Модуль №4. Молекулярная биология. Биохимия междуклеточных

Модуль №4. Молекулярная биология. Биохимия междуклеточных коммуникаций
Текстовые тестовые задания
1. Алиментарная гиперурикемия, которая может возникнуть у здорового человека, исчезает благодаря функционированию „путь
реутилизации”, в котором избыток гипоксантина превращается в:
A. Ксантин
B. Инозин
C. Мочевую кислоту
D. * Гуанин
E. Урацил
2. Алиментарную гиперурикемию может вызывать избыточное употребление продуктов, богатых пуринами, это:
A. Кофе, чай
B. Печень
C. Мясо, особенно молодой птицы
D. Дрожжевые изделия
E. * Все ответы правильные
3. Атомы каких соединений не входят в состав пиримидина, конденсируемого в пурин?
A. Глутамин
B. * Метенил-ТГФК
C. Глицин
D. CO2
E. Формил-ТГФК
4. Белковая часть нуклеопротеинов пищи распадается до:
A. Ферментов
B. Пентоз
C. Фосфорной кислоты
D. Азотистых оснований
E. * Аминокислот
5. Биосинтез мононуклеотидов является жизненно важным процессом. Выберите процесс, в котором мононуклеотиды не принимают
участия:
A. Синтез нуклеиновых кислот
B. Образование нуклеотидных коферментов
C. Реализация генетической информации
D. Образуют конечные продукты азотистого (нуклеинового) обмена
E. * Используются в лечении подагры
6. Биохимическим показателем, который характеризирует наследственное нарушение биосинтеза УМФ, является следующий:
A. Аспартатацидурия
B. * Оротацидурия
C. Алкаптонурия
D. Урацилурия
E. Цитозинурия
7. В процессе биосинтеза ДНК как субстраты используются дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ. Они образуются из соответствующих
нуклеозидмонофосфатов под действием ферментов:
A. Фосфорилаз
B. * Киназ
C. Фосфатаз
D. Фосфодиэстераз
E. Фосфоглюкомутаз
8. В процессе распада пиримидиновых оснований через ряд промежуточных превращений в организме человека могут синтезироваться:
A. Муравьиная кислота, глицин
B. * Мочевина, щавелевая кислота, СО2
C. NH3, СО2, оксалоацетат
D. Мочевая кислота, NH3
E. Мочевина, сукцинил-КоА
9. В состав ДНК входит тимидиновий нуклеотид, который образуется из дУМФ путем:
A. Гидроксилирования
B. Аминирования
C. Фосфорилирования
D. * Метилирования
E. Гидролиза
10. В состав пиримидиновых нуклеотидов входят все перечисленные соединения, кроме:
A. Урацила
B. Тимина
C. Цитозина
D. Фосфорной кислоты
E. * Аденина
11. В состав пуринового ядра входят 4 атома азота. Укажите, какая аминокислота предоставляет атом азота для синтеза пурина:
A. Аланин
B. Метионин
C. * Аспартат
D. Глутамат
E. Серин
12. В химиотерапии опухолей используют ингибиторы синтеза нуклеотидов. Это следующие соединения, кроме:
A. 5-фторурацила
B. * Кокарбоксилазы
C. 5-фтордезоксиуридина
D. Аминоптерина
E. Птероилглутаминной кислоты
13. Выберите субстраты и продукт третьей реакции биосинтеза пурина:
A. Рибозофосфатамин + АТФ глицинамин-рибонуклеотид
B. Рибозофосфатамин + АДФ + фф ф рибозофосфат-аминдифосфат
C. * Рибозофосфатамин + АТФ + глицин глицинамидорибонуклеотид
D. Глицин + глутамат + АТФ глтцинамидорибонуклеотид
E. Рибозо-5-фосфат + АТФ фосфорибозилпирофосфат
14. Выбрать соединение, которое предоставляет больше всего атомов на построение пуринового ядра:
A. Аспартат
B. * Глицин
C. Глутамин
D. Формил-ТГФК
E. CO2
15. Где в клетке происходит синтез пиримидиновых оснований?
A. Ядре
B. * Цитоплазме
C. Митохондриях
D. Микросомах
E. Эндоплазматическом ретикулуме
16. Где осуществляется распад нуклеиновых кислот гидролитическим путем?
A. В печени
B. В желудке
C. * В тонком кишечнике
D. В поджелудочной железе
E. В мышцах
17. Гиперурикемией считается повышение уровня мочевой кислоты больше, чем:
A. * 0,5 ммоль/л
B. 0,1 ммоль/л
C. 10 ммоль/л
D. 1 ммоль/л
E. 2 ммоль/л
18. Гиперурикемию предотвращает :
A. Нарушение выведения мочевой кислоты
B. Избыточный распад ДНК клеток
C. Радиационное поражение клеток
D. Токсемии беременности
E. * Применение структурного аналога гипоксантина
19. Гиперурикурия наблюдается при всех заболеваниях, которые сопровождаются усиленным распадом:
A. Гликопротеинов
B. Фосфопротеинов
C. * Нуклеопротеинов
D. Липопротеинов
E. Хромопротеинов
20. Декарбоксилирование какого вещества приводит к образованию урацила?
A. * Оротовой кислоты
B. Аспарагиновой кислоты
C. Серина
D. Глутамина
E. Гистидина
21. Декарбоксилирование какого соединения приводит к образованию уридиловой кислоты?
A. * Оротидиловой кислоты
B. Дигидрооротовой кислоты
C. Оротовой кислоты
D. Карбомоиласпартата
E. Карбомоилфосфата
22. Для модификации инозиновой кислоты в гуаниловую в процессе биосинтеза необходимым является:
A. Аспартат
B. Глицин
C. * Глутамин
D. Мочевина
E. Мочевая кислота
23. Для модификации инозиновой кислоты в гуаниловую в процессе биосинтеза необходимым является:
A. Аспартат
B. Глицин
C. * Глутамин
D. Мочевина
E. Мочевая кислота
24. Для превращения инозиновой кислоты на адениловую кислоту необходима аминогруппа. Донором ее является:
A. Глицин
B. * Аспартат
C. Глутамин
D. Серин
E. Метионин
25. Для синтеза ДНК используются дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ, которые непосредственно образуются:
A. * Из соответствующих рибонуклеотидов
B. Из продуктов расщепления нуклеиновых кислот
C. Из пуринов и пиримидина, дезоксирибозы и фосфорной кислоты
D. Из продуктов всасывания в кишечнике
E. Из рибозы при ее восстановлении в составе ДНК
26. Для синтеза ДНК используются следующие нуклеозидтрифосфаты, за исключением:
A. дАТФ
B. * дУТФ
C. дГТФ
D. дЦТФ
E. дТТФ
27. Для синтеза каких веществ организма используются азотистые основания?
A. Холестерина
B. Углеводов
C. Катехоламинов
D. * Нуклеиновых кислот
E. Жирных кислот
28. Для синтеза пиримидиновых оснований используются все перечисленные вещества, кроме:
A. NH3
B. CO2
C. АТФ
D. Н2О
E. * H2SO4
29. Из какого субстрата во время биосинтеза пурина 2 атома углерода включаются в конденсируемые пиримидиновую и имидазольную
структуру пурина?
A. Глутамин
B. * Глицин
C. Аспартат
D. Метионин
E. CO2
30. Из карбамоилфосфата и аспарагиновой кислоты под воздействием карбамоилфосфаттрансферазы образуется:
A. Дигидрооротовая кислота
B. Оротовая кислота
C. Оротидин-5-фосфат
D. * Карбамоиласпартат
E. УДФ
31. Из перечисленных веществ выберите предшественника пиримидинового нуклеотида – уридинмонофосфата:
A. * Оротидин-5-фосфат
B. Рибозо-5-фосфат
C. Дигидрооротовая кислота
D. Урацил
E. Уридин
32. Из перечисленных веществ выберите то, которое не принимает участия в образовании пиримидинового ядра:
A. Карбомоилфосфорная кислота
B. NH3
C. СО2
D. Аспарагиновая кислота
E. * Аланин
33. Из перечисленных ферментов выберите тот, который катализирует первую реакцию биосинтеза пиримидиновых нуклеотидов:
A. * Карбомоилфосфатсинтетаза
B. Фосфорибозилтрансфераза
C. Орнитинкарбомоилфосфаттрансфераза
D. Аспартатаминотрансфераза
E. Аланинаминотрансфераза
34. Ингибиторами синтеза дезоксирибонуклеотидов являются следующие факторы:
A. дАТФ
B. Структурные аналоги пиримидина
C. Структурные аналоги пурина
D. Структурные аналоги фолиевой кислоты
E. * Все перечисленные соединения
35. К развитию тяжелой формы гиперурикемии – синдрома Леша-Нихана приводит генетический дефект фермента:
A. Ксантиноксидазы
B. Аденозиндезаминазы
C. Гипоксантиноксидазы
D. Фосфорилазы
E. * Гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы
36. Каким путем мочевая кислота выводится из организма?
A. Со слюной
B. С калом
C. С потом
D. * С мочой
E. Путем гепато-энтеральной циркуляции
F. Путем гепато-энтеральной циркуляции
37. Каким путем происходит синтез пентоз из метаболитов глюкозы?
A. Гликолиза
B. Глюконеогенеза
C. * Пентозофосфатного цикла
D. Циклом Кребса
E. Циклом Кори
38. Какое из перечисленных веществ отсутствует в строении мононуклеотидов?
A. Азотистое основание
B. Рибоза
C. Дезоксирибоза
D. * Азотная кислота
E. Фосфорная кислота
39. Какое из соединений предоставляет только один атом азота на построение пурина?
A. Аланин
B. Глутамин
C. * Аспартат
D. Метенил-ТГФК
E. Формил-ТГФК
40. Количество мочевой кислоты, которая выделяется за сутки с мочой у человека составляет:
A. Не выделяется
B. 10-12 грамм/сутки
C. 4-8 мг/сутки
D. * 270-600 мг/сутки
E. 2-5 грамм/сутки
41. Конечным продуктом распада пиримидина в организме человека является:
A. * Мочевина
B. Урацил
C. Тимин
D. Мочевая кислота
E. Орнитин
42. Конечным продуктом распада тимина является:
A. Бета-аланин
B. Дигидроурацил
C. * Бета-аминоизомасляная кислота
D. Уридоизомасляная кислота
E. Муравьиная кислота
43. Конечными продуктами распада пиримидиновых нуклеотидов являются:
A. * Бета-аланин, СО2, NH3, бета-аминоизомасляная кислота
B. Рибоза, СО2
C. Мочевая кислота, Н2О
D. Гипоксантин, ФАДН2
E. Бета-уреидпропионовая кислота
44. Коферментом урацилдегидрогеназы является соединение:
A. ФАД
B. ПАЛФ
C. Коэнзим А
D. * НАД
E. ФМН
45. Ксантиноксидаза – ФАД-зависимый фермент, флавопротеин, который содержит в своем составе ионы:
A. * Fe и Мо
B. Fe и Сu
C. Zn и Mo
D. Mg и Cu
E. Zn и Fe
46. Мочевая кислота – конечный продукт распада пуринових нуклеотидов, в состав которых входят следующие азотистые основания:
A. Аденин или тимин
B. Тимин или урацил
C. Гуанин или цитозин
D. * Аденин или гуанин
E. Цитозин или урацил
47. Мочевая кислота впервые была синтезирована искусственно вне организма из глицина и мочевины в 1882 г. Кто осуществил этот
синтез:
A. Немецкий ученый Веллер
B. Немецкий ученый Фишер
C. Польско-русский ученый Ненцкий
D. Австрийский физиолог Мареш
E. * Украинский ученый И. Горбачевский
48. На какие вещества распадаются нуклеопротеины пищи под воздействием НСl и ферментов желудка:
A. Углеводы и липиды
B. Липиды и нуклеиновые кислоты
C. * Белок и нуклеиновые кислоты
D. Липиды и белок
E. Углеводы и белок
49. На начальных стадиях распада пиримидиновые основания превращаются в:
A. Альфа-аминокислоты
B. * Бета-аминокислоты
C. Оксалат
D. Кетокислоты
E. Биогенные амины
50. Назовите вещества, необходимые для образования начального продукта синтеза пиримидиновых оснований, – карбамоилфосфата:
A. Мочевина, АТФ
B. Бета-аланин, СО2
C. Фосфорибозилпирофосфат, оротовая кислота
D. * СО2, Аммиак, АТФ
E. Аспарагиновая кислота, СО2
51. Назовите вещество, которое вызывает снижение уровня мочевой кислоты в крови и моче:
A. Антимицин
B. Аминоптерин
C. Барбитураты
D. * Аллопуринол
E. АМФ
52. Назовите вещество, которое вызывает снижение уровня мочевой кислоты в крови и моче:
A. Антимицин
B. Аминоптерин
C. Барбитураты
D. * Аллопуринол
E. АМФ
53. Назовите кофермент, который принимает участие в превращении дигидрооротовой кислоты в оротовую:
A. ФАД
B. ФМН
C. * НАД
D. ПАЛФ
E. ТДФК
54. Назовите начальный продукт синтеза пиримидиновых оснований:
A. Цитозин
B. Орнитин
C. * Карбомоилфосфат
D. Цитрат
E. Фуматат
55. Назовите основной путь обеспечения организма человека азотистыми основаниями для образования нуклеотидов и нуклеиновых
кислот:
A. Цитратный цикл
B. Орнитиновий цикл
C. * Синтез пуринов и пиримидинов
D. Синтез жирных кислот
E. Распад гликогена
56. Назовите первую реакцию на пути биосинтеза пуринових нуклеотидов:
A. Взаимодействие рибозо-5-фосфата с глицином
B. * Реакция рибозо-5-фосфата с АТФ
C. Реакция между аспартатом и ТГФК
D. Конденсация пиримидинового и диазольного колец с образованием пурина
E. Взаимодействие АМФ с рибозо-5-фосфатом
57. Назовите продукты, которые следует употреблять при подагре и гиперурикемии:
A. Печень, рыба
B. Мясо, дрожжи
C. * Молоко, сыр, яйца
D. Кофе, чай
E. Мясо, печень
58. Назовите соединение, которое используется в ксантиноксидазных реакциях как окислитель и которая восстанавливается до Н2О2:
A. Н2О
B. * О2
C. НNO3
D. HCO3
E. Cu(OH)2
59. Назовите соединение, которое не принимает участия в биосинтезе пуринових нуклеотидов.
A. Глицин
B. Тетрагидрофолиат
C. * Аргинин
D. Аспартат
E. Глутамин
60. Назовите субстраты, которые принимают участие во второй реакции на пути образования пурина:
A. Фруктозопирофосфат + глицин
B. Рибозопирофосфат + глицин
C. * Фосфорибозилпирофосфат + глутамин
D. Рибозо-5-фосфат + глицин
E. Пиримидин + диазол
61. Назовите фермент, который катализирует окисление гипоксантина до ксантина и ксантина до мочевой кислоты:
A. Фосфорилаза
B. Изоцитратдегидрогеназа
C. Сукцинатдегидрогеназа
D. Цитохромоксидаза
E. * Ксантиноксидаза
62. Образование дезоксирибонуклеотидов происходит путем восстановления ОН-группы С-2 рибозного остатка за счет:
A. * НАДФН
B. НАДН
C. ФАДН2
D. ТПФ
E. НSKоА
63. Оротацидурия сопровождается следующими признаками:
A. Дерматит открытых участков тела
B. Кровоточивость, задержка роста
C. Задержка умственного развития, галактоземия
D. * Задержка физического и умственного развития, мегалобластическая анемия
E. Диарея, дерматит, деменция
64. Оротоацидурия является следствием дефицита одного из перечисленных ферментов:
A. Карбамоилфосфатсинтетазы ІІ
B. Аспартаткарбамоилтрансферазы
C. * Оротатфосфорибозилтрансферазы
D. Оротаткарбоксилазы
E. Дигидрооротатдегидрогеназы
F. Дигидрооротатдегидрогеназы
65. Основные проявления подагры – тяжелый болевой синдром и воспаление, являются следствием отложения в суставах, хрящах и
других органах и тканях:
A. Оксалатов
B. Гомогентизиновой кислоты
C. Оротата
D. Фосфатов
E. * Уратов
66. Под воздействием каких ферментов поджелудочной железы осуществляется распад нуклеиновых кислот в тонком кишечнике?
A. Липазы
B. * ДНК-азы и РНК-азы
C. Поджелудочной амилазы
D. Глюкозо-6-фосфатазы
E. Алкогольдегидрогеназы
67. Последняя реакция процесса синтеза мочевой кислоты катализируется ферментом:
A. 5-нуклеотидазой
B. Аденозиндезаминазой
C. * Ксантиноксидазой
D. Гуаниндезаминазой
E. Фосфорилазой
68. Почему избыточное употребление кофе и чая может повлечь гиперурикемию и появление камней в почках и моче?
A. Составные компоненты кофе уменьшают растворимость мочевой кислоты в плазме крови
B. Составные компоненты могут стимулировать образование мочевой кислоты
C. Кофе и чай не влияют на образование мочевой кислоты
D. Это возможно при избыточном употреблении мясных изделий
E. * Избыточное употребление кофе, который содержит кофеин и чаю, который содержит теофиллин, может индуцировать
фермент деметилазу, которая, отщепляя СН3, превратит их в ксантин, а дальше в мочевую кислоту
69. Почему постоянно избыточное употребление мяса и мясных субпродуктов из железистых тканей у некоторых людей вызывает
гиперурикемию и образование камней в почках?
A. Эти продукты снижают растворимость мочевой кислоты
B. Тормозят выделение почками уратов
C. Влияют на генетический аппарат, стимулируя биосинтез пуринових нуклеотидов
D. * Содержат много нуклеопротеинов и нуклеотидов, катаболизм которых сопровождается образованием мочевой кислоты
E. Стимулируют превращение мочевины до мочевой кислоты
70. Предотвратить образование избытка оротовой кислоты можно употреблением:
A. Аденина
B. Тимина
C. Гуанина
D. * Уридина
E. Аспартата
71. Предшественником бета-аланина в реакциях превращения пиримидиновых оснований является:
A. Тимин
B. * Урацил
C. Цитозин
D. Аденин
E. Гуанин
72. Предшественником бета-аланина в реакциях распада пиримидиновых оснований является:
A. Дигидроурацил
B. Урацил
C. * Бета-уреидпропионовая кислота
D. Тимин
E. Цитозин
73. Причиной уменьшения выделения мочевой кислоты у больного оказалась:
A. Действие ионизирующего облучения
B. * Почечная недостаточность
C. Лейкоз
D. Ожоги
E. Злокачественная опухоль
74. Производные какого витамина в процессе биосинтеза пурина предоставляют ему 2 атома углерода?
A. Витамин В1
B. Витамин В6
C. Аскорбиновая кислота
D. Витамин Н
E. * Витамин В10
75. Промежуточные продукты распада пуринових нуклеотидов – ксантин и гипоксантин образуются из:
A. ТМФ и АДФ
B. * АМФ и ГМФ
C. ЦТФ и АТФ
D. ЦТФ и ГТФ
E. ЦТФ и ТМФ
76. Регулирующим ферментом синтеза дезоксирибонуклеотидов является следующий:
A. * Рибонуклеотидредуктаза
B. Дезоксирибонуклеотидредуктаза
C. Нуклеозидмонофосфаткиназа
D. Нуклеозидфосфорилаза
E. АТФ-аза
77. Акцепторная ветка тРНК содержит такую терминальную последовательность нуклеотидов:
A. * ЦЦА
B. ЦАЦ
C. ЦЦУ
D. ГЦА
E. ЦГА
78. Аминокислота в ходе синтеза белка присоединяется:
A. * К 33-концу т-РНК
B. К антикодону
C. К кодону
D. К 55-концу т-РНК
E. К 33-концу м-РНК
79. Аминокислоты к месту синтеза белка в клетке транспортируются:
A. Белками-переносчиками
B. Рибосомальными РНК
C. * Транспортными РНК
D. Липопротеинами
E. Матричными РНК
80. Антибиотик рифампицин. Укажите на какой этап синтеза РНК действует этот препарат?
A. * Тормозит инициацию синтеза РНК
B. Тормозит процесс элонгации
C. Выступает сильным ингибитором РНК-полимеразы
D. Подавляет синтез матричных РНК
E. Все вышеперечисленное
81. Безсодержательные кодоны – это такие комбинации нуклеотидов, что не кодируют ни одну аминокислоту. Они исполняют роль:
A. * Терминации трансляции
B. Инициации трансляции
C. Терминации транскрипции
D. Инициации транскрипции
E. Не исполняют никакую роль
82. Биосинтез белка связан со следующими структурными компонентами клетки:
A. Митохондриями
B. Лизосомами
C. Аппаратом Гольджи
D. Эндоплазматическим ретикулумом
E. * Рибосомами, ядром
83. Больному с рожистим воспалением врач назначил эритромицин, который связывается с 50 S-субъединицей рибосом и блокирует
транслоказу. Торможение синтеза белка у прокариот эритромицином происходит на стадии:
A. * Элонгации
B. Терминации
C. Активации аминокислот
D. Инициирующей
E. Посттрансляционной модификации белков
84. В любой молекуле ДНК число адениновых нуклеотидов равняется числу:
A. Цитидиловых
B. Урациловых
C. * Тимидиловых
D. Гуаниловых
E. Гуаниловых или цитидиловых
85. В процессе элонгации происходит расплетание участков двуспиральной ДНК с образованием соответствующих связей у
полирибонуклеотидной цепи. Какие связи при этом формируются?
A. 1,6-гликозидные
B. B-1,4-гликозидные
C. * 3'-5'-фосфодиэфирные связи
D. Дисульфидные связи
E. Ионные связи
86. В регуляции экспрессии генов в системе лактозного оперона лактоза является:
A. * Индуктором
B. Репрессором
C. Корепрессором
D. Промотором
E. Не исполняет никакой роли
87. В состав ДНК входят такие азотистые основания:
A. Гуанин, урацил, тимин
B. Цитозин, урацил, тимин
C. Урацил, аденин, гуанин
D. * Аденин, тимин, гуанин
E. Тимин, аденин, урацил
88. В состав РНК входят такие азотистые основания:
A. Гуанин, урацил, тимин
B. Цитозин, аденин, тимин
C. * Урацил, аденин, гуанин
D. Аденин, тимин, гуанин
E. Тимин, аденин, урацил
89. В эксперименте было показано, что облученные ультрафиолетом клетки кожи больные пигментной ксеродермой медленнее
возобновляют нативную структуру ДНК, чем клетки нормальных людей, у связи с дефектом фермента репарации. Выберите фермент
этого процессA.
A. * Эндонуклеаза
B. РНК-лигаза
C. Праймаза
D. ДНК-полимераза ІІІ
E. ДНК-гираза
90. Важной структурной особенностью тРНК является наличие специфического триплета нуклеотидров - антикодона, который
обеспечивает:
A. Взаемодействие между тРНК и аминокислотой
B. Синтез мРНК
C. * Объединение тРНК и мРНК
D. Элонгацию полипептидной цепи
E. Соединение между тРНК и ДНК
91. Важной структурной особенностью тРНК является наличие специфического триплета нуклеотидров - антикодона, который
обеспечивает:
A. Взаемодействие между тРНК и аминокислотой
B. Синтез мРНК
C. * Объединение тРНК и мРНК
D. Элонгацию полипептидной цепи
E. Соединение между тРНК и ДНК
92. Взаимодействие между тРНК и соответствующей ей аминокислотой требует взаимного распознавания и следующего присоединения,
что катализируется при помощи:
A. Аминоацил-тРНК-трансферазы
B. Аминоацил-мРНК-синтетазы
C. Пептидилтрансферазы
D. РНК-полимеразы
E. * Аминоацил-тРНК-синтетазы
93. Вырезка неинформативных последовательностей нуклеотидов с молекул пре-мРНК и сшивания внутренних концов молекул
получило название:
A. * Сплайсинга
B. Элонгации
C. Терминации
D. Иницииации
E. Транскрипции
94. Вырожденность генетического кода – способность нескольких триплетов кодировать одну аминокислоту. Однако одна аминокислота
кодируется одним триплетом. Выберите ее среди названных вариантов:
A. Лейцин
B. Серин
C. Аланин
D. * Метионин
E. Лизин
95. Генетический код является информативным только в том случае, когда считывается в направлении:
A. 55 – 3
B. Справа налево
C. Направление не играет никакой роли
D. 33 – 4
E. * 33 – 5
96. Главный фермент, который катализирует реакцию синтеза обеих цепей ДНК у прокариотов:
A. ДНК - лигаза
B. ДНК - полимераза ?
C. ДНК - синтетаза
D. * ДНК - полимераза 3
E. ДНК - лигаза 5
97. Дайте определение понятия транскрипция:
A. * Биосинтез РНК на ДНК-матрице
B. Синтез дочерных молекул ДНК
C. Синтез белков, аминокислотная последовательность которых определяется нуклеотидной последовательностью мРНК
D. Ферментативное удаление и повторный синтез участков ДНК
E. Перемещение гена или группы генов
98. Для образования транспортной формы аминокислот в ходе синтеза белка на рибосомах необходимо:
A. мРНК
B. ГТФ
C. Амиоацил-тРНК-синтетаза
D. ДНК-гираза
E. Ревертаза
99. Для активации аминокислот на первом этапе биосинтеза белка необходимы ионы:
A. Сa
B. Na
C. K
D. Cl
E. * Mg
100.
Для лечения урогенитальных инфекций используют хинолоны – ингибиторы фермента ДНК-полимеразы. Назовите, какой
процесс нарушается под действием хинолонов в первую очередь?
A. * Репликация
B. Репарация
C. Амплификация генов
D. Рекомбинация генов
E. Обратная транскрипция
101.
Для процесса транскрипции необходимы следующие компоненты, кроме:
A.
B.
C.
D.
E.
AДНК-матрицы
ДНК-зауисимой-РНК-полимеразы
Нуклеозидтрифосфатов
Ионов Мg2+
* Ионов Zn2+
102.
ДНК – полимераза может проявлять кроме полимеразной активности:
A. * Экзонуклеазную
B. Эндонуклеазную
C. Интрануклеазную
D. Гликонуклеазную
E. Липонуклеазную
103.
ДНК – это двойная спираль, модель которой предложили:
A. A. Митчел
B. Кребс
C. * Уотсон – Крик
D. Кнооп
E. Фелинг
104.
Известно, что с 4 нуклеотидов можно получить 64 разных комбинаций по 3 нуклеотидA. Сколько с этих комбинаций является
содержательными (такими, которые определяют включение в состав белка определенной аминокислоты):
A. 64
B. * 61
C. 60
D. 63
E. 51
105.
Инициаторной аминоацил-тРНК у эукариотов есть:
A. Аланин-тРНК
B. Гистидин-тРНК
C. * Метионин-тРНК
D. Глицин-тРНК
E. Цистеин-тРНК
106.
Инициация синтеза РНК начинается с включения в цепь первого нуклеотидA. Какой именно нуклеотид начинает этот процесс
как у про-, так и у эукариот?
A. A. Пиримидиновый нуклезидтрифосфат
B. Уридинмонофосфат
C. Дезоксирибонуклеозидтрифосфат
* D. Пуриновый нуклеозидтрифосфат
E. Цитидилтрифосфат
107.
Как еще называется активация аминокислот – первый этап синтеза белка?
A. * Инициация
B. Элонгация
C. Терминация
D. Рекогницией
E. Репликацией
108.
Какая нуклеиновая кислота исполняет роль адаптора, то есть специфически присоединяет аминокислоты и обеспечивает
правильное их включение в полипептидную цепь во время синтеза белка?
A. ДНК
B. р-РНК
C. м-РНК
D. и-РНК
E. * т-РНК
109.
Какая роль корепрессора у регуляции экспрессии генов?
A. Это конечный продукт реакции, который связывается с активным репрессором и в результате индуктируется транскрипция
структурных генов
B. * Это конечный продукт реакции, который связывается с неактивным репрессором и в результате транскрипция структурных
генов не происходит
C. Это белок, который синтезируется регуляторным геном и подавляет транскрипцию структурных генов
D. Это белок, который синтезируется регуляторным геном и активирует транскрипцию структурных генов
E. Это конечный продукт реакции, который непосредственно связывается с геном-оператором и подавляет экспрессию
структурных генов
110.
Какая структура молекулы тРНК отвечает за взаимодействие тРНК с определенными нуклеотидами мРНК при образовании в
рибосоме транслирующего комплекса?
A. Кодон
B. * Антикодон
C. Акцепторная ветвь
D. Дигидроуридиловая петля
E. Псевдоуридиловая петля
B.
C.
D.
E.
Какая функция гена-оператора в структуре оперона?
A. На нем транскрибируется мРНК, которая служит матрицей для синтеза белка-репрессора
B. * Регулирует (включает) транскрипцию на структурных генах
C. На нем транскрибируется мРНК, которая служит матрицей для синтеза необходимых клетке белков
D. На нем транскрибируется мРНК, которая служит матрицей для синтеза белка-индуктора
E. На нем транскрибируется рибосомальная РНК
112.
Какая функция гена-регулятора согласно теории Жакоба и Моно?
A. * На нем транскрибируется мРНК, что служит матрицей для синтеза белка-репресора
B. Непосредственно регулирует (включает) транскрипцию на структурных генах
C. На нем транскрибируется мРНК, которая служит матрицей для синтеза необходимых клетке белков
D. На нем транскрибируется мРНК, которая служит матрицей для синтеза белка-индуктора.
E. На нем транскрибируется рибосомальная РНК
113.
Какие белки принимают участие в регуляции транскрипции в эукариотов?
A. Альбумины
B. Глобулины
C. Иммуноглобулины
D. * Гистоны
E. Катепсины
114.
Какие ионы нужны для репликации ДНК?
A. Са2+ и Na+
B. Mg2+ и Mn2+
C. Zn2+ и K+
D. Na+ и Ca2+
E. * Mg2+ и Zn2+
115.
Адреналин стимулирует гликогенолиз и тормозит гликогенез путем:
A. * Активации гликогенфосфорилазы
B. Ингибирования гликогенфосфорилазы
C. Активации гликогенсинтазы
D. Активации гексокиназы
E. Ингибирования гексокиназы
116.
АКТГ- гормон передней доли гипофиза. Пероральное введение кортикотропина (АКТГ) как лекарственного препарата
неэффективно потому, что он:
A. * Расщепляется ферментами ЖКТ
111.
Не абсорбируется в ЖКТ
Инактивируется в клетках стенки кишки
Инактивируется в печени
Не переносится кровью
117.
Альфа-клетками поджелудочной железы синтезируется гормон глюкагон, который берет участие в обмене углеводов. Укажите,
на какой процесс в печени он влияет.
A. Активирует липогенез
B. Активирует гликолиз
C. Ингибирует гликогенолиз
D. Ингибирует гликолиз
E. * Активирует гликогенолиз
118.
Ацетилсалициловую кислоту используют при лечении ревматизма. На какой процесс влияет ацетилсалициловая кислота?
A. * Синтез простагландинов
B. Распад глюкозы
C. Синтез гликогена
D. Синтез аминокислот
E. Распад жиров
119.
Вазопрессин - гормон, который имеет сильное антидиуретическое действие, стимулируя обратный поток воды через мембраны
почечных канальцев. Какая его химическая природа?
A. Углевод .
B. * Пептид
C. Стероидное соединение
D. Липид
E. Производное аминокислоты
120.
Введение в организм адреналина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Какой процесс при этом активируется
главным образом?
A. Цикл Кребса
B. Синтез гликогена
C. * Распад гликогена
D. Пентозофосфатный цикл
E. Спиртовое брожение
121.
Введение в организм адреналина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Какой процесс при этом активируется
главным образом?
B.
C.
D.
E.
Синтез гликогена
* Распад гликогена
Цикл Кребса
Пентозофосфатный цикл
Спиртовое брожение
122.
Введение в организм адреналина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Какой процесс при этом активируется
главным образом?
A. Цикл Кребса
B. Синтез гликогена
C. * Распад гликогена
D. Пентозофосфатный цикл
E. Спиртовое брожение
123.
Взаимодействие катехоламинов с бета-адренорецепторами повышает уровень цАМФ в клетках тканей. Назовите фермент,
который катализирует реакцию образования цАМФ:
A. Креатинкиназа
B. Фосфодиэстераза
C. Фосфатаза
D. Гуанилатциклаза
E. * Аденилатциклаза
124.
Взаимодействие катехоламинов с бета-адренорецепторами повышает уровень цАМФ в клетках тканей. Назовите фермент,
который катализирует реакцию образования цАМФ:
A. Фосфатаза
B. Фосфодиестераза
C. * Аденилатциклаза
D. Гуанилатциклаза
E. Креатинкиназа
125.
Взаимодействие катехоламинов с бета-адренорецепторами повышает уровень цАМФ в клетках тканей. Назовите фермент,
который катализирует реакцию образования цАМФ:
A. Фосфатаза
B. Фосфодиестераза
C. * Аденилатциклаза
D. Гуанилатциклаза
E. Креатинкиназа
A.
B.
C.
D.
E.
126.
Взаимодействие катехоламинов с бета-адренорецепторами повышает уровень цАМФ в клетках тканей. Назовите фермент,
который катализирует реакцию образования цАМФ:
A. Креатинкиназа
B. Фосфодиэстераза
C. Фосфатаза
D. Гуанилатциклаза
E. * Аденилатциклаза
127.
Влияние адреналина на липидный обмен:
A. Угнетает тканевую липазу и выход жира с депо;
B. * Активирует тканевую липазу и выход жира с депо;
C. Угнетает окисление липидов.
D. Стимулирует превращение жиров в углеводы.
E. Стимулирует превращение жиров в белки.
128.
Влияние адреналина на липидный обмен:
A. Угнетает тканевую липазу и выход жира с депо;
B. * Активирует тканевую липазу и выход жира с депо;
C. Угнетает окисление липидов.
D. Стимулирует превращение жиров в углеводы.
E. Стимулирует превращение жиров в белки.
129.
Влияние инсулина на белковый обмен:
A. * Активизирует синтез белков и нуклеиновых кислот.
B. Угнетает синтез белков и нуклеиновых кислот.
C. Снижает проницательность мембран для аминокислот.
D. Активирует превращение аминокислот в глюкозу.
E. Активирует превращение аминокислот в липиды.
130.
Влияние инсулина на липидный обмен:
A. * Активирует синтез жирных кислот.
B. Подавляет синтез жирных кислот.
C. Активирует превращение жирных кислот в углеводы.
D. Подавляет превращение жирных кислот в углеводы.
E. Стимулирует превращение липидов в белки.
131.
Влияние инсулина на углеводный обмен:
A. * Активирует прохождение глюкозы через мембраны клеток.
Угнетает глюкокиназу.
Угнетает гликогенсинтетазу.
Активирует глюконеогенез.
Угнетает прохождение глюкозы через мембраны клеток. .
132.
Влияние соматотропного гормона на белковый обмен:
A. Угнетает поступление аминокислот в клетку.
B. Угнетает биосинтез белка, ДНК, РНК.
C. Активирует превращение аминокислот в жиры.
D. Стимулирует превращение аминокислот в глюкозу.
E. * Активирует биосинтез белка, ДНК, РНК.
133.
Во время родов был использован препарат, что активировал сокращение гладких мышц матки. Назовите, какой гормон входит
в состав этого препарата:
A. * Окситоцин.
B. Гастрин.
C. Секретин.
D. Ангиотензин.
E. Брадикинин.
134.
Вторичным посредником в механизме действия АКТГ является:
A. цТМФ.
B. цГМФ.
C. цУМФ.
D. * цАМФ.
E. цЦМФ.
135.
Гистамину присущи все физиологичные эффекты, кроме:
A. * Сужение периферических сосудов
B. Дилатация периферических сосудов
C. Стимулювання секреции соляной кислоты в желудке
D. Сужение бронхов
E. Участие в иммунологических реакциях.
136.
Гормоны белково - пептидной природы проявляют свое влияние на регуляцию биохимических процессов, активируя
аденилатциклазу. Укажите, какое соединение образуется в результате действия этого фермента.
A. * цАМФ
B. цГМФ
B.
C.
D.
E.
C. цЦМФ
D. цТМФ
E. цУМФ
137.
Гормоны регулируют многочисленные процессы обмена веществ. Укажите гормон, который имеет анаболическое действие.
A. * Инсулин
B. Адреналин
C. Вазопрессин
D. Глюкагон
E. Окситоцин
138.
Длительный негативный эмоциональный стресс, который сопро-воджувався выбросом катехоламинов, может повлечь
заметное исхудание. Какой механизм исхудания в данном случае?
A. * Усиление липолиза.
B. Нарушение переваривания.
C. Усиление окислительного фосфорилирования.
D. Нарушение синтеза липидов.
E. Усиление распада белков.
139.
Дофамин – это биогенный амин, который является интермедиатом в синтезе:
A. * Адреналина и норадреналина
B. Серотонина
C. Серотонина и мелатонина
D. Нет правильного ответа
E. Всех вышеуказанных соединений.
140.
Дофамин, кроме нейромедиаторных свойств в ЦНС, осуществляет ряд других, характерных для него функций, а именно:
A. Сужения сосудов почек, стимулирования экзокринной функции поджелудочной железы
B. * Дилатацию сосудов почек, стимулирования экзокринной функции поджелудочной железы
C. Дилатацию сосудов почек, уменьшения диуреза
D. Не влияет на сосуды, стимулирует экзокринную функцию поджелудочной железы
E. Ингибирования экзокринной функции поджелудочной железы.
141.
Инсулин - гормон поджелудочной железы с гипогликемическим действием. Чем он является по химической природе?
A. * Полипептид
B. Нуклеотид
C. Стероид
D. Углевод
E. Липид
142.
Инсулин, влияя на обмен углеводов, стимулирует транспорт глюкозы с экстрацелюлярного пространства через плазматические
мембраны внутрь клеток. Для каких клеток является характерным этот эффект?
A. * Миоциты, адипоциты
B. Гепатоциты, миоциты
C. Нейроны, эритроциты
D. Гепатоциты, миоциты
E. Лимфоциты, эритроциты
143.
Ионы Са2+ - один из самых эволюционно давних вторичных месенджеров в клетках. Они являются активаторами
гликогенолиза, если взаимодействуют с:
A. Кальцитонином.
B. * Кальмодулином.
C. Кальциферолом.
D. Киназой легких цепей миозина.
E. Фосфорилазой С.
144.
Использование глюкозы происходит путем ее транспорта из экстрацелюлярного пространства через плазматическую мембрану
внутрь клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:
A. * Инсулином.
B. Глюкагоном.
C. Тироксином.
D. Альдостероном.
E. Адреналином.
145.
Какие гормоны действуют на генетический аппарат клетки?
A. Белковой природы
B. Пептидной природы
C. Гормони – производные аминокислот
D. * Стероидной природы
E. Все гормоны
146.
Какое соединение является предшественником в синтезе простагландинов в организме человека?
A. Линолевая кислота.
B. Пальмитиновая кислота.
C. Линоленовая кислота.
D. Олеиновая кислота.
E. * Арахидоновая кислота.
147.
Какой из перечисленных гормонов не производится передней долей гипофиза?
A. Соматотропный.
B. Адренокортикотропный.
C. * Меланотропный.
D. Тиреотропный.
E. Пролактин.
148.
Какой из перечисленных гормонов не производится поджелудочной железой?
A. Соматостатин
B. Глюкагон
C. * Соматомедин
D. Инсулин
E. Липокаин
149.
Какой из перечисленных гормонов по природе является производным аминокислот?
A. Кальцитонин.
B. Адренкортикотропний гормон.
C. Инсулин.
D. Вазопресин.
E. * Адреналин.
150.
Какой из перечисленных гормонов снижает скорость липолиза в жировой ткани?
A. Гидрокортизон.
B. Адреналин.
C. * Инсулин.
D. Соматотропин.
E. Норадреналин.
151.
Какой из перечисленных гормонов является сложным белком?
A. АКТГ.
B. * Фоликулостимулирующий.
C. Окситоцин.
D. Глюкагон.
E. Соматостатин.
152.
Мальчик, 10 лет, поступил в больницу для обследования по поводу маленького роста. За два последних года он вырос всего на
3 см. Недостаточностью какого гормона обусловлено такое состояние?
Тиреотропина.
Кортикотропина.
Гонадотропина.
* Соматотропина.
Паратгормона.
153.
Мелатонину присущи все физиологичные эффекты, кроме:
A. Синхронизации эндогенных биоритмов в организме
B. Регуляции цикла “сон-бодрствование”
C. * Активизация иммунных реакций
D. Торможение секреции соматотропного та гонадотропных гормонов
E. Ингибирование реакций свободно-радикального окисления.
154.
Мужчина, 50 лет, пережил сильный стресс. В крови резко увеличилась концентрация адреналина и норадреналина. Какие
ферменты катализируют процесс инактивации последних?
A. Гликозидазы.
B. * Моноаминооксидазы.
C. Пептидазы.
D. Карбоксилазы.
E. Тирозиназы.
155.
Назовите вещество, которое исполняет роль вторичного посредника при мембранно-внутриклеточном механизме действия
гормонов :
A. Олеиновая кислота
B. ГТФ
C. * Циклический АМФ
D. Арахидоновая кислота
E. Уридиловая кислота
156.
Назовите статины гипоталамуса:
A. Тиреостатин, пролактостатин, меланостатин.
B. Соматостатин, тиреостатин, меланостатин.
C. Соматостатин, пролактостатин, тиреостатин.
D. Тиреостатин, липостатин, меланостатин.
E. * Соматостатин, пролактостатин, меланостатин.
157.
Нарушение функции островков Лангерганса приводит к снижению продукции:
A. * Глюкагона и инсулина.
A.
B.
C.
D.
E.
Тироксина и кальцитонина.
Инсулина и адреналина.
Каликреинов и ангиотензина.
Паратгормона и кортизола.
158.
Нарушение функции панкреатических островков Лангерганса приводит к снижению продукции:
A. * Глюкагона и инсулина.
B. Тироксина и кальцитонина.
C. Инсулина и адреналина.
D. Каликреинов и ангиотензина.
E. Паратгормона и кортизона.
159.
Опухоли, которые происходят из гормонсинтезуючих клеток, как правило, приводят к повышенной секреции гормонов. Какие
биохимические сдвиги в крови могут быть при опухоли аденогипофиза?
A. Гипогликемия
B. * Гипергликемия
C. Гиперхолестеринемия
D. Кетоацидоз
E. Ацетонурия
160.
Особенностью обмена тирозина является привлечение его в процесс синтеза гормонов. Назовите один из них, что образуется в
мозговом слое наднирникив.
A. * Адреналин.
B. Глюкагон.
C. Тироксин.
D. Гистамин.
E. Серотонин
161.
Пациент жалуется на постоянное ощущение жажды, утомляемость. Суточный диурез составляет 3 - 4 л, концентрация глюкозы
в крови находится в пределах нормы. Нехватка какого гормона приводит к указанным изменениям в организме?
A. * Вазопрессина
B. Глюкагона
C. Инсулина
D. Тироксина
E. Адреналина
162.
Передача информации от гормонов пептидной природы на внутриклеточные вторичные мессенджеры происходит при участии
аденилатциклазы. Какая реакция катализуется аденилатциклазой?
B.
C.
D.
E.
* Расщепление АТФ с образованием цАМФ и пирофосфата.
Расщепление АТФ на АДФ и фосфор неорганический.
Синтез АТФ с АМФ и пирофосфата.
Расщепление АДФ с образованием АМФ и фосфора неорганического.
Расщепление АТФ на АМФ и пирофосфат.
163.
После еды возникает алиментарная (пищевая) гипергликемия, которая стимулирует секрецию такого гормона:
A. Кортизол.
B. Глюкагон.
C. Адреналин.
D. Норадреналин.
E. * Инсулин.
164.
После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной, 67 лет, развился несахарный диабет. Что стало
причиной полиурии в этом случае?
A. Гипогликемия.
B. Уменьшение реабсорбции ионов калия.
C. Ускорение клубочковой фильтрации.
D. Гипергликемия.
E. * Уменьшение реабсорбции воды.
165.
Предшественником каких биологически активных веществ есть тирозин?
A. Бензойной кислоты
B. Андростерона
C. Инсулина
D. * Адреналина
E. Билирубина
166.
При сахарном диабете происходят глубокие нарушения не только углеводного, но и липидного обмена, происходит
значительная стимуляция липолиза в жировой ткани. Какой гормон стимулирует этот процесс?
A. * Адреналин
B. Окситоцин
C. Фоликулотропин
D. Меланотропин
E. Кальцитонин
167.
При сахарном диабете происходят глубокие нарушения не только углеводного, но и липидного обмена. Так, происходит
значительная стимуляция липолиза в жировой ткани. Какой гормон стимулирует этот процесс?
A.
B.
C.
D.
E.
Кальцитонин
Окситоцин
Фоликулотропин
Меланотропин
* Адреналин
168.
При условиях стресса растет уровень глюкозы в крови. Какой гормон приводит к этому состоянию путем активации
гликогенолиза?
A. Паратгормон
B. Альдостерон
C. * Адреналин
D. Вазопрессин
E. Прогестерон
169.
При эмоциональном стрессе в адипоцитах активируется гормончутвительная триглицеридлипаза. Какой вторичный посредник
принимает участие в этом процессе?
A. цГМФ.
B. * цАМФ
C. АМФ.
D. Диацилглицерол.
E. Ионы Са2+.
170.
При эмоциональном стрессе в адипоцитах активируется триглицеридлипаза. Укажите, концентрация какого вторичного
посредника при этом увеличивается
A. АМФ
B. цГМФ
C. * цАМФ
D. Диацилглицерол
E. Са2+
171.
Продуктами гидролиза и модификации некоторых белков являются биологически активные вещества - гормоны. Из которого
из приведенных белков в гипофизе образуются липотропин, кортикотропин, меланотропин, и эндорфины?
A. * Проопиомеланокортин (ПОМК).
B. Нейроальбумин.
C. Нейростромин.
D. Нейроглобулин.
E. Тиреоглобулин.
A.
B.
C.
D.
E.
172.
Производные аминокислот широко используются как лекарственные препараты. Какие из перечисленных гормонов относятся
к производным аминокислот?
A. Гормоны гипофиза
B. Глюкокортикоиды
C. Андрогены
D. * Тиреоидные гормоны
E. Эстроген
173.
Рост взрослого мужчины составляет 112 см при пропорциональном составе тела и нормальном умственном развитии.
Недостаточность выработки какого гормона повлекла такие последствия?
A. Гонадотропного гормона.
B. * Соматотропного гормона.
C. Антидиуретического гормона.
D. Тиреотропного гормона.
E. Тироксина
174.
Рост выделения инсулина поджелудочной железой происходит после употребления углеводной еды. Активность каких
ферментов гликолиза регулирует инсулин:
A. * Глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы
B. Альдолазы, лактатдегидрогеназы, энолазы
C. Фосфоглицеромутазы, лактатдегидрогеназы, фосфоглюкомутазы
D. Энолазы, альдолазы, гексокиназы
E. Фосфоглицерокиназы, пируваткиназы, энолазы
175.
С целью аналгезии может быть использовано вещество, что имитирует эффекты морфина, но производится в ЦНС. Назовите
его.
A. Соматолиберин.
B. Окситоцин.
C. Вазопресин.
D. Кальцитонин.
E. * Эндорфин.
176.
Тропные гормоны гипофиза по природе есть:
A. Простыми белками
B. * Гликопротеинами
C. Липопротеинами
D. Производными жирных кислот
E. Производными аминокислот
177.
Укажите биогенный амин, избыточное накопление которого в зонах воспаления и участках взаимодействия антиген-антитело
является одним из патогенетических механизмов развития аллергических реакций:
A. Серотонин
B. Дофамин
C. * Гистамин
D. Мелатонин
E. Адреналин.
178.
Укажите биогенный амин, избыточное накопление которого в зонах воспаления и участках взаимодействия антиген-антитело
является одним из патогенетических механизмов развития аллергических реакций:
A. Серотонин
B. Дофамин
C. * Гистамин
D. Мелатонин
E. Адреналин.
179.
Укажите происхождение гормонов задней доли гипофиза:
A. * Циклические пептиды
B. Простые белки
C. Производные тирозина
D. Производные жирных кислот
E. Гликопротеины
180.
Укажите, какие биогенные амины есть производными триптофана:
A. Серотонин и дофамин
B. Дофамин и мелатонин
C. * Серотонин и мелатонин
D. Дофамин и гистамин
E. Серотонин и гистамин.
181.
Характерными признаками холеры является потеря организмом большого количества воды и ионов натрия. Основой
биохимического действия холерного токсина является:
A. * Активация аденилатциклазы тонкого кишечника.
B. Активация синтеза предсердного натрийуретического фактора.
C. Торможение синтеза антидиуретического гормона в гипоталамусе.
D. Усиление секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почечных артериол.
E. Окисление альдостерона в коре надпочечников.
182.
Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) являются вторичными посредниками при передаче информации. В чем
заключается их регуляторная функция?
A. В фосфорилировании гистонов
B. * В активации специфических протеинкиназ
C. В активации нейромедиаторов.
D. В стимуляции ЦНС.
E. В стимуляции процессов транскрипции и трансляции.
183.
Человек находится в состоянии стресса. Отобьется ли это на функционировании эндокринной системы?
A. * В стрессовой ситуации в крови повышается содержание адреналина, АКТГ, глюкокортикоидов
B. В стрессовой ситуации повышается активность щитовидной та паращитовидной желез.
C. В стрессовой ситуации подавляется функция надпочечников
D. В стрессовом состоянии наблюдается повышение функции поджелудочной железы и подавления функции половых желез
E. В стрессовом состоянии в крови повышается содержание инсулина, кальцитонина и глюкагона, при параллельном снижении
концентрации кортикостероидов и катехоламинов
184.
Влияние йодтиронинов на углеводный обмен:
A. * Активируют расщепление гликогена
B. Подавляют всасывание углеводов из кишечника
C. Подавляют расщепление гликогена
D. Подавляют глюконеогенез
E. Активируют синтез гликогена
185.
Где образуется активная форма витамина D под влиянием паратгормона?
A. В печене
B. В крови
C. В мозге
D. В кишечнике
E. * В почках
186.
Где производится прогестерон?
A. Фолликулами яичников
B. Корой надпочечников
C. Симяниками
D. * Желтым телом и плацентой
E. Фолликулами, корой надпочечников , симяниками
Где синтезируется гормон кальцитонин?
A. В паращитовидних железах
B. В гипофизе
C. * В щитовидной железе
D. В поджелудочной железе
E. В надпочечниках
188.
Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может привести к развитию:
A. Гигантизма
B. Базедовой болезни
C. Диффузного токсичного зоба
D. Карликовости
E. * Кретинизма
189.
Гормон в нормальной концентрации стимулирует синтез белков и нуклеиновых кислот, в повышенной концентрации –
активирует катаболические процессы. Какой это гормон?
A. Инсулин
B. Глюкагон
C. Соматотропный гормон
D. Тестостерон
E. * Тироксин
190.
Данный гормон способствует вымыванию кальция из костей в кровь, тормозит зворотню реабсорбцию фосфора в почках и
стимулирует всасывание кальция в кишечнике. Какой это гормон?
A. Кальцитонин
B. Тироксин
C. Трийодтиронин
D. * Паратгормон
E. Тиреотропин
191.
За химической природой партгормон есть:
A. * Белком
B. Стероидом
C. Производным аминокислоты
D. Липидом
E. Производным арахидоновой кислоты
192.
Из чего синтезируются стероидные гормоны?
187.
Из жирных кислот
* Из холестерина
Из глюкозы
Из фосфолипидов
Из аминокислот
193.
К врачу обратился больной с жалобами на постоянную жажду. Обнаружена гипергликемия, полиурия и повышено содержание
17-кетостероидов в моче. Какое заболевание наиболее вероятно?
A. Аддисоновая
B. Микседема
C. Гликогеноз И типа
D. Инсулинозависимый диабет
E. Стероидный диабет
194.
Как влияют глюкокортикоиды на белковый обмен?
A. Способствуют синтезу белка во всех органах
B. * Способствуют синтезу белка в печене и активируют его расщепление в соединительной и мышцевой ткани
C. Способствуют распаду белка во всех органах
D. Стимулируют транспорт аминокислот в клетки
E. Активируют превращение вуглевдов у белки
195.
Как влияют глюкокортикоиды на углеводный обмен?
A. Подавляют глюконеогене
B. * Активируют глюконеогенез
C. Активируют гликолиз
D. Стимулируют транспорт глюкозы в клетки
E. Стимулируют пируватдегидрогеназний комплекс
196.
Как влияют половые гормоны на белковый обмен?
A. Стимулируют распад белков
B. Активируют превращение белков в углеводы
C. * Стимулируют синтез белков и нуклеиновых кислот
D. Активируют трансаминазы аминокислот
E. Активируют синтез мочевины
197.
Как называется клиническое состояние предопределенный гиперфункцией паращитовидних желез?
A. Болезнь Иценко-Кушинга
B. Синдром Иценко-Кушинга
A.
B.
C.
D.
E.
198.
199.
200.
201.
202.
C. Болезнь Крона
D. Аддисоновая болезнь
E. * Болезнь Реклингаузена
Как тиреоидные гормоны влияют на белковый обмен?
A. * В нормальной концентрации стимулируют синтез белков, в повышенной – расщепление.
B. В малой концентрации стимулируют расщепление белков, в повышенной – синтез.
C. Стимулируют резкое расщепление белков и их превращение на углеводы.
D. В определенных органах стимулируют синтез белков, в других – расщепление.
E. Подавляют дезаминирование и трансаминированние аминокислот.
Как транспортируются в крови йодосодержащие гормоны?
A. В свободном состоянии
B. * Связанные из альбуминами
C. Связанные с альфа-глобулинами
D. Связанные из бета глобулинами
E. Связанные с гамма-глобулинами
Какая болезнь развивается при недостаточности коры надпочечников ?
A. Болезнь Иценко-Кушинга
B. Синдром Иценко-Кушинга
C. Синдром Кона
D. * Аддисоновая болезнь
E. Синдром Вернике-Корсакова
Какая природа йодтиронинов?
A. Белки
B. Пептиды
C. * Производные аминокислоты
D. Производные жирных кислот
E. Стероиды
Какая функция альдостерона?
A. Подавляет реабсорбцию натрия, активирует реабсорбцию воды
B. * Активирует реабсорбцию натрия, активирует реабсорбцию воды
C. Подавляет реабсорбцию натрия, подавляет реабсорбцию воды
D. Подавляет выделение ионов калию из организма, активирует реабсорбцию натрия
E. Подавляет выделение ионов калию из организма, подавляет реабсорбцию натрия
203.
A.
B.
C.
D.
E.
204.
A.
B.
C.
D.
E.
205.
A.
B.
C.
D.
E.
206.
A.
B.
C.
D.
E.
207.
A.
B.
C.
D.
E.
208.
A.
B.
Какая функция кальцитонина?
Способствует переходу кальция из костей в кровь, тормозит зворотную реабсорбцию фосфора в почках
Способствует переходу кальция из крови в кости, стимулирует обратную реабсорбцию фосфора в почках
* Способствует переходу кальция из крови в кости, тормозит обратную реабсорбцию фосфора в почках
Способствует переходу кальция из костей в кровь, стимулирует обратную реабсорбцию фосфора в почках
Тормозит выход кальция из костей, тормозит обратную реабсорбцию фосфора в почках
Какая функция паратгормона?
* Способствует переходу кальция из костей в кровь, тормозит обратную реабсорбцию фосфора в почках
Способствует переходу кальция из крови в кости, стимулирует обратную реабсорбцию фосфора в почках
Способствует переходу кальция из крови в кости, тормозит обратную реабсорбцию фосфора в почках
Способствует переходу кальция из костей в кровь, стимулирует обратную реабсорбцию фосфора в почках
Тормозит выход кальция из костей, тормозит обратную реабсорбцию фосфора в почках
Какие гормоны действуют на генетический аппарат клетки?
Белковой природы
Пептидной природы
Гормоны – производные аминокислот
* Стероидной природы
Полипептидной природы
Какие гормоны регулируют обмен кальция и фосфора?
Либерины и статины
* Паратгормон и кальцитонин
Тиреоидные гормоны
Кальцитонин и тиреоидные гормоны
Кальцитонин и глюкагон
Какие две группы гормонов синтезируются корой надпочечников?
Кортикостероиды и минералокортикоиды
Кортикостероиды и глюкокортикоиды
* Глюкокортикоиды и минералокортикоиды
Катехоламины и кортикостероиды
Катехоламины и глюкокортикоиды
Какие из приведенных гормонов являются производными холестерина, то есть, имеют стероидную природу?
* Коры надпочечников, половые
Тропные гормоны гипофиза
209.
210.
211.
212.
213.
C. Вазопрессин и окситоцин
D. Тиреоидные
E. Глюкагон и инсулин
Какие из следующих гормонов относятся к глюкокортикоидам?
A. Кортизон, гидрокортизон, альдостерон
B. * Кортизон, гидрокортизон, кортикостерон
C. Гидрокортизон, кортикостерон, альдостерон
D. Эстриол, кортикостерон, альдостерон
E. Кортикостерон, эстрадиол, кортизон
Какие из следующих гормонов являются женскими половыми гормонами?
A. * Эстрадиол, эстрон, эстриол, прогестерон
B. Тестостерон, эстрадиол, эстрон, эстриол
C. Кортизон, прогестерон, эстрон, эстриол
D. Прогестерон, кортикостерон, эстрон, эстриол
E. Тестостерон,естриол, кортикостерон, эстрон
Какие из следующих эффектов вызывает кальцитонин?
A. * Гипокальциемию, гипофосфатемию, гиперфосфатурию
B. Гиперкальциемию, гипофосфатемию, гиперфосфатурию
C. Гипокальциемию, гиперфосфатемию, гиперфосфатурию
D. Гиперкальциемию, гипофосфатемию, гипофосфатурию
E. Гиперкальциемию, гиперфосфатемию, гипофосфатурию
Какие из следующих эффектов вызывает паратгормон?
A. Гипокальциемию, гипофосфатемию, гиперфосфатурию
B. * Гиперкальциемию, гипофосфатемию, гиперфосфатурию
C. Гипокальциемию, гиперфосфатемию, гиперфосфатурию
D. Гиперкальциемию, гипофосфатемию, гипофосфатурию
E. Гиперкальциемию, гиперфосфатемию, гипофосфатурию
Какие из следующих эффектов свойственные тиреоидным гормонам?
A. Стимулируют синтез гликогена, стимулируют расщепление белков, стимулируют синтез липидов.
B. Стимулируют липогенез, способствуют образованию АТФ в митохондриях, при больших концентрациях стимулируют синтез
белка.
C. Активируют липолиз, активируют синтез холестерола, активируют глюконеогенез.
214.
215.
216.
217.
218.
D. Активируют расщепление белка и стимулируют основной обмен, подавляют расщепление жира, стимулируют синтез
гликогена в мышцах и печене.
E. * Активируют расщепление гликогена и всасывание углеводов в кишечнике, активируют липолиз и окисление жирных кислот,
в повышенной концентрации стимулируют расщепление белков.
Какие йодтиронины вы знаете?
A. Трийодтиронин, дийодтиронин
B. * Тетрайодтиронин, трийодтиронин
C. Тироксин, кальцитонин
D. Кальцитонин, паратгормон
E. Тироксин, дийодтиронин
Какие микроэлементы необходимы для синтеза гормонов щитовидной железы?
A. Железо
B. Фтор
C. * Йод
D. Кобальт
E. Цинк
Какие симптомы характерны для гипофункции щитовидной железы?
A. Повышение температуры тела, экзофтальм, потеря веса
B. Тремор, потливость, повышенная температура тела
C. * Снижение основного обмена, снижения температуры тела, отеки
D. Похуденние, повышена потливость, слизевые отеки
E. Гиперпигментация, ожирение, тахикардия
Какой из перечисленных гормонов есть производным ненасыщенных жирных кислот?
A. Эстрадиол
B. Прогестерон
C. Норадреналин
D. Тестостерон
E. * Простагландины
Какой из перечисленных гормонов имеет стероидную природу?
A. Тиреокальцитонин
B. Паратгормон
C. Норадреналин
D. Адреналин
E. * Эстрон
219.
Какой из перечисленных ниже показателей наиболее вероятно подтверждает диагноз гипотиреоза?
A. * Снижение тироксина в крови
B. Снижение трийодтиронина в крови
C. Повышение холестерина в крови
D. Снижение креатинина в моче
E. Снижение кальция в моче
220.
Какой из перечисленных симптомов характерный для болезни Реклингаузена?
A. Приступы тетании
B. * Откладывание кальция в мягких тканях
C. Гиперкальцификация костей
D. Гигантизм
E. Микседема
221.
Какой из следующих гормонов является минералокортикоидом?
A. Кортикостерон
B. Кортизон
C. Гидрокортизон
D. * Альдостерон
E. Прогестерон
222.
Какой период полраспада йодсодержащих гормонов?
A. До 20 минут
B. * До 1 недели
C. До 20 с
D. До 60 минут
E. До 1 минуты
223.
Какой широкоизвестный препарат оказался ингибитором фермента, что синтезирует простагландини из арахидоновой кислоты
и таким образом проявляет антивоспалительное действие?
A. * Аспирин
B. Пенициллин
C. Сульфаниламид
D. Новокаин
E. Морфин
224.
Кальцитонин по природе есть:
* Пептид
Стероид
Производное аминокислоты
Производное арахидоновой кислоты
Гликопротеин
225.
Назовите биологическое активное вещество, которое есть производным арахидоновой кислоты:
A. * Простагландин Е
B. Тироксин
C. Норадреналин
D. Холин Е
E. Этаноламин
226.
Назовите основной мужской половой гормон:
A. Эстрадиол
B. * Тестостерон
C. Кортизон
D. Прогестерон
E. Кортикостерон
227.
Недостаточная продукция минералокортикоидов (Адисонова болезнь, бронзовая болезнь) сопровождается мишцевой
слабостью, которая объясняется выделением с мочой повышенным количеством ионов:
A. * Na+
B. K+
C. H+
D. Ca2+
E. Mg2+
228.
Одна из высших жирных кислот является предшественником при синтезе таких важных веществ, как простагландини,
лейкотриены и тромбоксан. Какая это жирная кислота?
A. * Арахидоновая
B. Линолевая
C. Олеиновая
D. Стеариновая
E. Пальмитоолеиновая
229.
Определение каких продуктов в моче имеет значение для диагностики функции коры надпочечников ?
A. * 17-кетостероидов
A.
B.
C.
D.
E.
Холестерола
Циклопентанопергидрофенантрена
Кетоновых тел
Ланостерола
230.
При гиперфункции щитовидной железы развитие кокой патологии ?
A. Кретинизм
B. Микседема
C. Гигантизм
D. * Базедовая болезнь
E. Карликовость
231.
При избытке данного гормона происходит разъединения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
Уменьшается образование АТФ и усиливается образование тепла. Какой это гормон?
A. Кортизол
B. * Тироксин
C. Прогестерон
D. Паратгормон
E. Глюкагон
232.
При обзоре пациента обнаружена задержка роста, непропорциональное развитие тела, нарушения умственного и психического
развития. Какое нарушение наиболее вероятно имеет место в этом случае?
A. Гипофункция половых желез
B. Гиперфункция гипофиза
C. * Гипофункция щитовидной железы
D. Гиперфункция щитовидной железы
E. Гипофункция надпочечников
233.
Производными какой аминокислоты является йодтироніни?
A. Триптофана
B. Гистидина
C. Глутаминовой кислоты
D. Серина
E. * Тирозина
234.
Сколько атомов углерода содержат молекулы эйкозаноидов?
A. 15
B. 18
B.
C.
D.
E.
C. * 20
D. 22
E. 24
235.
Функции паратгормона:
A. Способствует откладыванию кальция в костях и уменьшению его в крови
B. * Способствует резорбции кальция из костей и увеличению его в крови
C. Стимулирует зворотню реабсорбцию фосфора в почках
D. Стимулирует реабсорбцию натрия в почках
E. Тормозит реабсорбцию натрия в почках
236.
Функции простагландинов:
A. Регулируют активность дегидрогеназ в печене
B. Регулируют реабсорбцию воды в почках
C. Регулируют функции ЦНС
D. * Регулируют желудочную секрецию
E. Регулируют активность гидролаз в клетках
237.
Характерными симптомами гиперфункции коркового вещества надпочечников является остеопороз и негативный баланс
кальция и фосфатов. Нарушение синтеза и повышен распад какого вещества приводит к этим симптомам:
A. * Коллагена
B. Паратгормона
C. Кальцитонина
D. Кортикотропина
E. Соматотропина
238.
Химическая природа половых гормонов?
A. Белки
B. Пептиды
C. * Стероиды
D. Производные ненасыщенных жирных кислот
E. Производные аминокислот
239.
Чем контролируется синтез половых гормонов?
A. ЦНС
B. Нейрофизином
C. Гормонами гипоталамуса
D. Альдостероном
240.
E. * Гонадотропными гормонами гипофиза
Что является предшественником для синтеза простагландинов?
A. Аминокислота тирозин
B. Холестерол
C. Ацетил СОА
D. Глицерол
E. * Арахидонова кислота
Ситуационные задачи
1. Болезнь Хартнупа, авитаминоз В5 развиваются при нарушении превращения аминокислоты:
A. * Триптофана
B. Серина
C. Лизина
D. Аргинина
E. Гистидина
2. Больной 57 лет нефрологического отделения находится на гемодеализе. Какой фермент используется для удаления мочевины из
организма в аппарате “искусственная почка”?
A. Аспарагиназа
B. Церулоплазмин
C. * Уреаза
D. Гаптоглобин
E. Феритин
3. Больной жалуется на боли в правом подреберье, быструю утомляемость, плохой аппетит. При биохимическом исследовании
обнаружили снижение содержания мочевины в сыворотке крови. Какая причина обусловила обнаруженные нарушения?
4.
5.
6.
7.
A. Почечная недостаточность
B. Инфаркт миокарда
C. * Цирроз печени
D. Острый панкреатит
E. Энтероколит
В больницу доставлен двухлетний ребенок с задержкой в умственном и физическом развитии, который страдает частыми рвотами
после приема еды. С мочой выделяются фенилпировиноградная кислота. Следствием нарушения какого обмена является данная
патология?
A. Фосфорно-кальциевого обмена
B. Водно-солевого обмена
C. * Обмена аминокислот
D. Углеводного обмена
E. Липидного обмена
В больницу доставлен 9-летний мальчик, умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови обнаружили
повышенную концентрацию фенилаланина. Блокирование какого фермента может привести к такому состоянию?
A. Фенилаланиноксидазы
B. Фенилаланиндегидрогеназы
C. Фенилаланинаминотрансферазы
D. Фенилаланиндекарбоксилазы
E. * Фенилаланин-4-гидроксилазы
В больницу попал больной с жалобами на вздутие живота, диарею, метеоризм после употребления белковой пищи, которая
свидетельствует о нарушении пищеварения белков и их усиленное гниение. Укажите, какое из перечисленных веществ не является
продуктом гниения белков в кишечникE.
A. * Билирубин
B. Кадаверин
C. Путресцин
D. Агматин
E. Индол
В больницу поступил 9-летний мальчик умственно и физически отсталый. При биохимическом анализе крови обнаружено
повышенное количество фенилаланина. Блокировка какого фермента может привести к такому состоянию?
A. Оксидазы гомогентизиновой кислоты
B. * Фенилаланин-4-монооксигеназы
C. Глутаминтрансаминазы
D. Аспартатаминотрансферазы
E. Глутаматдекарбоксилазы
8. В какой из перечисленных процессов включается аминокислота аланин после первой стадии катаболизма – трансаминирования?
A. Цикл Кори
B. Синтез жирных кислот
C. Синтез нуклеиновых кислот
D. * Окислительное декарбоксилирование ПВК
E. Синтез белка
9. В крови больного обнаружено высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С избытком поступления в организм
какой аминокислоты это связано?
A. * Триптофана
B. Аланина
C. Гистидина
D. Метионина
E. Тирозина
10. В крови больного определяется высокое содержание серотонина и оксиантраниловой кислоты. С усиленным метаболитом какой
аминокислоты это связано?
A. * Триптофана
B. Аланина
C. Гистидина
D. Метионина
E. Тирозина
11. В крови больного увеличено содержание мочевины, а с мочой она не выделяется. Какая причина возникновения такого состояния у
данного больного?
A. * Почечная недостаточность
B. Сердечная недостаточность
C. Печеночная недостаточность
D. Заболевания желудочно-кишечного тракта
E. Анемия
12. В организме человека есть трипептид, в образовании которого принимает участие карбоксильная группа глутаминовой кислоты. Как
называется этот пептид?
A. Вазопрессин
B. Карнозин
C. Ансерин
D. Окситоцин
E. * Глутатион
13. В организме человека распадается около 70 грамм аминокислот за сутки. Главным конечным продуктом их метаболизма является :
A. * Мочевина
B. Мочевая кислота
C. Холин
D. Индикан
E. Креатинин
14. В отделение реанимации поступил мужчина 53 г с диагнозом печеночной комы. В комплекс интенсивной терапии был включен
аргинин, который активирует процесс синтеза:
A. * Мочевины
B. Глюкозы
C. Белка
D. Креатинина
E. Обезвреживание скатола
15. Из перечисленных гормонов выберите тот, который ингибирует активность тканевых катепсинов, повышает проницаемость
клеточных мембран для аминокислот, способствует росту тканей в молодом возрасте и поддерживает белковый гомеостаз у
взрослых:
A. Адреналин
B. ФСГ
C. ЛГ
D. * Соматотропный гормон
E. Инсулин
16. Из перечисленных реакций выберите ту, которая протекает без участия S – аденозилметионина:
A. Синтез креатина
B. Образование холина из этаноламина
C. Синтез тимидилфосфата
D. Синтез адреналина из норадреналина
E. * Образование лактата
17. К врачу обратился пациент с жалобами на невозможность пребывания под солнечным светом. Имеют место ожоги кожи, нарушения
зрения. Был поставлен диагноз альбинизм. Дефицит какого фермента имеет место?
A. Дофа-оксидазы
B. Фенилаланингидроксилазы
C. * Тирозиназы
D. Орнитинкарбамоилфосфаттрансферазы
E. Аргиназы
18. Конечным метаболитом аспарагиновой кислоты, который образуется в реакциях трансаминирования является:
A. Пируват
B. * Оксалоацетат
C. Бета-аланин
D. Альфа-кетолютарат
E. ГАМК
19. Конечным метаболитом фенилаланина и тирозина в организме человека является:
A. * Ацетоуксусная кислота
B. Глутамин
C. Аланин
D. Аспарагиновая кислота
E. Оксалоацетат
20. Лечение гомоцистеинурии заключается в назначении:
A. * Диеты со сниженным содержанием метионина
B. Малобелковой диеты с добавлением метионина
C. Диеты, обогащенной белком
D. Содержание метионина в продуктах питания значения не имеет
E. Обогащенной витаминами и микроэлементами диеты
21. Мальчик жалуется на невозможность пребывания под солнечными лучами. Наблюдаются ожоги кожи, нарушения зрения. Поставлен
диагноз – альбинизм. О дефиците какого энзима свидетельствуют эти изменения?
A. Тирозинаминотрансферазы
B. Фенилаланингидроксилазы
C. ДОФА-оксидазы
D. Тирозиндекарбоксилазы
E. ДОФА-хромоксидазы
22. Назовите аминокислоту, которая принимает участие в синтезе креатина, образовании холина из этаноламина, адреналина из
норадреналина, метилировании азотистых оснований нуклеотидов:
A. S – метилметионин
B. * S – аденозилметионин
C. Аденозилвалин
D. Уридиллейцин
E. S -аденозилгомоцистеин
23. Назовите аминокислоту, которая является предшественником в генерации оксида азота (NO) – короткоживущей молекулы, которая
выполняет функцию внутриклеточного месенджера сигналов физиологически активных соединений:
A. Аспартат
B. Глицин
C. Серин
D. * Аргинин
E. Аланин
24. Наследственные заболевания гомоцистеинурия и цистатионинурия являются следствием энзимопатий метаболизма:
A. * Метионина
B. Цистеинсульфата
C. Фумарата
D. Цистеина
E. Цис-аконитата
25. Непосредственными источниками аммиака в синтезе мочевины являются аммиак и аспартат, которые образуются из глутамата.
Могут ли быть другие аминокислоты источниками аммиака и благодаря какому процессу?
A. Нет. Им не свойственно дезаминирование
B. Нет. Не могут вступать в процесс трансаминирования
C. Да. Из-за процесса трансаминирования с ацетоацетатом
D. Нет. Невозможна связь трансаминирования с дезаминированием
E. * Да. Из-за связи трансаминирования с дезаминированием
26. Новорожденный ребенок беспокойный, часто отказывается от пищи, а кормление сопровождается рвотой, иногда бывают судороги. В
крови увеличено количество аммиака, почти отсутствует мочевина. Вероятно, здесь идет речь о наследственном дефиците фермента:
A. Глутаминсинтетазы
B. Глутаматдегидрогеназы
C. Моноаминооксидазы
D. Карбамоилфосфатгидратазы
E. * Карбамоилфосфатсинтетазы
27. Новорожденный ребенок отказывается от груди, возбужденный, дыхание неритмичное, моча имеет специфический запах „пивной
закваски” или „кленового сиропа”. Врожденный дефект какого фермента обусловил эту патологию?
A. АсАТ
B. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
C. Глицеролкиназы
D. * Дегидрогеназы разветвленных аминокислот
E. УДФ-глюкуронилтрансферазы
28. Обезвреживание аммиака в печени осуществляется всеми перечисленными путями, кроме:
A. Образования амидов, аминов
B. Синтеза мочевины
C. Образования пуринов и пиримидинов
D. * Синтеза жирных кислот
E. Восстановительного аминирования кетокислот с образованием аминокислот
29. Обезвреживание аммиака путем синтеза мочевины наиболее активно происходит в:
A. * Печени
B. Сердце
C. Почках
D. Мышцах
E. Поджелудочной железе
30. Обезвреживание токсического аммиака к мочевине происходит в печени. В этом процессе принимают участие все перечисленые
соединения, кроме:
A. Аргинина
B. * Валина
C. Угольной кислоты
D. Цитруллина
E. Орнитина
31. Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в организме является биосинтез глутамина. Этот процесс происходит в
следующих тканях, кроме:
A. Мозга
B. Почек
C. Печени
D. Мышц
E. * Кишечника
32. Окисление какой аминокислоты при участии специфической гидроксилазы приводит к образованию 3,4 – диоксифенилаланина
(ДОФА)?
A. Окситриптофана
B. Оксилизина
C. * Тирозина
D. Аргинина
E. Оксипролина
33. Окислительное декарбоксилирование с образованием ацил-КоА-тиоэфиров характерно для следующих аминокислот:
A. Серосодержащих аминокислот
B. * Аминокислот с разветвленными цепями
C. Ароматических аминокислот
D. Гидрофильных аминокислот
E. Основных аминокислот
34. Оксалоацетат, аспарагин и фумаровая кислота могут образоваться при метаболизме:
A. Фенилаланина
B. Пролина
C. Валина
D. * Аспарагиновой кислоты
E. Лизина
35. Орнитиновый цикл предназначен для:
A. * Обезвреживания аммиака в организме
B. Транспорта аминокислот
C. Утилизации глюкозы клетками
D. Конъюгации и удаления токсинов
E. Синтеза аминокислот
36. Основная масса азота выводится из организма в виде мочевины. Снижение активности какого фермента печени приводит к
торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака в крови и тканях?
A. * Карбамоилфосфатсинтетазы
B. Аммонийкиназы
C. Уреазы
D. Карбамоилфосфатазы
E. Карбамоилфосфаттрансферазы
37. Основной метод лечения больных фенилкетонурией:
A. * Диетотерапия
B. Медикаментозный
C. Гомеопатический
D. Режим и дозированные физические нагрузки
E. Физиотерапевтическое лечение
38. Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины. С образования какого
высокоэнергетического соединения начинается орнитиновый цикл?
A. Цитруллина
B. * Карбомоилфосфата
C. Аргинина
D. Орнитина
E. Сукцинилфосфата
39. Отставание в психическом развитии при фенилкетонурии связано с токсическим влиянием на кору головного мозга:
A. * Фенилпирувата, фенилацетата
B. Фенилглутамата, фениллактата
C. Бензойной кислоты
D. Фенилацетоацетата
E. Фенилендиамина
40. Перенос аммиака от периферийных тканей к печени и почкам осуществляется в виде:
A. Альфа-кетоглутарата
B. Глутамата
C. Малата
D. Аспартата
E. Глутамина
41. Перенос карбамоильной группы на орнитин с образованием цитруллина катализирует фермент:
A. Аргининосукцинатлиаза
B. * Орнитин-карбамоилтрансфераза
C. Орнитинкарбамоилсинтетаза
D. Орнитинкарбамоилтранскетолаза
E. Цитруллинсинтетаза
42. Продуктами метаболизма цистеина в организме человека являются следующие, кроме:
A. Коензима А
B. Цистина
C. Таурина
D. Глутатиона
E. * Оксалоацетата
43. Продуктами непосредственного метаболизма глутаминовой кислоты являются все перечисленные вещества, кроме:
A. * Оксалоацетата
B. ГАМК
C. Глютатиона
D. Альфа-кетолютарата
E. Глутамина
44. Процесс биосинтеза молекулы мочевины требует АТФ. В каких реакциях он принимает участие?
A. Синтеза карбамоилфосфата и цитруллина
B. Синтеза карбамоилфосфата и аргинина
C. Образования аргинино-сукцината и аргинина
D. Расщепления аргинино-сукцината и аргинина
E. * Образования аргининосукцината и карбамоилфосфата
45. Путь синтеза катехоламинов и меланинов (пигментов кожи) начинается с окисления аминокислоты:
A. * Тирозина
B. Аланина
C. Аспарагина
D. Треонина
E. Метионина
46. Рацион больного ребенка с фенилкетонурией строят по принципу:
A. * Ограничение продуктов, которые содержат фенилаланин
B. Пища, обогащенная продуктами, которые содержат фенилаланин
C. Богатая белками пища
D. Ограничение овощей и фруктов
E. Включение селена, железа, меди в диету
47. Ребенок 2-х лет страдает выраженной энцефалопатией, проявления которой несколько ослабляются при условиях полного
исключения потребления пищевых белков. Синтез каких ферментов цикла мочевинообразования нарушен в данном случае?
A. Глутаматдекарбоксилазы и глутаминсинтетазы
B. * Карбамоилфосфатсинтетазы и орнитинкарбамоилтрансферазы
C. Фосфорибозилтрансферазы и аспарагиназы
D. Аргиназы и фосфорилазы
E. Аланин- и аспартатаминотрансфераз
48. У 30-летнего больного сахарным диабетом количество мочевины в сыворотке крови значительно ниже нормы, а количество
глутамина выше нормы. За счет какого процесса будет наблюдаться такое снижение мочевины?
A. Анемии
B. Нарушения функционирования ферментов орнитинового цикла
C. * Кетоза
D. Избытка инсулина
E. Избытка белков в продуктах питания
49. У беременной 23 года на 20-й неделе беременности повысилось артериальное давление, появились отеки. В моче оказывается белок,
глюкозA. Что является наиболее достоверной причиной отеков у этой женщины?
A. Снижение реабсорбции натрия
B. * Гипоальбуминемия
C. Гипергликемия
D. Глюкозурия
E. Активация протеолиза
50. У больного возрастом 25 лет наблюдается цитруллинемия, в моче – повышено содержание цитруллина. О дефиците какого энзима это
свидетельствует?
A. * Аргининосукцинатсинтетазы
B. Аргининосукцинатлиазы
C. Аргиназы
D. Карбамоилфосфатсинтетазы
E. Орнитинаминотрансферазы
51. У больного выражены уремия, отеки, анурия. В крови содержание мочевины 25 мМ/л. Какая достоверная причина обнаруженных
нарушений?
A. Атеросклероз
B. Цирроз печени
C. * Почечная недостаточность
D. Сердечная декомпенсация
E. Заболевания ШКТ
52. У больного за сутки с мочой выделилось 8 граммов мочевины. Причиной такого состояния может быть:
A. Тиреотоксикоз
B. Лихорадочное состояние
C. Анемия
D. * Заболевания печени
E. Сахарный диабет
53. У больного наблюдается гипераммониемия. Назовите фермент, снижение активности которого является причиной этого состояния:
A. * Орнитинкарбамоилфосфаттрансфераза печени
B. Креатинфосфокиназа скелетных мышц.
C. Аспартатаминотрансфераза миокарда
D. Аланинаминотрансфераза печени.
E. Лейцинаминопептидаза печени.
54. У больного накапливается в организме валин, лейцин и изолейцин, который проявляется усиленной экскрецией с мочой указанных
аминокислот, которые предопределяют специфический запах мочи. Назовите эту патологию:
A. Фенилкетонурия
B. Тирозиноз
C. Альбинизм
D. * Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
E. Алкаптонурия
55. У больного нарушение функции ЦНС привело к развитию коматозного состояния. В биохимическом анализе крови –
гипераммониемия. В результате накопления какого токсического вещества развилось такое состояние?
A. * Аммиака
B. Билирубина
C. Угарного газа
D. Лактата
E. Кетоновых тел
56. У больного повышена чувствительность кожи к солнечным лучам. При отстаивании моча приобретает темно-красный цвет. Какая
причина такого состояния?
A. Алкаптонурия
B. Гемолитическая желтуха
C. Альбинизм
D. Пеллагра
E. * Порфирия
57. У больного с диагнозом ‘злокачественный карциноид’ значительно повышен содержание серотонина в крови. Выберите
аминокислоту, из которой может образоваться данный биогенный амин:
A. * 5-окситриптофан
B. Аланин
C. Лейцин
D. Треонин
E. Метионин
58. У больного с карциномной опухолью наблюдается авитаминоз РР. В сыворотке крови резко повышена концентрация серотонина. Что
является причиной такого состояния?
A. * Усиленное превращение триптофана в серотонин
B. Нарушение использования серотонина в организме
C. Наблюдается алиментарная недостаточность витамина РР
D. Наблюдается повышеное использование витамина РР
E. Серотонин способствует уменьшению витамина РР в организме
59. У больного с карциномной опухолью наблюдается авитаминоз РР. В сыворотке крови резко повышена концентрация серотонина. Что
является причиной такого состояния?
A. * Усиленное превращение триптофана в серотонин
B. Нарушение использования серотонина в организме
C. Наблюдается алиментарная недостаточность витамина РР
D. Наблюдается повышеное использование витамина РР
E. Серотонин способствует уменьшению витамина РР в организме
60. У больного с острой почечной недостаточностью развилась гипераммониемия. Накопление какого вещества в организме привело к
такому состоянию?
A. * Аммиака
B. Глутамина
C. Аспарагина
D. Мочевой кислоты
E. Прямого билирубина
61. У больных со злокачественным карциноидом кишечника большая частица триптофана метаболизирует в серотониновом пути,
который приводит к росту содержания в моче конечного метаболита:
A. * 5-оксииндолилуксусной кислоты
B. Серотонина
C. Адреналина
D. D-аминомасляной кислоты
E. Ацетоуксусной кислоты
62. У здорового человека анаболическое воздействие на белковый обмен проявляют следующие гормоны:
A. Инсулин
B. СТГ
C. Половые гормоны
D. Тироксин в физиологических условиях
E. Все перечисленные варианты
63. У мужчины 60 лет, который страдает хронической непроходимостью кишечника, усиливается гниение белков в толстом кишечнике.
Подтверждением этого процесса является:
A. * Индиканурия
B. Билирубинурия
C. Гиперурикемия
D. Креатинурия
E. Глюкозурия
64. У онкологического больного уремия возникает за счет:
A. Усиленного всасывания аминокислот в кишечнике
B. Избыточного употребления белков
C. Усиленного гниения белков в толстом кишечнике
D. * Усиленного протеолиза
E. Нарушения экскреции азотистых веществ с мочой
65. У пациента в моче повышено содержание гиппуровой кислоты, которая является продуктом обезвреживания в печени бензойной
кислоты. Из какой аминокислоты в организме человека образуется бензойная кислота?
A. Сукцината
B. Тирозина
C. Аргинина
D. Глицина
E. Фенилаланина
66. У пациента обнаружен дефект гомогентизинат - 1, 2 – диоксигеназы. О возникновении какой энзимопатологии это свидетельствует?
A. * Алкаптонурии
B. Болезни Вильсона
C. Фенилкетонурии
D. Альбинизма
E. Болезни Аддисона
67. ?У ребенка на 2-ом году жизни появились признаки задержки психомоторного развития, атаксии, тонкие и ломкие волосы.
Лабораторно обнаружено повышение содержания аммиака и аргининосукцината в крови и моче. Дефицит в печени какого фермента
предопределяет возникновение аргининоянтарной аминоацидурии?
A. * Аргининосукцинатлиазы
B. Орнитинкарбамоилтрансферазы
C. Аргиназы
D. Глутаминазы
E. Ксантиноксидазы
68. У ребенка на 2-ом году жизни появились признаки задержки психомоторного развития, атаксии, тонкие и ломкие волосы.
Лабораторно обнаружено повышение содержания аммиака и аргининосукцината в крови и моче. Дефицит в печени какого фермента
предопределяет возникновение аргининоянтарной аминоацидурии?
A. * Аргининосукцинатлиазы
B. Орнитинкарбамоилтрансферазы
C. Аргиназы
D. Глутаминазы
E. Ксантиноксидазы
69. У ребенка наблюдаются нарушения функций ЦНС. Биохимическими исследованиями обнаружено гипераммониемию.
Предусматривается, что она носит наследственный характер. Дефицит какого энзима может быть причиной этого заболевания?
A. * Орнитинкарбамоилтрансферазы
B. Орнитинкарбамоилсинтетазы
C. Орнитинкарбамоилфосфатазы
D. Орнитинкарбамоилоксидоредуктазы
E. Цитруллинсинтетазы
70. У ребенка, который длительное время питался продуктами растительного происхождения, наблюдается задержка роста, анемия,
поражение печени, почек, покраснения кожи, волос. Причиной такого состояния является:
A. Недостаточность липидов в продуктах питания
B. * Недостаточность незаменимых аминокислот в продуктах питания
C. Недостаточность углеводов в продуктах питания
D. Недостаточность микроэлементов в продуктах питания
E. Недостаточность жиров в продуктах питания
71. У юноши 19 лет выражены признаки депигментации кожи, вызванные нарушением синтеза меланина. Нарушением обмена какой
аминокислоты это вызвано?
A. Гистидина
B. Триптофана
C. Тирозина
D. Пролина
E. Глицина
72. Укажите аминокислоту, которая активно включается в процесс синтеза пуриновых нуклеотидов:
A. Цистеин
B. Аргигин
C. Пролин
D. Лизин
E. * Глицин
73. Адреналин стимулирует гликогенолиз и тормозит гликогенез путем:
A. * Активации гликогенфосфорилазы
B. Ингибирования гликогенфосфорилазы
C. Активации гликогенсинтазы
D. Активации гексокиназы
E. Ингибирования гексокиназы
74. АКТГ- гормон передней доли гипофиза. Пероральное введение кортикотропина (АКТГ) как лекарственного препарата неэффективно
потому, что он:
A. * Расщепляется ферментами ЖКТ
B. Не абсорбируется в ЖКТ
C. Инактивируется в клетках стенки кишки
D. Инактивируется в печени
E. Не переносится кровью
75. Альфа-клетками поджелудочной железы синтезируется гормон глюкагон, который берет участие в обмене углеводов. Укажите, на
какой процесс в печени он влияет.
A. Активирует липогенез
B. Активирует гликолиз
C. Ингибирует гликогенолиз
D. Ингибирует гликолиз
E. * Активирует гликогенолиз
76. Ацетилсалициловую кислоту используют при лечении ревматизма. На какой процесс влияет ацетилсалициловая кислота?
A. * Синтез простагландинов
B. Распад глюкозы
C. Синтез гликогена
D. Синтез аминокислот
E. Распад жиров
77. Больная Л. 46 лет жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный диурез, общую слабость. При биохимическом исследовании
выявлено гипергликемию, кетонемию. В моче - глюкоза, кетоновые тела. На электрокардиограмме диффузные изменения в миокарде.
У больной вероятнее всего:
A. Несахарный диабет.
B. Алиментарная гипергликемия.
C. Острый панкреатит.
D. * Сахарный диабет
E. Ишемическая болезнь сердца.
78. Больной 45 лет жалуется на неутолимую жажду, потребление большого количества жидкости (до 5 л), выделения значительного
количества мочи (до 6 л на сутки). Концентрация глюкозы крови составляет 4,4 ммоль/л, уровень кетоновых тел не повышен. Моча
неокрашенна, удельный вес 1,002; сахар в моче не определяется. Дефицит какого гормона может приводить к таким изменениям?
A. * Вазопрессина.
B. Альдостерона.
C. Инсулина.
D. Глюкагона.
E. АКТГ.
79. Больной в канун операции был в состоянии стресса. Увеличение концентрации какого гормона в крови сопровождает это состояние?
A. Пролактина.
B. Инсулина.
C. * Адреналини
D. Прогестерона.
E. Глюкагона.
80. Больной жалуется на полиурию (5 л мочи на сутки) и жажду. Биохимические показатели: концентрация глюкозы в крови 5,1 ммоль/л,
удельная густота мочи 1,010. Глюкоза и кетоновые тела в моче отсутствует. Для какого состояния характерные указанные
показатели?
A. Тиреотоксикоз
B. Микседема
C. Стероидный диабет
D. Сахарный диабет
E. * Несахарный диабет
81. Больной имеет очень высокий рост, непропорционально большие кисти рук. На повышенную секрецию какого гормона страдает
пациент?
A. Тироксина.
B. Адреналина.
C. * Соматотропного гормона.
D. Антидиуретического гормона.
E. Меланоцитостимулирующего гормона.
82. Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Укажите, передозирование какого гормона может привести к такой
ситуации:
A. * Инсулин
B. Прогестерон
C. Кортизол
D. Соматотропин
E. Глюкагон
83. Больной перед операцией находился в состоянии стресса. Повышение концентрации какого гормона в крови сопровождает это
состояние?
A. * Адреналина.
B. Инсулина.
C. Пролактина.
D. Прогестерона.
E. Глюкагона.
84. Больной сахарным диабетом, который длительное время принимает инсулин, жалуется на увеличение веса. Укажите возможный
механизм развития побочного эффекта инсулина.
A. * Подавляет мобилизацию жира с депо
B. Активирует распад белков
C. Подавляет гликолиз
D. Способствует превращению белков на жиры
E. Подавляет всасывание липидов
85. Больной, 23 лет, жалуется на головную боль, изменение внешнего вида (увеличение размера ног, кистей, черт лица), огрубение
голоса, ухудшения памяти. Заболевание началось приблизительно 3 года назад без видимых причин. Объективно: увеличение
надбровных дуг, носа, языка. Анализ мочи без особых изменений. Причиной такого состояния может быть:
A. Дефицит альдостерона.
B. Дефицит глюкагона.
C. Дефицит тироксина.
D. * Гиперпродукция соматотропина.
E. Гиперпродукция кортикостероидов.
86. Больной, что страдает на злокачественную опухоль пищевода, в течение недели не принимал пищу. Как изменился гормональный
статус у больного?
A. * Повысилась концентрация кортизола в крови.
B. Повысилась концентрация инсулина.
C. Повысилась концентрация глюкагону.
D. Повысилась концентрация адреналина
E. Уменьшилась концентрация тироксину.
87. Больному сахарным диабетом была введена большая доза инсулина, что привело к головокружению, потери сознания, судорог. При
каком уровне глюкозы в крови вероятное такое состояние?
A. 3,5 ммоль/л
B. * 2,3 ммоль/л
C. 6,5 ммоль/л
D. 8,0 ммоль/л
E. 12,5 ммоль/л
88. В крови пациента содержание глюкозы натощак было 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки составлял 8,55 ммоль/л, а
через 2 часа - 4,95 ммоль/л. Такие показатели характерны для:
A. * Здорового человека.
B. Больного со скрытым сахарным диабетом.
C. Больного с инсулинозависимым сахарным диабетом.
D. Больного с инсулинонезависимым сахарным диабетом.
E. Больного с тиреотоксикозом.
89. В основе ряда патологических процессов лежит нарушение функции эндокринных желез. Гиперсекреция какого гормона ведет к
развитию гипергликемии?
A. * Глюкагона
B. Инсулина
C. Соматотропина
D. Меланотропина
E. Вазопрессина
90. В реанимационное отделение доставили больного без сознания. Отмечаются запах ацетона изо рта, резкая гипергликемия и
кетонемия. Которое из осложнений сахарного диабета имеет место в данном случае.
A. Катаракта
B. Гипогликемическая кома
C. * Диабетическая кома
D. Острое отравление ацетоном
E. Нефрит
91. В реанимационное отделение каретой скорой помощи доставлена женщина без сознания. При клиническом исследовании: уровень
глюкозы в крови - 1,98 ммоль/л, Нb - 82 г/л, эритроциты - 2,1 • 1012 г/л, СОЕ - 18мм/год, лейкоциты - 4,3 • 109 г/л. У больной
вероятно:
A. Галактоземия.
B. Сахарный диабет.
C. * Гипогликемия
D. Нехватка соматотропного гормона.
E. Почечный диабет.
92. В результате опухоли аденогипофиза возникает нарушение синтеза тропных гормонов и наблюдается акромегалия. Укажите, уровень
какого гормона повышается?
A. Меланоцитостимулирующего
B. Кортикотропина
C. Лютеинизирующего
D. * Соматотропина
E. Фолликулостимулирующего
93. Вазопрессин - гормон, который имеет сильное антидиуретическое действие, стимулируя обратный поток воды через мембраны
почечных канальцев. Какая его химическая природа?
A. Углевод .
B. * Пептид
C. Стероидное соединение
D. Липид
E. Производное аминокислоты
94. Введение в организм адреналина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Какой процесс при этом активируется главным
образом?
A. Синтез гликогена
B. * Распад гликогена
C. Цикл Кребса
D. Пентозофосфатный цикл
E. Спиртовое брожение
95. Введение в организм адреналина приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Какой процесс при этом активируется главным
образом?
A. Цикл Кребса
B. Синтез гликогена
C. * Распад гликогена
D. Пентозофосфатный цикл
E. Спиртовое брожение
96. Взаимодействие катехоламинов с бета-адренорецепторами повышает уровень цАМФ в клетках тканей. Назовите фермент, который
катализирует реакцию образования цАМФ:
A. Фосфатаза
B. Фосфодиестераза
C. * Аденилатциклаза
D. Гуанилатциклаза
E. Креатинкиназа
97. Взаимодействие катехоламинов с бета-адренорецепторами повышает уровень цАМФ в клетках тканей. Назовите фермент, который
катализирует реакцию образования цАМФ:
A. Креатинкиназа
B. Фосфодиэстераза
C. Фосфатаза
D. Гуанилатциклаза
E. * Аденилатциклаза
98. Влияние адреналина на липидный обмен:
A. Угнетает тканевую липазу и выход жира с депо;
B. * Активирует тканевую липазу и выход жира с депо;
C. Угнетает окисление липидов.
D. Стимулирует превращение жиров в углеводы.
E. Стимулирует превращение жиров в белки.
99. Влияние инсулина на белковый обмен:
A. * Активизирует синтез белков и нуклеиновых кислот.
B. Угнетает синтез белков и нуклеиновых кислот.
C. Снижает проницательность мембран для аминокислот.
D. Активирует превращение аминокислот в глюкозу.
E. Активирует превращение аминокислот в липиды.
100.
Влияние инсулина на липидный обмен:
A. * Активирует синтез жирных кислот.
B. Подавляет синтез жирных кислот.
C. Активирует превращение жирных кислот в углеводы.
D. Подавляет превращение жирных кислот в углеводы.
E. Стимулирует превращение липидов в белки.
101.
Влияние инсулина на углеводный обмен:
A. * Активирует прохождение глюкозы через мембраны клеток.
B. Угнетает глюкокиназу.
C. Угнетает гликогенсинтетазу.
D. Активирует глюконеогенез.
E. Угнетает прохождение глюкозы через мембраны клеток.
102.
Влияние соматотропного гормона на белковый обмен:
A. Угнетает поступление аминокислот в клетку.
B. Угнетает биосинтез белка, ДНК, РНК.
C. Активирует превращение аминокислот в жиры.
D. Стимулирует превращение аминокислот в глюкозу.
E. * Активирует биосинтез белка, ДНК, РНК.
103.
Вторичным посредником в механизме действия АКТГ является:
A. цТМФ.
B. цГМФ.
C. цУМФ.
D. * цАМФ.
E. цЦМФ.
104.
Гистамину присущи все физиологичные эффекты, кроме:
A. * Сужение периферических сосудов
B. Дилатация периферических сосудов
C. Стимулювання секреции соляной кислоты в желудке
D. Сужение бронхов
E. Участие в иммунологических реакциях.
105.
Гормоны белково - пептидной природы проявляют свое влияние на регуляцию биохимических процессов, активируя
аденилатциклазу. Укажите, какое соединение образуется в результате действия этого фермента.
A. * цАМФ
B. цГМФ
C. цЦМФ
D. цТМФ
E. цУМФ
?Гормоны регулируют многочисленные процессы обмена веществ. Укажите гормон, который имеет анаболическое действие.
A. * Инсулин
B. Адреналин
C. Вазопрессин
D. Глюкагон
E. Окситоцин
107.
Длительный негативный эмоциональный стресс, который сопро-воджувався выбросом катехоламинов, может повлечь
заметное исхудание. Какой механизм исхудания в данном случае?
A. * Усиление липолиза.
B. Нарушение переваривания.
C. Усиление окислительного фосфорилирования.
D. Нарушение синтеза липидов.
E. Усиление распада белков.
108.
Инсулин, влияя на обмен углеводов, стимулирует транспорт глюкозы с экстрацелюлярного пространства через плазматические
мембраны внутрь клеток. Для каких клеток является характерным этот эффект?
A. * Миоциты, адипоциты
B. Гепатоциты, миоциты
C. Нейроны, эритроциты
D. Гепатоциты, миоциты
E. Лимфоциты, эритроциты
109.
Ионы Са2+ - один из самых эволюционно давних вторичных месенджеров в клетках. Они являются активаторами
гликогенолиза, если взаимодействуют с:
A. Кальцитонином.
B. * Кальмодулином.
C. Кальциферолом.
D. Киназой легких цепей миозина.
E. Фосфорилазой С.
110.
Использование глюкозы происходит путем ее транспорта из экстрацелюлярного пространства через плазматическую мембрану
внутрь клетки. Этот процесс стимулируется гормоном:
A. * Инсулином.
B. Глюкагоном.
C. Тироксином.
D. Альдостероном.
106.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
E. Адреналином.
Какие гормоны действуют на генетический аппарат клетки?
A. Белковой природы
B. Пептидной природы
C. Гормони – производные аминокислот
D. * Стероидной природы
E. Все гормоны
Какое соединение является предшественником в синтезе простагландинов в организме человека?
A. Линолевая кислота.
B. Пальмитиновая кислота.
C. Линоленовая кислота.
D. Олеиновая кислота.
E. * Арахидоновая кислота.
Какой из перечисленных гормонов не производится передней долей гипофиза?
A. Соматотропный.
B. Адренокортикотропный.
C. * Меланотропный.
D. Тиреотропный.
E. Пролактин.
Какой из перечисленных гормонов по природе является производным аминокислот?
A. Кальцитонин.
B. Адренкортикотропний гормон.
C. Инсулин.
D. Вазопресин.
E. * Адреналин.
Какой из перечисленных гормонов снижает скорость липолиза в жировой ткани?
A. Гидрокортизон.
B. Адреналин.
C. * Инсулин.
D. Соматотропин.
E. Норадреналин.
Какой из перечисленных гормонов является сложным белком?
A. АКТГ.
* Фоликулостимулирующий.
Окситоцин.
Глюкагон.
Соматостатин.
117.
Мальчик 10-ти лет принят в больницу для обследования по поводу маленького роста. За два последних года он вырос всего на
3 см. Недостаточностью какого гормона обусловлено такое состояние?
A. * Соматотропного.
B. Адренокортикотропного.
C. Гонадотропного.
D. Тиреотропного.
E. Паратгормона.
118.
Мальчик, 10 лет, поступил в больницу для обследования по поводу маленького роста. За два последних года он вырос всего на
3 см. Недостаточностью какого гормона обусловлено такое состояние?
A. Тиреотропина.
B. Кортикотропина.
C. Гонадотропина.
D. * Соматотропина.
E. Паратгормона.
119.
Мелатонину присущи все физиологичные эффекты, кроме:
A. Синхронизации эндогенных биоритмов в организме
B. Регуляции цикла “сон-бодрствование”
C. * Активизация иммунных реакций
D. Торможение секреции соматотропного та гонадотропных гормонов
E. Ингибирование реакций свободно-радикального окисления.
120.
Мужчина, 50 лет, пережил сильный стресс. В крови резко увеличилась концентрация адреналина и норадреналина. Какие
ферменты катализируют процесс инактивации последних?
A. Гликозидазы.
B. * Моноаминооксидазы.
C. Пептидазы.
D. Карбоксилазы.
E. Тирозиназы.
121.
Нарушение функции островков Лангерганса приводит к снижению продукции:
A. * Глюкагона и инсулина.
B.
C.
D.
E.
Тироксина и кальцитонина.
Инсулина и адреналина.
Каликреинов и ангиотензина.
Паратгормона и кортизола.
122.
Нарушение функции панкреатических островков Лангерганса приводит к снижению продукции:
A. * Глюкагона и инсулина.
B. Тироксина и кальцитонина.
C. Инсулина и адреналина.
D. Каликреинов и ангиотензина.
E. Паратгормона и кортизона.
123.
Опухоли, которые происходят из гормонсинтезуючих клеток, как правило, приводят к повышенной секреции гормонов. Какие
биохимические сдвиги в крови могут быть при опухоли аденогипофиза?
A. Гипогликемия
B. * Гипергликемия
C. Гиперхолестеринемия
D. Кетоацидоз
E. Ацетонурия
124.
Особенностью обмена тирозина является привлечение его в процесс синтеза гормонов. Назовите один из них, что образуется в
мозговом слое наднирникив.
A. * Адреналин.
B. Глюкагон.
C. Тироксин.
D. Гистамин.
E. Серотонин
125.
Пациент жалуется на постоянное ощущение жажды, утомляемость. Суточный диурез составляет 3 - 4 л, концентрация глюкозы
в крови находится в пределах нормы. Нехватка какого гормона приводит к указанным изменениям в организме?
A. * Вазопрессина
B. Глюкагона
C. Инсулина
D. Тироксина
E. Адреналина
126.
Передача информации от гормонов пептидной природы на внутриклеточные вторичные мессенджеры происходит при участии
аденилатциклазы. Какая реакция катализуется аденилатциклазой?
B.
C.
D.
E.
* Расщепление АТФ с образованием цАМФ и пирофосфата.
Расщепление АТФ на АДФ и фосфор неорганический.
Синтез АТФ с АМФ и пирофосфата.
Расщепление АДФ с образованием АМФ и фосфора неорганического.
Расщепление АТФ на АМФ и пирофосфат.
127.
После кровоизлияния в мозг с повреждением ядер гипоталамуса у больной, 67 лет, развился несахарный диабет. Что стало
причиной полиурии в этом случае?
A. Гипогликемия.
B. Уменьшение реабсорбции ионов калия.
C. Ускорение клубочковой фильтрации.
D. Гипергликемия.
E. * Уменьшение реабсорбции воды.
128.
Предшественником каких биологически активных веществ есть тирозин?
A. Бензойной кислоты
B. Андростерона
C. Инсулина
D. * Адреналина
E. Билирубина
129.
При сахарном диабете происходят глубокие нарушения не только углеводного, но и липидного обмена. Так, происходит
значительная стимуляция липолиза в жировой ткани. Какой гормон стимулирует этот процесс?
A. Кальцитонин
B. Окситоцин
C. Фоликулотропин
D. Меланотропин
E. * Адреналин
130.
При сахарном диабете происходят глубокие нарушения не только углеводного, но и липидного обмена, происходит
значительная стимуляция липолиза в жировой ткани. Какой гормон стимулирует этот процесс?
A. * Адреналин
B. Окситоцин
C. Фоликулотропин
D. Меланотропин
E. Кальцитонин
A.
B.
C.
D.
E.
131.
При условиях стресса растет уровень глюкозы в крови. Какой гормон приводит к этому состоянию путем активации
гликогенолиза?
A. Паратгормон
B. Альдостерон
C. * Адреналин
D. Вазопрессин
E. Прогестерон
132.
При эмоциональном стрессе в адипоцитах активируется гормончутвительная триглицеридлипаза. Какой вторичный посредник
принимает участие в этом процессе?
A. цГМФ.
B. * цАМФ
C. АМФ.
D. Диацилглицерол.
E. Ионы Са2+.
133.
При эмоциональном стрессе в адипоцитах активируется триглицеридлипаза. Укажите, концентрация какого вторичного
посредника при этом увеличивается
A. АМФ
B. цГМФ
C. * цАМФ
D. Диацилглицерол
E. Са2+
134.
Продуктами гидролиза и модификации некоторых белков являются биологически активные вещества - гормоны. Из которого
из приведенных белков в гипофизе образуются липотропин, кортикотропин, меланотропин, и эндорфины?
A. * Проопиомеланокортин (ПОМК).
B. Нейроальбумин.
C. Нейростромин.
D. Нейроглобулин.
E. Тиреоглобулин.
135.
Производные аминокислот широко используются как лекарственные препараты. Какие из перечисленных гормонов относятся
к производным аминокислот?
A. Гормоны гипофиза
B. Глюкокортикоиды
C. Андрогены
D. * Тиреоидные гормоны
E. Эстроген
136.
Рост взрослого мужчины составляет 112 см при пропорциональном составе тела и нормальном умственном развитии.
Недостаточность выработки какого гормона повлекла такие последствия?
A. Гонадотропного гормона.
B. * Соматотропного гормона.
C. Антидиуретического гормона.
D. Тиреотропного гормона.
E. Тироксина
137.
Рост выделения инсулина поджелудочной железой происходит после употребления углеводной еды. Активность каких
ферментов гликолиза регулирует инсулин:
A. * Глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы
B. Альдолазы, лактатдегидрогеназы, энолазы
C. Фосфоглицеромутазы, лактатдегидрогеназы, фосфоглюкомутазы
D. Энолазы, альдолазы, гексокиназы
E. Фосфоглицерокиназы, пируваткиназы, энолазы
138.
Тропные гормоны гипофиза по природе есть:
A. Простыми белками
B. * Гликопротеинами
C. Липопротеинами
D. Производными жирных кислот
E. Производными аминокислот
139.
У больного 50 лет есть жалобы на жажду. Суточный диурез 4-5 литров. Уровень глюкозы в крови 4,6 ммоль/л, в моче глюкоза
не выявлена. В данном случае целесообразно проверить содержание в крови:
A. Альдостерона
B. Естрогенов.
C. * Вазопресина
D. Кортизола.
E. Тироксина.
140.
У больного в возрасте 28 лет в результате опухоли наблюдается непропорционально интенсивный рост рук, ног, подбородка
(акромегалия). Избыток какого гормона повлек перечисленные нарушения?
A. * Соматотропина.
B. Тироксина.
C. Гонадотропина.
D. Адренокортикотропина.
E. Тиротропина.
141.
У больного выраженные аллергические симптомы: высыпание на теле, отек лица, зуд. С увеличением образования какого
биогенного амина это связано?
A. Норадреналина
B. Серотонина
C. Адреналина
D. * Гистамина
E. Холина
142.
У больного диагностирована гипергликемическая кома. Какой уровень глюкозы в крови является достоверным для такого
состояния?
A. 7,5 ммоль/л
B. 9,0 ммоль/л
C. * 18,0 ммоль/л
D. 5,3 ммоль/л
E. 3,0 ммоль/л
143.
У больного моча в количестве 8 л на сутки имеет удельный вес 1,006. С недостаточностью функции какого гормона это
связано?
A. * Вазопрессина.
B. Инсулина.
C. Иодотиронинов.
D. Глюкокортикоидов.
E. Соматотропина.
144.
У больного наблюдается аллергическая реакция, которая сопровождается зудом, отеками и покраснениями кожи.
Концентрация какого биогенного амина повысилась в тканях?
A. Таурина
B. Серотонина
C. Триптамина
D. * Гистамина
E. Путресцина
145.
У больного наблюдается рост диуреза (5-6 л) за сутки. Дефицит какого гормона вероятен при таком состоянии?
A. * Вазопрессина
Окситоцина
Глюкагона
Тироксина
Соматотропного гормона
146.
У больного наблюдаются гипергликемия, глюкозурия, полиурия. Моча имеет повышенную густоту. Укажите возможную
причину такого состояния.
A. * Понижение синтеза инсулина
B. Понижение синтеза глюкагона
C. Понижение синтеза глюкокортикоидов
D. Понижение синтеза тироксина
E. Понижение синтеза вазопрессина
147.
У больного повысился уровень глюкозы в крови. Избыток какого гормона мог привести к такому эффекту?
A. * Адреналина
B. Инсулина
C. Тестостерона
D. Норадреналина
E. Окситоцина
148.
У больного повысился уровень глюкозы в крови. Избыток какого гормона мог привести к такому эффекту?
A. Норадреналина
B. Инсулина
C. Тестостерона
D. * Адреналина
E. Окситоцина
149.
У больной женщины с низким артериальным давлением после парентерального введения гормона повысилось артериальное
давление и уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?
A. Инсулин.
B. Глюкагон.
C. * Адреналин.
D. Прогестерон.
E. Фоликулин.
150.
У больной женщины с низким артериальным давлением после парентерального введения гормона состоялось повышение
артериального давления и также повысились уровни глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?
A. Прогестерон.
B.
C.
D.
E.
Глюкагон.
Инсулин.
* Адреналин.
Фоликулин.
151.
У больных с опухолью нейрогипофиза и нарушенным синтезом и секрецией вазопресина развивается :
A. Гиперосмолярное обезвоживание
B. * Гипоосмолярное обезвоживание
C. Изоосмолярное обезвоживание
D. Гиперосмолярная гипергидратация
E. Гипоосмолярная гипергидратация
152.
У мальчика 12 - лет наблюдается малый рост, однако умственно он не отличается от своих одногодков. Укажите,
недостаточность какого гормона приводит к этой патологии:
A. * Соматотропина
B. Инсулина
C. Адренокортикотропина
D. Вазопрессина
E. Адреналина
153.
У мальчика 15 лет с дефицитом антидиуретического гормона наблюдается:
A. Креатинурия.
B. Кетонурия.
C. Глюкозурия.
D. * Гипоизостенурия
E. Аминоацидурия.
154.
У ребенка 9 лет постоянное ощущение жажды, полиурия, удельная густота мочи резко снижена. Какая патология
сопровождается описанными клиническими признаками:
A. Стероидный диабет
B. Сахарный диабет.
C. Гломерулонефрит.
D. Пиелонефрит.
E. * Несахарный диабет
155.
У роженицы слабость родовой деятельности. Введение окситоцина дало позитивный результат потому, что этот гормон:
A. Активирует аденилатциклазу
B. * Стимулирует синтез простагландинов
B.
C.
D.
E.
C. Активирует комплекс Са++-кальмодулин
D. Аккумулируется в крови плода
E. Активирует гиалуронидазу
156.
Укажите биогенный амин, избыточное накопление которого в зонах воспаления и участках взаимодействия антиген-антитело
является одним из патогенетических механизмов развития аллергических реакций:
A. Серотонин
B. Дофамин
C. * Гистамин
D. Мелатонин
E. Адреналин.
157.
Человек находится в состоянии стресса. Отобьется ли это на функционировании эндокринной системы?
A. * В стрессовой ситуации в крови повышается содержание адреналина, АКТГ, глюкокортикоидов
B. В стрессовой ситуации повышается активность щитовидной та паращитовидной желез.
C. В стрессовой ситуации подавляется функция надпочечников
D. В стрессовом состоянии наблюдается повышение функции поджелудочной железы и подавления функции половых желез
E. В стрессовом состоянии в крови повышается содержание инсулина, кальцитонина и глюкагона, при параллельном снижении
концентрации кортикостероидов и катехоламинов
158.
Биохимическое проявление избыточного выделения кальцитонина:
A. Гиперкальцийемия
B. * Гипокальцийемия
C. Гиперфосфатемия
D. Гипофосфатурия
E. Гипернатрийемия
159.
Больной 40 лет госпитализирован с жалобами на общую слабость, судороги верхних и нижних конечностей, АО-160/100 мм
Рт. Ст. Результаты исследования: глюкоза крови – 6,5 ммоль/л, холестерин – 6 ммоль/л, натрий – 160 ммоль/л. Мочеотделение – 700
мл за сутки. Какая патология повлекла такое состояние?
A. Гиперпаратиреоидоз
B. Тиреотоксикоз
C. Гипоальдостеронизм
D. Рахит
E. * Гиперальдостеронизм
160.
В крови больного наблюдается гиперкальциемия, гипофосфатемия, в моче – гиперфосфатурия. Возможна причина такого
состояния:
Притеснение секреции паратгормона
Усилена секреция кальцитонина
Притеснение секреции кальцитонина
* Усилена секреция паратгормона
Усилена секреция тироксина
161.
В щитовидной железе синтезируются следующие гормоны:
A. Паратгормон и йодтиронины
B. * Кальцитонин и йодтиронины
C. Тиреотропный гормон и йодтиронины
D. Тиреотропный гормон и кальцитонин
E. Тиреотропный гормон и паратгормон
162.
Данный гормон стимулирует образование 1,25-дигидрокси-холекальциферола в почках. Какой это гормон?
A. Кальцитонин
B. Тироксин
C. Трийодтиронин
D. * Паратгормон
E. Тиреотропин
163.
Девушка 17 лет обратилась к врачу с жалобами на мышцеву слабость, головокружение, гиперпигментацию, потерю веса,
сухость кожи, повышен диурез. После обследования установили снижение артериального давления, концентрация глюкозы в крови
3,0 ммоль/л, повышено выделение натрию с мочой. Назначение какого препарата может улучшить состояние больной?
A. * Альдостерона
B. Инсулина
C. Глюкагона
D. Тироксина
E. Питуитрина (вытяжка из задней частые гипофиза).
164.
Женщина 35 лет обратилась к врачу за жалобами на бессонницу, тахикардию. Врач заподозрил гипертиреоз, который был
подтвержден лабораторно. Активность какого процесса увеличилась в наибольшей мере при этом?
A. Синтез холестерина
B. Окислительное фосфорилирование
C. Деминерализация костной ткани
D. * Основного обмена
E. Синтеза белков
A.
B.
C.
D.
E.
165.
Методом непрямой калориметрии установлено снижение основного обмена на 40 % . Нарушение деятельности какой
эндокринной железы является причиной?
A. Тимус
B. Поджелудочная железа
C. * Щитовидная железа
D. Эпифиз
E. Надпочечники
166.
На стационарном лечении находится женщина 56 лет с диагнозом хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
гипертоническая болезнь. Одним из клинических признаков есть отеки. Какой механизм может заключаться в основе развития
“сердечных” отеков?
A. * Усиление образования альдостерона
B. Усиление секреции предсердного натрийуретического гормона
C. Усиление секреции антидиуретического гормона
D. Усилена секреция глюкокортикоидов
E. Усиление образования простагландинов
167.
Пациент 44 года жалуется на слабость, быструю утомляемость. Артериальное давление составляет 80/50 мм.рт.ст. В сыворотке
крови концентрация Na – 110 ммоль/л, К – 5,9 ммоль/л, содержание глюкозы 2,8 ммоль/л. Недостаточность продукции какого
гормона может вызывать такие симптомы?
A. * Альдостерона
B. Вазопрессина
C. Адреналина
D. Окситоцина
E. Серотонина
168.
Пациент после перенесенной тяжелой болезни чувствует себя уставшим, жалуется на плохой аппетит, общую слабость.
Объективно наблюдается исхудание, астенизация, общее истощение организма. Какие гормональные препараты целесообразно
назначить такому пациенту?
A. Катехоламины
B. Соматотропин.
C. Инсулин
D. Глюкагон
E. * Анаболични стероиды (производные мужских половых гормонов)
169.
Пациенту, который проживает на специфической геохимической территории, поставлен диагноз – эндемический зоб. Какой
вид посттрансляцийной модификации тиреоглобулина нарушен в организме больного?
* Йодирование
Фосфорилирование
Гликозилюванние
Ацетилирование
Метилюванние
170.
При обзоре 10-летнего ребенка установлен малый рост, непропорциональное развитие тела, недостаточное психическое
развитие. Дефицит в организме какого гормона повлек эти изменения?
A. * Тироксина
B. Паратгормона
C. Тиреокальцитонина
D. Адренокортикотропного гормона
E. Окситоцина
171.
У 4-месячного ребенка ярко выражены проявления рахита. Расстройство пищеварения не отмечается. Ребенок много бывает на
солнце. В течение 2-х месяцев ребенок получал витамин D3, однако проявления рахита не уменьшились. Нарушениям синтеза какого
вещества можно объяснить развитие рахита у этого ребенка?
A. Кальцитонина
B. * Кальцитриола (1,25-дегидрооксихолекальциферол)
C. Тироксина
D. Паратгормона
E. Инсулина
172.
У больного наблюдается гиперкальциемия, гиперфосфатемия и уменьшение выведения фосфора с мочой. Это может быть
предопределено:
A. Усиленной продукцией паратгормона
B. Сниженной продукцией паратгормона
C. * Сниженной продукцией кальцитонина
D. Усиленной продукцией кальцитонина
E. Усиленной продукцией глюкокортикоидов
173.
У больного наблюдается гиперкальциемия, гипофосфатемия и усилено выведение фосфора с мочой. Это может быть
предопределено:
A. * Усиленной продукцией паратгормона
B. Сниженной продукцией паратгормона
C. Сниженной продукцией кальцитонина
D. Усиленной продукцией кальцитонина
A.
B.
C.
D.
E.
E. Усиленной продукцией глюкокортикоидов
174.
У больного наблюдается гипокальциемия, гиперфосфатемия и уменьшение выведения фосфора с мочой. Это может быть
предопределено:
A. Усиленной продукцией паратгормона
B. * Сниженной продукцией паратгормона
C. Сниженной продукцией кальцитонина
D. Усиленной продукцией тироксина
E. Усиленной продукцией глюкокортикоидов
175.
У больного наблюдается гипокальциемия, гипофосфатемия и усилено выведение фосфора с мочой. Это может быть
предопределено:
A. Усиленной продукцией паратгормона
B. Сниженной продукцией паратгормона
C. Сниженной продукцией кальцитонина
D. * Усиленной продукцией кальцитонина
E. Усиленной продукцией глюкокортикоидов
176.
У больного наблюдается повышенное кровяное давление, отеки, гипернатриемия, гиперволемия, гипокалиемия. Какое
нарушение какого гормона может привести к такому состоянию?
A. Гиперпродукция паратгормона
B. Гиперпродукция кальцитонина
C. Гипопродукция паратгормона
D. * Гиперпродукция альдостерона
E. Гипопродукция альдостерона
177.
У больного обнаружена тахикардия, экзофтальм, повышенная потливость кожи, тремор рук, повышен основной обмен,
увеличение щитовидной железы. Как называется такая болезнь и чем она предопределена?
A. * Базедовая болезнь. Гиперпродукцией тироксина и трийодтиронина
B. Базедовая болезнь. Недостаточной продукцией тироксина и трийодтиронина
C. Микседема. Гиперпродукцией тироксина и трийодтиронина
D. Микседема. Недостаточной продукцией тироксина и трийодтиронина
E. Эндемический зоб. Гиперпродукцией тироксина и трийодтиронина
178.
У больного обнаружено гиперкальцийемию, гиперфосфатемию и гипофосфатурию. Возможна причина такого состояния?
A. Гиперфункция паращитовидних желез
B. Гипофункция паращитовидних желез
C. Гиперпродукция тиреокальцитонина
D. * Гипопродукция тиреокальцитонина
E. Гиперпродукция альдостерона
179.
У больного отмечено усиленное откладывание жира на лице, шее, груди, животе, гиперпигментацию. При анализе крови
обнаружено увеличение натрия и хлору и уменьшение калию, в крови и моче также увеличено количество 17-кетостероидов. Какая
болезнь у данного пациента и чем она предопределена?
A. Болезнь Иценко-Кушинга, предопределенная притеснением выделения АКТГ
B. Синдром Иценко-Кушинга, предопределенная усиленным выделением кортикостероидов
C. Аддисоновая болезнь, предопределенная притеснением выделения кортикостероидов
D. * Болезнь Иценко-Кушинга, предопределенная усиленным выделением АКТГ
E. Аддисоновая болезнь, предопределенная притеснением выделения АКТГ
180.
У больного отмечено усиленное откладывание жира на лице, шее, груди, животе. В крови увеличено количество
глюкокортикоидов, в крови и моче увеличено количество 17-кетостероидов. Какая болезнь у данного пациента и чем она
предопределена?
A. Болезнь Иценко-Кушинга, предопределенная притеснением выделения АКТГ
B. * Синдром Иценко-Кушинга, предопределенная усиленным выделением кортикостероидов
C. Аддисоновая болезнь, предопределенная притеснением выделения кортикостероидов
D. Болезнь Иценко-кушинга, предопределенная усиленным выделением АКТГ
E. Аддисоновая болезнь, предопределенная притеснением выделения АКТГ
181.
У больного после операции по поводу удаления зоба (резекции щитовидной железы) наблюдается гипокальциемия,
гиперфосфатемия и гипофосфатурия. Какая возможна причина такого состояния?
A. Недостаттня продукция кальцитонина в результате удаления части щитовидной железы.
B. * Ошибочное удаление паращитовидних желез во время операции на щитовидной железе.
C. Гиперфункция паращитовидних желез в результате их раздражения во время операции.
D. Усилено выделение тиреотропного гормона (по принципу обратной связи) в результате недостаточности тиреоидных
гормонов.
E. Недостаттня количество тироксина и трийодтиронина в результате удаления части щитовидной железы
182.
У больного туберкулезом легких появились симптомы: сухость кожных покровов, гипогликемия, снижение кровяного
давления, пигментация кожи. Назовите вероятную причину таких осложнений?
A. * Гипофункция коры надпочечников
B. Гиперфункция поджелудочной железы
C. Гипотиреоз
D. Гиперфункция задней частицы гипофиза
E. Гиперфункция АКТГ
183.
У больного усилены катаболические процессы. Наблюдается потеря веса, тремор, потливость, экзофтальм, повышена
температура тела. Такие симптомы связаны из:
A. Гипопродукцией тиреоидных гормонов
B. * Гиперпродукцией тиреоидных гормонов
C. Гиперпродукцией кортикостероидов
D. Гипопродукциею кортикостероидов
E. Гиперпродукцией адреналина
184.
У больной женщины наблюдается слизевой отек, ожирение, выпадение волос и зубов, психические расстройства, кожа суха,
температура тела снижена. Как называется такое состояние и недостаточность какого гормона может к нему привести?
A. Тиреотоксикоз. Возникает при недостаточности тироксина и трийодтиронина
B. * Микседема. Возникает при недостаточности тироксина и трийодтиронина
C. Эндемический зоб. Возникает при недостаточности тироксина и трийодтиронина
D. Диабет. Возникает при недостаточности инсулина
E. Аддисоновая болезнь. Возникает при недостаточности глюкокортикоидов
185.
У женщины 39 лет диагностирован гипотиреоз. Одним из внешних признаков этой патологии есть отек лица и конечностей,
что связано из:
A. Увеличением реабсорбции воды в почках
B. Гипоальбуминемией
C. * Накоплением гликозамингликанов
D. Снижением буферной емкости крови
E. Метаболическим ацидозом
186.
У женщины 43 год через 2 месяца после адреналэктомии развилась слабость, быстрая усталость, гипотензия. Дефицит какого
гормона достовернее всего приводит к развитию этого состояния?
A. Вазопрессина
B. Глюкагона
C. * Альдостерона
D. Прогестерона
E. Тироксина
187.
У женщины 43 годов через 2 месяца после адреналэктомии развилась слабость, быстрая усталость, гипотензия. Какой процесс
в наибольшей мере нарушится ?
A. * Реабсорбции Nа+
B. Кетогенеза
C. Реабсорбции глюкозы
D. Выделение мочевины
E. Выделение креатинина
188.
У женщины с первичным гиперпаратиоидизмом периодически повторяются нападения почечной колики. Ультразвуковое
обследование показало наличие мелких камней в почках. Какая наиболее вероятная причина образования этих камней?
A. Гиперфосфатемия
B. Гиперхолестеринемия
C. * Гиперкальциемия
D. Гиперурикемия
E. Гиперкалиемия
189.
У мужчины 39 лет через месяц после удаления надпочечников появилась слабость, быстрая утомляемость.Лабораторно:
гипогликемия натощак, лактемия. Дефицит какого гормона мог повлечь такое состояние?
A. Глюкагона
B. Тестостерона
C. * Кортизола
D. АКТГ
E. Эстрадиола
190.
У мужчины 39 лет через месяц после удаления надпочечников пявилась слабость, быстрая утомляемость.Лабораторно:
гипогликемия натощак, лактемия. Какой процесс испытал нарушение в наибольшей мере?
A. Кетогенеза
B. Сперматогенеза
C. Липолиза
D. * Глюконеогенеза
E. Синтеза ЛПОНП
191.
У мужчины 42 года, который долгое время находился в состоянии стресса, в моче значительно увеличено содержание 17кетостероидов, что в первую очередь свидетельствует о повышении секреции:
A. * Кортизола
B. Эстрадиола
C. Адреналина
D. Норадреналина
E. Альдостерона
192.
У мужчины 67 лет аденома паращитовидних желез, на фоне которой развилась мышцевая слабость, изменения
энцефалограммы. Какой показатель в наибольшей мере отвечает этому состоянию?
A. * Гиперкальциемия
Гиперфосфатемия
Гипофосфатурия
Увеличение цАМФ в крови
Полиурия
193.
У человека уменьшен диурез, гипернатриемия, гипокалиемия. Гиперсекреция какого гормона может быть причиной таких
изменений?
A. Паратгормон
B. Адреналин
C. Вазопрессин
D. Предсердный натрийуретичний фактор
E. * Альдостерон
194.
У больного 50 лет есть жалобы на жажду. Суточный диурез 4-5 литров. Уровень глюкозы в крови 4,6 ммоль/л, в моче глюкоза
не выявлена. В данном случае целесообразно проверить содержание в крови:
A. Альдостерона
B. Естрогенов.
C. * Вазопресина
D. Кортизола.
E. Тироксина.
195.
У больного в возрасте 28 лет в результате опухоли наблюдается непропорционально интенсивный рост рук, ног, подбородка
(акромегалия). Избыток какого гормона повлек перечисленные нарушения?
A. * Соматотропина.
B. Тироксина.
C. Гонадотропина.
D. Адренокортикотропина.
E. Тиротропина.
196.
У больного выраженные аллергические симптомы: высыпание на теле, отек лица, зуд. С увеличением образования какого
биогенного амина это связано?
A. Норадреналина
B. Серотонина
C. Адреналина
D. * Гистамина
E. Холина
B.
C.
D.
E.
197.
У больного диагностирована гипергликемическая кома. Какой уровень глюкозы в крови является достоверным для такого
состояния?
A. 7,5 ммоль/л
B. 9,0 ммоль/л
C. * 18,0 ммоль/л
D. 5,3 ммоль/л
E. 3,0 ммоль/л
198.
У больного моча в количестве 8 л на сутки имеет удельный вес 1,006. С недостаточностью функции какого гормона это
связано?
A. * Вазопрессина.
B. Инсулина.
C. Иодотиронинов.
D. Глюкокортикоидов.
E. Соматотропина.
199.
У больного наблюдается аллергическая реакция, которая сопровождается зудом, отеками и покраснениями кожи.
Концентрация какого биогенного амина повысилась в тканях?
A. Таурина
B. Серотонина
C. Триптамина
D. * Гистамина
E. Путресцина
200.
У больного наблюдается рост диуреза (5-6 л) за сутки. Дефицит какого гормона вероятен при таком состоянии?
A. * Вазопрессина
B. Окситоцина
C. Глюкагона
D. Тироксина
E. Соматотропного гормона
201.
У больного наблюдаются гипергликемия, глюкозурия, полиурия. Моча имеет повышенную густоту. Укажите возможную
причину такого состояния.
A. * Понижение синтеза инсулина
B. Понижение синтеза глюкагона
C. Понижение синтеза глюкокортикоидов
D. Понижение синтеза тироксина
E. Понижение синтеза вазопрессина
202.
У больного повысился уровень глюкозы в крови. Избыток какого гормона мог привести к такому эффекту?
A. * Адреналина
B. Инсулина
C. Тестостерона
D. Норадреналина
E. Окситоцина
203.
У больной женщины с низким артериальным давлением после парентерального введения гормона повысилось артериальное
давление и уровень глюкозы и липидов в крови. Какой гормон был введен?
A. Инсулин.
B. Глюкагон.
C. * Адреналин.
D. Прогестерон.
E. Фоликулин.
204.
У больных с опухолью нейрогипофиза и нарушенным синтезом и секрецией вазопресина развивается :
A. Гиперосмолярное обезвоживание
B. * Гипоосмолярное обезвоживание
C. Изоосмолярное обезвоживание
D. Гиперосмолярная гипергидратация
E. Гипоосмолярная гипергидратация
205.
У мальчика 12 - лет наблюдается малый рост, однако умственно он не отличается от своих одногодков. Укажите,
недостаточность какого гормона приводит к этой патологии:
A. * Соматотропина
B. Инсулина
C. Адренокортикотропина
D. Вазопрессина
E. Адреналина
206.
У мальчика 15 лет с дефицитом антидиуретического гормона наблюдается:
A. Креатинурия.
B. Кетонурия.
C. Глюкозурия.
D. * Гипоизостенурия
E. Аминоацидурия.
207.
У ребенка 9 лет постоянное ощущение жажды, полиурия, удельная густота мочи резко снижена. Какая патология
сопровождается описанными клиническими признаками:
A. Стероидный диабет
B. Сахарный диабет.
C. Гломерулонефрит.
D. Пиелонефрит.
E. * Несахарный диабет
208.
У роженицы слабость родовой деятельности. Введение окситоцина дало позитивный результат потому, что этот гормон:
A. Активирует аденилатциклазу
B. * Стимулирует синтез простагландинов
C. Активирует комплекс Са++-кальмодулин
D. Аккумулируется в крови плода
E. Активирует гиалуронидазу
209.
Больная Л. 46 лет жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный диурез, общую слабость. При биохимическом
исследовании выявлено гипергликемию, кетонемию. В моче - глюкоза, кетоновые тела. На электрокардиограмме диффузные
изменения в миокарде. У больной вероятнее всего:
A. Несахарный диабет.
B. Алиментарная гипергликемия.
C. Острый панкреатит.
D. * Сахарный диабет
E. Ишемическая болезнь сердца.
210.
Больная Л. 46 лет жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный диурез, общую слабость. При биохимическом
исследовании выявлено гипергликемию, кетонемию. В моче - глюкоза, кетоновые тела. На электрокардиограмме диффузные
изменения в миокарде. У больной вероятнее всего:
A. Несахарный диабет.
B. Алиментарная гипергликемия.
C. Острый панкреатит.
D. * Сахарный диабет
E. Ишемическая болезнь сердца.
211.
Больной 45 лет жалуется на неутолимую жажду, потребление большого количества жидкости (до 5 л), выделения
значительного количества мочи (до 6 л на сутки). Концентрация глюкозы крови составляет 4,4 ммоль/л, уровень кетоновых тел не
повышен. Моча неокрашенна, удельный вес 1,002; сахар в моче не определяется. Дефицит какого гормона может приводить к таким
изменениям?
* Вазопрессина.
Альдостерона.
Инсулина.
Глюкагона.
АКТГ.
212.
Больной в канун операции был в состоянии стресса. Увеличение концентрации какого гормона в крови сопровождает это
состояние?
A. Пролактина.
B. Инсулина.
C. * Адреналини
D. Прогестерона.
E. Глюкагона.
213.
Больной в канун операции был в состоянии стресса. Увеличение концентрации какого гормона в крови сопровождает это
состояние?
A. Пролактина.
B. Инсулина.
C. * Адреналини
D. Прогестерона.
E. Глюкагона.
214.
Больной жалуется на полиурию (5 л мочи на сутки) и жажду. Биохимические показатели: концентрация глюкозы в крови 5,1
ммоль/л, удельная густота мочи 1,010. Глюкоза и кетоновые тела в моче отсутствует. Для какого состояния характерные указанные
показатели?
A. Тиреотоксикоз
B. Микседема
C. Стероидный диабет
D. Сахарный диабет
E. * Несахарный диабет
215.
Больной имеет очень высокий рост, непропорционально большие кисти рук. На повышенную секрецию какого гормона
страдает пациент?
A. Тироксина.
B. Адреналина.
C. * Соматотропного гормона.
D. Антидиуретического гормона.
A.
B.
C.
D.
E.
E. Меланоцитостимулирующего гормона.
216.
Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Назовите, передозирование какого гормона может привести к такой
ситуации.
A. * Инсулина.
B. Прогестерона.
C. Кортизола.
D. Соматотропина.
E. Кортикотропина.
217.
Больной находится в состоянии гипогликемической комы. Укажите, передозирование какого гормона может привести к такой
ситуации:
A. * Инсулин
B. Прогестерон
C. Кортизол
D. Соматотропин
E. Глюкагон
218.
Больной перед операцией находился в состоянии стресса. Повышение концентрации какого гормона в крови сопровождает это
состояние?
A. * Адреналина.
B. Инсулина.
C. Пролактина.
D. Прогестерона.
E. Глюкагона.
219.
Больной перед операцией находился в состоянии стресса. Повышение концентрации какого гормона в крови сопровождает это
состояние?
A. * Адреналина.
B. Инсулина.
C. Пролактина.
D. Прогестерона.
E. Глюкагона.
220.
Больной сахарным диабетом, который длительное время принимает инсулин, жалуется на увеличение веса. Укажите
возможный механизм развития побочного эффекта инсулина.
A. * Подавляет мобилизацию жира с депо
B. Активирует распад белков
C. Подавляет гликолиз
D. Способствует превращению белков на жиры
E. Подавляет всасывание липидов
221.
Больной, 23 лет, жалуется на головную боль, изменение внешнего вида (увеличение размера ног, кистей, черт лица), огрубение
голоса, ухудшения памяти. Заболевание началось приблизительно 3 года назад без видимых причин. Объективно: увеличение
надбровных дуг, носа, языка. Анализ мочи без особых изменений. Причиной такого состояния может быть:
A. Дефицит альдостерона.
B. Дефицит глюкагона.
C. Дефицит тироксина.
D. * Гиперпродукция соматотропина.
E. Гиперпродукция кортикостероидов.
222.
Больной, что страдает на злокачественную опухоль пищевода, в течение недели не принимал пищу. Как изменился
гормональный статус у больного?
A. * Повысилась концентрация кортизола в крови.
B. Повысилась концентрация инсулина.
C. Повысилась концентрация глюкагону.
D. Повысилась концентрация адреналина
E. Уменьшилась концентрация тироксину.
223.
Больной, что страдает на злокачественную опухоль пищевода, в течение недели не принимал пищу. Как изменился
гормональный статус у больного?
A. * Повысилась концентрация кортизола в крови.
B. Повысилась концентрация инсулина.
C. Повысилась концентрация глюкагону.
D. Повысилась концентрация адреналина
E. Уменьшилась концентрация тироксину.
224.
Больному сахарным диабетом была введена большая доза инсулина, что привело к головокружению, потери сознания, судорог.
При каком уровне глюкозы в крови вероятное такое состояние?
A. 3,5 ммоль/л
B. * 2,3 ммоль/л
C. 6,5 ммоль/л
D. 8,0 ммоль/л
E. 12,5 ммоль/л
225.
Больному сахарным диабетом была введена большая доза инсулина, что привело к головокружению, потери сознания, судорог.
При каком уровне глюкозы в крови вероятное такое состояние?
A. 3,5 ммоль/л
B. * 2,3 ммоль/л
C. 6,5 ммоль/л
D. 8,0 ммоль/л
E. 12,5 ммоль/л
226.
В крови пациента содержание глюкозы натощак было 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки составлял 8,55
ммоль/л, а через 2 часа - 4,95 ммоль/л. Такие показатели характерны для:
A. * Здорового человека.
B. Больного со скрытым сахарным диабетом.
C. Больного с инсулинозависимым сахарным диабетом.
D. Больного с инсулинонезависимым сахарным диабетом.
E. Больного с тиреотоксикозом.
227.
В крови пациента содержание глюкозы натощак было 5,65 ммоль/л, через 1 час после сахарной нагрузки составлял 8,55
ммоль/л, а через 2 часа - 4,95 ммоль/л. Такие показатели характерны для:
A. * Здорового человека.
B. Больного со скрытым сахарным диабетом.
C. Больного с инсулинозависимым сахарным диабетом.
D. Больного с инсулинонезависимым сахарным диабетом.
E. Больного с тиреотоксикозом.
228.
В основе ряда патологических процессов лежит нарушение функции эндокринных желез. Гиперсекреция какого гормона ведет
к развитию гипергликемии?
A. * Глюкагона
B. Инсулина
C. Соматотропина
D. Меланотропина
E. Вазопрессина
229.
В реанимационное отделение доставили больного без сознания. Отмечаются запах ацетона изо рта, резкая гипергликемия и
кетонемия. Которое из осложнений сахарного диабета имеет место в данном случае.
A. Катаракта
B. Гипогликемическая кома
C. * Диабетическая кома
D. Острое отравление ацетоном
E. Нефрит
230.
В реанимационное отделение доставили больного без сознания. Отмечаются запах ацетона изо рта, резкая гипергликемия и
кетонемия. Которое из осложнений сахарного диабета имеет место в данном случае.
A. Катаракта
B. Гипогликемическая кома
C. * Диабетическая кома
D. Острое отравление ацетоном
E. Нефрит
231.
В реанимационное отделение каретой скорой помощи доставлена женщина без сознания. При клиническом исследовании:
уровень глюкозы в крови - 1,98 ммоль/л, Нb - 82 г/л, эритроциты - 2,1 • 1012 г/л, СОЕ - 18мм/год, лейкоциты - 4,3 • 109 г/л. У больной
вероятно:
A. Галактоземия.
B. Сахарный диабет.
C. * Гипогликемия
D. Нехватка соматотропного гормона.
E. Почечный диабет.
232.
В реанимационное отделение каретой скорой помощи доставлена женщина без сознания. При клиническом исследовании:
уровень глюкозы в крови - 1,98 ммоль/л, Нb - 82 г/л, эритроциты - 2,1 • 1012 г/л, СОЕ - 18мм/год, лейкоциты - 4,3 • 109 г/л. У больной
вероятно:
A. Галактоземия.
B. Сахарный диабет.
C. * Гипогликемия
D. Нехватка соматотропного гормона.
E. Почечный диабет.
233.
В результате опухоли аденогипофиза возникает нарушение синтеза тропных гормонов и наблюдается акромегалия. Укажите,
уровень какого гормона повышается?
A. Меланоцитостимулирующего
B. Кортикотропина
C. Лютеинизирующего
D. * Соматотропина
E. Фолликулостимулирующего
Тестовые вопросы к рисункам
1. Биохимическим показателем, который характеризует наследственное нарушение синтеза уридиловой кислоты (УМФ), является
промежуточный продукт 3 на рис. 88:
A. Гомогентизиновая кислота
B. Карбамоилфосфат
C. Цитозин
D. Дигидрооротовая кислота
E. Оротовая кислота
2. Во второй реакции биосинтеза пиримидинових нуклеотидов карбамоилфосфат взаимодействует с кислой аминокислотой – донором
аминогруппы. Укажите эту аминокислоту, обозначенную цифрой 1 на рис. 64:
A. Глицин
B. Глутамин
C. Аланин
D. * Аспартат
E. Аспарагин
3. Гормоны какой природы изображены на рис. 94?
A. * Стероидной
B. Пептидной
C. Белковой
D. Производные аминокислот
E. Производные полиненасыщенных высших жирных кислот
4. Декарбоксилирование какого соединения, отмеченного цифрой 1 на рис. 59, приводит к образованию уридинмонофосфата?
A. Оротовой кислоты
B. Дигидрооротовой кислоты
C. Инозиновой кислоты
D. Мочевой кислоты
E. * Оротидиловой кислоты
5. Дефицит какого гормона может привести к состоянию, изображенному на данном рисунке 50?
A. Кальцитонина
B. Адреналина
C. Альдостерона
D. Окситоцина
E. * Паратгормона
6. Для достижения таких результатов, как показано на рисунке 52, спортсмен употреблял определенные химические препараты.
Назовите возможных представителей:
A. Аскорбиновую кислоту
B. Эстрогены
C. Тиреоидные гормоны
D. Адреналин
E. * Андрогены
7. Для какого заболевания характерны представленные на рисунке 12 изменения, если известно, что в основе данной патологии лежит
накопление уратов в суставах?
A. Рахит
B. Оротацидурия
C. * Подагра
D. Болезнь «бери-бери»
E. Пеллагра
8. Для синтеза пиримидиновых оснований необходим один из исходных продуктов, отмеченный цифрой 1 на рис. 88:
A. Мочевина
B. СО2
C. О2
D. Аспартат
E. Глицин
9. Знаками вопроса на рисунке 81 изображено соединение:
A. Аминоацил – рРНК
B. Аминоацил – тРНК
C. * Аминоациладенилат
D. Аминоацилгуанилат
E. Аминоацил - КоА
10. Из перечисленных гормонов выберите тот, который запускает каскадный механизм, изображенный цифрой 2 на рис. 89:
A. Окситоцин
B. Инсулин
C. * Глюкагон
D. Кортизол
E. Тироксин
11. Измененные азотистые основания в ДНК не образуют комплементарные пары или образуют ошибочные, что является одной из
причин мутаций. Такое азотистое основание отмечено цифрой 1 на рисунке 83. Назовите его:
A. Метиладенин
B. Метилцитозин
C. * Метилгуанозин
D. Метилурацил
E. Тимин
12. Какая реакция завершает синтез адреналина, изображенный на рисунке 90?
A. Гидроксилирование
B. * Метилирование
C. Фосфорилирование
D. Конъюгация
E. Этерификация
13. Какая реакция лежит в основе изображенного на рисунке 61 превращения?
A. Дегидрирование
B. Окисление
C. * Декарбоксилирование
D. Трансаминирование
E. Фосфорилирование
14. Какие гормоны изображены на рисунке 95?
A. Адреналин и норадреналин
B. Тироксин и адреналин
C. Трийодтиронин и ДОФА
D. * Тироксин и трийодтиронин
E. Тетрайодтиронин и ДОФамин
15. Какие типы связей во фрагменте изображенной молекулы указаны стрелками на рисунке 79?
A. Пирофосфатный
B. Гликозидный
C. * Фосфодиэфирный
D. Моноэфирный
E. Тиоэфирный
16. Какое вещество является предшественником гормонов, указанных на рис. 93 цифрой 1?
A. Кальцитриол
B. Вазопрессин
C. * Холестерин
D. Адреналин
E. Ланостерин
17. Какое соединение, обозначенное знаком вопроса, является донором аминогруппы в представленной реакции (рис. 65)?
A. Глутамат
B. Аспартат
C. * Глутамин
D. Лизин
E. Аргинин
18. Какое соединение, обозначенное цифрой 1 на рисунке 66, синтезируется из амидной группы глутамина, СО2 и АТФ?
A. Уреидофосфат
B. Карбамоилфосфатамин
C. * Карбамоилфосфат
D. Карбамоилпируват
E. Карбамоилацетат
19. Какой конечный продукт обмена нуклеотидов изображен знаком вопроса на рис. 97?
A. Оротовая кислота
B. Оротидиловая кислота
C. * Мочевая кислота
D. Инозиновая кислота
E. Фумаровая кислота
20. Какой минералокортикоид изображен на рис. 93 цифрой 2?
A. * Альдостерон
B. Кортикотропин
C. Вазопрессин
D. Натрийуретический гормон
E. Гидрокортизон
21. Какой способ репликации изображен на рисунке 78?
A. Консервативный
B. Рекомбинантный
C. * Полуконсервативный
D. Транспозиционный
E. Репарационный
22. Какой фермент № 4 на рисунке 91 катализирует превращение тирозина в ДОФА?
A. Фенилаланингидроксилаза
B. Тирозиназа
C. Дофаминоксидаза
D. Тирозинкиназа
E. Тирозинаминотрансфераза
23. Какой фермент катализирует разъединение цепей ДНК в процессе репликации, изображенной на рисунке 78?
A. Праймаза
B. Пермиаза
C. * Геликаза
D. Пирофосфорилаза
E. Эндонуклеаза
24. Какой фермент, обозначенный цифрой 2 на рисунке 74, осуществляет превращение вещества № 1 в ксантин?
A. Ксантинпероксидаза
B. Аденозиндезаминаза
C. Ксантиноксидаза
D. Инозингидратаза
E. Гипоксантинаминотрансфераза
25. Какой этап синтеза белка изображен на рисунке 81?
A. Инициация
B. Терминация
C. * Рекогниция
D. Элонгация
E. Рекомбинация
26. Каной пуриновый нуклеотид изображен цифрой 1 на рис. 96, если известно, что модификация его гипоксантинового кольца
используется для синтеза аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата?
A. Цитидин
B. Мочевая кислота
C. * Инозин
D. Уридин
E. Тимидин
27. Конечными продуктами № 5, 6 на рисунке 91 превращения фенилаланина и тирозина, согласно схемы, являются:
A. Тетра- и трийодтиронин
B. Трийодтиронин и глюкагон
C. Паратгормон и адреналин
D. * Адреналин и норадреналин
E. ДОФА, гомогентизинова кислота
28. Конечными продуктами 1 катаболизма урацила на рис. 68 является:
A. мочевая кислота и СО2
B. бета-уреидпропионовая кислота
C. бета-аланин и мочевина
D. * рибоза и СО2
E. гипоксантин и ФАДН2
29. На рис. 12 изображена кисть пациента, деформация суставов которого развилась в результате воспаления и нарушения обмена. Какое
заболевание вероятнее всего у этого больного и какой анализ крови может это подтвердить?
A. Пеллагра. Гиперурикемия
B. Почечная недостаточность. Азотемия
C. * Ревматизм. Гиперкальцийемия
D. Полиартрит. Гиперфосфатемия
E. Подагра. Гиперурикемия
30. На рис. 40 изображено лицо больного. Укажите вероятное заболевание и чем вызвано:
A. * Акромегалия, гиперфункция гипофиза
B. Экзофтальм, гипертиреоз
C. Иценко-Кушинга, гиперкортицизм
D. Пелагра, гиповитаминоз РР
E. Акромегалия, гипофункция гипофиза
31. На рис. 46 изображена женщина с общим ожирением которое возникло в результате диеты, которая значительно превышает ее
энергетические потребности. Избыточное количество каких продуктов она употребляет и какой процесс активируется в данном
случае?
A. Жиров. Глюконеогенез
B. Жиров. Окисления жирных кислот
C. Углеводов. Гликолиз
D. * Углеводов. Липогенез
E. Белков. Липолиз
32. На рис. 78 изображен процесс:
A. Транскрипции
B. Рекомбинации
C. * Репликации
D. Транспозиции
E. Репарации
33. На рис. 79 изображен фрагмент молекулы, который имеет название:
A. Полипептид
B. Полигликозид
C. * Олигонуклеотид
D. Олигосахарид
E. Полинуклетид
34. На рис. 79 изображен фрагмент молекулы:
A. Гиалуроновой кислоты
B. Гликогена
C. * ДНК
D. РНК
E. Хондроитинсульфата
35. На рис. 80 цифрой 3 отмечен фрагмент:
A. Оказаки
B. Олигонуклеотид ведущей цепочки
C. * Праймер
D. ДНК-затравка
E. РНК-затравка
36. На рис. 85 изображены следующие процессы, кроме:
A. Регуляция синтеза белка путем индукции
B. Зависимость синтеза белка-репресора от гена регулятора
C. * Регуляция репликации ДНК
D. Зависимость активности оперона от белка-репрессора
E. Зависимость активности оперона от индуктора
37. На рис. 87 изображен механизм активации протеинкиназы. Что отмечено цифрой 1 ?
A. Активный центр
B. Аллостерический центр
C. * Каталитическая субъединица
D. Регуляторная субъединица
E. Кофактор
38. На рис. 87 изображен механизм активирования протеинкиназы. Что отмечено знаком вопроса ?
A. АТФ
B. Протеин G
C. Н3РО4
D. * цАМФ
E. цУМФ
39. На рис. 92 изображены формулы глюкокортикоидов. Избыточная продукция кортизона характеризуется следующими
биохимическими показателями, кроме:
A. Гипергликемии
B. Гипераминоацидемии
C. * Гипербилирубинемии
D. Гиперкетонемии
E. Гиперлипемии
40. На рисунке 38 изображены молодые супруги. Какая эндокринная патология вероятна у этих людей?
A. Кретинизм
B. Олигофрения
C. Синдром Иценко-Кушинга
D. * Карликовость
E. Болезнь Аддисона
41. На рисунке 44 женщина 42 лет. Изменение своей внешности заметила 3 года назад. Какая патология возможна у женщины и ее
причина?
A. * Маскулинизация. Гиперпродукция андрогенов
B. Микседема. Гипопродукция тироксина
C. Феминизация. Гиперподукция эстрогенов
D. Болезнь Конна. Гиперпродукция кортикостероидов
E. Болезнь Иценко-Кушинга. Гиперфункция гипофиза
42. На рисунке 46 женщина 48 лет. До 40 лет имела обычный вид. Какая патология развилась у женщины и ее возможные причины?
A. * Общее ожирение. Гипофункция аденогипофиза
B. Болезнь Иценко-Кушинга. Гиперпродукция АКТГ
C. Микседема. Гипофункция щитовидной железы
D. Общее ожирение. Гипофункция надпочечников
E. Маскулинизация. Гипофункция половых желез
43. На рисунке 47 стопа мужчины, в которого год назад начала развиваться гангрена. Осложнение какой болезни могло вызвать такое
состояние?
A. * Сахарного диабета
B. Микседемы
C. Токсического зоба
D. Иценко-Кушинга
E. Реклингаузена
44. На рисунке 48 мальчик 17 лет. Изменения своей внешности заметил 3 года назад. Какая болезнь могла повлечь такое состояние и ее
причины?
A. * Феминизация. Гиперпродукция эстрогенов
B. Маскулинизация. Гиперпродукция андрогенов
C. Болезнь Иценко-Кушинга. Гиперфункция гипофиза
D. Микседема. Гипопродукция ТТГ
E. Болезнь Аддисона. Гипопродукция кортикостероидов
45. На рисунке 51 изображено лицо больного. Укажите симптом, который характеризует вероятную эндокринную патологию:
A. * Экзофтальм
B. Луноподобное лицо
C. Герпес
D. Цинга
E. Акромегалия
46. На рисунке 51 изображено лицо больного. Укажите симптом и возможно заболевание, которое он характеризует:
A. Акромегалия, гиперфункция гипофиза
B. * Экзофтальм, тиреотоксикоз
C. Экзофтальм, микседема
D. Пеллагра, гиповитаминоз РР
E. Цинга, авитаминоз С
47. На рисунке 53 мужчина 52 лет, который недавно был худощав, с нормальным цветом кожи. Какая патология могла развиться у этого
мужчины и что ее повлекло?
A. * Болезнь Иценко-Кушинга. Гиперпродукция АКТГ
B. Токсический зоб. Гиперпродукция тироксина
C. Синдром Иценко-Кушинга. Гипопродукция глюкокортикоидов
D. Эндемический зоб. Гипопродукция тироксина
E. Микседема. Гиперпродукция тироксина
48. На рисунке 54 изображена женщина 46 лет. Укажите вероятную эндокринную патологию у нее и ее причины:
A. * Синдром Иценко-Кушинга. Гиперпродукция глюкокортикоидов
B. Гирсутизм. Гиперпродукция андрогенов
C. Эндемический зоб. Гипопродукция тиреоидных гормонов
D. Токсичный зоб. Гиперпродукция тиреоидных гормонов
E. Болезнь Иценко-Кушинга. Гипопродукция АКТГ
49. На рисунке 55 женщина 29 лет. Наростание на шее заметила год назад и оно увеличивается. Развитие какой болезни возможно у
женщины и ее причины:
A. * Эндемический зоб. Гипопродукция тироксина
B. Микседема. Гипепродукция тироксина
C. Болезнь Иценко-Кушинга. Гиперпродукция АКТГ
D. Маскулинизация. Гиперпродукция андрогенов
E. Токсичный зоб. Гипопродукция тироксина
50. На рисунке 56 лицо мужчины, у которого выражен тотальный слизистый отек. Какая эндокринная патология могла вызывать такое
состояние и ее причина?
A. * Микседема. Гипопродукция тиреоидных гормонов
B. Эндемический зоб. Гиперпродукция тироксина
C. Болезнь Иценко-Кушинга. Гипопродукция АКТГ
D. Сахарный диабет ІІ типа. Отсутствие исулонорецепторов
E. Акромегалия. Гиперпродукция СТГ
51. На рисунке 80 изображен процесс:
A. Транскрипции
B. Репликации РНК
C. * Репликации ДНК
D. Рекогниции
E. Элонгации
52. На рисунке 80 изображена схема репликации ДНК. Что служит ее матрицей?
A. Оперон одной материнской цепи
B. Цистрон обеих материнских цепей
C. * Обе материнские цепи на всем протяжении
D. Отдельные участки одной материнской цепи
E. Отдельные участки обеих материнских цепей
53. На рисунке 80 цифрой 1 отмечен фермент:
A. ДНК-гидролаза
B. ДНК-лиаза
C. * Геликаза
D. Праймаза
E. ДНК-полимераза
54. На рисунке 80 цифрой 2 отмечен фермент:
A. Хеликаза
B. ДНК-полимераза
C. * Праймаза
D. Пермеаза
E. Пирофосфорилаза
55. На рисунке 82 изображено соединение:
A. Аминоациладенилат
B. Аминоацил – рРНК
C. * Аминоацил – тРНК
D. Формилметионин – мРНК
E. Ацилполиаденилат
56. Назвать фермент, который катализирует изображенную на рисунке 81 реакцию:
A. Аминоацил-тРНК - трансфераза
B. Аминоацил-тРНК – редуктаза
C. * Аминоацилт-ТРНК – синтетаза
D. Аминоациладенилаткиназа
E. тРНК-трансацетилаза
57. Назовите вещество, которое обозначено знаком вопроса, которая является непосредственным предшественником в синтезе
изображенных на рис. 92 гормонов коры надпочечников:
A. Кальциферол
B. * Прегнан
C. Эргостерин
D. Прогестерон
E. Циклопентан
58. Назовите вещество, обозначенное на рисунке 75 цифрой 1:
A. Ксантин
B. Гуанозин
C. Гипоксантин
D. Инозит
E. Аденин
59. Назовите вещество, обозначенное на рисунке 75 цифрой 2:
A. Гипоксантин
B. Гуанин
C. Инозин
D. * Ксантин
E. Аденин
60. Назовите вторичный посредник каскадного механизма фосфоролиза, изображенного на рис. 89 цифрой 1:
A. АМФ
B. * цАМФ
C. ГТФ
D. цГМФ
E. АДФ
61. Назовите конечный продукт № 3 изображенного на рисунке 75 превращения:
A. Гипоксантин
B. Мочевина
C. Мочевая кислота
D. Инозит
E. Гуанин
62. Назовите конечный продукт превращения АМФ и ГМФ, обозначенный цифрой 3 на рисунке 74:
A. Гипоксантин
B. Мочевина
C. СО2 и NH3
D. Аминоизобутират
E. Мочевая кислота
63. Назовите промежуточный продукт превращения ИМФ и АМФ, обозначенный цифрой 1 на рисунке 74:
A. Аденин
B. Гуанин
C. Гуанозин
D. * Гипоксантин
E. Инозитол
64. Назовите соединение № 1 на рисунке 69, которое является конечным продуктом данной реакции:
A. Оротовая кислота
B. Оротидиловая кислота
C. Уридиловая кислота
D. * Мочевая кислота
E. Фумаровая кислота
65. Назовите соединение, изображенное на рис. 76, которое является конечным продуктом обмена пуриновых нуклеотидов:
A. Ксантин
B. * Мочевая кислота
C. Оротовая кислота
D. Уридиловая кислота
E. Инозиновая кислота
66. Назовите соединение, изображенное на рис. 77, которое образуется в процессе распада тимина:
A. Бета – аланин
B. * Бета-аминоизобутират
C. Бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА
D. Бета-оксибутират
E. Бета-метилбутират
67. Назовите соединение, изображенное на рисунке 58, которое образуется в процессе распада тимина:
A. Бета-аланин
B. * Бета-аминоизомасляная кислота
C. Бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА
D. Бета-оксибутират
E. Бета-метилбутират
68. Назовите соединение, обозначенное цифрой 1 на рисунке 71, если известно, что оно является продуктом окисления гипоксантина:
A. Мочевина
B. Инозит
C. * Ксантин
D. Креатинин
E. Аденозин
69. Назовите соединение, обозначенное цифрой 4 на рисунке 72, активная форма которого принимает участие в обмене одноуглеродных
остатков пуринового ядра:
A. * Тетрагидрофолиевая кислота
B. Аскорбиновая кислота
C. Фумаровая кислота
D. Пантотеновая кислота
E. Никотиновая кислота
70. Назовите типы связей, указанных стрелками на рисунке 78:
A. Пирофосфатные
B. Гликозидные
C. * Водородные
D. Ионные
E. Эфирные
71. Назовите фермент №1 на рисунке 70, который катализирует ниже представленную реакцию:
A. Гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза
B. Гипоксантинкиназа
C. * Ксантиноксидаза
D. Ксантинтрансфераза
E. Гипоксантинфосфорилаза
72. Назовите фермент, который обеспечивает прохождение данной реакции (рис. 67):
A. Глутаматдегидрогеназа
B. Глутаминсинтетаза
C. Глутаматдекарбоксилаза
D. * Карбамоилфосфатсинтетаза
E. Карбамоилфосфаттрансфераза
73. Назовите фермент, обозначенный цифрой 1 на рисунке 62, который катализирует реакцию превращения оротата в оротидин-5монофосфат:
A. * Оротатфосфорибозилтрансфераза
B. Дигидрооротатдегидрогеназа
C. Дигидрооротаза
D. Оротатмонофосфатдекарбоксилаза
E. Дигидрооротаттрансфераза
74. Наследственное нарушение синтеза пиримидина (УМФ), изображенного на рис. 88, известное как:
A. Аспартатацидурия
B. Алкаптонурия
C. Урацилурия
D. * Оротоацидурия
E. Цитозинурия
75. Наследственный дефект фермента 2 на рис. 68 характеризуется следующими признаками: задержка роста и умственного развития
детей в раннем возрасте, мегалобластическая анемия. Назовите этот фермент:
A. Карбамоилфосфатсинтетаза
B. Аспартаткарбомоилтрансфераза
C. Оротатфосфорибозилсинтетаза
D. * Оротатфосфорибозилтрансфераза
E. Орнитинкарбамоилтрансфераза
76. Непосредственным посредником синтеза какого гормона № 2 на рисунке 91 является тирозин?
A. Тироксина
B. Инсулина
C. Глюкокортикоидов
D. Глюкагона
E. Паратгормона
77. Номерами 1, 2, 3 на рисунке изображены аминокислоты, которые используются для синтеза пуринового ядра нуклеотидов. Назовите
эти аминокислоты (рис. 73):
A. * Аспартат, глицин, глутамин
B. Аланин, глутамат, аспарагиновая кислота
C. Лейцин, глицин, треонин
D. Изолейцин, метионин, глутамин
E. Серин, глицин, цистеин
78. Первым продуктом 2 синтеза пиримидиновых нуклеотидов (рис. № 88) является:
A. Карбамидфосфат
B. Карбамоилфосфат
C. Карбамоиласпартат
D. Карбоангидрид
E. Карбоксипептид
79. Пигменты меланина образуются из промежуточного продукта обмена тирозина № 3 на рисунке 91:
A. ДОФА
B. Норадреналина
C. Дофамина
D. Фенилаланина
E. Гомогентинзиновой кислоты
80. После взаимодействия аспартата с карбамоилфосфатом пиримидиновое кольцо замыкается с образованием дигидрооротовой
кислоты. Назовите фермент № 1 (рис. 63), который катализирует окисление данной кислоты до оротата:
A. Оротатфосфорибозилтрансфераза
B. * Дигидрооротатдегидрогеназа
C. Дигидрооротаза
D. Оротатмонофосфатдекарбоксилаза
E. Дигидрооротаттрансфераза
81. Производными какого соединения являются изображенные на рисунке 95 гормоны?
A. * Тирозина
B. Адреналина
C. Тироксина
D. Триптофана
E. Гистидина
82. Субстратом синтеза указанных на рис. 92 гормонов является:
A. * Холестерол
B. Эргостерол
C. Кальциферол
D. Ретинол
E. Нефтехинон
83. Укажите соединение № 1 (рис. 60), которое образуется в результате декарбоксилирования оротидиловой кислоты:
A. Дигидрооротовая кислота
B. Оротовая кислота
C. * Уридиловая кислота
D. Мочевая кислота
E. Инозиновая кислота
84. Цифрой 1 на рис. 84 отмечены участки ДНК:
A. Экзоны
B. Интермедиаты
C. * Интроны
D. Цистроны
E. Опероны
85. Цифрой 1 на рис. 85 изображен:
A. Белок-репрессор неактивный
B. Белок-индуктор активный
C. * Белок-репрессор активный
D. Структурный белок
E. Активный фермент
86. Цифрой 2 на рис. 84 отмечен процесс:
A. Репликация
B. Транспозиция
C. * Транскрипция
D. Трансляция
E. Трансдукция
87. Цифрой 2 на рис. 85 изображен:
A. Активный репрессор
B. Структурный белок
C. * Неактивный репрессор
D. Неактивный индуктор
E. мРНК
88. Цифрой 3 на рис. 68 обозначено:
A. Цитозин
B. Тимин
C. Аденин
D. Гуанин
E. * Уридил
89. Цифрой 3 на рис. 84изображен процесс:
A. Гидролиз и синтез
B. Дихотомия и полимеризация
C. * Процессинг и сплайсинг
D. Апотомия и сплайсинг
E. Процессинг и изомеризация
90. Цифрой 3 на рисунке 93 указан один из женских половых гормонов. Назовите его:
A. Эстроген
B. Эстрендиол
C. Эстран
D. Кортикостерон
E. * Эстрадиол
91. Цифрой 4 на рисунке 80 отмечено:
A. Затравка
B. Контактный белок
C. * Фрагменты Оказаки
D. Транскриптоны
E. Опероны
92. Что изображено на данном рисунке 84 ?
A. Синтез репрессора
B. Механизм действия обратной транскриптазты
C. * Синтез и созревание мРНК
D. Индукция биосинтеза белка
E. Репрессия биосинтеза белка
93. Что является предшественником синтеза указанных гормонов, изображенных на рисунке 90?
A. Фенилаланин
B. * Тирозин
C. Гистидин
D. Холестерин
E. Треонин