А Абсолютным показанием к назначению жаропонижающих препаратов является + Гиперпиретическая лихорадка + Умеренная лихорадка у больного с инфарктом миокарда+ Субфибрильная температура у ребенка 2 лет с судорожным синдромом в анамнезе Абсолютными признаками биологической смерти являются:+ Трупное окоченение+Трупные пятна+Трупное охлаждение Активаторами перекисного окисления мембран клеток являются+ УФО+ Гипероксия+Ионизирующая радиация Активаторами пролиферации являются+ Соматотропин + Факторы роста фибробластов+ Тромбоцитарный фактор роста Аллергенами аллергических реакций иммунокомплексного типа могут быть+ Растворимые белки+ Лекарственные препараты+ Лечебные сыворотки Аллергические реакции имеют стадии: Стадия патофизиологических явлений+Иммунных реакций+ Патохимических реакций Артериальная гиперемия при воспалении является следствием действия на сосудистую стенку+ Гистамина+ Ацетилхолина+ Брадикинина Артериальная гиперемия сосудов лица и головы + Расширение артериальных сосудов лица и головы+ Угроза развития отека мозга Астеническая конституция предрасполагает к развитию+ Анемии+ Хронического язвенного колита+ Артериальной гипотензии данного заболевания являются + Желтая окраска кожи и слизистых +Увеличение в крови ферментов АЛТ, АСТ, ЛДГ5, гипербилирубинемия +Увеличение размеров печени и болезненность при пальпации Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается+ Мышечной дрожью и ознобом +Появлением «Гусиной кожи» + Тахикардией и брадипноэ В В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение+ Активация анаэробного гликолиза+ Нарушение превращения лактата в глюкозу при заболеваниях печени+Дефицит витамина В1 В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются + Повышение функции оставшихся структур+ Ативация генетического аппарата клетки+Активация синтетических процессов В иммунологическую стадию аллергических реакций реагинового типа происходит + Распознавание антигена и его презентация Т-лимфоцитам+ Формирование Тh-2 хелперов + Увеличением титра иммуноглобулинов IgE и их фиксация на тучных клетках В курс патофизиологии входят разделы:Типовые патологическое процессы+ Частные закономерности нарушения функции различных систем организма+ Общее учение о болезни В медико-биологических исследованиях наиболее часто используются + Крысы+ Мыши+ Лягушки В опыте Конгейма отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Стадией нарушения кровообращения в очаге воспаления и Б Близнецовый метод изучения механизмами ее развития являются + наследственных заболеваний основан на: Артериальной гиперемии + Повышение Сравнение встречаемости признаков тонуса вазодилататоров+ Действие на монозиготных близнецов с сосудистую стенку гистамина, Дизиготными+Сравнение встречаемости простагландинов признаков партнеров монозиготных пар В основе специфического повреждения между собой+Результаты анализа клеток могут иметь место следующие близнецовой выборки в общей популяции факторы: Коагуляция белково-липоидных Болезнь характеризуется + Диалектическим структур+Блокада единством повреждения и защитноцитохромоксидазы+Препятствие к приспособительных явлений+Стадийностью разрушению ацетилхолина развития+Комбинацией нескольких В очаге воспаления происходит+ патологических процессов Активация анаэробного гликолиза+ Больная доставлена в отделение Накопление недоокисленных продуктов эндокринологии в коматозном состоянии обмена веществ + Увеличение содержания Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень мелкодисперсных белков кетоновых тел повышен, запах ацетона изо В патогенезе гипогликемии при рта. У больной диагностирована кома, гиперинсулинизме имеет значение + механизмами развития которой являются+ Активация транспорта глюкозы через Кетоацидотическая диабетическая кома+ клеточные мембраны+ Активация Гиперкетонемия+ Метаболический ацидоз гликогеногенеза +Торможение Больной доставлен в стационар с диагнозом гликогенолиза и глюконеогенеза «Отравление анилиновыми красителями». В патогенезе повышения температуры тела При обследовании больного будет при лихорадке имеют значение+ Разобщение выявлено+ Кислородная емкость крови 12 окисления и фосфорилирования+ Усиление об%+ Шоколадный цвет крови+Увеличение сократительного («мышечного») метгемоглобина термогенеза+ Активация несократительного Больной доставлен в стационар с диагнозом термогенеза (биологического окисления) «Отравление угарным газом». В патогенезе увеличения артерио-венозной Больной доставлен в стационар с диагнозом разности по кислороду при циркуляторной «Отравление цианидами». При гипоксии имеет значение+ Замедление обследовании больного будет выявлено:+ скорости кровотока+ Повышение Кислородная емкость крови 20 об%+ утилизации кислорода тканями+Сдвиг +Артерио-венозная разность по кислороду кривой диссоциации оксигемоглобина 2об%+ Парциальное напряжение кислорода вправо венозной крови 80 мм. рт. ст В патогенезе артериальной гиперемии имеет Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени. значение:+ Расширение артериол и Пациент возбужден, выражена болевая увеличение притока крови + Увеличение реакция, сознание спутано, АД 90/60, пульс линейной скорости кровотока+Увеличение 130 в мин, слабого наполнения.Назовите количества функционирующих капилляров состояние, развившееся у больного, его В патогенезе беспредельного роста стадию и патогенез. + Ожоговый шок+ опухолевых клеток имеют значение + Торпидная фаза + Торможение ЦНС Усиленный синтез онкобелков и Больному поставлен диагноз «Вирусный аутокринная стимуляция пролиферации+ гепатит А». Специфическими симптомами Повышенная активность теломеразы+ Уменьшение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток В патогенезе болезней дезадаптации при стрессе имеют значение + Длительное повышение концентрации катехоламинов в крови+ Длительная гиперлипидемия+Активация пероксидного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:+ Повышение вязкости крови+ Савление венул экссудатом и клеточным инфильтратом+набухание эндотелия В патогенезе гиперпноэ при высотной болезни имеет значение+Возбуждение хеморецепторов недостатком кислорода+ Возбуждение дыхательного центра+ Возбуждение хеморецепторов избытком водородных ионов В патогенезе глюкозурии при сахарном диабете имеет значение + Гипергликемия, превышающая почечный порог для глюкозы+ Недостаточность дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек + Недостаточность фосфолирирования глюкозы в канальцах почек В патогенезе инвазивного (инфильтративного) роста злокачественных опухолей имеют значение+ Повышенная подвижность опухолевых клеток + Выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками+ Снижение сил сцепления между опухолевыми клетками В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение:+ Повышение гематокритного показателя + Повышение проницаемости капиллярной стенки+агрегация эритроцитов В патогенезе кахексии при злокачественных опухолях имеет значение+ Феномен "субстратных ловушек"+ Синтез опухолевыми клетками фактора некроза опухолей + Гиперсекреция глюкокортикоидов В патогенезе макроангиопатий при сахарном диабете имеет значение + Повышение уровня ЛПНП+ Снижение уровня ЛПВП+ Гликелирование белков базальных мембран сосудов В патогенезе метастазирования злокачественных опухолей имеет значение + Инфильтрирующий рост + Усиленный ангиогенез+ Повышенная протеолитическая активность опухолевых клеток В патогенезе набухания клетки имеют значение + Уменьшение активности Na/К АТФазы+ Увеличение внутриклеточного осмотического давления+ Увеличение гидрофильности цитозольных белков В патогенезе постреанимационной болезни имеют значение + Гипоксия+ Активация пероксидного окисления липидов при реперфузии крови +Интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ В патогенезе сердечных отеков имеет значение+ Снижение МОК + Повышение внутрисосудистого венозного давления + Активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы В патогенезе сосудистого (мембраногенного) фактора отеков имеет значение + Сокращение эндотелиальных клеток под влиянием гистамина, кининов,простагландинов и др. + Повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами+ Разрушение базальной мембраны сосудистой стенки лизосомальными ферментами В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение + Инактивация дыхательных ферментов + Гипогликемия+ Разобщение окисления и фосфорилирования + повреждение митохондрий В патогенезе травматического шока выделяют стадии: Нервная+Сердечнососудистая+Метаболическая В патогенезе трансформации нормальной клетки в опухолевую играет роль + Мутация гена Ras+ Делеция Rb гена + Образование гибридного abl-bcr гена В патогенезе экссудации участвуют + Повышение проницаемости сосудистой стенки+ Повышение гидростатического давления в капиллярах+ Гиперосмия и гиперонкия тканей в очаге воспаления В развитии сердечных отеков принимают участие патогенетические факторы:Включение альдостеронвазопрессинового механизма+Повышение гидростатического давления крови+Нарушение трофики и повышение проницаемости стенок cосуда В разделе «Общая нозология» изучаются:+Понятия здоровья, болезни и их сущность+Критерии болезни+Стадии развития болезней В регуляции водно-электролитного обмена участвуют гормоны: Вазопрессин (АДГ)+Альдостерон+Ангиотензин -2 В связи с распространенным атеросклерозом сосудов нижних конечностей у пациента появились жалобы на перемежающую хромоту, снижение В сосудах микроциркуляторного русла обнаружена остановка кровотока, участки с агрегированными эритроцитами и участки с гомогенезацией крови. Формой нарушения микроциркуляции, ведущим звеном патогенеза и последствием этого нарушения являются + Истинный капиллярный стаз + Повышение проницаемости стенок капилляр + Некроз ткани В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются+ Сохранение внутриклеточного гомеостаза+ Гипертрофия и гиперплазия структур клетки+ Стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ В участке венозной гиперемии отмечается:+ Цианоз ткани+ Снижение температуры ткани + Отеки В участке ткани при артериальной гиперемии наблюдается:+ Увеличение тургора + Краснота + Повышение температуры В формировании артериальной гиперемии имеет значение увеличение в крови:+ Ацетилхолина + Брадикинина + Оксида азота В эксперименте на животных невозможно изучить:+ Психические болезни +Субъективные признаки болезни + Болезнь человека в полном объеме Ведущим или главным звеном патогенеза является + Изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни. + Звено патогенеза, устранение которого необходимо для осуществления эффективной патогенетической терапии + Фактор, обусловливающий основное звено, при устранении которого все остальные исчезают или ослабляют свое действие Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием + Повышенной концентрации протеолитических ферментов крови+ Повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)+ Образования антител против инсулина Внешними условиями, способствующими возникновению болезни могут быть + Неполноценное питание + Плохие жилищные условия + Неправильная организация режима дня Внутренними условиями, способствующими возникновению болезни могут быть + Старческий возраст + Экссудативно- катаральный диатез + Наследственная предрасположенность Во время сенокоса у одного рабочего появились зуд, гиперемия и отечность век, слезотечение; зуд слизистой оболочки носа, приступы чиханья. Заболеванием, развившимся у рабочего, типом аллергической реакции и соответствующим классом иммуноглобулинов, являются+ Поллиноз + Аллергическая реакция реагинового типа+ IgE Возбуждение центра жажды происходит в результате + Повышения осмоляльности плазмы крови + Уменьшения содержания воды в клетках + Повышения уровня ангиотензина II Возможные исходы стаза: Некроз+Восстановление кровотока+Инфаркт Возможные причины гликогенозов:Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза+Мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза+Низкая активность ферментов гликогенолиза Возможные причины относительного гипоинсулинизма:Снижение чувствительности тканей к инсулину+Избыток СТГ+Избыток адреналина Возникновению гиперкетонемии способствуют+ Активация липолиза + Понижение утилизации кетоновых тел в тканях + Снижение окисления в цикле Кребса Впатогенезе микроангиопатий при сахарном диабете имеют значение + Гликелирование белков базальных мембран микрососудов+ Активация превращения глюкозы в сорбитол и его накопление в стенках микрососудов+ Приобретение антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунное повреждение стенок микрососудов Вторичная альтерация развивается вследствие +Действия медиаторов воспаления+Нарушений микроциркуляции+Физико-химических изменений в очаге воспаления повышенного барометрического давления к пониженному+Подъеме на большую высоту Д Дефицит липидов в рационе питания приводит к+ Дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот + Нарушению синтеза простагландинов +нарушению синтеза лейкотриенов Для гиперстеника по М.В.Черноруцкому характерны + Короткие конечности + Горизонтальное положение сердца + Сильно выраженный мышечный и подкожножировой слой Для клеточной атипии опухолей характерно+ Наличие митозов с аномальным расположением хромосом+ Появление многоядерных клеток+ Гиперхромия ядер, увеличение количества ядрышек Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно + Гиперплазия коры надпочечников+ Усиление глюконеогенеза+ Повышение секреции глюкокортикоидов Для алиментарной гипергликемии характерно + Развивается через 30 - 60 минут после еды + Сохраняется в течение двух часов+ Используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе Для аллергических реакций IV типа характерно + Ведущая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам + Реакция достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном +Основными медиаторами являются лимфокины Для аллергических реакций реагинового типа характерно+ Ведущая роль иммуноглобулинов IgЕ + Реакция проявляется через 15 - 20 минут после повторного контакта с аллергеном + В патохимическую стадию происходит высвобождение гистамина, гепарина, простагландинов, лейкотриенов Для аллергической реакции 1 (немедленного) типа характерны: Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е+Реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном+Участие гистамина, Г Гиперосмоляльная гипогидратация может брадикинина, лейкотриенов развиться при+ Сахарном диабете + Для апоптоза характерно+ Гипервентиляции + Несахарном диабете Программированная смерть клетки+ Гиперстеники склонны к+ Повышению Фагоцитоз апоптозных «телец»+ содержания холестерина крови+ Образование клеточных фрагментов, Повышению уровня глюкокортикоидов+ содержащих хроматин Повышению секреции пищеварительных Для артериальной гиперемии при соков воспалении характерны:Ускорение Гиперстеническая конституция кровотока+Повышение притока предрасполагает к развитию+ Ишемической крови+Покраснение воспаленного участка болезни сердца+ Ожирения+ Артериальной Для астеника по М.В.Черноруцкому гипертензии характерны+ Острый эпигастральный угол+ Гипоксия субстратного типа возникант при+ Высокий уровень основного обмена+ Голодании+ Гипогликемии+ Гликогенозах Длинные конечности Гипоосмоляльная гипогидрия развивается Для второй стадии лихорадки характерно+ при+ Неукратимой рвоте + Длительных Покраснение кожи + Повышение поносах + Снижении продукции артериального давления + Тахикардия альдостерона Для газового ацидоза Гипоталамическое ожирение развивается характерны:Гиперкапния+Повышение при + Травмах головного мозга + возбудимости дыхательного центр+ Повышении внутричерепного давления + Возрастание реабсорбции бикарбонатов Опухолях гипоталамуса Для гипер-бета-липопротеинемии (II типа) Глюкозурия наблюдается при+ Синдроме характерным является+ Увеличение ЛПНП + Фанкони + Почечной недостаточности+ Развитие ишемической болезни сердца в Сахарном диабете молодом возрасте+ Наследственный дефект Гнойный экссудат+ Отличается высокой рецепторов ЛПНП протеолитической активностью+ Характерен Для гиперосмоляльной гипогидратации для воспаления, вызванного кокками+ характерно + Появление чувства жажды+ Характеризуется наличием большого Гипогидратация клеток+ Повышение количества гнойных телец осмотического давления внеклеточного Гормональная гипергликемия развивается сектора при+ Дефиците инсулина+ Избытке Для гипоосмоляльной формы тироксина+ Избытке глюкагона гипогидратации характерно + Горная болезнь возникает при: Действии Внутриклеточная гипергидрия + пониженного барометрического Внеклеточная гипогидрия + Перемещение давления+Переходе из области воды из внеклеточного пространства в клетки Для диабета I типа характерно+ Ассоциация с антигенами HLA+ Детский и подростковый возраст + Склонность к возникновению диабетической комы Для диабета II типа характерно+ Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность + Возраст старше 40 лет+ Постепенное начало, более легкое течение Для доброкачественных опухолей характерно+ Медленный рост опухолевого узла+ Экспансивный характер роста+ Четкие границы с окружающей тканью Для злокачественных опухолей характерно+ Инвазивный рост +Метастазирование+ Высокая степень опухолевой прогрессии Для иммунологической стадии аллергических реакций характерно+ Образование аллергических антител или сенсибилизированных Т- лимфоцитов +образование комплекса антиген-антитело или антиген сенсибилизированный Тлимфоцит+ Фагоцитоз, процессинг и презентация антигена Для инкубационного периода болезни характерно + Отсутствие симптомов+ Активация иммунной системы+ Размножение микробов Для лихорадки характерны: Механизмы терморегуляции сохранены+В период подъема температуры тела теплоотдача уменьшается+Относительная независимость температуры тела от температуры окружающей среды Для некроза характерно+Является следствием клеточных дистрофий+ Развивается под влиянием повреждающего фактора+ Сопровождается воспалительной реакцией Для острой гипогликемии характерно + Потливость+ Чувство голода + Гипоосмия крови Для полного выздоровления характерно + Отсутствие симптомов заболевания+ Нормализация гомеостаза + Восстановление структуры и функции Для положительной пробы Манту характерно+ В патогенезе - IV тип аллергических реакций + Основные медиаторы - лимфокины + Свидетельствует об инфицировании микобактерией туберкулеза Для предболезни характерно+Ограничение адаптационных механизмов при нагрузке+ Выявление нагрузочными пробами+Возможность перехода в состояние здоровья Для серозного экссудата характерно + Умеренное содержание белка, невысокая относительная плотность + Развивается в серозных оболочках+ Формируется при ожоговом, иммунном, аллергическом воспалении Для состояния гипербарии характерно+ Повышение растворимости азота в тканях и жидких средах организма+ Сатурация + Токсическое повреждение ЦНС Для состояния декомпрессии характерно + Газовая эмболия+ Подкожная эмфизема+ Расширение газов и увеличение их давления в замкнутых полостях Для стадии инициации канцерогенеза характерно+ Активация онкогенов+ Делеция антионкогенов+ Трансформация нормальной клетки в опухолевую Для стадии промоции канцерогенеза характерно+ Размножение трансформированных клеток и образование первичного опухолевого узла+ Амплификация активированных онкогенов + Потеря тканевого контроля Для типового патологического процесса характерны + Полиэтиологичность+ Отсутствие определённой локализации + Однотипность развития у различных видов животных и человека (монопатогенез) Для фибринозного экссудата характерно + Высокое содержание фибрина+ Развитие на слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника+ Значительное повышение проницаемости сосудов Для хронического воспаления характерно+ Завершается процессом склерозирования+ Выражены процессы пролиферации+Основную роль играют макрофаги Для эректильной стадии травматического шока характерно: Возбуждение ЦНС+Увеличение ОПС сосудов+Развитие тахикардии Долговременные механизмы компенсации при гипоксии + Повышение количества миоглобина в тканях + Гипертрофия дыхательных мышц+ Активация эритропоэза Дыхательная гипоксия развивается при+ Пневмонии+ Обструктивном бронхите+Эмфиземе легких З Затруднение оттока лимфы наблюдается при+ Врожденной гипоплазии лимфатических сосудов + Обтурации лимфатических сосудов филяриями+ Тромбозе лимфатических сосудов Защитная роль экссудации, как компонента воспаления: Обеспечение уничтожения чужеродного агента через атаку системой комплемента из циркулирующей крови+Разведение флогогенов и продуктов цитолиза в очаге воспаления+Отграничение очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов Звеньями патогенеза венозной гиперемии являются:+ Затруднение оттока крови+ Повышение внутрисосудистого венозного давления + Уменьшение линейной скорости кровотока Зимняя спячка животных является примером +Видовой реактивности+ Неспецифической реактивности+ Физиологической реактивности И Избыток гормонов, вызывающих гипергликемию: Адреналина+Глюкокортикоидов+Соматропн ого гормона Изменение обмена веществ при лихорадке характеризуется + Активацией гликогенолиза + Активацией липолиза + Усилением распада белка Изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии+ Учащение дыхания + Тахикардия + Расширение периферических сосудов Изменения в организме при гипоергическом течении септических заболеваний:Неправильная лихорадка+Нейтропения, дегенеративный сдвиг+Лейкопения Изменения микроциркуляции при артериальной гипремии: + Артериализация венозной крови + Увеличение объемной скорости кровотока + Увеличение линейной скорости кровотока Изменения микроциркуляции при ишемии характеризуются: + Уменьшением объема притекающей крови + Уменьшением просвета артериальных сосудов+увеличением количества плазматических капилляров Изменения парциального напряжения кислорода артериальной и венозной крови (раО2, рvО2) и рН при дыхательной гипоксии + раО2 уменьшается+ рН снижается+ рvО2 уменьшается Изменения парциального напряжения кислорода артериальной и венозной крови (раО2, рvО2) и рН при циркуляторной гипоксии + раО2 остаётся неизменным+ рН снижается+ рvО2 уменьшается Изменения углеводного обмена, характерные для гиперинсулинизма:Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны+Активация гликогеногенеза из глюкозы+Торможение гликогенолиза Изучение патогенеза болезни позволяет выяснить + Как, каким образом развивается заболевание? + Что является ведущим звеном в развитии заболевания? +Механизм формирования порочных кругов в развитии заболевания Иммунокомплексный тип аллергических реакций играет основную роль в патогенез+ Сывороточной болезни + Васкулита+ Феномена Артюса Иммунологическая стадия аллергических реакций цитотоксического типа характеризуется + Распознавание антигена+ Образование антител IgG1, 2, 3 и IgM +Взаимодействием антител с измененными компонентами клеточной мембраны Инфаркт обычно является следствием: Ишемии+Стаза+Тромбоэмболии артерий Инфекционная лихорадка развивается при+ Ангине + Воспалении, вызванном биологическими факторами + Фурункулезе истощение), возникает при: Ограничении приема воды+Избыточном выведении гипотонической или не содержащей электролитов жидкости +Дефиците антидиуретического гормона Исходами ишемии может быть: + Постишемическая артериальная гиперемия + Ишемический стаз + Некроз клетки К заболеваниям, наследуемым сцепленно с полом, относятся +Дальтонизм+Гемофилия А+ Гемофилия В К задачам патофизиологии относятся + Изучение вопросов общей этиологии и патогенеза + Формирование врачебного мышления +Разработка методов экспериментальной терапии К изменениям показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии относится +рО2 артериальной крови 60 мм рт.ст+ Содержание оксигемоглобина артериальной крови 70%+ Кислородная емкость крови 24об% К изменениям функции сердечнососудистой системы при лихорадке относится+ Повышение артериального давления в первую и вторую стадии лихорадки +Тахикардия в течение всего периода лихорадки + При повышении температуры тела на 10 С частота сердечных сокращений увеличивается на 8-10 ударов в минуту К компенсаторным реакциям при гипогидратации относятся + Повышение продукции альдостерона+ Централизация кровообращения+ Повышение продукции вазопрессина К компенсаторным явлениям при гипоксическом повреждении клетки можно отнести+ Активация гликолиза+ Активация буферных систем+ Активация синтеза гипоксия-индуцибильного фактора К компонентам воспаления относятся+ Альтерация+ Нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов+ Пролиферация К макрофагам относятся + Моноциты + Купферовские клетки + Клетки микроглии К медиаторам аллергических реакций К К долговременным, устойчивым немедленного типа относятся: механизмам выздоровления относятся + Серотонин+Гистамин+Брадикинин Активация ангиогенеза при хронической К местным патогенетическим факторам коронарной недостаточности + Гиперплазия отека относят: Повышение кроветворной ткани в условиях экзогенной гидростатического давления в гипоксии + Гипертрофия миокарда при капиллярах+Понижение онкотического стойкой артериальной гипертензии давления крови+Повышение коллоидноК изменениям обмена веществ при осмотического давления в тканях гипоксии относятся + Уменьшение К механизмам срочной адаптации при ресинтеза АТФ + Повышение липолиза + гипоксии относятся:Тахикардия+Выброс Усиление гликолиза крови из депо+Увеличение альвеолярной К физико-химическим изменениям в очаге вентиляции за счет углубления и учащения воспаления относятся+ Повышение дыхания онкотического давления+ Повышение К механическим этиологическим факторам осмотического давления+Ацидоз относится + Растяжени + Сдавление + Удар К аллергическим реакциям немедленного К наследственным энзимопатиям, при типа относят: Отек Квинке+Сывороточная которых накапливаются промежуточные болезнь+Анафилактический шок продукты метаболизма, относятся+ К атопическим болезням относятся+ Гликогеноз+Фенилкетонурия+ Галактоземия Поллинозы+ Аллергический ринит+ К неспецифическим механизмам защиты Аллергический конъюнктивит поврежденных клеток относятся: К благоприятным исходам тромбоза Переключение окисления углеводов на относится: Асептический аутолиз+ гликолиз+Выработка Канализация тромба+Васкуляризация интерферона+Гипертрофия клеточных тромба органелл Причины вызывающие местное венозное К неспецифическим проявлениям полнокровие: Тромбоз воротной повреждения клеток относятся следующие вены+Недостаток клапанного аппарата вен факторы: Изменение свойств белков в нижних конечностей+Тромбоэмболия клетках+Развитие паранекроза+Усиление К внутрисосудистым факторам экссудации сорбционных свойств тканей при воспалении относят:Повышение К общим реакциям организма при гидростатического давления в воспалении относят: Лихорадку+Повышение капиллярах+Сгущение крови+ Понижение обмена веществ+Увеличение скорости коллоидно-осмотического давления крови оседания эритроцитов К гиречувствительности замедленного типа К особенностям белкового обмена относятся: Бактериальная аллергия+Реакция опухолевых клеток относятся+ Интенсивный отторжения гомотрансплантата+Контактная синтез онкобелков+ Образование аллергия эмбриональных белков+Уменьшение К долговременным механизмам адаптации синтеза гистонов при гипоксии относятся: Усиление К особенностям патологии старческого эритропоэза+Гипертрофия дыхательной возраста относится+ Большая частота мускулатуры+Гипертрофия миокарда развития опухолей+ Стертая симптоматика К естественным (первичным) болезней+ Множественность патологии эндоаллергенам относятся + Ткань К особенностям углеводного обмена хрусталика+ Коллоид щитовидной железы + опухолевых клеток относятся + Активация Миелин пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы+ Эффект Варбурга (усиление анаэробного гликолиза)+ Ослабление эффекта Пастера (кислород и тканевое дыхание не подавляют анаэробный гликолиз) К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести + Атеросклероз сосудов поджелудочной железы + Образование аутоантител к бетаклеткам островков Лангерганса+ Панкреатит К патогенетической терапии болезней относится + Устранение ведущего звена патогенеза + Прерывание порочного круга + Устранение начального звена патогенеза К патогенетической терапии воспаления относится применение:+ Стабилизаторов мембран + Антимедиаторных препаратов+ Препаратов, улучшающих микроциркуляцию К патологическим процессам относятся+Артериальная гиперемия+Тромбоз+ Ишемия К патологической реакции можно отнести:+ Спазм артериол наступивший на действие болезнетворного раздражителя+Кратковременная элементарная реакция организма на какойлибо раздражитель+Аллергическая реакция К первичным аутоаллергенам относят ткани: Хрусталика глаза+Коллоида щитовидной железы+Семенников К полигенным заболеваниям относятся+ Ожирение+ Алллергические болезни+ Эссенциальная гипертензия К последствиям отрицательного азотистого баланса относятся + Понижение резистентности организма + Задержка роста у детей + Дистрофия внутренних органов К причинам асептического воспаления относятся+ Кислоты, щелочи+ Иммунные комплексы+ Камни желчного пузыря К проявлениям «ответа острой фазы», обусловленным действием интерлейкина -1, относятся + Появление в крови белков острой фазы+ Гипергаммаглобулинемия + Лихорадка К проявлениям повреждения при высотной болезни относятся+ Брадипноэ + Цианоз + Нарушение координации движений К специфическим проявлениям повреждения клеток относятся следующие факторы: Денатурация белково-липоидных структур+Инактивация ферментов+Инактивация медиаторов К стадиям метастазирования опухолевых клеток относятся+ Отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли+ Транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам и образование опухолевого эмбола + Выход клеток за пределы сосуда, их имплантация в здоровой ткани К стресс-реализующей системе относятся+ Симпато-адреналовая система+ Гипоталамус, гипофиз+ Кора надпочечников К физическим этиологическим факторам относятся + Шум + Высокая и низкая температура окружающей среды + Ионизирующая радиация К формализованному (нематериальному) моделированию относятся+Логическое+ Интеллектуальное+ Компьютерное К химическим причинам болезни относится: Кислоты и щелочи+Действие токсинов и ядов+Наркотические вещества К химическим этиологическим факторам относятся + Пестициды + Гербициды + Соли тяжелых металлов К экзогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся + Гаммаизлучение+ Вирусы+ Пестициды К эндогенным вторичным пирогенам относятся:+ Интерлейкин - 1+ нтерлейкин 6+ Фактор некроза опухолей К эндогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся + Продукты пероксидного окисления липидов + Иммунные комплексы + Медиаторы повреждения К эндогенным химическим канцерогенам относятся:+ Свободные радикалы кислорода и оксида азота+ Метаболиты триптофана и тирозина+ Производные холестерина К этиотропной терапии воспаления относится применение + Витаминопрепаратов + Антибиотиков +Иссечение поврежденных тканей К внешним этиологическим факторам болезни относят+ Вирусы+ Ионизирущую радиацию + Белкоэнергетическую недостаточность кисти, пальцы рук приобрели синюшный цвет, стали холодными на ощупь. Классификации аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс соответствуют + Аллергические реакции реагинового типа+ Аллергические реакции цитотоксического типа + Аллергические реакции иммунокомплексного типа Классификации конституциональных типов М.В.Черноруцкого соответствует+ Нормостеник+ Астеник+ Гиперстеник Клиническими признаками агонального периода умирания являются+ Отсутствие сознания + Гапинг дыхание + Артериальная гипотензия Клиническими признаками преагонального периода умирания я+вляются + Тахипноэ + Артериальная гипотензия +Снижение сердечного выброса Кома отличается от шока: Состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности+Нарушением функций всех анализаторов +Нарушением функций внутренних органов Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии: Учащение дыхания+Усиление эритропоэза+Увеличение легочной вентиляции Компенсаторные механизмы, развивающиеся при газовом алкалозе: Выход из эритроцитов в плазму ионов хлора и вытеснение хлором натрия из бикарбонатов+Диссоциация белкового буфера с освобождением водородных ионов+Учащение и углубление дыхания Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются:+ Расширение периферических сосудов + Учащение дыхания+ Усиление потоотделения Кондиционализм – это + Субъективно идеалистическое представление о причинах болезни+ Представление, согласно которому, болезнь возникает от действия комплекса равнозначных условий+ Учение, созданное немецким физиологом и философом М. Ферворном Конституция организма в этиологии играет роль +Условия болезни+ Внутреннего этиологического фактора + Фактора, предрасполагающего к возникнвению определенных заболеваний Критериями болезни являются+ Наличие симптомов болезни + Ограничение трудоспособности + Повреждение под влиянием действия причины Курс патофизиологии состоит из разделов: Общее учение о болезни+Типовые патологические процессы+Патофизиология органов и систем Отметьте стадии умирания организма: Предагональный период+Агония+Клиническая смерть Л Лечебные мероприятия, основанные на создании артериальной гиперемии+ Применение горчичников и баночного массажа + Применение ультрафиолетового облучения + Массаж и растирание Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы - это является примером реактивности:+ Видовой + Неспецифической + Физиологической Наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарнм диабете:Усиление липолиза+Угнетение синтеза жирных кислот+Усиление кетогенеза Направленное движение лейкоцитов в очаге М Медиаторами аллергических реакций воспаления обусловлено +Хемотаксической реагинового типа, высвобождающимися при стимуляцией+ Активацией контрактильного дегрануляции тучных клеток, являются+ аппарата лейкоцитов+ Явлением Гистамин + Фактор хемотаксиса тиксотропии (обратимый переход геля в эозинофилов + Гепарин, серотонин золь) Медиаторами аллергической реакции Нарушение всасывания жиров в кишечнике цитотоксического типа являются + обусловлено+ Дефицитом желчных кислот в Лизосомальные ферменты + Активные составе желчи + Уменьшением поступления радикалы кислорода + Белки системы в кишечник панкреатической липазы + комплемента Развитием энтерита Медиаторами воспаления гуморального Нарушением приспособляемости происхождения являются+ Брадикинин+ называется: Нарушение адаптации в Белки свертывающей системы+Белки пространстве+ Дезадаптация+Нарушение системы комплемента адаптации к физическим факторам Медиаторами воспаления клеточного Нарушения в организме, наблюдающиеся происхождения являются+ Лизосомальные при газовом ацидозе: Сужение просвета ферменты+Эйкозаноиды+ Оксид азота бронхов+Гиперкапния+Гипоксемия Медиаторами воспаления, вызывающими Нарушения углеводного обмена при увеличение проницаемости сосудов сахарном диабете характеризуются + являются: Усилением глюконеогенеза+ Нарушением Гистамин+Брадикинин+Серотонин утилизации глюкозы инсулинзависимыми Медиаторами воспаления, образующимися тканями+ Увеличением содержания из фосфолипидов мембран, являются+ молочной кислоты в крови Лейкотриены+ Простагландины+ Фактор Наследственная недостаточность фагоцитоза активации тромбоциты выявляется при + Синдроме ДАЛ - 1 Медиаторами воспаления, (дефекты адгезии лейкоцитов)+ Синдроме обусловливающими общие признаки ДАЛ – 2+ Синдроме Чедиак-Хигаси воспаления, являются+ Интерлейкины+ Наследственность в этиологии играет роль + Фактор некроза опухолей+ИнтерферонКак причины, так и условия болезни + гамма Эндогеннного этиологического фактора + Меры реанимации применяются в Причины возникновения моногенных периоде:Клиническая смерть+ После заболеваний перехода агонии в клиническую смерть +Не Наследственные заболевания позднее 4-5 минут с момента клинической проявляющиеся на морфологическом смерти уровне: Заячья губа+Брахидактилия+ Местные кардинальные признаки Ахондроплазия воспаления: Начальным звеном патогенеза может быть + Гиперемия+Припухлость+Нарушение Первичное повреждение + Повреждение, функции вызванное действием причины+Ведущее Местными признаками острого воспаления звено патогенеза являются + Припухлость+ Местное Неврогенная гипергликемия наблюдается повышение температуры + Боль при + Возбуждении центральной нервной Метастазы, образующие эпителиальные системы+ Повышенной продукции опухоли (рак) - это: адреналина+ Стрессе Лимфогенные+Имплантационные+Контактн Нейро-эндокринный фактор играет роль в ые патогенезе отеков + Сердечных+ Почечных+ Механизмы биохимической атипичности Печеночных опухолей: Снижение активности Неспецифические проявления повреждения окислительных ферментов+ Выключение клеток + Ацидоз + Повышение специфических катаболических ферментов проницаемости мембран + Повышение белкового обмена+Увеличение в сорбционной способности клетки опухолевых клетках анаболизма белков и Новорожденные легче переносят гипоксию, нуклеиновых кислот чем взрослые. Это пример реактивности:+ Монокаузализм – это + Представление, Групповой + Неспецифической + согласно которому для возникновения Физиологической болезни достаточно действия одной причины + Отрицание роли условий О возникновения болезни + О наступлении клинической смерти Материалистическое представление о свидетельствует + Прекращение причинах болезни сердцебиения + Прекращение дыхания. + Отсутствие рефлексов Обезвоживание возникает в случаях: Н На высоте 6500 м над уровнем моря Профузные поносы+Неоднократная альпинист потерял сознание, отмечался рвота+Гипервентиляционный синдром у цианоз, дыхание редкое. Причиной, детей ведущим звеном патогенеза и порочным Обезвоживание вследствие избыточного кругом в патогенезе развившегося выведения воды из организма развивается заболевания могут быть+ Снижение рО2 в при+ Гипервентиляции + Неукратимой рвоте атмосферном воздухе+ Гипоксемия+ + Длительной диарее Гипоксемия → возбуждение дыхательного Обезвоживание вследствие нарушения центра → гиперпноэ → гипокапния → поступления воды в организм развивается угнетение дыхательного центра → при+ «Водобоязни» + Затруднении брадипноэ → гипоксемия глотания+ Стенозе пищевода Назовите исходы болезни: Полное Обезвоживание, вызываемое первичной выздоровление+Биологическая абсолютной нехваткой воды (водное смерть+Неполное выздоровление Обладают фагоцитарной активностью+ Назовите основные методы патофизиологии: Нейтрофилы + Моноциты+ Купферовские Экспериментально-физиологический+Метод клетки моделирования патологического Общие свойства опухолей - это: процесса+Метод моделирования болезни Биологический атипизм+Автономность+Утрата полярности роста Ожирение способствует развитию+ Атеросклероза+ Ишемической болезни сердца+ Гипертонической болезни Онкотический фактор отеков является ведущим при+ Голодании + Снижения синтеза альбуминов в печени+ Значительной протеинурии Опасностью для больного в третью стадию лихорадки может быть: Быстрый спад температуры+Коллапс+Снижение артериального давления Определение причины болезни:+ Фактор, необходимый для возникновения болезни и определяющий её специфичность+Фактор при отсутствии которого данное заболевание не может возникнуть+Этиологический фактор Опухолевую прогрессию характеризуют + Нарастающая анаплазия клеток + Устойчивость к химиотерапии + Метастазирование организма: Эритроцитоз у жителей высокогорья+Гипертрофия сердца у спортсменов+Пищеварительный лейкоцитоз Органный уровень реактивности организма: Тахикардия при гипертермии+Цирроз печени при алкоголизме+Тоногеннаядилятация миокарда при пороках клапанов сердца Осложнения, длительно протекающего, сахарного диабета:Ретинопатии+Нефропатии +Ангиопатии Основная роль в повышении температуры тела в первой стадии лихорадки отводится: Увеличению теплопродукции+ Сужению периферических сосудов+Уменьшению теплоотдачи Основные клеточные эффекторы пролиферации: Активированные мононуклеарные фагоциты, секретирующие цитокины+ Фибробласты, образующие и высвобождающие коллаген+Нейтрофилы, секретирующие кейлоны и антикейлоны Основные медиаторы «ответа острой фазы» + Интерлейкин –1, интерлейкин – 6+ Фактор некроза опухолей + Интерферон-гамма Основные разделы патологической физиологии+ Патофизиология органов и систем+ Общая нозология +Типовые патологические процессы Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:+ Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)+ Большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов+ Большое количество белка Основные физико-химические изменения в очаге воспаления:Ацидоз+Гиперосмия+Гиперонки я Основными принципами работы с лабораторными животными являются +Использование определенного вида лабораторных животных в зависимости от целей исследования +Эвтаназия (умерщвление гуманным путем)+ Обезболивание при манипуляциях Основными причинами изоосмолярной дегидратации являются: Ожоги+Потеря жидкости из пищеварительного тракта+Обширные раны Основными продуцентами вторичных эндогенных пирогенов являются+ Моноциты+ Тканевые макрофаги+ Лимфоциты Основу патогенеза псевдоаллергических реакций составляет+ Дегрануляция тучных клеток под влиянием либераторов гистамина+ Чрезмерная активация системы комплемента+Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты Особенности углеводного обмена веществ в опухолевой ткани: Повышение активности гексокиназы+Анаэробный гликолиз+ Ацидоз Особенности энергетического обмена в опухоли: Снижение рО2 в тканях опухолевого организма+Снижение содержания АТФ в митохондриях+Увеличение содержания перекисей жирных кислот Острая кровопотеря сопровождается развитием гипоксии+ Гемической+ Циркуляторной генерализованной+ Дыхательной Ответ острой фазы сопровождается + Снижением содержания железа в крови+ Увеличением уровня АКТГ + Увеличение СОЭ Отрицательные последствия артериальной гиперемии:+ Разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в ткани+ Усиление распростаранения продуктов распада из места повреждения + Активация процессов пероксидного окисления липидов Отрицательные последствия венозной гиперемии:+ Дистрофия тканей +Гипоксическое повреждение ткани + Отек и набухание ткани Отрицательные свойства лихорадки - это: Потеря сознания+Снижение барьерной функции печени+Уменьшение фагоцитоза Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при + Ожоговой болезни+Нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике+ Голодании П Патогенез – это + Учение о механизмах развития болезни. + Комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, + Комплекс взаимосвязанных процессов «Полома» и «Физиологической меры» при болезни Патогенез - это:Раздел патофизиологии,изучающий механизм развития заболевания+Раздел патофизиологии, изучающий общие закономерности развития болезней+Раздел патофизиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний Патогенез гипергликемии при дефиците инсулина обусловлен + Угнетением гликогеногенеза + Уменьшением утилизации глюкозы клетками + Усилением глюконеогенеза и гликогенолиза Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен + Накоплением полипептидов и аминокисло+ Выходом белков из сосудов в очаг воспаления+ Увеличением распада белковых молекул Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен + Развитием артериальной гиперемии + Усиленным притоком артериальной крови+ Активацией окислительновосстановительных процессов в очаге воспаления Патогенетическими факторами отека являются:+Повышение проницаемости стенки сосуда + Повышение осмотического и онкотического давления в тканях+Повышение секреции альдостерона и антидиуретического горомона Патогенетическими факторами водной интоксикации являются+ Гипоосмия внутриклеточного сектора + Гипоосмия внеклеточного сектора + Гиперволемия Патологическая физиология изучает: Общие закономерности возникновения болезней + Общие закономерности развития, течения и исходов болезней +Функции больного организма Патологическим состоянием является+ Невус+ Рубцы на коже после ожога+ Порок сердца после эндокардита Патологическими процессами являются+Аллергия+ Лихорадка+ Отек Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется + Функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия медиаторов аллергии+ Структурными нарушениями в органах и тканях в результате действия медиаторов аллергии+ Повышением проницаемости сосудов Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется +Освобождением медиаторов аллергии + Синтезом медиаторов аллергии+ Активацией медиаторов аллергии Пациент Р. пролечился по поводу язвенной болезни желудка, выписан в состоянии ремиссии. Симптомами, характерными для данного состояния являются +Отсутствие жалоб +Нормализация желудочной секреции+ Восстановление структуры слизистой желудка Первичными пирогенами являются+ Продукты асептического воспаления тканей + Микробные эндотоксины + Иммунные комплексы 1 Переход агонального периода в клиническую смерть определяют признаки:+ Прекращение дыхания+Отсутствие кровяного давления + Тоны сердца не прослушиваются Пиротерапия может применяться в комплексной терапии для лечения+ Вялотекущего хронического воспаления+ Вялых параличей+ Аллергических заболеваний По доминантному типу наследуются заболевания:Брахидактилия+Хорея Гетингтона+Ахондроплазия По механизму развития ишемия бывает+ Компрессионная + Обтурационная + Ангиоспастическая По рецессивному типу, передаются заболевания: Альбинизм+Галактоземия+Фенилкетонурия Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:Механических+Физически+Химич еского повреждения Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов: Изменения осмотического давления жидкостей +Уменьшения содержания воды в клетках+Недостатка кислорода Повреждение мембранной проницаемости клеток приводит к: Выходу калия из клетки+Набуханию клеток+Повышению содержания кальция в клетках Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено + Повышение проницаемости мембран клеток приводит к + Выходу из клетки ионов калия+ Гиперферментемии+ Повышению сорбционной способности клетки Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков + Квинке+ При укусе пчел, ос+ Токсических Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости, косой разрез глаз, открытый рот, плоская переносица. У подростка будут выявлены следующие изменения кариотипа, количество телец Барра, и поставлен диагноз+47 (23А ХY)+ 0 телец Барра + Болезнь Дауна Показаниями к пиротерапии являются: Кожные болезни+Иммунодефициты+Трофические язвы на нижних конечностях Показателями, характеризующими изменения качественного состава белков плазмы крови, являются:+ Диспротеинемия + Парапротеинемия + Дефектпротеинемия Полициклические ароматические углеводороды + Обладают местным действием+ При введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются+ Содержатся в выхлопных газах, битуме, смоле табака, копченых продуктах Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики + Воспаления. + Гипоксии + Тромбоза Половая принадлежность в этиологии играет роль + Исключительно условия болезни + Фактора, способствующего развитию определенных заболеваний + эндогенного этиологического фактора Положительная роль лихорадки заключается в: Усилении синтеза антител+Усилении процессов фагоцитоза+Увеличении образовании интерферона Положительный азотистый баланс в организме развивается при гиперсекреции + Инсулина+ Андрогенов+ СТГ Понижение барометрического давления сопровождается: Падением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе+Понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе+Гипоксией Понятие "условие" в этиологии: Фактор, способствующий возникновению заболевания +Фактор, препятствующий возникновению заболевания+Фактор, способствующий возникновению болезни; не является обязательным в возникновении болезни Порочный круг в патогенезе заболеваний – это + Потенциирование одного из звеньев патогенеза по механизму положительной обратной связи + Совокупность процессов, при которых патогенный фактор усиливает изменения ранее его вызвавшие, ускоряет или усиливает интенсивность развития патологического процесса + Замыкание звеньев патогенеза в круг, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее После инъекции инсулина отмечалось потеря сознания, глюкоза крови- 2 ммоль/л. Состоянием, развившемся у больного, ведущим звеном патогенеза повреждения нейронов и типом развившейся гипоксии являются + Гипогликемическая кома+ Снижение образования АТФ+ Субстратная гипоксия Последствия кетоза+ Метаболический ацидоз + Аутоинтоксикация + Подавление тканевого дыхания Последствиями действия на организм высокой температуры являются:Тепловой удар+Перегревание+Ожог Последствиями увеличения кальция в клетке являются + Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз+ Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях+ Стойкое сокращение миофибрилл Правильными являются утверждения + Причина болезни - это фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черт + Заболевание может возникнуть при наличии причины и отсутствии условий + Полиэтиологичными заболеваниями являются атеросклероз, артериальная гипертензия,ишемическая болезнь сердца Правильными являются утверждения+ Специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом. +Этиология- это учение о причинах и условиях возникновения болезни + Резистентность организма - это устойчивость организма к действию патогенных факторов Преимуществами эксперимента на животных по сравнению с клиническим наблюдением являются+Изучение начального периода болезни+Изучение не леченных форм болезни+Проведение экспериментальной терапии При введении животным фенилгидразина произошло снижение количества эритроцитов, в крови появился свободный гемоглобин и метгемоглобин. В патогенезе разрушения эритроцитов, увеличения в крови свободного гемоглобина и метгемоглобина имеет значение+ Перекисное окисление липидов мембран эритроцитов+ Выход гемоглобина из поврежденных эритроцитов в кровь+ Окисление Fe гемоглобина с образованием Fe При внутриартериальном нагнетании крови во время проведения реанимационных мероприятиях происходит:+Раздражение рецепторов рефлексогенных сосудистых зон +Восстановливается коронарный кровоток+Присходит поступление крови в сосуды мозга При воздействии эндопирогенов на центр терморегуляции отмечается+ Повышение чувствительности холодочувствительных нейронов центра терморегуляции +Повышене синтеза простагландинов Е в эндотелии капилляров мозга+ Повышение синтеза ц. АМФ в термочувствительных нейронах гипоталамуса При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение + Эритроцитоз+ Гиперпноэ+ Тахикардия При газовом алкалозе наблюдаются следующие нарушения:Периодическое дыхание+Снижение осмотического давления крови+Декальцинация костей При гипоксии наблюдается: Усиление анаэробного гликолиза+Метаболический ацидоз+Накопление молочной кислоты При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов. Вид экссудата, его основное свойство и патогенез обусловлены+ Гнойный экссудат+ Способность лизировать окружающие ткани+ Содержит лизосомальные протеолитические ферменты При обследовании больного А., гликемия натощак 7,26 ммоль/л. Уровень С-пептида повышен. Концентрация инсулина повышена. Предварительным диагнозом заболевания и его возможными механизмами развития являются+ Сахарный диабет 2 типа+ Инсулинорезистентность+ Наследственный дефект GLUT-4 При обследовании больного будет выявлено:+ Появление карбоксигемоглобина+ Кислородная емкость крови - 12 об%+ Кожа ярко розового цвета При стрессовых реакциях происходит: Мобилизация энергетических ресурсов+Стимуляция иммунологических процессов+Выброс гормонов коры надпочечников Признаками биологической смерти являются +Появление участков кожи синюшнофиолетовой окраски +Снижение температуры тела до температуры окружающей среды + Затвердевание и тугоподвижность мышц конечностей в связи со стойкой Признаками ишемии являются:+ Побледнение ткани + Снижение тургора ткани + Понижение температуры ткани Признаками обратимого повреждения клетки + Умеренное увеличение объема клеток+ Накопление во внеклеточной среде калия+ Снижение активности митохондриальных ферментов Пример неспецифической патологической реактивности: Судороги при экспериментальной эпилепсии+Миогенная дилятация миокарда при артериальной гипертензии+ Парадоксальная реакция сосудов на адреналин в торпидную стадию травматического шока Пример специфической патологической реактивности организма: Реакции отторжения трансплантата+Не устойчивость к повторному заражению после перенесения заболевания+ Развитие анафилактического шока на повторное, парентеральное введение в сенсибилизированный организм анафилактогена Пример физиологической индивидуальной реактивности Примерами активной резистентности являются+ Процесс нейтрализации яда+ Образование антител+ Ответ острой фазы Примерами болезни (нозологической единицы) являются+ Миелолейкоз + Инфекционный эндокардит +Бронхиальная астма Примерами видовой реактивности являются + Зимняя спячка животных+ Сезонные миграции птиц и рыб+ Невосприимчивость человека к чуме собак Примерами дизергических реакций являются:+ Расширение зрачка на свет+ Расширение сосудов на действие холода+ Понижение артериального давления при раздражении ноцицепторов Примерами пассивной резистентности являются+ Гематоэнцефалический барьер + Оболочки мозга+ Содержание НCl в желудочном соке Примерами патологических процессов могут быть+Гипокси+Воспаление+Опухоли Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при:+ Шоковых состояниях+ Наркозе+ Терминальных состояниях Примером патологического состояния может быть + Слепота после ожога глаз + Деформация кости после перелома + Послеампутационная культя Примером патологической реакции может быть +Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций + Расширение зрачка на свет +Снижение потоотделения в жаркое время года Примером повреждения на молекулярном уровне является + Образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации+ Замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно клеточной анемии+Наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А Примером специфической патологической реактивности является+ Аллергия+ Иммунодефицитные состояния+ Аутоиммунные процессы Причина болезни характеризуется: + Причина необходима для возникновения и развития болезни + Причина определяет специфические признаки болезни +Высоко патогенный фактор окружающей среды может вызвать заболевание без воздействия комплекса условий Причина болезни это:Фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни+Фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть+Этиологический фактор Причинами аллергических реакций I типа могут быть + Домашняя пыль+ Постельные микроклещи + Пыльца растений + Резус фактор Причинами гемической гипоксии являются:+ Анемия+ Отравление угарным газом+ Отравление метгемоглобинообразователями Причинами тканевой гипоксии могут быть+ Отравление цианидами + Гиповитаминозы В1, В2, РР, С + Понижение концентрации тиреоидных гормонов Причиной венозной гиперемии может быть:+ Недостаточность клапанов вен + Тромбоз вен + Снижение артерио-венозной разности давлений Причиной и ведущим звеном патогенеза высотной болезни является + Снижение барометрического давления+ Снижение рО2 в атмосферном воздухе+Гипоксемия Причиной кинетоза является: скорости движения+Увеличение скорости движения+Изменения угловой скорости движения Причиной хронической гипогликемии является+ Инсулинома + Гликогенозы+ Хроническая надпочечниковая недостаточность Причины венозной гиперемии: Сдавление вен+Закупорка вен+Нарушение оттока крови Причины ишемии: Сдавление артерии+Спазм артерии+Закупорка артерии Причины, вызывающие развитие гемической гипоксии:Отравление угарным газом+Недостаток железа в организме (анемия)+Вещества, вызывающие образование метгемоглобина Причины, вызывающие дыхательный тип гипоксии:Снижение возбудимости дыхательного центра+ Наличие экссудата в полости плевры+Воспаление легких Причины, вызывающие циркуляторный тип гипоксии: сердечная недостаточность+инфаркт миокарда+коллапс Продукцию альдостерона стимулируют+ Гиповолемия + Гипонатриемия+ Ангиотензин II Произошла разгерметизация пассажирского лайнера. Симптомами, характеризующими гипоксемию, гипокапнию и декомпрессию, являются+ Цианоз+Брадипноэ+ Газовая эмболия Проявлениями обезвоживания являются + Жажда+ Сухость кожи и слизистых+ Уменьшение суточного диуреза Проявлениями острого воспаления являются: Повышение температуры участка+Ацидоз+Гиперосмия Проявлениями паранеопластического синдрома являются+ Кахексия+ Тромботический синдром+Редкие формы дерматозов (acanthosis nigricans) плотность мочи - 1035, суточный диурез 3500 мл. Уровень инсулина снижен. Назовите указанные изменения медицинскими терминами и поставьте предварительный диагноз + Гипергликемия, глюкозурия+ Полиурия гиперстенурия+ Сахарный диабет 1 типа Симптомами эректильной стадии шока являются:+ Возбуждение+ Артериальная гипертензия+ Речевое и двигательное возбуждение Симптомы из числа названных, характерные для предагонального периода:+ Нарушение дыхания+Снижение артериального давления+Снижение рефлекторной деятельности Синтез белка увеличивается + При приеме анаболических стероидов + В период полового созревания + В период выздоровления после инфекционного заболевания Синтез белка снижается + При полном голодании + При дефиците факторов роста + В условиях гипоксии Слайдж-феномен проявляется: Нарастание вязкости плазмы+Агрегация и агглютинация лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов+ Затруднение перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла снижения температуры кожи стоп являются+ Ишемия + Затруднение притока крови в связи с уменьшением просвета артерий + Снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов в тканях Срочными механизмами компенсации системы кровообращения при гипоксии являются + Повышение МОК, УОК + Централизация кровообращения + Повышение скорости кровотока Сторонники учения, которое характеризуется отрицанием причинности болезни: Кондиционализм+Эквипотенциальные условия+ Комплекс условий температуры кожи в области стоп и парастезию. Формой нарушения периферического кровообращения, ведущим звеном патогенеза и механизмом Р Развитие адаптационного синдрома проходит стадии: Реакция тревоги-выброс в кровь кортикостероидов из коры надпочечников+Стадия резистентности с гипертрофией коры надпочечников+Стадия истощения и формирование болезней адаптации Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе+ Крапивницы + Отека Квинке + Поллиноза Реактивность – это+Свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды+ Свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких-либо факторов окружающей среды+ Свойство целостного организма дифференцированно реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды Рецидив это:+Новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений+ Усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления+Клинические проявления болезни после ремиссии Росту опухолевых клеток способствует+ Слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток+ Иммунодефицитные состояния+ Дефицит тиреоидных гормонов Т Течение заболеваний у новорожденных и грудных детей характеризуется + Общей интоксикаций организма+ Генерализацией процесса+ Быстрым истощением компенсаторных механизмов Тромб в артерии может привести к развитию:+ Ишемии + Ишемическому стазу+ Локальной гипоксии ткани Тромбообразованию способствуют факторы: Повреждение эндотелия+ Замедление кровотока+Нарушение противосвертывающей системы Тромбообразованию способствуют: Замедление тока крови+Увеличение вязкости крови+Повреждение интимы сосудов С Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная У У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример+ Видовой реактивности+ Врожденной резистентности+ Активной резистентности У больного артрит коленного сустава, для которого характерны следующие общие признаки воспаления+ Лихорадка+ Повышение СОЭ+ Лейкоцитоз У больного в отделении реанимации наступила клиническая смерть, признаками которой являются + Отсутствие сознания + Отсутствие сердцебиений +Остановка дыхания У больного после наложения гипсовой повязки на предплечье появился отек У больного после проведения физиолечения отмечалась гиперемия лица, головная боль пульсирующего характера. Формой нарушения периферического кровообращения, ведущим звеном патогенеза этого нарушения и возможными отрицательными последствиями являются У больного с сердечной недостаточностью отмечаются отеки на ногах и скопление жидкости в брюшной полости. Факторами, играющими важную роль в патогенезе отеков и асцита у больного, являются+ Повышение давления в полых венах+ Повышение давления в воротной вене+ Активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы У больного сухость кожи и слизистых, снижение тургора ткани, жажда.Формой нарушения водного баланса, его типом по изменению осмотического давления крови, принципом терапии являются+ Отрицательный водный баланс+ Гиперосмоляльная гипогидрия+ Введение низкосолевых растворов У животных невозможно моделировать+ Шизофрению + Бронхиальную астму + Подагру У пациента, попавшего под проливной дождь, развилась пневмония. Причиной данного заболевания, условием способствующим его возникновению а также неспецифическими признаками болезни являются+ Пневмококки+ Переохлаждение организма+ Повышение температуры, слабость У ребенка 4 лет отмечается снижение массы тела, частые простудные заболевания, анемия. При обследовании будут выявлены изменения показателей белкового обмена + Гипопротеинемия + Диспротеинемия + Отрицательный азотистый баланс У человека вирусное происхождение имеют + Т-клеточный лейкоз+ Рак шейки матки+ Лимфома Беркитта Увеличение сопротивления току крови в артерии происходит при:Закупорке их просвета+Спазме сосудов+Сдавлении извне Увеличению проницаемости сосудов при воспалении способствуют+ Активация ультрапиноцитоза + Повреждение стенки сосудов + Увеличение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения эндотелиоцитов Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с + Расширением сосудов кожи +Повышением потоотделения+ Увеличением диуреза Условиями, способствующими развитию воспаления, являются+ Сахарный диабет+ Переохлаждение организма+ Недостаточность фагоцитоза Ф Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:Повышение содержание кислорода в крови+Недостаток витамина Е+Высокая митотическая активность Факторы, ограничивающие применение экспериментального метода в медицине+Различия в обменных процессах у животных и человека+Разная продолжительность жизни человека и животных+Социальная природа человека Факторы, защищающие опухолевую клетку от иммунного надзора организма+ Блокирующие антитела+Фибриновая пленка на поверхности опухолевых клеток+ Антигенное упрощение опухолевых клеток Факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей - инвазию: высокая гидрофильность клеток опухоли+снижение адгезивности плазматических мембран+повышение проницаемости плазматических мембран для лизосомальных ферментов Факторы, способствующие развитию газового алкалоза: Горная болезнь+Гипервентиляционный синдром у детей+Понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе Факторы, способствующие аллергизации организма: Широкая вакцинация населения+Использование консервантов в продуктах питания+Применение сывороток в лечебных целях Факторы,определяющие 2 этап метастазирования опухолей - транспорт клеток кровью или лимфой: направление тока крови или лимфы+снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей+ иммунодепрессия, блокада лимфоцитов Физической причиной болезни является: Ионизирующее излучение+Электрический ток+Ультрафиолетовое излучение Формой нарушения периферического кровообращения,механизмом развития отека и цианоза пальцев рук является+ Венозная гиперемия + Повышение внутрикапиллярного давления + Увеличение концентрации дезоксигемоглобина Х Характер температурной кривой и степень повышения температуры при лихорадке зависит от + Этиологического фактора+ Функционального состояния нервной и эндокринной системы+ Функционального состояния иммунной системы Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:+ Гипоксемия+Гиперкапния+ Газовый и метаболический ацидоз Характерыми признаками синдрома Дауна являются+ Слабоумие+ Монголоидный тип лица+ «Обезьянья складка» на ладони Хромосомными болезнями являются+ Болезнь Дауна+ Синдром ШерешевскогоТернера+ Синдром Клайнфпельтера Ц Циркуляторная гипоксия развивается при + Сердечной недостаточности+ Сосудистой недостаточности + Нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции Цитотоксический тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе+ Аутоиммунной гемолитической анемии + Иммунного агранулоцитоза +Иммунной тромбоцитопении Цитотоксический тип аллергических реакций связан с участием:Иммуноглобулинов G1+Иммуноглобулинов М+Комплемента Ч Через сутки после выведения из клинической смерти, у больного нарастали признаки сердечной и легочной недостаточности, сознание отсутствовало. Стадией постреанимационной болезни у больного и ее патогенезом являются +Стадия повторного ухудшения состояния + Активация пероксидного окисления липидов при реперфузии крови+Интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ Э Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:+ Подъёме в летательных аппаратах на большую высоту над уровнем моря+ При восхождении в горы на большую высоту+ При разгерметизации самолетов Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:+ Нахождении в невентилируемом помещении+ Уменьшении кислорода в окружающей среде при нормальном барометрическом давлении+ Загрязнении окружающей среды при уровне атмосферного давления 760 мм РТ.ст. Экзогенные канцерогены - это: 3,4бензопирен+7,12диметилбензантрацен+Метилхолантрен Экзогенные отравления возникают при: Попадании токсических веществ через дыхательные пути +При введении лекарственных веществ+Поступлении токсических веществ через желудочнокишечный тракт Экзогенными пирогенами являются +Липополисахаридами+ Эндотоксинами+ Нуклеиновыми кислотами Эмиграция лейкоцитов - это: Краевое стояние лейкоцитов+Выход лейкоцитов через сосудистую стенку+Направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления Эндогенные отравления развиваются при: Образование токсических веществ при кишечной непроходимости + При уремии+При застое пищи в желудке Эндогенные причины, вызывающие воспаление, это: Тромбы+Отложение солей+Повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам Эндокринная форма ожирения развивается при + Повышенной продукции глюкокортикоидов+ Повышенной продукции инсулина + Дефиците половых гормонов Эректильная стадия шока у человека характеризуется: Общим возбуждением (речевым и двигательным)+ Частым глубоким дыханием+Тахикардией Эритроциты поместили в гипотонический раствор. При исследовании крови экспериментатор выявит+ Осмотический гемолиз+ Набухание эритроцитов+эритроциты сферической формы