КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ для текущей проверки знаний студентов Рост и апоптоз Карликовость Ларона обусловлена:

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
для текущей проверки знаний студентов
Рост и апоптоз
1.
Карликовость Ларона обусловлена:
а) недостаточностью соматолиберина;
б) недостаточностью инсулиноподобного фактора I;
в) недостаточностью рецептора гормона роста.
2.
Инсулиноподобный фактор роста I печени обеспечивает:
а) стимуляцию соматолиберином секреции гормона роста;
б) стимуляцию грелином секреции гормона роста;
в) ингибирование секреции гормона роста.
3.
Инсулин повышает секрецию гормона роста за счет:
а) прямого действия на аденогипофиз;
б) индукции гипогликемии;
в) прямого действия на гипоталамус.
4.
Фрагменты молекулы гормона роста могут действовать как антагонисты благодаря:
а) отсутствию одного из сайтов взаимодействия с рецептором;
б) взаимодействию с рецепторами, отличными от рецептора гормона роста;
в) конкуренции с гормоном роста за транспортный белок, связывающий гормон роста.
5.
Синергичное действие гормона роста и тренировки на мышечную массу обусловлено:
а) стимуляцией утилизации глюкозы;
б) стимуляцией секреции инсулиноподобного фактора роста I печенью;
в) стимуляцией секреции инсулиноподобного фактора роста I мышцей.
6.
Основной вклад в половые различия роста у мужчин и женщин вносит:
а) более позднее наступление полового созревания у мальчиков;
б) менее выраженный ростовой спурт у девочек;
в) анаболическое действие андрогенов у мальчиков.
7.
У девочек менее эффективное, чем у мальчиков, действие гормона роста
обусловлено:
а) меньшим содержанием рецептора гормона роста в клетках;
б) более слабой анаболической активностью эстрогенов по сравнению с андрогенами;
в) физиологическим антагонизмом эстрогенов и гормона роста.
8.
Инволюция молочной железы при прекращении лактации связана:
а) с избыточным фосфорилированием антиапоптотического белка Bcl2;
б) недостаточным фосфорилированием проапоптотического белка Bad;
в) удалением белка Bax из митохондриальной мембраны.
Общее развитие
1.
Ингибирование метаморфоза головастиков пролактином обусловлено:
а) стимуляцией активности дейодиназы 3;
б) подавлением активности щитовидной железы;
в) торможением ростовых процессов.
2.
Действие тиреоидных гормонов на резорбцию хвоста у головастиков
опосредуется:
а) Т-Рца;
б) Т-Рцв;
в) благодаря апоптотической активности глюкокортикоидов.
3.
Резорбция жабр у головастиков связана:
а) с подавлением дейодиназы 2;
б) с индукцией дейодиназы 3;
в) не связана с изменениями активности дейодиназ.
I.
В развитии головного мозга у млекопитающих тиреоидные гормоны выступают
преимущественно в качестве:
а) индукторов развития;
б) пермиссивных факторов;
в) супрессоров.
Половое развитие
1.
Температурный режим определяет направление полового развития гонад у ряда
рыб, амфибий и рептилий благодаря:
а) подавлению продукции андрогенов;
б) стимуляции продукции эстрогенов;
в) действует независимо от половых гормонов.
2.
У птиц кариотип половых хромосом ZZ предопределяет развитие:
а) семенников;
б) яичников;
в) эффект зависит от температурного режима.
3.
Зона «обращения пола» Y-хромосомы включает ген: а) Sox9; б) SF-1;
в) Sry.
4.
Инактивирующие мутации гена антимюллерова гормона при кариотипе XY ведут:
а) к развитию женского фенотипа наружных гениталий;
б) формированию яичников;
в) наличию элементов женского репродуктивного тракта.
5.
У женщин концентрация антимюллерова гормона:
а)
выше, чем у мужчин;
в)
такая же, как у мужчин;
в)
ниже, чем у мужчин.
6.
Первая волна секреции эстрогенов в женском организме обеспечивает:
а) феминизацию наружных гениталий;
б) регрессию вольфовых протоков;
в) установление системы отрицательной обратной связи с гипофизом.
7.
Для мужского ложного гермафродитизма, связанного с инактивирующими мутациями 5а-редуктазы, характерно:
а) наличие производных вольфовых протоков;
б) наличие производных мюллеровых каналов;
в) отсутствие производных вольфовых протоков.
8.
Критический период при андрогенном импринтинге означает, что:
а) андрогены могут подействовать только в этот период;
б) эффект андрогенов проявляется только в этот период;
в) этот период соответствует нечувствительности к андрогенам.
9.
У грызунов импринтингу андрогенами не подвержен:
а) сосудистый тонус;
б) характер секреции гормона роста;
в) тип секреции гонадотропинов.
10.
Перинатальное введение ингибитора ароматазы самцам грызунов вызывает:
а) маскулинизацию типа секреции гонадотропинов;
б) феминизацию типа секреции гонадотропинов;
в) не влияет на тип секреции гонадотропинов.
11.
Перинатальное введение самкам грызунов эстрогенов:
а) сопровождается феминизацией полового поведения после пубертации;
б) сопровождается маскулинизацией полового поведения после пубертации;
в) не влияет на половое поведение после пубертации.
12.
Половые различия в экспрессии цитохромов P450 в печени грызунов обусловлены:
а) прямым маскулинизирующим действием на печень андрогенов;
б) дифференцированным по полу типом секреции гонадотропинов;
4.
в) дифференцированным по полу типом секреции гормона роста.
Гонады
Ациклический характер функционирования семенников связан:
а) с отсутствием системы отрицательной обратной связи в секреции гонадотропинов у
мужских особей;
б) с отсутствием системы положительной обратной связи в секреции гонадотропинов у
мужских особей;
в) с более низким уровнем сексстероидсвязывающего глобулина у мужских особей.
Антимюллеров гормон в яичниках:
а) ограничивает развитие фолликулов;
б) стимулирует развитие фолликулов;
в) не влияет на рост фолликулов.
Клетки теки фолликула яичника:
а) стимулируются фолликуло-стимулирующим гормоном;
б) ингибируются фолликуло-стимулирующим гормоном;
в) не чувствительны к фолликуло-стимулирующему гормону.
Ароматаза экспрессируется в фолликуле яичника:
а) только в клетках теки;
б) только в клетках гранулезы;
в) и в клетках теки, и в клетках гранулезы.
Отбор доминантного фолликула:
а) связан с усиленной продукцией гонадотропных гормонов;
б) связан с повышенной чувствительностью к гонадотропинам;
в) не связан с гонадотропинами.
Система положительной обратной связи в доминантном фолликуле включает:
а) ослабление действия ингибина на клетки теки;
б) усиление действия активина на клетки теки;
в) усиление действия ингибина на клетки теки.
Крупные клетки желтого тела яичника продуцируют преимущественно:
а) прогестерон и андрогены;
б) прогестерон и эстрогены;
в) исключительно андрогены и эстрогены.
Мишенями действия лютеинизирующего гормона в семеннике служат:
а) клетки Сертоли;
б) сперматогонии;
в) клетки Лейдига.
Секретируемый клетками Сертоли андрогенсвязывающий белок обеспечивает:
а) ограничение действия андрогенов в семеннике;
б) высокую концентрацию андрогенов в эпидидимисе;
в) ограничение выхода андрогенов из семенника.
1.
Секретируемые семенниками эстрогены:
а) стимулируют секрецию пролактина;
б) стимулируют секрецию лютеинизирующего гормона;
в) стимулируют секрецию фолликуло-стимулирующего гормона.
2.
Мелатонин подавляет секрецию пролактина:
а) действуя на гипоталамические пролактолиберинергические нейроны;
б) действуя на лактотрофы гипофиза;
в) действуя на календарные клетки гипофиза.
3.
Мелатонин стимулирует секрецию гонадотропинов:
а) действуя на гипоталамические гонадолиберинергические нейроны;
б) действуя на гонадотрофы гипофиза;
в) действуя на календарные клетки гипофиза.
Беременность
1.
Акросомная реакция индуцируется:
а) предсердным натрийуретическим пептидом из кумулуса;
б) прогестероном из кумулуса;
в) пролактином, выбрасываемым гипофизом при коитусе.
2.
Поддержание функции желтого тела в начальный период беременно сти у
человека обеспечивается:
а) интерфероном-тау трофобласта;
б) эстрогенами трофобласта;
в) хорионическим гонадотропином трофобласта.
3.
Иммуносупрессорное действие прогестерона при беременности с участием
маточных белков молока (UTMP) включает:
а) прямое активирующее действие рецептора прогестерона на промотор гена UTMP;
б) подавление прогестероном экспрессии рецепторов эстрогенов;
в) подавление прогестероном экспрессии собственных рецепторов.
4.
Иммуносупрессорное действие прогестерона при беременности с участием
утероглобина включает:
а) прямое активирующее действие рецептора прогестерона на промотор гена
утероглобина;
б) подавление прогестероном экспрессии рецепторов эстрогенов;
в) подавление прогестероном экспрессии собственных рецепторов.
5.
Гистотроф представляет собой:
а) полипептидный фактор роста;
б) комплекс веществ;
в) фосфолипид.
6.
Стимуляция прогестероном децидуализации эндометрия включает:
а)
блокаду действия факторов, стимулирующих аккумуляцию циклического
аденозинмонофосфата;
б) происходит независимо от таких факторов;
в) синергизм с действием таких факторов.
7.
Во второй половине беременности преобладающим источником прогестерона
является плацента:
а) у человека;
б) у кролика;
в) у козы.
8.
Во второй половине беременности преобладающим источником лютеотропных
факторов является гипофиз:
а) у человека;
б) у крысы;
в) у козы.
9.
Белок, родственный пролиферину:
а) стимулирует прорастание сосудов матки и плода;
б) ограничивает прорастание сосудов матки и плода;
в) не влияет на рост сосудов.
10.
Сокращения матки ингибируются прогестероном благодаря индукции образования:
а) окситоцина;
б) простагландина F2a;
в) пептида, родственного паратгормону.
11.
Релаксин способствует родовой деятельности:
а) стимулируя сократительную активность матки;
б) повышая эластичность шейки матки и влагалища;
в) индуцируя секрецию простагландина F2a.
12.
Уровень релаксина перед родами у женщин:
а) растет;
б) снижается;
в) не меняется.
13.
В предродовой период система отрицательной обратной связи между глюкокортикоидами и АКТГ плода:
а) ослаблена;
б) усилена;
в) не меняется.
14.
Уровень прогестерона перед родами снижается:
а) у морской свинки;
б) у женщины;
в) у крысы.
15.
Родовая деятельность не связана:
а) с падением активности простагландиндегидрогеназы;
б) ростом активности простагландинсинтазы;
в) снижением секреции эстрогенов.
16.
Родовая деятельность не связана:
а) с формированием системы отрицательной обратной связи между сокращениями матки и
выбросом окситоцина гипофизом;
б) формированием системы положительной обратной связи между сокращениями матки и
выбросом окситоцина гипофизом;
в) увеличением экспрессии рецепторов окситоцина в матке.
17.
Родовая деятельность связана:
а) с ослаблением ингибирования окситоцинергических нейронов аллопрегнано- лоном;
б) усилением ингибирования окситоцинергических нейронов аллопрегнанолоном;
в) усилением ингибирования окситоцинергических нейронов дегидроэпиандро- стерона
сульфатом.
Лактация
1.
У грызунов к эстрогенам чувствительны клетки молочной железы:
а) все стромальные;
б) все эпителиальные;
в) часть стромальных и часть эпителиальных.
2.
Прогестерон стимулирует ветвление протоков молочной железы:
а) стимулируя пролиферацию содержащих рецептор прогестерона эпителиальных клеток;
б) стимулируя пролиферацию не содержащих рецептор прогестерона эпителиальных
клеток;
в) действуя исключительно на стромальные клетки.
3.
Развитие молочной железы под действием пролактина включает:
а) стимуляцию секреции белка 5, связывающего инсулиноподобные факторы роста;
б) подавление секреции инсулиноподобного фактора роста II;
в) подавление секреции белка 5, связывающего инсулиноподобные факторы роста.
4.
Гормон роста стимулирует развитие молочной железы, действуя:
а) на стромальные клетки;
б) на эпителиальные клетки;
в) через рецептор пролактина.
5.
Фактор роста гепатоцитов служит паракринным посредником действия на молочную железу:
а) прогестерона;
б) пролактина;
в) эстрогенов.
Снятие блокады биосинтеза казеина молока в конце беременности связано:
а) с прекращением ингибирования прогестероном активности изоформы LIP
транскрипционного фактора C/EBPP;
б) подавлением глюкокортикоидами активности изоформы LIP транскрипционного
фактора C/EBPP;
в) повышением глюкокортикоидами активности изоформы LAP транскрипционного
фактора C/EBPp.
7.
а-лактальбумин выполняет:
а) структурную роль в формировании белковой оболочки липидной капли молока;
б) бактерицидную функцию;
в) роль компонента синтазы лактозы.
Неспецифическая адаптация, стресс
1.
Сигнальные соединения первой волны при стрессорной реакции не включают:
а) катехоламины;
б) глюкокортикоиды;
в) адренокортикотропный гормон.
2.
Действие глюкокортикоидов на симпато-адреналовую систему рассматривается:
а) как подготовительное;
б) стимулирующее;
в) пермиссивное.
3.
Стрессорный выброс глюкокортикоидов оказывает на иммунную систему действие:
а) стимулирующее;
б) супрессорное;
в) пермиссивное.
4.
Действие глюкокортикоидов на синтез гликогена рассматривается:
а) как пермиссивное;
б) подготовительное;
в) стимулирующее.
5.
Действие стрессорного уровня глюкокортикоидов на функции мозга можно рассматривать:
а) как подготовительное;
б) стимулирующее;
в) супрессорное.
6.
Подавление стрессором репродуктивной системы не включает:
а) снижения частоты импульсов секреции гонадолиберина под действием кортиколиберина;
б) подавления стимулирующего действия опиоидов на гонадолиберинергические
нейроны;
в) снижения амплитуды импульсов секреции гонадолиберина под действием вазопрессина.
7.
Вызываемое стрессором язвообразование:
а) не зависит от глюкокортикоидов;
б) опосредуется глюкокортикоидами;
в) подавляется глюкокортикоидами.
8.
Стимулирующее действие стрессора на дефекацию включает:
а) парасимпатическую эфферентацию ободочной кишки;
б) симпатическую эфферентацию ободочной кишки;
в) прямое действие глюкокортикоидов на обмен электролитов в ободочной кишке.
9.
Снижение когнитивных способностей при высоких концентрациях глюкокортикоидов связано:
а) со снижением доли транскрипционно активной димерной формы рецептора
глюкокортикоидов при высоких концентрациях гормона;
6.
б) действием рецептора глюкокортикоидов в качестве трансрепрессора;
в) конкуренцией рецептора глюкокортикоидов с рецептором минералокортикои- дов за
общие гормончувствительные элементы генов.
10.
Атрофия тимуса при стрессе опосредуется глюкокортикоидами благодаря:
а) их взаимодействию с рецептором минералокортикоидов;
б) функционированию рецептора глюкокортикоидов в качестве трансрепрессора;
в) функционированию рецептора глюкокортикоидов в качестве транскрипционного
фактора.
11.
Урокортин:
а) действует синергично с кортиколиберином в индукции стрессорного ответа;
б) подавляет реакции, индуцируемые кортиколиберином;
в) не связан со стрессорным ответом.
12.
При лечении нервно-психических нарушений, связанных с хроническим стрессом,
антагонисты глюкокортикоидов эффективны благодаря:
а) индукции трансрепрессорной активности рецептора глюкокортикоидов;
б) подавлению действия хронического избытка глюкокортикоидов;
в) подавлению секреции глюкокортикоидов.
13.
С антиоксидантчувствительными элементами генов взаимодействует транскрипционный фактор:
а)
CAR; б) AhR;
в) Nrf2.
14.
Белки фазы 3 детоксикации ксенобиотиков включают:
а) УДФ-глюкуронозилтрансферазы;
б) полипептиды транспорта органических анионов;
в) цитохромы P450.
Специфические адаптации
1.
Специфичным для печени процессом является:
а) образование кетоновых тел;
б) синтез гликогена;
в) синтез триглицеридов.
2.
При голодании энергетические потребности большинства тканей покрываются за
счет:
а) кетоновых тел;
б) гликогенолиза в печени;
в) гликогенолиза непосредственно в тканях-потребителях.
3.
Сенсором глюкозы служит ядерный рецептор:
а) PXR;
б) FXR;
в) LXR.
4.
Анаболическое действие оказывает:
а) глюкагон;
б) инсулин;
в) адреналин.
Азотистый обмен
1.
Отек при квашиоркоре связан:
а) с сердечной недостаточностью;
б) почечной недостаточностью;
в) недостаточностью альбумина.
2.
Всасывание ди- и трипептидов в кишечнике осуществляется путем:
а) обмена на протон;
б) совместного с натрием транспорта;
в) совместного с протоном транспорта.
3.
Стимуляция глюкокортикоидами глюконеогенеза включает:
а) ингибирование экспрессии аминотрансфераз;
б) стимуляцию экспрессии глутаминазы;
в) подавление экспрессии аргиназы-1.
4.
Активность глутаматдегидрогеназы в почках при ацидозе возрастает благодаря:
а) фосфорилированию протеинкиназой A;
б) стабилизации мРНК;
в) стимуляции транскрипции гена.
5.
Активность карбамоилфосфатсинтазы не стимулируется:
а) инсулином;
б) глюкагоном;
в) глюкокортикоидами.
Обмен углеводов
1.
Стимулирующее действие инсулина на экспрессию гексокиназы II включает:
а) повышение активности транскрипционного фактора SREBP-1;
б) повышение активности транскрипционного фактора CREB;
в) повышение активности транскрипционного фактора C/EBP.
2.
Стимулирующее действие инсулина на экспрессию глюкокиназы в печени не
включает:
а) повышения активности транскрипционного фактора SREBP-1;
б) повышения активности транскрипционного фактора HNF-4a;
в) повышения активности транскрипционного фактора C/EBP.
3.
Ингибирующее действие глюкагона на активность фосфофруктокиназы не включает:
а) фосфорилирования 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бифосфатазы-2;
б) фосфорилирования транскрипционного фактора ChREBP;
в) стимуляции образования ксилулозо-5-фосфата.
4.
Экспрессия пируваткиназы печеночного типа ингибируется глюкагоном благодаря:
а) фосфорилированию транскрипционного фактора ChREBP протеинкиназой A;
б) дефосфорилированию транскрипционного фактора ChREBP протеинфосфа- тазой 2A;
в) стимуляции образования фруктозо-2,6-бифосфата.
5.
Стимуляция экспрессии пируваткиназы печеночного типа глюкозой не включает:
а) повышения образования ксилулозо-5-фосфата;
б) усиления фосфорилирования транскрипционного фактора ChREBP протеин- киназой
AMPK;
в) дефосфорилирования транскрипционного фактора ChREBP протеинфосфата- зой 2A.
6.
Ингибирование активности пируватдегидрогеназы при диабете связано:
а) с ускоренным дефосфорилированием фермента;
б) ускоренным фосфорилированием фермента;
в) снижением экспрессии киназы пируватдегидрогеназы.
7.
Повышение активности пируваткарбоксилазы в буром жире при холодовой адаптации обеспечивает:
а) усиление глюконеогенеза;
б) усиление липосинтеза;
в) активацию цикла лимонной кислоты.
8.
Ингибирование глюкокортикоидами экспрессии фосфоенопируваткарбоксикиназы в адипоцитах обеспечивает:
а) выход жирных кислот в кровь;
б) подавление глюконеогенеза;
в) стимуляцию образования триглицеридов.
9.
Ингибирование экспрессии глюкозо-6-фосфатазы инсулином включает:
а) фосфорилирование транскрипционного фактора CREB;
б) фосфорилирование транскрипционного фактора Foxo;
в) стимуляцию связывания с промотором гена рецептора глюкокортикоидов.
10.
Снижение экспрессии глюкозо-6-фосфатазы при голодании не включает:
а) фосфорилирования транскрипционного фактора Foxo протеинкиназой AMPK;
б) снижения секреции инсулина;
в) повышения секреции адипонектина.
11.
Инсулин повышает активность гликогенсинтазы благодаря:
а) активации киназы 3 гликогенсинтазы;
б) инактивации киназы 3 гликогенсинтазы;
в) фосфорилирования гликогенсинтазы протеинкиназой B.
12.
Гормональная регуляция активности киназы гликогенфосфорилазы включает:
а) антагонизм между кальцием и циклическим аденозинмонофосфатом;
б) синергизм между кальцием и циклическим аденозинмонофосфатом;
в) подавление активности только при одновременном наличии кальция и циклического
аденозинмонофосфата.
13.
Ксилулоз-5-фосфат аллостерически повышает активность:
а) 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бифосфатфосфатазы;
б) транскрипционного фактора ChREBP;
в) протеинфосфатазы 2A.
14.
Ингибирование гликолиза глюкагоном не включает:
а) дефосфорилирования 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бифосфат- фосфатазы;
б) фосфорилирования транскрипционного фактора ChREBP;
в) фосфорилирования 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бифосфат- фосфатазы.
15.
Физическая нагрузка увеличивает захват глюкозы мышцей благодаря:
а) встраиванию транспортера GLUT4 в плазматическую мембрану;
б) встраиванию транспортера GLUT3 в плазматическую мембрану;
в) повышению секреции инсулина.
16.
Усиление утилизации жирных кислот работающей мышцей не включает:
а) ингибирования ацетитил-CoA-карбоксилазы фосфорилированием AMPK;
б) ингибирования малонил-CoA-декарбоксилазы фосфорилированием AMPK;
в) активации малонил-CoA-декарбоксилазы фосфорилированием AMPK.
Липидный обмен
1.
Холестерин поступает в стероидогенные ткани с участием:
а) липопротеинлипазы;
б) эндотелиальной липазы;
в) печеночной липазы.
2.
Рецепторы липопротеинов очень низкой плотно сти не локализованы преимущественно:
а) в печени;
б) сердце;
в) жировой ткани.
3.
Рецепторы-мусорщики могут обладать активностью:
а) ацил-CoA-синтазы;
б) липопротеинлипазы;
в) транслоказы жирных кислот.
4.
Бета-адренергическая стимуляция жировой ткани вызывает:
а) инактивацию перилипина путем его фосфорилирования;
б) активацию перилипина путем его фосфорилирования;
в) инактивацию гормончувствительной липазы путем ее фосфорилирования.
5.
Антилиполитическое действие инсулина не включает:
а) индукции экспрессии перилипина;
б) фосфорилирования гормончувствительной липазы;
в) активации фосфодиэстеразы 3B.
6.
Гормончувствительная липаза не обладает активностью:
а) 2-моноацилглицеридгидролазы;
б) гидролазы эфиров холестерина;
в) 1,3-диацилглицеридгидролазы.
7.
Недостаточность рецептора а активаторов пролиферации пероксисом сопровождается гипогликемией благодаря:
а) недостаточности глюконеогенеза;
б) недостаточности кетогенеза;
в) недостаточности гликогенолиза.
8.
Глюкокортикоиды стимулируют кетогенез:
а) только у сытых животных;
б) только у голодных животных;
в) независимо от режима питания.
9.
Стерины ингибируют активность транскрипционных факторов SREBP благодаря:
а) стимуляции фосфорилирования SREBP;
б) торможению процессинга предшественников SREBP;
в) прямому взаимодействию с SREBP.
10.
Полиненасыщенные жирные кислоты:
а) препятствуют стимулирующему действию стеринов на экспрессию SREBP1c;
б) действуют на экспрессию SREBP1c синергично со стеринами;
в) действуют на экспрессию SREBP1c синергично с глюкозой.
11.
Ингибирование глюкагоном экспрессии глюкокиназы включает:
а) стимуляцию экспрессии SREBP1c;
б) подавление экспрессии SREBP1c;
в) фосфорилирование SREBP1c.
12.
Желчные кислоты через сенсор FXR повышают в гепатоцитах активность транспортера желчных кислот:
а)
OATP; б) NTCP;
в) BSEP.
13.
Повышение эффективности энтерогепатической циркуляции желчных кислот
через сенсор FXR не включает:
а) стимуляции активности 7а-гидроксилазы;
б) стимуляции активности синтазы тиоэфиров желчные кислоты-CoA;
в) стимуляции активности фермента, конъюгирующего желчные кислоты с аминокислотами.
14.
Сенсор литохолевой кислоты PXR оказывает противоположное сенсору хенодезоксихолевой кислоты FXR действие на активность:
а) 7а-гидроксилазы;
б) транспортера желчных кислот OATP2;
в) транспортера желчных кислот BSEP
15.
Подавление желчными кислотами через сенсор FXR уровня триглицеридов крови
не включает:
а) активации липопротеинлипазы;
б) ингибирования биосинтеза аполипопротеина B;
в) стимуляции переноса триглицеридов на аполипопротеин B.
16.
Антиатерогенное действие эстрогенов включает:
а) подавление активности 7а-гидроксилазы;
б) стимуляцию активности рецептора липопротеинов низкой плотности в печени;
в) ингибирование продукции в печени липопротеинов высокой плотности.
Энергообмен
1.
Индуцированный пищей термогенез не включает:
а) стимуляции инсулином синтеза гликогена в мышце;
б) стимуляции инсулином вазодилятации в мышце;
в) стимуляции инсулином секреции гормона роста.
2.
Первичное тепло связано:
а) с активностью №+Д+-АТФазы;
б) активностью рассопрягающего белка;
в) сократительной активностью мышцы.
3.
Верхняя «критическая точка» терморегуляции означает, что:
а) при более высокой температуре организм начинает перегреваться;
б) при более высокой температуре энергозатраты возрастают;
в) при более высокой температуре энергозатраты снижаются.
4.
Стимулирующее действие катехоламинов на экспрессию рассопрягающего белка в
буром жире не связано:
а) со снижением интенсивности дыхания митохондрий;
б) с усилением липолиза;
в) фосфорилированием транскрипционного фактора CREB.
5.
Гипертиреоз характеризуется:
а) подавлением синергизма между катехоламинами и тиреоидными гормонами в действии
на экспрессию рассопрягающего белка 1;
б) появлением синергизма между катехоламинами и тиреоидными гормонами в действии
на экспрессию рассопрягающего белка 1;
в) повышением активности дейодиназы 2, усиливающим действие тиреоидных гормонов.
6.
Стимуляция тиреоидными гормонами дыхания митохондрий включает:
а) усиление транслокации нитроксидсинтазы в митохондрии;
б) усиление синтеза переносчиков электронов de novo;
в) усиление экспрессии нитроксидсинтазы.
7.
К индуцируемым тиреоидными гормонами белкам второй волны относится:
а) цитохром-c;
б) ядерный респираторный фактор 1;
в) коактиватор 1 альфа рецептора гамма активаторов пролиферации перокси- сом.
8.
Усиление тиреоидными гормонами термогенеза в скелетной мышце связано:
а) с усилением экспрессии рианодиновых рецепторов;
б) подавлением экспрессии зависимой от Ca2+ АТФазы;
в) стимуляцией активности дейодиназы 2.
9.
Для стимулирующего действия тиреоидных гормонов на термогенез в буром жире
необходим:
а) рецептор альфа тиреоидных гормонов;
б) рецептор бета тиреоидных гормонов;
в) или рецептор альфа, или рецептор бета тиреоидных гормонов (взаимозаменяемо).
10.
Для стимулирующего действия тиреоидных гормонов на экспрессию рассопрягающего белка 1 в буром жире необходим:
а) только рецептор альфа тиреоидных гормонов;
б) только рецептор бета тиреоидных гормонов;
в) или рецептор альфа, или рецептор бета тиреоидных гормонов (взаимозаменяемо).
11.
Холодовая адаптация не включает:
а) индукции дезубиквитинилирующего фермента 1;
б) индукции дейодиназы 2;
в) ускорения деградации дейодиназы 2.
12.
Недрожательный термогенез в мышцах:
а) энергетически выгоднее термогенеза в буром жире;
б) энергетически менее выгоден, чем термогенез в буром жире;
в) энергетически эквивалентен термогенезу в буром жире.
13.
Избыточное потребление пищи способствует ожирению:
а) благодаря усилению функции щитовидной железы;
б) вопреки усилению функции щитовидной железы;
в) благодаря подавлению функции щитовидной железы.
14.
К анорексигенным соединениям относятся:
а) амилин;
б) грелин;
в) эндоканнабиноиды.
15.
К орексигенным соединениям относится:
а) лептин;
б) меланоцит-стимулирующий гормон альфа;
в) белок, родственный агути.
Водно-солевой обмен
1.
Реабсорбция натрия с участием эпителиального натриевого канала происходит:
а) в проксимальном нефроне;
б) в восходящем колене петли Генле;
в) в дистальной части нефрона.
2.
Рецептор альдостерона локализован:
а) в проксимальном нефроне;
б) в восходящем колене петли Генле;
в) в дистальной части нефрона.
3.
Рецепторы ангиотензина локализованы в почечном эпителии:
а) на базо-латеральной мембране;
б) на апикальной мембране;
в) и на базо-латеральной, и на апикальной мембранах.
4.
Стимулирующее действие глюкокортикоидов на экскрецию аммиака почками не
включает:
а) фосфорилирования регуляторного фактора 1 натрий-протонного обменника 3;
б) фосфорилирования натрий-протонного обменника 3;
в) стимуляции экспрессии натрий-протонного обменника 3.
5.
Стимуляция вазопрессином активности Na+-K+-2Cl- котранспортера в восходящем
колене петли Генле не включает:
а) активирующего дефосфорилирования Na+-K+-2Cl- котранспортера;
б) встраивания Na+-K+-2Cl- котранспортера в плазматическую мембрану;
в) усиления экспрессии Na+-K+-2Cl- котранспортера.
6.
Альдостерон повышает активность эпителиального натриевого канала благодаря:
а) индукции экспрессии киназы 3 гликогенсинтазы;
б) стимуляции активности 3-фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы;
в) инактивирующему фосфорилированию убиквитинлигазы Nedd4-2.
7.
Псевдогипоальдостеронизм типа 1 может быть вызван:
а) мутациями субъединиц эпителиального натриевого канала, блокирующими
взаимодействие с убиквитинлигазой Nedd4-2;
б) инактивирующими мутациями субъединиц эпителиального натриевого канала;
в) активирующими мутациями индуцируемой сывороткой и глюкокортикоидами киназы 1.
8.
Вазопрессин повышает реабсорбцию воды путем стимуляции встраивания в
апикальную мембрану эпителия нефрона:
а) аквапорина 1;
б) аквапорина 2;
в) аквапорина 4.
9.
Встраивание аквапорина 5 в апикальную мембрану эпителия при аадренергической стимуляции слюнной железы зависит от его фосфорилирования:
а) протеинкиназой A;
б) индуцируемой сывороткой и глюкокортикоидами киназой 1;
в) кальмодулинзависимой протеинкиназой.
10.
Стимулирующее действие вазопрессина на встраивание аквапорина 2 в апикальную мембрану эпителия нефрона определяется:
а) исключительно фосфорилированием аквапорина 2 протеинкиназой A;
б) исключительно выходом кальция из внутриклеточных депо;
в) индукцией обоих процессов.
11.
Белок, связывающий элемент, чувствительный к осмотическому давлению:
а) опосредует эффекты вазопрессина на аквапорин 2;
б) оказывает самостоятельное действие на аквапорин 2;
в) воспроизводит эффект вазопрессина только на транспортер мочевины UT-A1.
12.
Недостаточность мегалина сопровождается:
а) рахитом;
б) повышением реабсорбции кальция в почках;
в) повышением минерализации костной ткани.
13.
Паратгормон не участвует в регуляции:
а) 25-гидроксилазы витамина D;
б) 24-гидроксилазы витамина D;
в) 1-гидроксилазы витамина D.
14.
Ингибирование кальцием экспрессии паратгормона не включает:
а) деацетилирования гистонов;
б) ацетилирования транскрипционного фактора APE1;
в) вытеснения транскрипционного фактора NF-Y
15.
Реабсорбция фосфата в почках:
а) стимулируется паратгормоном;
б) стимулируется 1,25-диоксивитамином D3;
в) стимулируется обоими гормонами.
16.
Парацеллюлярная реабсорбция кальция в восходящем колене петли Генле стимулируется паратгормоном благодаря:
а) стимуляции экспрессии кальбиндинов;
б) стимуляции активности Ca+-АТФазы;
в) стимуляции активности Na+-K+-2Cl- котранспортера.
17.
Ингибирование кальцием собственной реабсорбции в почках не включает:
а) подавления парацеллюлярного транспорта в восходящем колене петли Генле;
б) подавления встраивания аквапорина 2 в апикальную мембрану эпителия собирательных
трубочек;
в) подавления секреции кальцитонина.
18.
Кальций стимулирует экскрецию фосфата почками благодаря:
а) ингибированию секреции паратгормона;
б) синергичной с паратгормоном стимуляции эндоцитоза транспортеров фосфата;
в) стабилизации мРНК транспортера фосфата NaPi-IIa.