5.8. Интоксикация фтором и его
реклама
Балашовский филиал Саратовского государственного университета им. Н. Г. Чернышевского ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ Учебное пособие для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 033300 «Безопасность жизнедеятельности» Балашов 2007 УДК 61(075.8) ББК 5я73 П84 Авторы-составители Т. Я. Биндюк, О. В. Бессчетнова Рецензенты: Кандидат медицинских наук, зам. главы Балашовского муниципального района А. В. Паскаль; Кандидат медицинских наук, доцент Балашовского филиала Саратовского государственного университета им. Н. Г. Чернышевского Н. В. Тимушкина. Рекомендовано к изданию Научно-методическим советом Балашовского филиала Саратовского государственного университета им. Н. Г. Чернышевского. П84 Профессиональные болезни : учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений, обучающихся по специальности 033300 «Безопасность жизнедеятельности» / авт.-сост. Т. Я. Биндюк, О. В. Бессчетнова. — Балашов : Николаев, 2007. — 128 с. ISBN 978-5-94035-295-2 Книга раскрывает прикладное значение научной дисциплины, освещает вопросы условий развития и проявления профессиональных заболеваний, характерных для современного производства. Тематика пособия ориентирована на наиболее актуальные профессиональные заболевания. В частности, уделено внимание клиническим проявлениям и мерам профилактики заболеваемости трудящихся. В данном издании подробно описано воздействие как физических, так и химических производственных факторов, оказывающих болезнетворное воздействие. Данное учебное пособие предназначено для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 033300 «Безопасность жизнедеятельности». УДК 61(075.8) ББК 5я73 ISBN 978-5-94035-295-2 © Биндюк Т. Я., Бессчетнова О. В., 2007 2 Оглавление Введение ........................................................................................................... 5 1. Профессиональные заболевания при лучевых и волновых воздействиях ...................................................................................................................... 10 1.1. Вибрационная болезнь........................................................................ 10 1.2. Профессиональные заболевания, возникающие при воздействии шума ............................................................................... 19 1.3. Влияние электромагнитных волн на организм человека................ 24 1.4. Лазерное излучение как профессиональная вредность .................. 29 2. Профессиональные заболевания при воздействии пониженного и повышенного атмосферного давления ..................................................... 34 2.1. Кессонная болезнь .............................................................................. 34 2.2. Высотная болезнь ................................................................................ 38 3. Профессиональные заболевания при запыленности производственной среды ........................................................................... 39 3.1. Краткая характеристика производственной пыли .......................... 40 3.2. Клинические проявления пневмокониозов....................................... 41 3.3. Силикозы. Силикатозы ....................................................................... 43 3.4. Асбестоз ............................................................................................... 44 3.5. Талькоз ................................................................................................. 45 3.6. Пневмокониоз от цементной пыли .................................................... 46 3.7. Пневмокониоз от шлаковаты ............................................................. 47 3.8. Карбокониозы ...................................................................................... 48 3.9. Металлокониозы ................................................................................. 49 3.10. Пневмокониозы от органической пыли .......................................... 51 4. Профессиональные заболевания при воздействии высоких и низких температур .................................................................................. 61 4.1. Воздействие повышенной температуры на организм человека ................................................................................. 61 4.2. Воздействие пониженных температур на организм человека ................................................................................. 63 5. Профессиональные заболевания при производственных интоксикациях .................................................... 64 5.1. Общие сведения о профессиональных интоксикациях .................. 65 5.2. Отравления соединениями свинца .................................................... 70 5.3. Интоксикация ароматическими углеводородами ............................ 79 5.4. Интоксикация угарным газом ............................................................ 87 5.5. Интоксикация ртутью и ее неорганическими соединениями ........ 90 5.6. Интоксикация марганцем ................................................................... 97 5.7. Интоксикация сероуглеродом ............................................................ 99 3 5.8. Интоксикация фтором и его неорганическими соединениями ........................................................................................... 103 5.9. Интоксикация веществами раздражающего действия (хлор, хлористый водород, сернистый газ) ....................................................... 106 5.10. Производственные интоксикации пестицидами .......................... 110 6. Профессиональные заболевания при воздействии ионизирующей радиации .................................................................................................... 112 6.1. Механизм развития лучевой болезни .............................................. 114 6.2. Острая и хроническая формы лучевой болезни ............................. 115 6.4. Профилактика лучевой болезни ...................................................... 121 7. Болезни опорно-двигательного аппарата при работе, связанной с физическим перенапряжением и микротравматизацией .................. 122 7.1. Периартрит плечевого сустава ......................................................... 124 7.2. Бурситы .............................................................................................. 125 7.3. Профессиональные миозиты ............................................................ 126 Заключение ................................................................................................... 128 Список использованной литературы .......................................................... 129 4 Введение Учение о профессиональных болезнях имеет давнюю историю. В глубокой древности, еще до новой эры, внимание отдельных философов и врачей было обращено на высокую смертность горнорабочих. В древнегреческой и римской литературе (VI—IV вв. до н. э.) в трудах Аристотеля и Лукреция приводятся случаи тяжелой болезни рабочих серебряных рудников. Овидий и Плутарх в своих писаниях представили картину тяжелого труда, приводившего к ранней смерти металлургов и кожевников. Гиппократ (460—377 гг. до н. э.) обратил внимание на высокую смертность горнорабочих. Он впервые указал на вредность свинцовой пыли, составил даже перечень «свинцовых» профессий того времени и описал клинику «свинцовых колик». Однако все эти описания были единичными и отрывочными. Лишь с развитием промышленности в XVI в. стали появляться специальные работы о профессиональных заболеваниях. В 1556 г. Агрикола, немецкий врач и металлург, в работе «О горном деле и металлургии» описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса «О горной чахотке и других горных болезнях», в которой дана клиническая картина заболевания горняков, сопровождавшегося лихорадкой, одышкой, кашлем, похуданием. Парацельс обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть самого Парацельса многие историки связывают с его работой на горно-металлургических предприятиях в Тироле. В XVII в. Мартин Пане опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков металла и описал случаи свинцовых отравлений. Значительный вклад в учение о профессиональных болезнях внес итальянский врач, профессор практической медицины Бернардино Рамаццини. Его книга «О болезнях ремесленников. Рассуждения», изданная в 1700 г., была первым си5 стематизированным трудом того периода, в котором довольно широко представлено описание различных профессиональных болезней рабочих разнообразных профессий. Он описал заболевания шахтеров, позолотчиков, химиков, штукатуров, кузнецов и других ремесленников. Развитие крупной промышленности во второй половине XIX в. и в начале XX в. сопровождается появлением новых профессий и новых профессиональных вредностей. Это способствовало более широкому изучению различных форм профессиональных болезней, описание которых было представлено в трудах Л. Телеки, А. Лемана, Т. Оливера, А. Хилла, В. Бредфорда, Девото, А. Гамильтон, К. Дринкер и др. Жестокая эксплуатация трудящихся, плохие условия труда приводят к росту и утяжелению профессиональных заболеваний. Растет смертность среди рабочих рудников и других отраслей промышленности. Появляется необходимость в открытии специализированных медицинских учреждений для лечения таких больных. В 1910 г. в Милане Девото основал клинику профессиональных болезней. Вскоре были созданы институты промышленной медицины с клиниками профессиональных заболеваний (или без них) в Финляндии, Японии, Испании, США. Отдельные сведения о вредном влиянии производственных факторов на состояние здоровья рабочих можно найти в трактате М. В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел», написанном в 1763 г. Первая русская книга «Болезни рабочих с указанием предохранительных мер», которая посвящена описанию профессиональных заболеваний, написана широкообразованным петербургским врачом Н. Никитиным, издана в 1847 г. Им же был опубликован в журнале «Друг здравия» ряд статей о мерах предохранения болезней на различных промыслах. Передовые врачи того времени Ф. Ф. Эрисман, А. В. Погожаев, В. В. Светловский неоднократно обращали внимание царского правительства на безысходность жизни рабочих, высокую их смертность от непосильного и вредного труда. В. И. Ленин, глубоко знавший нужды трудящихся, писал о положении рабочего класса в царской России: «Тысячи и десятки тысяч людей, трудящихся всю жизнь над созданием чужого богатства, гибнут от голодовок и от постоянного недоедания, умирают преждевременно от болезней, порождаемых отвратительными условиями труда, нищенской обстановкой жилищ, недостатком отдыха». В этот тяжелый для рабочего класса период появляется первое оригинальное отечественное руководство по гигиене труда Ф. Ф. Эрисмана «Профессиональная гигиена или гигиена умственного и физического труда». В руководстве приведены данные о влиянии условий труда на здоровье и физическое развитие рабочих. В книге Е. М. Дементьева «Фабрика, что она дает населению и что она у него берет» показано влияние тяжелых условий труда на здоровье рабочих. Мас6 совость и выраженность профессиональных заболеваний у рабочих в период капитализма привлекали внимание врачей-общественников. Так, санитарным врачом Подольского уезда Московской губернии В. А. Левицким впервые были описаны выраженные ртутные отравления рабочих и членов их семей, занятых на производстве фетра. Основными задачами работы органов здравоохранения и органов социальной защиты населения по профилактике профессиональных заболеваний являются: — определение профпригодности для работ, связанных с возможным воздействием вредных и опасных факторов производственной среды (проведение предварительных медосмотров); — диагностика профессиональных заболеваний и обоснование оценки трудоспособности больного (проведение регулярных периодических медосмотров); — установление и обоснование рекомендаций по рациональному трудоустройству больных, позволяющих им участвовать в общественно полезном труде без ущерба для здоровья (врачебно-консультационная комиссия); — обоснование и установление рекомендаций по рациональной организации труда, по безопасным условиям труда (санитарно-эпидемический надзор); — контроль за состоянием здоровья трудящихся (проведение регулярных периодических медосмотров); — выяснение и устранение причин, способствующих снижению или утрате трудоспособности (санитарно-эпидемический надзор). Критерии утраты трудоспособности. Временная утрата трудоспособности наблюдается преимущественно при тяжелых и умеренно выраженных интоксикациях, например, окисью углерода, четыреххлористым углеродом, бензолом и др. Нередко полная временная утрата трудоспособности может наступить и вследствие обострения хронического профессионального заболевания: токсического или пылевого бронхита, профессиональной бронхиальной астмы и т. п. Частичная временная утрата трудоспособности у больных профессиональными заболеваниями наблюдается в случаях, когда по характеру заболевания они временно не могут выполнять свою обычную работу, но без ущерба для здоровья могут быть использованы на других работах. Временно частично нетрудоспособными считаются больные легкими формами профессиональных интоксикаций и заболеваний, при которых после прекращения контакта с соответствующими неблагоприятными факторами производственной среды и лечения возможно полное выздоровление. 7 При временном переводе на другую работу в связи с профессиональным заболеванием по решению ВКК больному выдается так называемый трудовой («доплатной») больничный лист, по которому производится доплата до прежнего среднего заработка. Трудовой больничный лист единовременно выдается не более чем на 10 дней, а максимальный срок продления его не должен превышать 2 мес. в календарном году. Если больной при частичной потере трудоспособности может быть рационально трудоустроен не только без ущерба для здоровья, но и без снижения квалификации, необходимость в выдаче больничного листа отпадает. Поэтому при решении вопроса о выдаче трудового больничного листа следует учитывать профессию и должность больного. Так, например, если легкая свинцовая интоксикация обнаружена у плавильщика свинца, который по характеру работы вынужден иметь с ним контакт, то при переводе на другую работу он вследствие снижения своей квалификации нуждается в получении трудового больничного листа на период временного трудоустройства. Электромонтер литейного цеха свинцового производства, имеющий легкую свинцовую интоксикацию, может быть рационально трудоустроен вне контакта со свинцом без смены профессии; поэтому нет необходимости в выдаче ему трудового больничного листа. Вопросами длительной и постоянной нетрудоспособности занимаются врачебно-трудовые экспертные комиссии, которые относятся к органам социальной защиты населения. Под инвалидностью следует понимать стойкое нарушение трудоспособности, при котором больной не может выполнять свою работу или нетрудоспособен на протяжении длительного периода или постоянно. ВТЭК устанавливает инвалидность и процент утраты трудоспособности больного по направлению ВКК. При профессиональных заболеваниях (и интоксикациях) направлению подлежат больные, которые в течение длительного периода по состоянию здоровья не могут выполнять свою работу, а перевод их на другую работу вне контакта с соответствующими неблагоприятными факторами производственной среды связан со снижением квалификации. Направляют на ВТЭК также больных, у которых имеется полная стойкая утрата трудоспособности. Наиболее частыми причинами, обусловливающими инвалидность при профессиональных заболеваниях и интоксикациях, являются: — осложнения и остаточные явления, возникающие при острых (особенно тяжелых формах) интоксикациях; — хронические заболевания, характеризующиеся прогрессирующим течением и частыми обострениями; — острые и хронические заболевания и интоксикации, на лечение которых требует длительные сроки (более 2 мес.), а трудоустройство больного на период лечения связано со снижением квалификации. 8 Некоторые формы хронических профессиональных заболеваний и интоксикаций в начальных стадиях могут быть полностью излечимы (например, вибрационная болезнь I стадии, хронические интоксикации свинцом, ртутью, бензолом). Поэтому утрата трудоспособности у таких больных может быть временной и частичной. В тех случаях, когда хронические заболевания и интоксикации полностью не излечимы (например, пневмокониозы, хроническая интоксикация марганцем и др.), утрата трудоспособности у таких больных независимо от степени тяжести клинической картины является постоянной, поэтому они с самого начала заболевания нуждаются в рациональном трудоустройстве. Степень утраты трудоспособности больных зависит от формы и тяжести течения заболевания, выраженности функциональных расстройств, клинического и трудового прогнозов. Поэтому различают три группы инвалидности — I, II и III. Кроме того, при определении состояния трудоспособности и установлении группы инвалидности следует учитывать возраст, профессию, общеобразовательную и профессиональную подготовку, а также стаж по вредности и конкретные условия труда больного. Инвалидность I группы устанавливается больным, которые вследствие резко выраженных функциональных расстройств не могут сами себя обслуживать и нуждаются в постоянном постороннем уходе или надзоре. Такие больные полностью нетрудоспособны. К инвалидам I группы могут относиться больные профессиональной, бронхиальной астмой, пневмокониозом, хроническим пылевым бронхитом с декомпенсацией дыхательной функции. Инвалидность II группы устанавливается больным со значительным функциональным нарушением, при прогрессировании заболевания, однако они не нуждаются в постоянном уходе или надзоре. Инвалидность III группы устанавливается больным хроническим заболеванием или анатомическим дефектом, значительно снижающими трудоспособность. При этом необходим перевод на другую, менее квалифицированную работу, изменение условий труда. 9 1. Профессиональные заболевания при лучевых и волновых воздействиях 1.1. Вибрационная болезнь. 1.2. Профессиональные болезни, возникающие при воздействии шума. 1.3. Влияние электромагнитных волн на организм человека. 1.4. Лазерное излучение как профессиональная вредность. По мере технического прогресса в современном производстве все шире используются различные механизмы и новые технологические процессы. Это в свою очередь обусловливает воздействие на организм работающих различных неблагоприятных физических факторов, таких, как вибрация, шум, электромагнитные волны радиочастотного и оптического диапазона. Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов производственной среды, могут встречаться в различных отраслях народного хозяйства: в машино-, судо- и самолетостроении, электронной и радиотехнической, строительной и горнорудной промышленности, сельском хозяйстве и др. Все заболевания, обусловленные воздействием того или иного физического фактора, отличаются своеобразием патологического симптомокомплекса, полисиндромностью с наличием специфических и чаще неспецифических симптомов, что создает определенные диагностические трудности. В то же время осуществление ранней диагностики, своевременного лечения, рационального решения вопросов врачебно-трудовой экспертизы и реабилитации — необходимое условие для успешного проведения лечебнопрофилактических мероприятий. 1.1. Вибрационная болезнь Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, отличающееся многообразием клинической симптоматики и особенностью течения. Основным этиологическим фактором является производственная вибрация. Значительную роль в развитии заболевания играют также сопутствующие профессиональные факторы: шум, охлаждение, значительное статическое напряжение мышц плеча и плечевого пояса, вынужденное положение тела и т. д. Они могут способствовать более быстрому развитию патологического процесса и обусловить некоторые особенности клинической картины. Вибрационная болезнь занимает ведущее место среди всех профессиональных заболеваний и чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, авиа- и судостроительной, горнодобывающей про10 мышленностей, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте и в других отраслях народного хозяйства. Продолжительному воздействию вибрации могут подвергаться работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия. К ним относятся обрубщики металлического литья, рубщики металла, клепальщики, формовщики, бурильщики, камнерезчики, шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, слесари-сборщики. Болезнь встречается у вальщиков и раскряжевщиков леса при работе с моторными и электрическими пилами, у рихтовщиков, работающих на станках динамического наклепа, у формовщиков-бетонщиков при виброуплотнении бетона и так далее. По своей физической природе вибрация представляет собой механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные периоды времени. Основными параметрами, характеризующими вибрацию, являются частота колебаний и виброскорость. Частота колебаний оценивается в герцах (герц или Гц — одно колебание в секунду), виброскорость — в метрах в секунду (м/с). Сила воздействия вибрации на организм зависит от количества поглощенной энергии, наиболее адекватным выражением которой является виброскорость. Вибрация с частотой 8—16 Гц относится к низкочастотной, 16—64 Гц — среднечастотной, от 64 до 1000 Гц — к высокочастотной. В отношении опасности развития вибрационной болезни наибольшее значение имеет вибрация с частотой 16—250 Гц. В зависимости от вида контакта с телом рабочего условно различают местную (локальную) и общую вибрацию (вибрация рабочих мест). При местной (локальной) вибрации сотрясение тела происходит путем передачи ее через конечности. С такой формой вибрации чаще встречаются работающие с ручным механизированным инструментом ударного или вращательного действия. Вибрация рабочего места (скамья, пол, обрабатываемое изделие, помост или место, на котором находится рабочий, и т. д.) определяется как общая. Эта форма встречается при виброуплотнении бетона в железобетонном и строительном производствах, в текстильной промышленности, а также при обслуживании транспорта и сельскохозяйственной техники. Особенно сложный характер приобретает общая вибрация при работе на подвижных составах железнодорожного транспорта, на тракторах и др. В этих условиях чаще всего вибрация носит толчкообразный характер. В производственных условиях может иметь место сочетание местной и общей вибрации. Так, комбинированное действие с преобладанием местной вибрации возникает при работе ряда ручных машин, когда пере11 дача колебаний по телу осуществляется не только через верхние, но и через нижние конечности, грудь, спину и другие части тела в зависимости от рабочей позы и конструкции инструмента. В других случаях может преобладать общая вибрация, например, при формовке железобетонных изделий на виброплатформах с одновременным ручным разравниванием бетонной массы. Механические колебания (вибрации) воспринимаются всеми тканями организма, но главным образом нервной и костной, причем последняя является хорошим проводником и резонатором вибрации. Наиболее чувствительны к воздействию вибрации нервные окончания и прежде всего рецепторы кожного покрова дистальных отделов рук, подошвенной поверхности стопы. В передаче вибрационных раздражений принимает также участие вестибулярный аппарат. Вибрации высоких частот могут оказывать на слуховой аппарат действие, близкое к действию шума. Выявлено потенцирование биологического эффекта при совместном действии вибрации и шума. Степень чувствительности человека к восприятию механических колебаний, совершаемых в различных плоскостях, зависит от положения тела. Так, в положении стоя человек более чувствителен к вертикальным колебаниям, в положении лежа — к горизонтальным. Исследованиями Е. Ц. Андреевой-Галаниной и ее учеников установлена определенная зависимость биологического действия вибрации от ее физической характеристики. В настоящее время доказано, что влияние высокочастотной вибрации на организм работающих вызывает сосудосуживающий эффект, причем наиболее неблагоприятное воздействие (спазм сосудов) наблюдается при частоте 60—250 Гц. Частота вибрации определяет не только характер изменения тонуса сосудов, но и нарушение вибрационной и болевой чувствительности. Действие на организм вибрации низкой частоты и больших амплитуд в основном связано со смещением тела и его отдельных органов в пространстве, а также с раздражением вестибулярного аппарата. Определенную роль в реакции организма на воздействие механических колебаний играет биологически присущая организму в целом и отдельным органам и тканям резонансная частота. Так, установлено, что для тела она в среднем равна около 6 Гц, для головы и желудка — 8 Гц. Уже к середине ХХ в. появилась необходимость дифференцированной оценки биологического действия вибрации в зависимости от ее спектра и места приложения, в связи с чем в 1963 г. была предложена классификация Е. Ц. Андреевой-Галаниной и В. Г. Артамоновой. Авторы рассматривали вибрационную болезнь в виде трех форм заболевания: 1. Вибрационная болезнь от воздействия местной вибрации. 12 2. Вибрационная болезнь от воздействия «комбинированной» вибрации — местной и общей. 3. Вибрационная болезнь от общей вибрации. В своей классификации авторы попытались отразить клиническую симптоматику вибрационной патологии в зависимости от степени выраженности, формы проявления и, главное, спектральной характеристики действующей вибрации и места ее приложения. По степени выраженности патологического процесса выделены четыре стадии заболевания: I — начальная (легкие явления); II — умеренно выраженная; III — выраженная; IV — генерализованная (крайне редко). Помимо стадий, предложено отмечать наиболее типичные синдромы заболевания в зависимости от действующего вибрационного фактора. Это может быть ангиоспастический синдром, чаще при воздействии вибрации высокочастотного спектра, либо полиневритический от воздействия вибрации с преобладанием в спектре низких частот. Данная классификация носит условный характер, однако она помогает решить вопросы экспертизы трудоспособности и выбрать терапевтическое средство. В 1967 г. появилась классификация Э. А. Дрогининой, позволяющая рассматривать это заболевание в виде семи синдромов: ангиодистонического, ангиоспастического, вегетативного полиневрита, невритического, вегетомиофасцита, диэнцефального и вестибулярного. Выделение отдельных синдромов было обусловлено тем, что влияние дополнительных производственных факторов (охлаждение, микротравматизация, вынужденная поза, физическое напряжение) наряду с вибрационным создало возможность для формирования определенной клинической направленности тех или иных отклонений от общей симптоматологии заболевания. Вибрационная болезнь от местной вибрации. Эта форма заболевания чаще встречается у работающих с ручным механизированным инструментом. Вибрационная болезнь, обусловленная воздействием местной вибрации, как правило, возникает исподволь и развивается постепенно. Beдущее место занимает сосудистый синдром, сопровождающийся явлениями спазма сосудов конечностей. Нередко заболевание протекает латентно и может выявляться лишь во время проведения профилактических медицинских осмотров. Основными жалобами при данной форме вибрационной болезни являются: — внезапно возникающие приступы побеления пальцев на левой руке (обрубщики, рубщики и т. д.) или на обеих руках (полировщики, наждачники и др.). Приступы побеления пальцев чаще наблюдаются при мытье рук холодной водой или при общем охлаждении организма — ноющие, 13 ломящие, тянущие боли в конечностях, беспокоящие больше по ночам или во время отдыха. Часто боли сопровождаются парестезиями (в виде неприятного ощущения ползания мурашек), повышенной зябкостью кистей; — общее недомогание, головные боли без точной локализации, головокружение, плохой сон, повышенная раздражительность. Возможны жалобы на боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, боли в области желудка. Обращает на себя внимание характер болей в руках. Боли чаще возникают самопроизвольно, больше беспокоят по утрам, ночью или после работы. По словам больных, через 10—15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли в руках, как правило, исчезают, самочувствие улучшается, однако вечером или ночью боли в руках возобновляются. Интенсивность болей в руках, из-за которых нередко нарушается сон, бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания. Одним из основных симптомов вибрационной болезни являются сосудистые расстройства. Чаще всего они заключаются в нарушении периферического кровообращения, изменении тонуса капилляров, нарушении общего кровообращения. Клинически это проявляется в виде ангиодистонического синдрома с явлениями спазма периферических сосудов. Нарушения гемодинамики выявляются в виде изменения артериального давления, минутного и систолического объемов кровообращения, упруго-вязких свойств сосудистых стенок и периферического сопротивления. Нередко отмечается снижение скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного и эластического типов. Однако подобные изменения чаще встречаются при работе с тяжелыми пневматическими инструментами. Показателями сосудистых расстройств являются также асимметрия артериального давления, феномен белого пятна, изменение тонуса капилляров-спазм или спастико-атоническое состояние. Обращает на себя внимание изменение цвета кожных покровов кистей рук: у одних он багровоцианотичный, а у других — бледный. У большинства больных кисти отечные, с деформацией концевых фаланг или межфаланговых суставов. Нередко пальцы кистей имеют вид барабанных палочек. Секреторные нарушения проявляются в повышенной потливости кистей рук, реже — в сухости. Отмечается понижение кожной температуры, преимущественно в дистальных отделах кистей. У некоторых больных можно отметить явления скрытой потливости ладоней, которые наблюдаются после болевого раздражения иглой. В выраженных случаях заболевания сосудистые расстройства могут отойти на задний план. При этом поражается чувствительная сфера. Один из постоянных показателей наличия вибрационной болезни — расстройство чувствительности. Наиболее резко страдает виб14 рационная, болевая и температурная чувствительность, менее — тактильная. Мышечно-суставное чувство нарушается только в редких случаях. Особенно часто и рано нарушается вибрационная чувствительность, причем характер ее изменений в полной мере соответствует форме и степени выраженности вибрационной болезни. Изменение вибрационной чувствительности может быть выявлено при помощи камертона (значительно укорачивается восприятие вибрации — до 5—7 с) или естезиометра — специального прибора, позволяющего определить порог вибрационной чувствительности, адаптацию к вибронагрузке, скорость восстановления чувствительности после вибронагрузки. В зависимости от выраженности вибрационной болезни, расстройства болевой чувствительности в виде повышенной чувствительности (в ранних стадиях) и пониженной чувствительности могут распространяться не только на пальцы, но и на кисть или захватить нижнюю треть предплечья по типу длинной перчатки. При воздействии вибрации на ноги или в стадии генерализации процесса понижение чувствительности отмечается и на стопах, и на голенях по типу носков, причем степень расстройства нарастает с периферии (дистальнее) по полиневритическому типу. К описанным расстройствам при выраженной форме вибрационной болезни присоединяются расстройства чувствительности по сегментарному типу, захватывающие чаще всего зоны иннервации сегментов. Трофические нарушения. Наиболее заметны явления повышенной ороговелости — как на ладонной поверхности кистей, так и на боковых поверхностях пальцев. Иногда она определяется в виде округлых бледных гладких образований на тыле межфаланговых суставов. Нередко может наблюдаться стертость кожного рисунка, особенно на концевых фалангах. Ногти, как правило, утолщенные, мутные, деформированы или истончены и отполированы наподобие часовых стекол. На пальцах множество трещин. Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, ткани межфаланговых суставов, сухожилий мышц. У работающих с тяжелыми пневматическими инструментами вследствие значительного перенапряжения верхних конечностей часто наблюдаются миофасцикулиты, миозиты мышц плечевого пояса, тендомиозит предплечья. Нередко обнаружится дегенеративно-дистрофические процессы в области костей. Рентгенологически устанавливаются очаги органического остеосклероза. Имеются изменения и в позвоночнике, преимущественно в межпозвоночных дисках и суставах, в основном, дегенеративные. У обрубщиков и шахтеров иногда возникает асептический некроз полулунной кости, реже ладьевидной, что, безусловно, отягощает заболевание. Наиболее значительно нарушение функции верхних конечностей при 15 некрозе головки плечевой кости. В большинстве случаев рентгенологические данные не совпадают с субъективными расстройствами: последние или отсутствуют или выражены настолько незначительно, что рабочие не обращают на них внимания. Поражения проявляются только при активном рентгенологическом обследовании. Таким образом, указанные симптомы заболевания укладываются в картину вегетативного полиневрита конечностей, протекающего со своеобразными сосудистыми и трофическими нарушениями. В редких случаях может наблюдаться поражение и периферических двигательных волокон, что сопровождается не резко выраженной атрофией мелких мышц кистей. Все эти изменения, как правило, протекают на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы, которые клинически проявляются главным образом в виде вегетативной дистонии и астении. В большинстве случаев ввиду совместного действия вибрации и шума у работающих возникает неврит слуховых нервов. В начальных стадиях заболевания отмечается лишь легкое понижение воздушной проводимости звуков (на высокие тона 4 096—8 192 Гц), укорочение костной проводимости. Однако у рабочих с большим стажем и при выраженных стадиях заболевания наблюдаются понижение слуха не только на высокие, но и на низкие тона (64—128 Гц), а также нарушение слуха и на шепотную речь. Невриты слуховых нервов обычно бывают двусторонними; лучше всего они диагностируются методом аудиометрии. Из общих клинических симптомов обращают на себя внимание функциональные нарушения деятельности пищеварительных желез: гастриты, дискинезии кишечника, нарушения обмена веществ — углеводного, белкового, фосфорно-витаминного (В6, С) и др. Безусловно, изменения со стороны внутренних органов не являются специфическими и могут быть отнесены за счет воздействия вибрации лишь в случае, когда развиваются на фоне вибрационной болезни. Таким образом, клиническая картина описываемой вибрационной болезни сложна, не всегда специфична и трудно диагностируется. Это затрудняет решение сложных вопросов экспертизы трудоспособности. В течение вибрационной болезни различают четыре стадии. Первая (начальная) стадия протекает малосимптомно. Состояние организма компенсированное. Процесс носит вполне обратимый характер. Больные предъявляют жалобы на нерезкие боли в руках, чувство онемения, парестезии. При осмотре выявляют легкие расстройства чувствительности на концевых фалангах, нерезкие изменения тонуса капилляров. Приступы побеления пальцев появляются крайне редко и только после резкого охлаждения. Иногда можно отметить легкие функциональные расстройства нервной системы. Эта стадия наиболее трудна для диагностики и характеризуется как функциональная. 16 Вторая — стадия умеренно выраженных явлений. По характеру ее можно отнести к функциональной, однако количество жалоб при ней увеличивается. Болевые феномены приобретают более стойкий характер. Наблюдаются изменения тонуса как крупных сосудов, так и капилляров. Более выражены расстройства чувствительности, особенно вибрационной; определяются вегетативная дисфункция и явления астении. Процесс носит обратимый характер при условии активного проведения лечебнопрофилактических мероприятий. Третья — стадия выраженных вазомоторных и трофических нарушений. Приступы ангиоспазмов становятся частыми. Значительны чувствительные расстройства, которые могут носить сегментарный характер. Резкое снижение, а иногда и полное выпадение вибрационной чувствительности. Заболевание в этой стадии трудно и медленно поддается лечению, отмечается склонность к прогрессированию и рецидивированию. Четвертая — стадия генерализованных органических поражений. Встречается крайне редко. Сосудистые, трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Могут наблюдаться микроочаговая симптоматика, поражения центральной нервной системы, диэнцефальные кризы, нередки выраженные атрофии мышц, расстройства функции сустава. Сосудистые кризы охватывают не только периферические сосуды конечностей, но и область коронарных и мозговых сосудов. В редких случаях возможно развитие гангрены пальцев. Эта стадия органических поражений имеет склонность к прогрессированию. Возможны осложнения. Отмечается значительное нарушение трудоспособности. Э. А. Дрогичина выделила «абортивную» форму вибрационной болезни, которая отличается сравнительно благополучным течением. Единственным проявлением заболевания является наклонность к приступам спазма сосудов конечности. Вне такого приступа боли отсутствуют, кожная чувствительность не изменена, трофических расстройств нет. Трудоспособность сохранена. Обычно такая форма заболевания отмечается у лиц с хорошо развитой мышечной системной и устойчивой вегетативной регуляцией. Вибрационная болезнь при воздействии общей и местной вибрации. Данная форма вибрационной болезни встречается чаще всего у людей в условиях воздействия вибрации рабочих мест, в частности, при виброуплотнении бетона. Для этой формы характерны значительные изменения центральной нервной системы, протекающие по типу невроза с усилением возбудительного процесса и резким ослаблением тормозного процесса. Это дало основание А. С. Мелькумовой назвать ее «церебральной». Однако частым синдромом данной формы вибрационной болезни 17 остается также полиневритический, больше проявляющийся на нижних конечностях. Заболевание может развиваться исподволь. Появляются жалобы на головные боли с локализацией в лобно-височных областях, головокружение, повышенную раздражительность, общее недомогание, быструю утомляемость, ноющие боли в нижних конечностях, их онемение, парестезии. Иногда наблюдаются приступы побеления пальцев стоп. В более выраженных случаях характер жалоб может меняться. Головные боли становятся постоянными, появляются приступы «дурноты», нарастают возбудимость, плаксивость. Иногда на этом фоне возникают «вегетативные кризы». В таких случаях периодически наступает «дурнотное состояние», сопровождающееся тошнотой, кратковременным провалом памяти, головокружением и общей потливостью. Как правило, кожные покровы становятся бледными, появляется блеск в глазах, зрачки расширены, мышцы напряжены, температура тела повышается до 38 °С и более. Приступ заканчивается потоотделением, после чего наступает состояние прострации. В поздних стадиях заболевания развиваются раздражительная слабость, снижение памяти, нарушение сна. В дальнейшем возможно формирование диэнцефального синдрома, выражающегося в похудании, отсутствии аппетита, резкой acтeнии, повышенной жажде, а также в появлении симптоматики поражения стволового отдела головного мозга и гипоталамической области. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается изменение пульса, артериальная гипертония. Иногда отмечается асимметрия или даже отсутствие пульса на тыльных артериях стоп. По степени выраженности различают четыре стадии. Первая стадия (начальная) проявляется в виде неврастенического синдрома с явлениями вегетативной дисфункции. Довольно часты симптомы болей нижних конечностей с соответствующими расстройствами вибрационной и болевой чувствительности. Заболевание носит компенсированный характер, и после прекращения контакта с вибрацией полностью восстанавливается трудоспособность. Вторая — функциональная — характеризуется появлением приступов «дурноты», неустойчивостью сердечно-сосудистой системы, болей в конечностях. Нарушается сон, у большинства женщин наступает перестройка овариально-менструального цикла, у мужчин возможно нарушение половой функции. Наблюдается астенический синдром. Третья — переходная. В ней возможно развитие диэнцефального синдрома. Головные боли носят постоянный характер, более часто отмечаются предобморочные состояния, нередки кризы, протекающие с кратковременной потерей сознания. Развивается вегетативный полиневрит конечностей. Заболевание приобретает наклонность к прогрессированию. 18 Четвертая — органическая — встречается крайне редко. Выражен диэнцефальный синдром, протекающий с обменными и эндокринными нарушениями. Виброболезнь при воздействии общей вибрации и толчков. Одним из основных синдромов является расстройства вестибулярного аппарата, проявляющегося в виде головных болей и несистематизированных головокружений. У большинства больных отмечается повышенная возбудимость вестибулярного анализатора. Однако эти расстройства нерезко выражены и быстро проходят. Кроме дисфункции вестибулярного анализатора, возможны сдвиги в слуховом и зрительном анализаторах. Нередко возникают дисфункции пищеварительных желез, причем нарушения моторной и секреторной функций желудка могут быть связаны с опущением органов брюшной полости в результате воздействия толчкообразной вибрации, часто приводящим к возникновению воспаления солнечного сплетения. Более стойкими оказываются нарушения в позвоночнике, проявляющиеся в виде деформирующего остеоартроза поясничного и поясничнокрестцового отдела или дискозов. При обследовании трактористов у большинства из них были обнаружены остеохондрозы в поясничнокрестцовой части позвоночника. Это, как правило, сопровождается возникновением вторичных корешковых расстройств, быстро приводящих к нарушению трудоспособности. Общая и толчкообразная вибрации оказывают отрицательное влияние и на женскую половую сферу, что выражается расстройством менструального цикла, отмечается обострение воспалительных процессов в женских половых органах. Некоторые изменения могут наблюдаться и со стороны центральной нервной системы в виде вегетодисфункции на неврастеническом фоне. Эта форма вибрационной болезни является компенсированной, к инвалидности, как правило, не приводит. Вибрационная болезнь редко возникает в условиях, связанных исключительно с воздействиям вибрации. Работающие подвергаются одновременным воздействием пыли, шума, охлаждению. Все это является отягощающими моментами, которые существенно влияют не только на сроки развития изменений, обусловленных воздействием вибрации, но и на тяжесть течения заболевания. 1.2. Профессиональные заболевания, возникающие при воздействии шума Шум относится к неблагоприятным факторам производственной среды. Действие на организм человека связано с применением нового, высокопроизводительного оборудования, с механизацией и автоматизацией трудовых процессов. Источниками шума могут быть двигатели, насосы, компрессо19 ры, турбины, пневмо- и электроинструменты, молоты, дробилки, станки, центрифуги, бункеры и т. д. Степень выраженности изменений зависит от параметров шума (интенсивность, спектр), стажа работы, длительности действия шума в течение дня, чувствительности организма. Механизм действия шума на организм сложен и недостаточно изучен. Когда речь идет о влиянии шума, то обычно основное внимание уделяют состоянию органа слуха, так как слуховой анализатор в первую очередь воспринимает звуковые колебания и поражение его является адекватным действию шума на организм. Наряду с органом слуха восприятие звуковых колебаний частично может осуществляться и через кожный покров рецепторами вибрационной чувствительности. Подтверждают это наблюдения, свидетельствующие о том, что люди, лишенные слуха, при прикосновении к источникам, генерирующим звуки, не только ощущают последние, но и могут оценивать звуковые сигналы определенного характера. Возможность восприятия и оценки звуковых колебаний рецепторами вибрационной чувствительности кожи объясняется тем, что на ранних этапах развития организма они осуществляли функцию органа слуха. В дальнейшем, в процессе эволюционного развития, из кожного покрова сформировался более дифференцированный орган слуха, который постепенно совершенствовался в реагировании на акустическое воздействие. Акустические колебания, воспринимаемые ухом человека, находятся в довольно широком диапазоне частот — от 16 до 20 000 Гц. Наиболее чувствителен слуховой анализатор к восприятию звуков частотой 1 000—3 000 Гц. Изменения, возникающие в органе слуха, ряд исследователей относят за счет травмирующего действия шума на периферический отдел слухового анализатора — внутреннее ухо. Этим обычно объясняют первичную локализацию поражения в клетках внутренней спиральной борозды и спирального (кортиева) органа. Наряду с этим имеется мнение, что в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряжение тормозного процесса, которое при отсутствии достаточного отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего аппарата и перерождению клеток, входящих в его состав. Некоторые авторы склонны считать, что длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха, которые являются непосредственной причиной последующих изменений в лабиринтной жидкости и дегенеративных процессов в чувствительных элементах спирального органа. В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль центральной нервной системы. Патологические изменения, развивающиеся в нервном аппарате при длительном воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены переутомлением корковых центров, 20 регулирующих трофику внутреннего уха. В механизме профессионального снижения слуха имеют место изменения некоторых биохимических процессов. Приведенные данные полностью не раскрывают механизма действия шума на орган слуха. По-видимому, каждый из указанных моментов имеет определенное значение на каком-то из этапов поражения органов слуха в результате воздействия шума. Возникновение неадекватных изменений в ответ на воздействие шума объясняется обширными анатомо-физиологическими связями слухового анализатора с различными отделами системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлекторные сдвиги в функциональной деятельности не только коркового отдела, но и других органов. Клиническая картина. Основным и адекватным признаком действия шума является снижение слуха. Профессиональное снижение слуха бывает обычно двусторонним. Лишь в редких случаях, когда источник шума находится сбоку от работающего, поражение соответствующей стороны может быть более выраженным. Стойкие изменения слуха вследствие воздействия шума, как правило, развиваются медленно, спустя много лет после работы в условиях шума. Нередко им предшествует адаптация к шуму, которая характеризуется нестойким снижением слуха, возникающим непосредственно после его воздействия и исчезающим вскоре после прекращения его действия. Более длительное влияние шума со временем может вызывать утомление слухового анализатора, которое, как и при адаптации, сопровождается повышением порога восприятия, однако период восстановления последнего значительно длиннее. Адаптация к шуму рассматривается как защитная реакция слухового анализатора на акустический раздражитель, а переутомление является предпатологическим состоянием, которое при отсутствии длительного отдыха может привести к стойкому снижению слуха. Развитию начальных стадий профессионального снижения слуха могут предшествовать ощущение звона или шума в ушах, головокружение, головная боль. Восприятие разговорной и шепотной речи в этот период не нарушается. При осмотре наружного отдела уха изменений не определяется, барабанная перепонка сохраняет свой обычный вид. Важным диагностическим методом выявления снижения слуха является исследование функции слухового анализатора с помощью тональной аудиометрии. Последнюю следует проводить спустя несколько часов после прекращения действия шума, иначе полученные данные могут быть недостоверными. Характерным для начальных стадий поражения слухового анализатора, обусловленного воздействием шума, является повышение порога вос21 приятия на высокие звуковые частоты (4 000—8 000 Гц). По мере прогрессирования патологического процесса повышается порог восприятия на средние, а в дальнейшем и на низкие частоты. Восприятие шепотной речи понижается в основном при более выраженных стадиях профессионального снижения слуха, переходящего в тугоухость. Различают четыре степени потери слуха для решения экспертных вопросов о трудоспособности лиц, работающих в условиях воздействия шума. Особое место в патологии органа слуха занимают поражения, обусловленные воздействием сверхинтенсивных шумов и звуков. Их кратковременное действие может вызвать полную гибель спирального органа и разрыв барабанной перепонки, сопровождающиеся чувством заложенности и резкой болью в ушах. Исходом баротравмы нередко бывает полная потеря слуха. В производственных условиях такие случаи встречаются чрезвычайно редко, в основном лишь при аварийных ситуациях или взрывах. Функциональные нарушения деятельности нервной и сердечнососудистой систем, возникающие при систематическом воздействии интенсивного шума, протекают преимущественно по типу астенических реакций и астеновегетативного синдрома с явлениями сосудистой гипертонии. Указанные изменения нередко возникают при отсутствии выраженных признаков поражения слуха. Характер и степень выраженности изменений со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем в значительной мере зависят от интенсивности шума. При его воздействии чаще отмечается инертность вегетативных и сосудистых реакций; а при менее интенсивном шуме преобладает повышенная реактивность нервной системы. В неврологической картине воздействия шума основными жалобами считаются: головная боль тупого характера, чувство тяжести и шума в голове, появляющееся к концу рабочей смены и после работы, головокружение при перемене положения тела, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, внимания, повышенная потливость, особенно при волнениях, нарушение ритма сна (сонливость днем, тревожный сон в ночное время). При обследовании таких больных нередко обнаруживают снижение возбудимости вестибулярного анализатора, мышечную слабость, тремор век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, снижение сухожильных рефлексов, угнетение глоточного, небного и брюшных рефлексов. Отмечается легкое нарушение болевой чувствительности. Выявляется ряд функциональных вегетативнососудистых и эндокринных расстройств: гипергидроз, стойкий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, усиление функциональной активности щитовидной железы. У лиц, работающих в условиях более 22 интенсивного шума, наблюдается снижение кожно-сосудистой реактивности: угнетается реакция дермографизма. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальных стадиях воздействия шума носят функциональный характер. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний, сердцебиения, возникающие при нервно-эмоциональном напряжении. Отмечается высокая неустойчивость пульса и артериального давления, особенно в период пребывания в условиях шума. К концу рабочей смены обычно замедляется пульс, повышается систолическое и снижается диастолическое давление; появляются функциональные шумы в сердце. Иногда наблюдается склонность к спазму капилляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления. Функциональные сдвиги, возникающие в системе кровообращения под влиянием интенсивного шума, со временем могут привести к стойким изменениям сосудистого тонуса, способствующим развитию гипертонической болезни. Изменения нервной и сердечно-сосудистой систем у лиц, работающих в условиях шума, являются неспецифической реакцией организма на воздействие многих раздражителей, в том числе шума. Частота и выраженность их в значительной мере зависят от наличия других сопутствующих факторов в производственной среды. Например, при сочетании интенсивного шума с нервно-эмоциональным напряжением часто отмечается тенденция к сосудистой гипертензии. При сочетании шума с вибрацией нарушения периферического кровообращения более выражены, чем при воздействии только шума. При профилактике профессиональной потери слуха следует учитывать также конкретные условия работы — наличие источников шума и другого оборудования, использование звукопоглощающих и звукоизолирующих материалов. В тех случаях, когда указанные мероприятия не обеспечивают снижения уровня шума до безопасных пределов, целесообразно применять индивидуальные средства защиты (противошумные вкладыши, наушники или шлемы). Важное значение в профилактике шумовой патологии имеют предварительные и периодические медицинские осмотры. Таким осмотрам подлежат лица, работающие на производствах, где шум превышает предельно допустимый уровень (ПДУ) в любой октавной полосе. Сроки периодических медицинских осмотров устанавливаются в зависимости от степени превышения ПДУ: а) до 10 дБ — 1 раз в 36 мес., а обследование органа слуха таким лицам производится 1 раз в 24 мес.; б) от 11 до 20 дБ — 1 раз в 24 мес.; в) свыше 20 дБ — 1 раз в 12 мес. с учетом работы на других предприятиях в условиях воздействия производственного шума. 23 Медицинские осмотры должны проводиться с участием отоларинголога и невропатолога. По показаниям обследуемых направляют и к терапевту, и к другим специалистам. Для определения функции слухового анализатора проводится аудиометрия. К медицинским противопоказаниям, препятствующим приему на работу, связанную с воздействием интенсивного производственного шума, относятся следующие заболевания: — стойкое понижение слуха хотя бы на одно ухо любой этиологии, отосклероз и другие хронические заболевания: уха с заведомо неблагоприятным для слуха прогнозом; — выраженные нарушения функции вестибулярного аппарата любой этиологии; — органические заболевания центральной нервной системы, в том числе эпилепсия, выраженные неврозы (неврастения, истерия, психастения), выраженная вегетативная дисфункция, невриты и полиневриты; — психические заболевания и психопатии; — заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, стойкая сосудистая гипотония, стенокардия); — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. 1.3. Влияние электромагнитных волн на организм человека Электромагнитные волны различных диапазонов получили широкое применение в промышленности, науке, технике, медицине: при термической обработке металлов, древесины других материалов, в радиовещании, телевидении и связи, для нагрева и сварки диэлектриков и т. д. Значительное применение нашли электромагнитные волны сверхвысоких частот (СВЧ) в радиолокации, радиометеорологии, радиоастрономии, радионавигации, в космических исследованиях, ядерной физике и т. д. Источниками излучения радиоволн являются ламповые генераторы, которые преобразуют энергию постоянного тока в энергию переменного тока высокой частоты. В современных цехах электровакуумных заводов, где производятся электронные лампы, сосредоточено значительное количество высокочастотных генераторов. Токи высокой частоты применяются для удаления газа из металлических частей и не всегда могут иметь надлежащую экранизацию. В рабочих помещениях радиотелевизионных станций источниками высокочастотных полей могут явиться недостаточно качественно защищенные блоки передатчиков, разделительные фильтры и излучающие антенные системы. В физиотерапевтических кабинетах при работе медицинской аппаратуры возникают электромагнитные поля, действию которых подвергается персонал. 24 Наиболее выраженным биологическим действием обладают поля СВЧ. Установлено, что сантиметровые и миллиметровые волны поглощаются кожей и, действуя на рецепторы, оказывают рефлекторное влияние на организм. Дециметровые волны, проникая на глубину 10—15 см, могут непосредственно действовать на внутренние органы. По всей вероятности, аналогичным действием обладают волны и диапазона УВЧ. Радиоволны — электромагнитные поля радиочастот — являются частью широкого электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до нескольких километров. Возникают они в результате колебания электрических зарядов. Чем выше частота колебаний электрических зарядов, тем короче длина волны. Различают короткие, ультракороткие (KB, УКВ), а также волны высокой, ультравысокой частоты (ВЧ, УВЧ). Электромагнитные волны распространяются со скоростью световых волн. Подобно звуковым, они обладают резонирующим свойством, вызывая в одинаково настроенном колебательном контуре совпадающие колебания. Величина поля, создаваемого генераторами, характеризуется как напряженностью электрического поля, измеряемого в вольтах на метр (В/м), так и напряженностью магнитного поля — в амперах на метр (А/м). В качестве единицы измерения интенсивности облучения сантиметровых волн принята интенсивность, выраженная в величинах плотности потока мощности (величина энергии волн, падающей на 1 см 3 поверхности тела в секунду). Напряженность электромагнитных полей (ЭМП) в помещении зависит от мощности генератора, степени экранирования и наличия в помещении металлических покрытий и колеблется в широких пределах (10—500 Вт/м2), однако по мере удаления от источника падает. Механизм действия радиоволн. Изучение биологического действия радиоволн от искусственных источников было начато только после того, как радиотехника достигла определенного уровня развития. Это относится к 30-м гг. XX в. Первые же экспериментальные исследования биологического действия радиоволн были выполнены отечественным ученым В. Я. Данилевским спустя пять лет после изобретения А. С. Поповым радио. В настоящее время доказано, что поглощенная организмом электрическая энергия может вызывать как термическое, так и специфическое биологическое действие. Интенсивность последнего нарастает с увеличением мощности и длительности действия ЭМП, причем выраженность реакции в основном находится в зависимости от диапазона радиочастот, а также от индивидуальных особенностей организма. Интенсивное облучение сначала вызывает тепловой эффект. Влияние микроволн большой интенсивности связано с выделением тепла в биообъекте, что приводит к неже25 лательным последствиям (нагрев органов и тканей, термическое поражение и т. п.). В то же время при ЭМП ниже допустимого определяется своеобразное специфическое (нетермическое) действие, выражающееся в явлении возбуждения в блуждающем нерве и синапсах. При воздействии токов высокой (ТВЧ) и сверхвысокой (СВЧ) частот отмечается накопление биологического эффекта, в результате чего возникают функциональные изменения нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения в организме под действием различных диапазонов. Воздействие радиоволн малой интенсивности имеют также неодинаковую направленность. Экспериментально установлены особая чувствительность нервной системы, затем миокарда, наличие дистрофических изменений в семенниках и отставание в развитии животных. Микроволны при действии на организм могут проявлять дезадаптирующее действие, т. е. нарушать ранее приобретенную устойчивость к различным неблагоприятным факторам, а также извращать некоторые приспособительные реакции. Общей закономерностью действия ЭМП является двухфазность реакций, отражающих стимулирующее влияние на центральную нервную систему относительно малых интенсивностей и тормозящее влияние больших интенсивностей. Следовательно, механизмами изменений при действии на организм микроволн являются: непосредственное воздействие на ткани, первичное изменение функционального состояния центральной нервной системы с нарушением нейрогуморальной регуляции, рефлекторные изменения со стороны ряда органов и систем, в том числе сердечнососудистой. Клиническая картина. В зависимости от интенсивности и длительности воздействия радиоволн выделяют острые и хронические формы поражения организма. Острое поражение. Возникает только при авариях или грубом нарушении техники безопасности, когда работающий оказывается в мощном ЭМП. Наблюдается температурная реакция (39—40 °С); появляются одышка, ощущение ломоты в руках и ногах, мышечная слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечаются брадикардия, гипертензия. Описаны выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, диэнцефальные кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, состояние тревоги, повторные носовые кровотечения. Хроническое воздействие. Ведущее место в клинической картине заболевания занимают функциональные нарушения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Изменения нервной системы характеризуются наличием астенических, невротических и вегетативных реакций. 26 Наиболее часто больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, расстройства сна, раздражительность, потливость, головную боль неопределенной локализации. Некоторых беспокоят боли в области сердца, иногда сжимающего характера с иррадиацией в левую руку и лопатку, одышка. Болезненные явления в области сердца чаще ощущаются к концу рабочего дня, после нервного или физического напряжения. Отдельные лица могут предъявлять жалобы на потемнение в глазах, головокружение, ослабление памяти, внимания. При объективном исследовании нервной системы у многих больных наблюдаются неустойчивость сосудистых реакций, синюшность конечностей, потливость, стойкий, чаще красный, дермографизм, тремор век и пальцев вытянутых рук, оживление сухожильных рефлексов. Все это проявляется в виде астеновегетативного синдрома той или иной степени выраженности. К числу наиболее характерных реакций организма на воздействие электромагнитных полей СВЧ относятся сдвиги в парасимпатической нервной системе. Они выражаются в артериальной гипотензии и тенденции к брадикардии, частота и степень выраженности которых зависят от интенсивности облучения. Одновременно может определяться малая выраженность кожно-сосудистых реакций при исследовании дермографизма, извращение вегетативно-сосудистых проб. У работающих с СВЧгенераторами возможны нарушение терморегуляции и другие явления вегетативно-сосудистой или диэнцефальной патологии, субфебрильная температура, термоасимметрия. Нередко отмечается угнетение чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. В редких случаях наблюдается диэнцефальный синдром. В сердечно-сосудистой системе при действии радиоволн отмечают функциональные нарушения. Объективное исследование позволяет выявить увеличение границ сердца влево, приглушение тонов; нередко выслушивается систолический шум на верхушке. Как правило, у таких больных отмечаются брадикардия, артериальная гипотония. Пульс и артериальное давление отличаются неустойчивостью, нередко обнаруживается асимметрия показателей артериального давления, может наблюдаться тенденция и к артериальной гипертензии. Нарушения сердечно-сосудистой системы у лиц, подвергающихся воздействию СВЧ, развиваются главным образом на фоне функциональных расстройств центральной нервной системы. Эндокринно-обменные нарушения проявляются также на фоне функциональных расстройств центральной нервной системы. Нередко отмечаются сдвиги в функциональном состоянии щитовидной железы в сторону повы27 шения активности, причем клинические признаки, как правило, не выявляются. При выраженных формах патологии нарушается деятельность половых желез. Имеются сведения о нарушениях функции желудочно-кишечного тракта и печени. Возможны изменения функции синтеза белка и пигментов. Воздействие радиоволн сопровождается изменениями показателей периферической крови, причем нередко отмечаются их неустойчивость, лабильность. Сдвиги особенно часто наблюдаются при воздействии коротких и ультракоротких волн. Есть данные о повышении содержания холестерина и снижении количества хлоридов, о нарушении минерального обмена. Микроволны при особо неблагоприятных условиях труда оказывают повреждающее действие на глаза, вызывая помутнение хрусталика — СВЧ-катаракту. Изменения могут со временем прогрессировать. Помутнение, выявленное при биомикроскопии, отмечается в виде белых точек, мелкой пыли, отдельных нитей, располагающихся в переднезаднем слое хрусталика, вблизи экватора, в отдельных случаях — в форме цепочек, бляшек и пятен. Катаракта может развиться или в результате однократного мощного облучения глаза, или при длительном систематическом воздействии микроволновой энергии порядка сотен милливатт на 1 см 2. При диагностике профессиональных заболеваний используется синдромная классификация поражений СВЧ-полем, предложенная Э. А. Дрогичиной и М. Н. Садчиковой. Выделяют пять синдромов. 1. Вегетативный. Наблюдается в начальной стадии процесса. Для него характерна направленность вегетативных и сердечно-сосудистых нарушений с повышением тонуса парасимпатической системы. 2. Астенический. Нередко возникает в начальной стадии воздействия СВЧ. Относится к неспецифическим реакциям организма и проявляется головными болями, повышенной сонливостью, быстрой утомляемостью, нередко сопровождается вегетативными сдвигами. 3. Астеновегетативный. Выявляется обычно во II стадии процесса, когда вегетативный симптомокомплекс сочетается с более выраженными явлениями астении. 4. Ангиодистонический. Наблюдается в более выраженных стадиях процесса (во II и III). Характеризуется преобладанием явлений сосудистой дисфункции, при этом могут иметь место приступы резких головных болей, значительная утомляемость, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость; на смену гипотонии и брадикардии приходит резкая лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к гипертонии. 5. Диэнцефальный. Наблюдается при выраженных формах воздействия СВЧ. Для него характерны приступы, протекающие по типу кризов с головными болями, с кратковременным расстройством сознания, резкой 28 тахикардией, бледностью кожных покровов, болями в области сердца, беспокойством, ознобом, чувством страха. Выделяют три стадии заболевания: начальную, умеренно выраженную и выраженную. Начальная стадия — компенсированная, характеризуется легкой астенией или не резко выраженным вегетативным синдромом. При умеренно выраженной стадии наблюдается сочетание астенического синдрома с более выраженными явлениями расстройства вегетативной функции. Выраженная стадия проявляется расстройствами сосудистого тонуса и ангиодистоническими или расстройствами функции ЦНС. Нарушения нервной и сердечно-сосудистой систем во всех стадиях обычно сочетаются с изменениями кроветворения, обменными, эндокринными и другими сдвигами. Н. В. Тягин предлагает указанный симптомокомплекс называть «радиоволновая болезнь». Клинический симптомокомплекс хронического воздействия нa организм ЭМП не носит строго специфического характера, имеющиеся при этом клинические проявления могут быть обусловлены влиянием разнообразных факторов (переутомление, инфекция, неблагоприятные бытовые условия). Поэтомy диагностика основывается на тщательном всестороннем обследовании, анализе динамики развития патологического процесса, а также на детальном изучении. 1.4. Лазерное излучение как профессиональная вредность Стремительный технический прогресс ознаменовался внедрением во многие отрасли народного хозяйства оптических квантовых генераторов (ОКГ), или лазеров. Они используются в различных отраслях промышленности, в медицине, науке, сельском хозяйстве и т. д. Основными элементами оптических генераторов являются активное (рабочее) вещество, источник энергии накачки и оптический резонатор из параллельных зеркал. Существует несколько разновидностей ОКГ в зависимости от используемого в нем активного материала: твердотельные, газовые, полупроводниковые и жидкостные. Наибольшее распространение в настоящее время получили импульсные ОКГ с твердым активным веществом (рубин, стекло с неодимом и др.), генерирующие интенсивное излучение. Источником энергии накачки для твердых лазеров служат импульсные лампы, питание которых осуществляется конденсатором большой емкости. Газовые лазеры состоят из тех же элементов, что и твердотельные. В качестве активного вещества в них используются смеси газов. Энергией накачки служит постоянное напряжение или высокочастотное поле. 29 Наиболее распространены газовые гелий-неоновые лазеры, генерирующие излучение в красном или инфракрасном диапазоне длин волн. Лазерные установки широко используются в промышленности для различных технологических целей (пайка микроконтактов, прожигание отверстий в сверхтвердых материалах, резка и обработка кристаллов и т. д.), в научных исследованиях, в биологии, медицине, связи, фотографии, спектроскопии, химии, геодезии и во многих других областях науки и техники. Работа с лазерными установками может представлять определенную потенциальную опасность для обслуживающего персонала. При работе с лазерными установками в комплексе производственных факторов в основном доминирует постоянное воздействие на работающих монохроматического лазерного излучения. Воздействие на операторов непосредственно прямого лазерного луча возможно только при грубых нарушениях техники безопасности. Однако работающие с лазерными приборами могут подвергаться облучению отраженного и рассеянного монохроматического излучения. Отражающими и рассеивающими излучение ОКТ поверхностями являются различные оптические элементы, размещенные по ходу луча, мишени, приборы, а также стены производственных помещений. Значения плотности отраженного и рассеянного лазерного излучения зависят как от отражающих свойств материалов и покрытий, так и от выходной энергии и мощности лазера. При работе мощных импульсных лазеров, имеющих энергию на выходе порядка сотен джоулей, плотность энергии отраженного лазерного излучения достигает иногда значительных величин. Такие уровни плотности лазерного излучения превышают пороговые плотности энергии, ведущие к повреждению сетчатки. В глаза операторов, как правило, может попадать излучение малой интенсивности, поскольку в момент генерации исследователи принимают некоторые меры предосторожности: отворачиваются, прикрывают глаза и т. д. В силу особенностей технологического процесса воздействие отраженного лазерного излучения сочетается с рядом неспецифических факторов производственной среды, ведущих к усилению неблагоприятного действия излучения ОКТ, а в отдельных случаях имеющих и самостоятельное значение. К таким факторам следует, прежде всего, отнести значительное напряжение зрения в условиях недостаточной и неравномерной освещенности при некоторых операциях (фотографирование и т. п.). Недостаточная освещенность ведет как к утомлению зрительного анализатора, так и к усилению эффекта от воздействия лазерного излучения в результате расширения зрачка и высокой адаптации глаза к темноте. Шум при таких работах не превышает действующих норм. В отдельных случаях, главным образом при работе мощных импульсных ОКТ, шум может достигать 120 дБ с преобладанием в спектре частот 125—400 Гц. 30 Газовый и ионный состав воздуха, микроклимат помещений, где находятся ОКТ, существенно не меняются. Иногда изменяется ионный состав воздуха, повышается содержание озона и других вредных примесей в связи с резким возрастанием мощности лазерных установок. Работа с лазерными установками сопровождается постоянным нервноэмоциональным напряжением, обусловленным повышенной опасностью поражения электротоком высокого напряжения, лазерным излучением, необходимостью по предупредительному сигналу принять меры предосторожности, что приводит к нарушению нормального ритма работы. Активная работа с лазерными установками занимает значительную часть рабочего времени. Это обстоятельство в сочетании с перечисленными неблагоприятными производственными факторами может создавать определенные условия для возникновения заболеваний у работающих в условиях воздействия лазерного излучения. Механизм биологического действия лазерного излучения сложен. В генезе биологических сдвигов при лазерном излучении лежат сложные процессы, определяющиеся термическими, механическими, фотоэлектрическими и фотохимическими явлениями. Уже в первые годы использования лазерных установок стало ясно, что энергия в ряде случаев вызывает выраженные повреждения органа зрения и приводит к серьезным нарушениям его функции. Наиболее ранимой оказалась сетчатая оболочка глаза. При этом было отмечено, что повреждения глаза могут возникать при попадании не только прямого луча, но и отраженного от различных предметов, а также рассеянного лазерного излучения. Поражения напоминают ожог, вызванный действием обычных термических факторов. При более высоких уровнях энергии в очагах поражения наблюдаются кровоизлияния. Существует определенная закономерность: плотность энергии излучения, попадающего на роговицу глаза, при которой уже возможно поражение сетчатки, значительно меньше плотности излучения на сетчатке. Это объясняется тем, что оптическая система глаза фокусирует на сетчатку попавшие в глаза лучи. Излучение лазера может вызывать патологические сдвиги не только в органе зрения, но и в других органах и тканях (головной мозг, внутренние органы, кожа). Патологические изменения кожи возможны уже при сравнительно небольших уровнях излучения. Они носят различный характер — от эритемы до глубокого некроза в зависимости от параметров излучения лазера и анатомо-физиологического состояния кожи (степень пигментации, состояние кровотока и т. д.). Особое значение имеет пигментация кожи. Установлено, что при прочих равных условиях темнопигментированная 31 кожа имеет меньший порог поражения. Под влиянием длительного воздействия небольших уровней лазерного излучения у лиц, обслуживающих ОКГ, отмечаются различной степени выраженности функциональные нарушения центральной нервной, сердечно-сосудистой и других физиологических систем. Функциональные сдвиги со стороны центральной нервной системы характеризуются выраженной вегетативной реактивностью и сосудистой дисфункцией с тенденцией к гипотонии. Наступает нарушение подвижности основных нервных процессов — возбуждения и торможения. Степень выраженности и частота изменений увеличиваются с возрастанием интенсивности облучения и стажа работы с лазерами. В происхождении функциональных нейродинамических расстройств ведущую роль играет воздействие отраженного и рассеянного лазерного излучения. Клинические признаки воздействия лазерного излучения развиваются постепенно. В начальной стадии заболевания наиболее характерны жалобы на общую слабость и быструю утомляемость, возникающие в конце рабочего дня. В дни отдыха самочувствие больных, как правило, улучшается, а в период продолжительного отпуска работоспособность полностью восстанавливается. В дальнейшем появляются головная боль с локализацией в лобной или лобно-височной области, жалобы на резкую утомляемость зрения при работе. Иногда утомление зрения выражено настолько резко, что больные отмечают «туман в глазах» и нарушение четкого видения предметов. Довольно характерными жалобами являются повышенная раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, рассеянность и нарушение сна. Обращают на себя внимание частые жалобы на боли в области сердца, возникающие внезапно, чаще всего в связи с нервно-эмоциональным напряжением. Одновременно больных беспокоят сердцебиение и чувство замирания сердца. При целенаправленном опросе удается выявить четкую зависимость частоты и выраженности описанных субъективных расстройств от интенсивности и длительности работы с лазерными установками. Отмечаются изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы с выраженной наклонностью к гипотоническим реакциям. Клинически функциональные нарушения деятельности центральной нервной системы определяются как вегетоастенический синдром, реже как неврастенический синдром. Обычными и ранними нарушениями функции нервной системы являются вегетативные дисфункции. Нарушения функции зрительного анализатора выражаются как в жалобах на резкое утомление зрения, боли и чувство давления в глазных яблоках, так и в функциональном нарушении зрительного анализатора. При офтальмологическом обследовании могут обнаруживаться единич32 ные и множественные точечные помутнения хрусталика при существенно не измененных функциях зрения. Изменения состава периферической крови выражаются в наклонности к умеренной тромбоцитопении, нерезко выраженному лейкоцитозу. В некоторых случаях обнаруживается снижение уровня протромбина крови. В отдельных случаях наблюдаются нейроциркуляторные кризы, сопровождающиеся головными болями, головокружениями, кратковременными расстройствами сознания, болями в области сердца, сердцебиениями, похолоданием конечностей, потливостью. Указанные изменения не имеют специфических черт. При однократном обследовании больного в поликлинических условиях профессиональный характер подобных изменений большей частью не может быть установлен с уверенностью. Диагностика должна базироваться на результатах обследования и данных санитарно-гигиенических условий труда. Заболевание от воздействия лазерного излучения может быть заподозрено при наличии очевидной связи с началом работы с лазерными установками, а также при отсутствии других этиологических моментов, могущих вести к развитию вегетативно-сосудистых дисфункций (перенесенные инфекционные заболевания, психические травмы и т. д.). Более углубленное обследование в условиях стационара и особенно динамическое наблюдение за операторами (например, изучение влияния на самочувствие и объективное состояние больного перерывов в основной работе — отпуска, временного перевода на другую работу и возвращение на прежнюю работу) могут подтвердить или отвергнуть профессиональную природу нейродинамических и сосудистых расстройств. Профилактика лазерного облучения. Эксплуатация лазерных установок должна проводиться в специально отведенных для них помещениях или местах площадью не менее 20 м2. Само помещение, а также предметы и оборудование, находящиеся в нем, не должны иметь зеркальных поверхностей, способных отражать излучение лазера. Стены, приборы, оборудование покрывают темной матовой краской, обладающей минимальным коэффициентом отражения и соответствующей требованиям промышленной эстетики. Необходимо экранирование установок и при работе с ними соблюдение мер техники безопасности. В связи с тем, что работа с ОКГ требует значительного напряжения зрения и сопровождается акустическими шумами (твердотельные лазеры), а также учитывая возможность сердечно-сосудистых нарушений, следует считать противопоказаниями для работы с ОКГ врожденные и приобретенные сроки сердца в стадии суб- и декомпенсации, значительное снижение остроты зрения неизлечимые заболевания органа зре33 ния (атрофия зрительного нерва, пигментное перерождение сетчатки, глаукома, катаракта), стойкое снижение слуха (шепотная речь слышна на расстоянии менее 1 м), заболевания уха с заведомо неблагоприятным прогнозом (отосклероз, прогрессирующая лабиринтная глухота и др.). К работе с ОКГ допускаются лица не моложе 18 лет. С целью профилактики и выявления ранних форм патологии от воздействия лазерного излучения работающие в лазерных лабораториях подлежат обязательным периодическим медицинским осмотрам не реже 1 раза в 12 мес. (офтальмологический осмотр — 1 раз в 3 мес.). В предварительных и периодических осмотрах принимают участие терапевт, невропатолог, окулист. Из лабораторных исследований проводят общий анализ крови, определение уровня тромбоцитов, электрокардиографию, офтальмоскопию, биомикроскопию. Обязательно проведение в весенне-зимние месяцы с целью профилактики профессиональной патологии витаминизации (витамины группы А, В, С). Важнейшим организационным мероприятием является внедрение рациональной организации труда и отдыха с проведением регламентированных физкультпауз. Следует обязательно проводить плановую санитарно-просветительную работу среди работников лазерных лабораторий по вопросам профилактики возможной патологии. Вопросы для самоконтроля 1. Физические характеристики волновых воздействий, вызывающих профессиональную патологию. 2. Виды и стадии вибрационной болезни. 3. Механизм развития патологии органа слуха при воздействии шума. 4. Термическое и специфическое воздействие ЭМИ. 5. Классификация поражений СВЧ-полем. 6. Поражение различных систем и органов при воздействии лазера. 2. Профессиональные заболевания при воздействии пониженного и повышенного атмосферного давления 1.1. Кессонная болезнь. 1.2. Высотная болезнь. 2.1. Кессонная болезнь Декомпрессией страдают рабочие различных профессий. Кессонная болезнь встречается у проходчиков туннелей метрополитена, при строительстве опорных сооружений для мостов, при разработке подводных месторождений и т. д. Рабочие в кессоне под водой находятся в условиях 34 повышенного атмосферного давления. При этом они проходят три обязательных этапа: шлюзование (компрессия), работа в условиях повышенного атмосферного давления и, наконец, вышлюзовывание (декомпрессия). Кроме повышенного давления воздуха, на работающего в кессонах оказывают влияние высокая влажность, повышенная или пониженная температура, загрязнение воздушной среды масляными аэрозолями, окисью углерода, а при производстве специальных работ (сварочных) — окислами азота и электросварочным аэрозолем. При переходе от нормального давления к повышенному, т. е. в период декомпрессии, или шлюзования, может возникнуть поражение барабанной перепонки, весьма чувствительной к нарушениям давления извне, со стороны слухового прохода, и изнутри, со стороны среднего уха. Для поддержания равновесия давления в барабанной полости рабочим, проходящим шлюзование, рекомендуется делать глотательные движения. Все это относится и к работе водолазов. Как правило, пребывание в кессоне, т. е. в условиях повышенного атмосферного давления, при соблюдении правил техники безопасности какихлибо выраженных неприятных ощущений не вызывает, однако требует определенной тренировки. Основной опасностью при выполнении кессонных работ является декомпрессия, т. е. период выхода рабочих из кессона, лишь в том случае, если переход от нормального атмосферного давления к повышенному и обратно совершался недостаточно медленно, быстрее установленного для этого времени. Могут развиться различные патологические явления, в том числе декомпрессионная (кессонная) болезнь. Заболевание развивается вследствие перехода газов крови и тканей организма работающих из растворенного состояния в свободное — газообразное в результате быстрого понижения избыточного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях, приходится на долю азота, физически инертного газа, не участвующего в газообмене, поэтому во время пребывания в условиях повышенного давления наиболее важным процессом, происходящим в организме, является насыщение крови и тканей газами. В то время как поступающий в организм под повышенным давлением кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается, азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их. Насыщение (сатурация) жидкостей и тканей происходит до тех пор, пока не наступит 35 равновесие, и давление азота в них не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде. Разные ткани организма насыщаются азотом с неодинаковой скоростью. Азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом возрастает с повышением давления. При декомпрессии в организме происходит обратный процесс — выведение из тканей растворенного в них азота (десатурация). В зависимости от скорости его протекания избыточное количество азота в тканях поступает в кровь в растворенном состоянии либо в виде пузырьков. Они, как правило, возникают в случае очень быстрого падения давления и являются причиной газовой эмболии и развития десатурационной (кессонной) болезни. Клиническая картина. Клиническая симптоматика декомпрессионной болезни характеризуется своеобразием и многообразием. Различаются острые и хронические формы болезни. Острая декомпрессионая болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10—15 мин и позже после декомпрессии, т. е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота», ощущение недомогания, холода, болей в суставах. В дальнейшем развивается определенная клиническая симптоматика, проявление и тяжесть которой определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме. По выраженности выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы острой кессонной болезни. Легкая форма проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо одного или нескольких суставов. Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего упорные тупые боли локализуются в одном или нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при ощупывании сустава и сгибании конечности. Интенсивность болей варьирует от легкого «нытья» до мучительной боли, обездвиживающей больного. Замечено, что чаще всего в процесс вовлекаются суставы и мышцы, на которые падает наибольшая физическая нагрузка. К легкой форме относятся и все кожные случаи («кессон-чесотка»). Зуд обычно ощущается на туловище или на верхних частях конечностей. Характер зуда напоминает кожный зуд при укусе насекомых. При объективном осмотре больных определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов при их пальпации. Часто отмечаются отек околосустав36 ной ткани, выпот в суставах. Отдельные участки кожи имеют «мраморный» рисунок вследствие эмболии кожных сосудов. Скопление газа в подкожной клетчатке дает начало развитию подкожной эмфиземы. Прогноз суставных болей, характеризующих в основном клинику легкой формы кессонной болезни, при современных средствах лечения благоприятный. Лечебная декомпрессия снимает болевой синдром и ведет к быстрому выздоровлению. Заболевание средней тяжести характеризуется поражением лабиринта, желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром Меньера, который обусловливается образованием пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. Повидимому, газовая эмболия лабиринтных сосудов сочетается с образованием кровоизлияний. В клинической картине можно отметить небольшой скрытый период, после которого появляются резкая слабость, тяжесть и боль в голове. Эти симптомы усиливаются и сочетаются с резким головокружением, рвотой, шумом и звоном в ушах, снижением слуха. Появляются сильная бледность, потоотделение, слабость. Головокружение беспокоит даже в положении лежа. Больные жалуются, что все предметы вращаются перед глазами, небольшой поворот головы значительно усиливает болезненные явления, приводит к тошноте, рвоте. При осмотре определяется горизонтальный нистагм, брадикардия. Может наступить потеря сознания. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация болезненна. Прогноз при кессонной болезни средней тяжести, как правило, благоприятный при условии своевременной и правильной лечебной декомпрессии. Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдаются крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах центральной нервной системы, сердца, легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких скапливается значительное количество газовых пузырьков различных размеров, вызывающих нарушение сердечно-сосудистой деятельности. В таких случаях появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания. Может наблюдаться инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловливаются газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возника37 ют резкие головные боли, слабость. В легких случаях теряется чувствительность одной половины тела, в более тяжелых — наступают явления паралича; теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патологии других черепных нервов, а также парез нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные рефлексы. Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения и увеличивает количество серьезных остаточных нарушений. Хроническая декомпрессионная болезнь. Различают две ее разновидности. Первичная хроническая форма развивается медленно. Латентный период — с незначительной симптоматикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания. Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующий остеоартроз, ко второй — аэропатический миелоз и синдром Меньера. При хронической форме заболевания газовые эмболы локализуются в различных органах, но главным образом в костях, патология которых характеризует в основном медленное, затяжное течение процесса. Изменения в костях вначале протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующим остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Уплотнения выявляются обычно со стороны суставной поверхности головки плечевой кости. 2.2. Высотная болезнь Резкий перепад давления может быть и при переходе от нормального давления к пониженному. Например, разгерметизация кабины во время полета приводит, как правило, к гипоксии и возникновению патологического состояния, которое следует называть высотной декомпрессионной болезнью. Она может развиваться преимущественно у летчиков в высотных полетах, при «подъемах» в барокамерах, выходе в космос у космонавтов. Дополнительными неблагоприятными факторами являются физическое и психоэмоциональное напряжение, охлаждение, ультрафиолетовая радиация и т. д. Есть мнение, что у альпинистов при подъемах на высоту, у лиц, работающих в высокогорных местностях, может развиться горная болезнь — особое болезненное состояние, возникающее при подъеме в высокогорные районы с разреженным воздухом. Основной этиоло38 гический фактор горной болезни — понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту. Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов обеспечивает появление многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и образований головного мозга, включай кору. В то же время в результате развития повышенной вентиляции наступает снижение содержания углекислоты в крови, что играет существенную роль в механизме высотной болезни, так как может быть причиной нарушения регуляции кровообращения и дыхания. Обеднение крови углекислотой вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния и способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов. В дальнейшем при значительном дефиците кислорода в артериальной крови, на фоне адаптивных реакций изменяется деятельность центральной нервной системы и других органов, а также всех видов обмена веществ. Клиническая картина. Симптоматика высотной (горной) болезни характеризуется быстрым или постепенным развитием, своеобразием проявления. Большую роль в формировании заболевания играют индивидуальная чувствительность организма и степень его устойчивости к кислородному голоданию. При быстром подъеме на высоту возникает болезненное состояние, которое проявляется первыми симптомами: головокружением, повышенной утомляемостью, апатией. В дальнейшем нарастают слабость, одышка, появляется сердцебиение. В этот период могут наблюдаться симптомы эмоциональной неустойчивости: эйфория, смена настроения, беспричинный смех, плаксивость. Нередко отмечается расстройство декомпрессионные симптомы координации движений. Вопросы для самоконтроля 1. Механизм развития кессонной болезни. 2. Условия и признаки развития высотной болезни. 3. Профессиональные заболевания при запыленности производственной среды 3.1. Краткая характеристика производственной пыли. 3.2. Клинические проявления пневмокониозов. 3.3. Силикозы. Силикатозы. 3.4. Асбестоз. 3.5. Талькоз. 3.6. Пневмокониоз от цементной пыли. 39 3.7. Пневмокониоз от шлаковаты. 3.8. Карбокониозы. 3.9. Металлокониозы. 3.10. Пневмокониозы от органической пыли. 3.11. Бериллиоз. 3.12. Профессиональная бронхиальная астма. 3.1. Краткая характеристика производственной пыли Производственная пыль является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на здоровье человека. Первые сведения о возможности развития заболеваний легких в результате вдыхания пыли при горнорудных работах встречаются в древнегреческой и древнеримской литературе. Однако по представленным в то время описаниям еще трудно сказать, о каких конкретных формах пылевых заболеваний легких шла речь. Можно предположить, что скорее всего это были пневмокониоз, кониотуберкулез, хронический пылевой бронхит. Только с середины прошлого столетия стали постепенно накапливаться наблюдения, позволившие к настоящему времени выделить нозологические формы пылевых заболеваний легких. Среди отечественных ученых и врачей большой вклад в изучение патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения пылевых болезней легких внесли И. Н. Кавалеров, Д. А. Карпиловский, И. М. Пейсахович, И. Г. Гельман, Н. А. Вигдорчик, С. М. Генкин, М. А. Ковнацкий, П. П. Движков, М. В. Евгенова, К. П. Молоканов и др. В различных отраслях промышленности и сельском хозяйстве многие производственные процессы связаны с образованием пыли. Это горнорудная, угледобывающая промышленность; металлургические, металлообрабатывающие и машиностроительные предприятия; производства строительных материалов; электросварочные работы; труд на текстильных предприятиях; обработка сельскохозяйственных продуктов (зерна, хлопка, льна и др.). Производственная пыль по своему составу, физическим свойствам и химической природе весьма разнообразна. Физико-химические свойства пыли во многом определяют характер воздействия на человека. Поэтому следует учитывать форму, растворимость, структуру (аморфная или кристаллическая), адсорбционную способность, электрозарядность и размеры пылевых частиц. Имеет значение и химическая природа пыли. По составу различают пыль неорганическую, органическую и смешанную. Пыль, состоящая из минералов или металлов, относится к неорганической. Органическая пыль содержит частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности. В состав смешанной пыли могут 40 входить различные — как неорганические, так и органические — частицы или смесь неорганических и органических частиц. В пылеобразном состоянии могут находиться и некоторые твердые токсические вещества, например, свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и др., а также их соединения. Однако их не относят к группе пылевых факторов, поэтому они не рассматриваться в данном разделе. В производственных условиях пыль проникает в организм человека через дыхательные пути и скапливается в легких. При этом для клинической картины пылевых болезней характерно поражение легочной ткани или дыхательных путей с развитием или пневмосклероза, или хронического бронхита, или бронхиальной астмы, а также различных сочетаний указанных форм. При проникновении в легкие пыли токсических веществ не всегда отмечаются поражения легочной ткани и воздухоносных путей (это можно наблюдать на примере пыли свинца). Пневмосклероз, возникший вследствие вдыхания пыли, Ценкер в 1866 г. предложил называть «пневмокониоз», что по-гречески обозначает запыление легких (pneumon — легкое, conion — пыль). Пневмокониоз возникает преимущественно при воздействии пыли различных минералов, в том числе двуокиси кремния, силикатов (каолин, тальк, асбест, цемент), антракозом называется пневмокониоз при воздействии пыли каменного угля, металлокониоз возникает от воздействия пыли с содержанием некоторых металлов (железо, алюминий, барий, олово и др.). Особо необходимо выделить пыль с содержанием ванадия, бериллия, молибдена, вольфрама, ниобия, кобальта. Реже пневмокониоз возникает от органической пыли (зерновая, хлопковая, древесная, льняная пыль и др.) и смешанной пыли (электросварочный аэрозоль, смесь кварцсодержащей и металлической пыли и т. п.). В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониоза. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозом — воздействием различных силикатов (в частности, каолина — каолиноз, талька — талькоз, асбеста — асбестоз и т. п.), сидерозом — железосодержащей пыли и смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например, силикоантракоз, силикосидероз и т. п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотуберкулез; при этом в зависимости от вида пыли различают силикотуберкулез, антракотуберкулез и т. д. 3.2. Клинические проявления пневмокониозов Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех пневмокониозов обяза41 тельно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клиникорентгенологическая и патологоанатомическая картина различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Современная классификация пневмокониозов: 1. Силикоз — возникает при вдыхании двуокиси кремния. 2. Силикатоз — возникает от вдыхания пыли минералов двуокиси кремния в связи с другими элементами (цементный, слюдяной, нефелиновый пневмокониоз). 3. Металлокониозы — пневмокониозы от вдыхания металлов. Различают сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз (воздействие марганца). 4. Карбокониоз — пневмокониоз от вдыхания углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи). 5. Пневмокониозы от вдыхания смешанной пыли. Подразделяются на две группы: 1) в составе 10 % и более кремния, 2) в составе 5—10 % кремния или его отсутствие. 6. Пневмокониозы от вдыхания органической пыли. Сюда вошли заболевания от воздействия пыли сахарного тростника (багассоз), от пыли хлопка и льна (биссиноз), «легкое фермера» — при контакте с органическим материалом, инфицированным грибком. По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов: а) быстро прогрессирующие, б) медленно прогрессирующие, в) поздние, г) регрессирующие. Быстропрогрессирующий пневмокониоз. I стадия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью, прогресс пневмокониотического процесса, т. е. переход пневмокониоза во II стадию, наблюдается через 2—3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза. Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет прекращения контакта с пылью, принято называть поздними. По данным рентгенологических исследований, регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгено-контрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких у таких больных. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение 42 рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется «регрессирование» пневмокониотического процесса. 3.3. Силикозы. Силикатозы Самая частая и обычно тяжелая форма пневмокониозов. Для нее характерно склеротическое (соединительнотканное) перерождение тканей легкого. Сопровождается образованием в легких узелков. Для силикоза характерна также эмфизема легких. Следует отметить, что при выраженных изменениях в легких могут возникать эмфизема и расширение бронхов, которые не сопровождаются развитием гнойных процессов. Нередко при силикозе, особенно в выраженных стадиях заболевания, диагностируется расширенное сердце. Типичные силикотические узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, в костном мозге трубчатых костей, печени и селезенке. При силикотуберкулезе изменения во многом зависят от формы и преобладания силикотического или туберкулезного процесса. Специфические для туберкулеза изменения обычно локализуются в области верхушек легких и в подключичных областях, в то время как силикотические — в средних и нижних отделах легких. Клиническая картина зависит от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значение также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью. Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель. Боли в грудной клетки в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки при силикозе являются пневмосклероз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная 43 астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлен раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и гнойный характер ее обычно указывают на присоединяющийся хронический бронхит. Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз и талькоз. Реже встречаются каолиноз, нефелиноапатитовый пневмокониоз и др. 3.4. Асбестоз Асбест — это минерал, имеющий своеобразное волокнистое строение, его называют также «горным льном». Встречаются две разновидности асбеста: роговообманковый (амфибол) и змеевиковый (хризотил). Последний преимущественно используется в промышленности. Вследствие волокнистого строения асбеста пыль, помимо склерозирующего действия, вызывает более выраженное механическое повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, чем другие виды пыли. Этим, по-видимому, отчасти можно объяснить некоторые особенности клинико-рентгенологической картины, течения и осложнений асбестоза. Характерны выраженные изменения плевры, бронхов и наличие фиброза легких. В грудной клетке обнаруживаются плевральные спайки. Плевра утолщена, склерозирована. Легкие уплотнены, видны асбестовые тельца. Определяется захватывающий околобронхиальную ткань, междольковые и альвеолярные перегородки, склероз, часто отмечается эмфизема легких. Узелки, характерные для силикоза, при асбестозе отсутствуют. На участках скопления асбестовой пыли встречаются очажки, состоящие из клеток. В крупных, мелких бронхах и бронхиолах наблюдаются расширения с резким разрастанием желез слизистой оболочки. При выраженных стадиях заболевания отмечается иногда обызвествление в хрящах бронхов. Лимфатические узлы плотные, содержат большое количество пыли. Рак легких при асбестозе развивается из эпителия мелких бронхов. В опухолях нередко содержится большое количество асбестовых телец и волокон асбеста. Отмечается симптомокомплекс хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмофиброза, в котором ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких. Уже в начальных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая симптоматика. Рано появляется одышка, возникающая при небольших физических напряжениях и даже в покое; приступообразный кашель вначале сухой, затем с трудно отделяющейся вязкой мокротой; боли в грудной клетке, особенно интен44 сивные при кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных: резкая слабость, потеря веса, слабость, быстрая утомляемость, головная боль. Изменяется вид больных: они худеют, отмечается серо-землистая окраска кожных покровов с цианотичным оттенком лица и губ. Определяются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. Своеобразными признаками, однако не всегда встречающимися, являются наличие в мокроте больных асбестовых волокон и телец, а также образование на коже асбестовых бородавок. Появление асбестовых волокон в мокроте — следствие самоочищения легких от проникающей в дыхательные пути пыли асбеста. Поэтому только по наличию в мокроте асбестовых волокон нельзя поставить диагноз асбестоза. Асбестовые тельца представляют собой образования разнообразной формы: в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических гирь. Цвет их золотисто-желтый, буро-желтый. 3.5. Талькоз Талькоз (тальковый пневмокониоз) относится к благоприятно протекающей форме пневмокониозов. Возникает спустя 15—20 и более лет после начала работы в контакте с тальковой пылью, медленно прогрессирует. Преимущественно встречается талькоз I стадии, реже II стадии. Талькоз III стадии обычно наблюдается при воздействии смешанной пыли, содержащей тальк в сочетании с другими видами силикатов (например, с пылью каолина) или с пылью SiO2. Многолетнее изучение талькоза свидетельствует о развитии склеротического процесса в легких с поражением альвеолярных перегородок, околобронхиальной и околососудистой ткани. Местами в легких встречаются точечные или более крупные склеротические участки, располагающиеся изолированно или сливающиеся с утолщенными альвеолярными перегородками. На этих участках имеется скопление тальковой пыли с многочисленными гигантскими клетками. В плазме последних видны блестящие волокна талька. В отличие от силикотических узелков не имеют концентрического строения и тенденции к слиянию. Кроме того, в них слабо выражена соединительная ткань. Клиническая картина. При талькозе I стадии у больных незначительные жалобы. Появляющаяся небольшая одышка во время физического напряжения, сухой кашель и покалывание в груди в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больных не изменен. Объективно отмечается непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, выявляющиеся при нагрузке. На рентгенограммах от45 мечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами имеют четкообразный вид. Видны немногочисленные тени узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся главным образом в средних и нижних отделах легких. Эти тени имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколько расширены и уплотнены. При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Помимо сухих хрипов, может прослушиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Имеются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточности. С туберкулезом легких талькоз сочетается редко. 3.6. Пневмокониоз от цементной пыли Цемент получают обжигом смеси глины, известняка или природных мегрелей. Основными видами цементов являются портландцемент, шлакопортландцемент, пуццолановый портландцемент, кислотоупорный цемент. По своей химической структуре они относятся к силикатам, в составе которых вне зависимости от вида цемента могут содержаться: СаО, Са(ОН)2, MgO, А12О3, FeO, Fe2O3, SO3, MnO, SiO2, щелочи. Кроме того, некоторые виды цемента содержат большое количество двуокиси кремния. Цемент используется главным образом в строительстве в качестве связующего материала и для изготовления строительных блоков и различных деталей. Клинико-рентгенологическая картина, течение и осложнения при пневмокониозах, обусловленных воздействием цементной пыли, зависят от содержания в ней свободной двуокиси кремния. Виды цемента, содержащие небольшое количество двуокиси кремния, вызывают развитие доброкачественно протекающих форм пневмокониозов. Больные такими формами пневмокониоза жалоб почти не предъявляют, изменения в легких у них отсутствуют; функции внешнего дыхания не нарушены, на рентгенограммах умеренное усиление и деформация легочного рисунка. Корни легких нерезко уплотнены, прогрессирования фиброзного процесса в легких обычно не наблюдается на протяжении длительного времени. Когда цементная пыль содержит большое количество двуокиси кремния, возможно развитие узелковой формы пневмокониоза, который по клиникорентгенологической картине и течению больше напоминает силикоз и может быть отнесен к силикосиликатозу. Наряду с пневмокониозом у рабочих цементом нередко наблюдаются бронхиальная астма, а также поражение кожи (дерматиты или экзема). 46 3.7. Пневмокониоз от шлаковаты Пневмокониотический процесс прогрессирует относительно медленно. Тяжесть течения заболевания в основном определяется тяжестью хронического бронхита, эмфиземой легких и осложнениями — хронической пневмонией. При попадании на кожу стеклянное волокно выбывает раздражение ее с последующим развитием дерматита. В клинической картине некоторых видов пневмокониозов (асбестоз, пневмокониозы, обусловленные вдыханием пыли стеклянной ваты и цемента) наблюдается сочетание фиброзного процесса в легких с хроническим бронхитом. Поэтому такие больные прежде всего нуждаются в лечении хронического бронхита, который нередко предопределяет тяжесть течения заболевания и его прогноз. Больные силикатозом I стадии при отсутствии осложнений и сопутствующих заболеваний могут быть оставлены на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочих местах не превышает предельно допустимые концентрации. В тех случаях, когда силикатов I стадии сочетается с хроническим бронхитом, выраженной эмфиземой, дыхательной недостаточностью или другими осложнениями, противопоказана работа в контакте с пылью, веществами раздражающего действия, в неблагоприятных метеорологических условиях и со значительным физическим напряжением. Больные силикатозом II стадии нуждаются в рациональном трудоустройстве, а имеющие такие осложнения, как, например, тяжелые хронические пневмонии, рак легких и др., сопровождающиеся выраженной дыхательной и сердечной недостаточностью, могут быть признаны нетрудоспособными. Для лиц, подвергающихся воздействию силикатных пылей, в зависимости от вида пыли и характера выполняемой работы, установлены следующие сроки проведения периодических медицинских осмотров: — добыча хризолитовых и амфиболовых асбестовых руд, мокрое обогащение асбестовых руд, применение асбеста в производстве асбестоцементных, электротеплоизоляционных и других материалов-—1 раз в 24 мес.; — сухое обогащение асбестовых руд, асбестотекстильное производство — 1 раз в 12 мес.; — добыча и переработка талька, каолина, цемента, оливина, нефелина, апатитов, слюды и других природных силикатов — 1 раз в 24 мес.; — производство и применение стеклянной ваты, минерального волокна, минеральной шерсти — 1 раз в 24 мес.; — производство стекловолокна, стеклопровода, стеклоленты и других стеклосодержащих материалов — 1 раз в 24 мес. 47 3.8. Карбокониозы К карбокониозам относятся пневмокониозы, вызванные вдыханием углесодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониоза этой группы является антракоз, развитие которого обусловлено воздействием каменного угля (антрацита, бурого угля) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, занятых добычей и погрузкой угля, значительно реже — при изготовлении угольных электродов и у рабочих коксохимических заводов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом угольщиков. Однако у шахтеров-угольщиков преимущественно наблюдается смешанный вид пневмокониозов — антракосиликоз, а нередко и силикоз, что зависит от горногеологических условий мест расположения шахты и характера выполняемой работы. Так, например, антракоз преобладает у забойщиков, навалоотбойщиков и машинистов врубовых машин, работа которых связана с преимущественным выделением угольной пыли. У проходчиков и бурильщиков, занятых разработкой шахтных пород, содержащих высокий процент SiO2, развивается силикоз. Антракосиликоз чаще бывает у шахтеров, работающих на породе и угле. Клинико-рентгенологическая и патоморфологическая картины антракоза и антракосиликоза имеют некоторые особенности, отличающие эти заболевания от силикоза. Это в значительной мере обусловлено свойством угольной пыли повышать активность клеток иммунной системы, что способствует более усиленному, чем при силикозе, выведению пыли, а также усилению секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому антракоз характеризуется относительно медленным развитием. Возникает он обычно спустя 15 лет и более после начала контакта с угольной пылью и часто сочетается с хроническим пылевым бронхитом, который может предшествовать появлению клинико-рентгенологических признаков пневмокониотического процесса. Для антракоза прежде всего характерно отложение в легких угольной пыли (пигмента), придающего им серо-черную окраску, интенсивность и локализация которой зависят от количества пыли и стадии заболевания. В начальных стадиях отложение угольного пигмента наблюдается главным образом в нижних долях легких. Эти доли становятся более плотными. В альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов отмечается разрастание соединительной ткани с небольшим количеством клеточных элементов. Местами определяются скопления клеток с частицами угольной пыли, получившие название антракотических очажков. В отличие от силикотических узелков они не содержат концентрических и «вихреобразно» расположенных пучков соединительной ткани. При слиянии мелких очажков могут образоваться более крупные участки склероза (антракотические узлы). Пневмосклеротические изменения обычно сочетаются 48 с эмфиземой легких, хроническим бронхитом, а иногда и с бронхоэктазами. В местах отложения большого количества пыли иногда наблюдаются омертвение и размягчение легочной ткани, что является причиной образования полостей (антракотические каверны). Появлению последних способствуют и нарушения местного кровообращения вследствие разрастания соединительной ткани вокруг сосудов. При антракосиликозе, помимо указанных изменений, в легких обнаруживают и типичные силикотические узелки. Клиническая картина. Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от сочетания его с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боли в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску за счет содержания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности их, коробочный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы. В тех случаях, когда антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические данные почти отсутствуют. Антракосиликоз по существу является наиболее часто встречающейся формой пневмокониозов у рабочих угольных шахт, так как при подземных работах шахтерам приходится иметь постоянный или периодический контакт со смешанной пылью, содержащей различное количество угля и двуокиси кремния. Наличие особенно больших количеств двуокиси кремния в угольной пыли в значительной мере сказывается на характере и течении фиброзного процесса в легких. Антракосиликоз имеет ряд сходств как с антракозом, так и с силикозом. В большинстве случаев он развивается через 10 и более лет после работы в контакте с пылью. Как и при антракозе, наблюдается симптомокомплекс хронического бронхита и эмфиземы легких, однако они несколько менее выражены и развиваются преимущественно на фоне уже имеющегося фиброза легких. Поэтому при антракосиликозе, главным образом в начальных стадиях заболевания, клинические признаки скудные. Самочувствие больных остается вполне удовлетворительное. 3.9. Металлокониозы Многие виды металлической пыли могут вызывать развитие пневмокониотического процесса. В то же время следует отметить, что металлокониозы встречаются сравнительна редко, так как в производственных условиях пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том 49 числе металлов. Поэтому пневмокониозы от вдыхания таких видов пыли по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониозов. Так называемые чистые металлокониозы характеризуется преимущественно медленным развитием и отсутствием тенденции к прогрессированию легочного фиброза. По рентгенологическим признакам они в основном соответствуют I или II стадии пневмокониоза. При воздействии некоторых металлов (цинк, медь и др.) иногда наблюдается литейная лихорадка. Возникает она при вдыхании аэрозоля металлов, образующегося в процессе их плавки. Из металлокониозов наиболее распространены сидероз и алюминоз. Сидероз встречается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания не нарушена. Лишь на рентгенограммах легких отмечаются нерезко выраженный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четкими контурами, которые являются очажками скопления металлической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющейся на производстве, где работает больной. Осложнения при сидерозе практически не наблюдаются. Больные с неосложненной формой сидероза в большинстве случаев не нуждаются в лечении. Трудоспособность у них полностью сохраняется. При тщательном врачебном наблюдении они могут оставаться на своей прежней работе. Клиническая картина сидеросиликоза весьма сходна с таковой при силикозе. Вопросы лечения и трудоспособности больных решаются так же, как и при силикозе. Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работающих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. Клинико-рентгенологическая картина алюминоза в отличие от сидероза характеризуется более выраженной симптоматикой. При алюминозе уже в начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в легких. В картине алюминоза отмечается развитие в легких межуточного склероза с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках. В просветах альвеол находят содержащие частицы пыли клетки и скопления алюминия. Основные принципы лечения и экспертизы трудоспособности при алюминозе те же, что и при силикозе. 50 3.10. Пневмокониозы от органической пыли При вдыхании органической пыли, помимо хронического бронхита, бронхиальной астмы и пневмокониоза, могут развиться своеобразные заболевания респираторного аппарата, в клинической картине которых отмечаются поражения бронхов по типу бронхиальной астмы (биссиноз), а также поражения легких на уровне альвеол по типу экзогенного аллергического альвеолита («легкое фермера»). Для пылевого бронхита, обусловленного воздействием органической пыли, характерно наличие в клинической картине спазма бронхов и повышенной секреции желез слизистой оболочки бронхов. Поэтому рано нарушается функция внешнего дыхания и развивается эмфизема легких. Кроме того, хронический бронхит у таких больных часто осложняется инфекцией дыхательных путей, что способствует более тяжелому течению его и возникновению бронхоэктазов. Пневмокониоз от воздействия органической пыли встречается нечасто; в основном он возникает на фоне хронического пылевого бронхита. В связи с тем, что в составе органических пылей нередко содержатся различные примеси, в том числе и SiO2, у лиц, работающих в контакте с ней, могут наблюдаться смешанные формы пневмокониозов. Пневмокониотический процесс, вызванный воздействием органической пыли, обычно не имеет тенденции к прогрессированию, и поэтому редко встречается II стадия заболевания. Подобное течение в основном наблюдается при присутствии в органической пыли SiO2. Биссинозом принято обозначать заболевание легких, возникающее при вдыхании пыли хлопка, льна и пеньки. Существует мнение, что указанные виды пыли содержат биологически активные вещества, которые непосредственно действуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают бронхоспазм, сопровождающийся приступами удушья. Обычно наиболее тяжелые приступы удушья появляются по понедельникам («симптом понедельника»), а к концу недели они становятся значительно менее выраженными или вообще исчезают. В клинической картине биссиноза основным синдромом является бронхоспастический компонент. В зависимости от степени выраженности его различают три стадии заболевания. При I стадии приступы бронхоспазма возникают через несколько часов после начала работы, а по окончании работы обычно вскоре прекращаются. Указанные приступы характеризуются затрудненным дыханием, чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле. Появляются кашель, общая слабость, быстрая утомляемость. В легких прослушиваются сухие хрипы. Иногда отмечается небольшое повышение температуры тела. 51 Для II стадии характерны более длительные и выраженные приступы затрудненного дыхания, особенно по понедельникам. Больных беспокоит постоянный кашель — сухой или с выделением небольшого 'количества трудноотделяемой мокроты. Усиливается одышка вплоть до удушья. В легких прослушивается жестковатое дыхание с большим количеством сухих хрипов, которые нередко слышны на расстоянии. Появление приступов удушья провоцируется не только вдыханием органической пыли, но и изменениями метеорологических условий, физическим напряжением, курением. Биссиноз III стадии — это по существу переходная форма в тяжелый хронический бронхит, сочетающийся с эмфиземой легких. При этом развиваются дыхательная недостаточность, легочное сердце и нередко присоединяется хроническая пневмония. По клинико-рентгенологическим данным, уже при биссинозе I стадии могут наблюдаться признаки эмфиземы легких. В зависимости от стадии биссиноза и выраженности бронхоспастического компонента у таких больных отмечается периодическое или более постоянное нарушение функции дыхания. Для биссиноза нехарактерно наличие в мокроте элементов. При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда мало выражены клинические проявления болезни и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежнем месте при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности является основанием для перевода рабочего на место вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста. 3.1.1. Бериллиоз Бериллий — металл из группы редкоземельных. В чистом виде в природе не встречается. Он входит в состав некоторых минералов, из которых наиболее распространены берилл или алюмосиликат бериллия, а также хризоберилл и фенакит. Кристаллы бериллия являются драгоценными камнями. Так, берилл зеленого цвета получил название изумруда, сине-зеленого — аквамарина, золотистого — гелидора. Берилл добывают из гранитных пегматитов, являющихся крупнокристаллической породой. Чистый бериллий представляет собой металл серебристо-серого цвета, легкий (относительная 52 плотность 1,85—1,86), с высокой температурой плавления (1 280 °С), отличающийся термостойкостью и не подвергающийся коррозии при нагревании до 400—500 °С. Благодаря ценным качествам (большая прочность, твердость, способность увеличивать электропроводность, замедленное окисление с образованием окисленной пленки, защищающей от реакции с водой) бериллий широко используется в промышленности: машиностроении, реакторостроении, при производстве электронной аппаратуры, рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении огнеустойчивых керамических красок и флюоресцирующих составов. В настоящее время большое распространение получили сплавы бериллия с медью, никелем, алюминием, марганцем, магнием, фтором и другими элементами. За особые технические качества бериллий получил название «чудо-металл», а за коварную токсичность в ряде работ немецких авторов он именуется «чертов металл». Объем потребляемого в промышленном производстве бериллия во всем мире постоянно увеличивается, соответственно возрастают число лиц, подвергающихся в производственных условиях воздействию бериллия, и опасность загрязнения окружающей среды. Бериллий был открыт в 1798 г. Л. Вокленом. Длительное время токсические свойства бериллия оставались неизвестны. Первые клинические описания заболеваний, обусловленных контактом с соединениями бериллия, появились лишь в XX в. Первыми учеными, изучавшими бериллиоз, были немецкие исследователи Вебер и Энгельгард, отечественные клиницисты И. Г. Гельман, Б. Е. Израэль. Наиболее токсичными соединениями бериллия являются перекись бериллия, фторид и хлорид бериллия. Наряду с местным раздражающим действием эти соединения обладают высокой общей токсичностью. Контакт с бериллием и его соединениями возможен при получении металлического бериллия из руд, в процессе изготовления его сплавов, их обработки, в ряде других производств. Бериллий и его соединения могут поступать в организм в виде паров и пыли через органы дыхания, в относительно редких случаях — через желудочно-кишечный тракт с пищей. Своеобразная форма патологии развивается при контакте солей бериллия с кожной поверхностью. В отличие от других профессиональных заболеваний течение бериллиоза и тяжесть его клинических проявлений не находятся в прямой связи с концентрацией токсического вещества. Нередки случаи, когда тяжесть интоксикации неадекватнa количеству поступившего в организм соединения. Первые проявления интоксикации могут наступать в различные сроки контакта — от нескольких дней до 10 лет и более. Иногда для развития 53 заболевания достаточно очень короткого, даже случайного (не более 20 мин), контакта, например, при сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи заболевания членов семей рабочих, контактирующих с соединениями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и т. д. Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным исходом, встречаются у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1—2 км) от бериллиевого производства и по роду работ соприкасающихся с соединениями бериллия. Бериллиозом заболевают лица различного возраста. Описаны случаи заболеваний детей до 7 лет, родители которых работали с бериллием. Изменения в легких при бериллиозе на вскрытии характерны. При извлечении из грудной клетки легкие не спадаются, сохраняя форму вследствие значительного развития соединительной ткани. Масса их достигает 200—800 г. Поверхность легких мелкозернистая. При ощупывании определяются множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований. Картина при хроническом бериллиозе характеризуется изменениями в альвеолярных перегородках, бронхиолах, междолевых перегородках, бронхах и сосудах. Легочный процесс равномерно поражает оба легких, но наиболее выражен в средних и нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изменения. В большинстве случаев при бериллиозе в узелках расположены так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца диаметром от 6 до 10 мкм. Эволюция развития гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется формированием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образуют крупные гранулематозные узлы. Гранулемы аналогичного строения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке, почках, мышцах (чаще дыхательных), миокарде, плевре. Первые случаи профессиональных интоксикаций бериллием были описаны в 1933 г. в Германии. В 1935 г. итальянский ученый Фаброни предложил термин «бериллиоз». Заболеваемость бериллиозом среди лиц, имеющих контакт с бериллием и его соединениями, составляет 0,3—7,5 %. Различают острую и хроническую формы бериллиоза, или бериллиевой болезни. Острые интоксикации вызывают растворимые соединения бериллия, хронические состояния — нерастворимые. Все формы бериллиевых поражений, даже при основном их клиническом проявлении со стороны одного органа или системы, являются заболеванием всего организма. Подтверждением этому служат наблюдаемый при всех видах воздействия бериллия общеток- 54 сический эффект, а также формирование гранулем при хроническом бериллиозе не только в легких, но и в других органах. Острая интоксикация. Поражения дыхательных путей при острых отравлениях варьируют от ринитов до тяжелейших пневмонитов. Характер поражения зависит от природы соединений бериллия, их физического состояния (дым, пыль, туман) и от индивидуальной чувствительности организма. При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч даже без специального лечения. Синдром острого трахеобронхита характеризуется сухим кашлем, одышкой при физической нагрузке, болями за грудиной. При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка. При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется хруст в легких. Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций ведущим симптомом является пневмония. Исход ее может быть различным: 1) выздоровление с полной нормализацией рентгенологической картины; 2) развитие пневмосклероза с уплотнением межуточной ткани легких; 3) переход в хроническую форму; 4) смерть на высоте интоксикации или в ближайшие сроки. Смертность при бериллиевой пневмонии довольно высока. Летальный исход часто наступает на 2—3-й неделе заболевания, однако при крайне тяжелом течении больные умирают в первые сутки вследствие паралича дыхательного центра. Xронический бериллиоз. Хронический гранулематоз легких чаще наблюдается у работающих со светящимися красками, при изготовлении флюоресцентных ламп, три контакте с цинково-бериллиевым силикатом, воздействии металлического бериллия и его малорастворимых соединений — окиси (ВеО) и гидроокиси Ве(ОН)2. Заболевание может возникнуть как исход острой интоксикации соединениями бериллия либо как первично-хроническая форма. В отличие от 55 большинства профессиональных заболеваний концентрация токсического вещества не играет главной роли в развитии хронического бериллиоза. Клиническая картина болезни может развиться через несколько месяцев или даже лет после прекращения контакта с бериллием, нередко без наличия в анамнезе острых интоксикаций. «Интересной и одновременно жуткой» называли немецкие авторы способность бериллия вызывать поздние проявления: спустя несколько лет возникают первые симптомы так называемой затяжной токсической бериллиевой пневмонии. Длительность латентного периода варьирует в очень широких пределах — от нескольких недель до 15 лет. Чаще этот период составляет 1/2—2 года. Отмечается как бы обратная зависимость между продолжительностью латентного периода и тяжестью клинических проявлений заболевания: у больных с длительным латентным периодом относительно чаще наблюдается более мягкое течение болезни, со склонностью к стабилизации. Клинические варианты хронического бериллиоза чрезвычайно разнообразны. Начало болезни может быть постепенным, с малым количеством жалоб либо тяжелым, быстро прогрессирующим, с яркой клинической симптоматикой. Наиболее ранний признак изменений функционального состояния легких — повышение альвеолярно-капиллярного градиента или разницы в парциальном напряжении кислорода по обе стороны альвеолярнокапиллярной мембраны, так называемый альвеолярно-капиллярный блок. Отмеченная особенность является следствием своеобразного расстройства газообмена с нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Клинические проявления болезни в значительной степени зависят от выраженности и прогрессирования этого процесса. Для начальных проявлений болезни характерны слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель. Нередки жалобы на колющие боли в грудной клетке без четкой локализации, быстрое похудание, лихорадку. Одышка постепенно нарастает и является ведущим, наиболее характерным симптомом болезни. За короткий срок больные теряют 8—10 кг. Заболевание часто сочетается с непереносимостью ряда лекарственных препаратов. Назначение антибиотиков может ухудшить общее состояние. Известны случаи, когда первые проявления заболевания совпадали с применением антибиотиков. Быстро прогрессирующим вариантам хронического бериллиоза чаще присуще острое начало с лихорадкой, при которой температура достигает 39—40 °С, ознобом, тяжелым общим самочувствием, выраженной одышкой и резким похуданием. Больные жалуются на сладковатый вкус во рту, упорную, многократную рвоту, отмечается резкий цианоз. Температура тела обычно падает постепенно. По мере развития процесса цианоз при56 нимает разлитой характер, своеобразный «чугунный» оттенок. Определяются коробочный звук, симметричное ограничение подвижности легочных краев, рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких. Нередко выслушивается шум трения плевры. В выраженных случаях хронический бериллиоз, как правило, осложняется гипертонией малого круга кровообращения с последующим развитием хронического легочного сердца и выраженной правожелудочковой недостаточности. В развитии данного симптома большое значение имеет эмфизема легких. Заболеванию может сопутствовать выраженный суставной и печеночно-селезоночный симптом. В отдельных случаях развиваются утолщения кожи. Возможно поражение костной ткани с утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей. При исследовании функции внешнего дыхания констатируют довольно своеобразные отклонения: показатели, отражающие состояние вентиляционных возможностей, обычно близки к нормальным величинам и не соответствуют степени одышки и цианоза. Вместе с тем коэффициент утилизации кислорода вентилируемого воздуха резко снижен. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 6 мес. с обязательным участием терапевта и рентгенолога. По показаниям привлекаются отоларинголог, дерматолог, окулист, невропатолог. Противопоказанием к приему на работу в контакте с бериллием являются следующие заболевания: — болезни аллергического генеза (аллергический ринит, бронхиальная астма, крапивница); — хронические заболевания органов дыхания (ларинготрахеит, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, эмфизема легких, туберкулез и другие заболевания бронхолегочного аппарата); — заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, миокардиты, гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз; — хронические заболевания печени; — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронические гастриты, колиты; — хронические заболевания почек; — органические заболевания центральной нервной системы; — эндокринно-вегетативные заболевания; — заболевания крови и кроветворных органов; — хронические заболевания кожи; — хронические заболевания органов зрения. 57 3.1.2. Профессиональная бронхиальная астма Бронхиальная астма относится к числу распространенных форм профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются различные аллергены, с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности. Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем. Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака; пыльца растений, пыль различных пород древесины, натурального шелка, волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, органическими аллергенами могут выступать эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по переработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (у мукомолов, рабочих хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняков и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др. Среди производственных аллергенов встречаются самые разнообразные по химической структуре и составу вещества. К ним относятся металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения, некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, этахлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться у представителей ряда профессий. Производственными аллергенами являются и различные лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и пр.). Профессиональная бронхиальная астма от лекарственных препаратов может наблюдаться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, у работников аптек и медицинского персонала, которые имеют контакт с лекарственными препаратами. Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать, а также вызывать раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы: 58 1. Вещества, обладающие выраженным сенсибилизирующим действием. Например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др. 2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно обладают и местнораздражающим действием, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относят хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы. Клиническая картина. Характеризуется удушьем, обусловленном дисфункцией дыхательной системы с распространенным бронхоспазмом и повышенной секрецией слизистой оболочки бронхиол, спазмом мускулатуры бронхиол, отеком. Профессиональная бронхиальная астма часто возникает на фоне полного здоровья во время работы, внезапно. При прекращении контакта с сенсибилизирующими веществами проходит. Сначала приступ быстро купируется при приеме бронхолитических веществ. Выраженное удушье могут спровоцировать предшествующий ринит, переохлаждение. В клинической картине можно выделить два основных периода: приступный и межприступный. Для приступного периода характерно свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы синюшны. Ограничена подвижность нижних краев легких. При простукивании звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще отсутствовать («немое легкое»). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы (status asthmaticus), а также распространенная закупорка бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного. 59 В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. Чаще это наблюдается при начальных стадиях и легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких у таких больных отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы. Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. По характеру течения различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы, Для профилактики бронхиальной астмы большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производства, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работ с веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, включены различные заболевания как аллергического, так и неаллергического характера, которые могут способствовать развитию профессиональной бронхиальной астмы. Существенными профилактическими мероприятиями при профессиональной бронхиальной астме являются раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. В таких случаях иногда удается предупредить дальнейшее развитие бронхиальной астмы и сохранить трудоспособность больного. Вопросы для самоконтроля 1. 2. 3. 4. 5. 6. Особенности производственной пыли. Формы пневмокониозов. Проявления заболеваний при воздействии кремниевой пыли. Признаки карбокониозов. Условия развития и признаки металлокониозов. Особенности реакции организма при воздействии органической пыли. 60 7. Проявления различных форм бериллиевой интоксикации. 4. Профессиональные заболевания при воздействии высоких и низких температур 4.1. Воздействие повышенной температуры на организм человека. 4.2. Воздействие пониженной температуры на организм человека. 4.1. Воздействие повышенной температуры на организм человека Трудовая деятельность человека на открытом воздухе может сопровождаться воздействием низких, высоких температур. Это относится к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это цеха литейного производства. Клиническая картина. При перегревах различают формы заболевания: гинертермическую и судорожную. К перегревам относят солнечный удар. Гипертермическая форма перегрева может возникнуть внезапно или постепенно. В легких случаях отмечаются головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах, потемнение перед глазами, иногда предметы кажутся окрашенными в зеленый или красный цвет, появляется рвота. Температура тела повышается до 38—39 °С. Кожа, особенно лица, гиперемирована, на ощупь горячая и влажная. Дыхание поверхностное и учащенное. Пульс частый, слабого наполнения. Все указанные явления при оказании соответствующей медицинской помощи быстро исчезают, и обычно спустя 1—2 дня заступает полное выздоровление. Тяжелое течение гипертермической формы перегрева наблюдается при так называемом тепловом ударе, который может сопровождаться коллапсом и потерей сознания. Кожные покровы при этом бледные, с синюшным оттенком; температура тела повышена до 40—41 °С, отмечается выраженное потоотделение. Пульс и дыхание учащены. Появляются болезненные ощущения в икроножных мышцах в виде чувства стягивания, подергивания отдельных групп мышц. Возможны эпилептические припадки, кризы тетанического характера, расстройства психической сферы (двигательное возбуждение, галлюцинации, бредовое состояние) с последующим переходом в кому. 61 Судорожная форма перегрева возникает обычно остро при резком нарушении водно-солевого обмена вследствие прогрессирующего обезвоживания организма. В этих случаях наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий, и резкая болезненность их во время движений. Больные адинамичны, черты лица их заострены, вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает синюшный оттенок, сухая, на ощупь холодная. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: пульс учащенный, до 110—120 ударов в минуту, нитевидный, артериальное давление низкое, тоны сердца глухие. Диурез 50—100 мл в сутки, содержание хлоридов в моче резко снижено. Выявляются признаки сгущения крови: увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, повышается вязкость крови. В тяжелых случаях появляются эпилептические припадки, а иногда параличи или расстройства психики. После перенесенной судорожной формы перегрева может наблюдаться полное выздоровление; иногда восстановление здоровья протекает медленно, могут сохраняться нервно-психические расстройства. В редких случаях остаются стойкие изменения в центральной нервной системе. Солнечный удар является своеобразной формой перегрева, обусловленной непосредственным локальным действием солнечных лучей на незащищенную голову, при этом может не наблюдаться общего перегревания организма. Появляются общая слабость, чувство недомогания, головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, стеснение в грудной клетке, шум в ушах, иногда носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройства стула. Кожа лица становится красной, усиливается потоотделение. В тяжелых стадиях заболевания возникают выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы; затемненное сознание, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, эпилептиформные припадки, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела нехарактерно. Помимо указанных форм перегревов, у лиц, систематически работающих в условиях воздействия высоких температур, могут наблюдаться функциональные расстройства со стороны нервной и сердечнососудистой систем, желудочно-кишечного тракта, почек, которые обусловлены сдвигами в водно-солевом обмене и повышенным распадом белков. Клинически такие изменения проявляются неврастенией, сосудистой гипотонией, угнетением секреторной функции желудочныx желез, понижением концентрационной функции почек. Тепловое излучение в производственных условиях может сочетаться с инфракрасным (в горячих цехах) или ультрафиолетовым (при газо- и электросварке) излучени62 ем. Инфракрасное излучение вызывает развитие катаракты, а ультрафиолетовое — острые кератоконъюнктивиты , электроофтальмию. 4.2. Воздействие пониженных температур на организм человека Трудовая деятельность человека на открытом воздухе может сопровождаться воздействием низких, высоких температур. Это относится к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это литейные, прокатные, мартеновские цеха. При воздействии низких температур и повышенной влажности развивается облитерирующий эндартериит. Признаками заболевания являются побеление кожи пальцев, понижение болевой чувствительности, парестезии, затрудненное движение конечностей и ослабление пульса на периферических сосудах. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: Первая стадия (спастическая) заболевания характеризуется функциональными ангиоспастическими нарушениями. У больных появляются боль, чувство похолодания и онемения в конечностях, ослабление пульса на периферических сосудах. Такие явления могут наблюдаться длительное время, периодически исчезая и вновь появляясь. При II стадии (ишемической) ангиоспастический синдром становится более постоянным и выраженным вследствие развития стойких структурных изменений в стенках сосудов. В этой стадии возможно образование тромбов в сосудах. Третья стадия (некротическая) характеризуется появлением язв на конечностях, обусловленных нарушением питания тканей. При IV стадии (гангренозной) наблюдается развитие сухой или влажной гангрены. В возникновении облитерирующего эндартериита, помимо охлаждения, большое значение имеет повышенная влажность. Отморожение, как и облитерирующий эндартериит, характеризуется локальными повреждениями тканей организма вследствие воздействия холода. Клинические признаки отморожения обычно появляются спустя некоторое время после прекращения воздействия холода. Различают три степени отморожения. При отморожении I степени появляются чувство жжения, зуда, покалываний, а также побеление, затем покраснение на пораженных участках тела. Указанные изменения быстро исчезают без каких-либо последствий. Для II степени характерно снижение чувствительности кожи, сопровождающееся побелением ее и отечностью на пораженных участках. Кроме того, появляются пузыри, наполненные серозно-кровянистой жидкостью. При отморожении III степени развивается гангрена. 63 Отморожению способствуют сочетание холода с повышенной влажностью, гиподинамия, местные нарушения в кровоснабжении тканей изза тесной обуви или одежды. Общее охлаждение тела (гипотермия, замерзание) наблюдается при длительном воздействии холода на весь организм. Для гипотермии характерны нарушение углеводного и белкового обмена, замедление окислительных процессов, повышение проницаемости сосудистых стенок. В клинической картине общего охлаждения тела отмечаются общая слабость, сонливость, синюшная окраска кожных покровов. Температура тела и артериальное давление снижены. Пульс и дыхание редкие. Сознание может быть спутанным. Обнаруживаются признаки сгущения крови. При тяжелых формах возникают тетанические судороги, непроизвольное мочеиспускание; возможны летальные исходы. У лиц, перенесших тяжелые формы гипотермии, нередко наблюдаются параличи, эпилептиформные припадки, изменения со стороны психической сферы. Лица, перенесшие легкие формы переохлаждений, после проведенного лечения и полного выздоровления могут быть возвращены на свою прежнюю работу. Если после перенесенных тяжелых форм переохлаждений имеются остаточные явления с функциональными нарушениями, препятствующими выполнению прежней работы, то таких больных с учетом степени функциональных расстройств следует рационально трудоустраивать или направлять на ВТЭК для определения группы инвалидности. Профилактика. Для предупреждения переохлаждений следует использовать рациональную спецодежду, теплую обувь, следить за их исправностью, принимать своевременно горячую пищу, предоставлять работающим в условиях воздействия низких температур во время работы перерывы для обогреваний в специальных помещениях. Вопросы для самоконтроля 1. Условия воздействия высоких температур на производстве. 2. Формы проявления перегревания в производственных условиях. 3. Проявления общего и местного переохлаждения. 5. Профессиональные заболевания при производственных интоксикациях 5.1. Общие сведения о профессиональных интоксикациях. 5.2. Отравления соединениями свинца. 5.3. Интоксикация ароматическими углеводородами. 5.4. Интоксикация угарным газом. 5.5. Интоксикация ртутью и ее неорганическими соединениями. 5.6. Интоксикация марганцем. 64 5.7. Интоксикация сероуглеродом. 5.8. Интоксикация фтором и его неорганическими соединениями. 5.9. Интоксикация веществами раздражающего действия. 5.10. Интоксикация пестицидами. 5.1. Общие сведения о профессиональных интоксикациях В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическим действием. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, различные растворители, лаки, краски, инсектофунгициды и др. Подобные вещества могут образовываться и при некоторых процессах, связанных с переработкой нефти, каменного угля, газо- и электросваркой, взрывными работами и т. п. К токсическим веществам относятся различные химические элементы, неорганические и органические соединения, которые, попадая в организм в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях, происходящих в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают структурные и функциональные изменения. Основные пути проникновения в организм промышленных ядов — органы дыхания и кожа, значительно реже — желудочно-кишечный тракт. Через органы дыхания в основном проникают токсические вещества, находящиеся в газо- и парообразном состоянии, а также в виде аэрозоля и пыли. Диффундируя через слизистую оболочку дыхательных путей и стенки легочных альвеол, они попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Этим может быть объяснена более медленная нейтрализация многих токсических веществ. Токсические вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах, легко проникают в организм через неповрежденную кожу. К таким веществам относятся органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические инсектофунгициды и др. Через кожные покровы могут поступать токсичные вещества, находящиеся в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли. В условиях производства возможно проникновение токсических веществ через желудочно-кишечный тракт. В основном такие случаи наблюдаются при аварийных ситуациях, заглатывании распыленных в воздухе токсических аэрозолей, а также при засасывании ртом ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень. Это имеет 65 немаловажное значение, так как многие яды задерживаются и нейтрализуются в печени. Распределение в организме, превращение и выделение токсических веществ зависят от их физических и химических свойств. Для многих ядов характерно неравномерное распределение их в различных органах и тканях (подкожная клетчатка, кости, мышцы, печень, стенка толстого кишечника, почки, мозг и т. п.). Отчасти это обусловлено степенью их растворимости в биологических средах и способностью проникать в соответствующие ткани. Так, например, яды, растворяющиеся в липоидах, легко проникают в клетки и накапливаются преимущественно в подкожном жировом слое. Кроме того, избирательное накопление ядов в определенных органах можно объяснить сходством химической структуры яда со структурой биологических веществ, содержащихся в данном органе, а также участием яда в биохимических процессах. В подобных случаях обычно наблюдаются конкурентные отношения между специфичными для организма веществами и ядом, поступившим в организм. Поступившие в организм токсические вещества некоторое время могут в неизмененном виде циркулировать в крови. В дальнейшем многие из них подвергаются частичному или полному обезвреживанию в результате окисления, восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами. Обезвреживание токсических веществ происходит в различных органах, однако основная роль в нейтрализации их принадлежит печени. Ряд токсических веществ (ртуть, свинец, марганец, мышьяк, фосфор, фтор и др.) обладает способностью на длительное время задерживаться в тканях организма, образуя депо. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в циркулирующей крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие. Токсические вещества могут выделяться из организма в неизмененном и измененном виде через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу (потовые и сальные железы), слюнные и молочные железы. Через легкие с выдыхаемым воздухом в неизмененном видах обычно выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др. Труднорастворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт (при заглатывании и из крови через стенку толстого кишечника), удаляются с калом. Многие яды и продукты их превращений выводятся с мочой. Через слюнные железы в основном выделяются тяжелые металлы (ртуть, свинец). Яды, растворимые в жирах, и некоторые металлы выходят через кожные покровы. 66 Необходимо учитывать, что у женщин в период лактации при контакте с токсическими веществами последние могут обнаруживаться в молоке. Через плаценту яды могут попадать в кровь плода. Характер действия токсических веществ на организм человека зависит от многих причин: химической структуры, физических свойств, концентрации, продолжительности контакта и путей поступления вещества. Имеют значение также пол, возраст и индивидуальная чувствительность к яду. Степень токсичности некоторых соединений может возрастать или снижаться при изменении их химической структуры (замена одних элементов другими, введение дополнительных групп). Например, при замене атомов водорода хлором в классе производных метана токсичность таких веществ возрастает. При замещении атома водорода в бензоле метиловой группой — СН3 токсичность образующегося вещества толуола снижается. Физические свойства ядов (агрегатное состояние, дисперсность, летучесть, растворимость) нередко определяют их токсичность, в частности, способность проникать в организм, распределяться в нем и выделяться. В производственных условиях твердые токсические вещества опасны, если они употребляются в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, которые могут проникать в организм через дыхательные пути и кожу. При этом имеют значение дисперсность их частиц и растворимость. Примером может служить цинк, который по существу не относится к ядам, однако образующиеся в процессе плавки мельчайшие частицы цинка могут вызывать развитие так называемой литейной лихорадки. Одни и те же токсические вещества, находящиеся в газообразном или жидком состоянии (особенно обладающие летучестью и способностью легко растворяться в липоидах), более токсичны, чем твердые, так как они быстрее приникают в организм. Опасность интоксикации и степень тяжести ее при воздействии токсических веществ зависят от количества и продолжительности поступления яда в организм. Это особенно верно для ядов, у которых интенсивность нейтрализации и провес выведения замедлены. Кроме того, имеет значение путь проникновения яда в организм. Как указывалось, многие яды, поступающие через желудочно-кишечный тракт, быстрее подвергаются нейтрализации в печени. Поэтому токсическое действие ядов при респираторном и кожном путях их поступления более выражено, чем при желудочно-кишечном. Повышенная индивидуальная чувствительность к ядам может быть объяснена особенностями биохимических процессов и состоянием функциональной активности физиологических систем организма, участвующих в превращении и выведении токсических веществ. Имеют значение и перенесенные заболевания. Например, при заболеваниях печени наблюдается повышенная чувствительность к гепатотропным ядам, 67 при заболевании нервной системы — к нейротропным ядам, при заболевании органов дыхания — к веществам, обладающим раздражающим действием, и т. п. Следует отметить, что чувствительность к некоторым токсическим веществам у мужчин и женщин различна, что обусловлено их избирательным действием на гонады. Например, женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины — соединений бора. Повышенная чувствительность ко многим ядам, особенно обладающим нейротропным действием, отмечается у лиц молодого возраста. Поэтому подросткам контакт с токсическими веществами противопоказан. Токсическое действие промышленных ядов может изменяться в зависимости от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов и характера производственных процессов (метеорологические условия, физическое напряжение). При высокой температуре воздуха обычно наблюдаются расширение сосудов кожи, усиление потоотделения, ускорение кровотока, увеличение минутного объема сердца и учащение дыхания. Это способствует более интенсивному проникновению яда в организм и повышению его токсичности. Токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи, также заметно возрастает при повышенной влажности воздуха. При высоком атмосферном давлении токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состояниях, повышается вследствие увеличения их парциального давления в альвеолярном воздухе и более быстрого проникновения в кровь. Развитию интоксикации может способствовать физическое напряжение, которое обычно сопровождается усилением легочной вентиляции и кровообращения. В таких случаях количество ядов, поступающих респираторным путем, увеличивается. При комбинированном воздействии токсических веществ между ними могут возникнуть различные взаимоотношения. Поэтому в одних случаях наблюдается усиление, а в других — ослабление токсического эффекта. Например, окись углерода усиливает токсическое действие сероуглерода, в то время как щелочи уменьшают токсическое действие кислот. По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы интоксикаций. Острые интоксикации развиваются вследствие однократного поступления в организм больших количеств токсических веществ. При этом клинические симптомы воздействия их обычно появляются сразу или через короткий промежуток времени после проникновения ядов. Продолжительность латентного (бессимптомного) периода интоксикации может быть от нескольких минут до суток и более. 68 Подострые интоксикации, как и острые, возникают при однократном поступлении яда в организм, но в меньших количествах, и характеризуются менее выраженными расстройствами. Хронические интоксикации развиваются медленно вследствие продолжительного поступления в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда. Ряд токсических веществ, обладая избирательным действием, вызывает преимущественно изменения в отдельных органах и системах (органы дыхания, печень, органы кроветворения, кожа, нервная система, орган зрения и т. д.). Большинство токсических веществ обладает политропным действием, обусловливая нарушения со стороны многих органов и систем. Например, избирательное действие оказывают хлор, окислы азота, вызывая изменения в органах дыхания. К группе кровяных ядов относятся мышьяковистый водород, бензол, окись углерода, анилин. Преимущественное поражение нервной системы наблюдается при интоксикациях металлической ртутью, марганцем, сероуглеродом. В то же время при отравлениях свинцом, мышьяком и некоторыми его соединениями отмечаются изменения во многих органах и системах. В клинике профессиональных болезней особого внимания заслуживают острые интоксикации, при которых пострадавшие обычно нуждаются в неотложной медицинской помощи. Своевременные и обоснованные лечебные мероприятия в таких случаях нередко предрешают благоприятный исход интоксикации, предупреждают развитие осложнений и отдаленных последствий, а кроме того, способствуют восстановлению трудоспособности больного. Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых интоксикациях являются: 1) немедленное прекращение дальнейшего поступления токсического вещества в организм пострадавшего; 2) выведение токсических веществ, проникших в организм; 3) нейтрализация токсических веществ, находящихся в организме; 4) восстановление функции наиболее важных для жизнедеятельности органов и систем. В тех случаях, когда токсические вещества содержатся во вдыхаемом воздухе, пострадавшего необходимо как можно быстрее удалить из зоны их действия. При попадании токсических веществ на кожу или одежду следует тщательно обмыть теплой водой пораженные участки кожных покровов и удалить загрязненную одежду. Если яды поступили в желудочно-кишечный тракт, производят тщательное промывание желудка с последующим введением через зонд адсорбирующих средств (уголь 69 активированный). Если яды не вызывают раздражения слизистой оболочки желудка и не обладают прижигающим действием, можно назначить рвотные средства. Кроме того, для ускорения выведения яда, проникшего в кишечник, рекомендуются солевые слабительные. При многих интоксикациях для выведения и нейтрализации находящегося в организме яда используют соответствующие антидоты и комплексоны (унитиол, натрия тиосульфат, тетацин-кальций, пентацин, пеницилламин, метиленовый синий, амилнитрит и др.). Унитиол применяется при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и их соединениями, хромом, висмутом и некоторыми другими металлами, способными блокировать реактивные сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментов. Вследствие соединения циркулирующих в крови указанных ядов с сульфгидрильными группами унитиола образуются нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой, что способствует восстановлению функции ферментных систем. Натрия тиосульфат используется в качестве антидота при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома, йода, синильной кислотой и ее солями. При взаимодействии его с мышьяком, ртутью и свинцом образуются нетоксичные соединения сульфатов, а с синильной кислотой — менее растворимые роданистые соединения. 5.2. Отравления соединениями свинца Доказано воздействие свинца на нервную ткань. Кроме того, возможно и опосредованное влияние его на нервную систему вследствие нарушения обменных процессов. Для свинцовой интоксикации уже на ранних стадиях развития патологического процесса весьма характерно поражение высших отделов центральной нервной системы, которое проявляется нейродинамическими нарушениями в коре и корково-подкорковых взаимоотношениях. При этом в коре головного мозга, главным образом вначале, преобладают процессы возбуждения, а в дальнейшем — процессы торможения. При тяжелых формах интоксикации функциональные расстройства в высших отделах центральной нервной системы могут привести к развитию стойких органических изменений, которые проявляются синдромами миелополиневрита, энцефалопатии и энцефалополиневрита. В патогенезе свинцовой колики основную роль играет нервная система. Существует мнение, что возникновение свинцовой колики обусловлено чрезмерным перевозбуждением вегетативных отделов нервной системы, в том числе солнечного сплетения. Этим объясняют резкий спазм сосудов, повышение артериального давления, расстройства тонуса кишечника, а иногда появление судорожных припадков, расстройств зрения, параличей. В кар70 тине хронической свинцовой интоксикации в основном наблюдаются изменения со стороны нервных клеток коры головного мозга. Кроме того, в нервных клетках передних рогов спинного мозга нередко обнаруживаются изменения. Они могут встречаться в периферической симпатической нервной системе (солнечное сплетение, звездчатое и шейные узлы) и в периферических нервах. При тяжелых формах поражения в головном и спинном мозге иногда обнаруживаются очага кровоизлияний, тромбы. Клиническая картина. В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической свинцовой интоксикации могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. К признакам свинцовой интоксикации относят появление в периферической крови незрелых эритроцитов, что обычно предшествует развитию «свинцовой» анемии. Однако следует отметить, что количество эритроцитов весьма неустойчиво. Развивающаяся при интоксикации свинцом анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке. Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является нарушение обмена. Изменения показателей обмена выявляются еще до появления анемического синдрома и нарастают по мере утяжеления интоксикации. Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганических соединений в основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии. Астенический синдром относится к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными расстройствами центральной нервной системы и ее вегетативных отделов. Часто астенический синдром выявляется уже в начальных стадиях заболевания и предшествует развитию изменений со стороны крови. У больных отмечаются быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность, головная боль, легкое головокружение, снижаются память и трудоспособность. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Отмечается инертность сосудистых реакций (брадикардия, заторможенный дермографизм). В более выраженных случаях присоединяется тремор пальцев вытянутых рук, языка, век. Повышаются сухожильные рефлексы. Полиневропатия (полиневритический синдром) при свинцовой интоксикации обычно сочетается с функциональными расстройствами центральной нервной системы и другими признаками интоксикации. Разли71 чают чувствительные, двигательные и смешанные формы свинцового полиневрита. Чувствительная форма свинцового полиневрита встречается главным образом при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локально отмечаются гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия преимущественно дистальных отделов конечностей. Выявляются корешковые симптомы, снижается электровозбудимость мышц. Одновременно обнаруживаются вегетативно-сосудистые расстройства: цианоз и снижение кожной температуры в дистальных отделах конечностей, повышенная потливость кистей и стоп, ослабленная пульсация периферических сосудов. Могут возникать судороги в икроножных мышцах. Двигательная форма свинцового полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа мышцразгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже — группа мышцсгибателей. При этом характерны симметричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. К ранним признакам нарушения двигательной функции относятся ослабление силы в сгибательных мышцах кисти и понижение их возбудимости. Позже развивается так называемая висячая кисть: при подъеме руки кисть у таких больных находится в полусогнутом положении, а пальцы приведены к ладоням. Со временем развивается атрофия мышц кистей, а при выраженных стадиях заболевания — атрофия мышц плечевого пояса. Смешанные генерализованные формы полиневрита встречаются при тяжелых стадиях свинцовой интоксикации. Они обычно сопровождаются появлением сильных болей в конечностях, параличами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также нарушениями со стороны ЦНС. Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым синдромам свинцовой интоксикации. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениями в центральной нервной системе. Клиническими признаками энцефалопатии являются асимметрия иннервации черепных нервов, асимметрия зрачков, тремор рук, подергивание в отдельных мышечных группах, параличи, расстройства речи, походки. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, сопровождающиеся параличом, отсутствием речи, слепотой. Описаны случаи возникновения у больных судорог эпилептического характера, развитие психозов и атрофии зрительного нерва. 72 В клинической картине хронической свинцовой интоксикации нередко наблюдаются изменения со стороны органов пищеварения. К ним относят свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, свинцовую колику. Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полосу по краю десен. Появление ee объясняют отложением нерастворимых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводородом, содержащимся в ротовой полости, особенно у лиц, имеющих кариозные зубы. Раньше считали, что свинцовая кайма — один из основных признаков интоксикации, однако даже при выраженных стадиях свинцовой интоксикации она может отсутствовать. Нередко лица, работающие в контакте со свинцом, и больные со свинцовой интоксикацией предъявляют жалобы на ощущение металлического вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул: частые запоры, сменяющиеся поносами. Отмечается повышенная секреция желудочного сока с повышенным содержанием соляной кислоты и пепсина. При рентгенологическом исследовании натощак обнаруживается скопление жидкости в желудке, складки слизистой оболочки его утолщены, извиты. Наиболее тяжелым синдромом поражения желудочно-кишечного тракта является свинцовая колика, которая может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической свинцовой интоксикации, так и при выраженных изменениях со стороны крови и нервной системы. Для типичной формы свинцовой колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области солнечного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают. Могут прощупываться уплотненные петли кишечника. Одновременно у больных наблюдаются длительные запоры, не поддающиеся лечению слабительными средствами. Указанные изменения всегда сочетаются с изменениями в крови: анемия, изменения свойств эритроцитов. Легкие формы свинцовой колики обычно сопровождаются нерезкими, быстро проходящими схваткообразными болями в животе, непродолжительной задержкой стула, сменяющейся послаблением его, умеренным повышением артериального давления и незначительно выраженными изменениями в крови. В моче отмечается содержание свинца. Свинцовая колика нередко возникает внезапно, при вполне удовлетворительном состоянии больного. При свинцовой интоксикации можно наблюдать небольшое увеличение размеров печени и нарушение отдельных функциональных проб. 73 Имеются данные о нарушении жирового, минерального, фосфорного, углеводного обмена. Свинец может вызывать нарушение менструальной функции, способствовать патологическому течению беременности, преждевременным родам и сокращению периода лактации, а также вести к снижению половой потенции у мужчин. По выраженности клинической картины различают следующие формы интоксикации свинцом. Начальная форма (лабораторные симптомы интоксикации свинцом) характеризуется изменениями картины крови и обмена. Уровень гемоглобина и эритроцитов в пределах нормы. Клинические симптомы отравления отсутствуют. Легкая форма. Наряду с лабораторными сдвигами отмечаются расстройства нервной системы: астенический, астеновегетативный синдром или начальные формы полиневрита. Выраженная форма характеризуется развитием анемического синдрома, свинцовой колики, значительными расстройствами нервной системы (выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии или, редко, энцефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб). При определении формы интоксикации необходимо учитывать как сочетание различных синдромов, так и выраженность одного из них. Течение хронической свинцовой интоксикации зависит от характера и выраженности синдромов, преобладающих в клинической картине заболевания. В большинстве случаев свинцовая интоксикация, главным образом начальная и легкая формы, характеризуется благоприятным течением. После прекращения контакта со свинцом и проведения соответствующего лечения обычно все клинико-функциональные и лабораторные показатели нормализуются. Продолжительность лечения зависит от степени выраженности синдромов. Так, наличие анемии, свинцовой колики требуют более длительного лечения. Однако проведение адекватной терапии и в этих случаях дает эффект. Значительные трудности вызывают выраженные формы поражения нервной системы, прежде всего органического характера (параличи, энцефалопатия). Такие формы, как правило, принимают затяжное течение и являются необратимыми. Необходимо отметить определенную волнообразность течения свинцовой интоксикации (периоды обострения и ремиссии), что обусловлено поступлением свинца из депо мягких тканей. Этому способствуют перенесенные заболевания, прием алкоголя, стрессовые ситуации и т. п. Диагноз. При наличии в клинической картине симптомокомплекса с характерными для воздействия свинца изменениями в крови, обмене, 74 нервной системе и желудочно-кишечном тракте диагностика хронической свинцовой интоксикации обычно не вызывает трудностей. Профилактика. В комплексе с техническими и санитарно-гигиеническими мероприятиями по предупреждению хронических интоксикаций свинцом большое значение имеют предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры лиц, контактирующих со свинцом. Противопоказаниями для работы со свинцом и его неорганическими соединениями являются следующие заболевания: — все болезни крови и вторичная анемия; — органические заболевания центральной нервной системы, в том числе эпилепсия; — хронические заболевания периферической нервной системы; — различные психические заболевания (и в стадии ремиссии), психопатии; — хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, выраженный колит, энтероколит); — хронические заболевания печени и почек; — заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, эндартериит и др.); — заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функции; — нарушение овариально-менструальной функции с наклонностью к кровотечениям; — заболевания зрительного нерва и сетчатки, глаукома. Профилактические медицинские осмотры проводятся с участием терапевта, невропатолога и окулиста. Сроки периодических осмотров зависят от характера производства и видов работ со свинцом и его соединениями. Так, например, при работе со свинцом в закрытых пространствах медицинские осмотры проводятся 1 раз в 3 мес.; при агломерации, плавке, розливе, рафинировании свинца — 1 раз в 6 мес.; при обогащении свинцовых руд — 1 раз в 12 мес.; при пайке и лужении поверхностей с применением свинецсодержащих сплавов — 1 раз в 24 мес. В качестве профилактического средства работающим со свинцом и его соединениями целесообразно назначать пектины, являющиеся естественными комплексообразователями. Пектины содержатся в ягодах, овощах и корнеплодах. Рекомендуется витаминизация рабочих — ежедневный прием витамина С в течение 1 мес. не реже двух раз в год. Интоксикации тетраэтилсвинцом. Тетраэтилсвинец (ТЭС) — маслянистая бесцветная жидкость, обладающая способностью легко испаряться даже при температуре 0 °С, хорошо растворяется во многих органических растворителях (эфир, спирт, бензол, бензин и др.), а также в жирах. Используется ТЭС главным образом при приготовлении этилированного 75 (свинцового) бензина, который применяется в качестве топлива для авиационного и автогрузового транспорта. Тетраэтилсвинец и его смеси относятся к группе сильных нейротропных ядов. Проникая в организм, ТЭС в течение нескольких суток циркулирует в неизмененном виде. В дальнейшем он расщепляется с освобождением свинца, часть которого выводится с мочой и калом, а часть депонируется, преимущественно в органах и головном мозге. ТЭС, легко минуя барьерные системы, непосредственно действует на головной мозг и его гипоталамические отделы, но особенно на ретикулярную формацию ствола. Он вызывает нарушение в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Психозы, наблюдающиеся при тяжелых формах интоксикации, объясняют возникновением очагов поражений в подкорковых отделах головного мозга и дезорганизацией корково-подкорковой деятельности. Клиническая картина. Острые и хронические интоксикации ТЭС и его смесями характеризуются главным образом поражением центральной нервной системы. Острая интоксикация. Встречается, как правило, при аварийных ситуациях или при грубом нарушении правил работы с ТЭС и его смесями (заглатывание этилированного бензина при засасывании его ртом через шланг для перекачки в другие емкости). В зависимости от количества попавшего в организм ТЭС наблюдаются или относительно легкие формы интоксикаций, при которых иногда имеется скрытый период от нескольких часов до нескольких суток, или тяжелые, быстро прогрессирующие формы, нередко заканчивающиеся смертью. По тяжести течения различают три стадии острой интоксикации ТЭС: начальную, предкульминационную и кульминационную. В начальной стадии отмечаются сильная головная боль, выраженная слабость, иногда рвота, усиленное слюнотечение. Возникает чувство необоснованного страха, беспокойства, снижается память. Сон становится неглубоким, с частыми кошмарными сновидениями. Характерны вегетативные расстройства: брадикардия, артериальная гипотония, гипотермия. Появляются расстройства чувствительности в виде зуда и ощущения ползания насекомых по телу, а также ощущение волоса во рту. При объективном осмотре — тремор пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, нистагм при отведении глаз в стороны, расстройства речи, походки, сухожильные рефлексы повышены. По клинической симптоматике выделяют следующие синдромы начальной стадии: астенический, органический и пределириозный. Астенический синдром — наиболее легкий вариант начальной стадии острой интоксикации. Больных беспокоят головная боль, быстрая утом- 76 ляемость, расстройство сна. Объективно отмечаются эмоциональная неустойчивость, артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия. При органическом синдроме наблюдаются поражения, свидетельствующие о преимущественном поражении мозжечкового отдела мозга: тремор рук, подергивания туловища, рук и ног, атаксия, расстройства походки. Указанные изменения обычно сочетаются с расстройствами психики по типу эйфории, напоминающей состояние опьянения. Пределириозный синдром складывается из раннего нарушения сна, появления чувства страха смерти, преследований, устрашающих галлюцинаций. Предкульминационная стадия острой интоксикации ТЭС характеризуется более выраженными психическими и вегетативными нарушениями, которые сочетаются с бредовым состоянием. Усиливается чувство тревоги. Появляются слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации, бредовые идеи, подозрительность и враждебность к окружающим, психомоторные возбуждения. Больные становятся агрессивными. Психомоторные возбуждения нередко возникают на фоне затемненного сознания. Наиболее тяжелый вариант острой интоксикации ТЭС — кульминационная стадия. В этой стадии возможен быстрый летальный исход. В клинической картине отмечаются выраженные психомоторные возбуждения. Сознание затемнено, галлюцинации, психосенсорные и вегетативно-трофические расстройства. Возможны эпилептиформные припадки, иногда признаки воспаления оболочек мозга, падение сердечно-сосудистой деятельности вплоть до развития коллапса. Xроническая интоксикация. Наблюдается у лиц, подвергающихся воздействию небольших концентраций. ТЭС или этилированного бензина. Развивается обычно медленно и на протяжении длительного времени клиническая картина может быть слабо выражена. По степени тяжести различают I (начальная), II и III стадии хронической интоксикации. В I (начальной) стадии наблюдаются изменения, свидетельствующие о преобладании в центральной нервной системе процессов торможения. Больных беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость; снижаются внимание и память, нарушается сон. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия. В дальнейшем, по мере прогрессирования процесса, появляются повышенная раздражительность, чувство страха, кошмарные сновидения, депрессия, парестезии в виде ощущения волоса во рту и ползания насекомых по телу. Возможно снижение либидо и потенции. Для II стадии интоксикации характерно развитие токсической энцефалопатии. Характерные симптомы у больных — тремор рук, промахивания при пальценосовой пробе, положительный симптом Ромберга, неустойчивая походка, нистагм, расстройства речи, повышены сухожиль77 ные рефлексы. Кроме того, отмечаются снижение интеллекта, ограничение круга интересов. Поведение становится недостаточно адекватным, нарушается память. В III стадии интоксикации наблюдаются более выраженные изменения психики, сопровождающиеся резким психомоторным возбуждением. Течение острой и хронической интоксикации ТЭС зависит от характера синдромов и степени их выраженности. В начальной стадии острой интоксикации (астенический симптомокомплекс) обычно наблюдается постепенная компенсация патологического процесса и в дальнейшем — полное выздоровление. Если при острой интоксикации развивается делирий, возможен переход в кульминационную стадию, в которой вероятен летальный исход вследствие присоединения коллапса. После перенесенного токсического психоза нередко сохраняются остаточные явления в виде нарушения психики (эмоциональная неустойчивость, склонность к патологическим аффектам, интеллектуальная деградация). Начальная стадия хронической интоксикации обычно заканчивается полным выздоровлением; лишь у отдельных лиц, имевших длительный контакт с ТЭС, заболевание иногда принимает затяжное течение; во II стадии интоксикации часто отмечаются стойкие изменения в виде снижения интеллекта, нарушения памяти и сна. У больных, перенесших тяжелые формы хронической интоксикации ТЭС, в отдаленном периоде обычно развиваются остаточные явления: резко выраженная астенизация, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, нарушение сна, сосудистые и эндокринные расстройства. Имеются указания, что тяжелые формы хронической интоксикации ТЭС способствуют прогрессированию атеросклероза, гипертонической болезни, а также поражениям сосудов мозга и сердца. Больные, перенесшие начальную форму острой или легкую степень хронической интоксикации, могут быть допущены на прежнюю работу только при полном и стойком выздоровлении. У перенесших более тяжелые формы острой или хронической интоксикации обычно наблюдаются различной степени выраженности остаточные явления. Поэтому дальнейшая работа их в контакте с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином, а также другими токсическими веществами противопоказана. В зависимости от характера остаточных явлений трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной. Профилактика. В целях предупреждения развития интоксикаций ТЭС разработаны специальные правила, инструкции и методические письма, в которых предусмотрены общие и индивидуальные профилактические мероприятия, обеспечивающие безопасность работы с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином. 78 Большое профилактическое значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры, в проведении которых обязательное участие должны принимать невропатолог, терапевт. При необходимости рабочих направляют на консультацию к психиатру и окулисту. Из лабораторных исследований обязательным является определение в крови количества гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ. Сроки проведения периодических медицинских осмотров для лиц, имеющих контакт с ТЭС, устанавливаются в зависимости от характера работы: а) в производстве ТЭС и этиловой жидкости 1 раз в 3 мес.; б) при смешивании этиловой жидкости с горючим — 1 раз в 6 мес.; в) при прочих работах: применение этилированного бензина, испытание и ремонт авиа- и автомоторов, заправка самолетов и других машин, очистка установок и тары — 1 раз в 12 мес. Противопоказаниями для работы с ТЭС, этиловой жидкостью и этилированным бензином являются следующие заболевания: — органические заболевания центральной нервной системы, в том числе эпилепсия, хронические заболевания периферической нервной системы, выраженная вегетативная дисфункция; — психические заболевания (даже в стадии ремиссии), психопатии, неврозы (неврастения, истерия, психастения), наркомании, в том числе хронический алкоголизм; — заболевания эндокринных желез со стойким нарушением функций; — выраженные явления расстройств вестибулярного аппарата; — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; — хронические заболевания печени и почек; — гипертоническая болезнь и стойкая сосудистая гипотония; — заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе; — хронические заболевания кожи; — заболевания зрительного нерва и сетчатки; — глаукома. 5.3. Интоксикация ароматическими углеводородами Ароматические углеводороды — бензол, его гомологи и производные, в том числе галогено-, нитро- и аминосоединения находят широкое применение в различных отраслях промышленности. Многие из них используются в производстве растворителей лаков и красок, при получении синтетических волокон и каучука, клейких изоляционных материалов, изготовлении инсектицидов, взрывчатых веществ и др. В клинической картине интоксикаций, обусловленных воздействием ароматических углеводородов, могут наблюдаться поражения различных 79 органов и систем: костного мозга, периферической крови, центральной нервной системы, кожи, слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, печени, зрения. Характер токсического действия ароматических углеводородов на те или иные органы и системы в значительной мере зависит от химической структуры. По своему действию могут быть отнесены к ядам, преимущественно угнетающим процессы кроветворения; галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Среди амино- и нитросоединений бензола имеются вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, разрушению эритроцитов, поражению печени, развитию катаракт, образованию опухолей. Наиболее тяжелые нарушения кроветворения вызывает бензол. Это жидкость со специфическим ароматическим запахом, легкорастворимая в спирте, эфирах, жирах, липоидах и труднорастворимая в воде. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления ряда синтетических продуктов. В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. При воздействии бензола могут развиваться как острые, так и хронические интоксикации. Острые интоксикации возникают вследствие кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном розливе его в помещении или во время работы в замкнутых пространствах (чистка цистерн из-под бензола и т. п.). Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы. При острых интоксикациях может быть обнаружен в крови, мозге, печени, надпочечниках. При хронических интоксикациях большая часть его определяется в жировой ткани и костном мозге. Значительная часть бензола быстро выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. Являясь ядом политропного действия, бензол вызывает преимущественное поражение костного мозга и центральной нервной системы. Доказано токсическое влияние бензола на стволовые клетки костного мозга. Как известно, стволовые клетки являются общими для всех ростков кроветворения. Этим, по-видимому, и объясняется возможность поражения при интоксикации бензолом всех функций костного мозга. Нередко наблюдаются нарушения баланса некоторых витаминов: снижение содержания витаминов группы В, в первую очередь В6 и В2, участвующих в процессе костномозгового кроветворения, а также вита80 мина С, который принимает участие в регуляции свертываемости крови и нормализации проницаемости стенок капилляров. Недостаточно изучен механизм действия бензола на центральную нервную систему. Считают, что он оказывает на нее непосредственное влияние, вызывая развитие нейродистрофического симптомокомплекса. Наиболее тяжелые формы поражения нервной системы наблюдаются обычно при острых интоксикациях. Возникающие в центральной нервной системе при воздействии бензола изменения в свою очередь могут рефлекторно оказывать влияние и на регуляцию кроветворения. В частности, лейкоцитоз в периферической крови при острой интоксикации бензолом может быть отнесен к так называемому перераспределительному лейкоцитозу вследствие нарушений центральной регуляций системы кроветворения. Бензол относят к веществам, при воздействии которых возможно развитие лейкоза. Возникновению опухолевого процесса в системе кроветворения при бензольной интоксикации могут способствовать индивидуальная реактивность и конституциональная предрасположенность организма, длительность и периодичность поступления бензола в организм и концентрация его в окружающей среде. Клиническая картина. Поражаются в основном нервная система и костный мозг. Симптоматика изменений нервной системы и костномозгового кроветворения при остром и хроническом воздействии бензола несколько различается. Встречаются и разнообразные клинические варианты нарушения системы кроветворения при хронической интоксикации. Острая интоксикация. Отравления бензолом сопровождаются поражением центральной нервной системы с явлениями общемозговых нарушений, которые могут наблюдаться и при интоксикациях ядами, обладающими наркотическим действием. При легкой степени острой интоксикации бензолом пострадавшие находятся в состоянии легкой эйфории. Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывания при ходьбе. Все указанные явления нестойкие и полностью исчезают в течение нескольких часов, не вызывая каких-либо нарушений в других органах. При острой интоксикации средней тяжести усиливаются слабость, головная боль, отмечаются неадекватное поведение, беспокойство, появляется бледность кожных покровов, снижается температура тела, учащается дыхание, наблюдается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: частый, слабого наполнения пульс, падение артериального давления; отмечаются мышечные подергивания, тонические и клонические судороги, расширение зрачков. Возможны потеря сознания, коматозное состояние. У больных, перенесших острую инток81 сикацию средней тяжести, спустя некоторое время может наступить полное выздоровление, иногда остаются стойкие функциональные нарушения нервной системы в виде астеновегетативного синдрома. Тяжелая степень острой интоксикации бензолом характеризуется почти мгновенной потерей сознания, развитием токсической комы, сопровождающейся остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. При таких состояниях обычно наступает смерть. Изменения в крови проявляются лишь в виде умеренного кратковременного лейкоцитоза вследствие нарушения центральной регуляции кроветворения. Глубоких поражений костномозгового кроветворения при острой интоксикации бензолом не наблюдается. Хроническая интоксикация. Характеризуется в первую очередь поражением костномозгового кроветворения. Нарушение нервной системы чаще возникает на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая бензольная интоксикация обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании его с проведением целенаправленного исследования удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых различна в зависимости от степени тяжести интоксикации. Одновременно у отдельных больных появляется боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота, а иногда и рвота. Наличие указанных жалоб можно объяснить развитием астеноневротического состояния с явлениями нарушения центральной регуляции. При развитии процесса в костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизмененным. При развитии процесса возникает кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных высыпаний. Симптомы щипка и жгута положительные. В случае развития анемии отмечаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, функциональный шум над верхушкой сердца. Для больных с хронической бензольной интоксикацией характерна наклонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При постукивании по костям отмечается болезненность. В клинической картине хронической бензольной интоксикации наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные 82 расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома. При выраженной степени интоксикации встречаются и более тяжелые формы поражения центральной нервной системы — синдром энцефалопатии. Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, тремор пальцев вытянутых рук, яркий красный дермографизм, потливость кистей, лабильность пульса и артериального давления. Полиневритический синдром протекает с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Отмечается главным образом у лиц, которые в процессе работы систематически соприкасаются руками с бензолом. Клинически этот синдром сопровождается болями, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, потливостью и отечностью пальцев рук. Заболевание протекает длительно, особенно при наличии эндокринных расстройств в периоде преклимактерических явлений и климакса. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается психотическими состояниями, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства. Данные свидетельствуют о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая чувствительность. Синдромы токсической энцефалопатия и поражения спинного мозга относятся к выраженным и редко встречающимся формам токсического поражения нервной системы бензолом. В настоящее время они не наблюдаются. В клинической картине хронической интоксикации бензолом могут наблюдаться изменения в некоторых органах и системах, которые в основном носят функциональный характер и обусловлены первичным поражением центральной нервной системы и костномозгового кроветворения. Это изменения в печени, главных пищеварительных железах, сердечно-сосудистой системе и женской половой сфере. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушается ее функция, отмечается гиперсекреция слюнных и желудочных желез в виде слюнотечения, повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы сока. При тяжелой интоксикации функция этих желез угнетена. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. У жен83 щин при бензольной интоксикации возможно нарушение овариальноменструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями. По тяжести течения хроническая бензольная интоксикация может быть разделена на легкую, среднюю и выраженную степени. Легкая степень отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна, уменьшением количества нейтрофилов в периферической крови. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации, укорочение межменструального периода. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. Выраженная степень характеризуется резкой слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, у женщин — маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, множественные точечные кровоизлияния, высыпания. Симптомы щипка и жгута резко положительные. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Явления ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Снижена реактивность центральной нервной системы, заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. Течение хронической бензольной интоксикации зависит от степени тяжести заболевания, характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы, индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензол) и наличия осложнений. Больные с хронической бензольной интоксикацией легкой, средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно бывает непродолжительной — от 3 до 15 дней. После полного выздоровления пострадавшие могут быть возвращены на прежнюю работу. В тех случаях, когда после перенесенной острой интоксикации, особенно тяжелой формы, наблюдаются остаточные явления в виде стойких функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы, сроки временной нетрудоспособности могут быть более длительными. При наличии признаков органических расстройств центральной нервной системы больные в зависимости от степени выраженности поражения нуждаются в рациональном трудоустрой- 84 стве вне контакта с токсическими веществами или направлении на ВТЭК для установления соответствующей группы инвалидности. При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для установления группы инвалидности на срок переквалификации. Трудоспособность больных с бензольной интоксикацией средней тяжести обычно значительно снижена. Работа в контакте с токсическими веществами, с большим физическим напряжением и переохлаждением им противопоказана. При наличии выраженных геморрагических проявлений, анемии они могут быть полностью нетрудоспособными. Таких больных следует направлять на ВТЭК для установления группы инвалидности. При тяжелых стадиях хронической бензольной интоксикации, как правило, больные нетрудоспособны. Профилактика. В предупреждении развития бензольной интоксикации, выявлении ранних форм заболевания, в своевременном проведении лечебных и профилактических мероприятий существенное значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры. Основными противопоказаниями для работы с бензолом и гомологами являются: органические заболевания центральной нервной системы; выраженные неврозы и вегетативная дисфункция; психические заболевания; все болезни крови хронические заболевания печени и почек. В профилактических медицинских осмотрах предусмотрено обязательное участие терапевта и невропатолога с исследованием общего клинического анализа крови. Периодические медицинские осмотры рабочих соответствующих производств проводятся 1 раз в 6 мес. При подозрении на наличие у рабочего хронической бензольной интоксикации необходим внеочередной осмотр с повторным исследованием. Прочие ароматические углеводороды и некоторые другие соединения, вызывающие угнетение процессов кроветворения. К ним относятся гомологи бензола (толуол, ксилол, стирол), производные бензола (хлорбензол, дихлорбензол), 6ензолгексахлорид, дихлордифенилтрихлорэтан. Толуол, или метилбензол — бесцветная жидкость. Применяется в качестве растворителя, компонента топлива, в производстве взрывчатых веществ. В клинической картине интоксикации наблюдаются более выраженные измерения со стороны нервной системы, подобные изменениям от действия наркотических ядов, и раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно характерно это для острых поражений. Изменения картины крови при хронических интоксикациях значительно менее выражены, чем при интоксикации бензолом. При этом в первую очередь отмечается развитие изменений в крови. Ксилолы (орто-, мета-, параксилолы) — жидкости. Применяются в качестве растворителей и для получения фталевых кислот, ксилидинов. Токсическое действие ксилолов, как 85 и толуола, характеризуется при острых интоксикациях поражением центральной нервной системы и раздражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов. Иногда отмечается небольшое снижение тромбоцитов. При систематическом попадании на кожу ксилолы вызывают дерматозы. Стирол — жидкость. Имеет большое промышленное значение. Используется для получения различных полимеризационных пластических масс, синтетических сополимерных каучуков, полиэфирных смол и пластиков. Стирол обладает наркотическим действием, но менее выраженным, чем бензол. В клинической картине интоксикации изменения нервной системы характеризуются развитием астенических и астеновегетативных нарушений. При воздействии стирола отмечаются и более выраженные раздражения слизистых оболочек. Возможно токсическое поражение печени. Хлорбензол — жидкость. Используется в качестве растворителя и компонента при различных синтезах. Обладает наркотическим действием. Вызывает умеренное угнетение всех ростков крови. Дихлорбензолы, орто- и метадихлорбензолы — жидкости, парадихлорбензол — твердое вещество. При соприкосновении паров дихлорбензола с пламенем образуется фосген. Применяются дихлорбензолы в качестве растворителей, промежуточных продуктов при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгициды. По токсическому действию напоминают хлорбензол. В клинической картине интоксикации дихлорбензолом наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей; в крови отмечаются снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобина. Гексаметилендиамин — твердое вещество, относится к группе аминосоединений жирного ряда. Используется для получения полиамидных смол (нейлона). Вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, нарушение нервной системы в виде сосудистовегетативной дистонии, в крови наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Фталевый ангидрид — твердое вещество, относится к группе ароматических кислот и их ангидридов. Применяется для получения некоторых пластических масс и красителей. В клинической картине интоксикации наблюдаются раздражения слизистой оболочки глаз и дыхательных путей, функциональные нарушения нервной системы и умеренное угнетение костномозгового кроветворения. Диметилфталат — твердое вещество, является представителем группы эфиров ароматических кислот. Используется в качестве полупродукта 86 при изготовлении лавсана. Обладает раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также на кожу. Вызывает функциональные нарушения нервной системы, в крови наблюдается угнетение кроветворения. Гексахлорциклогексан, или бензолгексахлорид — твердое вещество, относится к группе хлорпроизводных циклопарафинов. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида. В клинической картине интоксикаций наблюдается поражения центральной и периферической нервной системы, печени, сердечной мышцы, угнетение ферментных систем, нарушение костномозгового кроветворения. Кроме того, возможно развитие дерматозов. Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, как составная пластических масс, ускорители вулканизации каучука. Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино- (NH2) и нитрогруппы (NО2), являются метгемоглобинообразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей. Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше их входит в молекулу, тем эти вещества токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, р-нафтиламин) обладают канцерогенным действием и способны вызвать развитие бородавок и рака мочевого пузыря. В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные покровы и значительно реже через кишечник. Для острой интоксикации характерны изменения со стороны крови, нервной системы, функциональные расстройства дыхания и сердечнососудистой системы, трофические поражения кожи. 5.4. Интоксикация угарным газом По степени тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую интоксикации. При легкой степени острой интоксикации наблюдаются общая слабость, боль в области висков и лба, головокружение, чувство тяжести в голове и «оглушенность», шум в ушах, иногда тошнота и рвота, сонливость. Отмечается нерезко выраженная тахикардия. При острой интокси87 кации средней тяжести больного беспокоят сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, выраженная одышка, сердцебиение. В дальнейшем отмечается непродолжительная потеря сознания, появляются непроизвольные двигательные расстройства, судороги. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют малиново-красный оттенок. Содержание НbСО в крови достигает 35—40 %. Тяжелая степень характеризуется внезапной длительной потерей сознания, появлением генерализованных тонических и клонических судорог, фибриллярным подергиванием отдельных мышечных групп. Возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Дыхание поверхностное, учащенное, выраженная тахикардия, резко падает артериальное давление. В крови уровень НbСО до 50 % и выше. Нередко наблюдаются трофические поражения на коже в виде отека, эритемы, пузырей, наполненных жидкостью, а также в виде отечности и уплотнения мышц, что обусловлено местным расстройством микроциркуляции вследствие сдавления соответствующих участков тела. Поэтому локализация трофических поражений зависит от положения тела пострадавшего. Например, если пострадавший находился в положении на спине, то трофические поражения преимущественно локализуются в области ягодиц и лопаток. В тех случаях, когда у пострадавшего имеются обширные участки трофических поражений, то, как и при синдроме длительного раздавливания, может развиться острая почечная недостаточность. При острой интоксикации СО средней и особенно тяжелой степени возможны отек легких, диффузные поражения сердечной мышцы с нарушениями коронарного кровообращения вплоть до инфаркта миокарда. Повышается вязкость крови и замедляется СОЭ вследствие увеличения количества эритроцитов и содержания гемоглобина. В первые часы интоксикации обычно наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. В норме в крови содержится до 5 % НbСО. Течение острой интоксикации СО зависит от степени тяжести заболевания и выраженности поражения нервной системы. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление. У лиц, перенесших интоксикацию тяжелой степени, нередко в отдаленном периоде сохраняются остаточные явления, в клинической картине которых отмечаются двигательное беспокойство, психические расстройства, нарушения памяти, фобии, галлюцинации, бред, маниакальное состояние, синдром паркинсонизма. Хроническая интоксикация. Развивается при длительном воздействии небольших концентраций СО, а также может явиться следствием частых легких острых интоксикации СО. 88 Основными признаками хронической интоксикации в начальных стадиях заболевания служат функциональные расстройства центральной нервной системы, клиническая картина которых свидетельствует о развитии астении или вегетативной дисфункции. Субъективно отмечаются головная боль, головокружение и шум в голове, сердцебиение, ноющие боли в области сердца. Появляются повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, нарушается сон, ухудшается память, периодически повышается артериальное давление. При выраженной стадии интоксикации могут возникать диэнцефальные кризы, выявляются диффузные изменения в сердечной мышце. В крови наблюдаются умеренный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина и негемоглобинового железа плазмы. Быстрому развитию хронической интоксикации СО способствуют значительное физическое напряжение и повышенная температура воздуха, так как в таких случаях вентиляция легких увеличивается. Легкая хроническая интоксикация СО может не прогрессировать на протяжении длительного времени. При прекращении контакта с СО возможно полное выздоровление. У больных с выраженной стадией хронической интоксикации, характеризующейся органическими изменениями в нервной системе, нередко отмечается прогрессирование патологического процесса, несмотря на прекращение контакта с СО. Важным критерием служит определение наличия в крови НbСО. Следует отметить, что диагноз острой интоксикации СО иногда приходится устанавливать и при отсутствии в крови НbСО, так как последний может быстро расщепляться. Диагностика хронической интоксикации СО связана с большими трудностями, так как по существу клиническая симптоматика при воздействии небольших количеств СО неспецифична. Для установления правильного диагноза необходимо учитывать конкретные условия труда больного, концентрацию СО в воздухе рабочей зоны, длительность контакта с СО. Кроме того, следует исключить возможность влияния других факторов внешней среды и перенесенных в прошлом заболеваний, которые могут вызывать подобные изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Экспертиза трудоспособности. У лиц, перенесших легкую острую интоксикацию, при отсутствии остаточных явлений и осложнений трудоспособность обычно полностью восстанавливается, они могут возвратиться на свою прежнюю работу. Перенесшие острую интоксикацию средней и тяжелой степени после выздоровления нуждаются во временном переводе на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, до полного выздоровления. При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений, в зависимости от степени выра89 женности функциональных расстройств, больные нуждаются рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или могут быть признаны нетрудоспособными. При легкой степени хронической интоксикации больных следует переводить на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, на период их лечения до полного выздоровления. Больные с выраженной хронической интоксикацией средней и тяжелой степени и наличием функциональных расстройств нуждаются в переводе на постоянную работу, не связанную с воздействием токсических веществ, или могут быть признаны нетрудоспособными. Профилактика. Основными мероприятиями по предупреждению развития интоксикаций СО является герметизация процессов, связанных с образованием СО и предупреждение возможного проникновения окиси углерода в рабочее помещение. Необходимы контроль за исправностью вентиляционных систем, а также за использованием автоматической сигнализации для определения опасных концентраций СО в воздухе рабочей зоны. 5.5. Интоксикация ртутью и ее неорганическими соединениями Ртуть — жидкий металл, испаряется даже при температуре 0 °С, имеет высокую (для металлов) температуру кипения (357 °С) и парообразования, обладает относительно высокой электро- и теплопроводностью, значительной химической стойкостью и плотностью. Благодаря этим свойствам ртуть широко применяется в различных приборах (термометры, манометры, ареометры), выпрямителях, ртутных и кварцевых лампах. Ртуть может вступать в соединение с большинством металлов, образуя сплавы, которые называются амальгамами. Эту способность ртути раньше использовали для извлечения благородных металлов из руд и сплавов, для серебрения и золочения различных предметов, изготовления зеркал. Применяют ее для амальгамирования серебра и золота при изготовлении зубных пломб. В промышленности применяются металлическая ртуть и ее соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть. Получают ртуть путем обжига минерала киновари. Испаряясь, ртуть превращается в бесцветный, не обладающий каким-либо запахом пар. Органолептически присутствие ртути в воздухе не выявляется, поэтому нередко у работающих с ртутью создается мнимое представление об ее отсутствии. Концентрация ртути в помещении зависит от величины поверхности испарения, температуры воздуха в помещении и эффективности вентиляции. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела — бумагу, дерево, ткань, штукатурку. Ртуть может попадать в щели, оседать на полу, стенах, засоряя помещение, и нередко создаются большие концентрации ее. Потенциальная опасность ртутных 90 отравлений может также возникать при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов и т. д. В организм ртуть проникает в основном через органы дыхания. Возможно попадание ее и через желудочно-кишечный тракт (занесение ртути в рот загрязненными руками). Однако попадание металлической ртути через пищеварительный тракт безвредно, так как она почти полностью выделяется из организма с калом. Известны случаи ртутной интоксикации в результате втирания ртутной мази в кожу. Выделяется ртуть с мочой, калом, потом, слюной и молоком кормящей женщины. Определение уровня ртути в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе. При длительном стаже работы в помещениях, значительно загрязненных ртутью, содержание ее в моче работающих может достигать 0,1—0,3 мг/л. Возможно ее «носительство» без развития интоксикации, при этом в моче, как правило, содержится 0,02—0,05 мг/л ртути. Следы ртути в моче могут определяться и у лиц, не имеющих контакта с ртутью, в этих случаях она может попадать в организм с пищевыми продуктами. Особенностью действия ртути является ее способность образовывать депо в различных паренхиматозных органах, а также в легких и костях. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности, в ток крови, ртуть соединяется с различными структурами двигательного анализатора, что сопровождается поражением подкорковых ганглиев и мозжечка, нарушением иннервации мышц. Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп. В эксперименте на животных наблюдали диффузное поражение головного мозга с вовлечением в патологический процесс коры, подкорковых ганглиев, мозжечка, а также спинного мозга. Наиболее тяжелые изменения выявлены в двигательных центрах, зрительном бугре, в сосудистой системе. Значительные очаговые дегенеративные изменения наблюдались в периферических нервах, особенно в миелиновых оболочках. Клиническая картина. Различают острые и хронические формы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения). 91 Острая интоксикация. Для нее характерно быстрое действие яда в местах его проникновения и выделения. Ведущими симптомами являются изменения слизистых оболочек ротовой полости, желудочнокишечного тракта, почек. После попадания ртути в организм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы — язвенный стоматит и гингивит, который появляется к концу первых или в начале вторых суток интоксикации. Характерна также сине-черная кайма на деснах у лунок зубов (результат соединения ртути с имеющимся в ротовой полости сероводородом). В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть: хронический диффузный гломерулонефрит, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление. Хроническая интоксикация. Возникает у работающих в условиях длительного контакта с ртутью. Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикаций развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы. Выраженных и тяжелых форм ртутной интоксикации в настоящее время практически не наблюдается. Это объясняется тем, что полностью изменен или усовершенствован технологический процесс получения ртути, внедрены механизация, автоматизация, и содержание паров ртути в воздухе рабочей зоны, как правило, не превышает ПДК. Чаще встречаются «стертые» формы интоксикации, отличающиеся малосимптомностью и компенсированностью течения. Вначале развивается симптомокомплекс раздражительной слабости, или «ртутной неврастении». Отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, некоторое снижение памяти, упорные головные боли. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних людей. Все это наблюдается на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астеноневротического или астеновегетативного синдрома, и напоминает симптоматику ртутного эретизма. Характерным симптомом для хронической ртутной интоксикации является тремор вытянутых пальцев рук, который носит непостоянный характер и выявляется чаще всего при общем волнении больного. В началь92 ных стадиях колебательные движения, как правило, небольшой амплитуды и не всегда ритмичные. Иногда отмечаются отдельные подергивания пальцев. По мере прогрессирования патологического процесса амплитуда тремора может нарастать и отличаться неритмичностью и асимметрией. Тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения, может иметь характер интенционного тремора, проявляющегося при выполнении пальценосовой пробы. Иногда тремор распространяется на голову, ноги. В таких случаях нарушается походка, изменяется функция письма, почерк становится неразборчивым. Синдром раздражительной слабости сопровождается повышением возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь ее симпатических отделов. Это проявляется лабильностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечнососудистых реакций при исследовании ортоклиностатических рефлексов, появлением ярко-красного стойкого дермографизма, красных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых и т. д.). У женщин чаще наступает гиперменорея, переходящая в гипоменорею. К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относятся изменения десен — их разрыхленность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит. Из трофических нарушений обращает на себя внимание выпадение волос, ломкость ногтей. В дальнейшем наблюдается развитие синдрома с психопатологическими расстройствами, замедленностью интеллектуальных процессов, снижением памяти. Изменения внутренних органов необязательны и неспецифичны. Чаще всего развиваются воспаления ЖКТ, а также наблюдаются нарушения углеводной, белковой и ферментативной функции печени. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы. В отдельных случаях имеет место нарушение терморегуляции, проявляющееся стойким, но незначительным повышением температуры. Изменения в периферической крови носят нестойкий характер. Одно из редких явлений при хронической ртутной интоксикации — поражение органа зрения. В литературе описаны единичные случаи поражения зрительного нерва, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживаются отложения ртути в хрусталике. Они выявляются только при биомикроскопическом исследовании хрусталика, позволяющем увидеть металлический блеск его капсулы с красновато-коричневым оттенком. Как правило, острота зрения не изменяется. 93 В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают три стадии: I — начальная (функциональная), II — умеренно выраженных изменений и III — выраженная. Начальная стадия, или стадия «ртутной неврастении», отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. В литературе эта стадия рассматривается как проявление микромеркуриализма. Клиническая симптоматика появляется постепенно. У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некоторых больных беспокоят диспепсические расстройства. При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде стойко красного, быстро возникающего дермографизма, общей потливости, быстрым появлением красных пятен, даже при осмотре больного, и неустойчивостью в позе Ромберга. В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость. Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Рано появляется тремор верхних и нижних конечностей. Сначала он имеет функциональный характер, позднее приобретает «специфические» черты. Одновременно отмечаются повышенная саливация и кровоточивость десен, появление стоматита. Возможны сосудистые нарушения. При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается. Вторая стадия обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью, или в случае позднего трудоустройства и лечения больных с начальными признаками интоксикации. Для нее характерно развитие астеновегетативного синдрома. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, отмечаются похудание, нарушение сна, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Больные трудноконтактны, замкнуты и в то же время возбуждены. Отмечаются некоторые психопатологические симптомы: робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, эмоциональная лабильность, нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на возможность появле94 ния симптома «ртутного эретизма». Тремор рук изменяется — становится крупноразмашистым. Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции. Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе (тахикардия, артериальная гипертензия). Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. Более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, кровоточивость десен, наличие сине-черной каймы на деснах у лунок зубов. В крови снижение клеток крови всех ростков. В моче иногда следы белка. Содержание ртути в моче. В этой стадии у больных отмечаются приступы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, сосудистого характера боли в области сердца, общая потливость, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции. Возможно развитие диэнцефального синдрома. При своевременном рациональном лечении, а также отстранении от работы с ртутью может наступить выздоровление. Третья стадия — выраженных изменений, токсической энцефалопатии. При прогрессировании патологического процесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсическому агенту, а также при действии ряда дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро III стадия проявляется после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде и т. д. Больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Отмечается состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционный тремор пальцев рук нередко сопровождается подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). При осмотре, помимо крупноразмашистого, асимметричного, неравномерного интенционного тремора, выступает микроорганическая симптоматика: несимметричность зрачков, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, бедность мимики, расстройства речи. Поражение периферических нервов при ртутном отравлении встречается редко. В отдельных случаях становятся доминирующими психопатологические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются расстройства ощущения, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению. 95 При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительная слабость, гингивит, стоматит и др. При подтверждении диагноза больного переводят на другую работу сроком на 1—2 мес. по трудовому больничному листу, одновременно проводят соответствующее лечение. При улучшении состояния рабочий может вернуться к прежней работе при условии тщательного врачебного наблюдения за состоянием его здоровья. В выраженных стадиях интоксикации дальнейшая работа в условиях воздействия ртути противопоказана. Больной подлежит переводу на работу, не связанную с воздействием любых токсических веществ. Если перевод ведет к снижению квалификации, больного направляют на ВТЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии больные, как правило, являются нетрудоспособными. Профилактика. Главная задача при проведении профилактических мероприятий — замена ртути менее вредными веществами или снижение концентрации ее паров в воздухе рабочих помещений. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов. Помещения, в которых выполняются работы с ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией. Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 18 °С. Лица, работающие с ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани. Особое значение имеют регулярно проводимые предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры, в которых принимают участие невропатолог, терапевт, стоматолог. У всех обследуемых определяют содержание в крови гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ и исследуют мочу на наличие в ней ртути. Периодические медицинские осмотры работающих с открытой ртутью проводят через каждые 6 мес., работающих с закрытой ртутью — через 12 мес. Противопоказаниями для приема на работу в контакте со ртутью являются заболевания центральной и периферической нервной системы; различные эндокринно-вегетативные расстройства, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, печени, а также часто рецидивирующие гингивиты, стоматиты; выраженные изменения зрения. Отравление неорганическими соединениями ртути по своей клинической картине мало чем отличается от интоксикаций парами металлической ртути. Так, например, сулема обладает высокой токсичностью при попадании в организм через желудочно-кишечный тракт, но как промышленный яд существенного значения не имеет. 96 5.6. Интоксикация марганцем Марганец — хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца) и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени — через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганокониоза. Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей. В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном об97 следовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции. В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации — начальные явления токсической энцефалопатии. У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами. Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III с т а д и я —марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение 98 которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки, в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности. Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию. 5.7. Интоксикация сероуглеродом В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма. Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем. При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование. При хроническом воздействии сероуглерод обладает блоки99 рующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации. Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы, в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты. Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга. Клиническая картина. Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления. При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м 3). Человек может 100 потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики. Хроническая интоксикация. По клиническому течению различают три стадии. Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения). При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер. В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию. Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить 101 человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость». Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции. В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания). Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать. Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию. Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболевания — временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления. Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного. При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка. Профилактика. На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность 102 работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т. д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста. Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. 5.8. Интоксикация фтором и его неорганическими соединениями Фтор — светло-желтоватый газ, обладающий резким раздражающим запахом, напоминающим запах хлора. Легко растворяется в воде. Соединяясь с водородом воздуха, моментально превращается во фтористый водород. Фтористый водород (HF) — бесцветный газ с раздражающим запахом, с влажным воздухом образует туман. Температура кипения 10 °С. В производственных условиях, помимо фтористого водорода, токсикологогигиеническое значение имеют плавиковая кислота и ее соединения. Плавиковая кислота — водный раствор фтористого водорода. Это бесцветная жидкость, сильно дымящая и гигроскопическая. При использовании плавиковой кислоты для травления стекла, гравирования металлов, при электролитическом получении алюминия происходят образование и выделение фтористого водорода. Фтор и его соединения нашли широкое применение в производстве суперфосфата, фреонов, фторбериллиевых солей, при электролитическом способе получения алюминия, синтезе инсектофунгицидов, в нефтяной промышленности. Основные пути поступления в организм фтора и его неорганических соединений — через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При вдыхании фтористый водород всасывается слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. В крови циркулирует в комплексе с сывороточными альбуминами. Отличительной чертой фтора и его соединений является способность к депонированию. Основное депо — кости, в которых за103 держивается 96% поглощенного фтора, зубы, волосы. Выделяется фтор медленно, преимущественно с мочой. Обнаруживается во всех биологических субстратах, в том числе в грудном молоке. При действии на организм фтор и его неорганические соединения могут вызывать острую и хроническую интоксикацию. Последняя в литературе известна под названием профессионального флюороза. Раздражающее и резорбтивное действие фторидов объясняют главным образом за счет образования в организме токсичного фтор-иона. Фториды обладают способностью осаждать кальций из клеточной протоплазмы в виде нерастворимого в тканевых жидкостях фторида кальция. Это действие фторидов приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости, усилению проницаемости сосудов, изменению ферментативных процессов. Существенным в патогенезе интоксикации фтором является взаимодействие его и с другими элементами — магнием, йодом, железом, цинком, что приводит к обменным расстройствам. Большое значение в механизме интоксикации придается нарушению функции печени. Все это указывает на сложность механизма при данной интоксикации. Клиническая картина. Острая интоксикация. При пoпaдании в организм большого количества фтора и его соединений на первый план выступают резкое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, изъязвление конъюнктивы (в особенности при ингаляционном действии фтористого водорода и элементарного фтора). Больные предъявляют жалобы на ощущение болезненности и жжения, а также сухость в носу и горле, кровотечения из носа, хрипоту и потерю голоса, сухой кашель, особенно беспокоящий по ночам, стеснение в груди. При выраженных явлениях интоксикации температура тела повышается до 39—40 °С, усиливается кашель, он приобретает лающий характер. Наблюдаются явления удушья, связанные с рефлекторными нарушениями дыхания и спазмом гортани и бронхов. Развиваются острый ринит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда гнойный, бронхиолит, возможен токсический отек легких. При осмотре верхних дыхательных путей отмечаются обширные участки побелевшей слизистой оболочки как результат ожога. Наиболее часто очажки ожогов локализуются в области средних и нижних носовых раковин. Слизистая оболочка носа в этих участках изъязвлена. Иногда — прободение носовой перегородки. На остальном протяжении слизистая оболочка, особенно в полости носа, представляется сухой, покрытой плотно сидящими на поверхности корочками желтоватого цвета, которые могут механически препятствовать акту дыхания. Вследствие этого дыхание становится свистящим и затрудненным. Отторжение корочек сопровождается кровотечением. 104 При интоксикации фторидами возможно поражение глаз и кожи век. В начале заболевания веки отекают, кожа становится сухой, затем развиваются трещины кожных складок и углов век. Через 2—3 дня кожа становится снова мягкой, отеки опадают, краснота сменяется коричневым оттенком, который в течение нескольких дней исчезает. Трещины вскоре покрываются корочками, которые держатся очень долго в зависимости от глубины поражения. Поражение конъюнктивы и роговой оболочки носит характер резкого раздражения. При действии фтора на кожу развиваются дерматиты, язвы, локализующиеся на коже лица и верхних конечностей. Клиническое течение острой интоксикации фтором и его соединениями зависит от тяжести поражения. В легких случаях возникают токсические ларингиты и трахеобронхиты. Для поражения средней тяжести характерно наличие токсических пневмоний, тяжелых бронхитов, острой эмфиземы легких, иногда гепатитов. Тяжелые формы интоксикации проявляются токсическим отеком легких, коллапсом, судорожными и коматозными состояниями. Хроническая интоксикация. Характеризуется постепенным развитием и своеобразием клинической симптоматики. Появляются общее недомогание, слабость, раздражительность, неустойчивость настроения. Нередко заболевание может начинаться с периодически повторяющихся симптомов раздражения слизистых оболочек глаз, воспаления десен, их отечности, покраснения, повышенной кровоточивости. В подобных случаях в самом начале интоксикации развиваются конъюнктивиты, гингивиты, стоматиты. Особенно четкие изменения отмечаются со стороны зубов: стертость их, появление коричневатого окрашивания и «крапчатости» эмали, кариес. Один из постоянных симптомов интоксикации — воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Он проявляется в виде болей, отечности слизистой оболочки носа, ее изъязвления и прободения носовой перегородки. Возможны обильные носовые кровотечения. Бронхиты, как правило, носят рецидивирующий характер, протекают по типу тяжелых гнойных и могут в дальнейшем приводить к эмфиземе с явлениями легочно-сердечной недостаточности. Отчетливыми в этот период становятся изменения в периферической крови. Даже в начальных стадиях обнаруживаются замедление свертываемости крови, При хронической интоксикации фторидами может наблюдаться бронхиальная астма, имеющая рецидивирующий характер течения. Изменения бронхолегочного аппарата, как правило, сочетаются с нарушениями сердечнососудистой и нервной систем. Обнаруживаются брадикардия, нейроциркуляторная дистония, чаще по гипертоническому типу, токсические расстройства миокарда. Все эти изменения протекают на фоне астеновегетативного синдрома. Изменения пищеварительных желез укладываются 105 обычно в симптоматику хронических гастритов с нарушением кислотообразующей и секреторной функций желудка. Основные симптомы при этом — снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, запоры. Иногда беспокоят боли в области правого подреберья, появляются непереносимость жирной пищи, расстройства стула, увеличивается печень, отмечается желтушность склер и слизистой оболочки неба. Характерный симптом интоксикации — дисфункция некоторых эндокринных желез, чаще щитовидной и паращитовидной. У женщин возможны высокая чувствительность к фтору во время беременности и лактации. Описаны также хронические рецидивирующие дерматиты. Наиболее типичным для клинической картины хронического воздействия фтористых соединений является флюороз — своеобразные изменения костей типа остеопороза или остеосклероза, связанные с нарушением кальциевого обмена. Клиническая картина характеризуется резкими болями в костях, усиливающимися по ночам, появлением своеобразных парестезий, онемением конечностей. Отмечается тугоподвижность конечностей и позвоночника, возможны самопроизвольные переломы. Kaк правило, изменения происходят одновременно в костной ткани, надкостнице и связочном аппарате. Поражаются в основном длинные трубчатые кости. Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии интоксикации рекомендуются временный перевод на другую работу (трудовой больничный лист) и соответствующее лечение. При распространенности костного флюороза и других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Больных направляют на ВТЭК для решения вопроса о степени утраты трудоспособности. Инвалидность предоставляется с обязательной разработкой реабилитационных мероприятий. Профилактика. Механизация и автоматизация основных производственных процессов, организация эффективной вентиляции и использование противопылевых респираторов ШБ-1 («Лепесток»). Необходимы применение защитной одежды, инструктаж рабочих, соблюдение мер личной гигиены, запрещение курения и принятия пищи в цехе. Осуществляют лечение полости рта и верхних дыхательных путей. После работы проводят ингаляцию 1—2%-ным раствором натрия бикарбоната, 0,5%-ным раствором пировинограднокислого натра. Необходимы профилактическое питание, витамины С, группы В, минеральные соли, продукты, содержащие кальций (молоко, простокваша, творог), соки, свежие овощи. Обязательно проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. 5.9. Интоксикация веществами раздражающего 106 действия (хлор, хлористый водород, сернистый газ) В промышленности широко используются такие вещества, как соединения хлора, серы, азота. В результате их применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде раздражающих газов — хлора, хлористого водорода, сернистого газа, сероводорода, окислов азота, аммиака. Все эти газы имеют одинаковый механизм действия, проявляющийся в раздражении и прижигании слизистых дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (окислы азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких. Хлор — газ зеленовато-желтого цвета с острым колющим запахом, тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. В механизме действия хлора, помимо его раздражающего характера, важное место занимают рефлекторные влияния. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров. Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других промышленностях, а также при получении хлорной извести, при хлорировании воды и т. д. Клиническая картина. При вдыхании хлора может развиться острое отравление, симптомы которого появляются немедленно. Клиническая симптоматика своеобразна и во многом зависит от концентрации хлора. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и в глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда с рвотой, развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема легких. 107 Объективно в первые часы после воздействия хлора наблюдается умеренно выраженное покраснение слизистой оболочки верхних дыхательных путей со скоплением небольшого количества серозных выделений в полости носа. К концу первых суток интенсивность воспалительных явлений обычно несколько возрастает: слизистая оболочка носа набухает, дыхание через нос затруднено и учащено — до 20—24 в мин. Обычно острые воспалительные процессы стихают через семь дней. Если заболевание протекает без осложнений, то клиническое выздоровление наступает через 10—15 дней. В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, при добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети. Основными путями поступления в организм являются органы дыхания. При аварии или нарушении технологического процесса в организм может попасть большое количество сероводорода, наступить острое отравление. Опасность увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода. Клиническая картина. Острая форма. При легкой форме отравления первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит. При оказании своевременной неотложной помощи все явления исчезают. Состояние больного быстро восстанавливается. При более тяжелых формах отравления (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, гипотонии, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем может отмечаться ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, синюшностью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Наблюдается опасность молниеносной смерти. Возможен и благоприятный исход, если кома сменяется двигательным возбуждением и наступлением глубокого сна. После пробуждения устанавливаются резкая астенизация, оглушенность, в дальнейшем возможно развитие стойкого астеноорганического синдрома как последствия 108 интоксикации. Иногда после выхода из коматозного состояния отмечается клиническая картина отека легких. Длительное воздействие сероуглерода может вызвать хроническую интоксикацию. Клиническая картина такого отравления проявляется исподволь и выражается в виде астеновегетативного синдрома, протекающего на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Клиническая картина. Острая интоксикация характеризуется развитием нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, покраснение слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все явления могут быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. В клиническом течении токсического отека легких различают «скрытый», или латентный, период, средняя продолжительность которого 4—12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; периоды стабилизации и обратного развития. Во время латентного периода состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40—60 в мин; синюшность. Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резкое нарастание синюшности и одышки. В легких — острая эмфизема. Звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких спереди и сзади. Тахикардия. Сгущение крови (не всегда). Незначительно повышена температура. Иногда наблюдаются общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа — синюю и серую. При синей гипоксии наблюдаются возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови. При серой гипоксии — пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови. 109 Наиболее частым осложнением токсического отека легких является инфицирование с развитием пневмонии, значительно задерживающей выздоровление. Возможен исход в пневмосклероз. Хроническая интоксикация отличается полиморфностью симптоматики. Больше всего страдает бронхолегочный аппарат, изменения в котором выражаются в виде хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Нередко патология бронхолегочного аппарата протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и астенического синдрома. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит. 5.10. Производственные интоксикации пестицидами При сельскохозяйственных работах использование химических средств защиты растений постоянно увеличивает контингент лиц, контактирующих с ними. Этот контакт происходит при транспортировке, хранении и отпуске препаратов, протравливании семян и их севе, опыливании и опрыскивании растений, фумигации почвы. При выполнении указанных работ могут возникнуть условия для попадания в организм работающих токсических соединений в количествах, способных вызвать интоксикацию. В настоящее время имеется большой ассортимент пестицидов, которые классифицируются в зависимости от их назначения, химической природы и патогенных свойств для теплокровных животных и человека. По характеру назначения пестициды делятся на следующие основные группы: акарициды — для борьбы с растительными клещами, антисептики — для предохранения неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами, бактерициды — для уничтожения бактерий, гербициды — для борьбы с сорной растительностью, дефолианты — для удаления листьев, зооциды — для борьбы с грызунами, инсектициды — для уничтожения насекомых и т. д. Некоторые препараты обладают широким спектром действия и могут использоваться как инсектициды, фунгициды, зооциды и дефолианты. Такие препараты называются инсектофунгицидами. В зависимости от химической природы пестициды относятся к определенным группам, наибольшее значение из которых имеют ртуть, хлор- и фосфорорганические, мышьяксодержащие соединения, а также производные карбаминовой кислоты, нитрофенолы и др. Все они обладают общетоксическим действием и могут вызывать интоксикации. Интоксикации хлорорганическими соединениями. Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяются в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хло110 риндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, хлорбензол, которые плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все они обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пестицид ДДТ обнаруживается в почве через 8—12 лет после применения. Хлорорганические соединения являются термостойкими и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения. В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся ХОС почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы. ХОС обладают общетоксическим и политропным действием на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах внутренних органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения центральной нервной системы и печени при интоксикации ХОС. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Многие ядохимикаты способны накапливаться в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Все они являются сенсибилизаторами и могут вызывать аллергические реакции. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к действию XОС (существует индивидуальная и возрастная чувствительность). В зависимости от характера действия пестицида, его концентрации и длительности, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдаются резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Клиническая картина. Клиническая симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие проявления отмечаются со стороны верхних дыхательных путей и бронхов. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера. Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время появляются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, 111 подергивание в руках, их тремор. В дальнейшем появляются одышка, посинение пальцев, губ, мочек ушей, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляются симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным сдвигом кислотнощелочного равновесия. Наибольшие изменения отмечаются в центральной нервной системе. Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства походки, приступы судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда у таких больных развиваются астматический бронхит, трахеит. Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечается умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональной лабильности, повышенной потливости. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается сосудистая дистония, чаще по гипотоническому типу. Наблюдаются изменения кожной чувствительности, зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, нарушением функции почек. В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сосудистый, печеночный. Возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхиальной астмы. Вопросы для самоконтроля 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Условия интоксикации на производстве. Признаки отравления свинцом и его производными. Условия и проявления интоксикации ароматическими углеводородами. Формы интоксикации угарным газом. Условия развития и формы интоксикации ртутью и ее производными. Особенности проявлений марганцевой интоксикации. Поражения различных систем и органов при отравлении сероуглеродом. Условия отравления и признаки фтороза. Проявления воздействия веществ раздражающего действия. Условия развития и признаки отравления пестицидами. 6. Профессиональные заболевания при воздействии ионизирующей радиации 6.1. Механизм развития лучевой болезни. 6.2. Острая лучевая болезнь. 6.3. Хроническая лучевая болезнь. 112 В различных отраслях промышленности, в биологии, медицине, сельском хозяйстве широкое использование получила энергия ионизирующего излучения. К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и гамма-излучение, а также потоки альфа- и бета-частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении организма. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают гамма-лучи и рентгеновские, наименьшей — беталучи. Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздействие, а в организме могут развиться изменения — последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радиоактивные вещества, например, радионуклиды натрия, фосфора и др. В таких случаях организм временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может наступить внутреннее его облучение. Ионизирующее излучение возникает и при работе с различными радиоактивными веществами — естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами элементы — радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде гамма-излучения или в виде испускания корпускулярных частиц (альфа-, бета-излучение). При работе с радиоактивными веществами возможно попадание их внутрь организма через легкие или желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасна в этом отношении разработка радиоактивных руд. Радиоактивное излучение не только вызывает ионизацию воздуха, но и приводит к аналогичному процессу в тканях организма, при этом значительно их изменяя. Выраженность возможных биологических сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма. Попадая в организм, радиоактивные вещества могут заноситься кровью в различные ткани и органы, становясь источниками внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изо113 топы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками соединения в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют различную степень опасности для контактирующих с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей, которые являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью. Ионизирующему излучению могут подвергаться работающие с рентгеновскими и гамма-лучами при осуществлении гамма-дефектоскопии на промышленных предприятиях, обслуживающие ядерные реакторы, ускорительные и энергетические установки, использующие ядерное горючее, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т. д. В настоящее время полностью решены вопросы радиационной безопасности. Однако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее излучение может быть причиной развития лучевой болезни (острой и хронической). 6.1. Механизм развития лучевой болезни Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения. На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты и жирные кислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует развитию интоксикации организма. Развитие тканевой интоксикации при облучении клинически проявляется симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов. Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому 114 развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома. В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое — повреждающее — действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое — раздражающее — действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах. Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению центральной нервной системы, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения. 6.2. Острая и хроническая формы лучевой болезни В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране — исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1—3 дней) внешнем облучении большой мощности. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения. Хроническая форма лучевой болезни — это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах, и характеризующееся поражением различных органов и систем. В соответствии с современной классификацией выделяют два варианта хронической лучевой болезни: а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме; б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением. В развитии хронической лучевой болезни авторы классификации выделяют три периода: 1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восстановления и 3) период последствий и исходов лучевой болезни. 115 Первый период хронической лучевой болезни от воздействия общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным их распределением в организме составляет примерно 1—3 года — время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома хронической лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают четыре степени тяжести: I — легкую, II — среднюю, III — тяжелую и IV — крайне тяжелую. Эти степени тяжести являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование. Второй период (период восстановления) определяется обычно через 1—3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья (выздоровление), восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса). Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов и тканей. Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клиники, отличной от клиники хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением. Эти особенности, по их мнению, сводятся к следующему: 1. Ведущее значение в поражении непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых, рефлекторных механизмов. 2. Постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период. 3. Определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах. 4. Большая выраженность приспособительных механизмов следствие преимущественно локального характера лучевого поражения. Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по време116 ни с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой клинической формы лучевой болезни часто представляется трудной вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем. Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации, для выявления степени тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением. К ним они относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства. Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы предложили следующие условные принципы. Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании. Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени. Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания. Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами болезни являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, в сердечнососудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3—5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые, что встречается крайне редко. Одно из ранних проявлений этой формы — неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения центральной нервной системы с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается 117 лабильность показателей крови, в последующем — стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. д. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы. В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии заболевания появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушения обменных процессов и различные нервнотрофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью течения лучевой болезни является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований. В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни. Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращают на себя внимание эмоциональная лабильность, тремор вытянутых рук. Вегетативнососудистая дистония сопровождается астенизацией организма, протекающей со снижением рефлекторной сферы. На фоне астеновегетативного 118 синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикардия. Один из постоянных симптомов — функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндокринных желез — половых и щитовидной. Прежде всего изменяется содержание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут встречаться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление. Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением диастолического давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени. Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой болезни выявляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов, причем лейкопения носит стойкий характер и, как правило, сопровождается нейтропенией и лимфоцитопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных измене- 119 ний нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер. Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Течение заболевания может быть длительным, могут присоединиться осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания — тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения. Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения, снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явлениями диэнцефального или гипертензионного синдрома. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний — бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некротического гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани. Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиения и тупые боли в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухие тоны. При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов. Лимфоциты иногда не определяются. Уменьшено число тромбоцитов, все клетки белой крови дегенеративно изменяются. Развивается тяжелая анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток. IV степень тяжести хронической лучевой болезни в настоящее время не встречается. Представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз при этой степени заболевания неблагоприятен. Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявля120 ется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого. Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания. Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени тяжести сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе. Однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незначительно. Так, например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести заболевания характеризуется более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабо выраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0—I степени). Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развившегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III стадии и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции. Наряду с отмеченной симптоматикой, характеризующей хроническую лучевую болезнь, у работающих могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения, Y-лучей и нейтронов. Для развития лучевой катаракты характерно наличие довольно продолжительного скрытого периода (2—7 лет). Длительное воздействие ионизирующей радиации может привести к развитию хронических дерматитов, чаще кистей. Ранними признаками повреждения кожи являются ангиодистрофические изменения, сглаженность кожного рисунка. В дальнейшем наблюдаются изменения ногтей, могут развиться новообразования кожных покровов. 6.4. Профилактика лучевой болезни Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды 121 работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров. Перечень медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает большое число заболеваний различных органов и систем. Вопросы для самоконтроля 1. 2. 3. 4. Воздействие радиации на организм. Проявления острой и хронической лучевой болезни. Особенности избирательного воздействия радиоактивного излучения. Принципы профилактики лучевой болезни. 7. Болезни опорно-двигательного аппарата при работе, связанной с физическим перенапряжением и микротравматизацией 7.1. Периартрит плечевого сустава. 7.2. Бурситы. 7.3. Производственные миозиты. Среди профессиональных заболеваний значительный удельный вес имеет патология опорно-двигательного аппарата, обусловленная перенапряжением и микротравматизацией. Технический прогресс в различных отраслях промышленности, в том числе сельском хозяйстве, позволил коренным образом улучшить условия труда. Благодаря повсеместному внедрению механизации и автоматизации применение ручного труда резко сократилось. Но даже в условиях наиболее совершенной формы производства — комплексной автоматизации — двигательная физическая деятельность человека является одним из факторов, определяющих конечный уровень эффективности труда. Физическая работа на автоматизированном производстве составляет еще немалый процент, например, при обслуживании нескольких пультов управления. Мышечные усилия необходимы также при наладке оборудования и выполнении отдельных ручных операций. И на ряде крупных предприятий есть еще профессии, в которых ручной труд в той или иной степени применяется до настоящего времени и работа сопровождается значительным физическим напряжением. Одна из причин заболеваний опорно-двигательного аппарата— полумеханизированная и полуавтоматизированная работа на штампах, станках, конвейерах и т. д., требующая быстроты движений и физического напряжения. Особо неблагоприятную роль при этом могут играть вынужденное положение тела во время работы, неравномерный ее ритм, перенапряжение от122 дельных мышечных групп, монотонность движений, неправильные приемы работы, давление и трение инструментов или изделий, сопровождающиеся физическим перенапряжением и микротравматизацией тканей. Все эти профессиональные факторы имеют условный характер. В зависимости от индивидуальной реактивности организма одна и та же нагрузка для одного работника будет нормальной, а для другого чрезмерной, превышающей его возможности. В этом отношении особую роль играет достаточная тренировка. Следовательно, при неблагоприятных условиях (неправильные приемы в работе, отсутствие тренировки, недостаточное развитие двигательного аппарата и т. п.) эти факторы могут стать причиной развития разнообразных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Поскольку аналогичные заболевания встречаются при воздействии различных, в том числе и непроизводственных факторов, отнесение их к профессиональным может считаться обоснованным лишь после тщательного анализа данных анамнеза, клинических проявлений, а также санитарно-гигиенических и производственных условий труда больного. Следует учитывать также, что не все изменения костно-суставного аппарата и мышечной системы, характерные для той или иной профессии, могут быть отнесены к разряду заболеваний. Как известно, костная система человека чрезвычайно пластична и обладает способностью перестраиваться в зависимости от функциональной нагрузки. Так, зоны перестройки костной ткани можно наблюдать в шейке бедра, диафизах и метафизах плюсневых костей стопы у людей, работа которых связана с длительной ходьбой. На рентгенограммах в таких случаях определяется утолщение диафизов и компактного слоя трубчатых костей с усилением зон физиологического склероза суставных концов. Это встречается у лиц, занимающихся физическим трудом, у которых скелет правой кисти развит больше, чем левой, причем рабочая гипертрофия вследствие функциональной нагрузки закономерна. Изменения такого характера не оказывают влияния на трудоспособность и рассматриваются как физиологические, приспособительные. Среди профессиональных заболеваний опорно-двигательного аппарата, вызванных перенапряжением и микротравматизацией, преобладают заболевания верхних конечностей. Это объясняется анатомическими особенностями плечевого пояса и руки, многообразием функций руки, способной к выполнению и очень точных, и силовых движений, причем и те и другие иногда совершаются в большом объеме. Важными мерами предупреждения развития профессиональных поражений нервно-мышечной системы являются максимальная механизация наиболее трудоемких работ и автоматизация производственных процес123 сов, исключающие ручной труд. В первую очередь это касается механизации тяжелых операций, например, подъема, переноски тяжелых предметов, удержания их на весу; автоматизации процессов, связанных с выполнением работ, требующих быстрых, мелких и однотипных движений рук и пальцев; устранения длительного вынужденного положения туловища и конечностей во время работы. Большое значение имеет рациональная организация труда и отдыха, включающая микропаузы с проведением специальной производственной гимнастики, которая способствует нормализации кровообращения, обменных процессов, а также выработке навыков ритмичного выполнения движений. Гимнастические упражнения могут проводиться непосредственно в цехе, если имеются соответствующие санитарно-гигиенические условия, под контролем медицинского работника или инструктора по физкультуре. Рекомендуются теплые ванночки для рук с последующим массажем (самомассаж или взаимомассаж) рук и мышц плечевого пояса. Температура воды в ванночках должна постоянно поддерживаться 35 °С … 36 °С. Длительность гидропроцедуры 10—12 мин. Массаж следует начинать с пальцев рук в виде поглаживания их в направлении от периферии к центру, затем переходят на кисть, предплечье и плечо. В дальнейшем спиралеобразными движениями производят растирание в том же порядке. Продолжительность массажа каждой руки 2—3 мин. Необходимы мероприятия, направленные на повышение реактивности организма: организация фотариев для проведения ультрафиолетового облучения, профилактическая витаминизация, закаливание организма. Больше внимания следует уделять предварительному обучению начинающих рабочих рациональным методам работы и постепенной их тренировке. 7.1. Периартрит плечевого сустава Заболевание возникает в результате длительного перенапряжения мышц плечевого пояса и усиленных движений в области плечевого сустава. Встречается у людей разных профессий (кузнецов, ткачих, маляров, грузчиков, кочегаров, судосборщиков, каменщиков и т. д.), требующих значительной функциональной нагрузки плечевого пояса. Наиболее часто наблюдается у людей, работа которых связана с длительным отведением и подниманием работающей руки, совершением ротации плеча в большом объеме, причем чаще у женщин. Обращают на себя внимание односторонность проявления и, в частности, преобладание поражения правой верхней конечности, что может рассматриваться как одно из дока124 зательств влияния профессионального фактора на возникновение и развитие заболевания. Заболевание начинается постепенно, с ощущения болей в плечевом суставе, усиливающихся при поворотах плеча, поднимании руки выше горизонтального уровня. В покое и при ограниченных движениях боли отсутствуют или незначительны, и больные не придают им большого значения и не обращаются к врачу. В дальнейшем боли усиливаются и становятся отчетливыми не только во время работы, но и после нее, при полном покое, особенно по ночам. Боли носят характер ноющих, грызущих, сверлящих, мешают работать и выполнять обычные домашние дела. Иногда отмечается иррадиация болей в лопатку, шею. При объективном осмотре обращают на себя внимание небольшая припухлость, умеренная болезненность при пальпации плечевого сустава. Даже при резко выраженных болях и значительном ограничении отведения плеча маятникообразные движения руки вперед и назад вдоль туловища сохраняются в полном объеме. При любом, даже незначительно выраженном периартрите плечевого сустава затруднено закладывание руки за спину. Движения в плечевом суставе, как правило, сопровождаются хрустом различной звучности и длительности. В далеко зашедших случаях может возникнуть тугоподвижность в плечевом суставе. При этом даже незначительное отведение плеча удается осуществить только при условии одновременного отведения лопатки, которая представляется как бы слившейся с плечом, фиксированной к нему. Длительное нарушение функции плечевого сустава приводит к гипотрофии и атрофии дельтовидной мышцы и остеопорозу головки плечевой кости, видимому на рентгенограмме. 7.2. Бурситы Профессиональные бурситы представляют собой заболевания в виде асептического воспаления слизистых сумок сустава. Наиболее часто встречаются локтевые, поддельтовидные и надключичные бурситы. Возникают в результате длительной травматизации и напряжения суставов (упор на локоть или на колено, большой объем движений в плечевом суставе и т. д.). Заболевание наблюдается у рабочих определенных профессий: локтевые бурситы — у граверов, чеканщиков, полировщиков, кожевенников, паркетчиков, шахтеров; поддельтовидные — у кузнецов, формовщиков, обрубщиков; надключичные — у грузчиков. Профессиональный бурсит относится к первично-хроническим бурситам, для которых характерно отсутствие острых проявлений. Исподволь в области сустава появляется небольшая, плотная, малоболезненная при125 пухлость, которая, постепенно увеличиваясь, приобретает сферическую форму. Нередко наполненная серозной жидкостью или слизью сумка достигает размеров кулака взрослого человека. Припухлость подвижна и в большинстве случаев с кожей не связана. Обычно при бурсите, за исключением поддельтовидного, не ограничен объем движений конечности, но надавливание на них вызывает боль, что мешает выполнять работу. При повреждении кожи над слизистой сумкой (ссадина, царапина) или самой сумки содержимое ее может инфицироваться с развитием в дальнейшем гнойного бурсита, протекающего с высокой температурой и ознобом. 7.3. Профессиональные миозиты Нередко в комплексе патологии опорно-двигательного аппарата встречаются заболевания нервно-мышечной системы в виде миозитов, миалгий, фибромиофасцитов. Наблюдаются они чаще всего у лиц, труд которых сопровождается значительным напряжением верхних конечностей, выполнением часто повторяющихся движений. Среди факторов, способствующих возникновению этих заболеваний, отмечаются вибрация и охлаждение. Заболевания мышц чаще наблюдаются у лиц, недостаточно приспособленных к физическому труду или пользующихся неправильными, нерациональными методами работы (неправильная постановка руки, повышенная нагрузка и т. д.). Возникают исподволь и имеют характерное клиническое проявление. В начале заболевания появляются ощущение тяжести, стягивания в руках, чувство усталости, в дальнейшем беспокоят боли ноющего характера в определенной группе мышц, больше подвергавшихся напряжению (профессиональной нагрузке). Чаще всего страдает мышца предплечья. Нередко наблюдается и поражение трапециевидной, дельтовидной мышц, реже двуглавой. Боли носят постоянный характер, однако усиливаются при выполнении каких-то определенных профессиональных движений. Особенно резкое нарастание болей отмечается к концу рабочего дня. При объективном осмотре обращает на себя внимание некоторая скованность движений, особенно проявляющаяся на больной стороне. Во время пальпации выявляются болезненность определенной мышцы или группы мышц, изменение ее консистенции и ослабление силы пораженных мышц. Один из важных диагностических критериев при профессиональных миозитах — снижение выносливости к статическому усилию мышц кисти. При глубокой пальпации удается выявить равномерное уплотнение всей мышцы (чаще при миалгиях) либо определяется ее грубоволокни126 стость. Нередко в толще мышцы прощупываются изолированные, различной формы уплотнения величиной от горошины до грецкого ореха — миогелозы. Консистенция миогелозов различная. Чаще всего они имеют консистенцию студня. В далеко зашедших случаях приобретают плотность кости, причем вокруг миогелозов при давлении определяются болезненность. При выраженных изменениях вся мышца становится чрезвычайно плотной, фасции истончаются, что позволяет прощупывать отдельные мышечные пучки в виде плотных тяжей. Патологический процесс при этом может распространиться и на другие ткани. В связи с разрыхлением межмышечной ткани на предплечье появляются зернистодольчатые образования округлой формы — целлюлиты, которые располагаются отдельными группами в виде цепочки. Чаще всего они обнаруживаются по гребешку лучевой кости и могут быть болезненны при пальпации. Все эти изменения наблюдаются на фоне повышенной механической возбудимости мышц, что проявляется в виде мышечного валика, указывающего на гипертонус мышц. При прогрессировании заболевания развивается фибромиофасцит, который характеризуется большей выраженностью болевого синдрома, более резким снижением мышечной силы. В таких случаях происходит замещение мышечной ткани соединительнотканными элементами. Вопросы для самоконтроля 1. Условия развития заболеваний ОДА в производственных условиях. 2. Признаки бурсита, миозита, периартрита. 3. Принципы профилактики патологии связочно-суставной системы рабочих. 127 Заключение Труд является одной из важнейших форм деятельности человека. Особенность современного труда — механизация и химизация производства, резкое снижение доли физического труда, ускорение технологического процесса, которое сопровождается психоэмоциональным напряжением. На предприятиях появляются новые факторы производственной среды (химические вещества и их сочетания, вибрация, ультразвук, токи высоких и сверхвысоких частот, ионизирующее и другие виды излучения), возрастает значение ранее известных факторов (пыль, метеорологические условия, шум, канцерогенные вещества и др.). В связи с этим изменилось и расширилось содержание проблем профессиональной патологии. Учебное пособие раскрывает вопросы клинической картины, диагностики и профилактики профессиональных заболеваний, которые возникают при воздействии неблагоприятных факторов производственной среды. В настоящем пособии отражены наиболее актуальные направления, такие как производственная токсикология, радиология и травматология. Подробно расписано воздействие как физических, так и химических производственных факторов, оказывающих болезнетворное воздействие на трудящихся. 128 Список использованной литературы 1. Алексеев, С. В. Гигиена труда / С. В. Алексеев, В. Р. Усенко. — М. : Медгиз, 1998. — 258 с. 2. Артамонова, Е. В. Профессиональные болезни : уч. пособие / Е. В. Артамонова, Е. Е. Шаталов. — М. : Медицина, 1991. — 206 с. 3. Бахарев, В. Д. Медицина — производству / В. Д. Бахарев. — М. : Знание, 1989. — 48 с. 4. Безопасность жизнедеятельности. Производственная безопасность и охрана труда : учеб. пособие / П. П. Кукин, В. Л. Лапин. — М. : Высш. шк., 2002. — 431 с. 5. Безопасность жизнедеятельности. Безопасность технологических процессов и производств : учеб. пособие для вузов / П. П. Кукин, В. Л. Лапин, Н. Л. Пономарев и др. — М. : Высш. шк., 2002. — 321 с . 6. Безопасность жизнедеятельности: в 2 ч. : учеб. пособие / под ред. Е. А. Резчикова. — М. : Изд-во МГИУ, 2001. 7. Безопасность жизнедеятельности : учеб. пособие / под ред. Э. А. Арустамова. —М. : Дашков и К., 2002. — 496 с 8. Безопасность жизнедеятельности : учеб. пособие / под ред. Л. А. Михайлов. — СПб. : Питер, 2005. — 302 с . 9. Бойко, О. В. Охрана психического здоровья : учеб. пособие для студ. вузов / О. В. Бойко. — М., 2004. — 206 с . 10. Гигиена труда женщин / Н. Ф. Измерова и др. — М. : Медицина, 1985. 11. Девисилов, В. А. Охрана труда : учеб. пособие / В. А. Девисилов. — М. : Высш. шк. 2003. — 423 с. 12. Каспаров, А. А. Гигиена труда и промышленная санитария / А. А. Каспаров. — М. : Медицина, 1977. 13. Красильников, М. И. Основы гигиены труда и промышленная санитария на текстильных предприятиях / М. И. Красильников. — М. : Медгиз, 1973. 14. Куценко, Г. И. Основы гигиены труда и производственной санитарии / Г. И. Куценко и др. — М. : Медицина, 1985. 15. Лаптев, А. П. Гигиена : учеб. пособие для студ. / А. П. Лаптев. — М., 1982. 16. Лаптев, А. П. Основы гигиены : учеб. пособие / А. П. Лаптев. — М. : Высш. шк., 1989. 17. Маркова, А. К. Психология профессионализма / А. К. Маркова. — М., 1996. 18. Навроцкий, В. К. Гигиена труда : учеб. пособие / В. К. Навроцкий. — М. : Высш. шк., 1974. 19. Путин, В. А. Охрана труда. Ч. 1 / В. А. Путин, А. И. Сидоров. — Челябинск : Изд-во ЧТУ, 1983. 20. Рахманов, Б. Н. Безопасность при эксплуатации лазерных установок / Б. Н. Рахманов. — М. : Машиностроение, 1981. 21. Тен, Е. Е. Основы медицинских знаний : учеб. для студ. вузов / Е. Е. Тен. — М. : Академия, 2002. 22. Шаталов, Е. Е. Руководство к практическим занятиям по курсу профессиональных болезней / Е. Е. Шаталов, Е. В. Артамонова. — М. : Медицина, 1991. 129 Учебное издание Биндюк Татьяна Яковлевна, Бессчетнова Ольга. Владимировна Профессиональные болезни Учебное пособие для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 033300 «Безопасность жизнедеятельности» Редактор М. Б. Иванова Корректор Н. Н. Дробышева Подписано в печать 15.05.07. Формат 60×84 1/16. Уч.-изд. л. 7,81. Усл.-печ. л. 8,0. Тираж 100 экз. Заказ № Издательство «Николаев», г. Балашов, Саратовская обл., а/я 55. Отпечатано с оригинал-макета, изготовленного издательской группой Балашовского филиала Саратовского государственного университета им. Н. Г. Чернышевского. 412300, г. Балашов, Саратовская обл., ул. К. Маркса, 29. Печатное агентство «Арья», ИП «Николаев», Лиц. ПЛД № 68-52. 412340, г. Балашов, Саратовская обл., ул. К. Маркса, 43. E-mail: [email protected] 130 ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ 131
