Міністерство охорони здоровя України
реклама
Міністерство охорони здоровя України Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова «Затверджено» на методичній нараді кафедри внутрішньої медицини медичного факультету №2 Завідувач кафедри проф. Жебель В.М. «____» ______________ 2011 р. Методические рекомендации для самостоятельной подготовки студентов Начальная дисциплина Модуль № Тема заняття: Пропедевтика внутреней медицины 1 Методы диагностики в эндокринологии Курс Факультет 2 Стоматологический Винница – 2012 1. Конкретные цели : Определить эндокринологические нарушения. Самостоятельно проводить пальпацию щитовидной и поджелудочной железы. Объяснить результаты исследования. 2. Базовый уровень подготовки Названия предыдущих дисциплин Нормальная анатомия Гистология Нормальная фзиология Патологическая физиология Патологическая анатомия Полученные навыки Представление о структуре ендокринологической системи Знания гитологического строения щитовидной, поджелудочной желез надпочечников. Влодение знаниями по физиологии щитовидной, поджелудочной желез надпочечников. Опредилять патофизиологические изменения щитовидной, поджелудочной желези надпочечников. щитовидной, поджелудочной желез надпочечников. Владение знаниями о патологических изменениях в морфологии щитовидной, поджелудочной желез надпочечников. щитовидной, поджелудочной желез надпочечников. 3. Организация содержания учебного процесса. Диагностика сахарного диабета Диагностика сахарного диабета осуществляется на основании жалоб пациентов и лабораторных показателей. Частыми жалобами являются сухость во рту, жажда (полидипсия), частое мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия), беспричинное снижение массы тела. Другими жалобами могут быть снижение зрения, повышенная утомляемость, плохое заживление ран, гнойничковые высыпания на коже, кожный зуд, зуд в области промежности, грибковые заболевания кожи, кандидоз половых органов, снижение потенции у мужчин, уменьшение интенсивности роста. У части больных сахарным диабетом вышеперечисленные симптомы могут отсутствовать. Важно обратить внимание на наличие у жалоб на частое ночное посещение туалета (никтурию) и полидипсию. Лабораторная диагностика сахарного диабета Многочисленные исследования сахарного диабета, проведенные в различных научных центрах, дали возможность разработать рекомендации по диагностике нарушений углеводного обмена (табл. 1). В соответствии с критериями Американской диабетической ассоциации (2006), диагноз сахарный диабета может быть установлен в таких ситуациях: 1. Наблюдаются классические признаки сахарного диабета (полиурия, полидипсия и необъяснимая потеря массы тела) а также однократное случайное выявление концентрации глюкозы в плазме крови 11,1 ммоль/л и больше вне зависимости от того, в какое время суток проведен анализ или когда пациент принимал пищу. 2. Уровень глюкозы натощак ≥7 ммоль/л при условии, что пациент не употреблял калорийных продуктов на протяжении не менее 8 ч. 3. Через 2 ч после проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) уровень глюкозы составлял ≥11,1 ммоль/л. Исследование должно быть проведено в соответствии с критериями (приведены ниже). Таблица 1. Уровни глюкозы крови при различных состояниях углеводного обмена Методы Состояние углеводного обмена лабораторной Нормальное(нормогликемия) Нарушенное (гипергликемия) диагностики Нарушение Сахарный гликемии диабет натощак (нарушение толерантности к глюкозе) Глюкоза крови <5.5(<100) 5.5 – 6.8(100-125) ≥6.9 (≥126) натощак, ммоль/л Нагрузочный <7.7(<140) 7.7 – 10.9(140-199) ≥11(≥200) тест(тест толерантности к глюкозе): глюк≥оза крови через 2 часа после приёма внутрь 75 г глюкозы, ммоль/л(мг/дл) В соответствии с критериями Американской диабетической ассоциации (2006), диагноз сахарный диабета может быть установлен в таких ситуациях: 1. Наблюдаются классические признаки сахарного диабета (полиурия, полидипсия и необъяснимая потеря массы тела) а также однократное случайное выявление концентрации глюкозы в плазме крови 11,1 ммоль/л и больше вне зависимости от того, в какое время суток проведен анализ или когда пациент принимал пищу. 2. Уровень глюкозы натощак ≥7 ммоль/л при условии, что пациент не употреблял калорийных продуктов на протяжении не менее 8 ч. 3. Через 2 ч после проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) уровень глюкозы составлял ≥11,1 ммоль/л. Исследование должно быть проведено в соответствии с критериями (приведены ниже). Оральный тест толерантности к углеводам рекомендуют проводить всем лицам до 45 лет раз в 3 года, а лицам старше 45 лет в связи с повышенным риском развития сахарного диабета- ежегодно. Условия проведения ОГТТ: исследование проводят утром натощак, между 8 и 14 ч дня, после 3 суток, когда диета не соблюдалась (не менее 150 г углеводов в день) и без ограничения физической нагрузки. Перед исследованием пациент не должен принимать пищу на протяжении 8-12 ч. В процессе исследования пациент подозреваемый в заболевани сахарным диабетом не должен курить. Положительным результат считают при изменении не менее 2 показателей венозной крови. Диагностика гестационного сахарного диабета (ГСД) Оценка риска возникновения гестационного сахарного диабета должна быть определена при первичной постановке беременной на учет в зависимости от наличия факторов риска. При наличии этих факторов беременной проводят стандартный тест толерантности к глюкозе (нагрузка глюкозой) с 75 г глюкозы или альтернативный способ с использованием 100 г глюкозы (табл. 2). Таблица 2. Диагностика сахарного диабета у беременных при помощи нагрузки глюкозой (Оральный глюкозотолерантный тест, Американская диабетическая ассоциация, 2006 г.) Натощак 1час 2 часа 3 часа Натощак 1час 2 часа мг/дл Нагрузка 100 г глюкозы 95 180 155 140 Нагрузка 75 г глюкозы 95 180 155 ммоль/л 5,3 10 8,6 7,8 5,3 10 8,6 Нагрузку можно не проводить в таких случаях: • возраст менее 25 лет; • нормальная масса тела до беременности; • принадлежность к этнической группе с низкой распространенностью к гестационному сахарному диабету ; • отсутствие родственников с сахарным диабетом; • отсутствие в анамнезе нарушения толерантности к углеводам; • отсутствие в анамнезе акушерских осложнений. Повторное изучение толерантности к глюкозе проводят между 24-28 неделями беременности. Для диагностики гестационного сахарного диабета используют такие же критерии, как и для других форм сахарного диабета 2 типа. Выявление гликемии более 5,8 ммоль/л натощак увеличивает риск внутриутробной гибели плода в последние 4-8 недель беременности. Наличие гестационного сахарного диабета с легкой гипергликемией увеличивает риск эмбриональной макросомии. При выявлении гестационного сахарного диабета необходим ежедневный самоконтроль глюкозы крови; определение содержания глюкозы в моче при гестационном сахарном диабете признано неэффективным. Полезным считают периодическое определение в моче кетонов (ацетона), контроль уровня артериального давления, контроль белка в моче. В большинстве случаев при гестационном сахарном диабете после родов происходит самопроизвольная нормализация уровня глюкозы в крови. Повторное исследование углеводного обмена после родов следует проводить через 6 недель. Диагностическая роль гликозилированного гемоглобина: Гликозилированный (гликированный) гемоглобин (НbА1с) является самым важным интегральным показателем для оценки компенсации диабета. Гемоглобин является белковым веществом, содержащимся в эритроцитах, главная функция которого - перенос кислорода к клеткам тканей организма. Глюкоза способна активно связываться с различными белками в тканях организма, в том числе с гемоглобином. Связь глюкозы с гемоглобином является необратимой, это соединение называется гликозилированным гемоглобином. Гликозилированный гемоглобин теряет свою главную функцию – перенос кислорода, вследствие этого, несмотря на видимое отсутствие снижения общего количества гемоглобина крови, часть его является "недееспособной". Таким образом, повышение уровня НbА1с свидетельствует, с одной стороны, об уровне глюкозы крови (чем выше уровень глюкозы крови, тем активнее происходит связывание ее с гемоглобином и выше уровень НbА1с), а с другой - о кислородной и тканевой недостаточности в организме больного сахарным диабетом. В норме уровень НbА1с может быть в пределах 4-5,6%. При скрытом (латентном) сахарном диабете он повышается до 6-7%, при декомпенсации диабета - более 7%, часто 812% и выше. Целевой уровнь НbА1с при лечении СД - 6-6.5%. К сожалению, компенсацию сахарного диабета при проведении сахароснижающей терапии наблюдают только у 37% пациентов, а его уровень более 7% у 63% больных является симптомом прогрессирования осложнений. Так как гликозилированный гемоглобин - прочное соединение, из организма он может быть выведен только вместе с гибелью его переносчика - эритроцита. Длительность жизни 1 эритроцита - 90-120 дней. Соответственно, уровень НbА1с является сравнительно стабильным на протяжении такого срока. Этот момент является важным с точки зрения понимания того, как часто необходимо определять уровень НbА1с с целью контроля адекватности терапии сахарного диабета и уровня компенсации углеводного обмена. Пациенты, которые достигли целевого и стабильного уровня глюкозы крови, должны проводить дить HbA1C тест не менее 2 раз в год. Пациенты, которые не достигли целевого и стабильного уровня глюкозы крови, а также те, кому лечение было изменено, должны проводить HbA1C тест ежеквартально. При уровне НbА1с более 8% лечение необходимо пересмотреть. В настоящее время НbА1с исследуют не только для контроля компенсации диабета, а и для его диагностики. Единственным ограничением его широкого использования в диагностике диабета является отсутствие стандартизованной методики в разных странах, хотя в США 95% такой аппаратуры стандартизировано. Преимуществами исследования гликозилированного гемоглобина являются: 1) Уровни НbА1с изменяются лишь на протяжении длительного времени, в отличие от изменчивой концентрации глюкозы в крови. Повышение НbА1с указывает на состояние хронической гипергликемии. 2) Пациенту не надо голодать, готовиться к исследованию, проба крови может быть взята в любое время суток. Таким образом, в лабораторном обследовании пациентов с подозрением на сахарный диабет или диагностированным диабетикам изучают: • уровни глюкозы в плазме крови (биохимическое исследование) натощак или при случайном исследовании, в том числе через 1-2 ч после еды; • гликозилированный гемоглобин (НbА1с); • уровни гормонов: С-пептид, инсулин и др.; • липидный профиль крови натощак: суммарный холестерин, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП, триглицериды; • креатинин и мочевину сыворотки крови; • в моче: кетоны, глюкозу, белок, микроальбумин; • ОГТТ (оральный глюкозотолерантный тест). Выполняется в случае, если данные уровня глюкозы натощак и глюкозотолерантного теста сомнительны. Диагностика патологи щитовидной железы Диагностики гиперпаратиреоза 1. Гиперкальциемия — главный диагностический критерий. При уровне кальция более 12 мг/% появляются неврологические и желудочно-кишечные симптомы. Кроме того, характерны гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия, повышение уровня щелочной фосфатазы в плазме и экскреции с мочой гидроксипролина и цАМФ. Повышение уровня паратиреокрина патогномонично гипер-паратиреозу. У онкологических больных гиперкальциемия происходит при нормальном уровне ПТГ в крови. 2. Повышенный уровень паратгормона. 3. УЗИ, КТ, МРТ (область шеи и средостения). При рентгенологическом исследовании выявляется диффузный остеопороз, поражающий около двух третей костей черепа и проксимальные отделы длинных костей (остеопороз и кисты), фаланги пальцев (субпериостальная резорбция проксималь-ных и средних фаланг). 4. Диагностика осложнений первичного гиперпаратиреоза: остеопороз, нефрокальциноз и др. Диагностика гипопаратиреоза Острая и хроническая формы гипопаратиреоза называются явными, так как в обоих случаях у больных будут наблюдаться симптомы данного заболевания, только выраженные в разной степени. Диагностика явных форм несложна, потому что в ее основе лежит наличие характерных симптомов (в первую очередь судороги). Диагноз ставится на основании следующих данных: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. указание в анамнезе (сбор данных о заболевании пациента со слов больного и записей в амбулаторной карте) на операцию на щитовидной железе, околощитовидных железах, лечение радиоактивным йодом; приступы судорог (со слов больного); снижение содержания кальция в крови и моче, которое выявляют при лабораторном исследовании; повышение содержания фосфатов в крови и понижение в моче; снижение уровня паратгормона в крови; изменение электрокардиограммы сердца; катаракта (помутнение хрусталика, приводящее к ухудшению зрения). Латентную форму гипопаратиреоза крайне сложно выделить, так как отсутствуют характерные симптомы, поэтому для диагностики используют специальный пробы или симптомы. Симптом Хвостекса – сокращение мышц лица при постукивании впереди наружного слухового прохода (это место выхода лицевого нерва). Симптом Труссо – судороги в области кисти через 2-3 минуты после перетягивания плеча жгутом или манжетой тонометра (аппарат для измерения артериального давления). Симптом Вейса – сокращение мышцы век и лобной мышцы при поколачивании у наружного края глазницы. Симптом Гофмана – появление парестезий при надавливании у внутреннего края брови (участок разветвления нервов). Симптом Шлезингера – судороги в разгибательных мышцах бедра и стопы при быстром сгибании в тазобедренном ставе при выпрямленном коленном суставе. Симптом Эрба – повышенная электровозбудимость нервов конечностей при раздражении слабым током, что выражается в судорогах. Диагностика Диффузного (эндемического) зоба: Лабораторные и инструментальные данные 1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений. 2. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50 %), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе. 3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут. В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изодня в день, подвержены влиянию многих факторов, в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная снижает. 4. Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Тз и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Тз при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Тз - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Тз, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина. 5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина. 6. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза. Тиреоидная ткань чаще неоднородна, нередко эхогенность её снижена. Узловые формы эндемического зоба имеют следующие особенности: - в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже - единичные; - узлы визуализируются как образования округлой, овальной или неправильной формы; - контуры узлов могут быть как четкими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечеткими; - эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бы вает и повышенной и пониженной; - часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии в узел); - возможно обнаружение в узлах гиперэхогенных включений с акустической тенью кальцификатов; - многоузловой зоб может сочетаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24 %) и карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17 %). Аденомы имеют овальную или округлую форму, контуры четкие, эхогенность понижена, средняя или повышена. Аденомы средней и повышенной эхогенности имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»). В аденоме могут определяться очаги с жидко стью и кальцификаты. Злокачественные узлы имеют следующие характеристики: - нечеткие контуры; - солидная структура; - повышенная эхогенность; - наличие микрокальцификатов (в 37-40 % тиреоидных карцином); - увеличение регионарных лимфатических узлов. Верхние границы нормы объёма щитовидной железы у взрослых: - мужчины - 25 мл (см3); - женщины - 18 мл (см3). 7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено. 8. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате: - при коллоидном зобе - большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало; - при паренхиматозном зобе - отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического, уплощенного), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы; - при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) - наличие коллоида, возможен геморрагический характер пунктата с примесью свежих или измененных эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов. Программа обследования при эндемическом зобе - Общий анализ крови и мочи. - УЗИ щитовидной железы. - Определение содержания в крови Тз, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина. - Определение суточной экскреции йода с мочой. - Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода). - Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия. - Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ. Диагностика патологии надпочечников Диагностика Болезни Иценко-Кушинга: В качестве скрининговых тестов показаны: Определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой. Малая дексаметазоновая проба (поэтапное определение уровня кортизола в сыворотке крови до и после приема дексаметазона – глюкокортикостероида, оказывающего сильное противовоспалительное и антиаллергическое действие). В норме после назначения дексаметазона уровень кортизола снижается более чем в два раза. При любом варианте гиперкортицизма уровень кортизола либо останется прежним, либо вырастет. Большая дексаметазоновая проба (для дифференциальной диагностики между патогенетическими вариантами синдрома Иценко-Кушинга и кортикостеромой надпочечника – опухоли, продуцирующей избыточное количество глюкокортикостероидов). Протоколы большой и малой дексаметазоновой проб различаются только дозой препарата. МРТ для выявления аденомы гипофиза. КТ или МРТ надпочечников. Рентгенография позвоночника позволяет диагностировать осложнения синдрома Кушинга с целью выявления компрессионных переломов позвоночника. Биохимическое исследование с целью диагностики электролитных нарушений и стероидного сахарного диабета. Диагностика Адреногенитального синдрома: 1. Пубертатные формы адреногенитального синдрома. Экскреция 17-КС с мочой повышена, уровень 17-ОКС в пределах нормы (истощение резервов глюкокортикоидной функции коры надпочечников неполное). Дифференциально-диагностическое значение имеет большой и малый тест подавления коры надпочечников глюкокортикоидами. Чаще при проведении пробы используется дексаметазон, выявляющий наиболее выраженное тормозящее влияние на выделение АКТГ. Вследствие приема дексаметазона быстро и значительно снижается выделение с мочой не только суммарных 17-КС, но и андростерона, дегидроэпиандростерона и прегнандиола. Выраженность андрогенизации при данной форме адреногенитального синдрома не всегда соответствует экскреции 17-КС с мочой. Степень вирилизации зависит от повышения уровня тестостерона в крови, экскреции с мочой в чрезмерном количестве метаболитов 17оксипрогестерона и прогестерона - прегнантриола и прегнандиола, поэтому определение тестостерона в крови и прегнантриола и прегнандиола в моче приобретает диагностического значения. С помощью радиоиммунологический методов определяют уровень АКТГ крови. Экскреция эстрогенов с мочой обычно повышена, но преобладают физиологически неактивные формы - эстрон и естрол. Данные пневмопельвиографии у больных с пубертатной формой адреногенитального синдрома мало информативны. Возможно развитие вторичного склерокистоза, рентгенологическая разница в размерах матки и яичников увеличивается. При ранней диагностике пубертатных форм адреногенитального синдрома размеры надпочечников не изменены, у больных с развернутой клиникой определяется их умеренная гиперплазия. 2. Адреногенитальный синдром у взрослых Хотя уровень экскреции 17-ОКС может оставаться в пределах нормы, резервные возможности коры надпочечников при проведении функциональных проб с АКТГ (синактен) снижены. У больных старше 30 лет может быть снижен и базальный уровень экскреции 17ОКС с мочой. Экскреция 17-КС при данной форме несколько повышается. С помощью дексаметазоновой пробы можно уточнить источник гиперпродукции андрогенов. При рентгенологическом исследовании существенных отклонений не обнаруживают. матки, яичников и надпочечников Уровень 17-КС в моче при врожденном адреногенитальном синдроме в среднем равен 140 мкмоль / сутки (у здоровых 33 +5 мкмоль / сутки), ДЭА - 22 мкмоль / сутки (у здоровых 2,4 +1,0 мкмоль / сутки), прегнандиола - 40 мкмоль / сутки (у здоровых 3,3 +1,0 мкмоль / сутки), прегнантриола - 60 мкмоль / сутки (у здоровых 1,6 +0,3 мкмоль / сутки), тестостерона 170 нмоль / сут (у здоровых 21 +2 мкмоль / сутки). Выделение андростерона в три раза превышало норму (у здоровых 13 мкмоль / сутки). Экскреция нейтральных 17-КС и продуктов метаболизма стероидных гормонов при пубертантного форме АГС и АГС взрослых изменялась в 2 раза и меньше, чем при простой вирилизующей форме. Для всех больных адреногенитальным синдромом при нагрузке дексаметазоном характерно снижение уровня 17-КС и их фракций. Большое значение в диагностике врожденной дисфункции коры надпочечников имеет семейный анамнез - наличие в семье детей, погибших в грудном возрасте при явлениях эксикоза и наличия неправильной строения наружных половых органов. Дифференциальный диагноз Ятрогенная андрогенизация: аномалия развития половых органов у новорожденных может быть обусловлена приемом матерью во время беременности андрогенов, эстрогенов или прогестерона. В дальнейшем симптомы вирилизации не прогрессируют. Андростерома вызывает формирование вирильного синдрома у детей старшего возраста или взрослых. Возникновения опухоли у девочек (ранее имели нормальный женский фенотип и половые органы) вызывает формирование прогрессирующего гипертрихоза, увеличение клитора, огрубение голоса, гипертрофию скелетных мышц, ускоренный рост. Возникновение андростеромы у женщин вызывает прогрессирующую дефеминизацию. Больные приобретают мужской фенотип, увеличивается клитор, грубеет голос. Типичным симптомом гормонально-активной опухоли надпочечников является резкое повышение уровня 17-КС в моче. При инструментальных исследованиях (пневмосупраренография, ультразвуковое сканирование) определяется односторонняя опухоль надпочечников. Кортикоандростерома вызывает формирование вирильного синдрома и преждевременное половое и соматическое развитие, поскольку наблюдается повышенная секреция как андрогенов, так и глюкокортикоидов. Опухоли коры надпочечников отличаются "автономностью" - синтез ими гормонов не контролируется АКТГ, поэтому подавление аденокортикотропной функции гипофиза экзогенными глюкокортикоидами не приводит к снижению стероидогенеза опухолью: дексаметазоновые пробы отрицательные. Вирилизующие опухоли яичников исключаются при гинекологическом исследовании, пельвиографии, проведении комбинированных проб (дексаметазон + хориогонин, инфекундин + преднизолон). Синдром Штейна-Левенталя характеризуется сохранением женского фенотипа, умеренно выраженным гирсутизмом. Доминирующими симптомами являются нарушения менструального цикла, бесплодие, значительное увеличение яичников. Однако следует помнить о возможности вторичного склерокистоза яичников при адреногенитальном синдроме. При врожденной форме адреногенитальный синдром половые органы могут находиться в интерсексуальных состоянии, и определить пол ребенка бывает очень трудно. Экспертиза половой принадлежности проводится на основании определения генотипа. Диагностика Гиперальдостеронизма первичного (синдрома Конна): Специфических проявлений синдрома Конна не существует. При развитии у пациентов сердечной недостаточности, инсульта или внутричерепного кровоизлияния вследствие повышения АД появляются соответствующие симптомы. Лабораторные исследования Исследования содержания натрия, калия и кальция в плазме крови (биохимический анализ) могут показать увеличение содержания натрия в крови, наличие гипокалиемии и «защелачивания» крови, что является следствием действия альдостерона на почки. Также можно легко выявить относительное уменьшение содержания кальция в крови. Почти у 20% пациентов можно выявить нарушение углеводного обмена (повышение уровня глюкозы в крови), хотя диабет развивается редко. Следует учесть, что нормальное содержание калия в крови не исключает ПГА. Исследования показывают, что от 7 до 38% пациентов с ПГА имеют нормальный уровень калия в сыворотке крови. Гипокалиемия развивается при употреблении в пищу значительного количества натрия. Характерно снижение уровня ренина в плазме крови у пациентов с ПГА, причем эта цифра не поднимается выше определенных значений при введении мочегонных препаратов или переходе в вертикальное положение (что обычно происходит в норме). Некоторые специалисты предлагают анализ уровня ренина в плазме крови считать специальным тестом для выявления ПГА. Однако согласно некоторым данным, пониженный уровень ренина встречается и у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Поэтому низкий уровень ренина в плазме крови не следует считать специфичным тестом для ПГА. Достаточно чувствительным тестом для ПГА следует считать определение отношения активности альдостерона плазмы (ААП) к активности ренина плазмы (АРП). Следует учитывать возможные взаимодействия различных препаратов при проведении теста. При положительном тесте на ААП/АРП отношение проводят дополнительные тесты: определение уровня альдостерона в суточной порции мочи с поправкой на уровень калия в сыворотке крови (так как эти показатели влияют друг на друга). Инструментальное обследование Компьютерная томография (КТ) брюшной полости. Является обязательным методом обследования в случае ПГА. При установленном диагнозе ПГА целью КТ является определение типа патологии и возможности ее хирургического лечения (аденома надпочечника или двусторонняя гиперплазия). При КТ определяется объем операции. Сцинтиграфия с 131-I-йодохолестеролом используется для выявления одностороннего функционального (секретирующего гормоны) образования надпочечника. Однако данная процедура не имеет широкого распространения ввиду необходимости тщательной подготовки пациента, высокой стоимости и того, что метод редко выявляет образование больше 1,5 см в диаметре. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Не является более чувствительным методом, чем КТ. Другие методы диагностики Постуральная проба (переход из горизонтального положения тела в вертикальное). Может использоваться в поликлинике для первичной диагностики ренин-зависимой аденомы надпочечника. В настоящее время используется редко. Ввиду сложности дифференцировки диагноза между гиперплазией надпочечника и аденомой после КТ-исследования может быть проведена процедура взятия анализа непосредственно из вены надпочечника. При этом производится введение катетера в вену надпочечника через вену на бедре. Анализы крови берутся из обеих вен надпочечников, а также из нижней полой вены. Определяется уровень альдостерона после максимальной стимуляции АКТГ. ІV. План и организационная структура педагогического занятия по дисциплинеи. № з/п Этапи занятия Распределение Виды контроля Предметы времени обучения Проверка присутствия Набор тестов. 1. Подготовительный этап - 1.1. 15 % 10 мин. студентов. 1.2. Организационные вопросы 5 мин. Ознакомление с главным 1.3. Формирование мотивации заданием Контроль начального уровня 5 мин. Тестовый контроль занятия. подготовки 2. Основной етап – 65 % 60 мин. ─ Письменное или - книги компьютерное - пособия тестирование, - ─ Практические задания рекомендации методические ─ курация больного с - муляжи интерпретацией - Результаты результатов исследований исследования - ─ семинарское занятие соответствующим ─ усный опрос информационным компьютер с обеспечением. 3. Заключительный 3.1. 20% 3.2. етап – 20 мин. 10 мин. Набори результаты начального ситуационных Контроль конечного уровня и конечного контроля, задач подготовки учитывается Общая оценка учебной 9 мин. деятельности студента 3.3. Суммируются Информирование студента о теме следующего занятия студента протяжении 1 мин. работа соответственно к на теме занятия, выставляется оценка. V. Рекомендации по проведению занятия. 5.1. Подготовительный этап Преподаватель информирует студентов про задачу занятия. Подчеркнуть значение темы занятия для дальнейшего изучения дисциплины. Ознакомить студентов с конкретными целями и планом занятия . Провести контроль начального уровня знаний. 5.2. Основной этап Проводиться в виде самостоятельной работы студентов. Преподаватель знакомит студентов с пациентами. Студенты расспредиляються на группы в соответствии с подобранными больными. Преподаватель контролирует правильность обследования больных, акцентирует внимание на практических навычках по перкуссии, пальпации, аускультации. Студент самостійно формулює попередній діагноз. Составляет план дополнительных методов исследования, анализирует. Учитывая все данные исследования, определяет диагноз пациента. Проводит дифференциальный диагноз. 5.3. Заключительный этап Ассистент вслушивает мнение студентов по каждому больному, оценивает их клиническое мышление, указывает на ошибки. Подчеркивает индивидуальный подход к диагностике конкретного человека. Проводит окончательный уровень знаний. Оценивает студентов. Информирует о теме следующего занятия. VI. Рекомендованя литература. 1. Балаболкин М. И. Диабетология. — М.: Медицина, 2000. — 512 с. 2. Балаболкин М. И., Клебанова Э. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. - М.: Медицина. 2002. - 752 с. 3. Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: Универсум паблишинг, 1998. -352 с 4. Боднар П.Н., Михальчишин Г.П., Комиссаренко Ю.И., Приступюк А.М. Эндокринология: Учебник / Под ред. проф. П.Н. Боднара. — Винница: Нова книга, 2007. — 344 с. 5. Болезни органов эндокринной системы / Под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. — М.: Медицина, 2000. — 568 с. 6. Браверман Э. М. Болезни щитовидной железн. Пер. с англ. / Под ред. - М.: Медицина, 2000. -417 с. 7. Дедов И. И., Балаболкин М. И., Марова Э. И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. / Под ред. акад. РАМН, И. И. Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 568 с. 8. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Андреева Е. Н, Арапова С. Д. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей. / Под общ. ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. - М.: Литера, 2006. - 1080 с. 9. Ендокринологія / За ред. проф. П. М. Боднара. — К.: Здоров'я, 2002. — 512 с. 10. Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — К.: Здоров'я, 1998. — 320 с. 11. Клиническая эндокринология. Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. Под ред. Н. Т. Старковой. - Спб: Медицина, 2002 - 576 с. 12. Тронько Н. Д., Ефимов А. С., Ткач С. Н. Пероральные сахароснижающие препараты и тактика их применения. — Киев, 2002. — 110 с. 13. Ю. В. Полячеко, В. Г. Передерий, О. П. Волосовець, В. Ф. Москаленко и др. Медицинское образование в мире и в Украине. Учебное пособие. - К.: Книга плюс. 2005.-384 с. 14. Harrison’s endocrinology / Ed. by J. Larry Jameson. — USA: MrGraw — Hell, 2006. — 536 p. VIІ. Дополнения. Методы контроля: Тестовые задания прилагаются. Ситуацонные задачи прилагаются . Методическую разработку оформила Жураківська О.Ю.
