Острые и хронические заболевания носа
advertisement
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ЛОР БОЛЕЗНЕЙ «УТВЕРЖДАЮ» ПРОРЕКТОР ПО УЧЕБНОЙ РАБОТЕ ПРОФЕССОР ____________ АКИЛОВ Ф.А. «____»____________ 2005г. ТЕМА: ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОСА (лекция для студентов 5 курса лечебного и медико - профилактического факультетов) Утверждено и рекомендовано на кафедральной конференции ______________ 2005 года Протокол № _____ Ташкент — 2005 2 Лекция № 1. НАИМЕНОВАНИЕ ЛЕКЦИИ Острые и хронические воспалительные и невоспалительный заболевания среднего и внутреннего уха- 2 часа Заболевания наружного уха. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, их осложнения и профилактика. Для студентов 5 курса лечебного и медико-профилактического факультета. Цель лекции: изучить этиологию, патогенез, клинические формы, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, причины развития заболеваний уха и тугоухости. Ознакомить студентов с проведением профилактических мероприятий по предупреждению заболеваний уха и их осложнений, методами консервативного и хирургического вмешательства. Задачи лекции: разъяснить студентам диагностику и правильную тактику лечения заболеваний уха и их осложнений, основы медицинской и социальной реабилитации больных с нарушениями слуха. Обоснование темы лекции - заболевания наружного уха и острые, а особенно гнойные воспаления среднего уха занимают значительное место в структуре ЛОР- патологии, встречаются у лиц разного возраста и могут быть причиной тугоухости и ряда тяжелых осложнений в том числе и внутричерепных, Не менее серьезными являются лабиринтиты. Поэтому необходимо дать студентам представление об этиопатогенезе этих заболеваний, особенностях клинического течения, особенно у детей, развитии осложнений. Студенты должны получить представление о клинике, диагностике, принципах лечения данной патологии, научиться проводить диагностику и оказывать своевременную неотложную помощь. Помимо этого студенты должны разбираться в данных рентгенологических и других лабораторных клинических исследований. Воспитательная цель лекции. Показать важность разработки профилактических мероприятий в развитии острого и хронического среднего отита, особенности его проявлений в детском возрасте, разработке профилактических мероприятий. План лекции: 7.1. Введение - 3 минуты. 7.2. Острые заболевания среднего уха - 10 минут. Мастоидит. Антрит - 10 минут. Хронические формы гнойного среднего отита - 15 минут. Отогенные внутричерепные осложнения - 20 минут. Негнойные заболевания уха - 25 минут. Сурдология и слухо протезирование - 10 минут. Заключение - 2 минуты. Вопросы к аудитории - 5 минут. 7.10.Перерыв во время изложения лекции - 5 минут. Тема лекции: ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ 3 ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА.(слайд 1) Цель лекции : изучить этиопатогенез (слайд 2) причины развития заболеваний уха клинические формы заболеваний уха диагностику, дифференциальную диагностику проведение профилактических мероприятий по предупреждению заболеваний уха и их осложнений методы консервативного и хирургического вмешательства. ОТИТ (слайд 3 + рис 1) Классификация В зависимости от локализации инфекции отит подразделяется на наружный и средний. НАРУЖНЫЙ ОТИТ Наружный отит - инфекционный процесс в наружном слуховом проходе, который может быть локализованным (фурункул наружного слухового прохода) или диффузным, когда вовлекается весь канал (генерализованный или диффузный наружный отит). Кроме того, выделяют отдельную клиническую форму наружного отита - злокачественный наружный отит, развивающийся главным образом у людей пожилого возраста больных сахарным диабетом. Основные возбудители: (СЛАЙД 4) Фурункулы наружного слухового прохода вызываются S.aureus. Диффузный наружный отит может вызываться грамотрицательными палочками, например: E.coli, P.vulgaris и P.aeruginosa, а также S.aureus и редко - грибами. Начинаясь как наружный отит, вызванный синегнойной палочкой, злокачественный наружный отит может перейти в псевдомонадный остеомиелит височной кости. Лечение наружнего отита При фурункулах наружного слухового прохода местное применение антибиотиков (АБ) неэффективно, а в их назначении системно обычно нет необходимости. Вскрытие фурункулов хирургическим путем не применяют, так как разрез может привести к распространенному перихондриту ушной раковины. При наличии симптомов интоксикации показано назначение (АБ), как правило, внутрь: оксациллин, амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины I-II (цефалексин, цефаклор, цефуроксим аксетил). При диффузном наружном отите терапию начинают с местного применения антисептиков (3% борный спирт, 2% уксусная кислота, 70% этиловый спирт). Местно применяются ушные капли, содержащие неомицин, гентамицин, полимиксин. Нельзя использовать мази с антибиотиками. Системное назначение АБ требуется редко, за исключением случаев распространения целлюлита за пределы слухового прохода. В этом случае применяют внутрь 4 амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины I-II поколения (цефалексин, цефаклор, цефуроксим аксетил). При злокачественном наружном отите экстренно используют АМП, активные в отношении P.aeruginosa: пенициллины (азлоциллин, пиперациллин, тикарциллин), цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон, цефепим), азтреонам, ципрофлоксацин. Все эти АМП желательно применять в комбинации с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин) в высоких дозах в/в, длительность терапии составляет 4-8 нед (за исключением аминогликозидов). При стабилизации состояния возможен переход на пероральную терапию ципрофлоксацином. ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА ОСТРЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ (с 5) Острое воспаление среднего уха - заболевание организма, местным проявлением которого является воспалительный процесс в тканях барабанной полости, слуховой трубы и сосцевидного отростка. Факторы, определяющие развитие и течение острого среднего отита Демографические факторы Острый средний отит чаще встречается в грудном и раннем детском возрасте с пиком заболеваемости в 6-18 месяцев. Этому заболеванию более подвержены мальчики, чем девочки. Факторы окружающей среды Сезонность: ОСО встречается в любое время года, но наиболее высокая заболеваемость наблюдается в осенне-весенний период, что соответствует сезонности инфекционных респираторных заболеваний. Характер вскармливания: при кормлении грудью у детей формируется пассивный иммунитет, в связи с чем, считается, что грудное вскармливание в течение первых 3 месяцев жизни значительно снижает риск заболевания ОСО на протяжении первого года. Посещение детских дошкольных учреждений: в ряде исследований выявлено, что у детей, посещающих детские дошкольные учреждения, заболеваемость ОСО и процент хирургических вмешательств по поводу хронического среднего отита выше, чем у детей, их не посещающих. Сон: при исследовании 14000 детей в Бристоле (Англия), было установлено, что ОСО чаще встречаются у детей, спящих на животе, чем у спящих на спине. Причины, которые ведут к тому, что воспаление среднего уха является частым заболеванием в детском возрасте. К общим относятся особенности микробного пейзажа, большой удельный вес (с6)вирусов, атипичных возбудителей, грибковой флоры, детские инфекции, недостаточность естественного иммунитета, экссудативный диатез, искусственное вскармливание, патология бронхо-легочной системы, наследственные факторы. Местные причины, связанные с анатомо-физиологическими особенностями ЛОР-органов ребёнка: наличие миксоидной ткани в барабанной полости 5 новорожденного, широкая и короткая слуховая труба, нарушение микроциркуляции в полости носа, аденоидные вегетации, нарушения пневматизации сосцевидного отростка и т.д. Микробиология острого среднего отита (с 7) Микробиологическая диагностика средних отитов основана на бактериологическом исследовании содержимого среднего уха, полученного при тимпаноцентезе или тимпанопункции. Исследования, проведённые в США, Европе и Японии, показали, что самым распространённым возбудителем острого среднего отита является S.pneumoniae, на втором месте нетипипируемые штаммы H.influenzae, на третьем месте - M.catarrhalis. Менее чем 10% ОСО вызываются другими микроорганизмами, например стрептококками группы А и S.aureus. Этиология ОСО не может быть установлена по клинической картине, однако, следует отметить, что пневмококковый ОСО обычно протекает тяжелее, чаще приводит к развитию осложнений и не склонен к саморазрешению. Из 90 серотипов S.pneumoniae только несколько вызывают ОСО. Наиболее распространены из них: 19, 23, 6, 14, 3 и 18 серотипы. Использование вакцины, содержащей капсульные полисахариды 7-8 наиболее часто встречаемых серотипов S.pneumoniae, способно предотвратить более чем 80% ОСО пневмококковой этиологии. Большинство штаммов H.influenzae, вызывающих ОСО, являются нетипируемыми. По современным данным, около 20-50% H.influenzae, выделяемых при ОСО, продуцируют бета-лактамазы. Принципы антибактериальной терапии Спазмолитики и антигистаминные препараты приносят пациентам некоторое облегчение, однако, не оказывают заметного влияния на длительность заболевания. Антибактериальная терапия острого среднего отита основана на выборе антибиотика, активного против 3-х основных возбудителей. Кроме того, препарат должен обладать хорошей переносимостью, удобным режимом дозирования, дешевизной и высокой безопасностью. Коррекция терапии производится в случае её неэффективности, если выделенный микроорганизм резистентен к назначенному антибиотику или при наличии у пациента нежелательных реакций. Терапия считается неэффективной при отсутствии положительной динамики в течение первых 72 часов. Так как, в ряде случаев, ОСО разрешается без применения антибиотиков, то многие авторы «золотым» стандартом для определения эффективности терапии считают сравнение персистирования микроорганизма после применения антибиотика и плацебо (Табл. 1). 6 ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА ОСТРЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ Острый средний отит (ОСО) является наиболее частой бактериальной инфекцией у детей. В течение первых пяти лет жизни в США и Западной Европе более 90% детей переносят хотя бы один раз ОСО, а у нас только 20%. Все это указывает на низкую выявляемость ОСО у детей, так как маловероятно, чтобы существовали какие-либо объективные причины, обуславливающие такие большие различия. Средний отит является одной из ведущих причин для назначения антибиотиков, нередко необоснованного. Во Франции ежегодно выписывается более 3 миллионов, а в США около 30 миллионов рецептов на антибиотики по поводу острого среднего отита. Несмотря на огромное количество исследований по изучению среднего отита, ряд вопросов до сих пор остается неразрешенным или по ним имеются противоречивые суждения. Ниже мы остановимся только на некоторых из них. Специфического возбудителя нет, вызывается различными видами патогенных микроорганизмов: стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протей, кишечные палочки, аденовирусы, грибковая флора. К сожалению, по клиническим признакам нельзя установить этиологию ОСО. Из бактериальных возбудителей наиболее значимыми являются, прежде всего, пневмококки, далее следуют нетипируемые гемофилы и маракселлы. В последние годы появляется все больше сообщений об этиологической роли Chlamydia pneumoniae и РСвируса. Это открывает новые возможности профилактики и лечения ОСО. Но, тем не менее, при выборе антибактериальной терапии по-прежнему следует ориентироваться на пневмококки и гемофилы. При остром воспалении среднего уха воспалительный процесс охватывает слизистую оболочку всех трех отделов среднего уха - слуховую трубу, барабанную полость, систему воздухоносных клеток сосцевидного отростка. Острый средний отит может в зависимости от типа воспаления или стадии его быть катаральным или гнойным. Предрасполагающие факторы: (с 8) Воспалительные процессы в ВДП. Оперативные вмешательства в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке, ротоглотке. Изменения в среднем ухе после перенесенных заболеваний. Понижение реактивности организма. Переохлаждение. Неблагоприятные бытовые и производственные факторы. Пути проникновения инфекции: Тубарный; Транстимпанальный; Гематогенный; Патогенез Под действием микроорганизмов происходит отек слизистой барабанной полости, происходит накопления экссудата, который вначале может быть серозным, геморрагическим, а затем гнойным. Вследствие отека и экссудата 7 система слуховых косточек становится почти неподвижной. Сосуды барабанной перепонки расширяются, ее наружный слой мацерируется и сморщивается, массы эпидермиса скапливаются в наружном слуховом проходе. Накопление экссудата в барабанной полости обуславливает нарушение трофики барабанной перепонки, в результате происходит ее прободение и возникает гноетечение. После разрешения процесса перфорация барабанной перепонки закрывается. При неблагоприятном течении возможно развитие спаечного процесса в среднем ухе, что приводит к нарушению слуха. Клиника . Заболевание протекает по стадиям: I - до перфорации, II перфорация и гноетечение, III перфорация и прекращение гноетечения. Для каждой стадии свойственны симптомы и патологические особенности, а также способы лечения.( с9,10,11 + рис 2,3,4) I стадия: Внезапное начало; повышение температуры тела до 390;недомогание слабость; боль в ухе, нередко иррадиирует в зубы, висок, соответствующую половину головы; снижение слуха, шум в ухе. Рис.2. При отоскопии: барабанная перепонка ярко-красная, световой рефлекс отсутствует, рукоятка, а затем и латеральный отросток молоточка не определяются; воспалительные изменения в крови; Рис 3 II стадия (перфоративная, на 2-4 день заболевания): Оторея; боли в ухе уменьшаются;снижается температура тела; улучшается общее самочувствие. При отоскопии: пульсирующий рефлекс - отделяемое поступает через перфорационное отверстие толчками, синхронно пульсу (чаще в передненижнем квадранте барабанной перепонки); Рис 4 III стадия (репаративная): Благоприятное течение: Прекращение отореи; Закрытие перфорационного отверстия; Улучшается слух, все субъективные симптомы нивелируются. Неблагоприятное течение: Формирование адгезивного отита с образованием спаек между краями перфорационного отверстия и медиальной стенкой барабанной полости; Формирование хронического гнойного среднего отита; Внутричерепные осложнения, лабиринтиты; Особенности острого среднего отита в зависимости от этиологии: Грибковый отит - умеренная боль в ухе; при отоскопии обнаруживается творожистый налет, пятна темно-бурого или черного цвета; Острый средний отит при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь) протекает очень тяжело, разрушение слуховых косточек, токсическое воздействие на внутреннее ухо. Аденовирусный, гриппозный - при отоскопии на барабанной перепонке и прилегающей коже слухового прохода обнаруживаются красно-синие пузырьки, наполненные кровью; при гриппозном отите - формирование кохлеарного неврита; Особенности острого среднего отита у детей раннего возраста: Реакция на боль в ухе в виде крика, маятникообразного покачивания головы; Отказ от еды; 8 Высокая температура тела 39-400С; Выраженная интоксикация, которая чаще выражается возбуждением; Возможно развитие симптомов менингизма; Световой рефлекс появляется у ребенка в возрасте не менее 1,5 мес. Лечение: Общее: (с 12) Антибиотикотерапия (кроме ототоксичных); Антигистаминные препараты; Препараты содержащие кальций. Местное лечение: I стадия: В нос сосудосуживающие капли; Капли в ухо полидекса (1-5 капель в каждое ухо 2 раза в сутки в течение 6-10 дней), отинум, отипакс; лампа соллюкс, сухое тепло, УВЧ; Парацентез в задненижнем квадранте, с последующим нагнетанием дезинфицирующих растворов. II стадия: Туалет наружного слухового прохода; Дезинфицирующие капли в ухо (отофа - 5 капель 3 раза в сутки). Причины, которые ведут к тому, что воспаление среднего уха является частым заболеванием в детском возрасте? К общим относятся особенности микробного пейзажа, большой удельный вес вирусов, атипичных возбудителей, грибковой флоры, детские инфекции, недостаточность естественного иммунитета, экссудативный диатез, искусственное вскармливание, патология бронхо-легочной системы, наследственные факторы. Местные причины, связанные с анатомо-физиологическими особенностями ЛОР-органов ребёнка: наличие миксоидной ткани в барабанной полости новорожденного, широкая и короткая слуховая труба, нарушение микроциркуляции в полости носа, аденоидные вегетации, нарушения пневматизации сосцевидного отростка и т.д. Показания для назначения антибиотикотерапии При среднетяжёлом и тяжёлом течении антибиотики применяют почти всегда, особенно у детей до 2 лет. У детей старше 2 лет при отсутствии выраженных симптомов интоксикации, болевого синдрома, температуры тела выше 38°С, в течении суток можно ограничиться только симптоматической терапией. Однако при отсутствии положительной динамики в симптомах заболеваний в течение 24 часов необходимо начинать антибактериальную терапию. Следует иметь в виду хорошо известные данные о том, что в 60% случаев ОСО разрешается без применения антибиотиков. Это характерно для ОСО у детей старше 2-х лет с благоприятным фоном, из благополучных семей, когда заболевание вызвано вирусами или гемофильной палочкой. Острый средний отит у детей имеет сбои особенности. Он редко протекает изолированно, но всегда сочетается с патологией других органов и систем (ринит, пневмония, ОРЗ, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, когда при частом срыгивании пищевые массы могут проникать в среднее ухо 9 через широкую и короткую слуховую трубу). Отоскопическая картина бывает недостоверной - барабанная перепонка может быть покрасневшей при крике ребенка, когда никакого воспаления б ухе нет, и наоборот, мутной, серой при активном воспалении среднего уха. Надавливание на козелок может давать усиление боли, поскольку слуховой проход у детей короткий из-за отсутствия костного отдела, и надавливания на козелок, фактически можно давить на воспалительную барабанную перепонку. Дети при остром отите обычно лежат на больной стороне, тянет руку к больному уху, трутся затылком о подушку. В связи с тем, что в раннем детском возрасте сосцевидный отросток неразвит, а существует только пещера, то и процесс, разрушающий костные стенки ее, называется не мастоидит, а антрит. Операция, производимая в этих случаях, называется – антротомия. МАСТОИДИТ Острое гнойное воспаление среднего уха с разрушением костных элементов сосцевидного отростка, именно деструкцией костной ткани сосцевидного отростка мастоидит и отличается от острого среднего отита (рис 5). Мастоидит может давать осложнения вследствие разрушения крыши пещеры, стенок лабиринта, канала лицевого нерва. Переходу острого отита в мастоидит способствует повышенная вирулентность микрофлоры, нерациональное лечение, нечувствительность микрофлоры к антибиотикам и сульфаниламидам, нарушение реактивности организма. МАСТОИДИТ Симптомы. боль в ухе, заушной области Снижение слуха, шум в ухе., усиление гноетечения При отоскопии: "оттопыривание" ушной раковины припухлость и покраснение кожи в заушной области болезненность при пальпации сосцевидного отростка, нависание задне-верхней стенки наружного слухового прохода в костном отделе гноетечение из перфорации барабанная перепонка гиперемирована, утолщена При рентгенографии височной кости : затемнения ячеек сосцевидного отростка или деструкция отдельных костных стенок между ячейками. Лечение – хирургическое - мастоидотомия. На фоне острого среднего отита усиливается боль в ухе, заушной области. Боль может быть спонтанной, а также усиливающейся при надавливании на сосцевидный отросток в области его верхушки или боковой поверхности. 10 Снижение слуха, шум в ухе., усиление гноетечения, причем характер гноя меняется, он становится густым и приобретает желтоватую окраску. Повышается температура тела до 38-39 градусов. В значительной степени страдает общее состояние больного. Отоскопия. Патогмоничный признак мастоидита - нависание задне-верхней стенки наружного слухового прохода в его костном отделе. Барабанная перепонка гиперемирована, утолщена, через перфорацию поступает гной. При внешнем осмотре больного в случаях выраженного мастоидита обращает внимание "оттопыривание" ушной раковины, припухлость и покраснение кожи в заушной области.(рис 6), болезненность при пальпации сосцевидного отростка, Надавливание на поверхность сосцевидного отростка и постукивание по нему также бывает болезненным. При рентгенографии височной кости дает картину затемнения ячеек сосцевидного отростка, заполненных гноем, а также или деструкция отдельных костных стенок между ячейками. Поставив диагноз мастоидита по совокупности анамнестических признаков, выявленных при объективном обследовании больного, или только возможность мастоидита, больного следует срочно направить в ЛОР отделение для уточнения диагноза и неотложного хирургического вмешательства во избежание тяжелых осложнений, какие дает мастоидит. Лечение. Хирургическое- мастоидотомия. После рассечения кожные удаляют кортикальный слой сосцевидного отростка, вначале находят пещеру и затем постепенно вскрывают все пораженные клетки сосцевидного отростка. Для сохранения слуховой функции среднего уха во время операции не удаляют заднюю стенку слухового прохода и не проникают в барабанную полость, поскольку при остром воспалительном процессе в среднем ухе не наступает значительных деструктивных изменений в цепи слуховых косточек. ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ Хронический гнойный средний отит -довольно распространенное заболевание, приводящее не только к потере слуха, нарушению вестибулярной Функции внутреннего уха, но и возникновению тяжелых осложнений, угрожающих жизни больного. ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ Признаками хронического среднего отита : наличие стойкой перфорации барабанной перепонки постоянное или периодическое гноетечение из уха нарушение слуха в той или иной степени. Можно полагать, что хронический отит - это наступившее равновесие между силами репа рации и разрушения, т.е. организм не может справится с инфекцией, а инфекция не в состоянии активизировать воспалительный процесс. Это значит, что в очаге воспаления регенеративные механизмы нарушены, деструкция тканей не может быть восполнима. 11 Разве, панического среднего отита способствует такие сопутствующие заболевания, как диабет, авитаминоз, нарушения обмена веществ, а также неудовлетворительные условия жизни, несвоевременная и неквалифицированная помощь при возникшем воспалении среднего уха. Микрофлора, сопутствующая хроническому воспалению среднего уха, бывает разнообразна. Поддержанию хронического процесса способствует патология полости носа, носовой части глотки, околоносовых пазух. Нередко в случаях хронического среднего отита выявляются аденоиды, нарушающие дренажную и вентиляционную функцию слуховой трубы. Морфологические изменения слизистой оболочки заключаются в деструкции эпителия, некрозе и в фиброзе слизистой оболочки, наличии васкулитов и инфильтрации; росте грануляций и полипов. Клинические формы хронического среднего отита: мезотимпанит (хронический воспалительный процесс ограничивается слизистой оболочки среднего уха) эпитимпанит (помимо изменений в слизистой оболочке, процесс распространяется на костные стенки среднего уха, слуховые косточки). Отоскопия хронического мезотимпанита: Барабанная перепонка имеет перфорацию разных размеров, но ее не достигает костной рамки Перфорация занимает ту или иную площадь натянутой части перепонки. Слизистая оболочка, видимая через перфорацию, гиперемирована, утолщена, покрыта слоем слизисто-гнойного отделяемого. Количество отделяемого бывает значительным, его характеризует вязкость, тягучесть.( рис 6) На рентгенограмме определяется уплотнение кости сосцевидного отростка без признаков деструкции кости. Микрофлора стрептококк, протей, синегнойная палочка. Л е ч е н и е. продувание ушей анемнезия слизистой оболочки полости носа и устья слуховых труб эвакуация гнойного отделяемого из уха отсосом закапывания в ухо капель, обладающих бактерицидным действием, стимулирующих эпитилизацию, уплотняющих слизистую оболочку, уменьшающих секрецию. Мирингопластика- закрытие перфорации хирургическим путем В большинстве случаев консервативное направление на прекращение гноетечения. В дальнейшем, при стойкой ремиссии, прибегают к закрытию 12 перфорации хирургическим путем – мирингопластика. Лечение следует всегда начать с ревизии полости носа, носовой части глотки и при выявленной патологии санации подлежат в первую очередь именно эти области определяют флору содержимого барабанной полости. Лечение складывается из продувания ушей, анемнезия слизистой оболочки полости носа и устья слуховых труб, эвакуация гнойного отделяемого из уха отсосом или притирания слухового прохода зондом с ватой, закапывания в ухо капель, обладающих бактерицидным действием, стимулирующих эпитилизацию, уплотняющих слизистую оболочку, уменьшающих секрецию. Для этого используют растворы антибиотиков, спиртовые растворы левомицитина и салициловой (1%) кислоты, 1% раствор диоксидина. В ряде случаев используют порошки антибиотиков и других лекарственных средств противомикробного действия. Хронический эпитимпанит. В слуховом проходе гной, зеленовато-желтой окраски, густой, с гнилостным запахом, иногда с примесью холестеатомных масс. Перфорация расслабленной части барабанной перепонки и ее край доходит до костного края рамки деструкция костной стенки верхнего отдела барабанной полости надбарабанного углубления. грануляции, полипы и холестеатомные массы беловатой окраски. Холестеатома - опухолеподобное образование, развивающаяся в полостях среднего уха, представлена снаружи соединительнотканным слоем или оболочкой. Изнутри полость холестеатомы выстлана эпителием.(рис 8) (рис 7) В большинстве случаев перфорация может охватить и часть натянутого отдела барабанной перепонки. Кроме гнойного отделяемого, бывают видны грануляции, полипы и холестеатомные массы беловатой окраски. На рентгенограмме бывают заметны очаги деструкции височной кости. Разрушение костной ткани среднего и внутреннего уха происходит вследствие кариозных процессов и действия холесттеатомы. Холестеатома - опухолеподобное образование возникает и развивается в полостях среднего уха на фоне хронического, деструктивного процесса, что типично для зпитимпанита. Холестеатома растет медленно, эксцентрически увеличиваясь в объеме и разрушая на своем пути все ткани вплоть до плотной, компактной кости ушного лабиринта. Холестеатома состоит из плотной оболочки и скопления зпидермальных масс, пропитанных холестерином. Выявленные холестеатомы являются показанием к хирургическому лечению, т.к. остановить ее рост консервативным путем очень трудно. Холестеатома, развивающаяся в полостях среднего уха, представлена снаружи 13 соединительнотканным слоем или оболочкой. Изнутри полость холестеатомы выстлана эпителием.(рис 8) Между отторгшимися клетками эпидермиса имеется скопление холестерина (отсюда название). От оболочки отходят внутрь соединительнотканные тяжи. Было отмечено, что процесс резобции кости под влиянием холестеатомы происходит за счет особых клеток; похожих на гистиоциты, обладающих ферментативной активностью, наличие кислой фосфотазы, лизосом способствует растворению коллагена костной ткани. Лечение зпитимпанита главным образом хирургическое, направленное санацию гнойного очага в среднем ухе и предупреждение осложнений. Консервативное лечение включает удаление гнойного секрета, воздействие на слизистую оболочку с целью уменьшения и прекращения гнойобразования, а также очищение от некротических масс полостей среднего уха. Для этого через полости среднего уха специальную канюлю, вводят растворы ферментов (химопсин, химотрисин), антибиотиков, спиртовые растворы левомицитина. Полипы и грануляции, выходящие через перфорацию в наружный слуховой проход, удаляют под местным обезболиванием специальными миниатюрными щипцами и проволочными петлями, Лечение хронического эпитимпанита Операция, которая показана при эпитимпаните называется радикальной или общеполостной. Ее цель - удалить патологически измененную слизистую оболочку и кость из всех отделов среднего уха, после тщательного выскабливания ячеек создать единую "общую" полость, включающую в себя наружный слуховой проход, барабанную полость в сосцевидном отростке. Вследствие радикальной операции и деструктивных изменений звукопроводящего аппарата нарушается в значительной степени слуховая функция. Поэтому наряду с санирующей операцией при эпитимпаните производится комплекс пластических вмешательств, обозначаемых как "тимпанопластика". Задача тимпанопластики - сохранить звукопередающую систему среднего уха за счет исскуственной барабанной перепонки и в ряде случаев исскуственной цепи слуховых косточек. В зависимости от степени разрушения звука подражающей системы среднего уха применяются разные типы тимпанопластики. В качестве лоскута, заменяющего барабанную перепонку, используют фасцию височной мышцы, надхрящницу, периост и другие ткани. ЛАБИРИНТИТ Воспалительный процесс во внутреннем ухе называется лабиринтитом. Лабиринтит может быть: ограниченным и разлитым. серозным и гнойным Типичные признаки лабиринтита: головокружение в покое или при движении 14 расстройство походки приступы тошноты, рвоты. фистульный симптом Инфекция проникает во внутреннее ухо при разрушение стенок полукружных каналов кариозными процессами, холестеатомой. Чаще повреждается ампула наружного канала, поскольку он ближе всех прочих соприкасается с ячеистой структурой сосцевидного отростка, где развивается деструктивный процесс. Лабиринтит может быть ограниченным и разлитым, серозным и гнойным, Типичными признаками поражения лабиринтита служат головокружение, которое испытывает больной в покое или при движении, расстройство походки, приступы тошноты, рвоты. Для ограниченного лабиринтита типично наличие фистульного симптома: во время очистки уха от гноя больной вдруг испытывает головокружение и его голову как бы "отбрасывает" в сторону. Это связано с наличием дефекта в костной стенке наружного полукружного канала - стоит увеличить давление в наружном слуховом проходе, надавливая на козелок, как возникает смещение перилимфы, раздражение рецепторов в полукружном канале. При диффузном лабиринте больной испытывает сильнейшее головокружение, потери равновесия, которое может длиться несколько часов, сопровождается изнуряющей рвотой. Гнойный лабиринтит может привести к полному разрушению рецепторного аппарата вестибулярного и звукового анализаторов, т.е. наступает арефлексия с данной стороны, полностью утрачивается слух. Клиническая картина. На фоне острого или хронического гнойного среднего отита больной начинает испытывать головокружение, шаткость при ходьбе. Объективные симптомы: 1) Спонтанный нистагм, сначала направленный в сторону пораженного уха (в дальнейшем, после угнетения пли гибели рецепторов в этом ухе, нистагм изменяет свое направление и его быстрый компонент будет направлен в сторону здорового уха); 2) Промачивание обеими руками при проведении пальценосовой пробы в сторону медленного компонента нистагма, т.е. в здоровую сторону; 3) В позе Ромберга больной отклоняется в сторону здорового уха. Необходимо дифференцировать с абсцессом мозжечка. Лечение операция на среднем ухе для санации гнойного очага интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), дегидратационная терапия ПАРЕЗ И ПАРАЛИЧ ЛИЦЕВОГО НЕРВА острый и хронический отит опухоль (невринома слухового нерва) 15 процессы в околоушной слюнной железе поражением ядер лицевого нерва Рис. Хода лицевого нерва. Может возникать вследствие патологических проявлений в среднем ухе (острый и хронический отит, опухоль) и во внутреннем слуховом проходе (невринома слухового нерва), после выхода из его полости черепа, когда он проходит вблизи околоушной слюнной железы и реагировать на сдавление опухолью, рубцами в этой области. Эта группа нарушений лицевого нерва относится к периферическим параличам, но возникают также и центрального характера параличи, обусловленные поражением ядер лицевого нерва. Клиническая картина. Зависит от уровня поражения лицевого нерва, поскольку на своем протяжении лицевой нерв отдает ряд ветвей, иннервирующих слезную железу, мышцы стремени, мимическую мускулатуру лица, подчелюстную и подъязычную, слюнные железы, летающих вкусовую чувствительность на передних 2/3 языка. Определение состояния перечисленных органов и указывает на уровень сдавление или перерыва ствола лицевого нерв канале лицевого нерва или после выхода нерва из сосцевидного отверстия. В зависимости от выявленного уровня поражения лицевого нерва можно предполагать причину нарушения его функций и выбирать метод лечения. Это или срочное хирургическое, вмешательство на среднем ухе при воспалительном процессе, или Декомпенсация самого лицевого нерва при идиоматическом(неясной этиологии) параличе, или консервативное лечение, с применением, а также вмешательство на околоушной слюнной железе. ОТОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Отогенный менингит отогенный абсцесс мозга и мозжечка отогенный сепсис ОТОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Отогенный менингит отогенный абсцесс мозга и мозжечка,отогенный сепсис являются осложнениями острого и обостренного хронического г. го среднего отита, Наблюдаются у 2-4% госпитализированных больных с гнойными Средними отитами, летальность составляет до 10%, Этиологическим фактором являются. стрептококки, стафилококки, кишечная палочка синегнойная палочка и др. микробы. Инфекция попадает в полость черепа чаще контактным путем в результате разрушения кариозным процессом верхней стенки барабанной полости и пещеры, при инфекционном заболевании возможен гематогенный занос инфекции. Инфекция может попасть в полость черепа переформированным путем (по гаверсовым каналам и периваскулярным пространством неизмененной кости). В заднюю черепную ямку инфекция распространяется из пораженного гнойные процессом лабиринта. 16 Большое значение в возникновении отогенных внутричерепных осложнений имеет состояние защитных сил организма. Отогенный менингит гнойный менингит, нередко протекает как менингоэнцефалит. Начало бурное. Все симптомы развиваются на фоне гнойного заболевания среднего уха от нескольких часов до суток. Состояние больного тяжелое. Беспокоит сильная головная боль разлитого характера. Наблюдается высокая температура тела постоянного типа (39-40С.)В начале заболевания больного раздражают и усиливают головную боль резкие запахи, звуки, яркий свет. В более поздних стадиях болезни наступает нарушение сознания. При отогенном менингите, отчетливо выражены менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, верхний нижний симптом Бруздинского, симптом Кернига. В тяжелых случаях вследствие резкой ригидности мышц больной лежит на боку с запрокинутой назад головой и согнутыми ногами. При присоединении энцефалита бывают пирамидные симптомы(Бобинского Оппенгеймера). В периферической крови гиперлейкоциты, увеличение СОЭ. Существенное значение для диагностики отогенного менингита имеют результаты спинномозговой пункции. Ликвор мутный, капает частыми каплями или струей. Имеет место высокий плеоцитоз (до тысячи и более клеток). Появляется белок, становятся положительными глобулиновые реакции Панди и Ноне-Апельди. Снижается содержание сахара и хлоридов. Отогенный менингит Менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, верхний нижний симптом Бруздинского, симптом Кернига пирамидные симптомы(Бобинского Оппенгеймера). Гиперлейкоцитоз, увеличение СОЭ При спинномозговой пункции: ликвор мутный, капает частыми каплями или струей. Положительными глобулиновые реакции Панди и Ноне-Апельди Снижается содержание сахара и хлоридов ОТОГЕННЫЙ АБСЦЕСС МОЗГА стадии: начальная латентная явная терминальная Симптомы начальной стадии субфебрильная температура головная боль недомогание 17 тошнота, рвота. Явная стадия ОТОГЕННЫЙ АБСЦЕСС МОЗГА Сложное для диагностики заболевание, в его течение выделяют 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную. Симптомы начальной стадии связаны с прохождением инфекции через мозговые оболочки и внедрением ее в мозговую ткань. В этой стадии отмечается субфебрильная температура, головная боль, недомогание, тошнота, рвота. В латентной стадии абсцесс мозга, практически не выявляются симптомы. Затем наступает явная стадия, симптомы которой связаны с ростом гнойника в височной доле мозга. Это, прежде всего симптомы, обусловленные повышением внутримозгового давления локальная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа над абсцессом, рвота, не связанная с приемом пищи, заторможенность, брадикардия, изменения на глазном дне. Локальная симптоматика при поражении правой височной доли у правшей трудна, могут наблюдаться на стороне противоположного поражения парез лицевого нерва по центральному типу, пирамидные знаки. В случае абсцесса левой височной доли у правшей и правой височной доли у левшей может наблюдаться явление сенсорной и амнестической афазии, аграфии, алексии, что существенно помогает в постановке диагноза. При пункции спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением, но изменения в ней минимальные и выражаются в незначительном плеоцитозе. Наблюдаются симптомы, характерные для наличия гнойника в организме: землистый цвет лица, похудание, снижение памяти, желудочно-кишечные расстройства (обложенность языка, запоры), воспалительные изменения б периферической крови. Нераспознанный процесс мозга переходит в терминальную стадию, когда происходит прорыв абсцесса в желудочки мозга и больной погибает. Для диагностики внутривидовых абсцессов используются: электроэнцефалография, эхография, ангиография, реография. Однако достаточно информативным является компьютерная томография мозга. АБСЦЕСС МОЗЖЕЧКА В течении заболевания также различают 4 стадии. Локальная симптоматика в явной стадии абсцессу мозжечка более выражена, чем при абсцессе мозга. Наблюдается крупноразмашистый нистагм. При исследовании в позе Ромберга больней отклоняется в сторону пораженного полушария мозжечка, направление падения не меняется при повороте головы. Определяется расстройства координации движения, выявляемые с помощью пальценосовой и коленнопяточной проб. На стороне поражения наблюдается снижение тонуса мышц конечностей и адиодохокинез. Лечение, при отогенных внутричерепных осложнениях заключается прежде 18 всего в экстренной операции на ухе с целью надежной элиминации гнойного очага. При остром гнойном среднем отите и при обострении хронического производят радикальную операцию на ухо. В случае наличия менингита одновременно обнажают твердую мозговую оболочку средней и задней черепных ямок, желательно до измененных ее участков. При абсцессах височной доли мозга и мозжечка после обнажения твердой мозговой оболочки к смазывания ее 5% настойкой йода, пунктирует мозговой вещество в нескольких направлениях тупой иглой с мандреном. Получив гной, производят по игле крестообразный разрез, опорожняют гнойник, промывают полость теплым раствором фурацилина и дренируют, перчаточной резиной. Дренирование полости абсцесса целесообразно проводить в течение 2-4 недель, пока она не станет маленькой и мелкой, В случае отогенного сепсиса после хирургического вмешательства на среднем ухе обнажают стенку сигмовидного синуса; пунктируют ее, при обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаляют» при всех отогенных внутричерепных осложнениях сразу же после операции назначают массивную антибактериальную терапию 15-20 мин, используя антибиотики широкого спектра действия и хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер, Антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно; интралюбально - больным с менингитом. НЕГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ УХА. К группе негнойных заболеваний уха относится реакции со стороны внутреннего уха, которые Возникают при действии раздражающих веществ гуморальными и рефлекторными путями. Известно, что лабиринт имеет эфферентную сосудистую и трофическую иннервацию. Функциональные нарушения чаще всего наблюдаются в звуковом анализаторе- этом, наиболее молодом в филогенетическом отношении и более ранимом отделе внутреннего уха. Вестибулярный, более древний анализотор, резистентнее звукового, и реже выходит из строя. Практическое значение негнойных заболеваний лабиринта состоит в том, что они ведут к резкому понижению слуха. Если к тому же принять во внимание их частоту, то эти формы требуют особого внимания (в организации профилактики и лечения) и имеют большое социальное значение (потеря трудоспособности). До сих пор проблема борьбы с тугоухостью и глухотой является одной из неразрешенных проблем отиатрии. Основными негнойными- заболеваниями среднего и внутреннего уха являются адгезивный средний отит, отосклероз, неврит слухового нерва, болезнь Меньера. АДГЕЗИВНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ При гнойном среднем отите и при условии длительной непроходимости евстахиевой трубы адгезивный процесс развивается особенно легко. Изменения в слизистой оболочке среднего уха характеризуется инфильтрацией лимфоцитами с образованием соединительной ткани. Между барабанной перепонкой и внутренней стенкой барабанной полости наблюдается заращение. 19 При некоторых формах наступает анкилоз между косточками и рубцевание в области окон. В этих случаях проведение звуков системой среднего уха становится крайне затрудненным. Первые классификации негнойных процессов среднего уха относится к прошлому веку, но к сожалению до настоящего времени классификация не уточнена и существует много классификаций, определяющих заболевание по клиническим и патолого-анатомическим признакам - адгезивный средний отит, хронический катар среднего уха, тубоотит, сухой катар среднего уха. Имеющиеся в литературе данные позволяют отметить о большом разнообразии представлений о характере негнойных воспалительных процессов в среднем ухе и трудности их объединения. Клиника. Больные жалуются на понижение слуха, нередко с ощущением шума в ушах. Обычно в анамнезе больные указывают, что понижению слуха предшествовали воспаление ушей, нередко е сочетании с хроническими заболеваниями носа и глотки. Чаще всего при отоскопии типичным для адгезивного отита являются изменения барабанной перепонки в виде помутнения ее, исчезновение светового рефлекса, втянутости, неподвижности, а также отложения извести на барабанной перепонке, укорочение длинного отростка молоточка, резкое вытягивание короткого отростка. Довольно часто нарушается проходимость евстахиевой трубы.+ рис. При камертональных исследованиях опыт Вебера латерализация звука в сторону больного уха, опыт Желле положительное, отрицательное Ринне. Восприятие через кость нормальное. При тональной аудиометрии отмечается нарушение звукопроводящей системы уха, но надо иметь ввиду, что при адгезивном отите изменение слуха при костном проведении звуков не должно рассматриваться только как нарушение звуковоспринимающего аппарата внутреннего уха. При речевой аудиометрии, обычно, при усилении подаваемого звука поступает 100% разборчивость речи. Акустический импеданс довольно высок при адгезивном среднем отите. Таким образом, диагноз адгезивного среднего отита ставится на основании данных анамнеза, отоскопии, исследованиям функции евстахиевой трубы и данных исследования слуха. Лечение адгезивного среднего отита должно начинаться консервативно, если же эта терапия будет не эффективна, то лечат хирургически. Терапия адгезивного среднего отита стала развиваться в конце прошлого столетия. К настоящему времени предложено большое число способов лечения. Цель, лечения восстановить нормальную функцию слуховой трубы, размягчение и рассасывание спаек в барабанной полости. Для повышения реактивных особенностей организма назначаем биостимуляторы (алоэ, ФиБС, гумизоль), витамины группы В, гипосенсибилизирующие средства. Для улучшения кровоснабжения среднего, внутреннего уха назначаем в/в 5% раствор никотиновой кислоты, кокарбоксилазу, папаверин, препараты антихолинэстеразного действия галантамин, прозерин, нивалин. Больным проводится катетеризация слуховой трубы с введением в нее ферментов протеолитического и гиалуролидазного действия (трипсин, 20 хемотрипсин, лидаза) или смеси их с гидрокортизоном, пенициллином. Для рассасывания и растяжения рубцов назначаем массаж барабанной перепонки с введением в барабанную полость кислорода, электрофорез йодистого калия на область сосцевидного отростка. Лечение проводим курсами продолжительностью 1-1,5 месяца 2-3 раза в год, если консервативное лечение эффективно. Термин "склероз" в 1881 г предложил Трельг, когда заболевание характеризовалось воспалительными изменениями в среднем ухе. В 1893 году Политцер сообщил, что при этом заболевании процесс располагается в костной капсуле лабиринта и это не зависит от воспаления среднего уха и поэтому предложил называть это заболевание "отосклерозом". При отосклерозе в пирамиде височной кости наступают своеобразные изменения. На определенных участках ее плотная кость замещается вновь образованной богатой сосудами, губчатой, спонгинозной костью. Чаще всего процесс локализуется в области овального окна у переднего его полюса, реже у круглого и исключительную резкость представляют случаи диффузного процесса. Вновь образующаяся кость захватывает пальцевидную связку и пластинку стремени, в результате чего возникает анкилоз и неподвижность этой косточки. До сих пор еще нет единого мнения о сущности этого процесса. Что же касается причины механизма развития отосклеротического процесса в пирамиде височной кости существует много гипотез, которые могут быть разделены на четыре основные группы (Хилов К. Л., Преображенский К. А., 1965). Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается в результате действия механических и других физических факторов. Гипотезы, трактующие отосклероз как наследственное или наследственно-конституциональное страдание. Гипотезы, которые считают расстройства функций эндокринных органов основных причин отосклероза. Гипотезы, согласно которым отосклероз симптом других заболеваний. Отосклерозом чаще заболевают женщины, чем мужчины в возрасте от 30 до 40 лет. У детей это не встречается. Заболевание развивается постепенно, обычно без явных симптомов. Женщины связывают свое заболевание с беременностью и родами, иногда начало заболевания связывают с переутомлением, перенесенными инфекционными заболеваниями, воспалением среднего уха. В самом начале заболевания появляется шум в ушах и затем прогрессирующее понижение слуха. Иногда больные жалуются на головокружение, головную боль, понижение памяти. Процесс, как правило, бывает двусторонним, длиться годами, но в некоторых случаях заболевание быстро прогрессирует. Шум в ушах сначала отмечается только ночами, когда кругом тихо. Характер шума непрерывный низкого тона, нередко доводит больного до отчаяния. Обычно, между поражением одного и другого уха бывает промежуток до года и более, почему больные часто жалуются на одностороннее понижение слуха. 21 Наружный слуховой проход широкий, сера отсутствует, кожа слухового прохода легко ранима и при раздражении отсутствует кашлевой рефлекс. Барабанная перепонка не изменена, либо имеет слегка розоватый оттенок в задних квадрантах вытянутой части. Значительное место в диагностике отосклероза занимает исследование слуховой функции с помощью шепотной, разговорной речи, камертонов и аудиометрии. При отосклерозе наблюдается большая разница в расстоянии восприятия между шепотной и разговорной речи, а при исследовании камертонами ухудшается восприятие колебаний низкочастотных камертонов. Наиболее характерны в этом отношении отрицательный опыт Ренне, Федериче, Жилле, Бинга. Наибольшим постоянством результатов характеризуется опыт Вебера: в случаях поражения звукопроводящего аппарата латерализация звука переходит в хуже слышащее ухо. Отосклеротической нейросенсорной тугоухости характерны нормальные проходимости глоточно-барабанной трубы, высокие пороги слуха по костной проводимости на тональной пороговой аудиограмме, нормальная разборчивость речи, нормальное восприятие ультразвука, отсутствие рекруимента, нормальные или слегка повышенные оценки в S1S1-тесте. Хирургическое лечение больных отосклерозом заключается в восстановлении свободного доступа звука через среднее ухо во внутреннее. После операции помимо улучшения слуха, как правило исчезает шум. При малой величине костно-воздушного интервала операции, как правило, противопоказаны, но могут быть исключения. Операция показана при наличии кохлеарного резерва, т.е. когда имеет место костно-воздушный интервал в 25-30 дБ. Наиболее принятым методом операции при отосклерозе в настоящее время является операция - стапедопластика. К современным операциям на стремени предлагаются высокие требования: не нарушая защитного барьера внутреннего уха, обеспечить надежную передачу звуковых колебаний при минимально отношении к нормальным структурам среднего уха. Из осложнений следует отметить вестибулярные нарушения, нейросенсорная глухота наблюдается по данным многих авторов от 0,2 до 4%. По мере совершенствования методик число осложнений значительно уменьшается. Так в последние годы случаи тимпанальных осложнений снизилось в 2 раза, а лабиринтных в 5 раз. Общий процент хороших результатов после операции со временем снизится до 30%. Тем больным, которым операция противопоказана следует проводить слухопротезирование и подбирать слуховой аппарат, который улучшает слух так, что больные вполне могут общаться с окружающими и посещать общественные мероприятия. БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА В 1861 году французский врач Меньер опубликовал свои наблюдения над своеобразным заболеванием, на которое он впервые обратил внимание. Первое наблюдение его началось с молодой девушки, которая после ночной прогулки в большую стужу внезапно оглохла при явлениях головокружения, шума в ушах, 22 тошноты и рвоты. С тех пор расстройства при которых наблюдались вышеупомянутые симптомы, получили название "болезнь Меньера". До настоящего времени этиология данного заболевания не выявлена, существует большое количество теорий, гипотез. Характерными признаками этого заболевания является: 1. Острое начало заболевания в виде приступа. Без видимой причины, при отсутствии патологических изменений со стороны уха у больного внезапно появляется головокружение, тошнота, рвота, шум в ухе и резкое понижение слуха на одно ухо. Равновесие полностью теряется: в постели вынужденное положение. Объективно - нистагм. 2. Повторяемость приступов, Приступы могут повторяться различной частотой. 3. Кратковременность приступов - не превышает нескольких суток. 4. Восстановление нормального состояния вестибулярного аппарата в период между приступами, по сохранению понижения слуха, которое прогрессирует с повторными приступами. Общая длительность страдания весьма различна. Этиология. Болезнь Менъера до сих пор остается невыясненной. Важную рольиграет патология сосудистой системы, в особенности артериол и капилляров внутреннего уха. Патологическая анатомия. При гистоанатомическом исследовании лабиринтов больных страдавших болезнью Меньера (Холпайк нашли и впервые описали) расширение эндолимфатических пространств на больной стороне. Патогенез. Патологические мероприятия изучены не достаточно. Наибольшую роль в патогенезе болезни Меньера играет патология сосудов, для которой характерно наступлением вызванных спазмов и увеличение проницаемости стенок. Причины возникновения самих приступов и их повторяемости трудно объяснимы. Клиническое течение. Заболевание обычно начинается внезапно, у практически здоровых людей, причем наблюдается головокружение, сопровождающееся сильным шумом в ушах и понижением слуха. Как правило от приступа к приступу острота слуха все больше падает. В далеко зашедших стадиях заболевания типичны аудиограммы, свидетельствующие о дегенерации Кортиева органа. Головокружение имеет черты вестибулярного (кажущееся падение, вращение) и сопровождается тошнотой, рвотой. Нистагм горизонтально-ротаторный, обычно, в здоровую сторону. Характерно одностороннее поражение уха, наблюдаемое у 90-36% больных и повторение приступов. Перерыв между приступами не определяется. Прогноз в отношении шума благоприятный, предсказать длительность и характер течения не возможно. Лечение. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства: никотиновую кислоту, ацетилламин, простегмин и гистамин. В тех случаях, когда наблюдается ваготонический фон болезни, назначают сосудосуживающие средства - эфедрин и адреналин и др. Для нормализации состава лимфы значительно ограничивают прием жидкости 23 и назначают растительно-молочную бессолевую диету. Для увеличения выделения воды применяют патогенные процедуры и пилокарпин. Из седативных препаратов назначают люминал, пипалдин, амипарин. При неуспехе консервативного лечения применяют хирургическое лечение блокада новокаином звездчатого ганглия или его зкстерпация. Хорошие результаты в отношении уменьшения шума в ушах, головокружения были получены при пересечении барабанного сплетения, а так же при порезке барабанной струны (Радек). Для борьбы с увеличением количества зндолимфы в лабиринте Портман предложил операцию разрушения эндолимфатического мешочка, Гудер - операцию на перепончатом полукружном канале, Хечинашвили предлагает делать операцию стапедопластику. Предложен целый ряд операций, имеющих целью уничтожение вестибулярных рецепторов при помощи лабиринтотомии или посредством диатермического тока. Описана попытка разрушить рецепторный аппарат применением ультразвуком. НЕВРИТ СЛУХОВОГО НЕРВА (Кохдеарный неврит) Борьба с тугоухостью и глухотой является одной из ведущих проблем оториноларингологии. Особо важное значение приобретает эта проблема в детском возрасте. Если понижение слуха, возникшее у взрослого, лишь ограничивает возможности общения с окружающими и иногда нарушает трудоспособность, то у детей с понижением слуха возникает прежде всего нарушения формирования речи и общего развития вследствиеотсутствия слухового контроля и самоконтроля. В эту группу заболеваний входят воспалительные и атрофическидегенеративные повреждения периферического и центрального отделов слухового анализатора. В некоторых случаях процесс носит смешанный характер. Клинически отличить друг от друга изменения дистрофического и воспалительного характера чрезвычайно трудно (Пигулевский Д.А., 1969). К периферическим заболеваниям практически относятся как поражения улитки, так и поражения слухового нерва, т.е. дегенерация ствола слухового нерва может распространиться до спинального ганглия и волокон в костной спиральной пластинке (нисходящая дегенерация) , или же распространяется до ядер продолговатого мозга и даже вплоть до коры головного мозга. Среди больных с заболеванием уха нейросенсорная тугоухость выявляется 2040% по данным отечественных и зарубежных авторов. В детском возрасте чаще всего наблюдаются нейросенсорные дефекты слуха. Этиология. Слуховой нерв является чрезвычайно чувствительным к всевозможным эндогенным и экзогенным факторам, немаловажную роль здесь играет и наследственность. Нашей кафедрой разработана этиологическая классификация нейросенсорных нарушений слуха (невритов). По этой классификации невриты слуховых нервов могут быть наследственными, врожденными, приобретенными и идеопатичеекими. Обычно при таких заболеваниях на первый план выступают поражения слуха, реже одновременно наблюдаются заболевания вестибулярного аппарата. 24 Преимущественное поражение при воспалительных и дегенеративноатрофических процессах внутреннего уха, слуховой функции объясняются тем, что филогенетически слуховой аппарат является значительно более поздней, следовательно, менее резистентной формацией, чем вестибулярный аппарат. Причинами кохлеарных невритов могут быть разнообразные факторы. Основными этиологическими факторами при нейросенсорной тугоухости являются грипп и острые респираторные заболевания (2320, травмы черепа (12,2%), ототоксические антибиотики - лекарства, химические соединения (7,2%), сосудистые заболевания (5,3%) и шум, вибрация. У 20,3% нарушения слуха являются врожденной и в результате родовой травмы. Патогенез, Фактором, способствующим развитию неврита слухового нерва, может быть высокая проницаемость капилляров при аллергическом состоянии организма. Патологические изменения в начальной стадии инфекционных невритов состоит в воспалительной реакции около нервов и сосудов, в окружающих их соединительной ткани наблюдается серозно-фиброзный экссудат с примесью то большого, то меньшего числа лимфоцитов и нейтрофилов. При невритах слухового нерва шум в ушах является следствием воспалительных или дегенеративных процессов, а иногда и сосудистых нарушений. Данные исследования слуха при невритах типичны для поражения звуковоспринимающего аппарата, ухудшение восприятия звуков и укорочение костной проводимости. Иногда глухота может наступать в течение нескольких часов или дней или быстро прогрессировать. У больных страдающих невритом слуховых нервов отмечается нисходящая конфигурация кривой аудиограммы, с отсутствием или незначительным костно-воздушным интервалом. В острых стадиях наряду с нарушением слуховой функции могут быть симптомы раздражения вестибулярного анализатора: головокружение, нарушение равновесия, появление спонтанного нистагма. Однако, при медленно развивающихся изменениях в вестибулярном аппарате больной может не испытывать никаких вестибулярных расстройств, тогда как при исследовании часто наблюдается понижение возбудимости лабиринта. Впрочем, периодическое головокружение нередко беспокоит больных, и после угнетения вестибулярной функции. Лечение невритов и слухового нерва. Несмотря на обширную литературу, касающуюся сведений об апробации колоссального арсенала лечебных средств как медикаментозных и физиотерапевтических, так и хирургических вмешательств, проблема лечения неврита слуховых нервов остается неразрешенной (Сагалович Е.М., 1983). Как правило, предлагаемые комплексы препаратов подбирались эмпирически, назначались на длительный период, не всегда имели фармакологическое обоснование, а отсюда и не давали выраженного эффекта (Рябинина В. П., Мясников В. С., 1976; Тарасов А. И., Патякина О. К., Масников В. С., 1978). З. М. Грекова, и соавторы (1983) больным, в этиологии которых отмечался инфекционный фактор, лечение в стационаре начинали с внутривенного 25 введения гемодеза по 300 мл через день. В промежуточные дни вводили внутривенно 0,5% раствор новокаина по 5 мл и внутримышечно 25%. раствор сернокислой магнезии по 5 мл - на курс 7 вливаний, Назначался прием эритромицина с нистатином и антигистаминные препараты. После этого вводили АТФ в течение 20 дней. Заканчивали лечение введением подкожно в область сосцевидных отростков по схеме галантамин или стрихнин одновременно с ундевитом. При заболеваниях, вызванных приемом ототоксических препаратов З. М. Грекова с соавторами (1983), однократно внутривенно вводили 30% тиосульфат натрия 33 мл, затем внутривенно глюкозу 40% -15,0 + аскорбиновую кислоту 5% 3,0 4- никотиновую кислоту 1% -2,0 через день. Назначали прием антигистаминных препаратов, глицерофосфата кальция. После окончания внутривенных вливаний и в промежутке между ними вводили внутримышечно АТФ и витамины группы "В". В область сосцевидных отростков подкожно вводили по схеме галантамин или стрихнин. Для лечения нейросенсорной тугоухости, обусловленной сосудистыми факторами, В. С. Погосов и В. Н. Ярпова (1979) применяли никотиновую кислоту, эуфиллин, прозерин и витамин "В1". У больных невритами слухового нерва сосудистого генеза А.И. Циганов (1379) рекомендует различные сосудистые средства в зависимости от показателей резецефадографии и анализов коагулограммы автор считает, что использование данных реэнцефилограммы, т.е. тонуса сосудов, участвующих в кровоснабжении лабиринта, должно быть обязательным при лечении тугоухости сосудистого генеза. В "частности, в зависимости от РЭГ больные, должны получать: винкам-пон по 0,005-0,1 1-3 раза в день, компламин по 0,15 2-3 раза в день, верошпирон по 0,025 1-3 раза в день, церебролизин по 1,0 ежедневно или через день в течение 20-40 дней. В случае подозрения на тромбоз сосудов лабиринта, назначаются антикоагулянты. Анализируя наблюдения над 11.0 больными с звуковоспринимающей тугоухостью, в возрасте от 18-87 лет. Отмечали, что при проведении комплексного медикаментозного лечения в зависимости от этиологического фактора и характера звуковоспринимающей тугоухости у 110 человек, было обнаружено улучшение слуха в 78,6% больных невритом слухового нерва ототоксического и постинфекционного г с. Лечение было тем эффективнее, чем раньше оно назначалось от начала заболевания. Наихудшие результаты имели место при ототоксической тугоухости. При лечении субъективного шума во всех случаях нейросенсорной тугоухости З. М. Грекова с соавторами (1983) назначали прием аминалона, стугерона или фитина. И. К. и В. А. Романовы (1979) получили хороший эффект при лечении нейросенсорной тугоухости при включении в комплекс терапии АТФ, кокарбоксилазы, галантамина и аминалона. Как считают авторы, результаты лечения невритов слухового нерва, находятся в прямой зависимости от этиологических факторов, вызывающих эти 26 заболевания. Значительно эффективнее лечение невритов после- перенесенного гриппа, пневмонии, детских инфекционных заболеваний, в некоторых случаях после перенесенного эпидемического цереброспинального менингита, если тугоухость не более II степени. Мало эффекта при лечении невритов вследствие применения ототоксических антибиотиков, черепно-мозговых травм и гемолитической желтухи. Применение терапии комплексного воздействия у детей с невритами слухового нерва после применения ототоксических интибиотиков стабилизирует процесс, предотвращающая прогрессирующее ухудшение слуха, если применение комплексного лечения у больных с нейросенсорной тугоухостью после перенесенного эпидемиологического паротита, черепно-мозговой травмы и гемолитической желтухи не 1, пт к улучшению слухового восприятия, то назначение комплексной терапии, как считают авторы нецелесообразно. При плохой проходимости слуховых труб одновременно с проведением медикаментозного лечения невритов слуховых нервов необходимо продувание труб, массаж барабанных перепонок, анемизация глоточного устья слуховых труб и внутриносовое новокаиновые блокады. Поэтому, основываясь на данных литературы и собственных исследованиях больных кохлеарным невритом позволили В. Т. Пальчуну (1976) сделать предположение, что наиболее перспективной для восстановления слуха при глухоте и резкой тугоухости является резработка электронного устройства, которое будет трансформировать звуковые импульсы в электрические и подавать их в слуховую зону коры головного мозга через внутреннее ухо или ткани черепа. 7. Демонстративный материал: таблицы, слайды, аудиограммы, камертоны, рентгенограммы, истории болезни. 8. Заключение: рассмотренные заболевания ведут к нарушению слуховой функции, осо6о важное значение имеет дальнейшая разработка и осуществление мероприятий по раннему' выявлению, лечению и профилактике тугоухости при диспансеризации населения. Диспансеризация таких больных проводится в сурдологических центрах и кабинетах, укомплектованных медицинскими и педагогическими кадрами. Вопросы к аудитории для установления обратной связи выяснения достижения цели лекции Причины развития острого среднего отита. Формы хронического среднего отита. Что такое холестеатома? Какие могут быть внутричерепные осложнения? Какие заболевания относятся в негнойным заболеваниям уха? Причины острой нейросенсорной тугоухости? Лечение кохлеарного неврита и методы медицинской реабилитации. Основные клинические симптомы отосклероза. Какие существуют методы лечения отсклероза? Этиопатогенез болезни Меньера. 27 Методы исследования при болезни Меньера. Методы лечения болезни Меньера. Литература: Пальчун В. Т. , Преображенский Н. А. Болезни уха, горла и носа. М., 1998. Тугоухость. Под ред. Преображенский Н. А.. М., Медицина, 1978. Ундриц В. Ф. Болезни уха, горла и носа. Л., Медицина, 1969. Солдатов И. Б. Вестибулярная дисфункция. М., Медицина, 1980. Солдатов И. Б. Лекции по оториноларингологии. М., Медицина, 1994. Остпакович В. Е., Брофман А. В. Профессиональные заболевания ЛОР-органов. М., Медицина. 1982. Руководство по оториноларингологии. Под ред. И. Б. Солдатова., М., Медицина. 1994. Аськова Л. Н. Болезнь Меньера. – Самара. Изд-во Саратовского ун-та, 1991. Гельфанд С. А. Слух (введение в психологическую и физиологическую акустику): Пер. с англ. М., Медицина, 1984. Шидловская Т. В. Клинико-аудиологические взаимосвязи при заболеваниях периферического отдела звукового анализатора. Киев., Наукова думка, 1980. Хечинашвили С. Н. Вопросы аудиологии. Тбилиси., Мецниереба, 1978. Солдатов И. Б. с соавт. Шум в ушах как симптом патологии слуха. М., Медицина, 1984. Сватко Л. Г. с соавт. Лечение активной стадии отосклероза. Казань. 1984. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии. М., 1971. Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М., Медицина, 1990.
