Сердечная недостаточность (СН)патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью ,необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца Этиология. Это проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца врожденных и приобретенных пороков сердца, неревматического кардита, кардиомиопатий, ревматизма, нарушений ритма и проводимости, также внесердечных причин (заболевания легких, соединительной ткани, тиреотоксикоз, гликогенозы, нервномышечные заболевания, гипоксия, артериальная гипертензия) и при врачебных ошибках (повреждение сердца во время хирургического вмешательства, перегрузка объемом, медикаментозное лечение) . Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия , гипертрофия и расширение отдельных камер сердца. Главным фактором патогенеза СН является снижение сократительной функции миокарда. Оно в свою очередь является следствием энерготическо-динамической и гемодинамической недостаточностей. Энергетически-динамическая СН (по Хегглину) проявляется укорочением механической систолы и диагностируется по преждевременному появлению второго тона на ФКГ. Она развивается в результате нарушения обменных процессов в миокарде и наблюдается при тяжелых инфекциях, гипокалиемии, диабетической коме и др. Эта форма СН не сопровождается увеличением размеров сердца и нарушением кровообращения в малом и большом круге кровообращения, однако может сочетаться с застойной СН. Застойная СН бывает правожелудочковой и левожелудочковой. Однако в большинстве случаев наблюдается и левожелудочковая, и правожелудочковая (тотальная) недостаточность сердца. При этом при одних заболеваниях преобладают и раньше возникают симптомы левожелудочковой недостаточности, при других признаки недостаточности правого желудочка. Застойная сердечная недостаточность(ЗСН),левожелудочковая и правожелудочковая, бывает острой и хронической. Острая левожелудочковая недостаточность у детей связана с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких. ОСН-развивается внезапно, быстро исчезает после соответствующих терапевтических мероприятий или приводит к смерти больного. ХСН возникает постепенно, сохраняется длительное время, периодически нарастает или уменьшается под влиянием лечения. Острая левожелудочковая недостаточность встречается у больных с приобретенными митральными и аортальными пороками сердца, врожденными пороками (стеноз аорты, коарктация аорты и др.), болезнями миокарда(миокардиты и кардиомиопатии). Клинически она появляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма у детей рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань. Сердечная астма проявляется приступами удушья, которым часто предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение. У больного внезапно появляется частое поверхностное дыхание, возникает кашель, вначале сухой, затем с выделением серозной мокроты. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Сердечная астма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если лечебные мероприятия своевременны. При развитии отека легких нарастают бледность кожных покровов и цианоз, дыхание становится частым и клокочущим. При кашле выделяется пенистая мокрота розового цвета .В легких выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов, особенно в средних и верхних отделах. Острая правожелудочковая недостаточность у детей является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), в тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др. Развивается внезапно: мгновенно появляется чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Классификация и клиника ОСН у детей Стадия Симптомы I Тахикардия и одышка в покое, не соответствующие лихорадке соотношение пульса и частоты дыхания:у детей до 1 г.-3,5 и более, старше1 г.-4,5 и более. Гепатомегалия, периорбитальные отеки, набухание шейных вен, одутловатость лица, цианоз, бронхоспазм, хрипы в легких, акцент 2 тона на легоч.арт., приглушенность тонов сердца II К перечисленным симптомам присоединяются:олигоурия, периферические отеки, отек легких III Снижение на фоне тотального застоя систолического затем и диастолического АД. Существенное расширение границ сердца. Хроническая сердечная недостаточность у детей обусловлена снижением сердечного оттока (постнагрузка) и невозможностью сердца справится с венозным притоком (преднагрузка); ХСН является серьезным осложнением многих болезней сердца и других органов, отягощающим их течение и прогноз. Клинические симптомы левожелудочковой ХСН: застойные хрипы в легких, одышка, тахикардия, цианоз. Развивается при заболеваниях, сопровождающихся поражением или перегрузкой левых отделов сердца, в частности при миокардитах, кардиомиопатиях, митральных и аортальных пороках сердца, хронических бронхолегочных заболеваниях(муковисцидоз, фиброзирующий альвеолит и др.) множественных тромбоэмболиях в системе легочной артерии. К наиболее характерным признакам правожелудочковой ХСН относятся: цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, уменьшение диуреза, отеки, асцит и др. Классификация ХСН у детей Степень I IIА IIБ III Недостаточность левожелудочковая правожелудочковая Признаки сердечной недостаточности в покое отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки ЧСС и число дыханий в Печень выступает на 2-3 см минуту увеличены из-под реберной дуги соответственно на15-30 и 30-50% относительно нормы ЧСС увеличено на 30- Печень выступает на 3-5 50,а число дыханий на см,набухание шейных вен 50-70% относительно нормы; возможны акроцианоз,навязчивый кашель,влажные мелкопузырчатые хрипы в легких ЧСС увеличено на 50- Гепатомегалия, отечный 60,а число дыханий 70- синдром (отеки на лице, на 100 % и более ногах,гидроторакс, относительно нормы; гидроперикард, асцит) клиника предотека и отека легкого Диагностика основывается на данных физикального обследования. Это снижение пульсового давления, громкие III-IV тоны, альтернирующий пульс, влажные хрипы в легких, сердечные отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия, желтуха, снижение диуреза, появление белка в анализах мочи у детей. Дифференциальная диагностика. СН следует отличить от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но миокард не поражен. СН трудно отличить от заболеваний легких. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки вызванные заболеваниями почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы. Лечение.При острой правожелудочковой недостаточности направлено на уменьшение давления в малом круге кровообращения и устранение гипоксии. Больному придают полусидячее положение, на нижние конечности накладывают жгуты. Для снижения давления в малом круге кровообращения, уменьшения объёма циркулирующей крови и улучшения насосной функции сердца в/в вводят фуросемид и эуфиллин. При отеке легких применяют глюкокортикоиды, которые способствуют снижению проницаемости альвеольярно-капиллярных мембран и оказывают бронхоспазмолитическое действие. Для устранения психомоторного возбуждения используют седуксен, дроперидол и фентанил. При гипокинетическом типе кровообращения используют сердечные гликозиды и симпатомиметические аимны(дофамин и др.).При гиперкинетическом типе кровообращения сердечные гликозиды не показаны, назначают ганглиоблокаторы (пентамин).Для борьбы с пенообразованием используют пеногасители (этиловый спирт, антифомсилан). Одновременно проводят коррекцию дыхательного ацидоза и электролитного баланса. При правожелудочковой недостаточности лечение проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка. При бронхиальной астме используют бронхоспазмолитические средства (эуфиллин, глюкокортикоиды), проводят оксигенотерапию. При ВПС применяют сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики в/в. Лечение ХСН включает в себя устранение непосредственной причины ее возникновения; коррекцию основного заболевания сердца, предотвращение прогрессирования СН (уменьшение нагрузки на сердце, предотвращение избыточной задержки в организме соли и воды, повышение сократимости миокарда). Лечение включает уменьшение физической активности, установление эмоционального покоя и снижение постнагрузки. Пищу больной ребенок должен принимать небольшими порциями. Для повышения сократимости миокарда применяем сердечные гликозиды (СГ). СГ помимо повышения сократимости миокарда, уменьшают ЧСС, замедляют АВ-проводимость. Положительное инотропное влияние оказывают как на здоровый миокард ,так и на гипертрофированный. Дозы сердечных гликозидов для детей. Препарат Способ Доза Доза Поддержив.доза, примен. насыщ.мг/кг насыщ.мг/кг вчастях от д.н. До 2 лет Старше 2 До 2 Старше лет лет 2 лет строфантин В/в 0,01 0,007 Разовая доза коргликон В/в 0,013 0,01 ** ** дигоксин внутрь 0,06-0,07 0,05-0,06 1\4-1\5 1\4-1\6 В/в 0,04 0,03-0,04 1\4-1\5 1\4-1\6 дигитоксин внутрь 0,03-0,04 0,02-0,03 1\81\10 1\10 Дигоксин дается в два этапа. На 1 этапе вводят ½ насыщающей дозы (н.д.), через 12-24 часа –1/4 н.д. на втором этапе поддерживающее лечение –1/8 н.д. каждые 12 часов. Контроль ЭКГ каждые 8 часов! После выписки из стационара врач осуществляет коррекцию дозы СГ в зависимости от динамики симптомов СН. При сочетании артериальной гипотензии –дофамин-5-10 мкг/кг/мин, в/в, начиная с небольшой дозы. Адреналин в дозе 0,21,0 мкг/кг/мин, в/в. Дозы периферических вазодилататоров для детей. Препарат Способ прим. Средние дозы Фентоламин внутрь 2-4 мг/кг/сут. Нифедипин внутрь 0,3-0,6 мг/кг/сут Празозин внутрь 0,07-0,10 мг/кг/сут Каптоприл внутрь 0,5-1,0 мг/кг/сут Нитросорбид внутрь 2-4 мг/кг/сут Нитропруссид внутривенно 0,5-1,0 мг/кг/в мин натрия капельно При лечении ХСН необходимо осуществлят периодический контроль за содержанием электролитов крови в крови. При низком уровне калия назначают 7,5%-р-р калия хлорида-0,3 мл/кг, панангин-0,25 мл./кг, в/в (медленно), внутрь по 0,5-1 драже 2-3 р. в сутки. Из кардиотрофических препаратов назначают 20% р-р глюкозы-5 мл/кг с инсулином-1 ед./кг. внутривенно, капельно. Фосфокреатин (неотон)-0,5-1,0 гр.в/в,2 р.в д. ЦитоМак-15мг в/в 1-2 р.в сутки. Предуктал-0,02-0,04 г/сут вн. Рибоксин, калия оротат, кальция пантотенат, эссенциале, солкосерил, цитохром С, сульфокамфокаин, трентал, пармидин, ретаболил, карнитина хлорид, поливитамины в возрастных дозах. Дозы антиаритмических препаратов для детей. Препарат Способ прим. Дозы Хинидина сульфат внутрь 3-6 мг/кг каждые 6ч. Новокаинамид внутрь 10-30мг/кг/сут4-6 раз В/м или в/в 0,15-0,2 мл/кг Этмозин внутрь 3 мг/кг/сут. В/м или в/в 0,5-2,0 мл медленно Аймалин внутрь 1-3 мг/кг/сут В/в 1мг/кг(не бол.50 мг) Анаприлин Внутрь 0,5-1,0 мг/кг/сут В/в 0,01-0,02 мг/кг/медл. Амиодарон(кордарон) внутрь 10 мг/кг/сут до полученияэффекта, затем 2-3 мг/кг/сут./5 дней в нед.в 2 приема В/в 5 мг/кг Дозы диуретиков для детей Препарат Фуросемид Урегит Гипотиазид Диакарб Доза 1 мг/кг,в/в 1мг/кг,в/в 2-3мг/кг/ 5мг/кг/сутки внутрь-2-3 внутрь2-3 сут,внутрь внутрь мг/кг/сут мг/кг/сут Прогноз при СН зависит от природы основного заболевания сердца и от наличия факторов, способных спровоцировать ее обострение. Очевидно, что отдаленный прогноз при СН более благоприятный, если удалось установить и устранить вызвавшую ее причину. Тогда вероятность быстрого выздоровления больного ребенка значительно выше, чем в том случае, если СН развивается без видимых причин. Если клиническое улучшение возникает уже при умеренном ограничении потребления соли с пищей и приеме небольших доз мочегонных и сердечных гликозидов, то прогноз более благоприятен, чем в тех случаях, когда к указанным мерам требуется подключить интенсивную диуретическую и вазодилататорную терапию. Литература. 1. Т.Р.Харрисон. Болезни сердечно-сосудистой системы.стр.100114.М.1995. 2. Н.А.Белоконь. Болезни сердца и сосудов у детей.М.1986. 3. Детские болезни. Под редакцией Шабалова А.П.2005 г. Министерство Здравоохранения Республики Узбекистан Учебно-методическая контора по Высшему и Среднему медицинскому образованию Сердечная недостаточность у детей (Учебно-методическое пособие для студентов медицинских институтов) ТАШКЕНТ-2006 год Министерство Здравоохранения Республики Узбекистан Учебно-методическая контора по Высшему и Среднему медицинскому образованию Минздрав РеспубликиУзбекистан Директор учебно-методической конторы доцент Саидов Т.С. Сердечная недостаточность у детей (Учебно-методическое пособие для студентов медицинских институтов) ТАШКЕНТ-2006 год Составители: Кафедра Детских болезней неонатологии и медицинской генетики ТМА профессор д.м.н. Каримджанов И.А. профессор д.м.н. Умаров Р.Х. доцент Сулейманов А.С. асс.Исканова Г.Х. доцент Абдусагатова Ш.Ш. доцент Толипова Н.К. асс.Туйчиева М.Ш. доцент кафедры Х.Т.Т. Саидов Б.М. Рецензенты: Зав. Кафедрой ВОП №1 терапии ТМА Профессор д.м.н. Бердыев У.Г. Зав. Кафедрой Педиатрии №2 ТашИУВ Профессор д.м.н. Султанов А.Т.