код МКБ – 10 – К85 Острый панкреатит (протоколы, диагностика
реклама
код МКБ – 10 – К85 Острый панкреатит (протоколы, диагностика и лечение) Авторы: Академик РАН, профессор Багненко Сергей Федорович (Санкт – Петербург) Доктор медицинских наук, профессор Благовестнов Дмитрий Алексеевич (Москва) Доктор медицинских наук, профессор Гальперин Эдуард Израилович (Москва) Доктор медицинских наук, профессор Дюжева Татьяна Генадьевна (Москва) Доктор медицинских наук, профессор Дибиров Магомед Дибирович (Москва) Доктор медицинских наук, профессор Прудков Михаил Иосифович (Екатеринбург) Доктор медицинских наук, профессор Филимонов Михаил Иванович (Москва) Доктор медицинских наук, профессор Чжао Алексей Владимирович (Москва) Острый панкреатит – острое хирургическое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит первичный отек или асептический некроз паренхимы железы, с возможным развитием инфицирования железы и забрюшинной клетчатки. Терминология Отёчный панкреатит - характеризуется диффузным (или иногда локальным) увеличением поджелудочной железы из-за воспалительного отека. Панкреонекроз - диффузные или очаговые зоны нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которые, как правило, сочетаются с некрозом парапанкреатической жировой клетчатки. Перипанкреатический инфильтрат - это продуктивное воспаление тканей поджелудочнои железы и окружающих тканей. Возникает в ранней фазе с 1 частым скоплением жидкости внутри или около железы, не имеющее четко организованной фиброзной или грануляционной капсулы. Киста поджелудочной железы - это скопление жидкости (с секвестрами или без секвестров), ограниченное фиброзной или грануляционной тканью, возникающее после приступа острого панкреатита. Возникает в сроки после 4-х недель от начала заболевания, как исход инфильтрата (панкраеонекроза). Стерильныи панкреонекроз – панкреонекроз, который не содержит подтвержденной микрофлоры. Инфицированный панкреонекроз (гнойно-некротический парапанкреатит) это подвергающийся колликвации или нагноению бактериально обсемененного некроза ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей . Панкреатический абсцесс - это ограниченное скопление гноя в области поджелудочной железы, возникающее вследствие острого панкреатита. Гнойные осложнения (панкреатический абсцесс или инфицированный панкреонекроз) определяются при наличии минимум одного из следующих признаков: - пузырьки воздуха в зоне панкреонекроза, выявленные при компьютерной томографии; - положительный бакпосев аспирата, полученного при тонкоигольной пункции; - положительный бакпосев отделяемого, полученного при санирующей операции. Органная недостаточность определяется по наихудшему показателю одной из 3 органных систем (сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной) за 24часовой период без предшествующей органной дисфункции. Определение производится по соответствующим показателям шкалы SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment): превышение порога в 2 балла является основанием для диагностирования органной недостаточности: 2 - сердечно-сосудистая недостаточность: необходимость инотропных препаратов - почечная недостаточность: креатинин >171 ^mol/L (>2.0 mg/dL) - дыхательная недостаточность: Pa02/Fi02 < 300 mmHg (<40 kPa). Персистирующая органная недостаточность - недостаточность одной органной системы в течение 48 часов или более. Транзиторная органная недостаточность - недостаточность одной органной системы в течение менее 48 часов. Полиорганная недостаточность - недостаточность двух и более органных систем. Этиологические формы острого панкреатита: 1. Острый алиментарный и алкогольный панкреатит – 55% . 2. Острый билиарный панкреатит (в сочетании с воспалением внепеченочных желчных путей и/или желчного пузыря или их отсутствием, а также наличием или отсутствием холедохолитиаза) – 35%. 3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %. 4. Другие этиологические формы причины: аутоиммунные процессы, сосудистая недостаточность, васкулиты, лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин), инфекционные цитомегаловирус), заболевания (вирусный аллергические факторы паротит, гепатит, (лаки,краски,запахи строительных материалов, анафилактический шок), дисгормональные процессы при беременности и менопаузе, заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%. 3 Патогенез: ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дистресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм,повреждение мембран клеток и эндотелия. Первичные факторы агрессии: а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей. б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки. г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к геморрагическому некрозу. Вторичные факторы агрессии: Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую системы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, проницаемости, которые нарушениям приводят к увеличению микроциркуляции, отеку, сосудистой повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей. Третичные факторы: Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса. Факторы агрессии четвертого порядка: Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, поджелудочной образующиеся в железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация 4 кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника. Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения». Классификация. В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992) дополненная на ХI Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают: 1. Легкий острый панкреатит – интерстициальный отек, микроскопический некроз панкреатоцитов. Встречается у 90-95% больных. 2. Тяжелый острый панкреатит основой которого является мелко – и крупноочаговый панкреонекроз, и проявляющийся местными и системными осложнениями. Наблюдается у 5-10% больных. Все эти больные до стабилизации состояния находятся в отделении интенсивной терапии – реанимации. Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992) Легкий панкреатит Формы панкреатита Тяжелый панкреатит Местные осложнения Органная недостаточность Острые жидкостные скопления Острая псевдокиста Панкреатический некроз (стерильный, инфицированный) Ретроперитонеонекроз Панкреатический абсцесс Инфицированная псевдокиста Циркуляторная недостаточность Дыхательная недостаточность Печеночная недостаточность Почечная недостаточность Нарушение гемостаза Синдром энцефалопатии Недостаточность желудочно-кишечного тракта 5 Распространенность процесса на поджелудочную железу: 1. Интерстициальный отек поджелудочной железы (множественные микроскопические некрозы, не визуализирующиеся при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и КТ) 2. Мелкоочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ < 30%. Обычно протекает в легкой или в среднетяжелой форме; и без серьезных осложнений. Лечение больных проводится в хирургическом отделении. 3. Крупноочаговый панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ от 30 до 50%) 4. Субтотальный панкреонекроз (объем поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ > 50 - 75%). 5. Тотальный панкреонекроз > 75% (поражения всей поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ) Анатомическая локализация процесса в поджелудочной железе: Головка, тело, хвост и их сочетания. Распространенность процесса 1. По глубине поражения забрюшинной клетчатки: - поверхностный ретроперитонеонекроз (не выходящий за передний листок околопочечной фасции) - глубокий ретроперитонеонекроз (распространяющийся за передний листок околопочечной фасции – фасции Герота) 2. По объему поражения забрюшинной клетчатки: - ограниченный ретроперитонеонекроз (поражены 1-2 анатомические области забрюшинного пространства) - распространенный ретроперитонеонекроз (поражены больше 2-3 анатомических областей забрюшинного пространства) 6 - тотальный ретроперитонеонекроз (поражены все анатомические области забрюшинного пространства) 3. По локализации зон ретроперитонеонекроза (соответственно анатомической области). Асептические осложнения острого панкреатита: 1. Свободный выпот, острые жидкостные скопления. (ферментативный перитонит, оментобурсит, гидроторакс). 2. Острый панкреатогенный сахарный диабет 3. Механическая желтуха Инфекционные осложнения острого панкреатита 1. Сепсис 2. Гнойный перитонит 3. Свищи (панкреатический, полого органа, сформированный, несформированный, наружный, внутренний) 4. Аррозивное кровотечение 5. Другие осложнения Приведенные на IX съезде хирургов России дополнения к Международной классификации острого панкреатита целиком и полностью соответствуют основным ее принципам и хорошо зарекомендовали себя на практике. Они позволяют четко регистрировать основные параметры осложнений заболевания, значимые для узловых моментов лечебно-диагностической тактики. Классификация позволяет поставить рабочий диагноз на основе информации, полученной на этапе госпитализации и в течение 1-2-х суток после начала заболевания. Возможно также изменение и уточнение диагноза в процессе лечения, по мере получения новой информации. Пользоваться классификацией просто . Для этого следует последовательно выбрать из разделов классификации пункты, которые соответствуют характеристикам и течению острого панкреатита у данного больного в настоящий момент. В результате получается развернутый клинический 7 диагноз, содержащий необходимую информацию о клинической форме, распространенности, локализации процесса и осложнениях. Критерии степени тяжести острого панкреатита (Атланта, 1992) Легкий панкреатит Тяжелый панкреатит Минимальные функциональные нарушения и Наличие органной недостаточности отсутствие тяжелых осложнений или местных осложнений Быстрый клинический эффект от Наличие 9 баллов и более по шкале APACHE консервативной терапии с купированием – II, или шок (систолическое артериальное симптомов и нормализацией показателей давление меньше 90 мм РТ, ст). Дыхательная недостаточность (ра02 меньше 60 мм рт.ст.) Почечная недостаточность (уровень креатинина выше 177 мкмоль/л) Желудочно-кишечное кровотечение (более 500 мл/сут) Коагулопатия (уровень тромбоцитов менее 100 – 109 /л, фибриногена менее 1,0 г/л) Метаболические нарушения(гипокальциемия менее 1,87 ммоль/л) Современная классификация по степени тяжести. В последние годы внесены некоторые изменения в классификации Атланта – Волгоград, по которой выделяют три клинические формы по тяжести: - легкий ОП, средний и тяжелый. 1. Острый панкреатит лёгкой степени. Наиболее часто встречаемая клиническая форма ОП - 85%. Летальность минимальная (0,5%) и встречается при развитии ОП у больных, имеющих тяжёлую сопутствующую патологию. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается. 2. Острый панкреатит средней степени. Частота встречаемости 10%, летал] ность - 10-15%. Характеризуется наличием либо одного из местных 8 проявлений заболевания (перипанкреатический инфильтрат, киста, абсцесс), или/и развитием общих проявлений в виде транзиторной органной недостаточности (не боле 48 часов). 3. Острый панкреатит тяжёлой степени. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Характеризуется наличием либо инфицированного панкреонекроза, или/и развитием персистирующей органной недостаточности (более 48 часов). Острый панкреатит – это динамически быстро трансформирующий процесс, который при легкой степени (отечная форма) полностью регрессирует и наступает выздоровление. Деструктивные формы острого панкреатита сопряжены с риском летальности , развитием органных дисфункций, местных и общих осложнений асептического и инфицированного характера. Фазы течения: Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение с двумя пиками летальности. Различают 2 основные фазы течения острого панкреатита: 1-я фаза токсемии - ранняя 2-я фаза – поздняя - деструктивных осложнений и секвестрации 1-я фаза – фаза токсемии, обусловлена формированием ССВО в течение 7-14 дней от начала заболевания, как результат аутолиза и некробиоза ПЖ и забрюшинной клетчатки и развитием ферментативного перитонита и полисерозита. Первоначально экссудативный процесс носит асептичный характер . В эту фазу заболевания тяжесть состояния больных обусловлена панкреатогенной токсемией, которая может привести к панкреатогенному шоку и ранней ПОН. В эти сроки заболевания характерным для патоморфологического процесса является прогрессирующий некроз, который заканчивается через 3-е суток. В 9 забрюшинной клетчатке некроз поджелудочной железы мелкоочаговой, крупноочаговой, субтотальной, тотальной. бывает: Некроз бывает ограниченным или распространенным. Клинически при панкреатогенной токсемии могут быть явления: сердечнососудистой, острой дыхательной, острой почечной и печеночной недостаточности, динамической кишечной непроходимости, энцефалопатии различной тяжести. В случае прогрессирования эндотоксикоза развиваются панкреатогенный шок, панкреатогенный делирий, респираторный дисстресссиндром, прогрессирование гепаторенального синдрома, синдром кишечной недостаточности, а также синдром системной воспалительной реакции. Фаза токсемии делится на два периода: 1 период 1 – 7 суток панкреонекроза заболевания, когда происходит формирование наблюдается ферментативный эндотоксикоз (5 суток), который может привести к ферментативному шоку с возможным развитием гепаторенального синдрома, гемодинамическим расстройствам, синдрому респираторному кишечной и микроциркуляторным дистресс-синдрому недостаточности с с внутрибрюшной гидротораксом, гипертензией, развитию алкогольного и смешанного делирия, ДВС – синдрома, образованию острых гастродуоденальных стресс-язв и системному воспалительному ответу (SIRS). 2-й период 7-14 сутки - реакция организма на формировавшиеся очаги некроза в поджелудочной железе и парапанкреальной клетчатке с образованием перипанкреатического инфильтрата, который может протекать с: 1. Регрессией 2. Прогрессированием воспалительного процесса 2-я фаза – поздняя, фаза секвестрации начинается с 3-й недели и из-за прогрессирования деструкции железы и парапанкреатической клетчатки 10 может длиться до нескольких месяцев. В этой фазе различают также два периода: а) период асептической секвестрации с абортивным течением воспалительного процесса и образования постнекротических кист поджелудочной железы. б) септическая секвестрация - период инфицирования и гнойных осложнений после поджелудочной железы и парапанкреальной клетчатки. Этот период характеризуется образованием абсцесса, инфицированным панкреонекрозом, оментобурситом, гнойным парапанкреатитом, гнойными затеками, гнойным перитонитом, аррозионными кровотечениями, кишечными свищами и сепсисом, органными и полиорганными дисфункциями. Для определения тяжести общего состояния наиболее часто используются шкалы по SAPS-II или APACHE – II, а для оценки органных и полиорганных дисфункций используются шкалы SOFA или MODS. Причины смерти от острого панкреатита в I – й и II-й фазах Ранние (до 14 сут) Ферментативный шок Почечно-печеночная недостаточность Сердечно-сосудистая недостаточность Тромбоэмболия легочной артерии Респираторный дистресс-синдром Поздние (после 14 – 21 сут) Гнойно-некротическое расплавление поджелудочной железы Гнойно-некротический парапанкреатит Абсцесс сальниковой сумки Гнойный разлитой перитонит Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы Сепсис Некрозы и свищи полых органов Аррозии крупных сосудов и кровотечения Диагностика Основанием для установления диагноза острый панкреатит являются анамнестические (наличие патологии желчных путей, прием алкоголя и нарушение диеты) и клинические данные (триада Мондора: боль, рвота и метеоризм). Боль сильная, постоянная с частой иррадиацией в поясничную область, нередко опоясывающего характера. В тяжелых случаях отмечается 11 интоксикация, цианоз, или мраморность кожных покровов, особенно на боковых стенках живота и в области пупка. Рвота обычно многократная, не приносящая облегчения. Пальпация живота болезненная и брюшная стенка ригидна. При диагностике острого панкреатита на первом этапе в стационаре учитываются: 1. Клинико-анамнестические данные 2. Лабораторные показатели: а) общий анализ крови и мочи, коагулограмма б) амилаза крови 3. Сонографические симптомы (УЗИ брюшной полости) а) увеличение размеров поджелудочной железы б) снижение эхогенности в) нечеткость и неровность контуров г) наличие свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке 4. В трудных случаях для дифференциальной диагностики выполняется КТ с болюсным усилением. Важным вопросом является выяснение степени тяжести острого панкреатита. 1. Легкая степень (отечная форма) 2. Средняя 3. Тяжелая I Протокол лечения легкой степени После установления диагноза или при подозрении острого панкреатита на первом этапе проводится: 1. Экстренная госпитализация 2. Введение спазмолитиков 3. Введение анальгетиков 12 4. Зондирование желудка 5. Местная гипотермия 6. Голод 7. Инфузионная терапия в объеме 40-50 мл на 1 кг массы тела. 8. Эвакуация жидкости и промывание сальниковой сумки и брюшной полости при лапароскопии 9. При нетранспортабельности организовать пациента неотложные на месте мероприятия гемодинамики и дыхания. После для необходимо стабилизации стабилизации на санитарном транспорте, реанимобиле, санитарной авиации больного доставляют в ближайший стационар или специализированный многопрофильный центр. II Протокол лечения при средней тяжести. Основной вид – интенсивная консервативная терапия. При среднетяжелой степени к терапии легкой степени (протокол I) необходимо дополнить: 1. Госпитализация в отделение реанимации интенсивной терапии. 2. Ингибиторы ферментов, антиферментная терапия в течение 5 суток. 3. Антисекреторная терапия – ингибирование секреции поджелудочной железы в течение трех суток. 4. Активная реологическая терапия. 5. Антиоксидантная и антигипоксантная терапия 6. ЭГДС – назоэнтеральное зондирование для проведения кишечного лаважа и быстрого разрешения пареза кишечника по показаниям. 7. Эпидуральная блокада – для стимуляции моторики ЖКТ по показаниям.(динамическая кишечная непроходимось) 8. При ферментативном перитоните и оментобурсите – лапароскопическая санация, промывание и дренирование. При невозможности лапароскопической санации допустимо 13 выполнение чрескожного дренирования жидкостных скоплений под УЗ – наведением или лапароцентеза. III Протокол при тяжелой степени ОП. К протоколу I и II прибавляются: 1. Экстакорпоральные методы детоксикацииа) а) плазмаферез б) гемофильтрация 2. Антибиотики а) фторхинолоны II-III поколения б) цефалоспорины III – IV поколений в) метронидозол 3. Ингибиторы протонной помпы для профилактики стресс-повреждений слизистых верхних отделов ЖКТ 4. При билиарном панкреатите и билиарной гипертензии вызванной вклиненным камнем, срочная – ЭПСТ, удаление вклинившегося камня из БДС. 5. При неэффективности проводимой антибактериальной терапии назначаются карбапенемы. Диагностическая и лечебная лапароскопия. Показания: а) дифференциальная диагностика б) наличие свободной жидкости в брюшной полости, сальниковой сумке при УЗИ и КТ или перитонеальный синдром. Задачи лапароскопии: 1. Диагностические: а)подтверждение диагноза острого панкреатита (и, соответственно, исключение других заболеваний брюшной полости, прежде всего острой хирургической патологии - мезентериального тромбоза и др.); к признакам ОП относятся: 14 наличие отёка корня брыжейки поперечной ободочной кишки; наличие выпота с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей активность амилазы крови); наличие стеатонекрозов; б) выявление признаков тяжёлого панкреатита: геморрагический характер ферментативного выпота (розовый, малиновый, вишнёвый, коричневый); распространённые очаги стеатонекрозов; обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы зоны поджелудочной железы; Верификация серозного («стекловидного») отёка в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжёлого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжёлого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжёлого панкреатита могут не выявляться, т.е. заболевание в дальнейшем может прогрессировать. 2. Лечебные задачи: а) удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости; б) наложение лапароскопической холецистостомии или холецистэктомия при деструкции желчного пузыря. При динамической кишечной непроходимости и внутрибрюшной гипертензии: 1. Эпидуральная блокада Th7-9 (ропивокаин 0,2%, 6-10 мл/ч постоянно). 2. Химическая стимуляция ЖКТ. 3. Назоэнтеральное введение зонда за связку Трейца при ЭГДС для кишечного лаважа или назогастральное зондирование. 4. Коррекция внутрибрюшной гипертензии. 5. Ранняя нутриционная поддержка – энтеральное питание через зонд питательными смесями через 2-3 суток после кишечного лаважа и после восстановления перистальтики. 6. Энтеросорбция при эндотоксикозе 15 7. Очистительная и гипертоническая клизмы 1-2 р/с. 8. Физиотерапевтические процедуры(магнитотерапия) При тяжелом эндотоксикозе и превышении баллов больше 15 по шкале APACHE – II необходимо проводить на фоне детоксикационных мер (плазмаферез, гемофильтрация: 1. Защиту печени: гепатопротекторы 2. Защиту почек –инфузионная и реологическая терапия 3. Защиту мозга и профилактику энцефалопатии: кислород, антиоксиданты, нейропротекторы 4. Профилактику и коррекцию респираторных нарушений. 5. Коррекцию гипоксии и улучшение микроциркуляции 6. Профилактику тромботических и тромбоэмболических осложнений. 7. Поддержку энергетического баланса: энтеральное и парэнтеральное питание. Нутритивная терапия при остром панкреатите Пациентам с ожидаемым легким или среднетяжелым течением острого панкреатита не требуется проведение нутритивной терапии при условии, что пациент сможет потреблять обычную пищу через 5-7 дней. Нутриционная поддержка показана в случаях: -наличия при поступлении недостаточности питания или риска ее развития (ИМТ <18,5 кг/ м2, потеря массы тела 10-15% за 6 мес., окружность плеча для мужчин менее 26 см, для женщин – менее 25 см, альбумин < 30 г/л, количество баллов по скринингу NRS-2002 ≥3 баллов), - невозможности восстановить адекватное питание через рот в течение 5-7 дней. При тяжелом течении острого панкреатита (при поступлении по шкале 16 АРАСНЕ II >9 баллов, наличии не менее 3 критериев Рэнсона). Нутритивная поддержка должна обеспечивать пациента: - энергией в количестве 25-35 ккал/кг/сут - белком/аминокислотами в количестве 1,2-1,5 г/кг/сут Введение этих количеств может достигаться путем проведения энтерального питания, парентерального питания или путем их применения в сочетании. При дефиците массы тела в расчетах используется фактическая (имеющаяся) масса тела, при избыточной массе тела – рекомендуемая масса тела. При отсутствии непроходимость, противопоказаний перфорация кишки, (шок, динамическая обструкция кишечная кишечника) начинать проведение нутритивной терапии следует с энтерального питания. По сравнению с парентеральным питанием, оно способствует поддержанию целостности слизистой оболочки кишечника, предотвращению транслокации микроорганизмов из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, снижению риска развития инфекционных осложнений и синдрома полиорганной недостаточности, инфицирования зон некрозов, вероятности летального исхода, продолжительности пребывания в стационаре, необходимости в проведении хирургических вмешательств. Пациентам со среднетяжелым и тяжелым острым панкреатитом следует установить назо-энтеральный зонд на расстоянии 40 см или более от связки Трейтца и начать проведение энтерального лаважа и затем питания сразу после восполнения дефицита жидкости. При таком положении зонда энтеральное питание не стимулирует экзокринную секрецию поджелудочной железы или стимуляция минимальна. Целесообразно использовать двухпросветный зонд, один просвет которого заканчивается в тонкой кишке и служит для введения питательной смеси, а другой просвет заканчивается в желудке и служит для эвакуации его 17 содержимого в случае замедления опорожнения желудка. Раннее начало проведения энтерального лаважа и питания (в течение первых 24-48 ч с момента поступления) при тяжелом остром панкреатите способствует снижению выраженности стрессовой реакции, системной воспалительной реакции, катаболизма, угнетения моторики желудочно-кишечного тракта и улучшению исходов. При проведении энтерального питания у большинства пациентов могут использоваться стандартные полимерные смеси, не содержащие пищевых волокон. При их недостаточной переносимости следует использовать полуэлементные или элементные смеси, в которых снижено содержание длинноцепочечных триглицеридов и увеличено содержание среднецепочечных триглицеридов, а также следует применять панкреатические ферменты. Целесообразно обеспечивающие включать защиту в энтеральное слизистой питание оболочки фармаконутриенты, кишечника (глутамин, антиоксиданты). Если в течение 3-х суток не удается добиться того, чтобы энтеральное питание удовлетворяло потребность пациента в энергии минимум на 60%, то показано проведение дополнительного парентерального питания с содержанием суточной дозы витаминов и микроэлементов. При применении жировых эмульсий следует регулярно контролировать уровень триглицеридов в крови и стремиться удерживать его в пределах нормы. Гипертриглицеридемией считается повышение уровня триглицеридов более 150% от верхней границы нормы через 8 часов после прекращения введения жировых эмульсий (молочная сыворотка). Рекомендуемая скорость введения около 0,12 г/кг/час. При уровне триглицеридов выше 4 ммоль/л введение жировых эмульсий следует ограничить или прекратить. Если пациенту проводится парентеральное питание, оно должно включать 18 введение глутамина (дипептид аланил-глутамин в дозе 0,3-0,6 г/кг). Применение глутамина обеспечивает снижение частоты инфекционных осложнений, вероятности летального исхода, длительности пребывания в стационаре. Компьютерная томография. Показаниями для ранней КТ и ангио – МСКТ (МРТ) являются: 1. Неясность диагноза и дифферинциальная диагностика с другими заболеваниями; 2. Необходимость диагностики панкреонекроза , его конфигурации при прогрессировании прогностических признаков ОП тяжелой степени; 3. Отсутствие эффекта от консервативного лечения. Оптимальными сроками выполнения КТ с болюсным усилением, ангио – МСКТ (МРТ) для диагностики панкреонекроза являются заболевания и целесообразно повторно выполнять вмешательства. Последующие исследования 4 -14 сутки накануне инвазивного необходимо выполнять при прогрессировании заболевания или при отсутствии эффекта от лечения. КТ – индекс тяжести панкреатита по Балтазару: Степень А – Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов Степень В – Увеличение размеров поджелудочной железы Степень С – признаки воспаления парапанкреатической клетчатки – 2 балла Степень Д – Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла Степень Е – Скопление жидкости в 2-х и более областях парапанкреатической клетчатки – 4 балла Объем некроза: < 30% паренхимы – 2 балла 30-50% - 4 балла >50% - 6 баллов 19 R – графия живота и грудной клетки. При поступлении и при дыхательной дисфункции. Обращают внимание на : а) увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой, вздутие ободочной кишки; б) увеличение диаметра петель тонкой кишки – парез кишечника; в) гидроторакс, дисковидные ателектазы; г) высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы; легких, острый респираторный дистресс-синдром; Кроме инструментальных методов тяжесть панкреатита оценивается по клинико-лабораторным данным в I –ю фазу (токсемии) Клинико-лабораторные критерии: перитонеальный синдром и/или наличие «кожных» симптомов ( гиперемия лица, мраморность и др); признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) ; гипокальциемия < 1,18 ммоль/л, гемоглобин крови > 150г/л или гематокрит > 40 Ед., гипергликемия > 10 ммоль/л; С – реактивный белок > 120мг/л; шок (систолическое АД < 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность ( олигоанурия, креатинин > 177 мкмоль/л); печеночная недостаточность(гиперферментемия); церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома); желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки); коагулопатия(тромбоциты < 100 х 109/л, фибриноген < 1,0г/л). Помимо клинических признаков (инфильтрат и лихорадка) период асептических деструктивных осложнений ОП (7-14 сутки) характеризуется: 1. лабораторными показателями ССВО: повышение до 10 и выше прокальцитонина и С-реактивного белка выше 120 г/л; лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена. 2. УЗ-признаками (сохраняющееся асептической увеличение деструкции размеров в очаге поджелудочной поражения железы, 20 нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке). 3. Мониторинг периода асептической деструкции производится на основе: динамики клинико-лабораторных показателей, динамической оценки тяжести и прогноза по системе SAPS, APACHE II, SOFA, КТ-индекс тяжести по Balthazar и данных повторных УЗИ (не менее 2 исследований на второй неделе заболевания и тонкоигольной аспирации и посеве содержимого жидкостных образований). Прогноз и исходы: В конце второй и третьей недели заболевания у подавляющего большинства пациентов наблюдается один из четырех возможных исходов панкреонекроза: 1) при мелкоочаговых формах - рассасывание инфильтрата, при котором наблюдается редукция местных и системных проявления ССВО; 2) при крупноочаговых формах - асептическая секвестрация с формированием кисты или кист. При этом, на фоне сохраняющейся гиперамилаземии, состояние больного улучшается, стихают проявления ССВО или наступает инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений) 3) при крупноочаговых и распространенных формах - в очаге панкреатогенной деструкции отмечаются большие зоны инфильтрации и множественные очаги жидкостных скоплений без видимых четких границ и размеров. Сохраняются местная симптоматика (больших размеров инфильтрат), а проявления ССВО не редуцируют, и проявляются в максимальной форме. При распространенных формах панкреонекроза важен своевременный мониторинг инфицирования зон панкреатогенной деструкции при помощи тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или КТ с бактериоскопическим и бактериологическим исследованием аспирата. 21 Диагностика в период гнойных осложнений (фаза септических осложнений и секвестрации). Инфицирование очага панкреатогенной деструкции происходит, в среднем - в конце 2 – 3 -й - недели от начала заболевания. Однако при позднем поступлении больного, неадекватном лечении, или после слишком ранней и поспешной операции, деструктивные инфицирование осложнения могут зон панкреонекроза развиваться раньше, и минуя гнойнопериод асептической деструкции ("перекрест фаз"). Инфицирование при панкреонекрозе наступает: У 25% - через 7 суток У 30% - через 10 суток У 5% - через 14-21 суток. Критерии диагностики гнойно-деструктивных осложнений: 1. Клинико-лабораторные проявления гнойного очага: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВО через 14 и более суток от начала заболевания; высокие показатели островоспалительных маркеров (С реактивного белка и прокальцитонина); ухудшение состояния больного по данным динамической оценки тяжести по системе SAPS, APACHE II. SOFA. 2. Инструментальные критерии инфицированности: КТ-признаки инфицирования (нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований, выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции. 3. Положительные результаты посевов тонкоигольных пункций. В случаях, когда методами п. 2 и 3 не удается выявить признаки инфицирования, решение о санации гнойных осложнений принимается исходя из анализа клиниколабораторных данных (п.1) IV Протокол лечения гнойных осложнений острого панкреатита 22 1. При гнойных осложнениях ОДП показано хирургическое вмешательство, целью которого является санация поражённой забрюшинной клетчатки. Вмешательство включает раскрытие, санацию и дренирование поражённой забрюшинной клетчатки. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной, и достигается как традиционными, так и миниинвазивными методами. Сила рекомендаций «С» 2. При решении вопроса о первичном дренировании абсцесса поджелудочной железы или инфицированного панкреонекроза (гнойнонекротического парапанкреатита) следует отдавать предпочтение миниинвазивным вмешательствам (дренирование под УЗ-наведением, ретроперитонеоскопия, минилапаротомия с помощью набора «Миниассистент» и др.). При неэффективности миниинвазивного дренирования операцией выбора является некрсеквестрэктомией. предпочтительными для санационная лапаротомия с Внебрюшинные доступы являются дренирования. Оптимальными сроками выполнения первой санационной лапаротомии с некрсеквестрэктомией являются 4-5 недели заболевания. При развитии осложнений, которые невозможно купировать с помощью миниинвазивных вмешательств, необходимо выполнять лапаротомию с некрсеквестрэктомией. 3. После операции у части больных формируется наружный панкреатический свищ, который после купирования воспалительного процесса лечится консервативно и закрывается самостоятельно в среднем за 2-4 месяца. Стойкий панкреатический свищ, не закрывающийся более чем за 6 месяцев, как правило, связан с крупными протоками поджелудочной железы. Он подлежит оперативному лечению в плановом порядке. 4. В послеоперационном периоде показана комплексная терапия: 23 4.1 Парентеральная или энтеральная нутриционная поддержка (через зонд, заведенный в тонкую кишку за связку Трейца) при невозможности перорального питания. 4.2 Системная антибиотикотерапия по показаниям (выбор антибактериального препарата зависит от чувствительности выделенных микроорганизмов) в сочетании с профилактикой дисбактериоза и других осложнений. 4.3 Иммуномокоррекция, варианты которой определяются индивидуально в зависимости от клинико-лабораторных показателей. 24 Литература: 1. Атланта-1992г (Bradley E.L. 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, 1992// Arch. Surg. – Vol. 128, 1993; Р. 586-590.), 2. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б. и др. Острый панкреатит (Протоколы диагностики и лечение) Анналы хирургической гепатологии, 2006, т.11, №1, с. 60 – 66 3. Дибиров М.Д., Юанов А.А. Панкреонекроз. Протокол диагностики и лечения. Учебно-методическое пособие. Москва, 2012, с. 366 4. Ермолов А.С., Иванов П.А., Благовестнов Д.А. и др. Диагностика и лечение острого панкреатита. М., 2013, «ВИДР», с. 382 5. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз. М., 2007, с.223 6. Международная Ассоциация Панкреатологов (Индия, г.Кочин) – 2012г (Dellinger E.P., Forsmark C.E., Layer P., Levy P., Maravi-Poma E., Petrov M.S., Shimosegawa T., Siriwardena A.K., Uomo G.,Whitcomb D.C., Windsor J.A. Determinant_based classification of acute pancreatitis severity: an international multidisciplinary consultation. Ann. Surg. 2012; 256 (6): 875– 880.) 7. Международная рабочая группа по классификации острого панкреатита (Американская коллегия гастроэнтерологов) – 2012г. (Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sarr M.G., Tsiotos G.G., Vege S.S. Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis 2012:revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013; 62 (1): 102–111). 8. Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., Сельцовский А.П., Соловьев Н.А. Новые аспекты лечения острого панкреатита. М., 2002, с. 223 9. Приказ №320 Департамента здравоохранения г. Москвы от 13.04.2011. О единой тактике и лечении острых хирургических заболеваний органов 25 брюшной полости в лечебно – профилактических учреждениях Департамента здравоохранения г. Москвы. 10.Протокол обследования и лечения больных острым панкреатитом. Методические рекомендации под редакцией Ю.Л. Шевченко ,М., 2010, 21с. 11.Прудков М.И. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи населению Уральского Федерального округа, Екатеринбург, 2013, с. 23 – 29 12.Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения ( результаты анкетирования хирургических клиник РФ) Consilium Medicum – 2000, т.2 - №7. С. 34 – 39 13.Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Острый панкреатит. Национальное руководство по хирургии. 2009, т.2, с. 196 – 229. 14. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. МИА, 2008, с. 259 15.Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. Деструктивный панкреатит. Доказательные методы диагностики и лечения. Методические рекомендации. М., 2008, с. 11 16.Сахно В.Д., Майнулов А.М., Власова Н.В., Бочкарева И.В.Некротический панкреатит, протоколы лечения. Анналы хирургической гепатологии, 2005, т.10, № 1, с. 107 – 112 17.Филимонов М.И., Бурневич С.З. Хирургия панкреонекроза. 80 лекций по хирургии под редакцией В.С. Савельева. М., «Литтера», 2008, с. 447 – 455. 18.ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Pancreas. R. Meier.J. Ockenga, M. Pertkiewicz, A. Pap, N. Milinice, J. MacFie, DGEM: C. Loser, V. Keim. Clinical Nutrition (2006) 25, 275-284 19.ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Pancreas. L. Gianotti, R. Meier, 26 D.N. Loboc, C. Bassi, C.H.C. Dejonge, J. Ockenga, O. Irtung, J. MacFie. Clinical Nutrition 28 (2009) 428-35 20.Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically III Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). Stephen A. McClave, Robert G. Martindale, Vincent W. Vanek, Mary McCarthy, Pamela Roberts, Beth Taylor, Juan B. Ochoa, Lena Napolitano, Gail Cresci, the A.S.P.E.N. Board of Directors and the American College of Critical Care Medicine JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009 33: 277-316 21.IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. Pancreatology 13 (2013) e1-e15 22.International Consensus Guidelines for Nutrition Therapy in Pancreatitis. Jay M. Mirtallo, Alastair Forbes, Stephen A. McClave, Gordon L. Jensen, Dan L. Waitzberg, Andrew R. Davies and for the International Consensus Guideline Committee Pancreatitis Task Force JPEN J Parenter Enteral Nutr 2012 36: 284 23.Tina Jafari, Awat Feizi, Gholamreza Askari, Aziz A. Fallah. Parenteral immunonutrition in patients with acute pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Clin Nutr. 2014 May 28. pii: S0261- 5614(14)00139-3. doi: 10.1016/j.clnu.2014.05.008. [Epub ahead of print] 27 Вопросы для обсуждения: Следует ли в рекомендациях описать 1. Клинику острого панкреатита 2. Бальные шкалы определения степени тяжести ( АРАСНЕ – II, Ranson, SAPS, MODS и др.) 3. Длительность применения ингибиторов протеаз от начала заболевания а) 3-суток б) 5-суток в) >5 суток 4. Следует ли назначать ингибиторы протеаз, если больной поступил через 3-5 и более суток от начала заболевания? 5. Нужна ли стартовая антибактериальная терапия при легких формах острого панкреатита? 6. Показаны ли тонкоигольные пункции парапанкреатического инфильтрата для определения инфицированности? 7. Критерием адекватности инфузионной терапии – диурез 50-70 мл/ч 8. Как следует дифференцировать асептичный и инфицированный панкреонекроз, когда оперировать? 9. Где и какие формы панкреонекроза надо лечить ЦРБ ГБ ОКБ Центры 28 10.Объем поражения (некроза) поджелудочной железы и степень распространенности по забрюшинной клетчатке – главные факторы, определяющие прогноз и выбор метода лечения. 11. Распространенность по забрюшинной клетчатке следует оценивать по преимущественному поражению: правого и левого фланга, выше и ниже мезоколон (т.е. 4 квадрата по М. И. Прудкову ) 12. Лапароскопическая санация (промывание) и дренирование при стерильных жидкостных скоплениях выполняется при общем объеме жидкости: 200 мл, 300 мл, 500 мл? 13.Дренирование под контролем УЗИ выполняется при любом размере жидкостных образований или при наличии: а) 10-20мл б) 20-50мл > 100 мл в) 50-100 мл 14.При плотном панкреатогенном инфильтрате с микроабсцессами необходимо проводить консервативную терапию до полной резорбции или формирования жидкостных образований? Или оперировать раньше? 15.Виды хирургических методов 1. Панкретогенный абсцесс : а) пункции под контролем УЗИ б) дренирование под контролем УЗИ навигационные в) вскрытие в просвет желудка а) вскрытие через минидоступ б) оментобурсостомия через мини доступ навигационные в) минилюмботомия г) лапароскопические санации 2. Панкреатогенная забрюшинная флегмона – адекватное вскрытие и дренирование: 29 а) через мини-доступы б) лапаротомия 30
