ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"

ОШСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА "БИОХИМИИ, ПАТОФИЗИОЛОГИИ И ФАРМАКОЛОГИИ"
УТВЕРЖДАЮ
зав. кафедрой доцент Нурадиева А.Н.
______________
"_____" _______________ 20__ г.
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
К ВНЕАУДИТОРНОЙ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ
РАЗДЕЛ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
ТЕМА: ЭНДОКРИНОПАТИИ.
Разработал: ст. преподаватель Атабаев И. Н.
Методическое указание утверждено на заседании кафедры
____ ______________ 20__г. Протокол № ____
ОШ
1
Тема занятия: Эндокринопатии. Общий адаптационный синдром.
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции
функции желез внутренней секреции.
2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.
3. Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических
путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».
4. Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе
основных видов эндокринопатий.
5. Этиология основных видов эндокринопатий.
6. Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпатоадреналовой систем. Стресс- лимитирующие системы организма, значение в патологии.
7. Стадии и механизмы развития стресса.
8. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
Перечень практических умений
1. Уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А
(активный) и тип В(пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации
дистресса в эустресс.
2. Уметь определять стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных
органов и систем.
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и
методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с
помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез
относятся:
1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях;
2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях;
3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови;
4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса
Правильный ответ: 4.
2. Примером третичной железистой эндокринопатии является:
1) снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов;
2) инсулин – зависимый сахарный диабет;
3) аденома щитовидной железы;
4) опухоль базофильных клеток аденогипофиза;
5) инсулин- независимый сахарный диабет
Правильный ответ: 1
3. Трансгипофизарная регуляция является основной для:
а) мозгового слоя надпочечниковых желез
б) коры надпочечных желез
в) паращитовидных желез
Правильный ответ: б.
2
4. Парагипофизарная регуляция является основной для:
а) коры надпочечниковых желез
б) паращитовидных желез
в) щитовидной железы
Правильный ответ: б.
5. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток - "мишеней" к гормонам при
длительном повышении их уровня в крови:
а) повышение
б) понижение
в) отсутствие изменений
Правильный ответ: б
6. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии
коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета;
в) эрозии слизистой оболочки
желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия
аденогипофиза; е) артериальная гипертензия. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;
2) а, б, в, е;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д, е.
Правильный ответ: 2
7. Факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при
хроническом стрессе: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение
чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в)
низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови. Укажите
правильную комбинацию ответов:
1) а, б;
2) а, в;
3) а, г;
4) б, в;
5) б, г.
Правильный ответ: 3
8. Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в
желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия
надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия. Укажите правильную
комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;
2) а, б, в, е;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д, е.
Правильный ответ: 1
9. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
а) гипертоническая болезнь; б) гломерулонефриты; в) ишемическая болезнь сердца; г) язвенная
болезнь желудка; д) неврозы; е) поллиноз. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;
3
2) а, б, в, е;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д, е.
Правильный ответ: 3
10. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка
при стрессе? а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного
сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение
продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов; е) ослабление регенерации эпителия.
Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г;
2) а, в, г;
3) а, б, е;
4) а, в, е;
5) в, д, е.
Правильный ответ: 3
11. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при
хроническом стрессе? а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом;
в) избыток цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление
фибринолиза. Укажите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, г;
2) а, в, г;
3) а, б, е;
4) а, в, е;
5) в, д, е.
Правильный ответ: 2
12. Укажите характерные последствия длительного патогенного стресса:
а) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
б) анемии
в) гипертрофия аденогипофиза
г) атрофия аденогипофиза
д) аллергические реакции
е) артериальная гипотензия
Правильный ответ: а.
13. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
а) активация коры надпочечников
б) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
в) истощение функции коры надпочечников
Правильный ответ: а.
14. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:
а) повышение секреции глюкокортикоидов
б) уменьшение секреции глюкокортикоидов
в) ослабление глюконеогенеза
г) лимфоцитоз
Правильный ответ: а.
15. Стресс-лимитирующей систой является:
4
а) система комплемента
б) система опиоидных пептидов
в) серотонинергическая система
г) фибринолитическая система
Правильный ответ: в.
16. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
а) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая
б) симпатическая нервная система
в) опиатная система
Правильный ответ: б
17. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания:
а) гигантизм
б) гломерулонефриты
в) язвенная болезнь желудка
г) бронхиальная астма
д) поллиноз
Правильный ответ: в.
18. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:
а) клубочковой зоны коры надпочечников
б) пучковой зоны коры надпочечников
в) сетчатой зоны коры надпочечников
г) мозгового слоя надпочечников
д) щитовидной железы
е) задней доли гипофиза
Правильный ответ: б
19. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов?
а) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
б) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
в) повышение способности организма продуцировать антитела
г) активация клеточных реакций иммунитета
Правильный ответ: б.
20. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?
а) активируют её
б) угнетают выход норадреналина из синапсов
в) стимулируют выход норадреналина из синапсов
г) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином
Правильный ответ: б.
21. Является ли ОАС специфической реакцией организма?
а) да
б) нет
Правильный ответ: б
22. Продукция какого гормона активизируется при стрессе?
а) ФСГ
б) ГТГ
в) пролактина
5
г) ТТГ
Правильный ответ: г.
23. Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
а) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги
б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения
в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения
г) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности
д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности
Правильный ответ: б
24. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:
а)эозинофилия, б)нейтрофилия, в)эозинопения, г)лимфопения, д)эритроцитоз, е)нейтропения.
1) б,в,г,д
2) а,б,д
3) а,в,г,д
Правильный ответ: 1.
25. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?
а) в стадию тревоги
б) в стадию резистентности
в) в стадию истощения
Правильный ответ: б
26. Укажите фактор, играющий существенную роль в формировании гипертонической болезни
при хроническом стрессе:
а) активация симпатоадреналовой системы
б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной системы и аортальный зон к
повышению АД
в) низкий уровень Na в крови
Правильный ответ: а.
27. Верно ли утверждение о том, что при хроническом стрессе повышается базовый уровень
кортизола в крови?
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
28. Укажите один из основных механизмов адаптации к стрессу:
а) активация ГАМК-ергической системы
б) активация симпатико-адреналовой системы
в) активация адренергической системы
Правильный ответ: а.
29. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?
а) угнетают эритропоэз
б) активируют образование лимфоцитов
в) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз
г) угнетают образование нейтрофилов
д) вызывают эозинофилию
Правильный ответ: в.
6
30. Какой из перечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе язвы желудка
при стрессе?
а) повышение тонуса блуждающего нерва
б) усиление синтеза простагландинов Ег клетками эпителия желудка
в) увеличение продукции слизи
г) повышение проницаемости сосудов
Правильный ответ: а.
31. Относится ли система опиоидных пептидов к стресслимитирующим системам:
а) да
б) нет
Правильный ответ: а
32. Укажите наиболее характерное проявление стресса:
а) адинамия
б) увеличение размеров тимуса и лимфоузлов
в) гиперплазия надпочечников
г) нейтропения
д) гипогликемия
Правильный ответ: в.
33. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе?
а) повышению порога болевой чувствителльности
б) понижению порога болевой чувствительности
в) гипертермии
Правильный ответ: а.
34. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при
хроническом стрессе:
а) стабилизация мембран лизосом
б) снижение цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах
в) гиперкатехоламинемия
г) усиление фибринолиза
Правильный ответ: в.
Самоконтроль по ситуационным задачам:
1. Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую
выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала
отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение
пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные
железы не развиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в
крови – 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и
андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль.
Вопросы:
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?
2. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи?
3. Каков механизм гипогликемии?
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
2. Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе,
обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг),
мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение,
7
головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей"
перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное
мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых
отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков"
различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л,
эритроциты 5,1×1012/л; лейкоциты 10×109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения,
отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 9,0 ммоль/л; гипернатриемия.
Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и
кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2.Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними
патогенетическая связь?
3. Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова ее
причина и механизмы развития?
4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?
3. В стационар на обследование поступила больная 25 лет с жалобами на ожирение,
появление полос (стрий) различной окраски на животе, бедрах, повышенную пигментацию
кожи в местах трения (шея, локти, живот), рост усов, бороды, оволосение на груди и лобке по
мужскому типу, на боли в позвоночнике, костях, мышечную слабость, нарушение
менструального цикла.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациента?
2. Что могло послужить причиной ее возникновения?
3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
4. В поликлинику обратилась больная 40 лет с жалобами на сильные головные боли,
общую слабость, изменение внешнего облика (увеличение носа, ушей, кистей, стоп).
Объективно: отмечается увеличение надбровных дуг, скуловых костей и подбородка. Мягкие
ткани лица гипертрофированы, увеличение языка и межзубных промежутков. Кисти и стопы
увеличены.
Вопросы:
1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки?
2. Что могло послужить вероятной причиной ее возникновения и какой ее патогенез?
3. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?
4. Каков механизм гипертрофии тканей?
5. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
5. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на
постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки)
Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. При
объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные
выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар
крови натощак – 3,6 ммоль/л.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
8
2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента
симптомов подтверждают Вашу версию?
3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
6. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало
развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36ºС,
АД – 100/60мм рт. ст, содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов
в моче понижено.
Вопросы:
1. Для какой патологии характерны указанные проявления?
2. Какие причины могут вызвать данную патологию?
3 Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
7. Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из
анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов
отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы
гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл, ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл.
Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.
УЗИ матки: гипоплазия матки.
Вопросы:
1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?
2. Какова причина его развития?
3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?
4. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
8. У больной, 5 лет обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное
оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение
наружных половых органов. При лаб.исследовании: увеличение концентрации андростендиста,
снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой.
Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание
кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови
повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с
дексометазоном и АКТГ- положительная.
Вопросы:
1. Предполагаемая патология?
2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?
3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?
4. Объясните механизмы выше указанной патологии?
5. Какие механизмы действия гормонов вы знаете?
Список литературы:
Основная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2007.650 с.
Дополнительная:
1. Патофизиология (уч.для мед.вузов) / под ред П.Ф.Литвицкого, М.: ГЭОТАР-МЕД - 2002.
2. Патологическая физиология / Под ред. А. И. Воложина, Г.В.Порядина. Т.1,2 – М. –
«Медпресс», 1998.
9
3. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии / В.В.
Иванов. – Красноярск, 1998.
4. Патофизиология / под. ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга,. – Томск: из-во
университета, 2001.
5. Атлас по патофизиологии / В.А. Войнов // МИА: Москва. – 2004. – 217 с.
6. Эндокринология / М.И.Балаболкин // М., «Универсум паблишинг», - 1998 . – 257 с.
Учебно-методическое пособие:
1. Учебно-методические рекомендации по патологической физиологии / Р. К. Калматов, И.
Н. Атабаев,.- Ош ГУ, 2014.
2. Курс патологической физиологии / Учебное пособие., Р. К. Калматов, Ош ГУ, 2011.
10