занятие № 5 - Волгоградский государственный медицинский

1
ГБОУ ВПО «ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Зав. кафедрой
УТВЕРЖДАЮ
Фирсова И.В.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА № 5
ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ 2 КУРСА (4 СЕМЕСТР)
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
(ДЛЯ СТУДЕНТОВ)
2013-2014 г.
ТЕМА:
Кариес зуба. Понятие. Распространенность кариеса в различных климатических
зонах. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития
кариозного процесса. Современные теории возникновения кариеса зубов.
Международная классификация.
ЦЕЛЬ:
-Ознакомиться с современными взглядами на этиологию и патогенез кариеса зубов.
-Научиться понятиям распространенность, интенсивность и прирост интенсивности
кариеса.
Формируемые общекультурные компетенции (ОК):
способность и готовность анализировать социально значимые проблемы и процессы,
использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медикобиологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной
деятельности (ОК-1);
способность и готовность осуществлять свою деятельность с учетом принятых в
обществе моральных и правовых норм, соблюдать правила врачебной этики, законы и
нормативные правовые акты по работе с конфиденциальной информацией, сохранять
врачебную тайну (ОК-8).
Формируемые профессиональные компетенции (ПК):
- способностью и готовностью поставить диагноз с учетом Международной
статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ) (ПК23)
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ:
МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ: наборы стоматологических лотков с
инструментами для приема больных и работы на фантомах; стоматологические
пломбировочные материалы; расходные материалы; видеофильмы, тематические больные,
тесты, ситуационные задачи; наборы рентгенограмм; презентации для мультимедиапроектора.
МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная база кафедры терапевтической стоматологии.
2
ЛИТЕРАТУРА:
Основная литература:
1.
2.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Терапевтическая стоматология: Учебник. Под редакцией проф. Е.В. Боровского. – М.:
«Медицинское информационное агентство», 2011. - 798 с.
Клинические ситуации с иллюстрациями для итоговой государственной аттестации
выпускников медицинских вузов Российской Федерации. Стоматология. Учебнометодическое пособие. – М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава» и ООО «Новлек-М» 2008,
221с.
Дополнительная литература
Практическая терапевтическая стоматология: учебное пособие /Николаев А.И., Цепов
Л.М. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 924 с.
Стоматология: учебник для вузов /Под ред. Н.Н. Бажанова, - 7-е издание., перераб. и
доп., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru
Стоматология: учебник для медицинских вузов и последипломной подготовки
специалистов / под ред. В. А. Козлова. 2-е изд., испр. и доп. - СПб.: СпецЛит, 2011. 487 с. - Режим доступа: http//www. studmedlib.ru
Терапевтическая стоматология: национальное руководство /под редакцией проф. Л.А.
Дмитриевой, проф. Ю.М. Максимовского. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2009. - 912с.
Терапевтическая
стоматология:
руководство
к
практическим
занятиям.
/Максимовский Ю.М., Митронин А.В. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2011 г. - 432 с.
Терапевтическая стоматология : рук. к практ. занятиям: учебное пособие /Ю.М.
Максимовский, А.В. Митронин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 432 с. - Режим
доступа: http//www. studmedlib.ru
Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников
высших медицинских учебных заведений по специальности 060105 (040400)
«Стоматология». В 2х частях. /Под редакцией проф. Г.М. Барера – М.: ФГОУ ВУНМЦ
Росздрава, 2006 г., 368 с.
3
ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.
2.
3.
4.
5.
Гистология твердых тканей
Химический состав твердых тканей зуба
Понятие о проницаемости эмали
Микрофлора полости рта, зубная бляшка, механизм образования
Состав и свойства ротовой жидкости
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ
1. Дайте определение кариеса
2. Понятия: интенсивность кариеса, прирост интенсивности кариеса, распространенность
3. Назовите факторы, обуславливающие интенсивность кариеса, прирост и
распространенность кариеса.
4. Расскажите о сущности теории кариеса Миллера, Д.А. Энтина, И.Г.Лукомского,
А.Э.Шарпенака, назовите их положительные и отрицательные стороны
5. Расскажите о сущности рабочей концепции патогенеза кариеса А.И.Рыбакова, ее
положительные и отрицательные стороны.
6. Расскажите о местных и общих кариесогенных факторах, кариесрезистентности
твердых тканей зуба.
7. Расскажите о современных представлениях возникновения кариеса по
Е.В.Боровскому, П.А.Леусу, В.К.Леонтьеву.
4
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ЗАНЯТИЯ
Кариес зубов - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов,
при котором происходят деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с
последующим образованием дефекта в виде полости.
Согласно номенклатуре Воз, для оценки поражённости зубов кариесом используют
три основных показателя: распространённость заболевания, интенсивность поражения
зубов кариесом и прирост прирост интенсивности или заболеваемость.
Распространённость кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные,
пломбированные и удалённые зубы. Показатели интенсивности поражения - среднее
число зубов, поражённых кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и
удалённых (У) (КПУ). У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной
замены временных зубов постоянными, по общему количеству как временных, так и
постоянных зубов указанных категорий и обозначается суммой двух индексов (КПУ + кп),
в которой буква к - 4кариозные временные зубы, п -пломбированные временные зубы.
Индекс КПУ обладает значительной информативностью, можно рассчитать потребность в
лечебной работе, судить о её качестве и об эффективности профилактической работы.
Прирост интенсивности - это разница интенсивности кариеса (КПУ) у одного и того
же лица или контингента через определённый срок /1, 3 и 5 лет/.
ВОЗ предлагает 5 градаций интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса
КПУ для показательного возраста 12 лет: очень низкая /О - 1,1/, низкая /1,2 - 1,6/, средняя
/2,7-4,4/, высокая /4,5-6,5/. очень высокая /6.6 и выше/. Кариес имеет неодинаковую
распространённость и интенсивность в различных регионах земного шара. Это
обусловлено содержанием фтора и микроэлементов в воде, характером питания, гигиеной
полости рта, перенесенными и сопутствующими заболеваниями, внешними
воздействиями и др.
В настоящее время история стоматологии располагает данными о 414 теори-ях
происхождения кариеса. Большинство из них нельзя назвать теориями. Теория кариеса
должна предусматривать всестороннее исследование возможных причин и факторов
возникновения патологического процесса и достоверную аргументацию их, а также
указывать реальные пути профилактики и лечения заболевания. В настоящее время
теорий, отвечающих всем требованиям немного: теория Д. А. Энтина, И. Г. Лукомского,
А. Э. Шарпенака. рабочая концепция этиологии кариеса Рыбакова, теория Е. В.
Боровского, П. А. Леуса. В. К. Леонтьева, зарубежные теории кариеса Миллера и Шатца Мартина.
Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1890).
Механизм
возникновения
кариеса
Положительные
стороны теории
1. Деминерализация твердых тканей зуба. Молочная кислота,
образующаяся в полости рта в результате молочнокислого брожения
углеводистых остатков пищи, растворяет неорганические вещества
эмали и дентина.
2. Разрушение органической части дентина протеолитическими
ферментами микроорганизмов.
1.Разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами
и продуктами их жизнедеятельности.
2.Кариозный процесс есть деминерализация тканей зуба (эмали, а
затем дентина) вследствие воздействия органических кислот.
3.Теория имеет клиническое обоснование: объясняет локализацию
кариозного процесса в фиссурах, на жевательной и контактных
поверхностях зубов, то есть в местах, где задерживаются остатки
пищи и микроорганизмы.
5
Отрицательные
стороны теории
«Деминерализация эмали происходит в результате содержания в ротовой
жидкости (смешанной слюне) кислых солей и кислот, оказывающих
разрушительное действие на зуб в результате снижения рН слюны».
В настоящее время известно, что деминерализация поверхности эмали
происходит при снижении рН в кислую сторону до 4,5. Тогда как ротовая
жидкость в норме имеет нейтральную среду (рН=7) и, даже при
употреблении большого количества сахаров и декомпенсированном
течении кариозного процесса, снижение рН не достигает критических
величин, способных вызвать деминерализацию.
Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928)
Механизм
возникновения
кариеса
Ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую
проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических
давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны
снаружи.
При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное
направление, обеспечивают нормальное питание дентина и эмали, а
также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных
факторов.
При неблагоприятных условиях центробежное направление
осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное
направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее
внешних вредных агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
1.Автор доказал тесную связь физиологии твердых тканей зуба со
всем организмом.
2.В возникновении кариеса значительная роль отведена слюне.
Доказано, что изменение состава и свойств ротовой жидкости под
влиянием общесоматических заболеваний организма может привести к
кариозному процессу. При ксеростомии часто наблюдается
декомпенсированное течение кариеса.
Положительные
стороны теории
Отрицательные
стороны теории
3. На процессы проницаемости, минерализации, реминерализации
твердых тканей зуба определенное воздействие оказывает пульпа как
посредник в цепи физиологического или патофизиологического
соотношения: «слюна – зуб – кровь».
В то же время, не следует отдавать приоритет пульпе зуба, т.к. доказано,
что зубы с удаленной пульпой продолжают нормально функционировать,
депульпирование не приводит к функциональным нарушениям в эмали,
более того, процессы реминерализации в депульпированных зубах
протекают более активно, нежели в зубах с сохраненной пульпой.
1.Д.А. Энтин считал, что центробежное движение веществ в твердые
ткани зуба есть физиологический процесс, а центростремительное –
основа для развития кариесогенной ситуации и кариеса.
Сейчас доказано, что основной путь поступления неорганических и
органических веществ в эмаль – центростремительный, из ротовой
жидкости. Именно слюна осуществляет полную минерализацию зуба
после
прорезывания
а
также
обеспечивает
восстановление
деминерализованных участков эмали при кариесе в стадии белого пятна.
2.Автор недооценивал значение микроорганизмов и углеводов в развитии
кариозного процесса. В настоящее время установлено, что без
6
микроорганизмов и углеводов кариес не возникает.
Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948)
Механизм
возникновения
кариеса
Положительные
стороны теории
Отрицательные
стороны теории
Экзогенные факторы (недостаток витаминов D, В1, а также недостаток и
неправильное соотношение солей кальция, фосфора и фтора в пище,
отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей) нарушают
минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является
заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают («астеничные»),
а затем становятся неполноценными («дебильными»).
Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к
нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает
дискальцинация, потом происходит изменение состава органического
вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается
содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния,
изменяется состав органического вещества.
1.Учтены в развитии патогенеза кариеса как эндогенные так и
экзогенные факторы.
2.Автор считал, что одонтобласты определяют трофику пульпы,
дентина и эмали.
1.Нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими
центрами зуба.
2.Теория не объясняет роль сахара в развитии кариеса, локализацию
кариозных поражений и профилактическое действие фтора.
3.Не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе.
Позднейшие исследования показали, что деятельность одонтобластов
не является основной или единственной причиной развития кариеса.
Даже в здоровом интактном зубе встречается дегенерация одонтобластов
в виде их вакуолизации и атрофии.
Теория кариеса А.Э. Шарпенака (1949)
Механизм
возникновения
кариеса
Положительные
стороны теории
Местное обеднение эмали белками в результате их ускоренного распада и
замедления ресинтеза, что непременно приводит к развитию кариеса в
стадии белого пятна.
Причины замедления ресинтеза:
•
отсутствие или низкое содержание таких аминокислот как лизин и
аргинин.
Причины протеолиза:
•
высокая температура окружающего воздуха;
•
гипертиреоз;
•
нервное возбуждение;
•
беременность;
•
туберкулез;
•
пневмония;
•
накопление кислот в тканях организма (в частности, при
недостатке витамина В1).
Кариесогенное действие углеводов объясняется тем, что при большом их
усвоении повышается потребность в витамине В1, что может вызвать
авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.
1.Автор рассматривал эмаль как живую ткань, богатую белками, объяснял
появление и исчезновение меловидных пятен жизнеспособностью эмали.
2.Огромное значение имеет то, что при кариесе действительно
наблюдается разрушение белковой структуры, о чем свидетельствует
появление кариозной полости.
7
3.Теория подтверждает нерациональность реминерализирующей терапии
при разрушении белковой структуры.
Отрицательные
стороны теории
1.Развитие кариеса связывается с накоплением пировиноградной кислоты
в тканях зуба при повышенном потреблении углеводов и относительном
недостатке витамина В1, вызывающих протеолиз в твердых субстанциях
зуба, однако эти данные не получили экспериментального подтверждения:
при кариесе в стадии белого пятна распада белка не обнаружено,
начальная стадия кариеса проявляется деминерализацией эмали, которую
автор отрицал.
2.А.Э. Шарпенак недооценил значение микроорганизмов в развитии
кариеса. Сейчас известно: нет микроорганизмов – нет кариеса.
3.Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения
определенных поверхностей зуба, т.к. автор переоценил общие факторы и
недооценил местные.
Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956)
Механизм
возникновения
кариеса
Положительные
стороны теории
Отрицательные
стороны теории
Восприимчивость эмали к поражению кариесом объясняется
стабильностью кальций-белковых комплексов.
Эмаль зуба – неотъемлемая структура организма, которая в силу
функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани.
При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в
тесной биохимической связи. Устойчивость этой связи может быть
нарушена при проникновении в эмаль различных химически активных
агентов, в том числе, протеолитических ферментов.
Развитие кариеса проходит в два этапа:
1. Протеолиз. Происходит разрыв связей между белками и
минералами эмали вследствие воздействия бактериальных
протеолитических ферментов на белковые компоненты.
2. Хелация. Разрушение минеральной части твердых тканей зуба изза образования комплексных соединений ионов металлов с
анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами,
белками и промежуточными продуктами распада.
1.Восприимчивость эмали к поражению кариесом авторы объясняли
стабильностью кальций-белковых комплексов.
2.Теория содержит научное обоснование действия хелатов на эмаль зуба,
то есть некислотной деминерализации твердых тканей зуба при
нейтральной или даже щелочной среде полости рта, что необходимо
учитывать в патогенезе кариеса любой этиологии.
1.В настоящее время нет доказательств первой фазы развития кариозного
процесса по Шатцу-Мартину. При кариесе в стадии белого пятна ни
нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими
веществами, нти распада белка не обнаружено.
2.Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной
бляшкой и преоценивается хелационный метод деминерализации эмали,
который идет очень медленно, тогда как разрушение твердых тканей зуба
иногда происходит весьма интенсивно.
3.Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения
определенных поверхностей зуба
8
Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И. Рыбакова (1971)
Механизм
возникновения
кариеса
Возрастной период
Кариес зубов - патологический процесс полиэтиологического происхождения.
В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной
системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных
факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов.
Большое значение отводится наследственному фактору,
нарушению формирования внутренних органов и систем
Внутри- плода, на развитие которых огромную роль оказывают
утробн
болезни матери: заболевания щитовидной железы и
ый
нарушения обмена веществ, токсикоз беременности и
медикаментозные передозировки, хронические инфекции
матери и аллергические заболевания, психическая травма и
экстремальные состояния.
Большая роль отводится естественному вскармливанию,
хроническим и инфекционным заболеваниям. Из
6
экзогенных факторов кариесогенными автор считает
месяцев
несоблюдение правил гигиены полости рта, а также
– 6 лет
деформацию прикуса и травму; нарушение
слюноотделения и изменение рН среды полости рта.
Эндогенные факторы: перенесенные соматические
заболевания, перегрузка углеводами инсулярного аппарата,
половое созревание, высокий уровень обмена веществ,
напряженность в обмене микроэлементов, нарушение
функции печени, неполноценное питание, снижение
6 лет –
иммунности тканей зуба, недостаток фтора, изменение
20 лет
состояния пульпы зуба.
Экзогенные факторы: плохая гигиена полости рта,
деформация прикуса, травма, нарушение слюноотделения,
изменение рН среды полости рта, затруднение
прорезывания отдельных зубов, депульпация зубов,
болезни зубочелюстной системы.
Основные эндогенные факторы: заболевания желудочнокишечного тракта, печени, нарушения функции
эндокринной системы, заболевания сердечно-сосудистой
20 лет –
системы.
40 лет
Экзогенными факторами являются болезни
зубочелюстной системы, плохая гигиена полости рта,
нарушение слюноотделения.
После
40 лет
Положительные
стороны теории
Сочетание различных нарушений деятельности внутренних
органов и систем со стоматологическими заболеваниями и
наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются
пусковым механизмом развития кариозного процесса.
1.В развитии кариозного процесса учитывается влияние различных факторов,
которые при благоприятных условиях способны стимулировать развитие
кариеса зубов.
2.Кариес зубов представлен с позиций полиэтиологического заболевания.
1.Разделение на возрастные группы представляется условным.
Отрицательные
стороны теории
2.Развитие кариеса А.И. Рыбаков связывает с изменениями в пульпе, что не
подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями.
9
Современные представления о причине кариеса зубов (Е. В. Боровский, П. А. Леус,
1979г.)
Для возникновения кариеса зубов необходимы углеводы, микроорганизмы, контакт
углеводов с зубами. Может ли в отдельности каждый их них вызвать разрушение зубов?
Не может. Следовательно, каждый их из них в отдельности не является причиной. Но
взаимодействие их, что характеризуется образованием достаточного количества
органических кислот, уже может вызвать деминерализацию.
Однако возможность ещё не означает неизбежность образования, т. к. в действие
вступает ряд других факторов. Например: при достаточной буферной ёмкости может
наступить быстрая нейтрализация образовавшихся кислот и деминерализация не
наступит, при низком реминерализующем свойстве слюны, что во многом зависит от
функционального состояния организма, слюнных желёз и регулирующих механизмов
(нервных, эндокринных и пр.) уже при минимальном значении деминерализующих
факторов может наступить изменение эмали.
Кариес нельзя считать полиэтиологическим заболеванием, т. к. с позиции общей
патологии полиэтиологического возникновения заболеваний нет.
А. А. Адо (1973 г.) пишет: «Эти и многие другие наблюдения послужили поводом
для представлений о полиэтиологичности болезни. Согласно этому представлению,
каждая болезнь может развиваться под влиянием не одной, а нескольких равнозначных
причин. Положение это не верно. Оно возникло в результате недостаточности наших
знаний о причинах некоторых болезней и их вариантах. Причиной болезни называют тот
факт, который вызывает заболевание и обуславливает его специфические признаки.
Таким образом, Е. В. Боровский, П. А. Леус (1979 г.), считают: этиология -это
результативное взаимодействие ряда факторов, в результате чего образуются
органические кислоты на поверхности эмали зуба, вызывающие его деминерализацию.
Деминерализация эмали является заключительным этапом, которому предшествуют
сложные биохимические, структурные и другие изменения, как в эмали зуба, так и в
зубном налёте.
Таким образом, кариозный процесс - это деминерализация, возникающая вследствие
локального изменения рН на поверхности эмали под зубным налётом.
Исходя из такого представления о возникновении кариеса, можно объяснить роль
зубной бляшки, углеводов, локализацию кариозного процесса на контактных
поверхностях и пришеечной области зубов, т. е. там, где создаются условия для
образования зубной бляшки, где задерживается пища.
Факторы, обуславливающие возникновение кариеса зубов делятся на общие и
местные. Кроме того, в возникновении кариеса важная роль принадлежит состоянию
твёрдых тканей зуба, их резистентность.
Общие кариесогенные факторы (О):
А - неполноценные питание и питьевая вода, т. е. одержание фтора в воде.
Б - болезни и сдвиги в функциональном состоянии органов.
В - экстремальные воздействия на организм.
Местные кариесогенные факторы (М):
а - зубной налёт.
б - нарушение свойств и состава ротовой жидкости.
в - углеводистые пищевые остатки (сахароза).
Резистентность зубов к кариесу (Р):
а - неполноценная структура.
β - отклонения в химическом составе.
γ - неблагоприятный генетический код.
К = М х О х Р.
10
Под кариесрезистентностью понимают устойчивость организма и тканей зуба к
возникновению кариеса зубов. В.К. Леонтьев (1994) приводит большое количество
факторов, влияющих на резистентность к кариесу.
На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от
типа гидроксиапатита эмали, включений микроэлементов в состав гидроксиапатита,
наличия вакансий в структуре кристаллов, степени минерализации эмали, правильности
формирования и закладки белковой матрицы, взаимодействия белковой и минеральной
составляющих эмали.
На уровне ткани (эмали зубов) резистентность зависит от регулярности структуры
эмали, наличия и числа дефектов в ней, характера формирования эмалевых волокон и
пучков, особенно при их выходе на поверхность, от мозаичности электрического заряда
эмали, препятствующего и способствующего адсорбции микроорганизмов на ее
поверхности.
На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением
поверхности эмали, формированием на ней пелликулы (приобретенной тонкой
органической пленки, пришедшей на смену насмитовой оболочке), ее взаимодействием с
поверхностью зуба, глубиной и формой фиссур зубов.
На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов
зависит от типа строения лицевого скелета, челюстей, прикуса и тесноты расположения
зубов, величины межзубных промежутков.
На организменном уровне резистентность к кариесу зависит от функционирования
слюнных желез, степени омываемости и очищения с помощью слюны поверхности зубов,
воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда
психологических аспектов (жевательной лености, особенностей жизни).
На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от
процесса редукции зубочелюстной системы человека, неблагоприятных воздействий
отдельных факторов цивилизации (особенности диеты, кулинарная обработка пищи,
внедрение углеводов).
Международная классификация МКБ-Х
К 02.0 Кариес эмали (поверхностный кариес, кариес в стадии пятна и очаговая
деминерализация эмали);
К 02.1 Кариес дентина (средний, глубокий);
К 02.2 Кариес цемента (кариес корня);
К 02.9 Кариес зубов неуточненный (депульпированные зубы: молочные и постоянные без
изменения в периапикальных тканях).
11
Тестовый контроль знаний
001.
1)
2)
3)
4)
5)
Экзогенный фактор возникновения кариеса:
наследственные и соматические заболевания
кислотоустойчивость эмали
легкоусваиваемые углеводы
высокая резистентность эмали
резидентная флора
002.
1)
2)
3)
4)
5)
Пелликула зуба образуется за счет:
коллагена
кератина
скопления микроорганизмов и углеводов
гликопротеидов слюны
слущенного эпителия
003.
1)
2)
3)
4)
5)
Иммунные зоны зуба:
фиссуры и углубления на зубах
пришеечная треть видимой коронки зуба
жевательные поверхности зубов
бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов
режущий край
004. Снижение рН ротовой жидкости как основная причина возникновения
кариеса указывается в теории:
1)
ЭнтинаД.Э.
2)
Миллера В.
3)
Лукомского И.Г.
4)
Шарпенака А.Э.
5)
Платонова Е.Е.
005.
1)
2)
3)
4)
5)
Одним из факторов, приводящих к возникновению кариеса, являет(-ют-)ся:
резидентная флора
нерастворимые белки
кариесогенная флора
высокая резистентность эмали
растворимые белки
006.
1)
2)
3)
4)
5)
Одним из факторов, приводящих к возникновению кариеса, являет(-ют-)ся:
резидентная флора
липиды
легкоусваиваемые углеводы
растворимые белки
низкий уровень лизоцима в слюне
007. Одним из факторов, приводящих к возникновению кариеса, является:
1)
резидентная флора
2)
липиды
3)
высокая резистентность эмали
4)
низкая резистентность эмали
5)
высокий уровень лизоцима в слюне
008.
Условием реализации кариесогенных факторов является:
12
1)
2)
3)
4)
5)
неожиданность действия
длительность действия
внезапность действия
кратковременность действия
последовательность действия
009.
1)
2)
3)
4)
5)
Ведущая роль в развитии кариеса принадлежит:
Str. Salivaris
Str. Mutans
лактобациллам
Str.sangius
Treponema denticola
010.
1)
2)
3)
4)
5)
Кариесрезистентность - это устойчивость к действию:
кислот
щелочей
кариесогенных факторов
абразивного фактора
температурных факторов
011. Местные факторы, оказывающие влияние на возникновение кариеса:
1)
климатические условия
2)
изменение количества и качества ротовой жидкости
3)
диета и питьевая вода
4)
углеводистые пищевые остатки в полости рта
5)
наследственные и соматические заболевания
012.
1)
2)
3)
4)
5)
Местные факторы, оказывающие влияние на возникновение кариеса:
соматические заболевания
диета и питьевая вода
изменение количества и качества ротовой жидкости
полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба
наследственные заболевания
013.
1)
2)
3)
4)
5)
Соотношение Са/Р в дентине:
1,55
1,60
1,67
1,75
2,00
014. Разрушение кристаллов гидроксиапатита происходит при соотношении Са/Р:
1),67
2),57
3),53
4),33
5),00
015.
1)
2)
3)
Наибольшее влияние на созревание эмали оказывает:
фтор
молибден
стронций
13
4)
5)
кальций
магний
016.
1)
2)
3)
4)
5)
Основным защитным фактором ротовой жидкости является:
слюна, пересыщенная ионами Са и Р
пелликула
бикарбонатный буфер в слюне
повышение вязкости ротовой жидкости
низкая вязкость ротовой жидкости
017.
1)
2)
3)
4)
5)
В основе современной теории кариеса лежит:
физико-химическая теория
биологическая теория
химико-паразитарная теория
трофоневротическая теория
протеолизохелационная теория
024. Патологический процесс твердых тканей зубов, развивающийся после их
прорезывания, при котором происходят деминерализация и протеолиз с
последующим образованием дефекта под воздействием внешних и внутренних
факторов, - это:
1)
гипоплазия
2)
эрозия
3)
истирание
4)
кариес
5)
флюороз
025.
1)
2)
3)
4)
5)
Кариозный процесс развивается при:
равновесии ре- и деминерализации
преобладании деминерализации
отсутствии реминерализации
дисминерализации
реминерализации
026. Химия процесса деминерализации для эмали, дентина и цемента корня:
1)
одинакова
2)
не одинакова
3)
преобладает деминерализация дентина
4)
преобладает деминерализация цемента
5)
преобладает деминерализация цемента
028. Длительное воздействие кариесогенной флоры, легкоусваиваемых углеводов
и низкой резистентности твердых тканей зубов приводит к развитию:
1)
некариозных поражений
2)
кариеса
3)
заболеваний пародонта
4)
заболеваний слизистой рта
5)
травмы зубов
029.
1)
2)
Поддержание гомеостаза эмали происходит за счет:
кровеносных сосудов
нервов
14
3)
4)
5)
гетероионного обмена с ротовой жидкостью
лимфатических сосудов
микроорганизмов
034.
1)
2)
3)
4)
5)
Для определения распространенности и интенсивности кариеса нужно знать:
CPITN
РМА
ИДЖ
КПУ
УИГ
035.
1)
2)
3)
4)
5)
Причины возникновения кариеса:
кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали
кислотоустойчивость эмали, белки, низкая резистентность эмали
легкоусвояемые углеводы, высокая резистентность эмали, жиры
высокая резистентность эмали, углеводы, кариесогенная флора
углеводы, органические кислоты, высокая резистентность эмали
036.Кариозный процесс характеризуется:
1)
равновесием ре- и деминерализации
2)
преобладанием деминерализации
3)
отсутствием реминерализации
4)
дисминерализацией
5)
реминерализацией
037. Разновидность кариеса в соответствии с российской классификацией (Медикоэкономические стандарты оказания медицинской помощи):
1)
кариес эмали
2)
кариес дентина
3)
кариес в стадии пятна
4)
одонтоклазия
5)
вторичный кариес
038. Разновидность кариеса в соответствии с МКБ-10 (Международная
статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го
пересмотра):
1)
кариес в стадии пятна
2)
кариес эмали
3)
глубокий кариес
4)
средний кариес
5)
поверхностный кариес
039.Кариесу эмали по МКБ-10 в отечественной классификации МЭС соответствует:
1)
кариес дентина
2)
средний кариес
3)
кариес в стадии пятна
4)
кариес цемента
5)
глубокий кариес
040.Распространенность кариеса:
1)
среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
2)
процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
15
3)
4)
5)
количество новых кариозных поражений за год
наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
среднее число запломбированных зубов
041.Интенсивность кариеса:
1)
среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
2)
процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
3)
количество новых кариозных поражений за год
4)
наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
5)
среднее число запломбированных зубов
042. Прирост кариеса:
1)
среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
2)
процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
3)
количество новых кариозных поражений за год
4)
наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
5)
среднее число запломбированных зубов
043. Для определения прироста кариеса нужно знать:
1)
CPITN
2)
РМА
3)
КПУ
4)
УИГ
5)
CPI
Методичка составлена: доц. Чижиковой Т.С.