ИБС: НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИНФАРКТ МИОКАРДА
Впервые диагноз инфаркта миокарда (ИМ) поставил немецкий врач и
морфолог Хаммер в 1878 г. Однако в течение последующих нескольких
десятилетий этот диагноз был только патологоанатомическим. В 1920 г.
впервые были описаны специфические изменения ЭКГ при ИМ.
В настоящее время от сердечно-сосудистых заболеваний в мире
ежегодно умирает 12 млн человек. В последние десятилетия ИБС, и в
частности, ИМ является одной из основных причин смертности населения в
развивающихся странах и странах с переходной экономикой, к которым
относится Россия. За последние годы у нас в стране неуклонно растет и
заболеваемость ИМ: ежегодная заболеваемость первичным ИМ мужчин
зрелого возраста составляет в среднем от 3 до 5 на 1000. Заболеваемость
женщин в несколько раз меньше: до 50 лет – в 5 раз, после 50 – в 2 раза,
после 70 – разницы нет.
Высока летальность при ИМ: по статистическим данным она
колеблется от 5% в специализированных клиниках до 15% в регионах.
Половина больных ИМ умирает на догоспитальном этапе, не дождавшись
медицинской помощи. ИМ чаще всего наблюдается в возрасте старше 50 лет,
однако он не является редкостью у мужчин после 30 лет.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз участка мышцы
сердца, возникающий вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока
с развитием острого несоответствия между потребностью миокарда в
кислороде и возможностью его доставки по коронарным сосудам, и
сопровождающийся характерной клинической картиной, изменениями ЭКГ и
динамикой концентрации маркёров некроза в крови.
Неосложненным можно считать ИМ, протекающий без существенных
нарушений сердечного ритма, клинических симптомов недостаточности
кровообращения и других осложнений.
2
Этиология и патогенез ИМ. Самой частой причиной развития ИМ
является атеросклероз коронарных артерий, обнаруживаемый у 95%
больных, умерших от ИМ. Он может быть главной и единственной причиной
развития ИМ при окклюзии коронарной артерии. Важную роль он играет и
при наиболее частом механизме крупноочагового ИМ – тромбозе коронарной
артерии, который развивается в силу местных изменений стенки сосудов, а
также в связи с повышением склонности к тромбообразованию при
атеросклерозе. Важное значение имеет также ангиоспазм.
Причиной тромбообразования является нестабильная бляшка. Она
содержит крупное липидное ядро, содержащее много клеток воспаления и
мало гладкомышечных волокон, а снаружи покрыта истонченной защитной
фиброзной капсулой. Образующиеся факторы воспаления повреждают
коллагеновый матрикс, другие вещества тормозят синтез коллагена и
способствуют апоптозу (гибели) гладкомышечных клеток. Происходит
разрыв атеросклеротической бляшки, а макрофаги и гладкомышечные клетки
бляшки запускают каскад коагуляции, а именно адгезию и агрегацию
тромбоцитов и лавинообразно идет формирование тромба.
Факторы риска ИМ: возраст, мужской пол (до 60 лет), тяжелая ГБ,
гиперлипидемия,
сахарный
диабет,
ожирение,
курение,
отягощенная
наследственность, ограниченная физическая активность, употребление
кокаина.
На
фоне
частичной
окклюзии
коронарной
артерии
атеросклеротической бляшкой, провоцирующими воспаление в бляшке и
развитие ИМ факторами могут быть любые причины, повышающие
потребность миокарда в кислороде – физическое или психоэмоциональное
напряжение, гипертонический криз, неблагоприятные метеорологические
факторы и гелиомагнитные бури, алкоголизация, травмы, инфекции,
операции, переедание и др. При этом в качестве важного фактора патогенеза
ИМ
выступает
расширению.
неспособность
коронарной
артерии
к
адекватному
3
Сердце – один из наиболее чувствительных к ишемии органов. При
отсутствии эффективного коллатерального кровообращения и наличии
тотальной окклюзии крупной магистральной артерии уже через 15 минут
начинается гибель кардиомиоцитов, а через 6 часов погибают все клетки.
Подобная драматическая динамика некроза миокарда подчеркивает крайнюю
важность раннего начала лечения ИМ.
Клиническая картина. Классический вариант течения ИМ называется
ангинозным. Один из наиболее ярких и постоянных симптомов – боль. В
отличие от обычного приступа стенокардии боль при ИМ более интенсивная
и продолжительная (30 минут и более) и не снимается нитроглицерином и
введением ненаркотических анальгетиков. Иногда боль носит волнообразный
характер. Одной из характерных особенностей боли является ее выраженная
эмоциональная окраска: больные испытывают страх смерти, беспокойны,
возбуждены. В дальнейшем обычно развивается резкая общая слабость.
Однако не всегда боль при ИМ столь интенсивна. В некоторых случаях она
может быть средней интенсивности, иногда мало отличается от обычного
приступа стенокардии. Более того, иногда болевой синдром при ИМ может
совсем отсутствовать.
Наряду с классической болевой формой ИМ, его начало может быть
атипичным.
Из
атипичных
форм
ИМ
наиболее
часто
встречается
астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека
легких. Абдоминальный вариант – боль локализуется
в верхней части
живота, в эпигастрии и сопровождается диспепсией (тошнота, рвота,
метеоризм), симулируя острое хирургическое заболевание брюшной полости
– острый панкреатит, перфоративную язву желудка, пищевую интоксикацию
и т.д. Аритмический вариант – ведущим в клинике являются разнообразные
нарушения ритма. Церебральный вариант – проявляется психомоторным
возбуждением или заторможенностью, инсультоподобной симптоматикой.
Безболевой (малосимптомный) вариант диагностируется ретроспективно, по
наличию рубцовых изменений на ЭКГ и по данным ЭхоКГ. Приоритетным
4
для России является то, что классическое описание указанных различных
вариантов ИМ было дано нашими учеными В.Образцовым и Стражеско еще
в 1909 г. до начала применения метода ЭКГ.
При объективном исследовании больного могут отмечаться бледность
кожных покровов, цианоз губ, гипергидроз (холодный липкий пот).
Брадикардия или тахикардия, нарушения сердечного ритма. АД в период
болевого приступа может кратковременно повышаться, а иногда, напротив,
снижается уже в первые часы ИМ.
Границы сердца при неосложненном ИМ остаются в пределах нормы.
Характерно ослабление I тона над верхушкой сердца, глухость сердечных
тонов при обширном инфаркте, но могут быть и нормальные тоны. Ритм
галопа
указывает
на
слабость
сердечной
мышцы,
иногда
может
выслушиваться шум трения перикарда. На 2-3-й день повышается
температура тела до субфебрильных цифр, реже выше, в связи со
всасыванием в кровь продуктов аутолиза сердечной мышцы и держится на
этом уровне 3-7 дней.
Классификация ИМ: Различают первичный (возникший впервые в
жизни) и повторный ИМ (развившийся не ранее, чем через 2 месяца после
первого, либо через несколько лет). В том случае, если ангинозный статус с
усугублением ЭКГ-изменений вновь развивается на протяжении двух
месяцев от момента первого приступа, то говорят о рецидиве ИМ.
Периоды ИМ: 1) острейший – от начала болевого приступа до
формирования очага некроза (первые 4-6 часов),
2) острый – окончательное формирование очага некроза (до 2 недель),
3) подострый – формирование рубца (до 1 мес.),
4) постинфарктный период – полное рубцевание и консолидация рубца
(после 1 месяца).
Лабораторная диагностика. Для ИМ очень характерно небольшое
повышение числа лейкоцитов в крови, хотя и не во всех случаях, оно
наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3-
5
7 дней. Лейкоцитоз обычно умеренный 9-15 х 109/л, нейтрофильный сдвиг
влево. В течение нескольких недель может наблюдаться анэозинофилия.
Ценный
диагностический
показатель
ИМ
–
увеличение
СОЭ,
наблюдаемое уже через 1-3 дня после повышения температуры тела. СОЭ
нарастает до 8-12 дня болезни, затем снижается и через 3-4 недели
возвращается к норме. Характерен «симптом перекреста» между числом
лейкоцитов и СОЭ в конце 1-й – начале 2-й недели заболевания.
Характерный признак ИМ – повышение активности ряда ферментов
крови. Это обусловлено распадом мышечных волокон сердца и всасыванием
в кровь продуктов аутолиза. В клинической практике используют следующие
маркеры повреждения миокарда:
 внутриклеточные ферменты - (КФК увеличивается через 6-8 ч и
нормализуется к концу 2-х суток, АСТ и ЛДГ возрастают со 2-х суток
ИМ);
 внутриклеточные белки (сердечные тропонины I и Т, а также миоглобин).
Тропонин I начинает появляться в крови через 3-4 ч от начала ИМ и
сохраняется до 10 суток, тропонин Т увеличивается через 6-8 ч и
наблюдается две недели. Чувствительность и
специфичность метода
определения тропонинов очень высока, это один из точных лабораторных
маркеров ИМ. Миоглобин увеличивается в крови уже через 2-3 часа и
остается повышенным до двух суток, но точность этого метода гораздо
ниже, чем определение тропонинов.
Всем больным нужно определять липидограмму, коагулограмму,
концентрацию электролитов, глюкозы, мочевины, креатинина. Нарушения
белкового обмена выражаются в диспротеинемии, повышении уровня
фибриногена, появлении СРП на 2-3-и сутки болезни.
Из всех вспомогательных методов исследования наиболее важное
значение при ИМ имеет ЭКГ.
Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит 1) из зоны некроза и
выражается на ЭКГ изменением комплекса QRS, 2) прилегающей к очагу
6
некроза зоны повреждения, проявляющейся смещением сегмента ST, а также
3) зоной ишемии, проявляющейся изменением зубца Т.
На рисунке показана динамика изменений ЭКГ при инфаркте
миокарда. В первые минуты – до часа появляется высокий равносторонний
зубец Т как проявление ишемии участка сердца. Эти изменения можно
уловить только, если сразу в начале приступа снять больному ЭКГ. В
дальнейшем развивается повреждение миокарда, проявляющееся сначала
депрессией
сегмента
ST,
которое
быстро
сменяется
появлением
дугообразного подъема сегмента ST, сливающегося с зубцом Т – монофазная
кривая - это наиболее ранний признак развивающегося ИМ. Характерна
дискордантность смещения сегмента ST: в отведениях, отражающих
позиционно противоположные и здоровые участки миокарда он смещается
вниз от изоэлектрической линии.
7
Главный ЭКГ-признак некроза, проявляющийся в острую стадию – это
патологический зубец Q (глубокий и широкий) – более 1/3-1/4 амплитуды R в
этом же отведении и шире 0,03 с. Также происходит снижение высоты зубца
R и формирование патологического зубца QS.
В дальнейшем при переходе в подострую стадию сегмент ST
возвращается к изоэлектрической линии, а зубец Т постепенно становится
отрицательным.
В стадии рубца (ПИКС) зубец Q остается на ЭКГ навсегда, сегмент St
находится на изолинии, а зубец Т снова становится положительным.
По локализации различают инфаркт передней стенки ЛЖ (изменения
ЭКГ имеют место в отведениях I, II, avL, V2-V3), верхушки (V4),
переднесептальной области (V1-V2), боковой стенки (V5-V6), задней стенки
(II, III, avF).
ЭКГ при переднебоковом ИМ:
8
По глубине поражения с учетом ЭКГ-данных различают:
1) инфаркт с зубцом Q (крупноочаговый или трансмуральный),
2) инфаркт без
зубца
Q
(мелкоочаговый,
субэндокардиальный,
субэпикардиальный).
Большую роль в диагностике ИМ играет УЗИ сердца. Он позволяет
выявить зоны акинезии (неподвижный некротизированный участок или
рубец), гипокинезии
(малая подвижность пораженного
участка
при
нетрансмуральном инфаркте), либо зоны дискинезии миокарда ЛЖ –
парадоксальное движение стенки. Также метод позволяет оценить размеры
камер сердца, выявить патологические потоки в сердце (например, при
некрозе сосочковой мышцы может произойти отрыв хорды и острое развитие
клапанного порока, требующее хирургического вмешательства). Иногда
возможно выявление внутрисердечных тромбов, аневризмы сердца и т.д.
Коронароангиография – самый современный метод диагностики и
лечения
ИМ.
стентирования.
На
рисунке
представлена
схема
ангиопластики
и
9
Коронароангиография позволяет обнаружить место острой окклюзии и
по возможности провести реканализацию сосуда, полностью восстанавливая
кровоток в пораженной артерии. При ИМ показана коронарография с
последующим хирургическим лечением – предпочтение отдается операции
стентирования
(установка
стента
с
лекарственным
покрытием,
фиксирующего достаточный просвет венечной артерии на суженном
участке), которую можно проводить в остром периоде ИМ.
Лечение ангинозного приступа на догоспитальном этапе до приезда
СМП практически такое же, как и при приступе стенокардии (постельный
режим; нитроглицерин под язык или нитроспрей при необходимости каждые
5 минут; аспирин! 250-500 мг разжевать; ненаркотические анальгетики, О2).
Лечение бригадой СМП начинается с в/в введения наркотических
анальгетиков (морфин 2-4 мг) каждые 5-10 минут до полного обезболивания
под
контролем
АД
и
функции
дыхания.
Можно
использовать
нейролептанальгезию (фентанил 0,05 мг и дроперидол 2,5 мг). Всех больных
госпитализируют в кардиологический блок интенсивного наблюдения, либо в
реанимационное отделение.
Учитывая, что в подавляющем большинстве случаев причиной
развития ИМ является тромбоз коронарных сосудов, важным методом
патогенетической терапии в раннем периоде ИМ, в том числе на
догоспитальном этапе, является тромболитическая терапия. Ее необходимо
проводить как можно раньше, особенно в первые 3 часа развития ИМ. Через
сутки после начала ИМ тромболитики уже бесполезны. Используется
стрептокиназа, алтеплаза в/в по специальным схемам.
Зачастую вместе с тромболитиками используется гепарин. Такая
терапия вызывает реканализацию коронарной артерии более, чем в половине
случаев. Если же тромболитическая терапия невозможна по каким-либо
причинам, гепаринотерапия становится основным методом воздействия на
тромб
и
свертывающую
систему
крови
в
целом:
природный
10
нефракционированный гепарин 10 000 ЕД в/в струйно, затем 1000 ЕД/час в/в
капельно, в последующем по 5000 ЕД 4 раза в день подкожно 5-10 дней.
В современной кардиологии отдают предпочтение низкомолекулярным
гепаринам – Клексан (Эноксапарин) 1 мг/кг каждые 12 ч п/к в течение 3-5
дней. Преимущества Клексана в том, что его вводят только дважды в сутки и
нет необходимости перед каждой инъекцией проверять время свертывания
крови.
Затем больным назначают дезагреганты – Аспирин 75-150 мг/сут
(Тромбо АСС), клопидогрел (Тиклид, Плавикс) 75мг/сут.
Также в стационаре проводят в/в капельную инфузию Нитроглицерина
1% - 2 мл на 200 мл физ.р-ра в/в капельно (или Перлинганит, Изокет) с
панангином (К+ и Mg2+), можно добавлять в смесь 5% глюкозу и 3-4 единицы
инсулина.
Одновременно в плановой терапии ИМ больным показаны нитраты per
os – Изосорбида динитрат (Кардикет, Нитросорбид) по 40 мг 2-3 раза или
Мзосорбида-5-мононитрат (Моночинкве, Оликард) по 40-50 мг 1 раз в сутки.
Во
многих
многоцентровых
исследованиях
доказано,
что
β-
адреноблокаторы достоверно уменьшают летальность от ИМ, улучшают
работу сердца, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Чаще всего
используются следующие препараты: метопролол (Эгилок, Беталок) 50-100
мг/сут, бисопролол (Конкор) 10 мг/сут.
В последние годы доказано, что как можно более раннее назначение
малых доз ингибиторов АПФ улучшает систолическую и диастолическую
функцию сердца, предотвращает дилатацию камер, в том числе при
сопутствующей
артериальной
гипертензии
или
сахарном
диабете
–
Эналаприл (Энам) 2,5-5 мг/сут, Лизиноприл (Диротон) 2,5-5 мг/сут и др. При
сопутствующей
ГБ
дозы
ингибиторов
АПФ
должны
быть
среднетерапевтическими.
В качестве препарата, улучшающего метаболизм поврежденного
миокарда и энергетический обмен в сердечной мышце, показано длительное
11
3-6 месяцев и более применение Предуктала MB (триметазидин), панангина 1
месяц.
Пациенты должны постоянно, под контролем липидного спектра
крови, принимать гиполипидемические средства – статины (симвастатин –
Зокор, аторвастатин – Торвакард, розувастатин – Крестор и др), эзетимиб
(Эзетрол), фибраты (Липантил) и никотиновая кислота. Уровень общего
холестерина у больных ИБС не должен превышать 4,8 ммоль/л.
Показаны
хирургические
транслюминальная
баллонная
методы
исследования
ангиопластика
с
–
установкой
чрескожная
стента в
пораженной артерии, что возможно в остром периоде ИМ. Если проведение
эндоваскулярной операции невозможно, то используется операция аортокоронарного шунтирования (создание анастомоза коронарных сосудов ниже
окклюзии с аортой с помощью аутовены бедра) через полгода после
перенесенного ИМ.
Трудоспособность больных.
Временная
нетрудоспособность при
неосложненном ИМ составляет в среднем 2-3 месяца. Лицам, перенесшим
ИМ, независимо от
состояния, противопоказана работа, связанная со
значительным физическим и нервным напряжением, в ночную смену, в
неблагоприятных метеорологических условиях. Значительное число больных
возвращается
к
прежней
или
облегченной
работе
и
сохраняют
трудоспособность в течение многих лет.
Профилактика ИМ – по возможности избегать стрессовые ситуации.
Борьба с малоподвижным образом жизни – дозированные физические
нагрузки под контролем врача. Рациональное питание, борьба с ожирением.
Уменьшение массы тела на 10% от исходной достоверно улучшает
гемодинамические показатели. Отказ от курения – основного фактора риска
развития ИМ – и злоупотребления алкоголем. Допустимо употребление
этанола 20 мл для женщин и 30 мл для мужчин ежедневно.
12
Постоянный прием антиангинальных препаратов основных групп, а
также
гиполипидемических
средств
и
дезагрегантов.
Необходимы
общегосударственные программы по борьбе с атеросклерозом.
Контрольные вопросы:
1) Какова этиология и патогенез инфаркта миокарда?
2) Клинические проявления типичного и атипичного начала инфаркта
миокарда.
3) Каково диагностическое значение динамики лабораторных тестов при
инфаркте миокарда?
4) Каковы ЭКГ-признаки инфаркта миокарда?
5) Неотложная помощь при развивающемся инфаркте миокарда на
догоспитальном этапе.
6) Принципы
лечения
инфаркта
миокарда
(медикаментозное
и
хирургическое лечение).
Экзаменационные вопросы включают: Инфаркт миокарда этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение,
профилактика.