Миома матки (лейомиома матки, фиброид, фибромиома)

Запорожский государственный медицинский университет
кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины
ГИНЕКОЛОГИЯ
пособие для студентов 5, 6 курсов медицинских факультетов,
врачей-интернов по специальности “акушерство и гинекология” и “семейные врачи”.
О.М. Слинько, М.И. Павлюченко
2005 г.
ТЕМА: МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. РЕГУЛЯЦИЯ
МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА. ТЕСТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ.
Менструальный цикл — совокупность последовательных изменений в половой системе
женщины [в т.ч. овуляция и транспорт яйцеклетки (при её оплодотворении — концептусе) в
полость матки через фаллопиевы трубы]. Находящаяся под влиянием гипофизарных гормонов
(ФСГ, ЛГ и Прл) циклическая секреция гормонов яичника (овариальный цикл) вызывает циклические изменения эндометрия (менструальный цикл). Беременность обрывает (точнее,
блокирует) овариально-менструальный цикл.
1. Овариальный цикл
а. Первая половина — фолликулярная
б. Вторая половина — лютеиновая
2. Менструальный цикл
а. Первая половина — пролиферативная
б. Вторая половина — секреторная
в. Отторжение функционального слоя эндометрия — менструация (десквамация)
Продолжительность цикла — от первого дня наступившей до первого дня следующей
менструации — 28±7дней. Этот биоритм сохраняется на протяжении всего репродуктивного
периода.
Как правило, менструальный цикл нерегулярен в течение 2 лет после менархе (первая
менструация) и в течение 3 лет перед менопаузой. В этих ситуациях часты ановуляторные циклы.
Регуляция цикла. Менструально-овариальный цикл контролируют гипофизарные гонадотропины — ФСГ и ЛГ. Эндокринную функцию передней доли гипофиза регулирует
гипоталамический гонадолиберин. В свою очередь гормоны яичника (эстрогены, прогестерон, а
также активины и ингибин) вовлечены в регуляцию синтеза и секреции гонадотропинов гипофиза
и гонадолиберина. Циклические изменения яичника и эндометрия:
- иерархические - гипоталамус (гипоталамический гонадолиберин – либерины и статины) →
гипофиз (гипофизарные гонадотропины — ФСГ и ЛГ) → яичники (эстрогены, прогестерон) →
матка
- саморегулируемая - яичники → гипоталамус и гипофиз - система, функционирующая в течение
репродуктивного периода (от менархе до наступления климактерических изменений — менопаузы).
Гонадолиберин (высвобождающий гонадотропины гормон, люлиберин) — нейрогормон,
синтезирующийся
в
нейросекреторных
нейронах
гипоталамуса
(nucleus
arcuatus),
транспортирующийся к срединному возвышению, и секретирующийся в просвет кровеносных
капилляров. Отсюда гонадолиберин по портальной системе кровотока поступает в переднюю долю
гипофиза.
1) Мишени гонадолиберина — гонадотрофы передней доли гипофиза.
2) Функции гонадолиберина — стимулирует синтез и секрецию ФСГ и ЛГ в продуцирующих
гонадотрофы клетках.
3) Секреция гонадолиберина имеет пульсирующий характер: пики усиленной секреции гормона
продолжительностью несколько минут сменяются 1-3-часовыми интервалами относительно низкой
секреторной активности. Частоту и амплитуду секреции гонадолиберина регулирует уровень
эстрогенов.
Гонадотропные гормоны - гипофизарные фоллитропин (ФСГ) и лютропин (ЛГ), а также
хорионический гонадотропин (ХГТ).
1.Фолликулостимулирующий гормон
- мишени ФСГ — фолликулярные клетки фолликулов (гранулёза).
- эффекты ФСГ
а. Стимуляция роста фолликулов
б. Стимуляция экспрессии рецепторов ЛГ
в. Активация ароматазы
2. Лютеинизирующий гормон
2
- мишени ЛГ- рецепторы в текальных клетках (theca) фолликулов и клетки гранулёзы (при
созревании фолликулов).
- эффекты ЛГ
а. Стимуляция синтеза андрогенов в клетках теки
б. Лютеинизация клеток гранулёзы
С. Гормоны яичников – эстрогены и прогестерон.
Эффекты эстрагенов
- Эндометрий. Контроль пролиферативной фазы менструального цикла.
- Влияют на гормональную активность гипоталамуса и гипофиза по принципу обратной связи
Эффекты прогестерона
- Эндометрий. Контроль секреторной фазы менструального цикла, подготовка эндометрия к
имплантации.
- Миометрий. Уменьшение порога возбудимости гладкой мышечной ткани.
- Шейка матки. Поддержание тонуса гладкой мышечной ткани.
Овариальный цикл
Первая половина цикла — фолликулярная (под влиянием ФСГ происходит приоритетное развитие
доминантного фолликула), вторая половина — лютеиновая (под влиянием пика ЛГ происходит
овуляция с последующим формированием из клеток овулировавшего граафова пузырька
эндокринной железы — жёлтое тело, которая синтезирует прогестерон). Овуляция приходится
примерно на середину цикла.
Фолликулярная фаза - развитие фолликулов происходит по схеме: примордиальный > первичный
> вторичный > третичный (граафов пузырёк).
1. Примордиальный фолликул покрыт одним слоем фолликулярных клеток (гранулёза, клетки
гранулёзы) и окружён базальной мембраной. К началу полового созревания общее количество
примордиальных фолликулов в обоих яичниках оценивают в 200-400 тысяч.
а. 98% примордиальных фолликулов в течение репродуктивного периода погибает, около 2%
достигает стадии первичного и вторичного фолликулов, не более 400 развивается в граафов пузырёк
и подвергается овуляции (каждый цикл — 1, много реже —2). Все начавшие развитие, но не
достигшие стадии овуляции фолликулы подвергают ся атрезии (атретические тела).
б. Риск генных дефектов плода увеличивается с возрастом матери, что не в последнюю очередь
объясняется чрезвычайно большой продолжительностью жизни овоцита до его оплодотворения (до
40-50 лет).
в. Каждый цикл от 3 до 30 примордиальных фолликулов под влиянием ФСГ вступает в фазу роста и
формируют первичный фолликул.
2. Первичный фолликул – гранулезные клетки, активно размножаясь, располагаются многослойно;
они продуцируют специальный мукополисахарид, в результате концентрации которого образуется
блестящая оболочка
а.Фолликулярные клетки имеют рецепторы к ФСГ, эстрогенам и тестостерону.
б. под влиянием ФСГ увеличивается количество фолликулярных клеток; параллельно увеличивается
секреция эстрогенов, стимулирующих рост первичного фолликула.
3. Вторичный фолликул - характеризуется дальнейшим ростом с появлением доминантного
фолликула, вокруг фолликула формируется оболочка (theca); внутренняя оболочка (theca intema)
представлена клетками, синтезирующими андрогены; наружная оболочка {theca extema) образована
соединительной тканью; между фолликулярными клетками образуются полости, заполненные
фолликулярной жидкостью
а. усиливается продукция эстрогенов, увеличивающих плотность распределения рецепторов ФСГ в
мембране фолликулярных клеток;
б. ФСГ стимулирует появление в мембране фолликулярных клеток рецепторов лютропина;
в. высокое содержание эстрогенов блокирует секрецию фоллитропина, что тормозит развитие других
первичных фолликулов и стимулирует секрецию ЛГ;
г. уровень ЛГ поднимается в конце фолликулярной стадии цикла, стимулируя продукцию андрогенов
в клетках внутренней оболочки (субстрат для образования эстрогенов).
3
4. Третичный фолликул (преовуляторный, граафов пузырёк) - сливаются отдельные
пространства между фолликулярными клетками; образуется единая полость, заполненная
фолликулярной жидкостью; яйцеклетка оттесняется к стенке фолликула; пик эстрогенов
наблюдают за 24-36 часов до овуляции; пик ЛГ наблюдают за 12 часов до овуляции; ЛГ
инициирует лютеинизацию фолликулярных клеток и продукцию прогестерона; преовуляторный
синтез прогестерона облегчает положительное обратное действие эстрогенов (синтез и секреция
ЛГ), а также индуцирует преовуляторный пик ФСГ.
Таким образом, фолликулярная фаза длится от первого дня менструации до момента овуляции и
характеризуется пролиферацией клеток эндометрия под влиянием эстрогенов (в основном
эстрадиола). Длительность фазы может варьировать. Базальная температура тела бывает низкой. В
этот период происходят следующие основные процессы.
1. Рост и развитие фолликулов в яичнике
2.Ангиогенез в эндометрии
3.Секреция эстрогенов яичниками.
Лютеиновая фаза (фаза жёлтого тела) – продолжается от овуляции до начала менструации — 1216 дней; характеризуется высоким уровнем секретируемого жёлтым телом прогестерона (секреция
прогестерона достигает 25 мг в сутки содержание в периферической крови — примерно 20-25
нг/мл), создавая благоприятные условия для имплантации зародыша. Базальная температура тела
выше 37 ºС. Для лютеиновой фазы характерны следующие изменения.
1.
В яичнике расцветает жёлтое тело, секретирующее прогестерон.
2.
Клетки желёз эндометрия секретируют гликоген, гликопротеиды, липиды и муцин.
3.
Спиральные артерии становятся более извитыми.
4. Строма отёчна, её клетки приобретают черты децидуальных клеток плаценты.
Менструальный цикл
Изменения гормонального фона (содержание в крови эстрогенов и прогестерона в разные дни
овариального цикла) прямо влияют на состояние эндометрия (менструальный цикл), слизистой
оболочки маточных труб, цервикального канала и влагалища.
В каждом цикле эндометрий проходит менструальную, пролиферативную и секреторную фазы.
Пролиферативная (соответствующая фолликулярной фазе яичникового цикла) фаза — первая
половина цикла — длится от первого дня менструации до момента овуляции; в это время под
влиянием эстрогенов (в основном, эстрадиола) происходят пролиферация клеток базального слоя и
восстановление функционального слоя эндометрия. Длительность фазы может варьировать.
Базальная температура тела нормальна.
Секреторная (соответствующая лютеиновой фазе яичникового цикла) фаза — вторая половина —
продолжается от овуляции до начала менструации (12-16 дней). Высокий уровень секретируемого
жёлтым телом прогестерона создаёт благоприятные условия для имплантации зародыша. Базальная
температура тела выше 37 °С.
Морфология эндометрия. В эндометрии различают функциональный (отпадающий при
менструации) и базальный (сохраняющийся при менструации) слои.
В секреторную фазу эпителиальные клетки прекращают деление, гипертрофируются; маточные
железы расширяются, становятся более разветвлёнными, начинают секретировать гликоген,
гликопротеины, липиды, муцин (секрет поднимается к устью маточных желёз и выделяется в
просвет матки); спиральные артерии приобретают более извитой характер, приближаются к
поверхности слизистой оболочки. Если не произошла имплантация, уменьшение содержания
стероидных гормонов яичника приводит к скручиванию, склерозированию и уменьшению просвета
спиральных артерий, снабжающих верхние две трети функционального слоя эндометрия. В
результате происходит ухудшение кровотока в функциональном слое эндометрия — ишемия, что
приводит к отторжению функционального слоя и генитальному кровотечению.
Менструальная фаза — отторжение функционального слоя эндометрия. При длительности цикла 28
дней менструация продолжается 5±2 дня.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
4
1. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп.// гл. ред. Савельева Г.М. – М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.- Obstetrics and Gynecology// Ed. By William W. Beck, Jr.// Philadelphia.
2. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология: Учебник.- К.: Здоров’я,
2001.- 328 с.: ил.
3. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія.- К.: Здоров’я, 1999.- 520с.
4. Хміль С.В., Кучма З.М., Романчук Л.І. Гінекологія: Підручник.- Тернопіль: Укрмедкнига,
1999.- 544с.
ТЕМА: ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ. АМЕНОРЕЯ.
АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА.
Классификация нарушений менструальной функции
Аменорея — отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более.
Нарушення ритма менструацш:
а) опсоменорея — редкие менструации - через 6-8 недель;
б) спаниоменорея — менструации наступают 2-4 раза в год;
в) пройоменорея (тахименорея) — частые менструации – промежуток менее 21 дня.
Изменение количества теряемой крови во время менструации:
а) гиперменорея — более 150 мл;
б) гипоменорея — менее 50 мл.
Нарушение длительности менструаций:
а) полименорея — продолжительность менструаций 7-12 дней;
б) олигоменорея — продолжительность менструаций менее 2 дней.
Болезненные менструаций:
а) альгоменорея — боли в области половых органов во время менструаций;
б) дисменорея — общие нарушения во время менструаций (головной боль, тошнота, отсутствие
аппетита, повышенная раздражительность;
в) альгодисменорея — боли локализованные в области половых органов и общие нарушения
самочувствия.
Меноррагия — циклические маточные кровотечения, связанные с менструальным циклом,
длительностью более 12 дней.
Метроррагия — ациклические маточные кровотечения, не связанные с менструальным циклом.
Разделяют гипоменструалъный синдром (опсоменорея, олигоменорея, гипоменорея) и
гиперменструальный синдром (пройоменорея, гиперменорея, полименорея).
Дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) — ациклическое маточное кровотечение, не
сопровождающееся явными органическими нарушениями.
Этиология:
Ановуляторные менструальные циклы. ДМК часто возникает без циклических гормональных
изменений, определяющих менструальный цикл. Около 90% всех ДМК ановуляторно.
Овуляторные менструальные циклы. Патологические кровотечения могут возникать и при
овуляции. Для них характерны регулярность и приблизительно одинаковая продолжительность.
- Межменструальные мажущие выделения обусловлены снижением уровня эстрогенов в середине
цикла, сразу после овуляции.
- Частые менструации бывают при короткой фолликулярной фазе.
- Недостаточность лютеиновой фазы может сопровождаться предменструальными мажущими
выделениями, если преждевременное снижение уровня прогестерона укорачивает лютеиновую фазу.
- Длительное функционирование жёлтого тела в результате долгой секреции прогестерона при
отсутствии беременности приводит к удлинению циклов и длительнымменструальным
кровотечениям.
Классификация:
• в детском возрасте и в период полового созревания созревания — ювенильные;
• у женщин репродуктивного возраста — кровотечения репродуктивного или детородного перюду;
5
• в перименопаузальном периоде — климактерические (перименопаузальные ) кровотечения.
Патогенез
- Большинство ДМК происходит при ановуляторных циклах вследствие уменьшения содержания
эстрогенов или эстрогенного прорыва.
-Кровотечение хаотично охватывает различные участки эндометрия.
- ДМК часто сочетается с поликистозом яичников,
ожирением, незрелостью гипоталамогипофизарно-яичниковой системы, поздней ановуляцией у женщин старше 40 лет в пременопаузе.
- Длительные и обильные кровотечения обусловлены несколькими причинами:
а. Большое количество отторгающейся ткани.
б. Отсутствие циклической вазоконстрикции и склероза спиральных артерий, необходимых для
развития стаза, ишемии и одновременного отторжения эндометрия.
Диагностика. Патологическое маточное кровотечение не всегда имеет эндокринное происхождение.
Необходимо исключить полипоз, гиперплазию эндометрия, внутриматочные новообразования,
беременность и заболевания крови.
1. Исследование эндометрия
а. Биопсия эндометрия
б. Аспирация ткани эндометрия
в. Диагностическое выскабливание полости матки
2. Гистероскопия — визуальное исследование полости матки
3. Анализ крови
а. Определение содержания ХГТ в сыворотке крови для исключения беременности или
пузырного заноса.
б. Определение количества тромбоцитов для исключения болезни фон Вимебранда или
тромбоцитопений.
в. Общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы для исключения лейкоза.
Лечение
1) Эстрогены
- 10 мг/день в несколько приёмов, per os приводит к остановке большинства острых кровотечений в
течение 24 часов. В дальнейшем добавляют прогестины (например, медроксипрогестерон) по 10
мг/день. Сочетанную гормональную терапию продолжают в течение последующих 7-10 дней.
- Эстрогены парентерально эффективны при лечении профузных ДМК.
а. Эстрогены (общая доза 20 мг) вводят в/в каждые 4-6 часов. Кровотечение обычно прекращается
через 12 часов.
б. Одновременно начинают приём прогестинов.
2) Прогестины необходимы, поскольку большинство женщин с ДМК имеет ановуляторный цикл с
низким уровнем антагонистов эстрогенов (прогестерона).
- Прогестины не так эффективно останавливают ДМК, как эстрогены, но обеспечивают длительную
ремиссию после остановки острого ДМК.
а. Медроксипрогестерон (10 мг/день в течение 10 дней) восстанавливает регулярный менструальный
цикл у женщин с нормальным уровнем эндогенных эстрогенов.
- Прогестины действуют как антагонисты эстрогенов.
а. Прогестины ослабляют влияние эстрогенов на клетки-мишени, так как угнетают синтез
эстрогенных рецепторов.
б. На антимитотическом, антипролиферативном эффекте прогестинов основано их применение при
лечении относительной гиперэстрогенемии и гиперплазии эндометрия.
3) Сочетание эстрогенов и прогестинов (пероральные контрацептивы). - Удобный способ
остановки ДМК — применение пероральных контрацептивов, содержащих и эстрогены, и
прогестины.
а. Приём 4 таблеток перорального контрацептива (50 мкг эстрадиола в таблетке, дробно в течение 24
часов) обеспечивает уровень эстрогенов (достаточный для остановки острого ДМК) и прогестинов
(достаточный для поддержания эффекта эстрогенов).
б. Лечение продолжают как минимум в течение одной недели после остановки кровотечения.
6
- Пероральные контрацептивы менее эффективны для остановки кровотечения, чем высокие дозы
эстрогенов.
а. Комбинация эстрогенов и прогестинов не обеспечивает такого быстрого роста эндометрия, как
применение одних эстрогенов.
б. Прогестины тормозят синтез рецепторов эстрогенов и тем самым снижают пролнферативное
действие эстрогенов на фрагментированный кровоточащий эндометрий.
4) Нестероидные противовоспалительные средства угнетают синтез простагландинов.
- Простагландины влияют на сосудистую сеть эндометрия и гемостаз.
а. Тромбоксаны — вазоконстрикторы, способствуют агрегации тромбоцитов.
б. Простациклины — вазодилататоры, антиагреганты.
- Концентрация простагландинов нарастает постепенно в течение менструального цикла, а
ингибиторы простагландин синтетазы {например, НПВС) уменьшают кровопотерю при менструации.
АМЕНОРЕЯ — отсутствие менструаций на протяжении 6 месяцев и более. Аменорея — не
самостоятельное заболевание, а симптом многих заболеваний, вызывающих нарушения регуляции
менструальной функции на различных уровнях.
Формы аменореи
Истинная – отсутствие циклических изменений в организме женщины, наиболее часто связанная с
недостаточностью половых гормонов.
Ложная аменорея — это клиническое проявление аномалий развития половых органов — атрезия
девственной плевы и влагалища.
Первичная аменорея — отсутствие менструаций с пубертатного возраста.
Вторичная аменорея — прекращение менструаций у женщин, которые ранее менструировали.
Физиологическая аменорея — отсутствие менструаций до пубертатного периода, во время
беременности, лактации, в период менопаузы.
Патологическая аменорея – наиболее часто является проявлением эндокринной патологии.
В зависимости от уровня возникновения нарушений регуляции менструальной функции
виделяют различные формы патологической аменореи: гипоталамическая, гипофизарная,
яичниковая, маточная, обусловленная нарушениями функции щитовидной железы и коры
надпочечников.
Гипоталамическая аменорея
1) Психогенная аменорея возникает вследствии стрессових ситуаций и психологических травм
(например, «студенческая» аменорея во время экзаменов, аменорея военного периода).
Лечение. Менструальный цикл обычно восстанавливается самостоятельно после прекращения
действия стрессових раздражителей.
2) Аменорея при ложной беременности возникает у женщин, которые или очень желают, или
очень боятся забеременеть.
3) Аменорея при первичной анорексии встречается у девушек и молодых женщин с неустойчивой
нервной системой в период полового созревания, при нервном или физическом перенапряжении, как
следствие нерациональных действий, направленных на похудение.
Лечение состоит в полноценном питании и назначении седативных препаратов.
4) Аменорея при адипозогенитальной дистрофии (синдром Пехранца-Бабинского-Фрелиха) розвивается на фоне опухоли или травмы гипоталамической области, характеризуется снижением
секреции ЛГ, ФСГ и проявляется характерным ожирением с отложением жировой ткани на бедрах,
животе, лице, задержкой роста, гипоплазией половых органов, некоторым снижением интеллекта.
Лечение. При наличие опухоли – удаление или рентгенотерапия. После операции заместительная
гормонотерапия.
5) Аменорея при синдроме Лоренса-Муна-Барде-Бидля - наследственная диэнцефальноретинальная дегенерация з аутосомно-рецессивним типом наследования, проявляющаяся
клиническими симптомами схожими с клиникой синдрома Пехранца-Бабинского-Фрелиха, но с
выраженными проявлениями умственной отсталости (олигофрения), пороками розвития
(полидактилия, синдактилия), снижением зрения и слуха.
Лечение: диета и гормонотерапия (эстрогенами и прогестероном).
7
6) Аменорея при синдроме Морганьи-Стюарта. Встречается редко. В патогенезе — поражение
гипоталамо-гипофизарной области вследствие отложения солей кальция в область турецкого седла.
Клинические проявления: головная боль, судороги, нарушения психики, ожирение, вирилизация.
Лечение — симптоматическое.
7) Аменорея при синдроме персистирующей лактации (синдром Киари-Фроммеля). В основе
заболевания лежит поражение центров гипоталамуса, с последующим повышением секреции
пролактина и угнетением продукции ФСГ, что становится причиной снижения количества
эстрагенов. Заболевание чаще всего проявляется в послеродовом или послеабортном периоде и
манифестирует галактореей, гипертрофией молочних желез, атрофией половых органов,
нарушениями, углеводного и жирового обменов.
Лечение: Гормонотерапия, направленная на угнетение лактации и регуляцию менструальной
функции: парлодел (бромкриптин) — по 2,5-5 мг в сутки на протяжении 6 месяцев, камфора тертая
по 0,1 г трижды в день или бромкамфора по 0,25-0,5 г 2-3 рази в день (рег os).
Гипофизарная аменорея
1) Аменорея при гипофизарном нанизме. Заболевание развивается внутриутробно или в первые
месяцы жизни вследствие инфекционных заболеваний или травматических повреждений передней
доли гипофиза и проявляется недостаточностью всех гормонов (в том числе и соматотропина).
Лечение: гормональная стимуляция роста в детстве, в последующем — заместительная
гормонотерапия.
2) Аменорея при гигантизме и акромегалии. Заболевание обусловлено гиперпродукцией
соматотропина, сниженным количеством синтезируемых гонадотропных гормонов. Аменорея носит
вторичный характер.
Лечение. При опухоли гипофиза показана рентгенотерапия. Больным на гигантизм показана
эстрагенотерапия для остановки чрезмерного роста.
3) Аменорея при болезни Иценко-Кушинга вызвана чрезмерной продукцией кортикотропина.
Заболевание розвивается в возрасте 20-40 лет и проявляется увеличением массы тела (с
распределением жировой ткани преимущественно на лице, шее, туловище), повышением
артериального давления, кардио- нефросклерозом, остеопорозом, высыпаниями по типу акне
вульгарис, гиперпигментацией наружных половых органов, гирсутизмом.
Лечение заключается в назначении ингибиторов синтеза гормонов коры надпочечников.
4) Аменорея при синдроме Шихана развивается после патологических родов или септических
заболеваний и связана с кровоизлияниями в область гипофиза, с последующим некрозом его
передней или задней доли.
Клинические проявления: вегетативные и астенические нарушения, уменьшение массы тела,
аменорея, микседема, анемия. При длительном течении и отсутствии адекватной терапии выпадение волос, гипотрофия половых органов и молочных желез.
Лечение: высококалорийная пища, витамины, при выраженной астенизации — анаболические
гормоны, заместительная гормональная терапия (преднизолон по 5 мг в сутки на протяжении 2-3
недель 1 раз в 3 месяца).
Яичниковая аменорея
1) Синдром Шерешевского-Тернера - комплекс генетических пороков, связанных с хромосомными
нарушениями (отсутствует одна Х-хромосома), что обусловливает среди других системных
изменений гибель секреторного эпителия яичника и его замещение соедительной тканью.
Клинические проявления: рост не превышает 140 см., непропорциональная бочкообразная грудная
клетка, короткая шея, остеопороз, в пубертатном периоде отсутствуют вторичные половые признаки
(выраженное недоразвитие молочных желез и половых органов).
Лечение: В детстве стимуляция роста, эстрагенотерапия рекомендуются после 15 лет.
2) Синдром поликистозных яичниюв (синдром Штейна-Левенталя, СПКЯ) — это клинический
симптомокомплекс, который характеризуется увеличением и кистозным изменением яичников,
нарушением менструального цикла. Эндокринные нарушения проявляются повышением уровня ЛГ и
андрогенов. Клинические проявления: аменорея (гипоменорея), гирсутизм, ожирение, безплодие.
Классификация:
8
- типочная форма – характеризуется гиперандрогенией (описана Штейном-Левенталем
- центральная форма – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы
- сочетанная форма - вызвана яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией.
Лечение: консервативное лечение, направленное на нормализацию менструального циклу
(комбинированные гормональные препараты с низким содержанием эстрагенов - логест, фемоден),
овуляции (клостильбегит - кломифена цитрат, кломид, тамоксифен). Если СПКЯ впервые проявился
в период полового созревания, лечение следует начинать с общеукрепляющей и витаминотерапии,
гормональную терапию до 18 лет назначать нежелательно. Для лечения гирсутизма применяют
ципротерона ацетат, "Диане-35".
Хирургическое лечение — наиболее распространенный метод эффективного восстановления
менструальной и генеративной функций с применением лапаротомической или лапароскопической
оперативной техники - клиновидная резекция яичников, демедуляция, декапсуляция, декортикация.
Маточная форма аменореи
Маточная форма аменореи может быть первичной (вследствие аномалий развития матки) и
вторичной, которая возникает вследствие воспалительного процесса с образованием синехий в
полости; травм эндометрия во время прерывания беременности или диагностического выскабливания
(нарушение структуры базального слоя).
Лечение: Рассоединение синехий в полости матки методом эндоскопических операций, курсы
циклической гормонотерапии, позволяющие у большинства больных восстановить менструальную
функцию, однако восстановить репродуктивную функцию удается редко.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп.// гл. ред. Савельева Г.М. – М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.- Obstetrics and Gynecology// Ed. By William W. Beck, Jr.// Philadelphia.
2. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология: Учебник.- К.: Здоров’я,
2001.- 328 с.: ил.
3. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія.- К.: Здоров’я, 1999.- 520с.
4. Хміль С.В., Кучма З.М., Романчук Л.І. Гінекологія: Підручник.- Тернопіль: Укрмедкнига,
1999.- 544с.
ТЕМА: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЕНИТАЛИЙ (СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ).
Заболевания органов малого таза (ВЗОТ)
Воспалительные заболевания органов малого таза включают инфекции органов верхнего отдела
половой системы. К ВЗОТ относят инфекции эндометрия (эндометрит), маточных труб
(сальпингит), яичников (оофорит), стенок матки (миометрит) или париетальной брюшины
(перитонит). ВЗОТ разделяют на острые и хронические. Часто ошибочно к хроническим ВЗОТ
относят последствия острых ВЗОТ (гидросальпинкс, бесплодие, спайки). Истинные хронические
ВЗОТ (например, туберкулёз тазовых органов и актиномикоз) встречаются редко.
Эпидемиология
ВЗОТ чаще бывают результатом заболеваний, передающихся половым путём (ЗППП), хотя могут
быть и ятрогенные причины ВЗОТ.
1.Около одного миллиона случаев острых ВЗОТ ежегодно регистрируют в США.
2.Затраты, связанные с ВЗОТ и их последствиями, в настоящее время предположительно составляют
3,5 миллиардов долларов в год.
3.В США ежегодно госпитализируют 267000 пациенток и проводят 119000 операций по поводу
ВЗОТ.
4.В России более половины женщин, обращающихся в женскую консультацию, страдает ВЗОТ; 50%
из них необходимо лечение в стационаре.
Заболеваемость
1.ВЗОТ — болезнь молодых женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 16-25 лет.
9
2.Острые ВЗОТ возникают у 1-2% молодых и сексуально активных женщин ежегодно. Начало
половой жизни в возрасте 15 лет в 1 из 8 случаев приводит к возникновению ВЗОТ у 50% этих
девочек, которые имеют четырёх и более партнёров.
3.Осложнения возникают у 1 из 4 женщин с острой формой ВЗОТ.
а. Частота эктопической беременности у женщин с ВЗОТ возрастает в 6-10 раз. Предполагают, что
около 50% всех эктопических беременностей — результат патологии маточных труб вследствие
ВЗОТ.
б. Хронические боли после ВЗОТ возникают в 4 раза чаще. Диспареуния (90000 вновь
зарегистрированных случаев ежегодно) также бывает последствием ВЗОТ.
в. Бесплодие. Вероятность развития бесплодия после острых ВЗОТ зависит от тяжести, длительности
и кратности инфекции. Частота развития непроходимости маточных труб: после одного ВЗОТ —
11,4%;после двух ВЗОТ — 23,1%; после трёх ВЗОТ - 54,3%
4. Использование контрацептивов. Женщины, не ведущие половую жизнь и не использующие
контрацептивы, не подвержены ВЗОТ. У женщин, ведущих активную половую жизнь, но не
использующих противозачаточные средства, частота ВЗОТ составляет 3,42 случая на 100 женщин в
год.
- Пероральные контрацептивы, по-видимому, предохраняют от ВЗОТ: регистрируют только 0,91
случая в год на 100 женщин, принимающих контрацептивы. Возможные причины:
а. уменьшение кровопотери при менструации, снижение нагрузки на яичники из-за подавления
овуляции;
б. изменение слизи шейки матки, обусловленное действием прогестина и препятствующее
проникновению бактерий.
- Барьерные методы контрацепции (например, диафрагма, презерватив, губка) также предохраняют
от ВЗОТ: зарегистрировано только 1,39 случая на 100 женщин в год. Спермициды тоже обладают
бактерицидным действием.
- ВМС повышают риск развития ВЗОТ (5,21 случая на 100 женщин в год). Возникает хронический
эндометрит.
Бактериология. Как правило, острые ВЗОТ — полимикробные инфекции, вызываемые условнопатогенными микроорганизмами.
Нормальная микрофлора влагалища
1. Палочковидная флора: лактобациллы, коринебактерии и дифтероиды.
2. Кокковая флора: анаэробные и аэробные кокки, гемолитические и негемолитические стрептококки,
гемолитический стрептококк, энтерококк. Реже выявляют клебсиеллы,энтеробактерии,
представителей рода Proteus, грибы рода Candida.
Микроорганизмы, часто вызывающие воспаление фаллопиевых труб.
1. Neisseria gonorrhoeae — грамотрицательный диплококк; имеет штаммы, выделяющие
пенициллиназу, что затрудняет лечение.
2. Chlamydia trachomatis — облигатный внутриклеточный организм, несинтезирующий АТФ.
3. Эндогенные аэробные бактерии {например, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella и Streptococcus).
4. Эндогенные анаэробные бактерии (например, Bacteroides, Peptostreptococcus и Peptococcus).
5. Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum.
6. Actinomyces israelii обнаруживают в 15% случаев ВЗОТ, связанных с ВМС, особенно при
односторонних абсцессах. Заболеваемость повышается при пользовании ВМС дольше 2 лет. Редко
обнаруживают у женщин, не использующих ВМС.
Патогенез. Этиологическим фактором могут быть многие микроорганизмы. ВЗОТ обычно
предшествует колонизация влагалища и шейки матки условно-патогенной флорой. Бессимптомное
носительство может продолжаться месяцы и годы. Под действием провоцирующего фактора
бактерии проникают в полость матки и в просвет труб. Процесс обычно двусторонний.
Провоцирующие факторы
1.Менструация. Кровь и отторгнутый эндометрий — хорошая питательная среда. Две трети случаев
острых ВЗОТ начинаются сразу после менструации.
2.Половой акт. Сокращения миометрия способствуют развитию восходящей инфекции.
10
3. Ятрогенные причины
а. Медицинский аборт
б. Расширение цервикального канала и кюретаж
в. Введение ВМС
г. Гистеросальпингография
д. Введение в полость матки радиоактивных веществ с лечебными целями.
Осложнения
а. Пиосальпинкс (абсцесс маточной трубы).
б. Гидросальпинкс (наполненная серозной жидкостью расширенная тонкостенная маточная труба,
обычно полностью непроходимая).
в. Частичная непроходимость труб и формирование крипт, способствующих возникновению
эктопической беременности.
г. Полная непроходимость маточных труб и бесплодие.
д. Трубно-яичниковые абсцессы.
е. Околотрубные и периовариальные спайки.
ж. Спайки в полости таза и брюшной полости.
з. Разрывы абсцессов, приводящие к сепсису и шоку.
и. Хроническая боль в низу живота и диспареуния.
Клинические проявления
1)Признаки и симптомы ВЗОТ относительно неспецифичны, что часто приводит к ошибкам в
диагностике. Правильно поставить диагноз без лапароскопии можно в случаях с характерной и яркой
клинической картиной.
2)Симптомы часто обостряются во время или сразу после менструации.
1. Боль в нижней части живота
2. Боль в области придатков
3. Лихорадка
4. Тошнота и рвота
5. Дизурия и уретрит
6. Зловонные выделения из влагалища
7. Опухолевидные образования в области придатков матки
8. Увеличение СОЭ и лейкоцитоз
3) Дифференциальную диагностику ВЗОТ проводят со следующими заболеваниями: эктопическая
беременность, разрыв кисты яичника, апендицит, эндометриоз, воспалительные заболевания
кишечника, некроз фибромиомы, спонтанный аборт, дивертикули.
Диагностика
1. Окраска мазка шеечной слизи по Грамму. При наличии грамотрицательных диплококков
диагноз гонореи (N. gonorrhoeae) не вызывает сомнений. Однако, в половине случаев гонореи
окраска по Граму не даёт результатов. При торпидном или хроническом течении заболевания
приходится прибегать к провокации с последующим взятием мазков из всех предполагаемых
очагов через 24, 48 и 72 часа.
2. Существует несколько видов провокации.
а. Химическая провокация — смазывание уретры, цервикального канала 1-2% раствором нитрата
серебра с одновременным смазыванием нижнего отдела прямой кишки 1 % раствором Люголя.
б. Биологическая провокация — введение гоновакцины или пирогенала.
в. Физиологическая провокация происходит с 2 по 4 день менструации.
г. Физиотерапевтические процедуры - индуктотермия, ультразвук, электрофорез, лечебные грязи.
д. Некоторые продукты питання - острая и солёная пища, а также алкоголь.
Более эффективно использование нескольких методов провокации.
2.Кульдоцентез. При получении гнойной жидкости посев для определения чувствительности
может помочь в выборе антибиотика. Однако, в первичном очаге процесс может быть
обусловлен другим возбудителем.
3.Лапароскопия — основной метод диагностики при неясной клинической картине.
11
4.УЗИ помогает в диагностике объёмных образований придатков, нормальной или эктопической
беременности, особенно если резкая боль мешает бимануальному исследованию органов
малого таза. По данным УЗИ можно судить о динамике заболевания и об эффективности
проводимой терапии.
6. Определение уровня β-субъединицы ХГЧ помогает исключить эктопическую беременность. При
нормальной беременности уровень ХГЧ в сыворотке удваивается каждые 2-3 дня. Низкие цифры в
ранние сроки беременности могут указывать на эктопическую беременность. Примерно у 3-4%
женщин, поступивших с диагнозом ВЗОТ, выявляют эктопическую беременность.
7. Исследование крови
а. Лейкоцитоз не всегда сопровождает острое ВЗОТ. Только у 50% женщин с острым ВЗОТ
количество лейкоцитов более 10х109/л.
б. Скорость оседания эритроцитов — неспецифичный тест. СОЭ повышена примерно у 75% женщин
с подтверждённым диагнозом ВЗОТ.
Лечение
Основные принципы терапии — индивидуальный подход и постоянный контроль. Врач должен
решать вопрос о необходимости госпитализации после 48-72-часового наблюдения за пациенткой.
Госпитализация при ВЗОТ необходима в следующих случаях:
1.Диагноз неясен.
2.Необходимо исключить острую хирургическую патологію (аппендицит или эктопическую
беременность).
3.Подозрение на абсцесс органа малого таза.
4.Тяжёлое состояние больной (рвота, дегидратация, гипертермия или признаки перитонита).
5.Беременность.
6.Амбулаторное лечение пациентки неэффективно.
Схема амбулаторного лечения пациенток с лёгкими ВЗОТ: внутримышечные инъекции пенициллина
G (4,8 млн ЕД двукратно) или ампициллина (суточная доза 3,5 г) с приёмом пробенецида (1,0 г) per
os, затем — ампициллин (500 мг четыре раза в день в течение 7 дней) или тетрациклин (500 мг
четыре раза в день в течение 7 дней) per os.
Схема лечения пациенток с острыми ВЗОТ:
- Рекомендуют несколько комбинированных схем лечения антибиотиками для борьбы с тремя
основными возбудителями — N. gonorrhoeae, С. trachomatis и анаэробами.
а. Доксициклин (100 мг в/в 2 раза в день) и цефокситин (2,0 мг в/в четыре раза в день).
б. Клиндамицин (600 мг в/в 4 раза в день) и гентамицин (2,0 мг/кг в/в). Затем показана
поддерживающая терапия гентамицином (1,5 мг/кг в/в 3 раза в день); противопоказание —
нарушение функции почек.
в. Доксициклин (100 мг 2 раза в день) и метронидазол (1,0 г в/в 2 раза в день).
- Сначала используют консервативное лечение высокими дозами антибиотиков в/в. Если наступает
клиническое улучшение, лечение продолжают до исчезновения симптомов (около 7-14 дней). Так,
например, критерий излеченности гонореи — отсутствие гонококков в мазках после проведения
комплексной провокации в течение трёх менструальных циклов.
Хирургическое вмешательство необходимо при неэффективности антибиотикотерапии в течение 4872 часов.
а. Кольпотомия с последующим дренированием тазовых абсцессов необходима в следующих
случаях: перитонит, абсцесс локализованный в заднем своде влагалища, кистозный абсцесс
б. Лапаротомия. При чётко отграниченном одностороннем абсцессе проводят одностороннюю
аднексэктомию. В других случаях необходимы тотальная абдоминальная гистерэктомия,
двусторонняя аднексэктомия и дренирование полости таза. Больную необходимо информировать о
последствиях операции.
Заблевания, передающиеся половым путем
До недавнего времени к заболеваниям, передающимся половым путём (ЗППП), относили пять
классических венерических болезней — гонорею, сифилис, шанкроид (мягкий шанкр), венерическую
лимфогранулёму и паховую гранулёму. С началом сексуальной революции более двух десятилетий
12
назад количество ЗППП значительно возросло, в основном, в результате выявления с помощью
сложных эпидемиологических и диагностических процедур новых свойств уже известных
инфекционных агентов (исключая ВИЧ).
Существует три основных пути передачи возбудителей этихзаболеваний.
1.Транскутанная инокуляция — наиболее частый путь для возбудителей пяти классических
заболеваний и для ВПГ. Соприкосновение тела партнёра с поражённым участком приводит к
физическому переносу возбудителей. Царапина или травма облегчают проникновени в кожу.
2.При половом контакте возможен гематогенный путь передачи возбудителя (вирус гепатита В,
ЦМВ и ВИЧ) с микроскопическим количеством крови, сыворотки или спермы.
3.Возбудители кишечных инфекций (вирус гепатита А, виды Shigella, Entamoeba) могут передаваться
при половом контакте из анальной области.
Бактерии, вызывающие ЗППП. .
1. N. gonorrhoeae. Из всех ЗППП гонорея, вызываемая грамотрицательным диплококком, встречается
наиболее часто. Гонококк имеет тропность к эпителию слизистых оболочек. У женщин он вызывает
цервицит, уретрит, ВЗОТ и острый фарингит; у мужчин — уретрит, простатит, эпидидимит и острый
фарингит. Гонококковый артрит встречается как у мужчин, так и у женщин. При инфицировании
беременной возможна гонококковая бленнорея новорождённого.
Факторы риска:
1) Молодой возраст.
2)Большое количество половых партнёров.
3)Редкое использование барьерных методов контрацепции.
Классификация. Выделяют две формы гонореи: свежую (длительностью до 2 месяцев) и
хроническую. Свежую подразделяют на острую, подострую и торпидную. По распространённости
различают гонорею уретры, парауретральных ходов, вульвы и влагалища, больших желёз преддверия
влагалища и желёз шейки матки. Восходящей считают гонорею эндометрия, маточных труб,
яичников и тазовой брюшины.
Клиника. Гонорея имеет короткий инкубационный период — 3-5 дней. Примерно у 40-60% женщин,
больных гонореей, манифестация заболевания начинается в конце менструации (особенно при
гонококковом ВЗОТ) и сопровождается следующими симптомами.
- Гнойные выделения (как при остром цервиците).
- Боль в нижней части живота, отсутствие аппетита и повышение температуры, что характерно для
острого ВЗОТ.
Диагностика. Обычно применяют следующие диагностические тесты.
- Окраска по Граму шеечного секрета выявляет грамотрицательные диплококки и/или
полиморфноядерные лейкоциты, заполненные диплококками.
- Культивирование в кровяном агаре.
Лечение
(1)Необходимо учитывать, что до 45% больных гонореей инфицировано хламидиями.
(2)Назначают цефтриаксон (250 мг в/м 1 раз в день) и доксициклин (100 мг внутрь дважды в день) в
течение 7 дней.
(3)Если гонококки чувствительны к пенициллину, назначают амоксициллин (3 г внутрь ежедневно) и
пробенецид (1 г ежедневно), затем доксициклин (100 мг дважды в день) в течение 7 дней per os.
(4)При устойчивости N. gonorrhoeae к пенициллину (N. gonorrhoeae, выделяющая пенициллиназу)
применяют стрептомицин (2 г в/м) и затем доксициклин внутрь дважды в день в течение 7 дней.
Через 4-7 дней необходимо провести контрольное обследование. Одновременно лечат полового
партнёра.
(5)Больные с острым ВЗОТ часто нуждаются в госпитализации и применении антибиотиков
широкого спектра действия.
(6)Критерии излеченности гонореи: в течение 3 месяцев отрицательный результат
бактериологического обследования после провокаций.
13
2. Тгеропета pallidum. вызывающая сифилис, — венерическое заболевание, передающееся
половым (реже бытовым) путём или от беременной плоду (врождённый сифилис). По стадиям
сифилис разделяют на первичный, вторичный и третичный.
Клиника
а. Первоначальное поражение при первичном сифилисе — безболезненная язва (твёрдый шанкр),
обычно расположена на наружных половых органах, реже – в других местах (влагалище, шейка
матки, анус, слизистая оболочка рта). Обычно исчезает через 2-6 недель.
б. Без лечения через 6 недель — 6 месяцев наступает вторичная, или бактериемическая стадия с
поражением кожи и слизистых оболочек. Возникает типичная пятнисто-папулёзная сыпь
(сифилитическая розеола). Элементы сыпи одинакового размера (0,5-1,0 см), не сливаются, редко
шелушатся, часто локализуются на кистях рук, ступнях и слизистых оболочках, редко на лице. Кроме
того, развиваются широкие кондиломы и генерализованная лимфаденопатия. Эти поражения обычно
проходят через 2-6 недель.
в. Приблизительно у 33% нелеченных пациентов болезнь переходит в третичный сифилис с
вовлечением множества органов. Эндартериит приводит к аневризме аорты и аортальной
недостаточности, сухотке спинного мозга, атрофии зрительного нерва и сифилису сосудов мозговых
оболочек.
Диагностика.
- Исследование в тёмном поле свежих мазков выявляет спирохеты на первичной и вторичной стадиях
заболевания.
- Серологические тесты помогают диагностировать вторичный и третичный сифилис. На первичной
стадии инфицирования недостаточно времени для развития иммунного ответа, поэтому
серологические тесты отрицательны. Существует два типа серологических тестов:
а) Экспресс-метод определения сывороточных реагинов (RPR и VDRL-тест)
б) Тест на специфические AT к трепонеме.
Лечение. Показания к проведению терапии: сексуальный контакт с больным сифилисом,
положительный результат микроскопии в тёмном поле, положительный FTA-ABS-тест.
Четырёхкратное повышение титра AT к Аг бледной спирохеты возникает при реинфекции; таких
пациентов тоже необходимо лечить. Пенициллин — основной препарат, а тетрациклин и
эритромицин — препараты выбора (например, при аллергии на пенициллин). Применяют также
экстенциллин, сумамед.
3. Chlamydia trachomatis
Клиника
- Симптомы уретрита и пиурии при отрицательном посеве мочи у сексуально
активных женщин предполагают заражение хламидиями.
- Симптомы слизисто-гнойного цервицита (чаще встречается у женщин с
выворотом эндоцервикса).
- Приблизительно 30% случаев острых ВЗОТ хламидийной этиологии. Симптомы при этом менее
выражены по сравнению с гонококковым ВЗОТ. Повышение температуры и боль в низу живота не
столь выражены, но более продолжительны.
Диагностика. Для точной и быстрой диагностики проводят исследование, основанное на прямой
иммунофлюоресценции — флюоресценции меченых моноклональных AT к поверхностным
хламидийным Аг при нанесении на предметное стекло с мазком эндоцервикальных клеток.
Лечение. В неосложнённых случаях уретрита, цервицита и острого ВЗОТ эффективны тетрациклин,
доксициклин или сульфизоксазол в течение 7-10 дней внутрь.
4. Вирус папилломы человека — генитальный вирус из группы паповавирусов, содержащих
двунитчатую ДНК; вызывает различные повреждения слизистых оболочек у мужчин и женщин.
Клиника. При визуальном осмотре половых органов обычно выявляют поражения в виде
остроконечных кондилом и диспластических повреждений. Однако субклинические и латентные
поражения могут быть не видны невооружённым глазом.
Диагностика
- Прямое обследование: выявление кондилом. Их природу подтверждают при биопсии.
14
- Приблизительно в 1 % Пап-мазков выявляют патогномоничные клетки — койлоциты. Эти
слущивающиеся клетки плоского эпителия имеют
сморщенное ядро, окружённое прозрачной перинуклеарной зоной.
- Кольпоскопия. Исследование под увеличением тканей нижних отделов половой системы после
окрашивания слабым раствором уксусной кислоты , что помогает выявить латентные или
сопутствующие предраковые поражения, вызванные ВПЧ.
- Метод гибридизации ДНК недавно стали применять не только для выявления, но и для определения
типа ВПЧ.
Лечение
Для лечения генитальных кондилом используют следующие методы и средства:
- Химические методы деструкции
- Криотерапия
- Электрокаутеризация
- Вапоризация лазером
- Крем с 5-фторурацилом
- Интерферон.
- При предраковых состояниях, обусловленных ВПЧ, лечение включает криотерапию, хирургическое
удаление.
5. Вирус простого герпеса. Заболевания половой системы в основном вызывает ВПГ-2, содержащий
двунитчатую ДНК. ВПГ-1 обнаруживают приблизительно в 13-15% случаев герпетического
поражения гениталий. Эти вирусы обычно поражают кожу и слизистые оболочки нижних отделов
полового тракта. В латентный период вирус сохраняется в ганглиях малого таза, а во время
обострений обычно вызывает везикулярно-язвенные поражения гениталий.
Клиника. Первичная герпетическая инфекция гениталий — одновременно местное и системное
заболевание. Сначала возникает парестезия вульвы, затем появляются множественные везикулярные
высыпания.
Рецидивы заболевания часто возникают после менструации или стресса. Симптоматика и системные
проявления бывают менее выраженными, продолжительность острого периода при рецидиве меньше,
чем при первичном инфицировании.
Диагностика. Самый достоверный метод — получение культуры ВПГ из везикулярной жидкости.
При цитологическом исследовании находят многоядерные эпителиальные клетки с внутриядерными
включениями.
Лечение. Как пероральное, так и местное применение ацикловира уменьшает выраженность и
продолжительность процесса. Длительное профилактическое применение ацикловира часто снижает
частоту рецидивов.
Альтернативная схема лечения.
Острая фаза (первичное инфицирование или рецидивы).
-Бонафтон, метациклин, алпизарин, противокоревой у-глобулин, левамизол.
-Местное применение мазей: 3% госсипол, 3% бонафтон, 3% алпизарин.
Фаза постепенного исчезновения симптомов.
-Витамины В,, В6, хлорид кальция, аутогемотерапия, тазепам, тавегил.
-Местное лечение.
Фаза ремиссии. Вакцинотерапия герпетической вакциной: 4-6 курсов с
перерывами по 6 месяцев.
6. Trichomonas vaginalis — простейшее, имеющее четыре свободных жгутика и короткую
ундулирующую мембрану и вызывающие трихомоноз.
Клиника. Для Т. vaginalis характерны обильные жёлто-серые зловонные пенистые жидкие
выделения. Это заболевание часто сопровождается сильным зудом вульвы. Отмечают гиперемию
слизистой оболочки вульвы и влагалища. Иногда могут быть интенсивные эритематозные пятна на
шейке матки (ярко-красного цвета).
Диагностика. рН влагалища — 5-6. Цитологически в нативном препарате выявляют признаки
интенсивной воспалительной реакции и подвижные трихомонады. Эти микроорганизмы по размеру в
15
два раза больше лейкоцитов. Культуру Trichomonas vaginalis обычно используют для определения
чувствительности к лекарственным средствам.
Лечение
а. Основные принципы: одновременное лечение полового партнёра, запрещение половой жизни в
период лечения.
б. Основное средство лечения — метронидазол внутрь курсами по 1-7 дней. При неэффективности
терапии метронидазол вводят в/в в течение 10-14 дней.
в. Также используют тинидазол, трихомонацид, нитазол.
г. После купирования воспалительного процесса, а также при торпидной форме заболевания
применяют осарсол, борную кислоту, инстилляцию 1% нитрата серебра.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп.// гл. ред. Савельева Г.М. – М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.- Obstetrics and Gynecology// Ed. By William W. Beck, Jr.// Philadelphia.
2. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология: Учебник.- К.: Здоров’я,
2001.- 328 с.: ил.
3. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія.- К.: Здоров’я, 1999.- 520с.
4. Хміль С.В., Кучма З.М., Романчук Л.І. Гінекологія: Підручник.- Тернопіль: Укрмедкнига,
1999.- 544с.
ТЕМА: ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ, РАК ЭНДОМЕТРИЯ.
ФОНОВЫЕ И ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ. РАК ШЕЙКИ МАТКИ.
Рак эндометрия — одно из наиболее распространённых злокачественных новообразований
женских половых органов; составляет 9% всех раковых опухолей у женщин. Заболеваемость раком
эндометрия неуклонно увеличивается. Ежегодно в США регистрируют смерть около 3 тысяч
больных и выявляют примерно 34 тыс. новых случаев рака эндометрия.
Факторы риска
а. Ожирение. У женщин с массой, превышающей норму на 10-25 кг, риск развития рака эндометрия в
3 раза больше, чем при нормальной массе тела. У женщин, чья масса превышает норму более чем на
25 кг, риск заболевания в 9 раз больше.
б. Хроническая ановуляция или поликистоз яичников. Повышенный риск у больных с хронической
ановуляцией связывают с несбалансированной стимуляцией эндометрия эстрогенами.
в. Гранулёзотекаклеточные опухоли яичников. Гормонально активные опухоли яичников,
секретирующие эстрогены, в 25% случаев сопровождаются раком эндометрия.
г. Экзогенные эстрогены. Между пероральным применением эстрогенов и раком эндометрия
существует значительная корреляция, если терапию эстрогенами проводят без дополнительного
назначения прогестерона.
Патогенез. Превращение в периферической жировой ткани яичникового или надпочечникового
андростендиона (андрогенного предшественника эстрогенов) в эстрон (слабый эстроген) нарушает
нормальную циклическую функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате
прекращаются овуляция и последующая секреция прогестерона — мощного антиэстрогенного
гормона. Поэтому происходит хроническая, ничем не ослабленная стимуляция эндометрия эстроном,
ведущая к гиперплазии и раку эндометрия.
Основные гистологические подтипы рака эндометрия — аденокарцинома
(60%) и аденоакантома (22%). К остальным подтипам относят папиллярный серозный рак,
светлоклеточный рак и железисто-плоскоклеточный рак. Гистологическая дифференцировка
коррелирует с глубиной проникновения в миометрий, наличием метастазов в тазовые и
парааортальные лимфатические узлы и общей 5-летней выживаемостью.
Классификация рака тела матки
Первичный очаг
0 стадия - T1 – преинвазивная карцинома
16
1 cтадия - T1
T1A – ограниченный участок поражения, полость матки по зонду – 8 см
T1B – диффузное распространение, полость матки по зонду – более 8 см
2 стадия - T2 – переход на шейку матки
3 стадия - T3 – переход на нижнюю треть влагалища и параметрий
4 стадия - T4
T4A – переход на мочевой пузырь, прямую кишку
Регионарные лимфоузлы
Nx – не пальпируются
Nx- - не поражены / при гистологическом исследовании
Nx+ - поражены /при гистологическом исследовании
N0 – не поражены / при лимфографии
N1 – поражены / при лимфографии
N2 – пальпируются увеличенные лимфатические узлы
Отдаленные метастазы
MO – не обнаружены
M1 – обнаружены
Степень дифференцировки
G1 – высокодифференцированная опухоль
G2 – умеренная степень дифференцировки
G3 – низкодифференцированный рак
Примечание: все случаи Nx+ и N2 – относятся к 3 стадии; М1 – к 4 стадии
Диагностика.
1. Фракционное выскабливание цервикального канала и полости матки.
2. Альтернативные методы диагностики включают биопсию эндометрия.
3. Обследование до лечения включает обычные анализы крови, мочи, рентгенографию грудной
клетки, гистероскопию и гистерографию.
- При наличии признаков дисфункции мочевого пузыря необходимо выполнить внутривенную
пиелографию, КТ и цистоскопию.
- Больным с нарушениями функции кишечника следует провести ректороманоскопию и
ирригоскопию.
- При высоком риске метастазирования опухоли проводят лимфангиографию для выявления
поражённости парааортальных лимфатических узлов.
Лечение. Лечебная тактика меняется от предоперационной лучевой терапии на ранних стадиях
заболевания (стадий I и II со скрытым эндоцервикальным поражением) до тотальной абдоминальной
гистерэктомии и двусторонней сальпингоофорэктомии с биопсией парааортальных лимфатических
узлов, цитологическим исследованием перитонеального содержимого, оценкой состояния
рецепторов эстрогенов и прогестерона и патогистологической оценкой глубины проникновения в
миометрий. Женщинам с высоким риском местного рецидива может оказаться необходимым
последующее проведение
послеоперационной лучевой терапии.
Прогноз
- Стадия болезни в момент диагностики опухоли — самый важный прогностический фактор. 5летняя выживаемость варьирует от 76% в 1 стадии до 9 % в IV стадии заболевания.
- Другие важные прогностические факторы: поражение шейки матки и лимфатических узлов
(особенно тазовых и/или парааортальных), инвазия миометрия, патогистологическая
дифференцировка. Меньшее значение имеют возраст больной, клеточный тип опухоли, её размер,
наличие раковых клеток в асцитической жидкости.
Существует мнение, что гиперплазия эндометрия предшествует раку эндометрия. Выделяют
несколько типов железистой пролиферации с различной степенью структурных нарушений
(расслоение эпителия с или без цитологической атипии). Инвазивного роста нет. Без лечения риск
развития рака эндометрия составляет 1-14%.
17
Классификация гиперплазии эндометрия
фоновые
1) железистая гиперплазия эндометрия;
2) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия;
3) полипоз эндометрия,
а также предраковые:
1) гиперплазия желез эндометрия с пролиферацией клеток;
2) аденоматоз (атипичная гиперплазия эндометрия).
Лечение гиперплазии эндометрия
1. У девушек в возрасте от 13 до 20 лет всегда бывает лечебный эффект от циклического введения
эстрогенов с прогестином на протяжении 6 месяцев, после чего необходимо повторить биопсию
эндометрия. Если, несмотря на лечение, у больной нет овуляций, пероральный приём эстрогенов с
прогестинами или циклический прием
медроксипрогестерона ацетата (10 мг в течение 10 дней с интервалом в 2 месяца) необходимо
продолжить для стабилизации состояния эндометрия и предотвращения возможных кровотечений.
2. Женщин детородного возраста можно лечить тремя курсами циклического приёма эстрогенов с
прогестинами с последующей повторной биопсией эндометрия.
- Если беременность желательна, овуляцию можно вызвать кломифеном.
- Если беременность нежелательна, необходимо выявить причину ановуляции и лечить или
циклическим приёмом эстрогенов с прогестинами, или циклическим приёмом медроксипрогестерона
ацетата.
3. Женщины в период перименопаузы и постменопаузы.
- Циклический приём медроксипрогестерона ацетата (10-20 мг в течение 10-12 дней ежемесячно) или
медроксипрогестерона ацетата депо (три курса по 200 мг в/м каждые 2 месяца) в течение 3-6 месяцев.
- Необходимо повторное проведение биопсии через 3-6 месяцев.
- Устойчивая гиперплазия эндометрия после лечения гестагенами повышает риск развития рака
эндометрия. Это происходит приблизительно у 3% больных после лечения.
- Гистерэктомия оправдана либо у женщин с персистирующей гиперплазией после лечения
гестагенными средствами, либо у женщин с тяжёлой атипичной аденоматозной гиперплазией.
Фоновые и предраковые заболевания шейки матки
Фоновые заболевания шейки матки
1) Истинная эрозия шейки матки - патологический процесс, который возникает вследствие
повреждения и последующей десквамации многослойного плоского эпителия влагалищной части
шейки матки.
Этиология. Причинами возникновения наиболее часто является: эндоцервщит, эндометрит, за счет
гнойных выделений из цервикального каналу, которые приводят к вторичному воспалению и
слущиванию эпителия. К травме эпителия может привести также неаккуратное гинекологическое
исследование.
Клиника. Признаки основного заболевания, жалобы на гнойные выделения, после
гинекологического осмотра, полового акта, контактные кровотечения.
Диагностика Базируется на данных клинической картины, кольпоскопического и цитологического
исследования. Эрозию виявляют при осмотре в зеркалах. Истинная эрозия шейки матки чаще
визуализируется на задней (реже передней) губе шейки матки, имеет ярко-красный цвет, кровоточит
при дотрагивании. Дно эрозии - измененная соединительная ткань с субэпителиальными сосудами.
При кольпоскопическом исследовании диагностируют воспалительные изменения, нарушения
микроциркуляции, расширения сосудов, отек, на поверхности эрозии - отложения фибрина.
Истинная эрозия существует не дольше 2-3 недель. После этого происходит регенерация
эпителия за счет цилиндрического эпителия, который обладает более высокой способностью к
регенерации по сравнению с многослойным плоским эпителием. Процес переходит в следующую
стадию - образования псевдоерозии шейки матки.
Лечение Ликвидация воспалительных процессов и создание оптимальных условий для заживления
эрозии - тампоны с рыбьим жиром, масло шиповника или облипихи. Для повышения регенеративной
18
способности тканей шейки матки применяют лазеротерапию, которую проводят с помощью гелевонеоновых или полупроводниковых лазерей.
2) Псевдоэрозия шейки матки – доброкачественный патологический процесс шейки матки, в
возникновении которого определенная роль принадлежит аутоиммунным процессам и изменениям
гормональных соотношений в организме женщины.
Классификация Выделяют врожденную, посттравматическую и дисгормональную эктопию.
Клиника. Обычно жалобы носят сопутствующий характер: выделения из влагалища, боль внизу
живота, контактные кровотечения. При осмотре в зеркалах - вокруг наружного зева шейки матки или
на задней губе изменения эпителия красного цвета, кровоточащие при дотрагивании.
Диагностика базируется на данных осмотра шейки матки в зеркалах, простой и расширенной
кольпоскопии, биопсии. При простой кольпоскопии видны гроздеподобные скопления ярко-красного
цвета и сосочки. При расширенной (нанесение на поверхность эрозий 3% раствора уксуксной
кислоты) вследствие кратковременного сокращения сосудов и отека эпителия сосочки становятся
более рельефными и преобретают четкие границы, напоминая гроздья винограда.
При проведении пробы Шиллера (нанесение на шейку матки 3% раствора Люголя или 5%
спиртового раствора йода) эрозия преобретает светло-розовый цвет. Проба дает возможность виявить
наибольшие изменения области эпителия для взятия прицельной биопсии скальпелем или
специальными инструментами.
Лечение.
• женщины с врожденными эктопиями эпителия подлежат наблюдению до 23 лет. Лечения не
требуют;
• лечение эрозий начинают с лечения заболевания, которые привели к возникновению
(эндоцервицит, эндометрит, сальпингоофорит, эктропион, эндокринные нарушення);
• после ликвидации воспаления применяют регенеративную терапию: прикладывают к шейке матки
тампоны с рыбьим жиром, масло шиповника или облепихи. Применяют лазеротерапию.
• если после проведенного лечения эрозия не заэпителизировалась, проводят медикаментозную
деструкцию патологического субстрата препаратами солковагин (солкогин), ваготил, или применяют
диатермокоагуляцию, криодеструкцию эрозированной поверхности. Перед проведением
диатермокоагуляции или криодеструкции рекомендована биопсия;
• при наличие признаков перерождения рекомендовано радикальное хирургическое вмешательство
(конусовидная резекция или ампутация шейки матки).
3) Полипы слизистой оболочки цервикального канала образуются из слизистой оболочки
наружного зева, средней или верхней трети эндоцервикса, и могут иметь узкую или широкую основу.
Классификация. Морфологически выделяют железистые, железисто-фиброзные и аденоматозные
полипы.
Клиника Наиболее часто полипы образуются после 40 лет. Неосложненные полипы протекают
бессимптомно, и выявляются преимущественно при онкопрофосмотрах. У некоторых женщин могут
появиться слизистые или незначительные кровянистые выделения из влагалища.
Диагностика. При осмотре в зеркалах видны образования преимущественно круглой формы,
располагающиеся в цервикальном канале или свисают во влагалище. При расширенной
кольпоскоппии полипы имеют характерную сосочковую поверхность; если полип покрыт плоским
эпителием (эпидермальный полип), то его поверхность гладкая. Полипы из слизистой оболочки
эндоцервикса не окрашиваются раствором Люголя.
Лечение. Полипы удаляют путем выкручивания с последующей коагуляцией ножки приее
визуализации. Если основание ножки полипа находится высоко в цервикальном канале, проводят
выскабливание цервикального каналу с последующим гистологическим исследованием полипа и
результатов соскоба. Также возможна криодеструкция основания полипа, дающее достоверно
меньшее число рецедивов. Если полип рецидивирует больным необходима консультация
онкогинеколога.
4) Эндометриоз. К фоновым заболеваниям шейки матки относится также эндометриоз. (описание в 5
теме).
19
5) Папилома шейки матки. Заболевание вызывается папиломавирусом человека и наиболее часто
встречается у молодых женщин, ведущих активную половую жизнь.
Классификация:
• остроконечные кондиломы
• плоские кондиломы
Диагностика. Выявляются при осмотре наружных половых органов или шейки матки в зеркалах.
Характерная цитологическая особенность - койлоцитоз, проявляющийся в виде просветвления
цитоплазмы вокруг ядра.
Клиника: проявляются признаками кольпита, зудом.
Лечение. При больших папиломатозных разростаниях проводят биопсию, с последующей
лазерокоагуляцией или криодеструкцией жидким азотом. Небольшие разростания лечат путем
диатермокоагуляции ножки папиломы с последующим гистологическим исследованием ткани. Из
консервативных методов пременяют присыпания порошком резорцина, обрабобку кондилином или
феризолом. Очень эффективно применение солкодерма - смеси органических и неорганических
кислот, под действием которых ткань папилом коагулируется и отпадает.
6) Эктропион — выворот слизистой оболочки шейки матки вследствие ее неполноценного
восстановления после родовой травмы или аборта, который эпителизируются за счет
цилиндрического эпителия цервикального канала. Таким образом, цилиндрический эпителий
оказывается за пределами эндоцервикса в кислой среде влагалища, провоцируя развитие
хронического эндоцервицита, гипертрофию шейки матки.
Клиника. В некоторых случаях жалобы не предъявляются, при осложненных формах беспокоят
ноющие боли внизу живота, выделения из половых путей, нарушения менструальной функции в виде
предменструального синдрома, меноррагии.
Диагностика. Наличие старого разрыва шейки матки, ее деформацию выявляют при осмотре в
зеркалах. В отличие от эрозии, если сблизить края разрыва, эктропион «исчезает». При кольпоскопии
диагностируют атипическую картину, обусловленную хроническим воспалитедбным процессом.
Комплексное обследование больных включает, кроме расширенной кольпоскопии, цитологическое
обследование, биопсия шейки матки, фракционное выскабливание полости матки и цервикального
канала.
Лечение. Начинают с санации влагалища. При небольших размерах разрыва проводят
диатермокоагуляцию эрозированной поверхности эктропиона. При значительной деформации шейки
матки, глубоких разрывах производят реконструктивно-пластические операции. Наличие дисплазии
является показанием к более радикальному виду лечения — конусоподобной или
клиновидноподобной ампутации шейки матки.
7) Лейкоплакия шейки матки – относится к гиперкератозам. Этиология заболевания связана с
гормональной недостаточностью и дефицитом витамина А. Гистологически лейкоплакия
характеризуется утолщением многослойного плоского эпителия за счет базального и зернистого
слоев с явлениями паракератоза и ороговения. Выделяют простую лейкоплакию без признаков
атипии (относится к фоновым заболеваниям) и лейкоплакию с признаками базально-клеточной
гиперактивности и атипии (относится к предраковым, поскольку у 15-75% больных с этой формой
лейкоплакии развивается плоскоклеточный ороговевающий рак шейки матки).
Клиника. Заболевание не имеет характерной клинической картины, выявляется при
профилактических осмотрах или при обращении к гинекологу по другому поводу. В некоторых
случаях больные жалуются на большое количество выделений из половых путей и контактные
кровотечения (возможно в результате малигнизации).
Диагностика. Лейкоплакию выявляют при осмотре шейки матки в зеркалах в виде белесоватых
бляшек с перламутровым оттенком, которые при кольпоскопии являются йоднегативные участками с
темно-красными точками. При цитологическом исследовании в мазках-отпечатках находят пласты
полигональных ороговевших клеток с пикнотическим ядром неправильной формы — дискератоциты.
Основной метод диагностики — биопсия. При расположении в цервикальном канале выскабливание слизистой оболочки эндоцервикса.
20
Лечение. Если лейкоплакия сочетается с воспалительным процессом, необходимо провести санацию
влагалища, с учетом вида возбудителя. Не рекомендуется применять препараты, влияющие на
тканевой обмен и регенерацию ткани (масло шиповника или облипихи). Из препаратов группы
химических коагулянтов особого внимания заслуживает солковагин. При ограниченных участках
лейкоплакии можно проводить курс гормонотерапии (прогестерон в виде тампонов),
криодеструкцию или воздействие високоинтенсивным углекислым лазером.
Предраковые заболевания шейки матки
Решением Комитета экспертов ВОЗ (1973) все предраковые состояния шейки матки объединили
термином «дисплазия» (цервикальная интроэпителиальная неоплазия – CIN). Кроме самой
дисплазии, к этой группе относится также лейкоплакия с атипией клеточных элементов,
эритроплакия и аденоматоз.
Факторы риска:
- раннее начало половой жизни,
- частая смена половых партнеров,
- посттравматические изменения шейки матки,
- инфицирование организма вирусами ПРУ и УН8-2,
- изменение гормонального равновесия (гиперэстрогения).
1) Дисплазия - это патологический процесс, при котором в эпителии шейки матки появляются
клетки с разной степенью атипии, характеризующиеся нарушенным процессом дифференцировки,
роста, созревания и отторжения. В зависимости от глубину поражения эпителия выделяют три
степени дисплазии:
• слабую (CIN I) -гиперплазия и атипия клеток базального типа занимает 1/3 толщи эпителия;
• среднюю (СIN II)- изменения захватывают около половины толщины слизистой;
• тяжелую, или выраженную (СIN III)- поврежден весь эпителий или не менее 2/3.
Диагностика. Цитологическое обследование мазков выявляет клетки базального и парабазального
слоев с признаками дискариоза. Для верификации диагноза необходима прицельная биопсия с
последующим гистологическим исследованием. Переход дисплазии в рак шейки матки отмечается у
40-60% больных.
2) Лейкоплакия з атипией. При простой лейкоплакии при цитологическом исследовании находят
только клетки многослойного плоского эпителия без ядер, при атипичной лейкоплакии выявляют не
только клетки без ядер, но и клетки базального и парабазального слоя.
3) Эритроплакия – это разновидность дискератозов, характеризующаяся истончением и
ороговением эпителия. Имеет вид ярко-красных пятен вследствие просвечивания сосудов базальной
мембраны сквозь истонченный слой эпителия.
4) Аденоматоз шейки матки (атипическая железистая гиперплазия).
Лечение предраковых состояний проводят путем диатермоэксцизии, криохирургической или
лазерной деструкции.
- После радикального лечения фоновых процессов при нормальных показателях цитологического и
кольпоскопического исследования через 2 месяца больная может быть снята с диспансерного учета.
- После радикальной терапии предраковых состояний цитологическое и кольпоскопическое
исследование проводят через 1,5,6 и 12 месяцев, а с учета снимают через 2 года при условии
нормальных цитологических и кольпоскопических данных.
Рак шейки матки— одна из основных причин смерти от болезней злокачественного роста, несмотря
на снижение частоты этого заболевания за последние 30 лет на 50%.
- Снижение летальности при раке шейки матки обусловлено внедрением в диагностику дисплазии и
рака in situ метода исследования мазков по Папаниколау.
- Инвазивный рак чаще возникает у больных в возрасте 45-55 лет в группе лиц с низким социальноэкономическим статусом.
Факторы риска
- Раннее начало половой жизни
- Большое количество сексуальных партнеров
- Первые роды в очень раннем возрасте
21
- Венерические заболевания в анамнезе
- Применение пероральных контрацептивов
Этиология. Хотя нет абсолютных доказательств онкогенности вирусов,
передающихся половым путём {например, ВПГ-2 и ВПЧ), существует достаточно данных,
позволяющих рассматривать их в качестве предрасполагающих факторов.
Классификация рака шейки матки по TNM
Первичный очаг
0 стадия - T1s – внутриэпителиальный, преинвазивный рак (ca in situ)
1 cтадия - T1
T1A – преклиническая инвазивная карцинома
T1B – клиническая выраженная инвазивная карцинома в пределах шейки матки
2 стадия - T2
T2A – переход на верхние 2/3 влагалища, матку
T2B – переход на параметрий
3 стадия - T3
T3A – переход на нижнюю треть влагалища
T3B – переход на стенки таза
4 стадия - T4
T4A – переход на мочевой пузырь, прямую кишку
T4B – переход за пределы малого таза
Регионарные лимфоузлы
Nx – не пальпируются
Nx- - не поражены / при гистологическом исследовании
Nx+ - поражены /при гистологическом исследовании
N0 – не поражены / при лимфографии
N1 – поражены / при лимфографии
N2 – пальпируются увеличенные лимфатические узлы
Отдаленные метастазы
MO – не обнаружены
M1 – обнаружены
Примечание: все случаи Nx+ и N2 – относятся к 3 стадии; М1 – к 4 стадии; N0 и M1 – в
классификации не учитываются
Диагностика. Осмотр в зеркалах. Цитологическое обследование мазков. Для верификации диагноза
прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием.
Лечение зависит от возраста больной, общего состояния здоровья и клинической стадии рака.
Первоочередные средства — хирургическое лечение (радикальная гистерэктомия с парааортальной и
тазовой лимфаденэктомией) и лучевая терапия.
Химиотерапию можно использовать в дополнение к лучевой терапии или для контроля местного
рецидива или отдалённых метастазов опухоли.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп.// гл. ред. Савельева Г.М. – М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.- Obstetrics and Gynecology// Ed. By William W. Beck, Jr.// Philadelphia.
2. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология: Учебник.- К.: Здоров’я,
2001.- 328 с.: ил.
3. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія.- К.: Здоров’я, 1999.- 520с.
4. Хміль С.В., Кучма З.М., Романчук Л.І. Гінекологія: Підручник.- Тернопіль: Укрмедкнига,
1999.- 544с.
ТЕМА: МИОМА МАТКИ. ЭНДОМЕТРИОЗ.
Миома матки (лейомиома матки, фиброид, фибромиома) - ограниченная доброкачественная
22
опухоль, состоящая из гладкомышечных клеток (ГМК) и фиброзных соединительнотканных
элементов.
Этиология.
- Лейомиома появляется в результате локальной пролиферации ГМК. По мере роста в структуре
лейомиомы начинают преобладать фиброзные элементы.
- Хотя при лейомиомах уровень эстрогенов в крови обычно не изменён, их развитие тесно связано с
гормональным дисбалансом, в том числе с гиперэстрогенией (например, ановуляция, полипы и
гиперплазия эндометрия).
- Миомы редко возникают до полового созревания и после менопаузы.
- В постменопаузе рост миом прекращается, они нередко подвергаются обратному развитию.
- Рост миом ускоряется во время беременности.
- Миомы могут возникать и у женщин с нормальным менструальным циклом, т.е. без
гормональных нарушений.
Классификация.
Первоначально опухоль возникает межмышечно, затем в зависимости, от направления роста
развиваются интрамуральные (в толще стенки матки), субмукозные (растущие в сторону
эндометрия) и субсерозные (растущие в сторону брюшной полости) узлы.
1.Интрамуральные миомы встречаются наиболее часто; развиваются в стенке матки в виде
изолированных инкапсулированных узелков различного размера. Миомы, раполагающиеся в
широкой связке матки, называют внутрисвязочными лейомиомами
2.Субмукозные миомы расположены под эндометрием. Часто узлы опухоли связаны с миометрием
только тонкой ножкой, поэтому могут далеко выдаваться в полость матки и даже выпадать через
цервикальный канал (родившийся субмукозный узел на ножке). Субмукозные миомы обычно
быстрее растут и часто сопровождаются изменением покрывающего их эндометрия и
кровотечениями.
3. Субсерозные миомы растут по направлению к наружной поверхности матки. Эти опухоли
также часто образуют ножку и способны достигать значительных размеров не вызывая при этом
каких-либо симптомов. Как правило, такие миомы подвижны; их необходимо отличать от
солидных поражений придатков матки. Узлы на ножке часто фиксируются к сальнику или к
брыжейке тонкого кишечника.
Клинические проявления.
1.Патологические менструальные кровотечения (обычно гиперменорея) — наиболее характерный
признак миомы матки. Интенсивность кровотечений постепенно нарастает, что может привести к
выраженной анемии. Сильное кровотечение возникает вследствие некроза эндометрия,
покрывающего подслизистую миому, либо из-за растяжения полости матки с увеличением
менструирующей поверхности и снижения сократительной способности миометрия при обширном
разрастании интрамуральных миом. Часто миомы сопровождаются полипами и гиперплазией
эндометрия, что также может вызвать патологическое кровотечение.
В некоторых случаях возможны и межменструальные кровотечения. Сами по себе миомы никак не
влияют на баланс половых гормонов в организме и, следовательно, на регулярность менструального
цикла.
2.Боль. Неосложнённые лейомиомы матки обычно безболезненны. Острая боль возникает из-за
перекрута ножки миомы или некроза узла миомы. Схваткообразные боли характерны для
подслизистых миом, далеко выступающих в полость матки.
3.Сдавление органов малого таза обычно возникает, если миоматозная матка или узел
достигает размеров, соответствующих 10-12 неделям беременности и более:
- Учащение мочеиспускания.
- Задержка мочи.
- Гидронефроз и пиелонефрит.
- Запоры и затруднения дефекации.
- Бесплодие.
Диагностика
23
1. Пальпация живота. Лейомиомы матки пальпируются в виде плотных узлов неправильной формы.
2. Исследование органов малого таза. Наиболее характерный признак — увеличение матки. Она, как
правило, асимметрична, с неправильными очертаниями и подвижна, если нет спаек.
3. Бимануальное исследование проводят каждые 3-6 месяцев.
4. Пальпацию прямокишечно-маточных связок проводят для выявления эндометриоза,
часто сочетающегося с лейомиомами.
5. При миомах увеличена кровопотеря, поэтому пациенткам регулярно проводят анализ
крови. Для коррекции железодефицитной анемии назначают препараты железа.
6. УЗИ органов малого таза используют в случаях, когда увеличенная матка заполняет
полость малого таза, затрудняя физикальное обследование, а также для выявления
гидронефроза, возникающего вследствие сдавления уретры миоматозной маткой.
7. При подозрении на субмукозную миому обычно проводят гистеросальпннгографию
или гистероскопию.
Лечение
1. Наблюдение. Если миома небольшого размера и не сопровождается болями, патологическими
кровотечениями и симптомами сдавления, вполне достаточно периодического обследования
больных. Эта тактика особенно оправдана в пременопаузе. Во время менопаузы миомы
атрофируются по мере снижения содержания эстрогенов в крови.
2.Агонисты гонадолиберина При длительном лечении эти препараты сначала стимулируют
высвобождение гонадотропинов, а затем угнетают гипофизарно-яичниковую функцию, приводя к
медикаментозной гипофизэктомии. Применяют следующие агонисты гонадолиберина: золадекс,
декапептил, нафарелин, бусерелин. Наиболее эффективна терапия золадексом (курс лечения
составляет 6 месяцев). Назначают препараты ежедневно (интраназально или в виде подкожных
инъекций) или один раз в месяц (в виде депо-инъекций в переднюю брюшную стенку).
- При таком режиме введения размеры миомы уменьшаются на 55%.
- После прекращения лечения миомы обычно снова начинают увеличиваться.
- Длительную терапию не рекомендуют назначать молодым
женщинам из-за возможности развития остеопороза.
Показания к хирургическому лечению
1. Кровотечение, вызываемое миомами, особенно в случаях выраженной анемии.
Гиперменорея обычно бывает при субмукозных или интрамуральных миомах.
2. Сильные боли, предполагающие некроз или перекрут ножки миоматозного узла.
3. Увеличение миоматозной матки до размеров, соответствующих 12-недельному сроку
беременности. При быстром росте миоматозных узлов необходимо провести немедленное
обследование для исключения их злокачественного перерождения.
4. Гидронефроз и другие выраженные симптомы сдавления мочевого пузыря, кишечника или
мочеточников, выявленные при УЗИ или внутривенной пиелографии.
Вид хирургического вмешательства.
1. Миомэктомия — удаление одиночных или множественных миом с сохранением матки; эту
операцию обычно проводят женщинам, желающим забеременеть и не имеющим противопоказаний.
Вероятность наступления беременности после миомэктомии — 40%.
2. Гистерэктомия. Если есть показания к хирургическому вмешательству, и женщина не планирует
больше иметь детей, операция выбора — полное удаление матки.
3. Полурадикальные методы оперативного лечения применяют для сохранения менструальной
функции у женщин в пременопаузе.
- Дефундация матки выполняется в тех случаях, когда расположение миоматозного узла позволяет
сохранить тело матки без её дна.
- Высокая надвлагалищная ампутация матки отличается от обычной тем что тело матки отсекают
значительно выше внутреннего зева.
- Лоскутный метод по А.С. Слепых: при надвлагалищной ампутации матки выкраивают и оставляют
лоскут эндометрия.
Эндометриоз - патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов
24
функционирующей ткани эндометрия (железы и строма). В первую очередь поражаются органы
малого таза: яичники, фаллопиевы трубы, прямокишечно-маточные связки, ректосигмоидный отдел
толстой кишки и мочевой пузырь. При гематогенном распространении крайне редко могут
поражаться другие органы (почки, лёгкие, конъюнктива): Эндометриоз — доброкачественное
заболевание, обычно возникающее у женщин детородного возраста. Эндометриоз часто
сопровождается следующими состояниями:
1.Тяжелые формы дисменореи
2.Выраженная диспареуния
3.Хроническая боль внизу живота
4.Бесплодие у 30-40% женщин
5.Потеря работоспособности
Патогенез
- Ретроградное поступление менструальной крови. Согласно этой точке зрения, истечение
менструальной крови через фаллопиевы трубы способствует проникновению клеток эндометрия в
полость таза. Происходит имплантация этих клеток в различные органы.
Пролиферация клеток эндометрия приводит к формированию очагов эндометриоза.
- Распространение по сосудам. Эндометриоз в местах, удалённых от полости таза, возникает в
результате переноса фрагментов эндометрия по кровеносным или лимфатическим сосудам.
- Возможно, генетическое наследование — следствие наследования дефекта иммунной системы.
Клинические проявления. Во всех случаях женского бесплодия, особенно сопровождающегося
дисменореей и диспареунией, необходимо исключить эндометриоз.
1.Дисменорея. Причиной внезапной болезненности менструаций часто бывает эндометриоз.
2.Боли в низу живота. Боль может быть разлитой или локализованной (часто в области
прямой кишки). Между степенью эндометриоза и выраженностью болевых ощущений
нет прямой зависимости. У многих женщин эндометриоз протекает бессимптомно.
3.Диспареуния. Боли при половом акте могут возникать по следующим причинам.
а. Очаги эндометриоза, расположенные на прямокишечно-маточных связках.
б. Эндометриоидная опухоль яичника.
в. Фиксированное вследствие эндометриоза смещение матки кзади.
4. Бесплодие часто сопутствует эндометриозу.
- Эндометриомы, локализованные около маточных труб и яичников, секретируют значительное
количество простагландинов:
а) Простагландины — медиаторы воспаления.
б) Простагландины усиливают сокращения ГМК миометрия и фаллопиевых труб.
в) Кроме этого, простагландин Е2 угнетает иммунный ответ, способствуя прогрессированию
эндометриоза.
- При эндометриозе нередко возникает синдром лютеинизации неовулировавшего
фолликула, при котором яйцеклетка не высвобождается из фолликула. Очевидно,
причиной бывает ранний подъём уровня ЛГ: яйцеклетка не успевает созреть к этому
времени, происходит лютеинизация до овуляции.
5. Другие признаки эндометриоза. Нерегулярный менструальный цикл, циклические
боли или кровотечения из прямой кишки, гематурия могут быть признаками соответственно
эндометриоза яичников, прямой или сигмовидной кишки и мочевого пузыря.
Единственный точный способ диагностики эндометриоза — обнаружение очагов в ходе
хирургического вмешательства или лапароскопии с последующей биопсией.
1.Анамнез. Соответствующие жалобы, эндометриоз у близких родственниц пациентки.
2.Обследование органов малого таза
- Узловатость и болезненность прямокишечно-маточных связок легче выявить
при ректовагинальном исследовании.
- Эидометриоидные опухоли, или шоколадные кисты яичников в виде объёмных образований
придатков, часто фиксированных к латеральным стенкам таза или сзади к широкой связке.
- Матка часто бывает фиксирована кзади.
25
3. Проба СА-125 основана на выявлении специфичного для эндометриоидных клеток
маркёра
- При эндометриозе повышено содержание СА-125 в сыворотке крови
- Титр СА-125 коррелирует со степенью заболевания
4. Лапароскопия часто необходима для точной диагностики эндометриоза, поскольку
увеличение яичников и узлы, определяемые в прямокишечно-маточном пространстве,
могут быть следствием метастатической карциномы яичников, рака кишечника или
кальцифицированной мезотелиомы.
Классификация эндометриоза.
1. Генитальный эндометриоз
Внутренний — процесс развивается в миометрии (аденомиоз).
1 степень — прорастание на глубину 1 см.
2 степень — прорастание на глубину более 1 см.
3 степень — в патологический процесс вовлечён весь миометрии.
4 степень — вовлечение париетальной брюшины и соседних органов.
Наружный — эндометриоз труб, яичников, прямокишечно-маточных и широких
маточных связок, брюшины дугласова пространства.
а) Малые формы наружного эндометриоза.
- Единичные очаги на брюшине
- Единичные очаги на яичниках без спаек и рубцов
б) Наружный эндометриоз средней тяжести.
- Очаги на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист.
- Очаги на брюшине дугласова пространства с образованием рубцов и смещением матки.
в) Тяжёлая форма наружного эндометриоза.
- Эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см.
- Поражение яичников с выраженным периовариальным и/или околотрубным процессом.
- Поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости.
- Поражение брюшины с облитерацией дугласова пространства.
- Поражение прямокишечно-маточных связок и брюшины дугласова пространства с его
облитерацией.
- Вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника.
2. Экстрагенитальный эндометриоз — эндометриоз мочевого пузыря, кишечника,
послеоперационного рубца на передней брюшной стенке, почек, лёгких, конъюнктивы и др.
Лечение
Важное значение имеют возраст пациентки, распространённость заболевания, планы семьи по
деторождению, продолжительность бесплодия и выраженность симптомов.
1. Выжидательная тактика лечения. Лечение молодых женщин с непродолжительным бесплодием
считают нецелесообразным. В течение одного года беременность наступает у 72% пациенток, не
получавших лечения, и у 76% женщин, прошедших курс терапии.
2. Медикаментозная терапия. Эктопический эндометрий реагирует на циклическую секрецию
гормонов так же, как и нормальный; таким образом, гормональное подавление менструации —
основа медикаментозной терапии.
- Пероральные контрацептивы. Пероральные контрацептивы с высоким содержанием прогестинов
нужно принимать непрерывно в течение 9 месяцев по следующей схеме. Лечение начинают с приёма
одной таблетки в день. Затем дозу увеличивают на одну таблетку в день. Обычная доза в течение 9
месяцев — две-три таблетки в день. После лечения беременность наступает в 25-50% случаев.
- Даназол. Длительный приём этого производного тестостерона вызывает псевдоменопаузу,
временно снижается синтез стероидов в яичниках. В результате атрофируется ткань
эндометрия, включая эктопическую. Эффективная доза составляет 400-800 мг в день (таблетки по
200 мг) в течение 6 месяцев,
3. Гестагены пролонгированного действия (медроксипрогестерона ацетат 100-200 мг в
месяц в/м) угнетают гипоталамо-гипофизарную гонадотропную функцию, что приводит
26
к аменорее. При применении этих препаратов возможны такие осложнения, как маточные
кровотечения и длительная аменорея.
4. Агонисты гонадолиберина.
5. Нестероидные противовоспалительные средства. У женщин, страдающих эндометриозом,
повышена концентрация простагландинов в перитонеальной жидкости. НПВС - ингибиторы
простагландин синтетазы, поэтому НПВС эффективны при лечении дисменореи, обусловленной
эндометриозом.
6. Противозачаточные средства и НПВС при дисменорее можно использовать в
сочетании.
Хирургическое лечение проводят при среднетяжёлой форме заболевания, выраженных
тубоовариальных спайках или больших эндометриоидных опухолях, когда гормональная терапия не
даёт положительных результатов.
1. Щадящее хирургическое лечение включает иссечение или резекцию глубоко поражённых
органов малого таза с сохранением матки и хотя бы одной трубы и яичника.
Чтобы предотвратить формирование спаек, в брюшную полость после окончания операции вводят
примерно 200 мл 32% раствора декстрана 70 (или полиглюкина).
а. Выведение из загиба ретрофлексированной матки.
б. Укорочение прямокишечно-маточных связок.
- Местное применение даназола после лапароскопии в течение 6-8 недель до
хирургического вмешательства приводит к размягчению имплантатов и облегчает их
иссечение.
- Использование гормонов после операции. Беременность чаще наступает в первый год после
хирургического вмешательства, поэтому многие врачи неохотно назначают гормональные
контрацептивы даже в течение короткого времени после операции. Хирургическое лечение с
последующей терапией даназолом в течение 3-4 месяцев
у женщин с тяжёлыми формами эндометриоза более эффективно. После хирургического лечения
беременность наступала в 30% случаев, тогда как среди пациенток, дополнительно получающих
даназол, — в 79%.
- Частота наступления беременности. После хирургического лечения частота зачатия составляет
62% у женщин с лёгкой формой заболевания, 55% — при средней форме и 50% — при тяжёлой
форме заболевания.
2. Радикальное хирургическое лечение (экстирпация матки и придатков) проводят женщинам
зрелого возраста, имеющим детей, или при тяжёлом эндометриозе, исключающем любую попытку
реконструктивной операции. После менее радикальной операции возможен рецидив. После
радикального хирургического лечения эндометриоза (с удалением яичников) женщинам
репродуктивного возраста необходима заместительная терапия эстрогенами для предотвращения
декальцификации костей, атрофических изменений органов малого таза, особенно влагалища, и
преждевременного старения сердечно-сосудистой системы. Риск усиления роста оставшихся
участков эндометриоза при заместительной терапии эстрогенами минимален.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп.// гл. ред. Савельева Г.М. – М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.- Obstetrics and Gynecology// Ed. By William W. Beck, Jr.// Philadelphia.
2. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология: Учебник.- К.: Здоров’я,
2001.- 328 с.: ил.
3. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія.- К.: Здоров’я, 1999.- 520с.
4. Хміль С.В., Кучма З.М., Романчук Л.І. Гінекологія: Підручник.- Тернопіль: Укрмедкнига,
1999.- 544с.
ТЕМА: КИСТЫ И КИСТОМЫ. РАК ЯИЧНИКОВ.
27
Классификация опухолей
В основу класификации опухолей положено их гистологическое строение.
Все опухоли яичников подразделяют на две основные группы:
1)
Кисты (небластоматозные, непролиферирующие) – опухолевидные образования, которые
носят ретенционный характер, не достигают больших размеров (до 10 см) и увеличивается в
размерах за счет накопления в них жидкого содержимого.
2) Кистомы (бластоматозные, пролиферирующие) - истинные опухоли, которые характеризуются
неограниченным ростом с разростанием тканей всередину и на поверхность опухолей, за счет
пролиферации клеток эпителия и накопления транссудата или экссудата в середине камер. Жидкое
содержимое вырабатывается эпителиальными клетками (цилиндрический или кубический эпителий),
которые и выстилают стенки камер кистомы.
К небластоматозным опухолям (ретенционным) относятся фолликулярная, текалютеиновая и
параовариальная кисты.
К бластоматозным опухолям относятся
I группа — опухоли эпителиального происхождения (кистомы): развиваются из целомического
мезотелия, способного к превращению как в доброкачественные, так и в злокачественные опухоли.
Эпителиальные злокачественные опухоли составляют 82% всех злокачественных опухолей яичников.
1. Серозные и цилиоэпителиальные кистомы:
а) простая серозная кистома (сецернирующая);
б) папиллярная, или сосочковая кистома (пролиферирующая).
2. Псевдомуцинозные кистомы (сецернирующая и пролиферирующая).
II группа — опухоли соединительнотканнного происхождения:
1. фиброма.
2. фибромиома.
III группа — гормонопродуцирующие опухоли (текагранулезные):
1. Текома (текаклеточная, феминизирующая опухоль).
2. Гранулезоклеточная опухоль (фолликулома, феминизирующая опухоль) происходят из
стволовых клеток мезенхимы коры яичников. Эти опухоли способны секретировать эстрогены.
3. Аренобластома (андробластома, маскулинизирующая опухоль).
4. Опухоль Бреннера.
IV группа — опухоли из зародышевой ткани, тератомы: образуются из незрелых зародышевых
клеток яичников.
1. Дермоидная кистома, или простая тератома.
2. Строма яичника.
Рак яичников — ведущая причина смерти от рака женских половых органов:
1.Заболеваемость начинает увеличиваться после 40 лет.
2. Высок риск развития рака яичников у женщин в период постменопаузы.
Факторы риска
а. Отсутствие в анамнезе родов.
б. Выкидыши или значительное количество беременностей в анамнезе.
в. Рак яичников у близких родственниц.
г. Эндокринные заболевания в анамнезе.
Для рака яичников характерно бессимптомное течение на ранних стадиях развития.
а. Более чем в 70% случаев заболевание яичников успевает распространиться за пределы полости
таза прежде, чем удаётся поставить диагноз.
б. Какого-либо надёжного метода диагностики нет, если не считать периодических обследований
органов малого таза. Определение уровня СА-125 (Аг рака яичников) не может служить методом
периодического общего обследования.
Классификация рака яичников
Стадия I: опухоль ограничена яичниками.
Стадия IA: новообразование поражает один яичник; асцита нет.
(1)Поверхность и капсула яичника не вовлечены в злокачественный процесс.
28
(2)Опухоль локализована на наружной поверхности яичника без поражения капсулы.
Стадия 1Б: процесс ограничен обоими яичниками; асцита нет.
(1) Злокачественных изменений на поверхности яичников не определяют, капсула интактна.
(2) Опухоль определяют на наружной поверхности яичников с/или без повреждения капсулы.
Стадия IB: стадия IA или 1Б, выявляют асцит или опухолевые клетки в перитонеальном смыве.
Стадия II: поражение одного или обоих яичников с распространением на тазовые органы.
Стадия IIА: распространение опухоли и/или метастазирование в матку и/или одну
или обе маточные трубы.
Стадия IIБ: распространение на другие органы малого таза, включая брюшину и матку.
Стадия IIВ: стадия ІІА или ІІВ, асцит и злокачественные клетки в асцитической жидкости.
Стадия III: поражение одного или обоих яичников с внутрибрюшинными метастазами
за пределами таза и/или метастазами в забрюшинные лимфатические узлы.
Стадия ША: микроскопические метастазы на брюшине.
Стадия ШБ: макрометастазы на брюшине размером не более 2 см.
Стадия ШВ: метастазы на брюшине более 2 см и метастазы в регионарные лимфатические узлы.
Стадия IV: поражение одного или обоих яичников с отдалёнными метастазами.
Диагностика
1. Признаки и симптомы. Пока заболевание не достигнет развитой стадии, симптоматика рака
яичника обычно бывает скудной.
а. Больные часто жалуются на вздутие живота, вызываемое асцитом.
б. Боль в низу живота, наличие опухолевой массы в полости таза и снижение массы тела.
2. УЗИ органов малого таза. Приблизительно в 95% случаев рака яичников размер опухоли
превышает 5 см. Мультикистозные и солидные компоненты, свободная жидкость в позадиматочном
пространстве — признаки, предполагающие наличие рака яичников.
3.Уровень СА-125 превышает фоновые значения более чем у 85% больных раком яичников.
4.КТ-сканирование органов таза и брюшной полости и рентгенография грудной клетки и
брюшной полости
5. Хирургическое определение стадии (перитонеальные смывы, с поверхности брюшины и
диафрагмы, биопсия тазовых и парааортальных лимфатических узлов, иссечение сальника).
Е. Лечение
1. Эпителиальные опухоли
а. Больным с хорошо дифференцированными опухолями стадии IA, подтверждёнными
при лапаротомии, достаточно провести только хирургическое лечение.
б. Всем другим больным с ранними стадиями (I и II) рака после хирургическоголечения показана
тотальная брюшинно-тазовая лучевая терапия.
в. Больным со стадиями рака III и IV лучше начать лечение с хирургического иссечения
видимой опухолевой массы. Для воздействия на оставшуюся части опухоли и метастазы
рекомендуют провести шесть-девять курсов дополнительной комплексной химиотерапии
цисплатином и циклофосфамидом.
2. Опухоли из стромы полового тяжа
а. Для лечения большинства женщин применяют тотальную абдоминальную гистерэктомию и
двустороннюю сальпингоофорэктомию.
в. Больным с запущенным или рецидивирующим заболеванием необходимо удалить видимую
опухолевую массу. Если размер остаточной опухоли менее 2 см, благоприятное действие оказывает
брюшно-тазовая лучевая терапия. В других случаях и при рецидиве заболевания применяют
химиотерапию винкристином, актиномицином D и циклофосфамидом.
3. Опухоли из зародышевых клеток
1. Стадия IA - лечение хирургическое
2. Стадия больше IA
а) Лучевая терапия всей брюшной и тазовой полостей.
б) Химиотерапия: 3-4 интенсивных курса винбластина, цисплатина и блеомицина.
29
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп.// гл. ред. Савельева Г.М. – М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.- Obstetrics and Gynecology// Ed. By William W. Beck, Jr.// Philadelphia.
2. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология: Учебник.- К.: Здоров’я,
2001.- 328 с.: ил.
3. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія.- К.: Здоров’я, 1999.- 520с.
4. Хміль С.В., Кучма З.М., Романчук Л.І. Гінекологія: Підручник.- Тернопіль: Укрмедкнига,
1999.- 544с.
ТЕМА: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ.
Эктопическая беременность (внематочная) – это беременность, характеризующаяся имплантацией
вне полости матки (фаллопиевы трубы (98%), реже — яичник, рудиментарный рог матки, брюшная
полость).
Классификация различает следующие формы внематочной беременности.
а. Абдоминальная (брюшная) беременность
б. Трубная беременность
1) Беременность в маточной трубе (прогрессирующая беременность)
2) Разрыв маточной трубы вследствие беременности (на 4-6 неделе, реже 8 неделе беременности)
3) Трубный аборт.
в. Яичниковая беременность
г. Другие формы внематочной беременности
1) Шеечная
2) Комбинированная
3) В роге матки
4) Внутрисвязочная
5) В брыжейке матки
6) Неуточнённая.
Этиология
Инфекция органов малого таза. Хронический сальпингит - частая находка (30-50%) при
эктопической беременности.
1. Инфекционный процесс в слизистой оболочке маточной трубы ведёт к фиброзу и рубцовым
изменениям, нарушающим транспортную функцию трубы из-за её сужения.
2.Хронические воспалительные заболевания органов малого таза обычно поражают обе
маточные трубы.
3.Сужение маточной трубы (врождённые дефекты (например, дивертикулы и карманы, кисты,
фибромиомы матки в области трубного угла, эндометриоз, околотрубные спайки).
4. Хирургические вмешательства на маточных трубах. Частота эктопической беременности выше
после пластических операций на маточных трубах по поводу воспалительных заболеваний или
восстановления их проходимости после перевязки.
5.Частота эктопической беременности возростает при использовании ВМС.
Клиника
Разрыв трубы. Внезапно возникают резкие боли в низу живота и в паху, иррадиирующие в плечо,
лопатку, прямую кишку. Частые симптомы: холодный пот, потеря сознания.
1. Объективный осмотр. Выявляют падение АД, слабый частый пульс, бледность кожных покровов
и слизистых оболочек. Живот при пальпации болезнен со стороны разрыва, симптом ЩёткинаБлюмберга слабоположителен. Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости.
2. Влагалищное исследование. Матка незначительно увеличена, мягковатая; более подвижная, чем
обычно {плавающая матка). Пастозность в области придатков матки. Задний свод влагалища
уплощен или выпячен, резко болезнен при пальпации {крик Дугласа). При попытке смещения шейки
матки кпереди возникает резкая боль.
30
Трубный аборт. При прерывании беременности по типу трубного аборта возникают
приступообразные боли в низу живота, появляются кровянистые выделения. Часто бывают
кратковременные обморочные состояния.
Влагалищное исследование. Матка мягковатая, слегка увеличена. Пальпируется опухолевидное
образование в области одного из придатков, болезненное при пальпации, малоподвижное.
Болезненность при смещении матки кпереди и при пальпации заднего свода влагалища выражены
слабее, чем при разрыве трубы. Нередко из полости матки происходит выделение децидуальной
оболочки.
Стандартная проба мочи на беременность (тест на беременность) бывает отрицательной в
50% случаев эктопической беременности.
Диагностика
Предположительные признаки. Подозрение на эктопическую беременность возникает при жалобах
беременной на патологическое кровотечение и боли в нижних отделах живота. В анамнезе - ВЗОТ
или операции на органах малого таза.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить следующие состояния:
1. Перекрут кисты яичника или острый аппендицит сопровождаются односторонними болями в
правой подвздошной области; язык сухой, положителен симптом Щёткина-Блюмберга. Но не бывает
аменореи, обмороков, анемии и шока. Анализ крови указывает на воспалительный процесс:
лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Прерывание маточной беременности. При прерывании маточной беременности наружное
кровотечение более выражено, чем болевой синдром, тогда как при эктопической беременности боль
доминирует. При влагалищном исследовании матка увеличена соответственно сроку задержки
менструации, цервикальный канал открыт, возможно выделение плодного яйца из полости матки.
Имеет значение и характер выделений: при аборте они жидкие, ярко-красного цвета; при прерывании
трубной беременности — цвета кофейной гущи вследствие смешивания крови с десквамированной
некротизированной децидуальной оболочкой.
3. Кровоизлияние в жёлтое тело при нормальной маточной беременности (апоплексия яичника).
Кровоизлияние в жёлтое тело обычно не вызывает очень сильных болей и шока, типичных для
эктопической беременности. Кроме того, маточного кровотечения обычно нет. Апоплексия яичника
может возникнуть и в момент овуляции
Пробы для диагностики эктопической беременности
1. Определение уровня ХГТ. Проба на определение в сыворотке крови (β-субъединицы
ХГЧ положительна во всех случаях эктопической беременности, в то время как проба на
ХГЧ в моче положительна только в 50% случаев.
2. УЗИ органов малого таза помогает исключить эктопическую беременность, если в полости матки
чётко определяется плодное яйцо через 7 недель после последней менструации; этот срок
беременности коррелирует с уровнем ХГЧ 5000-6000 мМЕ/мл. Выявление увеличенной матки и
яичника при УЗИ не имеет диагностической ценности, так как такая картина может просто
представлять собой раннюю маточную беременность.
3. Трансвагинальное УЗИ. При УЗИ, проводимом при помощи трансвагинального датчика, плодное
яйцо можно визуализировать раньше, чем при трансабдоминальной эхографии, а плодное яйцо в
полости матки можно обнаружить при уровне ХГТ 1500-2000 мМЕ/мл, соответствующем 6 неделям
беременности. Следовательно, с помощью трансвагинального УЗИ эктопическую беременность
можно исключить на 4-6 дней раньше, чем при трансабдоминальном УЗИ.
4. Кульдоцентез (пункцию прямокишечно-маточного углубления) проводят для выявления
свободной крови в брюшной полости при жалобах на острую боль в низу живота в сочетании с
патологическим кровотечением, обмороком или шоком.
При пункции прямокишечно-маточного углубления необходимо получить жидкость.
Нормально содержимое шприца — 3-5 мл прозрачной жидкости желтоватого цвета. При наличии
крови в брюшной полости получают тёмную жидкую кровь.
31
5. Лапароскопия и кульдоскопия дают возможность осмотра маточных труб и яичников, если
диагноз вызывает сомнение. Риск, связанный с выполнением лапароскопии, гораздо меньше, чем
риск серьёзных последствий при недиагностированной эктопической беременности.
6. Гистологическое исследование эндометрия. При выскабливании полости матки по поводу
патологического кровотечения {например, при подозрении на самопроизвольный аборт) полученная
децидуальная ткань без ворсин хориона в образцах эндометрия указывает на эктопическую
беременность.
Лечение
Разрыв трубы или трубный аборт
1. Сальпингоовариэктомия. Раньше отдавали предпочтение сальпингоовариэктомии (удаление
трубы и яичника), если придатки с противоположной стороны были нормальны, а беременность
желательна.
2. Сальпингэктомия предпочтительна при лечении эктопической беременности. Эта операция
больше всего подходит при прервавшейся эктопической беременности, сопровождающейся
значительным кровотечением.
Прогрессирующая эктопическая беременность. Частота диагностики прогрессирующей
эктопической беременности значительно увеличилась благодаря определению содержания ХГЧ, УЗИ
органов малого таза и лапароскопии. При прогрессирующей трубной беременности возможен более
щадящий метод лечения.
1. Сальпингостомия. Если плодное яйцо расположено в середине трубы, для удаления
имплантированной бластоцисты выполняют продольную сальпингостомию (вскрытие просвета
трубы); сальпингостому после удаления плодного яйца обычно не закрывают.
2. Сегментарная резекция маточной трубы. Удаляют сегмент трубы, несущий плодное яйцо, и
выполняют анастомоз двух концов трубы.
3. Оперативная лапароскопия. Почти любую хирургическую операцию при эктопической
беременности, выполняемую путём лапаротомии, можно провести в настоящее время при помощи
оперативной лапароскопии. К преимуществам оперативной лапароскопии относят сокращение
продолжительности операции, послеоперационного периода и пребывания в стационаре; при этом
женщина возвращается к обычной жизни намного раньше, чем после лапаротомии.
4. Консервативное лечение. Химиотерапию метотрексатом успешно использовали при лечении
прогрессирующей эктопической беременности небольшого срока.
а. Метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, блокирующий метаболизм фолатов и
подавляющий пролиферацию клеток. Осложнение у небольшого количества женщин — острое
кровотечение из места локализации эктопической беременности спустя 1-2 недели после начала
терапии метотрексатом; иногда необходима лапаротомия.
6. Реабилитация после операции включает комплекс лечебно-диагностических мероприятий. С 4-5
дня послеоперационного периода начинают неспецифическую терапию: общеукрепляющую,
гемостимулирующую, десенсибилизирующую, физиотерапию. В течение 5-6 месяцев после операции
проводят три курса реабилитационной терапии. Затем целесообразно санаторно-курортное лечение.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Акушерство и гинекология: пер. с англ. доп.// гл. ред. Савельева Г.М. – М.: ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 1997.- Obstetrics and Gynecology// Ed. By William W. Beck, Jr.// Philadelphia.
2. Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология. Книга 2: Гинекология: Учебник.- К.: Здоров’я,
2001.- 328 с.: ил.
3. Михайленко О.Т., Степанківська Г.К. Гінекологія.- К.: Здоров’я, 1999.- 520с.
4. Хміль С.В., Кучма З.М., Романчук Л.І. Гінекологія: Підручник.- Тернопіль: Укрмедкнига,
1999.- 544с.
32