Воспалительные заболевания кишечника

МИНИСТРЕСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ
В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА
Методические рекомендации
Ставрополь, 2003
Главный консультант – заведующий кафедры терапии ФПО,
д.м.н., профессор В.Д. Пасечников
Составители:
к.м.н., доцент И.Г. Хрипунова
Ассистент
А.Ф. Павленко
Рецензенты:
Зав. кафедрой ПВБ лечебного факультета
к.м.н., доцент Н.К. Зорькина
к.м.н., доцент кафедры терапии ФПО Т.В. Глухова
Методические рекомендации предназначены для студентов медициннских
ВУЗов, врачей-терапевтов, врачей- интернов- терапевтов, клинических
ординаторов и врачей общей практики.
2
АКТУАЛЬНОСТЬ
Терапевты и врачи общей практики часто встречаются с больными,
страдающими диареей. Она может быть ведущим клиническим синдромом
при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В диагностике и
лечении этих заболеваний (особенно на амбулаторном этапе) до сих пор
допускается много ошибок, что определяет актуальность этой проблемы в
настоящее время.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Под диареей (поносом) понимают частое (более 2-3 раз в сутки )
опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных
каловых масс в количестве, превышающем 300 грамм при обычной диете.
Это определение требует некоторых дополнений и пояснений. Иногда
ежедневный однократный жидкий стул может быть вариантом диареи. С
другой стороны, стул 3-4 раза в сутки, при котором кал остается
оформленным, не расценивается как понос. Таким образом, важнейшим
признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание
воды в кале, которое при поносе увеличивается до 85 – 95% ( при норме 6075%).
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИАРЕИ
Диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и
электролитов в кишечнике.
В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9
литров жидкости, из которых 2 литра приходится на продукты питания,
остальная часть представлена эндогенными жидкостями, попадающими в
полость кишечника в составе пищеварительных секретов ( слюна –1,5 литра,
панкреатический сок – 1,5 литра, желудочный сок – 2.5 литра, желчь – 0,5
литра, кишечный сок – 1 литр).
Большая часть этих жидкостей (70-80%) абсорбируются в тонкой кишке.
Существенно меньшая их часть ( 1-2 литра) поступает в толстую кишку , где
90% также всасывается и лишь100-150 мл теряется с калом.
Всасывание воды из просвета кишечника осуществляется в тонком
кишечнике энтероцитами ( зрелыми клетками вершин ворсинок), в толстом
кишечнике – колоноцитами. Зависит этот процесс от транспорта
электролитов. В тонком кишечнике преобладает пассивный транспорт воды и
ионов натрия, хлора, бикарбонатов, что обусловлено высокой
проницаемостью мембран энтероцитов. В подвздошной и толстой кишке
электролиты всасываются посредством энергозависимого механизма, вода же
поступает пассивно за электролитами.
Натрий хлор, бикарбонаты проникают в парацеллюлярные пространства,
повышают в них осмотическое и гидростатическое давление, что
3
обеспечивает всасывание воды
через малопроницаемую мембрану
капилляров в плазму крови.
Параллельно с процессом абсорбции воды и электролитов из кишечника
происходит их секреция в просвет кишки. Она осуществляется незрелыми
клетками крипт за счет активации аденилатциклазы и повышения выработки
цАМФ ( циклического аденозидмонофосфата), который увеличивает
проницаемость апикальных мембран для натрия, калия и хлоридов,
поступающих в полость кишечника и усиливающих секрецию воды в
кишечнике.
В конечном счете всасывание в кишечнике зависит от баланса между двумя
противоположными процессами – всасыванием и секрецией.
Резерв всасывательной способности толстой кишки достаточно велик
( максимально она может абсорбировать до 5-6 литров в сутки).
Диарея может возникнуть, когда:
1) количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее
максимальную всасывающую способность;
2) жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро;
3) когда нарушаются процессы всасывания и повышается секреция воды
и электролитов в просвет кишечника.
Таким образом, механизмы развития диарейного синдрома могут быть
разными.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИАРЕИ
Различают:
1) секреторную диарею, в основе которой повышенная секреция
электролитов и воды в просвет кишечника. Она возникает при воздействии
на слизистую бактериальных (холера) или вирусных энтеротоксинов;
опухолях, выделяющих полипептидные гормоны; приеме слабительных
группы антрахинонов (лист сенны, кора крушины, касторовое масло),
применении химиопрепаратов (например,5-фторурацила), желчных кислот (
резекция подвздошной кишки ) или длинноцепочных жирных кислот,
вызывающих рост патогенной флоры. Все эти факторы способствуют
активации аденилатциклазной системы и повышают секрецию воды в
просвет кишечника.
Диарея характеризуется безболезненным, обильным водянистым
стулом с осмолярным давлением кишечного содержимого значительно
меньшем, чем осмолярное давление плазмы крови.
2) гиперосмолярную диарею, которая
наблюдается
при
дисахаридазной недостаточности (например, непереносимости лактозы),
синдроме мальабсорбции, когда повышается поступление в кишечник
осмотически активных веществ,
а также
при
приеме
солевых
4
слабительных ( сульфата магния); антацидов , содержащих ионы магния ;
сорбитола .
При этом варианте стул обильный (полифекалия) и может содержать
большое количество остатков полупереваренной
пищи (стеаторея,
креаторея и т.д.). Осмотическое давление кишечного содержимого
приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови.
3) гиперкинетическую диарею, которая обусловлена повышением
моторной активности кишечника ( особенно часто у больных с синдромом
раздраженной кишки – СРК; тиреотоксикозом и др.).При этой форме диареи
стул жидкий или кашицеобразный, необильный; осмотическое давление
кишечного содержимого приблизительно соответствует осмотическому
давлению плазмы крови.
4) гиперэкссудативную диарею, которая возникает вследствие
выделения в просвет кишечника через поврежденную слизистую оболочку
воспалительного экссудата, содержащего белок, кровь или слизь. Этот тип
диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (болезни
Крона, неспецифическом язвенном колите – НЯК), туберкулезе кишечника,
сальмонеллезе, дизентерии и других острых кишечных инфекциях. Стул при
этом жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий
выше осмотического давления плазмы крови.
Таким образом, каждому заболеванию соответствует тот или иной вид
диареи, но часто наблюдается их сочетание.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАРЕИ
По этиологии:
- инфекционная
- неинфекционная
По длительности:
- острая (до 2-3 недель)
- хроническая (свыше З-х недель или при установленных частых
эпизодах диареи в анамнезе)
ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ
Диарея считается хронической, если продолжается свыше 3 недель,
исключение составляют лишь инфекционные болезни, которые иногда
могут продолжаться длительное время, но заканчиваться выздоровлением.
5
ЭТИОЛОГИЯ.
Хроническая диарея является симптомом многих заболеваний. Чаще всего
она наблюдается при:
 некоторых
заболеваниях
печени
и
желчевыводящих
путей,
сопровождающихся холестазом, интестинальных ферментопатиях
(дефиците энтерокиназы, пролидазы, мальабсорбции глюкозы –
галактозы, сахарозы – изомальтазы, лактазной недостаточности,
глютеновой энтеропатии, эндемической спру),
 тропической спру
 болезни Уиппла,
 эозинофильной гастроэнерите,
 системном мастоцитозе,
 экссудативной энтеропатии,
 амилоидозе кишечника, иммунодефицитных синдромах (авриабельном
неклассифицируемом иммунодефиците, дефиците IgA),
 лимфомах тонкой кишки,
 синдроме мальабсорбции,
 экзокринной панкреатической недостаточности,
 постгастрорезекционном синдроме,
 при радиоционных поражениях кишечника,
 воспалительных заболеваниях кишечника (НЯК, Крона),
 ишемическом колите,
 гормонально-активных опухолях, туберкулезе и раке кишечника,
эндокринных заболеваниях,
 синдроме раздраженного кишечника.
Выяснение её причин должно основываться в первую очередь на
данных
анамнеза, физикального обследования и макро– и
микроскопического исследования кала. При этом обращают внимание на
консистенцию кала, его запах, объем, присутствие в нем крови, гноя,
слизи или жира.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ
ДИАГНОСТИКИ.
При сборе анамнеза обращают внимание на длительность диареи,
особенности ее начала, объем стула на протяжении суток, связь диареи с
болями в животе или метеоризмом, присутствие в стуле крови, частоту и
выраженность кишечной перистальтики, изменения массы тела.
Обильный стул (полифекалия) с частотой 1-2 раза в сутки и выделением
кашицеобразных, пенистых или жирных испражнений, плохо смывающийся
с унитаза, с кислым или гнилостным запахом обычно оказывается
проявлением
энтеральных поносов и свидетельствует о синдроме
6
мальабсорбции. Подтверждением такого вывода служит уменьшение
выраженности диареи на фоне голодания.
Диарея с обильными водянистыми ипражнениями, сохраняющаяся при
голодании, указывает на повышенную кишечную секрецию или
на
скрываемый больными прием слабительных.
Стул 4-6 раз в сутки и чаще с небольшим количеством каловых (нередко с
примесью крови), сопровождающийся схваткообразными болями внизу
живота и тенезмами, характерен для поражения толстой кишки. При этом
частые позывы на дефекацию могут заканчиваться выделением не каловых
масс, а комочков слизи, иногда смешанных с кровью. Недержание больными
каловых масс может свидетельствовать о поражении анального сфинктера.
Наличие крови в каловых массах чаще всего обнаруживается при
инфекционной
диарее,
воспалительных
заболеваниях
кишечника,
дивертикулите, ишемическом колите, злокачественных опухолях и, как
правило, исключает функциональную природу диареи (синдром
раздраженного кишечника - СРК).
Примесь слизи в кале появляется при колитах, ворсинчатой аденоме
тостой кишки, но может наблюдаться и при СРК.
Наличие непереваренных частичек пищи свидетельствует об ускоренном
транзите содержимого по тонкому и толстому кишечнику.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеет время
возникновения диареи.
Так, поносы, обусловленные органическими поражениями кишечника,
могут отмечаться в любое время суток, даже ночью.
Диарея, появляющаяся в утренние часы (как правило, после завтрака),
является отличительным признаком ее функционального происхождения
(СРК).
Большую помощь в правильной интерпретации диареи может оказать
выявление других симптомов, сопутствующих нарушению функции
кишечника.
Так, боли, локализованные в околопупочной области, характерны для
патологии тонкой кишки. Боли, проецируемые в правой подвздошной
области, чаще свидетельствуют о вовлечении в процесс слепой и
терминального отдела подвздошной кишки. Схваткообразные боли в левой
подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией, свойственны
поражению сигмовидной кишки. Боли внизу живота, иррадиирующие в
крестец и усиливающиеся после акта дефекации, говорят о
преимущественных изменениях в прямой кишке. Опоясывающие боли в
верхней половине живота наблюдаются при хроническом панкреатите и раке
поджелудочной железы.
Лихорадка – нередко появляется при воспалительных заболеваниях
кишечника (болезни Крона, НЯК), дивертикулите, злокачественных
опухолях.
Снижение массы тела обычно сопровождает диарею при синдроме
мальабсорбции, хронических воспалительных заболеваниях кишечника и
7
колоректальном раке, не характерно для функциональный диарее при
синдроме раздраженного кишечника.
Гиперпигментация кожных покровов и снижение артериального давления
дает основание трактовать имеющуюся диарею как проявление хронической
надпочечниковой недостаточности.
Признаки системности поражения (артрит, узловатая эритема, иридоциклит,
первичный
склерозирующий
холангит)
облегчают
выявление
неспецифического язвенного колита, болезни Крона.
Кратковременные эпизоды гиперемии лица позволяют заподозрить у
больных карциноидный синдром.
Сочетание упорной диареи с длительно нерубцующимися и часто
рецидивирующими гастродуоденальными язвами наблюдается при синдроме
Золлингера-Эллисона.
Многочисленные функциональные жалобы у пациента (головные боли,
ощущение «кома» в горле, невозможность спать н7а левом боку, потливость,
похолодание пальцев рук, дизурические расстройства и т.д.) свидетельствуют
о наличии у больного СРК.
При проведении диагностики и дифференциальной диагностики
хронической диареи важно выяснить характер питания пациента, прием
лекарственных препаратов, наследственную предрасположенность к
воспалительным заболеваниям кишечника (болезни Крона, НЯК),
злокачесвенным опухолям кишечника, злоупотребление алкоголя. Последнее
время диарея у алкоголиков даже выделяется в качестве самостоятельной
формы. Развитию кишечных расстройств у таких больных способствуют
атрофические
изменения
слизистой
оболочки
кишечника
и
внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы на фоне
хронического алкогольного панкреатита.
К возникновению диарейного синдрома могут приводить перенесенные
больными операции (резекция желудка и кишечника, ваготомия,
холецистэктомия), курсы лучевой терапии, наличие сахарного диабета,
врожденных энтеропатий.
Учитывая многообразие заболеваний, протекающих с диареей как
основным
клиническим
синдромом,
для
их
диагностики
и
дифференциальной диагностики применяется множество дополнительных
лабораторных и инструментальных методов исследования.
При болезнях тонкой кишки стул объемный, водянистый или
жирный. При болезнях толстой кишки стул частый, но необильный и
может содержать кровь, гной и слизь. Диарея, связанная с патологией
толстой кишки, в отличие от энтерогенной, в большинстве случаев
сопровождается болями в животе. При болезнях прямой кишки последняя
становится более чувствительной к растяжению, а стул – частым и
скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации.
8
Последовательность диагностического процесса следующая (см.
алгоритм):
1)
Вначале следует установить, связана ли диарея с паразитарной и
бактериологической инфекцией или воспалительными заболеваниями иной
природы (для этого: проводят микроскопическое и бактериологическое
исследование кала и ректороманоскопию- RRS). Большое значение имеет и
обнаружение яиц глистов, лямблий и амеб. Необходимо обратить внимание
на рН кала, который обычно выше 6,0. Снижение рН происходит в
результате бактериального брожения непоглощенных углеводов и белков.
Повышение рН кала обычно происходит вследствие злоупотребления
слабительными и выявляется с помощью фенолфталеина, окрашивающего в
розовый цвет. Тщательное микроскопическое исследование кала позволяет
обнаружить признаки воспаления – скопления лейкоцитов и слущенного
эпителия, характерные для воспалительных заболеваний инфекционной
или иной природы. При копрологическом исследовании выявляют избыток
жира (стиаторея), мышечные волокна (креаторея) и глыбы крахмала
(амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения.
2) После
исключения
воспалительных
заболеваний
необходимо
установить
преобладающий патогенетический механизм диареи. (для
этого следует определить массу или объем кала за сутки).
При
отсутствии
полифекалии – наиболее
вероятен
гиперкинетический, при большом объеме кала – гиперсекреторный или
гиперосмолярный тип диареи. Если в стуле избыточное количество жира
и повышенная осмолярность – гиперосмолярная диарея; если нет стеатореи
и гипоосмолярность каловых масс – гиперсекреторная диарея, не связанная
с бактериальной инфекцией.
Чтобы уточнить природу диареи целесообразно перевести больного
на голодную диету. Если через 1-2 дня осмолярность стула превышает
осмолярность плазмы и диарея прекращается – предполагают симптом
нарушенного всасывания или врожденную хлоридорею. Когда диарея
продолжается и осмолярность стула ниже осмолярности плазмы можно
предполагать гормоноактивную опухоль (ВИПому) или злоупотребление
слабительными.
При эффекте алактозной диеты – диагноз гиполактазии; при
аглютеновой диеты – глютеновая энтеропатия.
Предлагаемые схемы диагностики диареи от симптома к болезни
подразумевает рациональный подход к применению соответствующих
тестов в процессе этиологической диагностики. (схемы 1; 2).
9
Схема 1. Алгоритм действий при острой диарее
“Симптомы тревоги”
Лихорадка > 38,50 С
Кровь в испражнениях
Тяжелая рвота
Симптомы обезвоживания
нет
Диарея
невоспалительного
генеза
Симптоматическая
терапия
Выздоровление
Отсутствие
улучшения в
течение 48
часов
есть
Диарея
воспалительного
генеза
Обследование:
 бактериологическое
исследование кала;
 исследование кала на яйца
глистов, простейшие;
 определение токсина C.
difficile;
 ректороманоскопия.
Специфическая терапия по
показаниям
10
Схема 2. Алгоритм диагностического поиска при хронической диарее.
Исключить:1. Причины острой диареи
2. Лактазную недостаточность
3. Предшествующие операции
на ЖКТ
4. Паразитарные инфекции
5. Прием лекарственных препаратов
Лейкоциты в кале, анализ на скрытую кровь,
сигмоскопия с биопсией, ирригоскопия
Норма
Патология
Воспалительные заболевания
кишечника, рак
Повышение осмолярности
Стеаторея
Синдром
мальабсорбции,
панкреатичская
недостаточность, синдром
избыточного
роста бактерий
Нет стеатореи
Лактазная
недостаточность, прием
слабительных
Электролиты в стуле,
осмолярность,
суточный объем,
определение жира
Нормальная или
сниженная осмолярность
Нормальная масса
кала
Синдром
раздраженно
го
кишечника
Полифекалия
> 1000 мл
Секреторная
диарея, прием
слабительных
средств
11
НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Так как диарея - это симптом, а не болезнь, то для проведения
целенаправленного
этиотропного или патогенетического лечения
необходима нозологическая диагностика, которая преследует цель
диагностику от симптома к болезни.
Синдром избыточного размножения бактерий.
Клинические проявления синдрома избыточного размножения бактерий
могут быть очень вариабельными. У некоторых пациентов наблюдается
бессимптомное течение заболевания. Однако чаще у больных отмечается
диарея, являющаяся отражением синдрома мальабсорбции. Стул обычно
имеет водянистую энсистенцию с примесью нейтрального жира (стеаторея).
Следствием стеатореи могут быть клинические симптомы нарушенного
асывания жирорастворимых витаминов: остеомаляция (дефицит витамина Д),
нарушения коагуляции крови (недостаток витамина С), расстройство
сумеречного зрения (дефицит витамина А) и др.
Синдром мальабсорбции.
Диарея
является
главным
клиническим
признаком
синдрома
мальабсорбции. В основе ее возникновения лежит прежде всего
осмотический механизм, связанный с накоплением в просвете кишечника
невсосавшихся осмотически активных частиц (в первую очередь
непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров
приводит к развитию стеатореи. Непереваренные жиры гидроксилируются в
просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется
секреторная активность колоноцитов. Сопутствующее поражение слизистой
оболочки тонкой кишки также способствует нарушению всасывания натрия и
воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов. При синдроме
мальабсорбции объем стула увеличивается, кал часто имеет неприятный
запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза.
Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции,
является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением
в организм основных питательных веществ. Снижение уровня белка (помимо
ухудшения процессов всасывания в ряде случаев, этому,способствует
увеличение потери белка через кишечник) может обусловить возникновение
отеков. Ухудшение всасывания железа (реже витамина В12) является
причиной развития анемии.
У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита
различных витаминов: В1 (парестезии), В2 (глоссит и ангулярный стоматит),
Д (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость) и других
витаминов. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции
прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной
недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия,
психические нарушения.
12
Клинические проявления синдрома мальабсорбции, его диагностика и
лечение могут иметь определенные особенности, обусловленные тем, какое
конкретно заболевание послужило причиной его развития. Это требует
отдельного рассмотрения наиболее часто встречающихся заболеваний,
протекающих с синдромом мальабсорбции.
Постгастрорезекционный синдром.
В ранний период после резекции желудка диарея наблюдается почти у
40% пациентов. После адаптационной фазы, продолжающейся несколько
недель, частота расстройств стула существенно снижается, сохраняясь,
однако, при демпинг-синдроме в. пределах 14—20%. Наиболее низка (3,8%)
частота диареи после селективной проксимальной ваготомии.
Основной причиной развития диареи при болезнях оперированного
желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка с
осмотически активными компонентами пищи в верхние отделы тонкой
кишки. Вследствие быстрого пассажа химуса по кишечнику нарушаются
процессы переваривания и всасывания (в первую очередь жиров) и возникает
стеаторея. Дополнительным фактором, способствующим возникновению
диареи, может быть синдром избыточного размножения бактерий,
возникающий в условиях резкого снижения секреции соляной кислоты после
операций на желудке.
Экзокринная панкреатическая недостаточность.
Диарея при экзокринной панкреатической недостаточности является
результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов,
участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, колипаза,
фосфолипаза
А),
белков
(трипсин,
химотрипсин,
эластаза,
карбоксипептидаза)
и
углеводов
(амилаза).
Вообще
резервные
функциональные возможности поджелудочной железы очень велики, в связи
с чем возникает лищь снижение выработки фермента (например, липазы на
90%). Диарея, обусловленная внешнесекреторной недостаточностью
поджелудочной железы, встречается чаще всего у больных хроническим
панкреатитом, но может встречаться также и у больных муковисцидозом и
раком поджелудочной железы.
Заболевания печени и желчевыводящих путей
Диарея при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в тех
случаях, когда нарушается синтез желчных кислот или они по тем или иным
причинам| не поступают в кишечник (т. е. при наличии холестаза). Стул при
этом становится ахоличным, приобретает жирный блеск, при его
микроскопическом исследовании выявляют жирные кислоты и мыла.
Стеаторея у больных с холеста-зом сопровождается нарушением всасывания
витаминов А, К, Д, а также кальция, что может обусловить возникновение
расстройств сумеречного зрения, развитие геморрагического синдрома,
13
остеопороза и патологических переломов костей. При синдроме холестаза
диарея сочетается с такими симптомами, как потемнение мочи, желтуха, зуд,
образование ксантом и ксантелазм. Причины развития холестаза
разнообразны. Внутрипеченочный гепатоцеллюлярный холестаз отмечается
при вирусных и алкогольных гепатитах и циррозах печени, лекарственных
гепатопатиях. Гепатоканаликулярный и дуктулярный (билиарный)
внутрипеченочный холестаз может наблюдаться при атрезии желчных
протоков, болезни Карали, первичном билиарном циррозе и первичном
склерозирующем холангите. Нередко в клинической практике встречается
внепеченочный холес-таз, обусловленный сдавлением общего желчного
протока камня-ми, опухолями поджелудочной железы или фатерова соска
(дуоденального сосочка), холангиокарциномой.
Синдром короткой кишки.
Под синдромом короткой кишки (short bowel syndromе) понимают
комплекс патофизиологических и клинических расстройств, возникающих в
организме после резекции тонкой кишки. Как известно, тонкая кишка
обладает большим резервом всасывательной поверхности, поэтому тяжелые
нарушения всасывания после ее резекции развиваются либо при очень
больших размерах резецированного участка (более 50% всей тонкой кишки),
либо при резекции небольших по размеру, но в функциональном отношений
очень важных ее отделов (так, потеря тощей кишки переносится обычно чем
потеря подвздошной кишки). По другим данным, выраженные клинические
проявления, связанные с синдромом короткой кишки, развиваются лишь в
случае сохранения участка тонкой кишки протяженностью менее 120 см, что
соответствует потере более 75% всей тонкой кишки. Заболеваниями,
обусловливающими необходимость проведения резекции тонкой кишки,
чаще всего оказываются тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов,
осложненные формы болезни Крона, травматические повреждения
кишечника.
О функциональном синдроме короткой кишки говорят в тех случаях, когда
общая длина тонкой кишки остается достаточной, но учительная часть ее
оказывается выключенной из процесса нормального пассажа содержимого.
Такая ситуация может возникнуть, пример, при наличии кишечных фистул.
Клиническая картина синдрома короткой кишки обусловлена диареей
(стул, как правило, бывает водянистой консистенции или содержит много
нейтрального жира), снижением массы тела, проявлениями гиповитаминоза.
Нарушение всасывания в подвздошной кишке витамина В12 способствует
развитию В12-дефицитной анемии. Недостаток поступления в организм
витаминов группы В • (В1; В2, В6) приводит к возникновению
полинейропатии. Следствием стеатореи и снижения всасывания
жирорастворимых витаминов
могут быть такие нарушения, как
гипокальциемия и патологические переломы костей, расстройство
сумеречного зрения, нарушения процессов свертывания крови.
14
Интенстинальные ферментопатии
Интестинальные ферментопатии представляют собой достаточно
большую группу наследственно обусловленных или приобретенных
расстройств, которые характеризуются снижением активности тех или иных
кишечных ферментов, участвующих в переваривании и всасывании
нутриентов в кишечнике.
К интестинальным ферментопатиям относят, в частности, дефицит
транспортного белка, осуществляющего обмен хлоридов на бикарбонаты, в
результате чего нарушается всасывание хлоридов в кишечнике и развивается
так называемая врожденная хлоридорея. Дефицит энтерокиназы
(энтеропептидазы) приводит к нарушению переваривания и всасывания
белков, снижению массы тела и гипопротеинемическим отекам. Дефицит
пролидазы обусловливает снижение всасывания пролина, что может вызвать
деминерализацию костей и нарушения метаболизма коллагена.
Важное клиническое значение имеют нарушения синтеза ферментов,
участвующих в переваривании и всасывании углеводов. Это связано с тем,
что углеводы покрывают основную потребность организма в калориях.
В группу указанных ферментопатий входит, в частности, врожденный
синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы. Это заболевание, наследуемое
по аутосомно-рецессивному типу, связано с отсутствием котранспортера
глюкозы в апикальной мембране энтероцита, следствием чего является
возникновение кислой диареи с высоким содержанием глюкоза (меллиторея).
Лечение больных состоит в устранении из пищевого рациона крахмала,
лактозы и сахарозы и включении в него фруктозы — единственного
углевода, всасывание которого при данном синдроме не нарушается.
Дефицит сахаразы-изомальтазы также относится к врожденным
заболеваниям, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается
только в детском возрасте. Заболевание проявляется, когда в рацион питания
детей начинают включать сахарозу или крахмал.
Диарея обычно очень выражена, сопровождается клиническими
признаками синдрома мальабсорбции, а иногда и дегидратацией. У детей
среднего школьного возраста ассимиляция сахарозы улучшается, и к
взрослому периоду жизни симптомы заболевания почти полностью исчезают.
Дефицит трегалазы, расщепляющей углевод трегалозу, содержащийся в
грибах, может обусловить возникновение диареи после употребления блюд,
приготовленных из грибов. Заболевание относится к числу редких
синдромов, хотя некоторые авторы полагают, что в действительности оно
распространено более широко.
Наиболее частым видом интестинальных ферментопатий является
лактазная недостаточность. Лактаза расщепляет молочный сахар (лактозу)
на. глюкозу и галактозу. Ее недостаточность приводит к высокой
осмолярности кишечного содержимого, создаваемой нерасщепленной
лактозой, и возникновению диареи. Абсолютная лактазная недостаточность,
т. е. отсутствие способности усваивать молоко сразу после рождения
15
ребенка, наблюдается очень редко. Как правило, первичная непереносимость
лактозы (гиполактазия) развивается позже (в возрасте 1—2 лет), нередко в
юношеском возрасте или даже у взрослых. В распространенности данного
заболевания существуют значительные этнические различия. Так, у
европейцев и белого населения США лактазная недостаточность выявляется
в 5—30% случаев, тогда как ее частота среди представителей негроидной
расы США, а также жителей Африки, Азии, стран Средиземноморья
возрастает до 70—90%. Вторичная лактазная недостаточность развивается на
фоне других заболеваний, например хронического панкреатита.
Клиническая картина лактазной недостаточности характеризуется
появлением схваткообразных болей в животе, урчания и поноса после
приема молока или молочных продуктов. При этом продукты с естественной
ферментацией лактозы (например, йогурт) усваиваются некоторыми
пациентами вполне нормально. У ряда больных клинические симптомы
возникают только при употреблении большого количества молока (более 2
стаканов), тогда как меньший объем молока не вызывает у них никаких
неприятных ощущений. Напротив, у других пациентов диспепсические
расстройства появляются спустя короткое время даже после приема
нескольких глотков молока.
Диагноз лактазной недостаточности часто ставят уже на основании данных
анамнеза (нередко его эмпирически устанавливают сами больные). В
необходимых случаях дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой.
Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание
глюкозы в крови. Возникновение диспепсических расстройств, а также
отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой
подтверждает диагноз лактазной недостаточности. Ценную диагностическую
информацию дает водородный дыхательный тест. Повышение концентрации
водорода в выдыхаемом воздухе после приема лактозы свидетельствуют о
нарушении ее всасывания в тонкой кишке и расщеплении бактериями
толстой кишки.
Целиакия.
Целиакия (синонимы: глютеновая энтеропатия, эндемическая спру)
представляет собой наследственно обусловленное заболевание, |
характеризующееся снижением активности пептидаз слизистой оболочки
тонкой кишки, расщепляющих глиадин (фракцию глютена — белка,
содержащегося в злаковых культурах). Глиадин, действуя как антиген и
вызывая выработку антител, образует иммунные комплексы, приводящие к
лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой
оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок и
пролиферацией клеток крипт.
Распространенность целиакии среди
населения в разных странах составляет 0,01—0,3%.
Диарея относится к основным клиническим симптомам целиакии. Ее
возникновение обусловлено в первую очередь значительным снижением
общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, в
16
результате чего в просвете кишечника накапливаются неабсорбированные
углеводы и повышается осмолярность кишечного содержимого. Нарушение
всасывания жиров приводит к появлению стеатореи. Поступающие в просвет
толстой кишки липиды гидроксилируются кишечной микрофлорой, в
результате чего усиливается секреция воды эпителиальными клетками
кишечника. Кроме; того, из-за нарушения гормональной регуляции
всасывания воды и электролитов (в частности, повышения активности
клеток, вырабатывающих вазоинтестинальный пептид) снижается абсорбция
воды и электролитов в тонкой кишке.
Клинические симптомы целиакии появляются обычно у ребенка в тот
период, когда в его пищевой рацион включают продукты (хлеб, каши и т.д.),
приготовленные из злаковых культур, содержащих глютен (пшеница, рожь,
овес и др.). Объем стула увеличивается, он приобретает жирный блеск и
неприятный запах. Присоединяются другие симптомы мальабсорбции
(анемия, гипопротеинемия, отеки). Ребенок худеет и отстает в росте. В
редких случаях симптомы целиакии могут впервые проявляться в зрелом
возрасте.
Диагноз целиакии ставят на основании характерных данных анамнеза,
симптомов мальабсорбции (увеличенная потеря жира с калом, измененные
результаты пробы с Д-ксилозой). Специфическим диагностическим тестом
является повышение титра антител к глиадину. Типичные изменения (в виде
уплотнения и уплощения ворсин поверхностного эпителия) обнаруживают
при гистологическом исследовании биоптатов тощей кишки. У таких
пациентов отмечается более высокий риск развития лимфомы тонкой кишки.
Тропическая спру.
Тропическая спру (от голл. sprouw и англ. sprue — афты) представляет
собой заболевание, протекающее с выраженными признаками синдрома
мальабсорбции и встречающееся в тропических странах. Наиболее высокая
частота данной патологии регистрируется в Афганистане, Индии, Индонезии,
Малайзии, странах Карибского моря (Пуэрто-Рико, Куба, Гаити) и Южной
Америки (Венесуэла, Колумбия). Тропическая спру может наблюдаться у
лиц разного возраста, хотя у детей она развивается реже, чем у взрослых.
Этиология заболевания окончательно не установлена. Предполагают,
что в его развитии, могут принимать участие бактериальная флора
(клебсиелла, энтеробактер, кишечная палочка), избыточно размножающаяся
и заселяющая проксимальные отделы тонкой кишки, особенности питания
(чрезмерное потребление животных жиров, например свиного сала),
генетические и этнические факторы. Тропическая спру встречается как у
коренных жителей, так и у туристов, посещающих эндемичные районы.
Важно, что клинические проявления заболевания могут возникать только
в момент пребывания пациентов в тропических странах, и спустя
значительное время (иногда несколько месяцев) после возвращения.
Основным симптомом тропической спру является упорная диарея. Ее
происхождение связано с нарушениями всасывания жиров и углеводов в
17
тонкой кишке, возникающими в результате структурных изменений
слизистой оболочки, а также с изменениями секреции воды и электролитов в
условиях избыточного бактериального заселения кишечника. Диарея
сопровождается признаками синдрома мальабсорбции (снижение массы тела,
гипопротеинемия, отёки, В12-дефицитная анемия). В 20—30% случаев
появляется лихорадка. Учитывая неспецифичность клинических изменений и
данных
обследования, для установления диагноза тропической спру
необходимо исключить другие заболевания, протекающие с симптомами
мальабсорбции (прежде всего паразитарные инвазии, целиакию, лимфому
тонкой кишки, болезнь Уиппла).
Болезнь Уиппла
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) рассматривается в настоящее
время как системное заболевание, протекающее с поражением тонкой кишки
(клинически в виде синдрома мальабсорбции) и других органов (кожа,
суставы, центральная нервная система). Заболевание чаше всего встречается
у лиц в возрасте 40—60 лет, причем мужчины болеют в 8—10 раз чаще, чем
женщины. В 30% случаев отмечается связь с антигеном гистосовместимости
НLА-В27.
Этиология болезни Уиппла длительное время оставалась неизвестной. В
последние годы было установлено, что причиной заболевания являются
микроорганизмы Tropheryma whippelii.
Клиническая картина болезни Уиппла характеризуется диареей,
протекающей с типичными признаками синдрома мальабсорбции,
лихорадкой, болями в суставах. В 50% случаев отмечается увеличение
лилфатических узлов (в первую очередь мезентеральных). Возможны также
поражения легких (бронхит, плеврит), сердца (эндокардит, перикардит),
центральной нервной системы.
Эозинофильный гастроэнтерит.
Представляет собой редкое заболевание, характеризующееся диффузной
эозинофильной инфильтрацией стенки различных отделов желудочнокишечного тракта. Оно встречается в любом возрасте, причем у мужчин
несколько чаще, чем у женщин. Эозинофильная инфильтрация может
затрагивать разные слои стенки желудочно-кишечного тракта. Поражение
слизистой оболочки приводит к возникновению синдрома мальабсорбции и
потере белка через кишечник. Значительно реже встречающаяся
инфильтрация мышечного слоя может вызвать нарушения моторики
кишечника. Наконец, крайне редкая инфильтрация серозной оболочки может
обусловить возникновение эозинофильного асцита. Клинические проявления
эозинофильного гастроэнтерита: диарея, часто носящая характер стеатореи,
тошнота, рвота, снижение массы тела, боли в животе. При выраженной
клинической картине синдрома мальабсорбции и значительной потере белка
присоединяются отеки и анемия.
18
Постановка диагноза эозинофильного гастроэнтерита предполагает также
исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной
гистологической
картиной
(болезнь
Крона,
злокачественные
новообразования, коллагенозы, паразитарные инвазии). Особенно трудно
дифференцировать эозинофильный гастроэнтерит с болезнью Крона,
лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.
Системный мастоцитоз.
Системный мастоцитоз представляет собой заболевание, при котором
происходит усиленная пролиферация тучных клеток. Примерно в 90%
случаев заболевание ограничивается только пораженем кожи (пигментная
крапивница), однако у 10% пациентов наблюдают сопутствующие или
изолированные поражения других ) органов (прежде всего желудочнокишечного тракта).
Этиология заболевания неизвестна. Патогенез
возникающих при нём расстройств связан с высвобождением из тучных
клеток множества биологически активных медиаторов — гистамина,
простагландина Д2, лейкотриенов и др. Спектр возникающих клинических
симптомов
определяется
преимущественной
локализацией
пролиферировавших клеток.
Клинические симптомы системного мастоцитоза складываются из
харакгерных приступов, проявляющихся возникновением на кожных
покровах, имеющих пятнистые участки, гиперпигментации, эысыпаний
темно-красного цвета и сопровождающихся лихорадкой, одышкой,
тахикардией, головными болями, болями в животе, тошнотой, рвотой,
диареей. Диарея часто приобретает хронический характер. Ее происхождение
объясняется выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой
оболочки тонкой кишки тучными клетками с последующей атрофией ворсин.
У 30% больных диарея сопровождается развитием синдрома мальабсорбции.
Диагноз системного мастоцитоза не вызывает затруднений при характерных
изменениях кожи. Более сложным оказывается распознавание заболевания
при отсутствии кожных проявлений и превалировании в клинической
картине кишечных расстройств. В таких случаях диагноз подтверждают на
основании обнаружения увеличенного содержания тучных клеток при
гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой
кишки. Постановке диагноза помогает выявление повышенного уровня
гистамина в крови или его метаболитов в моче.
Экссудативная энтеропатия
В рамках синдрома мальабсорбции в качестве самостоятельного часто
выделяют синдром экссудативной (или протеинтеряющей) энтеропатии.
Этим термином обозначают комплекс расстройств, характеризующийся
потерей белка через желудочно-кишечный тракт при сохранной
синтетической функции печени и отсутствии протеинурии.
19
Высокомолекулярные белки плазмы, попав в просвет кишечника,
расщепляются кишечной микрофлорой на осмотически активные частицы,
связывающие воду и обусловливающие появление диареи. Выход в просвет
кишечника лимфы, содержащей уже абсорбированные жиры, усугубляет
течение диареи, способствуя возникновению стеатореи. Развивающаяся в
результате потери белка гипопротеинемия ведет к появлению
генерализованных отеков.
Спектр
заболеваний,
способных
привести
к
возникновению
экссудативной энтеропатии, чрезвычайно многообразен. К их числу
относятся различные инфекционные и паразитарные заболевания, особенно
сопровождающиеся изъязвлениями слизистой оболочки кишечника
(шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, туберкулез и др.).
Поэтому при
характерной клинической картине необходимо провести соответствующие
микробиологические диагностические исследования.
Лимфангиоэктазия тонкой кишки
представляет собой заболевание,
характеризующееся гипоплазией висцеральных лимфатических путей с
последующим повышением давления в сосудах кишечника и вторичным
расширением лимфатических сосудов тонкой кишки. Разрыв измененных
сосудов приводит к выходу лимфы в просвет кишечника и потере
'альбуминов и жиров.
Первые симптомы заболевания (диарея, стеаторея, отеки) появляются у
больных, как правило, в молодом возрасте (до 30 лет).
При обследовании пациентов отмечают гипопротеинемию, лимфопению.
Диагноз ставят на основании выявления повышенной потери белка с калом и
гистологического обнаружения расширенных лимфатических сосудов тонкой
кишки. Дифференциальный дианоз проводят с болезнью Уиппла, при
которой также может отмениться расширение лимфатических капилляров.
Экссудативная энтеропатия является одним из главных симптомов
болезни Менетрие (хронического гипертрофического полиадематозного
гастрита).
Распознать
данное
заболевание
помогают
типичные
рентгенологические и эндоскопические данные (утолщение складок
слизистой оболочки желудка, принимающих вид «мозговых извилин» или
«булыжной мостовой»).
В редких случаях повышенную потерю белка через желудочнокишечный тракт наблюдают при заболеваниях сердечно-сосудистой системы,
протекающих
с повышением центрального
венозного
давления
(констриктивный перикардит, стеноз ствола легочной артерии, пороки
трехстворчатого клапана, тромбоз нижней полой вены).
Распространенный полипоз и ворсинчатые аденомы кишечника
также могут вызвать повышенную потерю белка с калом. Эти заболевания
обычно распознают при проведении эндоскопического исследования с
прицельной биопсией.
К числу других заболеваний, протекающих с признаками экссудативной
энтеропатии, относятся также болезнь Уиппла, рак желудка, лимфома
тонкой кишки, саркома Калоши, карциноидный синдром и
синдром
20
Золлингера-Эллисона, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит,
эндемическая и тропическая спру, эозинофильный гастроэнтерит,
радиационные поражения кишечника, синдром избыточного размножения
бактерий, агаммаглобулинемия и другие.
Амилоидоз кишечника.
Клинические проявления амилоидной энтеропатии многообразны. Наряду
с болями в животе, диареей, признаками синдрома мальабсорбции
наблюдают кишечные кровотечения (из-за поражения мелкйх ветвей
мезентериальных сосудов и развития инфарктов кишки), симптомы
кишечной непроходимости.
Диагноз
амилоидной
энтеропатии
подтверждают
данными
гистологического исследования материала, полученного при глубокой
биопсии слизистой оболочки (включая желудок, прямую кишку), с окраской
конго красным и осмотром в поляризованном свете микроскопа.
Типирование амилоида осуществляют с помощью
специальных
иммуногистохимических методов.
Иммунодефицитные синдромы.
Иммунодефицитные синдромы классифицируют в зависимости от того,
нарушения какого звена иммунной системы (клеточного, гуморального)
являются преобладающими в их патогенезе. Наибольшее клиническое
значение при развитии диареи имеют синдром неклассифицируемого
вариабельного иммунодефицита и селективный дефицит IgA.
1) Вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит
Синдром вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита
(приобретенная гипогаммаглобулинемия) характеризуется резким снижением
содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов всех классов. Частота
этого синдрома составляет 1-1,5 на 100 000 населения, пик заболеваемости
приходится на возрастной период о 20 до 30 лет.
Этиология
синдрома
вариабельного
неклассифицируемого
им
мунодефицита неизвестна. В основе его развития могут лежать различные
иммунные дефекты. Чаще всего заболевание протекает с дефектом В-клеток,
которые остаются незрелыми и после вырабатывающие иммуноглобулины.
Клинические проявления приобретенной гипогаммаглобулинемии часто
бывают достаточно многообразными. Диарея является одним из основных
клинических симптомов у больных. Ее происхождение может быть связано с
атрофией ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с последующим
развитием синдрома мальабсорбции. а также нередким присоединением
инфекционных осложнений, вызванных Giardia lamblia и Саmpylobacter
jejuni.
Поражения
кишечника
при
синдроме
вариабельного
неклассифицируемого иммунодефицита могут сочетаться с атрофическим
гастритом, инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей,
развитием гранулем в печени, селезенке, легких и других органах.
21
Диагноз синдрома вариабельного неклассифицируемого иммунодефицита
ставят при обнаружении выраженного снижения уровней иммуноглобулинов
всех классов. Для точной характеристики варианта имеющихся нарушений
применяют более тонкие иммунологические исследования (например, оценку
иммунного
ответа
после
иммунизации,
иммуногистохимические
исследования и т.д.).
При диарее осуществляют биопсию слизистой оболочки тощей кишки и
микробиологические исследования кала и дуоденального содержимого для
исключения
лямблиоза.
Учитывая
повышенную
частоту,
стоту
возникновения рака желудка у таких пациентов, обязательно проведение
гастродуоденоскопии.
2) Селективный иммунодефицит IgA
Этиология данного заболевания также пока до конца не выяснена.
Наследственная предрасположенность, частое сочетание с другими
генетическими дефектами, связь с определенными антигенами системы НLА
(НLА-1, НLА-В8) дают основание предполагать генетическую природу этого
синдрома.
Патогенез
возникающих
расстройств
обусловливается
нарушением превращения IgA-положительных В-клеток в плазматические
клетки, вырабатывающие IgA . Количество таких клеток в слизистой
оболочке кишечника резко падает.
В клинической картине заболевания на передний план выступают
рецидивы бронхолегочной инфекции, а также хроническая диарея,
обусловленная развитием атрофических процессов в слизистой оболочке
кишечника (как при эндемической спру) и присоединяющимися
инфекционными осложнениями (лямблиоз). У больных часто возникают
аллергические реакции на различные пищевые продукты.
Диагноз селективного дефицита IgА устанавливают благодаря
обнаружению низкой концентрации IgА (<0,05 г/л) в сыворотке. Более
точная диагностика возможна при определении подклассе в IgА, а также
оценке содержания IgА -синтезирующих плазматических клеток в слизистой
оболочке кишечника.
Специфических методов лечения селективного дефицита IgА с помощью
заместительной терапии не существует. Более того, попытка введения таким
больным крови или плазмы, содержащих IgА, может вызвать тяжелые
аллергические реакции. При. наличии инфекционных осложнений
проводится терапия антибактериальными препаратами.
В клинической практике можно наблюдать диарею, возникающую при
вторичных иммунодефицитных состояниях. Так, экссудативная
энтеропатия, протекающая с выраженной потерей белка, может обусловить
выраженный дефицит различных иммуноглобулинов. Подобные нарушения
встречаются, например, у пациенток с хроническими воспалительными
заболеваниями! кишечника, болезнью Уиппла, лимфангиэктазией тонкой
кишки, спру, болезнью Менетрие. Иммунный ответ на введение антигенов у
22
этих больных остается нормальным, а синтез иммуноглобулинов не
нарушается.
Тяжелые изменения в иммунной системе кишечника с уменьшением числа
активированных СD4+ Т-клеток в собственной пластинке наблюдают также у
больных СПИДом.
Лимфомы тонкой кишки
Лимфомы тонкой кишки представляют собой неоднородную группу
заболеваний. В соответствии с современной классификацией' их
подразделяют на В-клеточные и Т-клеточные лимфомы. В свою очередь
среди В-клеточных лимфом могут быть локализованные и диффузные
формы.
1) В-клеточные лимфомы
Локализованные формы В-клеточной лимфомы тонкой кишки (так
называемые лимфомы западного типа), распространенные преимущественно
в странах Западной Европы и Соединенных Штатах Америки, чаще
протекают с клиническими симптомами кишечной непроходимости,
кишечных кровотечений, иногда перфорации тонкой кишки и редко
проявляются диарейным синдромом. Напротив, диффузные формы Вклеточной лимфомы, а также Т-клеточная лимфома тонкой кишки протекают
часто с тяжелой диареей и развитием классического синдрома
мальабсорбции.
Первичная диффузная В-клеточная лимфома тонкой кишки
Первичная диффузная В-клеточная лимфома тонкой кишки (синоним:
иммунопролиферативное заболевание тонкой кишки) характеризуется
диффузной лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией проксимальных
отделов тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлов. При этом у
большинства пациентов в сыворотке крови обнаруживают патологический
иммуноглобулин (тяжелая цепь IgA). Данный факт объясняет старое
название заболевания — «болезнь тяжелых цепей». Диффузная В-клеточная
лимфома тонкой кишки встречается преимущественно в странах
Средиземноморского ;бассейна (отсюда еще одно название —
«средиземноморская лимфома»), Центральной и Южной Африки, Южной
Америки. Заболевание чаще отмечается у лиц с низким соци-льноэкономическим уровнем жизни, особенно у страдающих кишечными
паразитарными инфекциями.
На ранних этапах своего развития диффузная В-клеточная лимфома
характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки тонкой кишки и
мезентериальных лимфатических узлов зрелыми плазматическими клетками.
В дальнейшем, однако, заболевание может прогрессировать и переходить в
злокачественную (иммунобластную) лимфому с появлением незрелых
клеток, распространением инфильтращии на подслизистый слой и
разрушением структуры лимфатических узлов.
23
Основным симптомом в клинической картине диффузной В-клеточной
лимфомы служит диарея, приводящая к синдрому мальабсорбции (иногда к
экссудативной энтеропатии) и потере массы тела. Механизм развития диареи
у больных связан с нарушением процессов всасывания из-за диффузного
поражения слизистой оболочки и обструкции лимфатических сосудов стенки
кишки, присо-единением лямблиозной инфекции (у каждого третьего
больного) и синдрома избыточного размножения бактерий. Другими
симптомами заболевания могут быть лихорадка, изменения пальцев рук в
виде «барабанных палочек», гепато- и спленомегалия.
Диагноз диффузной В-клеточной лимфомы ставит на основании
рентгенологического исследования тонкой кишки с контрастированием,
компьютерной
томографии,
эндоскопического
исследования
с
множественной глубокой биопсией тонкой кишки. Патогномоничным
лабораторным признаком является обнаружение тяжелых -цепей в
сыворотке крови или моче. При этом точная идентификация указанного
парапротеина возможна только с помощью иммуноэлектрофореза с
соответствующими антителами.
2) Т-клеточная лимфома тонкой кишки, ассоциированная
с энтеропатией.
Т-клеточная лимфома, ассоциированная с энтеропатией (старое звание
«злокачественный гистиоцитоз»), обычно развивается у больных с атрофией
слизистой оболочки тонкой кишки (чаще всего у пациентов, страдающих
эндемической спру). Пик заболеваемости приходится на возрастной период
от 50 до 80 лет. Риск раз-вития Т-клеточной лимфомы повышается у
пациентов с диагнозом эндемической спру, поставленным уже в пожилом
возрасте. Чаще всего при Т-клеточной лимфоме поражается тощая кишка.
Клиническая картина Т-клеточной лимфомы тонкой кишки (диарея, боли в
животе, снижение массы тела и т.д.) часто не отличается от таковой при
предшествующей эндемической спру. Возникновение лимфомы в таких
случаях подозревают при рефрактерности клинических симптомов спру к
классической аглютеновой диете.
Диагноз Т-клеточной лимфомы подтверждают данными рентгенеконтратного исследования тонкой кишки, ультразвукового исследования, компьютерной томографии и гистологического исследования биоптатов тощей кишки.
Радиационные поражения кишечника.
Радиационные поражения кишечника в большинстве случаев являются
результатом лучевой терапии, проводимой по поводу злокачественных
новообразований органов брюшной полости и забрюшинного пространства
(включая опухоли мочеполовой системы). В зависимости от времени
возникновения и продолжительности течения эти поражения могут быть
острыми или хроническими. Острые поражения кишечника наблюдают у
большинства больных, получавших лучевую терапию по поводу опухолей
брюшной полости, хотя не всегда возникающие изменения сопровождаются
24
соответствующими клиническими симптомами. Частота хронической
лучевой энтеропатии составляет, по данным литературы, 0,5-17%.
Острая фаза радиационного поражения кишечника характеризуется
непосредственным цитотоксическим действием ионизирующего излучения,
приводящего к десквамации эпителиальных клеток и преходящей атрофии
эпителиальных клеток слизистой оболочки. Через 2—4 нед после
прекращения лучевой нагрузки начинается постепенное восстановление
нормальной структуры.
Хроническая фаза радиационного поражения развертывается спустя
несколько месяцев и даже лет после лучевого воздействия.
Прогрессирующий облитерирующий эндартериит мелких сосудов кишечника
ведет к трофическим нарушениям с развитием фиброзирования
подслизистого слоя и собственной мышечной пластинки тонкой и толстой
кишки. Следствием указанных изменений может быть возникновение
пенетрирующих язв и некрозов стенки кишечника, ос-ложняющихся
кровотечением и перфорацией. Атрофия слизистой оболочки вызывает
нарушение процессов всасывания, способствуя появлению диареи и
признаков синдрома мальабсорбции.
Клинические проявления острого лучевого поражения кишечники
развиваются через 10—14 дней после начала облучения и стихают через
несколько дней после его окончания. Клинические признаки хронической
лучевой энтеропатии могут появиться спустя 6—12 мес (иногда даже через
несколько лет) после прекращения облучения. При этом симптомы,
обусловленные поражением тонкой кишки (обильный водянистый стул,
стеаторея, синдром мальабсорбции), часто сочетаются с клиническими
признаками лучевого проктита (частый стул небольшими порциями,
тенезмы, примесь в кале неизмененной крови — гематохезия).
Диагноз лучевой энтеропатии и лучевогр проктита (колита) ставят на
основании рентгенологического и эндоскопического исследования
кишечника. При этом особенно выраженные изменения (гранулематозные
поражения слизистой оболочки, кровоизлияния, участки ишемического
некроза, язвы, рубцовые изменения и т.д.) обнаруживают в толстой кишке.
Дивертикулы тонкой кишки
Диарея как один из основных симптомов в клинической картине
заболевания характерна в основном для дивертикулеза тонкой кишки.
Частота обнаружения дивертикулов тонкой кишки в популяции составляет
0,02-1,3%. В большинстве случаев они выявляются у лиц пожилого и
старческого возраста. Дивертикулы тонкой кишки нередко сочетаются с
дивертикулами пищевода и двенадцатиперстной кишки и особенно часто (у
30—50% больных) с дивертикулами толстой кишки.
Причина образования дивертикулов тонкой кишки — повышение давления
в ее просвете, возникающее при нарушении моторики тонкой кишки. Реже
.дивертикулы формируются в результате пролапса слизистой оболочки через
отверстия в мышечной оболочке кишечника (грыжи Рихтера).
25
Клиническая картина. Как и большинство дивертикулов другой
локализации, дивертикулы тонкой кишки чаще всего (в 60% случаев)
протекают бессимптомно. У 30% больных появляются схваткообразные
боли, обусловленные сопутствующей дискинезией тонкой кишки. Нередким
симптомом служит диарея, приводящая у 12% пациентов к развитию
синдрома мальабсорбции. Происхожде-ние диареи у таких пациентов связано
с синдромом избыточного размножения бактерий, который формируется в
условиях нарушенного опорожнения дивертикулов («синдром слепого
мешка»). Повышенная деконъюгация желчных кислот бактериями ведет к
появлению стеатореи. Кроме того, продукты бактериального гидролиза
жирных кислот тормозят абсорбцию воды и электролитов в кишечнике,
способствуя возникновению диареи. Конкурентное потребление бактериями
витамина В12 может привести к развитию В12-дефицитной анемии.
Диагноз дивертикулеза тонкой кишки устанавливают на основании ее
рентгеноконтрастного исследования. Наличие синдрома избыточного
размножения бактерий подтверждают с помощью дыхательного теста с Н2 и
исследования содержимого тощей кишки, полученного при эндоскопии.
Дивертикулы толстой кишки
Значительно реже диарея встречается при дивертикулезе толстой кишки,
для которого более характерны запоры. Поносы иногда могут наблюдаться
при осложнении дивертикулеза толстой
кишки дивертикулитом,
протекающим с болями в левой половине (живота, лихорадкой, ознобами,
возникающими вследствие воспалительной экссудации и присоединения
инфекционных осложнений.
Воспалительные заболевания кишечника
К хроническим воспалительным заболеваниям кишечника в настоящее
время чаще всего относят две нозологические формы (неспецифический
язвенный колит и болезнь Крона), этиология которых продолжает оставаться
неясной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний
кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы
колита, ишемический колит, радиационный энтероколит и др.).
Характерными признаками неспецифического язвенного колита и болезни
Крона нередко являются семейная предрасположенность а также
чередование периодов обострения и ремиссий, возможность внекишечных
проявлений, более высокая частота развития рака прямой и толстой кишки
при длительном течении заболевания.
Важность детального изложения вопросов, связанных с распознаванием
неспецифического язвенного колита и болезни Крона, обусловлена тем, что в
их диагностике до сих пор допускается большое количество ошибок. Врач
общей практики на протяжении всей своей многолетней профессиональной
деятельности редко видит больных с впервые возникшими болезнью Крона
или неспецифическим язвенным колитом. С учетом данного факта
неудивительно, что у многих пациентов с момента возникновения первых
26
симптомов хронического воспалительного заболевания кишечника до
постановки диагноза проходит от 10 мес до 5 лет, причем в большинстве
случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а узкие
специалисты в стационарах. Все вышеперечисленное обусловливает
необходимость повышения осведомленности врачей-терапевтов в вопросах
диагностики и лечения неспецифического язвенного колита и болезни Крона.
Этиология и патогенез хронических воспалительных заболеваний
кишечника пока недостаточно изучены. В настоящее время обсуждается
вопрос о значении генетических факторов, особенностей питания
(искусственное вскармливание в грудном возрасте, избыточное потребление
рафинированных углеводов), вредных привычек (курение), инфекционных
агентов (микобактерии, вирусы), психических факторов (в частности, роль
жизненно важных событий), многочисленных иммунных механизмов
(аутоиммунные реакции, нарушения регуляции функций Т- и В-клеток и др.),
нейропептидов и медиаторов воспаления, факторов роста и т.д. Пик
заболеваемости приходится на возрастной период от 15 до 30 лет.
Характерно, что чаще болеют лица из хорошо обеспеченных социальноэкономических слоев населения.
Клиническая картина. Диарею считают главным клиническим
проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Ее
выраженность при неспецифическом язвенном колите четко коррелирует с
тяжестью течения заболевания, а при болезни Крона является одним из
основных критериев для определения индекса явности процесса. Частота
стула при легких и среднетяжелых формах хронических воспалительных
заболеваний кишечника составляет 4—6 раз в сутки, достигая при тяжелом
течении 10—20 раз в сутки и более. Объем каловых масс у больных обычно
увеличивается в 2—3 раза (за исключением больных с ограниченным
язвенным проктитом), жидкий или кашицеобразный кал содержит
значительную примесь крови, слизи и гноя. Кишечные кровотечения де
наблюдаются при неспецифическом язвенном колите; при тяжелых формах
заболевания могут быть профузными.
Причины возникновения диареи при хронических воспалительных
заболеваниях кишечника могут быть многообразными. К ним относятся, в
частности, воспалительная экссудация и поступление крови в просвет
толстой кишки, нарушение абсорбции воды, ионов натрия и хлора в толстой
кишке, повышение секреции воды и электролитов в кишечнике (в условиях
повышенной выработки простагландинов). Поражение тонкой кишки при
болезни Крона может сопровождаться, кроме того, дефицитом желчных
кислот,
способствующим
стеаторее,
и
снижением
всасывания
короткоцепочных жирных кислот, дополнительно нарушающих абсорбцию
воды и электролитов в толстой кишке. Наконец, при поражении прямой
кишки может повышаться чувствительность рецепторного аппарата |ее
стенки к воздействию кишечного содержимого.
Боли в животе чаще возникают у пациентов, страдающих болезнью Крона,
и реже — у больных неспецифическим язвенным колитом. При болезни
27
Крона, кроме того, в правой подвздошной области могут пальпироваться
воспалительные инфильтраты. Другими клиническими симптомами могут
быть лихорадка, потеря массы тела, электролитные и метаболические
расстройства. При болезни Крона в 40—50% случаев отмечают поражение
перианальной области
с образованием свищей. В активную фазу
хронических воспалительных заболеваний кишечника в крови обычно
выявляют гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ,
гипопротеинемию, белки острой фазы воспаления (С-реактивный
белок).
Почти у 60% больных неспецифическим язвенным колитом и болезныю
Крона наблюдают различные внекишечные проявления: поражение суставов
(в виде моноартрита, олигоартрита или болезни Бехтерева), глаз
(иридоциклит, увеит), кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия),
полости рта (афтозный стоматит), печени (первичный склерозирующий
холангит). Важно, что в ряде случаев эти поражения могут предшествовать
появлению кишечных симптомов.
Ишемия кишечника.
Клиническая картина начальной стадий острой ишемии кишечника
характеризуется появлением внезапных, нередко схваткообразных болей,
локализующихся при ишемии тонкой кишки преимушественно в
околопупочнрй области, а при поражении толстой кишки —в левой половине
мезогастрия и нижних отделах живота. У большинства пациентов боли
сочетаются с диареей. Ее происхождение объясняется гиперперистальтикой
кишечника, возникающей в ранней фазе, ишемии. Важнейшей
отличительной особенност|ью диареи при ишемических поражениях
кишечника является видимая примесь в каловых массах темно-алой крови.
В последующие часы перистальтическая активность кишечника начинает
ослабевать и сменяется атонией, приводящей к уменьшению диареи (стадия
мнимого улучшения). Скопление жидкости в просвете кишечника,
возникающий аноксемический некроз его стенки ведут соответственно к
развитию кишечной непроходимости (паралитический илеус), перитониту и
системным расстройствам кровообращения (III стадия).
Диагноз острых ишемических поражений кишечника приобретает особую
значимость, если его удается поставить в ранней стадии. В этом плане
большое внимание должно уделяться правильной интерпретации
анамнестических сведений и выявлению причин, способных привести к
нарушению кровоснабжения кишечника.
Хронические ишемические поражения кишечника более чем в 90% случаев
являются результатом атеросклероза мезентериальных артерий. Его
развитию часто способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет,
длительное курение. Редкими причинами развития хронической ишемии
кишечника могут служить аневризма аорты, фибромускулярная гиперплазия
и врожденные аномалии мезентериальных артерий, облитерирующий
тромбангиит.
28
Клиническая картина хронических ишемических поражений кишечника
складывается из классических приступов брюшной жабы. В типичных
случаях у пожилого больного через 15—30 мин после еды появляются боли в
эпигастральной или околопупочной области, продолжающиеся несколько
часов. Их возникновение объясняют недостаточным кровоснабжением
кишечника в ус-ловиях его повышенной потребности в кислороде после
приема пищи. У многих пациентов присоединяется диарея, обусловленная
ишемическим повреждением слизистой оболочки тонкой кишки и
уменьшением ее всасывательной поверхности. У ряда больных такая диарея
сопровождается развитием синдрома мальабсорбции.
Диагностика. Учитывая недостаточную специфичность клинических
симптомов хронических ишемических поражений кишечника, при
постановке диагноза необходимо исключить другие заболевания,
притекающие с аналогичной клинической картиной (язвенная болезнь,
опухоли желудочно-кишечного тракта, хронический панкреатит). Диагноз
поражения сосудов кишечника подтверждают с помощью, ангиографических
исследований. Считается, что о наличии у больного с неясными болями в
животе и диспепсическими расстройствами приступов брюшной жабы
можно говорить в тех случаях, когда просвет А. Erica superior суживается
более чем на 50%. Неинвазивным методом, позволяющим оценить кровоток
в чревном стволе и верхней брыжеечной артерии, является допплерография,
проводимая до и после приема пищи.
Туберкулез и рак кишечника
Диарея может быть основным клиническим симптомом туберулезного
поражения кишечника. Несмотря на то что туберкулез кишечника не
представляет собой большой редкости, в его диагностике до сих пор
допускается много ошибок, в результате чего больных ведут длительное
время с диагнозом другого заболевания. Туберкулез кишечника чаще всего
оказывается проявлением первичного туберкулеза, хотя в ряде случаев
возникает вторично, фоне уже существующего туберкулезного поражения
легких. Чаще всего в процесс вовлекаются слепая кишка и терминальный
отдел .подвздошной кишки, реже поражаются другие отделы кишечника.
Клиника. Начальные симптомы туберкулезного поражения кишечника
непатогномоничны. К ним относятся субфебрильная лихорадка, общая
слабость, потливость, снижение аппетита, неопределенные боли в животе.
Позже боли становятся более постоянными и перемещаются в правую
подвздошную область, часто присоединяется диарея. Профузная диарея с
примесью крови и слизи взвивается при тяжелом течении заболевания и
обусловливается экссудацией, возникающей при образовании язв в
кишечнике.
Диагноз туберкулезного поражения кишечника подтверждают данными
эндоскопического исследования (обнаружение язв и псевдополипов),
результатами гистологического, исследования биоптатов, полученных из
пораженных
участков
(выявление
эпителиоидных
гранулем
с
29
многоядерными клетками Пирогова—Лангханса), микробиологического
исследования кала.
Дифференциально-диагностический поиск требует исключения таких
заболеваний, как болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, опухоль
толстой кишки.
Гормонально-активные опухоли
К числу гормонально-активных опухолей, наиболее часто протекающих с
секреторной диареей, относятся карциноид, випома, гастринома (синдром
Золлингера—Эллисона).
1) Карциноид
Карциноидом обозначают морфологически неоднородную группу
изменений (от диссеминированных скоплений эндокринных клеток до
формирования истинной опухоли), сопровождающихся повышенной
выработкой биогенных аминов (серотонин, брадикинин, гистамин,
катехоламины, простагландины и др.). Термин «карциноид» был введен в
практику с целью подчеркнуть меньшую зло-качественность этих опухолей
по сравнению с карциномами.
В 85% случаев карциноидные опухоли локализуются в желудочнокишечном тракте, чаще всего в червеобразном отростке и подвздошной
кишке, у 10% больных — в легких и бронхах.
Реже встречаются
карциноидные опухоли гортани, почек, яичников, кожи. На долю карциноида
приходится 1-2% всех опухолей желудочно-кишечного тракта.
Клиника.
Диарея
водянистой
консистенции
(постоянная
или
перемежающаяся), связанная с увеличенной выработкой биогенных аминов
(в первую очередь серотонина), является главным клиническим симптомом
карциноидных опухолей и отмечается у 75% пациентов. Частота стула
обычно составляет 5—10 раз в сутки, а его объем колеблется от 1 до Зл/сут.
Другими клиническими прояв-лениями карциноидного синдрома служат
бронхоспазм, гиперемия кожных покровов с последующим развитием
телеангиэкгазий и пеллагроподобных изменений, фиброз эндокарда.
Клинические проявления карциноидного синдрома развертываются обычно
уже при наличии метастазов опухоли в печень.
Диагноз карциноида подтверждается при обнаружении повышенного
уровня серотонина в крови и увеличенной экскреции 5-окси-1 индолуксусной
кислоты — 5-ОИУК (метаболита серотонина) в моче. Локализация опухоли и
ее размеры уточняются при рентгенологическом исследовании кишечника и
компьютерной томографии.
2) Випома
Випома (старое название «панкреатическая холера»), обозначаемая также
как синдром Вернера-Моррисона, представляет собой гормонально-активную
опухоль, продуцирующую вазоинтестинальный пептид (ВИП), который
30
стимулирует секрецию воды и электролитов в кишечнике. В 90% случаев
випома локализуется в поджелудочной железе, составляя 3—4% всех
опухолей этого органа. У 30—60% больных випома бывает злокачественной
уже к моменту постановки диагноза. У 20% пациентов с клиническими
проявлениями випомы в поджелудочной железе выявляется не опухоль, а
диффузная гиперплазия эндокринных клеток. У 5% больных випома
оказывается составной частью синдрома множественного эндокринного
аденоматоза. В редких случаях клиническая картина, свойственная випоме,
наблюдается при мелкоклеточном раке бронхов.
Основным клиническим симптомом випомы служит водная диарея, при
которой объем кала составляет обычно не менее 1 л/сут и может достигать 5
л/сут и более. Выраженность диареи при голодании не уменьшается.
Массивная потеря электролитов (ионов калия, |натрия, бикарбонатов) может
обусловить возникновение мышечной слабости, кардиомиопатии, признаков
поражения почек, психических нарушений. При исследовании желудочного
сока выявляется ахлоргидрия, обусловленная тормозящим действием ВИП на
секрецию соляной кислоты.
Диагноз ставят на основании обнаружения повышенного уровня (>50
пгмоль/л) ВИП в крови.
3) Гастринома
Гастринома (синдром Золлингера—Эллисона) представляет собой
гастринпродуцирующую опухоль, которая в 85-90% случаев локализуется в
поджелудочной железе, а у 10-15% больных — в других органах
(нисходящей части двенадцатиперстной кишки, пе-чени, селезенке и т.д.). У
25% пациентов гастриному расценивают как проявление множественного
эндокринного аденоматоза — наследственного заболевания, при котором
обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы,
паращитовидной железы, надпочечников.
Клиника. Диарея встречается у 50% больных с синдромом Золлингера—
Эллисона, причем у 20% пациентов она может быть единственным
проявлением заболевания. Патогенез диареи в таких случаях связан с
поступлением в тощую кишку значительного количества кислого
содержимого с последующим усилением моторики тонкой кишки и
развитием в ней воспаления, увеличением секре-ции ионов калия и
замедлением всасывания воды в кишечнике за счет непосредственного
действия
гастрина,
вторичной
грперсекрецией
панкреатических
бикарбонатов. Инактивация липазы при низких значениях рН приводит к
возникновению стеатореи. Характерным симптомом гастриномы является
образование множественных гастродуоденальных язв, часто протекающих
очень упорно и трудно поддающихся консервативному лечению.
В диагностике синдрома Золлингера—Эллисона важную роль играет
определение концентрации гастрина в сыворотке, которая, как правило,
оказывается повышенной в 5—30 раз. Широко применяются провакационные
тесты с секретином,глюкагоном, стандартной пищевой нагрузкой.
31
Эндокринные заболевания
1) Диффузный токсический зоб
Диарея может быть частым проявлением диффузного токсического зоба.
По статистике она наблюдается у 25% таких пациентов. Прежде врачи
расценивали отсутствие ежедневного стула как признак, исключающий
наличие тиреотоксикоза. Развитие диареи у больных обусловливается
стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на моторику кишечника.
Проведенные исследования показали, что время транзита содержимого по
тонкой кишке у больных с диффузным токсическим зобом по сравнению со
здоровыми сокраща-ется в 2,5 раза]. Ускоренное прохождение химуса по
тонкой кишке; в ряде случаев может привести к развитию синдрома
мальабсорбции. Вместе с имеющимися у больных симптомами повышенной
эмоциональной лабильности диарею нередко рассматривают на раннее
проявление функциональных рас| тройств (синдром раздраженного
кишечника), и лишь присоедиение других классических симптомов (струмы,
экзофтальма и др.)' иногда наводит врача на мысль об истинной причине
диареи.
Диагноз тиреотоксикоза подтверждают определением концентрации в
крови тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина.
Сахарный диабет
Характерно, что многие пациенты, страдающие данным заболеванием;
склонны, наоборот, к запорам, что объясняется развитием при сахарном
диабете синдрома кишечной псевдообструкции вследствие прогрессирующей
диабетической нейропатии. В то же время у 20% больных в клинической
картине заболевания выявляется диарея.
Обычно диарея является поздним симптомом сахарного диабета. Поносы
нередко возникают в ночное время, часто бывают профузными, невсегда
сопровождаются болевыми ощущениями. Кал при этом приобретает
водянистую консистенцию, иногда присоединяется стеаторея. Механизм
развития диареи и стеатореи при сахарном диабете может быть обусловлен
сопутствующей экзокринной недостаточностью поджелудочной железы или
целиакией. Определенное значение имеют также особенности питания
больных сахарным диабетом, в частности прием заменителей сахара —
ксилита и сорбита, действующих как осмотические слабительные.
Часто, однако, синдром диареи при сахарном диабете развивается
вследствие диабетической нейропатии. На это может указывать наличие в
клинической картине заболевания других признаков данного осложнения,
например дисфункции мочевого пузыря, недержания кала, обусловленного
нарушением иннервации анального сфинктера и создающего серьезные
проблемы для пациента вплоть до его социальной изоляции. Возникающие
нарушения моторики кишечника способствуют избыточному размножению
бактерий в тонкой кишке, что само по себе может стать важной причиной
появления диареи. Дополнительную роль играют нарушения гормональной
32
регуляции, наблюдающиеся при сахарном диабете (в частности, повышение
секреции ВИП, глюкагона).
Функциональная диарея
Клиническое значение функциональной диареи определяется тем, что
среди различных болезней, протекающих с синдромом хронических поносов,
это заболевание является самым частым. По статистике функционально
обусловленными являются 6 из 10 случаев хронической диареи. Между тем,
как свидетельствует опыт, наличие функциональной диареи распознается
практическими врачами не всегда. Нередко таких пациентов ведут с
расплывчатым диагнозом «хронический спастический колит». Порой им
необоснованно выставляют неправильные диагнозы («хронический
панкреатит», «дисбактериоз») и назначают неадекватное лечение
ферментными препаратами и антибактериальными средствами.
Функциональная диарея является одним из трех основных вариантов
синдрома раздраженного кишечника (к двум другим относятся вариант,
протекающий преимущественно с запорами, и вариант, протекающий
преимущественно с болями в животе и метеоризмом). Этот синдром
определяют как функциональное (т. е. не связанное с органическим
поражением
кишечника)
заболевание,
основными
клиническими
проявлениями которого служат боли в животе, уменьшающиеся после
дефекации и сопровождающиеся метеоризмом, урчанием, чувством
неполного опорожнения кишечника или же императивными позывами на
дефекацию, а также нарушениями функции — запорами, поносами или их
чередованием.
Этиология и патогенез функциональной диареи пока до конца не
изучены. Вместе с тем установлено, что у таких пациентов отмечается
усиление пропульсивной моторики кишечника, которое приводит к
уменьшению времени транзита кишечного содержимого. В свою очередь
причины нарушений моторики могут быть связаны с повышенной
чувствительностью; рецепторного аппарата стенки кишечника к растяжению,
в результате чего позывы на дефекацию у таких пациентов могут возникать
при более низком, чем у здоро-вых, пороге возбудимости этих рецепторов.
Дополнительную роль могут играть и расстройства всасывания
короткоцепочных жирных кислот в результате быстрого транзита по тонкой
кишке с последующим нарушением абсорбции воды и электролитов в
толстой кишке. В возникновении функциональной диареи определенная роль
принадлежит и нервно-психическим факторам, в частности эмоциональным
стрессам.
Клиническая картина функциональной диареи достаточно характерна,
поэтому данное заболевание можно заподозрить уже при внимательном
расспросе больного. Функциональная диарея, протекает без увеличения
объема кишечного содержимого, так что масса кала, как правило, не
превышает 200 г/сут. Прослеживается четкая зависимость ритма дефекации
от времени суток. Жидкий (а чаще кашицеобразный) стул с частотой 2-4 раза
33
в день отмечается у больных в утренние часы, обычно после завтрака и
практически никогда не наблюдается ночью. Нередко при первом
опорожнении кишечника кал бывает более плотной консистенции, чем при
последующих актах дефекации, при которых его объем уменьшается, но он
становится более жидким. Каловые массы не содержат примеси крови или
гноя. Могут отмечаться императивные позывы на дефекацию, а акт
дефекации нередко сопровождается ощущением неполного опорожнения
кишечника.
При расспросе больных выявляются многообразие клинических
симптомов, а иногда и их «красочность». Пациенты часто жалуются на
головные боли по типу мигрени, боли в крестце, ощущение кома при
глотании, неудовлетворенность вдохом, невозможность лежать на левом
боку, вазоспастические реакции, расстройства мочеиспускания, сонливость и
др. В то же время характерно отсут-ствие у пациентов так называемых
симптомов тревоги (примесь «крови в кале, лихорадка, значительное
необъяснимое похудание, повышение СОЭ), свидетельствующих об
органическом поражении.
Несмотря на то что функциональной диарее не свойственно
прогрессирующее течение, длительное существование кишечных расустройств может накладывать свой отпечаток на нервно-психический статус
больных, нередко способствуя появлению у них повышенного уровня
тревожных и депрессивных реакций, а иногда даже определять их поведение.
У некоторых пациентов развивается фобический синдром; из-за боязни
возникновения позывов на дефекацию они отказываются от посещения
театров, кино, других общественных мест.
Диагноз. Несмотря на вышеперечисленные клинические особенности
функциональной диареи, отсутствие их строгой специфичности
обусловливает необходимость проведения (по крайней мере первичного)
обследования больных, включающего в себя обязательно клинический и
биохимический анализы крови, а также колоноскопию, дополняемую в
необходимых случаях биопсией слизистой оболочки толстой кишки. Это
позволяет исключить такие заболевания, как неспецифический язвенный
колит и болезнь Крона, ишемический колит, рак толстой кишки, амилоидоз,
злоупотребление
слабительными
(меланоз
кишечника).
Важным
дифференциально-диагностическим признаком служит отсутствие у больных
с функциональной диареей так называемых «симптомов тревоги», к которым
относятся лихорадка, примесь крови в кале, значительное похудание, анемия,
лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Обнаружение любого из данных симптомов
делает диагноз функциональной диареи маловероятным и требует
исключения серьезного органического заболевания.
Для исключения инфекционной природы поражения кишечника проводят
микробиологические исследования наличия в кале бактерий кишечной
группы (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, клостридии и др.). При
подозрении на спру или болезнь Уиппла проводят гастродуоденоскопию с
34
глубокой биопсией. Внекишечные и ретроперитонеальные изменения
распознают с помощью ультразвукового исследования, компьютерной
томографии, ангиографии.
Преобладающие типы диареи в зависимости от заболевания приведены в
таблице № 1.
ТАБЛИЦА 1. Типы диареи в зависимости от заболеваний
Преобладающий тип диареи
Заболевания
Секреторная
- кишечные инфекции
- терминальный илеит,
- синдром короткой кишки
- постхолецистэктомический синдром
Гиперосмолярная
- глютеновая энтеропатия
- болезнь Уиппла
- амилоидоз
- лимфома
- первичная лимфатическая эктазия
- общая вариабельность
- гипогаммаглобулинемия
Гиперэкссудицивная
- язвенный колит
- болезнь Крона
Гиперкинетическая
- синдром раздраженного кишечника
- эндокринные дискинезии
ЛЕЧЕНИЕ
Некоторые терапевтические подходы являются общими для каждого
из 4 типов диареи (схема №4). К ним относятся:
- диета;
- симптоматических средств (абсорбенты, вяжущие, обволакивающие
вещества);
- регидратационная терапия;
- назначение антибактериальных препаратов;
- назначение бактериальных препаратов.
35
Диета
Диета – должна
способствовать
торможению
перистальтики,
уменьшению секреции воды и элекролитов в просвет кишки. Набор
продуктов по составу и количеству
пищевых веществ
должен
соответствовать
ферментативным
возможностям,
патологически
измененной тонкой кишки. Соблюдается принцип механического и
химического щажения. В острый период исключаются пищевые продукты,
усиливающие
моторно-эвакуационную
и
секреторную функцию
кишечника. Этим требованиям практически полностью отвечает диета № 4
б. Ее назначают в период обострения диареи. Диета физиологическая с
ограничением поваренной соли до 8-10 г/сут., умеренным ограничением
механических и химических раздражителей желудочно-кишечного тракта,
исключением продуктов, усиливающих диарею, брожение и гниение в
кишечнике, а также сильных стимуляторов желудочной секреции. Все
блюда готовятся на пару и употребляются протертыми.
Симптоматические средства (вяжущие, обволакивающие,
адсорбирующие)
Симптоматические средства, такие как препараты адсорбирующего,
вяжущего и обволакивающего действия аттапульгит, танпакомп, смекта
показаны при хронической диарее в первую очередь.
Аттапульгит – представляет
собой
природный
очищенный
алюминиево-магниевый силикат в коллоидной форме. Обладает высокой
способностью адсорбировать
патогенные возбудители и связывать
токсические вещества, способствуя нормализации кишечной флоры. Не
всасывается из желудочно-кишечного тракта.
Начальная доза – 4 таблетки, далее после каждого стула еще по 2
таблетки. Максимальная суточная доза – 14 таблеток. Длительность лечения
– 2 дня.
Таннакомп – комбинированный препарат, в состав которого входят
альбуминат таннина (0, 5 г) и лактат этакридина (0, 05 г).
Для лечения диареи назначают по 1 таблетки 4 раза в сутки.
Лечение заканчивают после прекращения диареи.
Смекта – содержит
диоктаэдрический смектит – вещество
природного происхождения, обладающее выраженными адсорбирующими
свойствами и оказывающее протективное действие в отношении слизистой
оболочки кишечника. Вследствие дискоидно-кристаллической структуры и
высокой пластической
вязкости смекта обладает выраженными
обволакивающими свойствами по отношению к слизистой желудочнокишчного тракта. Взаимодействуя с гликопротеинами пристеночной
слизи смекта усиливает ее сопротивляемость к воздействию различных
36
агрессивных факторов. Вследствие своего стабилизирующего воздействия
на
слизистый
барьер и высокой связывающей
(адсорбирующей)
способности смекта защищает слизистую желудочно-кишечного тракта от
токсинов и микроорганизмов. Препарат восстанавливает проницаемость
клеточных мембран, пристеночное пищеварение и экологический баланс
кишечника, стимулируя антагонистические свойства
нормальной
микрофлоры.
Дозы: по 3 г (1 пакетик) 3 раза в день за 15-20 минут до еды в виде
болтушки (содержимое пакетика растворяют в 50 мл воды). Учитывая
выраженные адсорбирующие свойства препарата, смекту следует
принимать отдельно от других лекарств.
Смекта в обычных дозах не изменяет время физиологического
транзита и не замедляет скорость опорожнения кишечника.
Хорошо зарекомендовал себя препарат при лечение диареи,
ассоциированной с приемом антибиотиков, которая развивается на фоне
приема рифампицина, неомицина, линкозависимых производных при
длительном и неконтролируемом из приеме.
В основе диареи в этом случае
псевдомембранозный колит,
вызванный микроорганизмами Clostridium difficile,
протекающий с
образованием характерных псевдомембран на поверхности слизистой
оболочки толстой кишки. Диагноз подтверждается при обнаружении
токсина Clostridium difficile в кале. Смекта способна уменьшить частоту
стула и полностью ликвидировать диарею при псевдомембранозном
колите, т.е. избавляет организм от избыточного количества патогенных
микроорганизмов, токсинов и способна восстанавливать
целостность
барьера слизистой кишечника.
Преимуществом перечисленных адсорбирующих препаратов перед
другими симптоматическими
средствами (поликарбофилом кальция,
лоперамидом и т.д.) является то,
что они могут использоваться как
средства выбора при инфекционной и неинфекционной природе диареи,
тогда как лоперамид может применяться только при подтвержденной
неинфекционной диарее, потому что он не обладает
способностью
защищать
слизистую
от
избыточного
количества
патогенных
микроорганизмов, токсинов и может приводить к персистированию их в
организме.
Регидратация
Регидратации при хронической диарее имеет
цель
срочное
восполнение в организме жидкости и электролитов. Особенно показано
проведение регидратации при преобладающем секреторном типе диареи.
При отсутствии тошноты и рвоты регидратация осуществляется
путем назначения углеводно-электролитных растворов внутрь.
37
Их можно приготовить самостоятельно, растворив в 1 литре воды 5
г поваренной соли, 5 г питьевой соды и 20 г сахара.
Имеются готовые дозированные порошки, содержащие натриевокалиевые соли и глюкозу.
Например:
Цитраглюкосолан – 1 пакет содержит хлорида натрия 1, 75 г,
хлорида калия 1, 25 г, цитрата натрия 1, 45 г, глюкозы 7, 5 г. содержимое
пакета растворяют в 500 мл теплой кипяченой воды и назначают по 50-100
мл через каждые 3-5 минут в течение 3-5 часов.
Регидрон – предназначен для лечения острой диареи, приводящей к
дегидратации, содержит 3, 5 г хлорида натрия, 2, 5 г. хлорида калия, 2, 9 г
цитрата натрия и 10 г глюкозы. Содержимое пакета растворяют в 1 литре
кипяченой воды. Приготовленный раствор дают больному пить после
каждого жидкого стула. Средняя доза 60-100 мл на 1 кг массы тела.
Гастролит – содержит в таблетке 0, 03 г хлорида натрия, 0, 075 г
хлорида калия, 0, 125 г бикарбоната натрия, 1, 625 г. декстразы и 0, 025 г
сухого экстракта ромашки. Гастролит применяют в виде раствора: 2
таблетки препарат растворяют в 100 мл кипяченой воды. В первые 6 часов
рекомендуется принять от 200 до 400 мл раствора.
При более тяжелой диарее и потере жидкости более 10% массы
тела прибегают к парентеральному введению жидкости.
Однако, одновременное назначение
глюкозо-электролитных
растворов per os и в этих случаях дополняет стандартную терапию
электролитными растворами.
Регуляторы моторики
При подтвержденной неинфекционной природе диареи может
назначаться
лоперамид (иммодиум), снижающий тонус и моторику
кишечника, уменьшающий секрецию и усиливающий всасывание.
При острой диарее первоначальная доза 2 капсулы, затем по 1 (0,
002 г) капсуле после каждого акта дефекации (суточная доза не более 8
капсул). При появлении нормального стула и отсутствии актов
дефекации в течение 12 часов лечения прием препарата прекращают.
Противопоказания: язвенный колит, псевдомембранозный колит,
острая дизентерия. С особой осторожностью лоперамид
назначают
больным с нарушением функции печени.
Поликарбофил кальция также применяют только при диарее
неинфекционного генеза по 2 капсулы в день в течение 8 недель.
38
Кодеин фосфат назначают для урежения частоты ночного стула.
Дебридат (тримебутин) – применяют
диарее.
при
гиперкинетической
Аминтриптилин – также для урежения частоты ночной дефекации
назначают по 25 мг на ночь.
Регуляторы секреции и всасывания
В настоящее время ведется поиск препаратов, оказывающих
влияние на процессы всасывания и секреции в кишечнике. Такими
свойствами обладает соматостатин. Этот гормон увеличивает скорость
всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных
пептидов кишечника в крови и уменьшает частоту дефекаций, массу кала.
Октреотид – синтетический аналог соматостатина – может с успехом
применяться при тяжелой форме секреторной и осмотической диарее
различного генеза. Его назначают по 100 мкг подкожно 3 раза в день.
Антагонисты кальция группы верапамила и дилтиазема – могут
применяться при диареях различного происхождения как стимуляторы
всасывания за счет влияния на гладкую мускулатуру кишечника. В
случаях диареи после резекции кишечника или при гиперкинезии толстой
кишки лечение этими препаратами продолжается до 3-4 лет.
Однако
при
назначении необходимо
учитывать
обычные
противопоказания для их использования (симптом слабости синусового
узла,
WPW-синдром,
АВ– блокады,
брадикардию,
гипотонию,
выраженную сердечную недостаточность), что ограничивает возможности
применения данных средств.
Сейчас синтезирован новый антагонист кальция с селективным
воздействием на желудочно-кишечный
тракт – препарат дицетел
(пинавериум бромид). Основой его действия является блокирование
потока ионов кальция через потенциал-зависимые каналы, за счет чего он
влияет на перистальтику кишечника, оказывая спазмолитический эффект.
Ферментные препараты
Если
причиной диареи является хронический панкреатит с
внешнесекреторной
недостаточностью,
применяются
ферментные
препараты, не содержащие желчных кислот, такие как креон, тилактаза,
панцитрат, мезим-форте, панкреатин, панкреафлат.
39
Ионообменные смолы
Для лечения хологенной диареи, вызываемой желчными кислотами, с
успехом применяют ионообменные смолы – холестирамин, вазазан,
квестран.
Холестерамин – назначают по 4 г 2-3 раза в день в течение 5-7 дней.
Антибактериальные препараты
При хронической диарее антибиотики назначают с целью
восстановления эубиоза кишечника только при некоторых заболеваниях
(болезнь Уиппла, дивертикулез с дивертикулитом, туберкулез кишечника,
спру, синдром избыточного бактериального размножения, дисбиоз толстого
кишечника и др.), если нет эффекта от диеты, регидратационной терапии и
вяжущих средств.
В основном назначают препараты широкого спектра действия
(сульфаниламидные,
производные
8-оксихинолина,
налидиксовой
кислоты, нитрофураны, трихопол) сроком на 5-10 дней. Последнее время
предпочтение отдается средствам, не
нарушающим равновесие
микробной флоры кишечника (интетриксу, нифуксазиду, энтероседиву,
депендалу-М).
Нифуроксазид – назначают по 1 капсуле (0,2 г) 4 р в сутки. Курс лечения не
должен превышать 7 дней.
Энтероседив – комбинированный препарат, содержащий стрептомицин,
бацитрацин, пектин, каолин, менадион натрия и цитрат натрия. Назначают
по 1 т. 2-3 раза в день (средняя продолжительность - 7 дней).
Депендал-М – выпускается в таблетках и в форме суспензии. Одна
таблетка содержит фуразолидон 0, 1 г, метранидазол 0, 3 г, пектин, каолин.
Назначают по 1 таблетке (или 4 чайных ложки суспензии) 3 раза в сутки.
Эффект наблюдается уже через 1-2 дня, лечение продолжают в течение 25 дней.
Интетрикс – содержит в одной капсуле тилихинола 0, 2 г, тилихинола Ндодецила сульфата 0, 05 г, тилброхинола – 0, 2 г. Является кишечным
антисептиком широкого
спектра действия: оказывает бактерицидное
действие на большинство
патогенных
кишечных
бактерий,
как
грамположительных, так и грамотрицательных:
- кампилобактер;
- коли – бактерии;
- шигеллу;
40
стрептококк;
иерсинию;
стафилококк (staphylococcus aurelius);
протей;
холерный вибрион.
Кроме этого, у препарата выраженное противогрибковое действие (в
том числе, на грибок молочницы, на Candida Albicans) и он обладает
антипаразитарным действием при амебиазе.
В отличие от многих антибиотиков, интетрикс не нарушает равновесия
сапрофитной флоры кишечника, что доказано в многочисленных
клинических испытаниях, а действует избирательно на патогенные
микроорганизмы. В настоящее время на фоне широкого применения
ампициллана, тетрациклина и ко-тримоксазола наблюдается резистентность
к этим препаратам многих бактериальных штаммов, в то время как к
интетриксу эти бактерии остаются восприимчивыми.
Дозы:
При кишечных инфекционных заболеваниях:
- доза от 4 до 6 капсул в день в течение 3-5 дней;
- хронический амёбиаз – 4 капсулы в день (курс лечения 10 дней);
- при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке и нарушении
состава микрофлоры толстой кишки – обычный курс лечения 3-10 дней
по 2 капсулы 3 раза в день во время еды.
-
При
инфекционной хронической диарее,
сопровождающейся
высокой лихорадкой и обезвоживанием, назначение антибактериального
препарата является обязательным. Выбор его определяется типом
возбудителя.
Помимо хорошо известных шигелл, сальмонелл, энтерококков,
иерсиний, лямблий причинами хронической инфекционной диареи могут
быть такие микроорганизмы, как cаmpylobacter jejunii, aeromonas
hydrophila, clostridium perfringes, ротовирусная инфекция и др.
При
шигеллезной инфекции предпочтение отдается – котримоксазолу (960 мг х 2 р. 5 дней); препаратам налидиксовой кислоты (1
г х 4 р 6 дней), фторхинолонам норфлоксацину (400 мг х 2 р),
ципрофлоксацину (500 мг х 2 р), цефриаксону (1 г в/в).
При сальмонеллезном генезе диареи назначают хлоралфинекол (2 г х
3 р. в течение 1-2 недель), а при наличии бактериемии – ампициллин (4-6 г
/сут в/в).
При кампилобактерной инфекции препаратом выбора является
эритромицин (1 г/сут., распределенный на 2-4 приема), применяемый 7
дней. Можно также использовать доксициклин (200 мг одномоментно,
затем по 100 мг в день) или антибиотики фторхинолонового ряда.
При гонококковой диарее предпочтительно назначение препаратов
пенециллина в сочетании с пробенецидом или спектиномицином.
41
При герпетической природе диареи назначается ацикловир (по 400
мг х 4 р).
При хламидийной диарее – тетрациклин (500 мг х 4 р в день в
течение 2 недель) или макролиды.
Особенно придерживаются данных схем назначения антибиотиков у
мужчин – гомосексуалистов с диареей на фоне ВИЧ-инфекции, которая
рассматривается как самостоятельный вариант инфекционной диареи.
У ВИЧ-инфецированных требуется тщательное обследование для
выявления таких возбудителей, как Micobacterium avium, цитомегаловирус,
криптоспоридии и изоспоридии. Часто острая диарея у этих больных
переходит в хроническую. Лечение предусматривает назначение высоких
доз ко-тримоксазола (по 960 мг х 4 р в сутки в течение 10 дней, затем по
960 мг х 3р. в сутки в течение 3 недель), трихопола (250-500 мг х 3 р в
день) или альбендазола (по 200-400 мг х 2 р в сутки).
Но все же и при лечении инфекционной хронической диареи
предпочтение отдают препаратам, не нарушающим равновесие микробной
флоры в кишечнике.
Пробиотики
На фоне назначения антибиотиков или сразу после их отмены при
диарее различного генеза показано назначение бактериальных препаратов
для более быстрого восстановления кишечной флоры. К таким препаратам
относятся: бактисубтил, энтерол и др.
Бактисубтил – представляет собой культуру бактерий ТР – 5832 в
виде спор с добавлением карбоната кальция, белой глины, оксида титана
и желатина. При острой диарее препарат назначают по 1 капсуле 3-6 раз
в день, в тяжелых случаях – доза может быть увеличена до 10 капсул в
сутки. При хронической диарее бактисубтил назначают по 1 капсуле 2-3
раза в день.
Препарат следует принимать за 1 час до еды.
Энтерол – содержит лиофинизированную культуру Saecharamyces
doulardii. Препарат назначают по 1-2 капсулы 2-4 раза в день, курс
лечения 3-5 дней. Особенно эффективен энтерол при
диарее,
развившейся после антибактериальной терапии.
Эти препараты могут назначаться во время приема антибиотиков
или сразу после их отмены.
Другие бактериальные препараты:
- бифидумбактерин;
- бификол;
- лактобактерин;
- линекс;
- ацилакт;
- нормафлор;
назначают уже после отмены антибиотиков в течение 1-2 месяцев.
42
Пребиотики
Хилак-форте – представляет собой стерильный концентрат продуктов
обмена
веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной
кислоты,
лактозы,
аминокислот и жирных кислот. Эти вещества
способствуют
восстановлению биологической среды кишечника,
необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют
рост патогенных бактерий.
Назначают по 40-60 капель 3 раза в день 2 недели, затем по 20-30
капель 3 раза в день еще 2 недели.
Особенности лечения больных с функциональной диареей
Важное место в лечении больных с функциональной диареей должно
отводиться психотерапии. В беседе с такими пациентами,, не следует;
ограничиваться стандартной фразой: «У вас ничего серьезного нет». Это
приведет к поиску пациентом другого доктора и повторению всего круга уже
ненужных исследований. Важно убедить больного, что у него нет
органического поражения тонкой и толстой кишки, но есть нарушения
двигательной функции кишечника, являющиеся результатом слишком
напряженной работы, переутомления, нервных стрессов. При обнаружении у
больных признаков депрессивных и ипохондрических реакций полезным
может оказаться назначение (лучше после консультации опытного
психотерапевта) антидепрессантов. Амитриптилин применяется в таких
случаях в дозе 50 мг/сут.
Наилучшим симптоматическим препаратом для лечения функциональной
диареи в настоящее время является лоперамид (имодиум). Назначаемый в
сравнительно низких дозах, он дает хороший эффект более чем у 70%
больных. При сочетании диареи со схваткообразными болями по ходу
толстой кишки целесообразно использовать препараты, обладающие
спазмолитическим свойством (мебеверин, бускопан, дицетел).
Функциональная диарея обычно характеризуется благоприятным течением
и прогнозом, хотя полное выздоровление наблюдается редко. Периоды
ухудшения самочувствия, заставляющие больного обращаться к врачу
(обычно 3—5 раз в год), чередуются со светлыми промежутками различной
продолжительности.
ТАБЛИЦА 2. Принципы лечения при различных типах хронической
диареи
Общетерапевтические
Преобладающий тип Особенности лечения
меры
диареи
43
 Диета № 4:
Секреторная
- холестерамин
 Элиминационные
диеты
- регидратация
- ингибиторы секреции:
(аглютеновая,
октреотид
алактозная и др.)
 Антибактериаль-ные
Гиперосмолярная
препараты:
- стимуляторы
Интетрикс,
всасывания
нифуроксазид,
октреотид, верстамил
- анаболические
энтероседив,
гормоны
фуразолидон,
налидиксовая
–
- пищеварительные
кислота,
нео-тримоксазол
ферменты
 Бактериальные
панцитрат
препараты:
- комплексная
–
Хилак-форте,
метаболическая
Бактисубтил,
терапия
креон,
бифидумбактерин,
бификол.
Гиперэкссудативная
 Вяжущие,
обволакивающие,
адсорбенты:
аттапульгит,
висмута
субсалицилат,
таннакомп, смекта
- сульфасалазин
- месалазин
- кортикостероиды
Гиперкинетическая
- модуляторы моторики
(дебридат,
дицетел,
лоперамид)
- психотерапия
- лечение
основного
заболевания
44
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, синдром хронической диареи, часто встречающийся
в клинической практике,
может быть обусловлен большим числом
заболеваний. Тщательный
анализ
возможных
предрасполагающих
факторов и конкретных ситуаций, в которых она возникла,
учет
сопутствующих клинических симптомов, применение дополнительных
клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования
позволяют правильно установить природу заболевания, послужившего
причиной развития диареи, и назначить адекватное лечение (этиотропное,
патогенетическое или симптоматическое).
ЛИТЕРАТУРА
1. Ардатская М.Д., Дубинин А.В., Минушкин О.Н.»Дисбактериоз кишечника:
современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и
лечения», Тер. Архив, 2001,2, с.67-72
2. Богомолов Б.П. Диарея в дифференциальной
диагностике
инфекционных болезней // Клин. мед.- 1997.-№7.-С.8-12
3. Буторова Э.И., Калинин А.В. «Возможности коррекции нарушения
кишечного микробиоценоза лактулозой», РЖГГП,2002, 1, с.79-83
4. Григорьев П.Я. ,Коровина В.И., Жуховицкий В.Г. и др. «Изменения
родового состава кишечной микрофлоры и степени обсемененности
кишечника: бактериологическая характеристика, клиническое значение,
вопросы терапии», Практ врач, 1999, 16 3№), с.14-19
5.
Златкина
А.Р.
Патоморфологические
механизмы
диареи//
Мукоцитопротекция, патофизиологические и клинические аспекты.-М.,1998.С. 15-20.
6. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога // Рос.
журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол.- 1997.-№5.-С.51-57.
Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Синдром диареи. -М.: ГЭОТАР Медицина,2000.
7. Каширская Н.Ю. «Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции
кишечной микрофлоры», РМЖ, 2000, 13-14, с. 572-575
8. Маевская М.В.»Применение лактулозы в клинической практике:
механизмы действия и показания, РЖГГП, 2000, 5, с.21-25
9. Митрохин С.Д,, Никушкин Е.В. «Современная система мониторинга за
микробной экологией кишечника человека», Практ. Врач, 1998, 13, с.42-43
10.
Парфенов
А.И.,
Богомолов
П.О.,
Луфт
В.М.
и
др.
«Морфофункциональные изменения и микробиоценоз тонкой кишки у
больных неспецифическим язвенным колитом», РЖГГП, 2000,1, с.55-61
11. Парфенов А.И. «Микробная флора кишечника и дисбактериоз», РМЖ,
1999, т.6, 18, с.1170-1173
12. Плетнева Н.Г., Лещенко В.И. «Диагностические возможности
копрограммы», РЖГГК, 1998, 6, с.26-30
45
13. Циммерман Я.С. «О сущности понятия «дисбактериоз (дисбиоз)
кишечника» и правомерности использования этого термина», РЖГГП, 2000,
1 с.81-84
14. Шептулин А.А. Алгоритм диагностики и лечения при синдроме острой
диареи // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол.-2002.-№1.-С.18-22.
46