-Медиа»
2009
6. Патофизиология: рук-во к занятиям: учеб.-метод. пособие/ под ред. П.Ф. Литвицкого
М.: ГЭОТАР-Медиа 2010
7 Патофизиология: рук-во к практ. занятиям: учеб. пособие/ под ред. В.В Новицкого, О.И.
Уразова М.: ГЭОТАР-Медиа 2011
8. Телль Л.Э. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций/ авт. текста Л.Э.
Телль, С.П. Лысенков, С.А. Шастун М.: ООО «Мед. информ. агенство»
- электронные ресурсы:
1. Электронная библиотечная система КрасГМУ
2. БД Med Art
3. БД Медицина
4. БД Ebsco
3