Модуль «Эндокринная система

ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. МОДУЛЬ «ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА».
Цель модуля: на основе интеграции фундаментальных и клинических дисциплин обучить
студентов основам клинического обследования эндокринной системы (ЭС) в норме и
патологии у взрослых и детей.
Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать понимание патофизиологических
механизмов развития нарушений функций щитовидной железы, надпочечников и
поджелудочной железы
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ
Тема № 1. «Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиологические
механизмы гипо- и гипергликемии, гипо- и гипертиреоза, гипо- и гиперкортицизма»
Цели занятия:
1. Усвоить этиологию, патогенез нарушений в организме при гипо- и гипертиреозе, гипо- и
гиперкортицизме, синдромах гипергликемии и гипогликемии
Задачи обучения:
Изучив данную тему, студент может:
 охарактеризовать основные механизмы развития эндокринопатий
 перечислить этиологические факторы гипо- и гиперфункции щитовидной железы и
надпочечников;
 объяснить патогенез основных проявлений гипо- и гиперфункции щитовидной железы и
надпочечников
 объяснить патогенез сахарного диабета I
и II типов
и основных симптомов
диабетического синдрома
 провести эксперимент по моделированию гипогликемической комы и сделать выводы
 обсудить особенности эндокринопатий в детском возрасте
 составить схемы патогенеза различных эндокринопатий
 дать заключение по ситуационным задачам
Основные вопросы темы:
1. Нарушения центральных механизмов регуляции функции эндокринных желез (транс- и
парагипофизарная регуляция), причины, механизмы развития. Нарушение механизма
обратной связи.
2. Патологические процессы в эндокринных железах, приводящие к нарушению их
функций.
3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.
4. Нарушение функций щитовидной железы. Гипотиреоз, этиология, патогенез основных
проявлений.
5. Гипертиреоз, этиология, патогенез основных проявлений.
6. Острая и хроническая недостаточность надпочечников, этиология, патогенез основных
проявлений.
7. Гиперкортицизм, этиология, патогенез основных проявлений.
8. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.
9. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.
10. Патогенез гипергликемической и гипогликемической комы.
Методы обучения и преподавания:
Устный опрос, тестирование, работа в малых группах: выполнение эксперимента, решение
ситуационных задач, решение кроссворда
184
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Практическая работа
Получить модель гипогликемической комы у мышей, наблюдать за ее
развитием.
Методика. В опыт берут трех мышей. Двум вводят по 1-2 единицы простого
инсулина, помещают в банку. Контрольную мышь помещают в отдельную банку. Обе банки
помещают в теплое место. Наблюдают за животными. Примерно через 40 минут у опытных
мышей появляются симптомы гипогликемической комы (необычная поза, учащенное
дыхание, нарушение координации движения). Одной из опытных мышей внутрибрюшинно
вводят 1,0 – 1,5 мл 10% раствора глюкозы, продолжают наблюдение, сравнивая состояния
двух опытных животных. Закончив наблюдения, объясняют разницу в состоянии животных,
делают вывод.
Задание № 2.
Решить ситуационные задачи.
Задача № 1
При исследовании больной с патологией щитовидной железы методом радиоиммунного
анализа определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и
тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови
снижена, а базальный уровень ТТГ повышен.
Задание № 1.
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
2. Где может быть локализован патологический процесс?
Задача № 2.
У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились
патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3-и
сутки после операции наступила гибель животного.
1. Почему погибла собака?
2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового
слоя?
Задача № 3
В клинику поступила больная Н., 25 лет, с жалобами на рост усов, бороды, расстройство
менструального цикла, общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях. При
обследовании обнаружено:
- Кожа тонкая, сухая, с багрово-красными полосами на животе и бедрах
- Выраженное отложение жира на лице, шее, животе, груди
- Артериальное давление 150/105 мм рт.ст.
- На рентгенограмме костей таза – выраженный остеопороз
- Гипернатриемия, гипокалиемия, гипергликемия – 9,5 ммоль/л, глюкозурия
- Повышено содержание кортизола
1. На поражение какой железы указывают эти проявления?
2. Какое дополнительное обследование нужно провести, чтобы узнать, связано ли это
заболевание с патологией гипофиза или надпочечников?
3. Каков патогенез указанных проявлений?
Задача № 4
Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости,
понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. При
обследовании больного обнаружено:
- Грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, в
подмышечной впадине, слизистой полости рта, языка.
- Артериальное давление 80/60 мм рт.ст.
- Понижение тонуса мышц
- Гипокалиемия, гипернатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л
185
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1.
2.
3.
В крови снижено содержание кортизола, в моче снижено содержание кортикостероидов.
На поражение какой железы указывают эти проявления?
Как называется заболевание?
Каков патогенез наблюдаемых изменений?
Задание № 3.
Решить кроссворд
16
17
1
2
3
18
19
20
4
24
21
5
22
23
25
6
7
26
8
9
27
10
28
11
29
12
14
13
15
По горизонтали:
1. Процесс, развивающийся в почках при гиперпаратиреозе.
2. Склонность к судорогам (один из синдромов гипопаратиреоз).
3. Один из глазных симптомов при болезни Грейвса (базедовой болезни).
4. Изменение содержания кальция в крови при гиперпаратиреозе.
5. Симптом болезни Иценко-Кушинга, связанный с нарушением жирового обмена.
6. Изменение содержания натрия крови при гиперальдостеронизме.
7. Тотальная недостаточность аденогипофиза.
8. Химический элемент, дефицит которого в воде и пище приводит к развитию эндемического зоба.
9. Синдром, развивающийся при дефиците гонадотропных и/или половых гормонов.
10. Изменение относительной плотности мочи при несахарном диабете.
11. Заболевание, развивающееся при гиперсекреции СТГ в детском возрасте.
12. Изменение костной ткани при гиперпаратиреозе.
13. Отличительный признак первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности
14. Заболевание, развивающееся при дефиците СТГ в детском возрасте.
15. Состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в организме.
По вертикали:
16. С нарушением функций каких мышц связаны такие симптомы при гипертиреозе, как редкое
мигание, отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз?
17. Симптом, развивающийся при гипопаратиреозе.
18. Аритмия, развивающаяся при гипертиреозе.
19. Появление вторичных половых признаков мужчин у женщин.
20. Резкое истощение организма при пангипопитуитаризме.
21. Увеличение щитовидной железы.
22. Гормон, дефицит которого приводит к развитию несахарного диабета.
23. Один из симптомов несахарного диабета.
24. Заболевание, развивающее при избыточной секреции СТГ после прекращения роста.
186
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
25.
26.
27.
28.
29.
Элемент, снижение которого наблюдается при гиперальдостеронизме.
Хроническая надпочечниковая недостаточность называется болезнь…….
Синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы.
Багрово-красные полосы на коже живота, бедер при гиперкортизолизме.
Первичным гиперальдостеронизмом называется синдром…….
ЛИТЕРАТУРА:
Основная:
1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. С.
433-448
2. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАРМЕД., 2т., 2009.-С. 470-522.
3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпрессинформ, 2004 – С. 538-558
4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 193229.
5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.С. 192-228.
Дополнительная:
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
315-322; 332-361.
2. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.
3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.Томск: Том.ун-та, 2001, С. 624- 637
КОНТРОЛЬ (выполнение тестовых заданий)
Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по
патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.С. 415-447
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕАУДИТОРНОЙ
САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ (СРС)
Тема № 1. «Особенности эндокринных расстройств в детском возрасте.»
 Особенности нарушения функции щитовидной железы у детей
 синдром Мориака при сахарном диабете у детей (одна из тем на выбор)
Цель:
1. Самостоятельно изучить этиологию и патогенез гипотиреоза у детей.
2. Самостоятельно изучить патогенез синдрома Мориака при сахарном диабете у детей
Задания:
1) Проработать учебный материал по вопросам:
1. Этиология первичного, вторичного и третичного гипотиреоза у детей
2. Патогенез нарушений в организме при гипотиреозе у детей.
3. Патогенез синдрома Мориака у детей
2) Решить задачи
3) Решить тестовые задания
4) Составить схему патогенеза синдрома Мориака
Форма выполнения СРС:
Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, выполнение тестовых
заданий, решение ситуационных задач, написание реферата, презентация темы, эссе.
187
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Критерии выполнения и критерии оценки: см раздел 2.11 «Критерии и правила оценки
знаний»
Сроки сдачи СРС
рубежный контроль по модулю «Эндокринная система»
Задание № 1. Решить задачи
Задача № 1
У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление
щитовидной железы.
1. Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему?
Задача № 2
В клинику поступил ребенок 5 лет из отделенного района. Отмечается отставание в росте и
умственном развитии. Лицо одутловато, язык большой, по краям языка отпечатки зубов.
Кожа сухая. Живот вздут, частые запоры. Пульс 60 в мин., АД 95/60.
1. Избыток или недостаток какого гормона приводит к подобным явлениям?
2. Как называется заболевание, какова его возможная этиология и механизмы развития?
3. Каков патогенез наблюдаемых изменений?
Задача № 3.
У ребенка в возрасте 5 лет отмечено прекращение роста в течение последнего года жизни.
Умственное и психическое развитие не страдает. Из анамнеза известно, что ребенок родился
в срок весом 3 кг. Рос и развивался нормально. В возрасте 3,5 года перенес корь в тяжелой
форме.
1. Избыток или недостаток какого гормона приводит к подобным явлениям?
2. Как называется заболевание, какова его возможная этиология и механизмы развития?
3. Каков патогенез наблюдаемых изменений?
4. Можно ли стимулировать физическое развитие ребенка?
5. В чем отличие гипофизарного нанизма от гипотиреоидного?
Задание № 2. Решить тестовые задания.
1. Причинами первичного гипотиреоза являются (7)
A) аутоиммунный тиреоидит
B) аплазия щитовидной железы
C) повреждение гипофиза
D) наследственный дефект синтеза тироксина
E) прочная связь гормонов с белками крови
F) недостаточное поступление йода с пищей
G) дефицит кобальта, молибдена, цинка
H) низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам
I) струмэктомия
J) воздействие радиоактивного йода
2. Причинами вторичного гипотиреоза являются (2)
A) аутоиммунный тиреоидит
B) повреждение гипоталамуса
C) повреждение гипофиза
D) дефицит кобальта, молибдена, цинка
E) инактивация гормонов в крови
F) низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам
G) воздействие радиоактивного йода
3. К внежелезистым механизмам развития гипотиреоза относятся (4)
A) повреждение гипофиза
188
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) прочная связь тиреиодных гормонов с белками крови
C) инактивация гормонов в крови
D) низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам
E) воздействие радиоактивного йода
F) образование гормонально неактивного трийодтиронина из тироксина в тканях
4. Возможными причинами гипотиреоза являются (3)
A) блокада поглощения йода тиреоцитами
B) дефицит йода в пище и воде
C) избыток тиреолиберина
D) аутоиммунное поражение щитовидной железы
E) избыток АКТГ
5. К нарушениям функции нервной системы при гипотиреозе относятся (4)
A) снижение психической активности
B) замедление мышления и речи
C) раздражительность, плаксивость
D) повышенная психическая возбудимость
E) нарушение памяти
F) заторможенность, сонливость
6. В патогенезе энцефалопатии при врожденном гипотиреозе имеют значение (3)
A) снижение дифференцировки нервных клеток
B) снижение адренореактивности
C) дефицит торможения
D) гипоксия
7. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4)
A) интерстициального отека сердечной мышцы
B) дисметаболической кардиомиопатии
C) тахикардии
D) брадикардии
E) снижению МОК
8. Для гипотиреоза характерны (4)
A) гипотония и гипокинезия кишечника и желчных путей
B) запоры
C) расстройство полостного и мембранного пищеварения
D) поносы
E) метеоризм
9. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться (4)
A) задержкой умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)
B) длительным незаращением родничков
C) задержкой смены молочных зубов
D) развитием гигантизма
E) отставанием в росте
10. При недостатке йода в воде и пище развивается (1)
A) аутоиммунный тиреоидит
B) гипертиреоз
C) гипопаратиреоз
D) эндемический зоб
E) диффузный токсический зоб
11.К симптомам синдрома Мориака относятся: (4)
A) Увеличение размеров печени
B) Отставание в росте и половом развитии
C) Перераспределение жировой ткани
189
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
D) Ожирение печени
E) Высокий рост
12.В патогенезе синдрома Мориака имеет значение (4)
A) Дефицит инсулина
B) Избыточная продукция кортизола
C) Избыточная продукция глюкагона
D) Увеличение в крови бета-липопротеидов и СЖК
E) Повышение секреции половых гормонов
ЛИТЕРАТУРА
Основная
1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 446-448
2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И.
Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С. 515-522
3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.:
ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 214-216
Дополнительная
4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.:
Томск., 2006.- С. 647-651
5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С.
353-362.
6. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред.
Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.С. 211-213.
РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ ПО МОДУЛЮ «ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА»
Цель:
1. оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
Задачи контроля:
2. закрепить знания по пройденному материалу
Вопросы контроля знаний студентов:
1. Нарушения центральных механизмов регуляции функции эндокринных желез (транс- и
парагипофизарная регуляция), причины, механизмы развития. Нарушение механизма
обратной связи.
2. Патологические процессы в эндокринных железах, приводящие к нарушению их
функций.
3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.
4. Нарушение функций щитовидной железы. Гипотиреоз, этиология, патогенез основных
проявлений. Особенности клинических проявлений у детей.
5. Гипертиреоз, этиология, патогенез основных проявлений.
6. Острая и хроническая недостаточность надпочечников, этиология, патогенез основных
проявлений.
7. Гиперкортицизм, этиология, патогенез основных проявлений.
8. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.
9. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.
10. Патогенез гипергликемической и гипогликемической комы.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть
A) нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме
190
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) повреждение нейрогипофиза
C) токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
D) опухоль гипофиза
E) повреждение нервных проводников
2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть
A) аденома щитовидной железы
B) повреждение нейрогипофиза
C) повреждение нервных проводников
D) опухоль аденогипофиза
E) орхит
3. К нарушению трансгипофизарной регуляции приводит все, кроме
A) нарушения образования либеринов
B) нарушения образования статинов
C) нарушения образования тропных гормонов гипофиза
D) денервации периферических желез
E) психических травм
4. Трансгипофизарная регуляция является основной для
A) пучковой зоны коры надпочечников
B) поджелудочной железы
C) клубочковой зоны коры надпочечников
D) паращитовидных желез
E) вилочковой железы
5. Трансгипофизарная регуляция является основной для
A) нейрогипофиза
B) поджелудочной железы
C) половых желез
D) паращитовидных желез
E) эпифиза
6. В основе нарушения механизма обратной связи лежит
A) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания
концентраций гормона периферической железы в крови
B) уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов
C) увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез
D) увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов
E) увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов
7. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при
A) увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов
B) уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов
периферических желез
C) аденоме периферической железы
D) увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации
гормонов периферических желез
E) увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении
8. К периферическими, внежелезистыми механизмам нарушения активности гормонов
относится
A) опухоли железы
B) нарушение биосинтеза гормонов железы
C) нарушение кровоснабжения железы
D) врожденные аномалии развития железы
E) блокада гормональных рецепторов
9. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести
191
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
A) уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях
B) воспаление железы
C) нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов
D) блокада циркулирующего гормона
E) нарушение инактивации гормонов
10. К гипофункции железы может привести
A) избыточная продукции либеринов гипоталамуса
B) аденома железы
C) атрофия железы
D) повышение секреции либеринов гипоталамуса
E) снижение связывания гормона с белками
11. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие
A) избыточного превращения прогормона в гормон
B) блокады гормональных рецепторов
C) снижения секреции тропных гормонов гипофиза
D) воспаления железы
E) нарушения кровоснабжения железы
12. К гиперкортизолизму могут привести все факторы, кроме
A) поражения гипоталамуса, таламуса, приводящие к повышенной секреции
кортиколиберина
B) базофильной аденомы гипофиза с повышением секреции АКТГ
C) глюкостеромы
D) опухоли клубочковой зоны коры надпочечников
E) эктопического синтеза АКТГ при опухоли бронхов
13. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является
A) повышение продукции антител
B) атрофия мышц, остеопороз
C) снижение глюконеогенеза
D) снижение остаточного азота в крови
E) повышение резистентности к инфекциям
14. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение
A) активация глюконеогенеза
B) активация липогенеза
C) активация гликогеногенеза
D) торможение гликогенолиза
E) торможение липолиза
15. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся
A) гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике
B) гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК
C) гиперкальциемия, уменьшение ОЦК
D) гиповолемия
E) гиперкалиемия, гиперволемия
16. К проявлениям гиперкортизолизма относится
A) артериальная гипотензия
B) похудание
C) отложение жира на нижних конечностях
D) гипогликемия
E) появление стрий на коже живота, плечах, бедрах
17. К проявлениям гиперкортизолизма относится
A) артериальная гипотензия
B) похудание
192
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) отложение жира на лице, шее, животе
D) параличи, парезы
E) экзофтальм
18. В патогенезе остеопороза при гиперкортизолизме имеют значение все факторы, кроме
A) увеличения катаболизма белков костной ткани
B) нарушения фиксации кальция в белковой матрице кости
C) снижения всасывания кальция в кишечнике
D) развития вторичного гиперпаратиреоза
E) развития гипопаратиреоза
19. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть
A) аутоиммунное повреждение коры надпочечников
B) туберкулез надпочечников
C) метастазы опухоли в кору надпочечников
D) тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме
E) врожденная гипоплазия надпочечников
20. Для болезни Аддисона характерно
A) гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия
B) гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия
C) судороги
D) артериальная гипертензия
E) ожирение
21. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни
Аддисона:
Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение
отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация
A) АКТГ
B) АДГ
C) СТГ
D) ТТГ
E) ГТГ
22. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности может быть
A) туберкулез надпочечников
B) кровоизлияние в кору надпочечников
C) тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме
D) синдром отмены при лечении глюкокортикоидами
E) двухсторонняя адреналэктомия
23. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно
A) артериальная гипертензия
B) гипернатриемия
C) гипокалиемия
D) гипергликемия
E) артериальная гипотензия
24. К эндокринопатиям, которые развиваются в результате нарушения функций коры
надпочечников, относятся все, кроме
A) синдрома Конна
B) синдрома Иценко-Кушинга
C) болезни Симмондса
D) болезни Аддисона
E) адреногенитального синдрома
25. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией
A) тироксина, трийодтиронина
193
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) АКТГ
С) АДГ
D) СТГ
E) глюкагона
26. Проявлением гипотиреоза является
A) повышения основного обмена, похудание
B) повышения температуры тела, потливость
C) гиперхолестеринемии
D) тахикардии, артериальной гипертензии
E) увеличения щитовидной железы, экзофтальма
27. Причинами гипотиреоза могут быть все факторы, кроме
A) аутоиммунного тиреоидита
B) тиреотропиномы
C) недостаточного поступления йода с пищей
D) струмэктомии
E) воздействия радиоактивного йода
28. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию
A) гиперкинетической диареи
B) дисметаболической кардиомиопатии
C) тахикардии
D) снижению уровня холестерина
E) гипергликемии
29. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе
свидетельствует о локализации патологического процесса в
A) гипофизе
B) гипоталамусе
C) коре головного мозга
D) таламусе
E) щитовидной железе
30. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе
свидетельствует о локализации патологического процесса в
A) аденогипофизе
B) щитовидной железе
C) надпочечниках
D) нейрогипофизе
E) таламусе
31. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:
Дефицит йода  снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4)  снижение концентрации
Т3, Т4 в крови  ?  гиперплазия щитовидной железы
A) увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
B) увеличение секреции соматостатина
C) увеличение секреции соматомединов
D) снижение секреции тиролиберина
E) снижение секреции кортиколиберина
32. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится все,
кроме
A) задержки умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)
B) длительного незаращения родничков
C) задержки смены молочных зубов
D) преждевременного полового и умственного развития
E) отставания в росте
194
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
33. Гипертиреоз может развиться при
A) избыточной секреции АКТГ
B) аденоме нейрогипофиза
C) избыточной секреции тиростатина
D) введении в организм глюкокортикоидов
E) образовании тиреостимулирующих иммуноглобулинов
34. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится
A) снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов
B) усиленное образование АТФ
C) повышение основного обмена
D) гиперхолестеринемия
E) активация липогенеза
35. Проявлениями гипертиреоза являются
A) увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия
B) увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия
C) увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи
D) увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота
E) задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии
36. Для диабета I типа характерно
A) панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA
B) внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA
C) позднее развитие ангиопатий
D) возраст старше 40 лет
E) постепенное начало, легкое течение
37. Для диабета II типа характерно
A) панкреатическая инсулиновая недостаточность
B) внепанкреатическая инсулиновая недостаточность
C) склонность к возникновению диабетической комы
D) раннее развитие ангиопатий
E) ассоциация с антигенами HLA
38. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома
A) глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия
B) полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия
C) гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия
D) полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия
E) полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия
39. В патогенезе гипергликемии при сахарном диабете I типа имеет значение все, кроме
A) угнетения гликогеногенеза
B) уменьшения утилизации глюкозы клетками
C) усиления глюконеогенеза
D) усиления реабсорбции глюкозы в кишечнике
E) активации гликогенолиза
40. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием
A) кетонемии
B) гипергликемии
C) гиперлипидемии
D) полиурии
E) гиперлактатацидемии
41. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение
A) повышение осмотического давления первичной мочи
B) повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
195
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
C) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского
D) наследственный дефект проксимальных канальцев почек
E) снижение чувствительности канальцев почек к АДГ
42. В патогенезе диабетической комы имеют значение все факторы, кроме
A) гиперосмоляльной дегидратации
B) кетоза
C) гипогликемии
D) ацидоза
E) гиперазотемии
43. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение
A) выраженная гипернатриемия
B) резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток
C) некомпенсированный кетоацидоз
D) гиперкалиемия
E) выраженная гиперлактатацидемия
44. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы
A) резко выраженная гипергликемия
B) гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз
C) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
D) выраженная дегидратация клеток
E) значительное накопление молочной кислоты
45. В патогенезе микроангиопатий имеют значение все факторы, кроме
A) гипергликемии
B) гликозилирования белков базальных мембран микрососудов
C) активации превращения глюкозы в сорбитол и его накопления в стенках микрососудов
D) приобретения антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунного повреждения
стенок микрососудов
E) атеросклероза артерий
46. В патогенезе макроангиопатий имеют значение все факторы, кроме
A) повышения уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности
B) снижения уровня липопротеидов высокой плотности
C) усиления синтеза тромбоксана А2
D) стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток артерий
E) повышения образования NO
47. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная
плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл.
Ваше заключение
A) норма
B) сахарный диабет
C) несахарный диабет
D) почечная глюкозурия
E) фосфатный диабет
48. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество
глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030.
Ваше заключение
A) норма
B) сахарный диабет
C) несахарный диабет
D) почечная глюкозурия
E) фосфатный диабет
49. При недостатке йода в воде и пище развивается
A) аутоиммунный тиреоидит
196
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
B) гипертиреоз
C) гипопаратиреоз
D) эндемический зоб
E) диффузный токсический зоб
50.В патогенезе синдрома Мориака имеет значение все факторы, кроме
A) Дефицита инсулина
B) Избыточной продукции кортизола
C) Избыточной продукции глюкагона
D) Увеличения в крови бета-липопротеидов и СЖК
E) Повышения секреции половых гормонов
ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ
 Умение интерпретировать клинико-лабораторные данные и сделать заключение по
ситуационным задачам
Средства обучения
1) Мультимедийная презентация темы
2) Демонстрационный материал к занятиям
Тема
№
темы
1
Патофизиология
эндокринной
системы
Форма наглядного
пособия
Раздаточный
материал
Таблицы
Стенд
Слайды
Животные
Оборудование
№№ таблиц и папок
ПР 4 ОМ
21.1 Регуляция корковых процессов
21.2 Влиянгие аденогипофиза на
периферические железы
21.3 Гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система
С-3.5 Общие механизмы
эндокринопатий
СЛ-21.1 Патофизиология эндокринной
системы (набор)
Крысы или мыши
Глюкометры, шприцы, простой инсулин
животного происхождения, раствор
глюкозы (20%)
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к занятию
Эталоны ответов на ситуационные задачи:
Задача № 1
1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные?
Данные свидетельствуют о гипотиреозе,
2. Где может быть локализован патологический процесс?
Процесс локализован в
щитовидной железе.
Задача № 2
1. Почему погибла собака? Развилась острая надпочечниковая недостаточность.
2. В связи с недостаточностью, главным образом, гормонов коркового слоя или мозгового
слоя? Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях
вегетативной нервной системы.
Задача № 3
197
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1. Гипоталамус и гипофиз (болезнь Иценко-Кушинга) или надпочечники (синдром
Иценко-Кушинга), либо эктопический синтез АКТГ
2. Определить содержание АКТГ, определить размеры гипофиза и надпочечников
3. Каков патогенез указанных изменений?
Гиперкортизолизм
Нарушения обмена веществ
Белковый обмен
Усиление распада белка, снижение синтеза белка преимущественно
в мышцах и соединительной ткани
↓
Гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
Углеводный обмен - усиление глюконеогенеза
- торможение перехода глюкозы в жир
- повышение активности глюкозо-6-фосфатазы→выход глюкозы в
кровь
↓
гипергликемия (стероидный сахарный диабет)
Жировой обмен
Увеличение синтеза триацилглицеринов, уменьшение окисления
жирных кислот в печени и жировой ткани
↓
избыточное отложение жира на лице («лунообразное лицо», шее
«бизоний горб», груди, животе)
Водно глюкокортикоиды→увеличение синтеза ангиотензиногена и
минеральный
ангиотензинпревращающего фермента → увеличение
обмен
секреции альдостерона→ усиление реабсорбции натрия,
снижение реабсорбции калия
↓
гипернатриемия, гипокалиемия
↓
увеличение содержания воды во внеклеточном секторе,
увеличение ОЦК
 торможение всасывания кальция в кишечнике, увеличение
выведения кальция с мочой
↓
вторичный гиперпаратиреоз
Основные проявления
Артериальная
 активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы→
гипертензия
увеличение ОЦК и повышение периферического
сопротивления сосудов
 повышение чувствительности сосудистой стенки к
катехоламинам (гипернатриемия)
 усиление процесса возбуждения в ЦНС (повышение
концентрации аммиака) → повышение тонуса
сосудодвигательного центра
Стероидная
Нарушения обмена веществ в сердечной мышце, гипоксия
кардиомиопатия
«Кушингоидная
Избыточное отложение и перераспределение жира в теле:
внешность»
отложение жира на лице, шее, животе, груди, уменьшение жира
на конечностях
Мышечная
уменьшение внутриклеточного калия, увеличение
слабость
внутриклеточного натрия, дистрофические изменения скелетных
мышц
198
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Остеопороз,
 увеличение катаболизма белков костной ткани, нарушение
деформация и
фиксации кальция белковой матрицей кости
переломы костей, у
 снижение всасывания кальция в кишечнике → развитие
детей задержка
вторичного гиперпаратиреоза
роста
Дистрофические
 угнетение протеосинтеза в коже → дефицит коллагена,
«полосы
эластина и др. белков
растяжения»
 просвечивание в области стрий микрососудов подкожной
фиолетового цвета
клетчатки
– стрии на коже
 застой венозной крови в микрососудах клетчатки
живота, плечах,
бедрах
Маскулинизация- появление у женщин
 Увеличение выработки половых
вторичных половых признаков мужчин:
гормонов надпочечниками →
рост усов, бороды, изменение голоса
подавление выработки
(барифония)
гонадотропных гормонов гипофиза →
подавление функции половых желез
Трофические язвы, гнойничковые
 иммунодепрессия, вызванная
поражения, снижение резистентности к
избытком глюкокортикоидов
инфекциям
 снижение синтеза белка
Задача № 4
1. На поражение какой железы указывают эти проявления? Кора надпочечников
2. Как называется заболевание? Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая
недостаточность)
3. Каков патогенез наблюдаемых изменений?
Ведущее звено патогенеза: дефицит гормонов коры надпочечников
Водноэлектролитный обмен
Углеводный обмен
Белковый обмен
Нарушения обмена веществ
Дефицит альдостерона, в меньшей степени кортизола и
кортикостерона
↓
снижение реабсорбции натрия, увеличение реабсорбции калия в
почечных канальцах
↓
гипонатриемия, гиперкалиемия, уменьшение ОЦК
Дефицит глюкокортикоидов
↓
- снижение глюконеогенеза и гликогенолиза
- увеличение активности инсулина
- снижение активности глюкозо-6-фосфатазы
- снижение всасывания глюкозы в кишечнике
↓
гипогликемия
Дефицит андрогенов, выпадение пермиссивного действия
глюкокортикоидов
↓
снижение синтеза белка, преобладание распада белка
↓
гиперазотемия, отрицательный азотистый баланс
199
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Основные проявления
- Дисбаланс ионов в миоцитах→ нарушение возбудимости,
проводимости, сократимости
- Гипогликемия→ недостаточность энергообеспечения
- Уменьшение массы миоцитов, дистрофические изменения за счет
выпадения анаболического действия андрогенов
- Уменьшение ОЦК
- Снижение тонуса сосудодвигательного центра
- Снижение тонуса гладкомышечных клеток артериол
- Уменьшение чувствительности сосудистой стенки к
катехоламинам
- Снижение сократительной функции сердца
- Недостаточность секреции желудочного и кишечного сока,
снижение внешней секреции поджелудочной железы
- Осмотическая диарея в связи с выведением натрия
- нарушение полостного и мембранного пищеварения
Дефицит кортизола
↓
по механизму обратной связи увеличение секреции АКТГ, беталипотропина и меланоцитстимулирующего гормона
↓
увеличение отложения меланина в коже и слизистых, наиболее
выраженное на открытых участках, в области кожных складок и
шрамов, пигментация слизистой щек, губ, края языка
Ответы на кроссворд
Мышечная слабость,
утомляемость,
адинамия
Артериальная
Гипотензия
Анорексия, тошнота,
рвота, боли в области
живота
Гиперпигментация
кожи и слизистых
только при
первичной
надпочечниковой
недостаточности
с
п
а
з
о
б
й
г
л
а
з
н
ы
х
м
с
у
д
о
р
о
г
и
р
о
л
и
т
ф
и
л
и
я
и
п
е
р
к
ж
и
р
е
п
а
д
д
и
с
о
н
а
н
г
о
г
и
п
г
и
г
с
т
н
т
о
с
т
н
а
н
а
н
т
и
д
и
у
р
е
т
и
ч
е
с
к
и
й
и
е
п
о
п
и
а
з
э
к
а
х
е
к
с
и
я
л
т
ь
у
г
н
у
з
м
о
п
з
м
р
и
о
р
ц
п
о
л
и
у
р
и
я
и
е
П
е
т
а
р
И
з
п
о
г
и
п
е
р
т
и
р
е
о
з
О
н
п
и
200
п
з
о
ф
я
и
з
г
И
г
я
к
о
н
н
а
м
к
а
к
р
о
м
е
г
а
л
и
я
н
д
к
а
л
и
й
и
т
з
Г
м
е
н
т
а
Т
и
р
е
о
з
т
а
х
и
к
а
р
д
и
я
а
л
ь
и
е
м
с
т
р
и
и
я
м
ц
м
а
с
к
у
л
и
н
и
з
а
ц
и
я
я
ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК
С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
1-E
2-D
3-D
4-A
5-C
6-A
7-C
8 -E
9-B
10-C
11-A
12-D
13-B
14-A
15-A
Эталоны ответов к рубежному контролю
16-E
21-A
26-C
31-A
36-A
17-C
22-A
27-B
32-D
37-B
18-E
23-E
28-B
33-E
38-C
19-D
24-C
29-E
34-C
39-A
20-A
25-A
30-A
35-A
40-B
201
41-A
42-C
43-B
44-B
45-E
46-E
47-B
48-D
49-D
50-E