лекция 5 - Учебно-методические комплексы Ташкентской

Ташкентская Медицинская академия
Кафедра психиатрии с медицинской психологией.
Психиатрия и медицинская психология
5 курс медико-педагогического факультета
Лекция № 5
«Эпилептическая болезнь и эпилептиформные синдромы. Психические нарушения
при черепно-мозговой травме. Психоорганический
алкогольные психозы. Наркомания, токсикомания».
синдром
Алкоголизм,
Лекция № 5
Тема:
«Эпилептическая
болезнь
и
эпилептиформные
синдромы.
Психические
нарушения
при
черепно-мозговой
травме.
Психоорганический синдром Алкоголизм, алкогольные психозы.
Наркомания, токсикомания».
ЭПИЛЕПСИЯ.
Актуальность темы: Проблема эпилепсии является одной из важных в
клинической психиатрии и относится к числу распространенных психических
заболеваний. Для курса психиатрии освоение метода диагностики эпилепсии
необходимо
для
своевременного
распознавания
указанного
заболевания,
разграничения от других заболеваний, для осуществления адекватной терапии и
профилактики.
Необходимо знать, что в клинической подготовке врача общей практики
необходимость изучения эпилепсии определяется тем, что больные указанным
заболеванием обращаются в районные поликлиники, а также могут находится в
стационарах общего профиля по поводу терапевтического, хирургического и
других заболеваний. Это вызывает необходимость изучения клиники, течения
эпилепсии для своевременной диагностики, лечения и мер неотложной помощи
больных указанным заболеванием.
Важность изучения психических нарушений при черепно-мозговых травмах не
вызывает сомнения, учитывая частоту травматизма среди населения. В связи с этим
в подготовке ВОП необходимо знать как ближайшие, так и отдаленные
последствия травм черепа и соответственно изменений со стороны психической
деятельности для своевременной диагностики, лечения, профилактики указанный
последствий.
Изучение данной темы необходимо врачу любой специальности, но наиболее
глубокие знания должны иметь студенты лечебного факультета. Наиболее часто
встречающаяся во врачебной практике алкогольная интоксикация, алкогольные
психозы осложняют течение соматических заболеваний; студенты должны знать о
характере течения острых и хронических алкогольных интоксикаций; должны
иметь передставление о последствиях длительного употребления алкоголя, в
частности о психозах. Больные алкогольным делирием поступают чаще к врачам
непсихиатрического профиля, поэтому студенты должны уметь оказать первую
помощь.
В последнее время резко обострилась проблема наркомании и токсикамании.
Причтн этому много: недооценка и замалчивание социальной опасности, плохо
поставленная антинаркотическая пропаганда, недостатки в профилактической
работе, несогласованность директивных документов правоохранительных огрганов
и здравоохранения.
Даже в Средней Азии, где ранее наркотики употребляли в основном мужчины
пожилого и среднего возраста, в последнее время к наркотизации прибегают люди
молодого возраста. Важность этой проблемы заставляет исследовать механизмы,
факторы риска, способы диагностики, лечения, профелактики наркомании.
Цель лекции: Ознакомление с основными вопросами проблемы эпилепсии и
психических расстройств при травмах черепа, диагностики, лечения и
профилактики
указанных
заболеваний.
Изучить
общие
клинические
закономерности острых и хронических алкогольных интоксикаций, алкогольных
психозов. Изучить основные принципы лечения. Научить студентов диагностике и
лечению наркоманий на основе знания клиники, динамики социальной и
личностной деградации, принципов терапии, а такие определению трудовой,
военной, судебно-психиатрической экспертизы.
Содержание
Эпилепсия - это хроническое заболевание, склонное к проградиентности,
нервно-психическое заболевание со множественными этиологическими факторами,
но единым патогенезом; возникает преимущественно в детском или юношеском
возрасте и характеризуется разнообразными пароксизмальными расстройствами и
типичными изменениями личности, нередко достигающими выраженного
слабоумия со специфическими клиническими чертами.
Эпидемиология.
Эпилепсия относится к числу распространенных психических заболеваний.
Показатель распространенности эпилепсии колеблется в пределах 0,2-0,8 % общей
популяции.
По
мнению
большинства
исследователей,
заболевание
преимущественно возникает в детском и юношеском возрасте. Заболевание с
одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин, хотя некоторые
исследователи приводят данные о преобладании среди больных эпилепсией лиц
мужского пола.
Этиология.
Этиология эпилепсии во многом неясна и спорна, однако основным
направлением ее изучения является взаимоотношение генетических и экзогенных
факторов в происхождении заболевания. Большинство исследователей в этиологии
эпилепсии выделяют следующее:
1. значение наследственного фактора (в 10 раз выше передача эпилепсии
потомкам, чем среди населения);
2. значение
внутриутробных
и
постнатальных
экзогенно-органических
повреждений головного мозга;
3. значение экзогенных биологических факторов (инфекции и др.);
4. значение травматических поражений головного мозга.
К числу экзогенных факторов относится также родовая травма, вторичные
токсико-аллергические поражения головного мозга при общих инфекциях,
интоксикации. В отдельных случаях эпилепсия начинается после психической
травмы (0,1 % случаев в детском возрасте), однако остается неясным, являются ли
психотравмирущие факторы причинными или только ”пусковыми” моментами. И в
5 -25 % случаев (по данным разных авторов) этиологию установить не удается.
Патогенез.
Патогенез эпилепсии сложен и остается спорным. Различные звенья патогенеза
заболевания могут быть условно разделены на 2 основные группы:
1. церебральные механизмы;
2. общесоматические механизмы.
Вопрос о взаимоотношении церебральных и общесоматических механизмов
патогенеза эпилепсии является нерешенным и спорным, существует мнение о
первичности метаболических расстройств.
Предпринимается попытка для объяснения некоторых звеньев патогенеза исследование аутоиммунных процессов (о том, что локализация эпилептогенного
очага в определенных структурах головного мозга связана с преобладанием
антигенной активности этих структур).
Классификация.
Эпилепсия традиционно подразделялась на:
1. генуинную (эссенциальную, криптогенную);
2. симптоматическую.
Этого деления некоторые психиатры придерживаются и в настоящее время.
Термином “генуинная эпилепсия” обозначали эпилепсию без выясненной
этиологии (или предположительно наследственного происхождения) с наличием в
клинике генерализованных припадков
проградиентности) изменений личности.
и
специфических
(склонных
к
К симптоматическим эпилепсиям отнесены те случаи, которые обусловлены
различными экзогенными факторами.
Однако
исследования
многих
психиатров
и
невропатологов
показали
отсутствие принципиальных различий как в симптоматике, так и в динамике
генуинной и симптоматической эпилепсии (было показано, что в большинстве
случаев генуинной эпилепсии при тщательном обследовании удается выявить тот
или иной экзогенный этиологический фактор).
Клиническая картина и течение.
Клиника эпилепсии складывается из пароксизмальных (периодических)
расстройств и более или менее специфических изменений психики (постоянных
симптомов).
Пароксизмальные расстройства - это судорожные пароксизмы (большой
судорожный припадок и малые припадки).
Большие судорожные припадки: внезапно наступает выключение сознания,
падение, последовательная смена фазы тонических судорог (10-30 сек) фазой
клонических судорог (1-2 мин), а далее - часто стадией послеприпадочного
оглушения, иногда переходящего в сон.
Припадок может начинаться с ауры, которая проявляется разнообразными
сенсорными ощущениями (вспышки света, громкий звук, онемение и т.д.), соматовегетативными (тошнота, потливость, покраснение, побледнение и т.д.),
моторными (ограниченные судорожные подергивания), психическими (изменение
настроения, тревога, переживание уже виденного и т.д.) феноменами.
В фазе тонических судорог могут возникать непроизвольные мочеиспускание и
дефекация.
После припадка отмечается полная амнезия, у многих - головные боли,
снижение
работоспособности,
аппетита,
дистимическое
настроение,
раздражительность.
К числу генерализованных пароксизмов относится группа малых припадков,
отличающихся отсутствием судорожного компонента.
Эпилептический статус - непрерывно следующие друг за другом большие
судорожные припадки, наблюдающиеся в течение разного периода времени (от
нескольких минут до нескольких часов). Выделяют и статус малых припадков.
Психические пароксизмы:
1. сумеречные состояния;
2. пароксизмальные дисфории;
3. амбулаторные автоматизмы.
Вторым характерным клиническим
признаком
заболевания
являются
специфические изменения психики, в особенности изменения эмоциональноволевых свойств личности.
Изменения личности проявляются в полярности аффекта в виде аффективной
вязкости, склонности “застревать”, особенно на отрицательных аффективных
переживаниях и, с другой стороны, в аффективной взрывчатости (эксплозивности),
импульсивности. Эгоцентризм, аккуратность до педантизма, гиперболизированное
стремление к порядку, ипохондричность, сочетание грубости, агрессивности по
отношению к одним и угодливости, подобострастия - к другим, злопамятность.
Детям, больным эпилепсией, свойственны патологические изменения
инстинктов и влечений - повышенный инстинкт самосохранения, повышение
влечений (с чем связаны жестокость, агрессивность, иногда повышенная
сексуальность) и темперамента (замедленный темп психических процессов,
преобладание угрюмого настроения).
Нарушения мышления: тугоподвижность, замедленность всех психических
процессов, обстоятельность, трудность переключения. Всё это затрудняет
накопление нового опыта.
Менее специфичны нарушения интеллектуально-мнестических функций,
замедленность и тугоподвижность мышления, снижение памяти.
В начальной стадии эпилепсии психические изменения либо отсутствуют, либо
не выражены.
При неблагоприятном течении наступает эпилептическое слабоумие - вязкоапатическое (тугоподвижность психических процессов, вялость, пассивность,
безразличие, аспонтанность). Мышление вязкое, конкретно-описательное,
обстоятельное, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется
олигофазия. При эпилептическом слабоумии нет аффективного напряжения
злобности, эксплозивности, хотя нередко остаются черты угодливости, льстивости,
ханжества.
Эпилептические психозы.
Среди клинических проявлений эпилептической болезни значительное место
занимают острые и хронические эпилептические психозы. Острые психозы
транзиторны, хронические психозы могут длиться от нескольких месяцев до года и
более. (чаще бывают на отдаленных этапах заболевания).Диагностика
эпилептических психозов затруднительна, т.к. убедительных дифференциальнодиагностических критериев для разграничения от других заболеваний еще пока
нет.
Острые психозы делятся на психозы:
1. с помрачением сознания (сумеречные и онейроидные состояния);
2. без помрачения сознания (острые параноидные и аффективные).
Хронические психозы проявляются в виде:
1. паранойяльных состояний;
2. галлюцинаторно-параноидных состояний;
3. парафренных состояний;
4. кататонического синдрома.
Течение и формы эпилепсии.
Традиционные представления о том, что эпилепсия - это хроническое
заболевание с постепенным нарастанием тяжести и частоты пароксизмов и
углублением изменений личности в последние десятилетия были пересмотрены.
Установлено, что течение и исходные состояния эпилепсии разнообразны. В части
случаев течение проградиентное, иногда заканчивается слабоумием. Однако
существует относительно благоприятные варианты с длительными ремиссиями,
иногда практическое выздоровление.
Дифференциальная диагностика.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с эпилептиформными
синдромами разного происхождения (с органическими заболеваниями головного
мозга, с резидуальной органикой, текущими органическими заболеваниями
головного мозга, с сосудистыми и паразитарными поражениями головного мозга и
др.).
Диагноз эпилепсии опирается на 3 основных клинических критерия: 1)наличие
склонных к повторению припадков; 2)выявление “эпилептических радикалов” в
структуре личности больных; 3)обнаружение признаков проградиентности в виде
тенденции к учащению и видоизменению припадков, а также склонности к
появлению и нарастанию специфических и неспецифических нарушений психики.
Важным критерием диагностики является установление биоэлектрических
признаков эпиактивности при электроэнцефалографическом обследовании.
Дифференциальный диагноз особенно труден с эпилептиформными
синдромами резидуально-органического происхождения (в результате последствий
перинатальных поражений мозга, ранних мозговых инфекций и травм), при
которых, в отличие от эпилепсии, отсутствует проградиентность, а
пароксизмальные
расстройства
характеризуются
стационарным
или
регредиентным течением при отсутствии признаков учащения припадков.
Последние же отличаются однотипностью без склонности к видоизменению и
присоединению новых форм расстройств, что свойственно эпилептическому
процессу. Типичные абсансы, пикнолептические припадки характерны только для
эпилепсии и не наблюдаются при резидуально-органических и иного
происхождения эпилептиформных синдромах.
Важным
в
дифференциальной
диагностике
являются
различия
психопатологической картины в межпароксизмальном периоде. При резидуальноорганических
эпилептиформных
синдромах
межпароксизмальный
период
характеризуется наличием психоорганического синдрома с различными
расстройствами - церебрастенические, психопатоподобные и отсутствием
типичных эпилептических изменений личности. В случае эпилепсии, возникшей на
резидуально-органической
основе,
также
отмечаются
проявления
психоорганического синдрома, но они всегда сочетаются со специфическими
“эпилептическими
радикалами”
(биполярность,
аффективная
эгоцентризм, преобладание хмурого фона настроения и т.д.).
вязкость,
Необходимо учитывать данные ЭЭГ, когда в случаях резидуальноорганического эпилептиформного синдрома отсутствуют динамические изменения
ЭЭГ в сторону нарастания, усложнения, что более свойственно эпилепсии.
Надо учитывать и данные патопсихологического исследования, которые
позволяют выявить эмоционально-волевые и интеллектуальные нарушения при
эпилепсии.
Отграничение от эпилепсии эпилептиформных синдромов при различных
текущих органических заболеваниях головного мозга (опухоли мозга,
нейроревматизм, туберозный склероз, панэнцефалит и др.) должно опираться на
выявление клинических и параклинических признаков, специфичных для этих
заболеваний и не характерных для эпилепсии, а также на отсутствие свойственных
для эпилепсии психических изменений.
Новые возможности для выявления эпилептических очагов дает компьютерная
томография головного мозга. При этом методе исследования патологические
изменения головного мозга обнаруживаются у 50% больных. Данные
компьютерной томографии часто выявляют у больных эпилепсией атрофические
изменения мозга.
Лечение.
Условно различают патогенетическую и симптоматическую терапию.
Патогенетическая терапия включает в себя дегидратацию, рассасывающую
терапию, медикаменты для нормализации кислотно-щелочного и ионного
равновесия, диетотерапию и др.
Симптоматическая терапия - лечение противоэпилептическими препаратами
(устранение припадков ведет к выключению одного из важных звеньев патогенеза
эпилепсии, поэтому эти препараты имеют не только симптоматическое, но и
патогенетическое значение).
В лечении выделяют 3 последовательных этапа:
1. выбор наиболее эффективного способа лечения;
2. становление
терапевтической
ремиссии,
предупреждение
обострений
заболевания;
3. проверка стойкости ремиссии со снижением дозы препаратов до минимума или
до полной отмены противоэпилептических препаратов.
После полной отмены препаратов наблюдается врачом в первые 2-3 года 1 раз в
полугодие, затем 1 раз в год.
Трудовая экспертиза.
В 50% случаев эпилепсия приводит к инвалидности. У 20-30% - с
доброкачественным течением - сохраняется общая работоспособность.
III группа инвалидности дается при умеренно-проградиентном течении, на
стадии активного развития и заключительной стабилизации процесса, либо
больные признаются нетрудоспособными и получают II группу инвалидности. При
выраженности эпилептического слабоумия, когда необходима помощь, уход или
надзор - назначается I группа.
Судебно-психиатрическая экспертиза.
Больной эпилепсией признается невменяемым во время пароксизмального или
психотического состояния.
При большой частоте и тяжести припадков состояние обвиняемого или
осужденного может быть приравнено к душевному заболеванию и больные на
основании решения суда направляются на принудительное лечение в
психиатрическую больницу.
Правонарушения совершаются чаще всего при сумеречном помрачении
сознания или психических формах дисфорического состояния с изменениями
сознания. Больные признаются невменяемыми.
При частом повторении эпилептических припадков больные не могут отбывать
наказание в местах лишения свободы и должны быть направлены психиатрическую
больницу общего типа.
Приводим клинические наблюдения.
1. Больной С., 28 лет, повторно поступает в психиатрическую больницу в связи
с учащением судорожных припадков до 5 раз в сутки. В день поступления в
больницу наблюдались 4 больших судорожных припадка. Из анамнеза известно,
что заболевание началось без видимой причины. Отрицает заболевания (черепно-
мозговые травмы, инфекционные, соматические и другие болезни), перенесенные в
прошлом.
Психический статус. Ориентирован полностью. Внешний вид больного
аккуратный. Мышление тугоподвижное, обстоятельное. Эмоционально несколько
подавлен. У больного отмечаются периоды гневливо-злобного настроения с
агрессивностью. При беседе трижды наблюдалось выключение сознания в течении
1-2 сек. В этот период больной побледнел, не двигался, лицо приняло
отсутствующее выражение. Судорог не было. В последующем продолжил беседу.
За последние годы по характеру изменился, стал ранимым, раздражительным,
злопамятным, не терпит беспорядок, неаккуратность. В беседе слащав,
подобострастен, отмечается нерезкое снижение памяти. Грубых нарушений
интеллекта не выявлено.
Со стороны соматики и неврологии без особенностей.
Заключение ЭЭГ: определяются изменения в виде острых волн, пиков
(“эпилептоидные импульсы”). Рентгенография черепа: патологии не выявлено.
У больного наблюдаются пароксизмальные расстройства: большие судорожные
припадки, малые припадки в виде абсансов и психические эквиваленты в виде
дисфорий, а также постоянные симптомы, как нарушение мышления
(тугоподвижность, обстоятельность), изменение характера (личности) по
эпилептоидному типу (злопамятность, слащавость, подобострастность, чрезмерная
аккуратность).
Данное состояние можно квалифицировать как судорожный синдром с
психическими эквивалентами в виде дисфорий и изменениями личности по
эпилептоидному типу. Учитывая спонтанное начало заболевания (не установлены
этиологические факторы), отсутствие экзогенно-органического поражения
головного мозга, соматических болезней, клинику, течение болезни можно
поставить диагноз эпилепсии (генуинной, а не симптоматической), большие
судорожные и малые припадки, психические эквиваленты в виде дисфорий с
изменениями личности.
1.
2.
3.
4.
Тактика лечения:
Дегидратационная терапия (сернокислая магнезия, хлористый кальций, лазикс).
Рассасывающая терапия (алоэ, биохиноль).
Противосудорожная терапия (бензонал, финлепсин, седуксен).
Витаминотерапия, ноотропил или пантогам.
2. В., 35 лет, обвиняется в убийстве. Поступил в психиатрическую больницу
для прохождения судебно-психиатрической экспертизы. Из анамнеза: страдает
эпилепсией с 14 лет, когда впервые появились большие судорожные припадки.
Кроме этого, наблюдались состояния, когда он совершал ряд действий, о которых
потом не помнил.
Испытуемый сообщает, что в день правонарушения он чувствовал сильную
головную боль, ощущал какое-то беспокойство. Когда после работы пришел
домой, ему показалось, что жена бросила что-то в его посуду. Появился страх,
беспокойство. О дальнейших событиях помнит смутно, казалось что идет война,
наступают немцы, слышал выстрелы, гул самолетов. Как совершил убийство жены
- не помнит. Из материалов дела известно, что вечером В. поднялся с постели, стал
одеваться, был взволнован. Взял нож и долго бродил вокруг дома. Затем он
вернулся домой, зашел в спальню и нанес 20 резаных ран жене. После
совершенного убийства испытуемый бродил по улицам, заходил к соседям, был
растерян, но ни с кем не разговаривал, не отвечал на вопросы. Работники милиции
нашли его дома все с тем же ножом.
В отделении испытуемый пунктуален, во время беседы слащав, сведения дает с
излишними подробностями. Мышление вязкое, тугоподвижное. Память снижена.
За время пребывания наблюдалось 2 судорожных припадка.
Эталон ответа: Больной страдает эпилепсией. До совершения правонарушения
у больного наблюдались большие судорожные припадки и сумеречное
расстройство сознания в виде амбулаторного автоматизма. Правонарушение
совершено в сумеречном состоянии сознания и экспертной комиссией В. признан
невменяемым. В данном случае у больного эпилепсией выявлены и изменения
личности. Таким образом, диагноз - эпилепсия, большие судорожные припадки,
психические эквиваленты в виде сумеречного состояния сознания, изменение
личности.
Следует отметить, что правонарушения, совершенные в состоянии измененного
сознания отличаются безмотивностью, часто бессмысленной жестокостью, при
этом больной не стремится скрыть следы правонарушения.
Данный больной, признанный невменяемым, должен быть направлен для
принудительного лечения в психиатрическую больницу.
3. У больного А., страдающего эпилепсией наблюдается дисфория. Принципы
купирования дисфорий.
Эталон ответа: Купирование дисфорий достигается сочетанием финлепсина с
нейролептиками (в первую очередь с аминазином), а также амитриптилином,
диазепамом.
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ.
Необходимо отметить, что до настоящего времени нет единой классификации
ЧМТ. В каждой стране пользуются различными классификациями, что затрудняет
сравнение статистических данных. В большинстве стран ЧМТ принято делить на
открытые и закрытые. Многие авторы выделяют и самостоятельную
промежуточную группу - переломы основания черепа.
По виду повреждения различают сотрясение (коммоцию), ушиб (контузию) и
сдавление (компрессию).
Степени тяжести ЧМТ:
1. легкая - с потерей сознания на несколько секунд или без нее;
2. средняя - с потерей сознания на несколько минут, кратковременной комой и
дальнейшим состоянием оглушения, сохраняющимся в течении нескольких часов;
3. тяжелая - с продолжительной (несколько часов - несколько суток) потерей
сознания, комой, которая потом может переходить в сопор и оглушение.
В развитии травматического заболевания выделяют 4 основных этапа:
1. начальный (острейший, первичный);
2. острый (вторичный);
3. реконвалесцентный (поздний);
4. отдаленных последствий (резидуальный, хронический).
Специальной классификации психических нарушений, возникающих в
результате ЧМТ, не существует. Принято соотносить психические расстройства со
следующими этапами травматического заболевания:
1. психические нарушения начального периода, проявляющиеся расстройствами
сознания (кома, сопор, оглушение, сомноленция) и последующая астения;
2. острые травматические психозы, возникшие после ЧМТ в начальный или острый
период;
3. подострые или затяжные травматические психозы, развивающиеся впервые в
позднем возрасте (продолжительность от 1-2 месяцев до 1 года) или возникшие как
продолжение острых психозов;
4. психические нарушения в отдаленном периоде ЧМТ, проявляются через
несколько лет после травмы.
Клиника и течение.
Чаще всего после травмы проявляются расстройства сознания в виде
количественных и качественных видов. Большое внимание уделяется
количественным нарушениям, которые служат критерием оценки тяжести
состояния - от наиболее тяжелого (комы) до легких (оглушения и сомноленции).
Постоянным признаком перенесенной ЧМТ с нарушением сознания является
посттравматическая астения. Наблюдаются нарушения памяти
антероградной, ретроградной, иногда и фиксационной амнезии.
в
виде
В остром периоде могут возникать острые травматические психозы,
симптоматика которых различна и укладывается в рамки следующих клинических
синдромов:
1. Сумеречные состояния (несколько часов - несколько дней). Их возникновение
связано с внутричерепной гипертензией или дополнительными вредностями
(алкоголизм, соматическое заболевание, переутомление).
2. Делирий - может возникать через несколько дней после восстановления
сознания под воздействием дополнительных вредностей. Продолжительность - от
нескольких часов до 2-3 дней.
3. Онейроид - встречается редко. Продолжительность - от нескольких часов до 5-6
дней.
4. Корсаковский синдром - затяжная форма острого травматического психоза.
Продолжительность - от нескольких дней до 1,5 - 2 месяцев.
5. Бредовые психозы. Продолжительность - несколько дней.
6. Аффективные психозы - встречаются редко. Чаще дисфоричное или слегка
повышенное настроение. Могут быть гипоманиакальные и маниакальные
состояния. Реже наблюдаются субдепрессивные и депрессивные состояния.
7. Пароксизмальные расстройства:
- судорожные эпилептиформные припадки, чаще джексоновские, реже большие
судорожные припадки;
- гиперкинезы;
- пароксизмы психосенсорных расстройств (метаморфопсии, расстройства схемы
тела).
Отдаленные последствия ЧМТ.
Они могут быть определены как травматическая болезнь:
1. Травматическая астения (цереброастения) - клинически выражается в головных
болях, головокружении, ощущении тяжести в голове, резкой утомляемости,
снижении
работоспособности,
наличии
выраженных
вегетативных
и
вестибулярных расстройств, нарушении внимания и сна, снижении аппетита,
повышении потливости. Больные плохо переносят жару, изменение
барометрического давления, езду на транспорте. Эта симптоматика усиливается
при утомлении больного, при воздействии дополнительных вредностей - травм,
инфекций, интоксикаций, соматических заболеваний и может значительно
уменьшаться после отдыха или, в более тяжелых случаях, адекватной терапии.
2. Травматическая энцефалопатия - обязательно включает в себя разнообразные
очаговые неврологические расстройства. Могут отмечаться и эпилептиформные
припадки. Часто наблюдаются эпизодические состояния нарушения сознания по
типу сумеречных и аментивных с психомоторным возбуждением и последующей
амнезией. Для больных характерны более отчетливые нарушения памяти,
некоторое снижение интеллекта, психопатоподобное поведение. Наблюдаются
следующие изменения личности при травматической энцефалопатии:
- эксплозивный - с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью,
склонностью к агрессии;
- эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики;
- апатический - с вялостью, аспонтанностью.
3. Травматическая эпилепсия - чаще встречается ранениях черепа и проявляется в
виде повторяющихся эпилептических припадков. Судорожные приступы могут
быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при
эпилептической болезни они обычно начинаются без предвестников и ауры. При
травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты
(сумеречное помрачение сознания, дисфории), а также формироваться изменения
личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстройствами
имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.
4. Травматическое слабоумие - формируется на фоне травматической
энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологической
симптоматикой, вегетативными расстройствами, личностными изменениями
выявляется значительное снижение интеллекта с грубым нарушением памяти и
мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии
критического отношения к своему состоянию.
Лечение.
Зависит от стадии заболевания, тяжести, выраженных психических нарушений,
вегетативных и неврологических расстройств. В лечении заболевания важное
место занимает дегидратационная терапия (25% р-р магнезии с 40% р-ром глюкозы
в/в), а также другие дегидратационные средства. Широко используются
ноотропные препараты (ноотропил, пирацетам, аминолон).
Значительные психопатоподобные расстройства требуют применения
транквилизаторов, а в более тяжелых случаях - нейролептиков. В случае развития
эпилептиформных припадков используются противосудорожные средства.
Наряду с этим периодически проводится общеукрепляющая терапия.
Приводим клинические наблюдения.
1. Больная Ш., 28 лет, инженер.
В детстве развивалась правильно, хорошо училась в школе и институте.
Замужем. В возрасте 20 лет во время занятий альпинизмом получила черепномозговую травму, сорвалась со скалы. Около месяца находилась в больнице. После
выписки из больницы состояние было удовлетворительным, продолжала учиться в
институте, бросила занятия альпинизмом. Спустя 3 года, уже после окончания
института стала испытывать постоянные головные боли, “укачивало” в транспорте,
тошнило, особенно плохо себя чувствовала в душном помещении, в жаркую
погоду. Головные боли усиливались от маленькой рюмки алкоголя. Отмечались
периоды очень плохого настроения, возникавшие без всякой на то причины, когда
могла накричать на сотрудников, оскорбить их, вытолкать из своего кабинета. В
дальнейшем сообщила, что ей стоит большого труда не наброситься на “обидчика”,
особенно на тех, кто курит (так как стала плохо переносить запах табачного дыма).
Однажды на работе как бы “отключилась”, Несколько секунд сидела, уставившись
на собеседника, на вопросы не отвечала. После выхода из этого состояния ничего
не могла понять, не помнила о чем велась беседа. Малые припадки стали
повторяться с частотой 1 раз в 2-3 месяца. Однажды дома (на глазах мужа)
внезапно упала на пол, билась в судорогах, отмечалось непроизвольное
мочеиспускание, после прекращения судорог “крепко спала” 4 часа, после чего
жаловалась на сильную слабость, головную боль, разбитость во всем теле. Была
госпитализирована в психиатрическую больницу. Физическое состояние без
особой патологии.
Неврологическое состояние. Правая глазная щель уже левой, нистагм при
крайних отведениях. Рефлексы снижены в верхних конечностях. Отмечается
стойкий красный дермографизм, гипергидроз ладоней, тремор пальцев при
вытянутых руках.
Психическое состояние. Вступает в контакт охотно. Подробно, с излишней
детализацией рассказывает о своих занятиях альпинизмом, о том, сорвалась со
скалы. Детали падения не помнит, очнулась уже в альпинистском лагере. Отмечает
у себя повышенную раздражительность, “даже злобу”, часто бывает такое плохое
настроение, что “жить не хочется”. О своих припадках знает со слов окружающих.
Считает себя больной, пунктуально выполняет все назначения врача. Отмечает у
себя значительное ухудшение памяти (что подтверждается объективно при
выполнении методики “заучивания 10 слов”). Интерес сохранен, хотя “прежнего
увлечения жизнью нет”.
Диагноз: Травматическая энцефалопатия.
2. Больной М., 50 лет, инвалид II группы.
В прошлом старший научный сотрудник, кандидат физико-математических
наук. Около 10 лет назад подвергся нападению со стороны преступников, которые
ударили его по голове тяжелым предметом. Получил черепно-мозговую травму. 7
дней был в состоянии комы. Вскоре после выписки из института скорой помощи у
больного начались развернутые судорожные припадки, которые повторялись почти
каждый день. Постоянно лечился у невропатологов и психиатров. В результате
лечения припадки хотя и не прошли полностью, но стали относительно редкими.
Одновременно отмечалось состояние дисфорий, во время которых он избивал жену
и сына. Чтобы снять состояние “тоски и злобы” стал прибегать к употреблению
алкоголя, что, по словам больного, “сделало его добрее”. Резко ухудшилась память,
не мог вспомнить основных положений своей диссертации, во время чтения
(особенно специальной литературы) ничего запомнить не может, хотя
перечитывает текст десятки раз. В отделении ничем не занят, не читает, изредка
смотрит телепередачи. В беседе крайне обстоятелен, вязок, с трудом
переключается с одной темы на другую. Все вопросы врача записывает в тетрадь,
на следующий день дает развернутые ответы с массой ненужных деталей.
Периодически отмечается состояние тоскливо-злобного настроения. Жалуется на
плохую память. Интеллект снижен.
Диагноз: Травматическая эпилепсия.
3. Больной Х., 33 года.
В возрасте 30 лет попал в авиакатастрофу. Отмечались множественные
повреждения костей и ткани черепа. Около месяца находился без сознания.
Лечился в госпитале в течение 1 года. После выписки больному была оформлена
инвалидность I группы. Спустя 2 месяца был стационирован в психиатрическую
больницу.
Неврологическое состояние. Асимметрия лица, выпадение коленных
рефлексов, резко снижены ахилловы рефлексы. Правосторонняя гемиплегия.
Психическое состояние. Контакту практически не доступен из-за моторной
афазии. Вместо речи выдает какой-то неотчетливый набор звуков, пытается дать
ответы на вопросы в письменном виде, однако писать не может из-за отчетливого
гиперкинеза. В отделении ничем не занят, постоянно сидит в постели, ничем не
интересуется, не может найти своей палаты, своего места в ней. Самостоятельно не
может найти дорогу в столовую. В постели неопрятен, в туалет самостоятельно не
ходит. Не узнает сотрудников по работе, родителей, жену.
Диагноз: Травматическое слабоумие.
Алкоголизм - в медицинском смысле хроническое заболевание, наступающее в
результате частого, неумеренного потребление спиртных напитков и болезненного
пристрастия к ним. Алкоголизм в социальном смысле неумеренное потребление
спиртных напитков, оказывающее вредное влияние на здоровье, быт, труд,
благосостояние общества.
Алкоголизм характеризуется прогредиентным течением и совокупностью
психических и соматических расстройств, таких как патологическое влечение к
алкоголю, абстинентный синдром, изменение картины опьянения и толерантности
к алкоголю, развитию характерных изменений личности, синдрома токсической
энцефалопатии. С определенного этапа болезни психопатологические проявления
сочетаются с невритами и болезнями внутренних органов (сердечно-сосудистые
заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта).
Алкоголизм - это результат злоупотребления алкоголем в таких дозах и с такой
частотой, которые приводят к потере эффективности в работе и нарушению
семейных взаимоотношений и общественной жизни и к расстройствам
физического и психического здоровья.
Алкоголизм отличается от бытового пьянства четко очерченными и
биологически обусловленными признаками, чаще бытовое пьянство всегда
предшествует алкоголизму. Бытовое пьянство, привычное злоупотребление
алкоголем - это всегда нарушение личностью социально-этических правил.
Вследствие этого в профилактике пьянства решающее значение имеют мера
административно-правового и воспитательного характера. В отличии от пьянства
алкоголизм является заболеванием, которое всегда требует применение активных
мер медицинского характера, комплекса лечебно-реабилитационных мероприятий.
Этиология и патогенез.
Исследование последних лет подтверждают наиболее распространенную
теорию этиологии алкоголизма, согласно которой возникновение заболевания
определяется
совокупным
влиянием
социальных,
психологических
и
физиологических факторов, при этом имеют значение и преморбидные
характерологические черты, которые не только определяют мотивацию отношение
к алкоголю, но и влияют на скорость развития заболевания.
В развитии алкоголизма наибольшее значение имеет микросоциальная сфера,
наличие в ней определенного "алкогольного климата". Традиции и влияние
микросоциальной сферы формируют не только отношение к употреблению
алкоголя, но и в значительной мере личность. Наличие же определенных черт
личности в свою очередь подверженным риску развития алкоголизма. Личность
страдающего алкоголизмом - незрелая, с недостаточной адаптацией и
затруднениями в образовании межличностных связей. Наличие таких черт
личности в настоящие время объяснимо как наследственностью, так и
результатами дефектов в воспитании. В целях компенсации подобные личности
нередко прибегают к употреблению психоактивных средств, чтобы изменить свое
состояние.
Выделяют два вида мотивации у злоупотребляющих алкоголем в связи с
особенностями его действия: у одних алкоголь вызывает релаксацию, у других эйфорию.
При воздействии алкоголя на организм человека вживляется комплекс
филогенетически и онтогенетически выработанных реакций, в первую очередь
защитных, затем приспособительных. Исходя из этих положений, первая реакция
организма на опьянение, отражает защитную реакцию человека и проявляется в
первые часы в интоксикационном синдроме, сонливости, иногда возбуждении
психической деятельности, выраженных сердечно-сосудистых расстройствах и
симптомов желудочно-кишечной патологии (рвота, диарея), при употреблении
больших доз алкоголя могут наблюдаться оглушенность, сопор и даже кома. При
дальнейшем злоупотреблении происходит временное приспособление организма,
которое в последующем сменяется декомпенсацией функций многих систем и
органов человека.
Прием алкоголя влияет на обмен биогенных аминов, обеспечивающих
передачу нервных импульсов, и нарушает протекание метаболических процессов в
мозге, вызывая усиление перикисного окисления липидов. Выявлена важная роль
опиатных рецепторов мозга и эндогенных пептидов в формировании болезненной
зависимости, в том числе психической и физической, от алкоголя. Установлена
роль генетического предрасположения к алкоголю, обуславливающая особенности
его метаболизма и уровень толерантности. Предполагается, что при этом большое
значение имеют биологические факторы, в том числе дополнительные патогенные
воздействия при жизни человека.
Клинические проявления.
Наиболее распространено деление алкоголизма на три стадии: начальную,
среднюю и конечную. Каждая из стадий характеризуется типичными для нее
признаками, симптомами и синдромами. Начальная (неврастеническая) стадия.
Признаки начальной стадии алкоголизма отличают алкоголизм от бытового
пьянства.
Одним из ранних и существенных признаков являются патологическое
влечение к алкоголю, носящее навязчивый характер, признак снижения, а затем и
утраты контроля за количеством употребляемого алкоголя.
Начальным симптомом алкоголизма является утрата защитного рвотного
рефлекса - исчезновение рвоты при передозировках спиртных напитков.
Изменяется толерантность к алкоголю - наблюдается ее повышения, способность
принимать все большие дозы спиртных напитков.
Уже в начальной стадии могут иметь место палинпсесты - симптомы
расстройства памяти, заключающиеся в невозможности больным воспроизвести
отдельные детали и события, имевшие место во время алкогольного опьянения.
У части больных меняется характер алкогольного опьянения: они становятся
злобными, навязчивыми, обидчивыми, нередко подозрительными.
Все эти симптомы психопатологических расстройств возникают и существуют
на фоне нарастающего и углубляющегося астенического синдрома. Основными
проявлениями его является вялость, слабость, быстрая утомляемость, расстройства
внимания, истощаемость интеллектуальных процессов и головные боли. Все это
приводит к тому, что у больных ухудшается качество работы, порою возникают и
нарастают расстройства сна, они долго не засыпают, сон поверхностный,
прерывистый, с частыми сновидениями, нередко устрашающего характера. После
сна отсутствует чувство бодрости. Появляются и становятся постоянными
раздражительность и беспричинная вспыльчивость, конфликты с окружающими.
Длительность первой стадии в среднем состоянии от 1 года до 6 лет в
зависимости от интенсивности злоупотребления алкоголем. Уже на начальной
стадии алкоголизма имеются функциональные соматоневрологические нарушения:
вегето-сосудистая дистония, эзофагиты, гастрит, колиты, нарушение функции
печени, начальные явления гепатита, панкреатиты.
Средняя стадия (абстинентная). Характеризуется усилением патологического
влечения к алкоголю, которое приобретает характер непреодолимости,
насильственности. Больной уже не пытается бороться с возникшим желанием
выпить, а пассивно подчиняется ему.
Симптомы начальной стадии алкоголизма усиливаются и претерпевают те или
иные изменения при формировании средней стадии алкоголизма. Наиболее
характерным является абстинентный синдром (похмельный синдром). Возникает у
больного через несколько часов или сутки после прекращения длительной
массивной алкогольной интоксикации.
При абстинентном синдроме наблюдается ряд выраженных психических
расстройств. Фон настроения снижается, становится тоскливым. Больные
раздражительны, иногда злобны, подозрительны испытывают немотивированные
страхи, идеи самообвинения. В состоянии абстиненции могут иметь место
нестойких зрительных и слуховые галлюцинации. Сон тревожит, прерывистый, не
приносит чувства отдыха. Абстинентный синдром проявляется вазовегетативными
и неврологическими расстройствами, которые выражаются в тахикардии,
гипертензии, треморе конечностей и всего тела, сухости
головокружениях, отсутствии аппетита, выраженной слабости.
полости
рта,
Для абстинентного синдрома характерны выраженные неврологические
симптомы, среди которых наиболее частыми демонстративным является тремор
конечностей, головы, языка. особенно выражены тремор пальцев рук,
неустойчивость в позе Ромберга. Могут иметь место единичные фибриллярные
подергивания мышц лица, скелетной мускулатуры. Отмечается равномерное с
обеих сторон повышение сухожильных рефлексов; нарушение вегетативной
регуляции проявляется в гипергидрозе лица, ладоней, мраморности кожи,
гиперемии лица, особенно носа, склеры иктеричны, сосуды их расширены.
Со стороны
сердечно-сосудистой
системы
отмечаются
колебание
артериального давления с тенденцией к повышению, кардиалгический синдром.
Абстинентный синдром проявляется тошнотой, позывами к рвоте, болевыми
ощущениями в подложечной области, диареей.
При тяжелой алкогольной абстиненции могут наблюдаться судороги
икроножных мышц, реже судорожные припадки (развернутые или абортивные).
Толерантность к алкоголю в средней стадии повышается и достигает своего
апогея и может не уменьшаться годами. Суточная доза употребления достигает 1,52 л. водки. Настроение в состоянии опьянения приобретает все более раздраженнозлобный характер со склонностью к агрессии по отношению к окружающим.
Утрата контроля за количеством потребляемого алкоголя возникает после приема
самых малых доз спиртных напитков.
Наиболее часто в этой стадии больные употребляют алкоголь практически
ежедневно в дозах, которые вызывают состояние выраженного опьянения, или
пьют запоями от нескольких дней до нескольких (чаще 1-3) недель с перерывами в
несколько недель между запоями.
В средней стадии алкоголизма особыми проявлениями течения заболевания
являются псевдозапои (периоды злоупотребления алкоголем от нескольких дней до
2-3 недель) - больной прекращает пить по социальным мотивам (семейные,
служебные, денежные и др.). В промежутках между запоями больные алкоголь, как
правило, не употребляют. Практически каждое опьянение заканчивается амнезией
его заключительного этапа.
Все эти расстройства существуют на фоне все более резкого изменения,
деградации личности. Становятся грубее изменения личности больного, нарастает
эгоизм. Для получения средств на выпивку игнорируются интересы семьи,
коллектива, общества. Усиливаются сенестико-интеллектуальные расстройства,
появляется цинизм, плоский (алкогольный) юмор. Все более ухудшается внимание,
память. Мышление становится все более однообразным, конкретным, с
поверхностными ассоциациями, которые сводятся к алкогольной тематике. Грубо
нарушаются волевые процессы: клятвы, обещания прекратить пьянство тут же
забываются. Отсутствует чувство вины перед окружающими. Все прежние
интересы утрачиваются, доминирующей потребностью является спиртные
напитки. На этой стадии алкоголизма нередко возникают острые алкогольные
психозы. Продолжительность этой стадии алкоголизма составляет в среднем 3-5
лет.
Конечная
(энцефалопатическая)
стадия
характеризуется
дальнейшим
видоизменением, утяжелением предшествующих симптомов, появлением новой
симптоматики.
Толерантность к алкоголю , т.е. состояние возникает от более малых доз.
Больной выпивает в среднем 150-200 мл водки в один прием, после чего у него
возникает выраженное и длительное опьянение. При приеме больших доз
спиртных напитков наблюдается состояние оглушенности и сопора.
Абстинентный
синдром
на
этой
стадии
отличается
большой
продолжительностью, более выраженными вегетососудистым и соматическим
компонентом и неврологическими расстройствами. У больного появляется
склонность к брадикардии.
Для энцефалопатической стадии характерны постоянное, ежедневное
злоупотребление дробными дозами алкоголя (до 150 мл через несколько часов) или
истинные запои, когда больные пьют по нескольку дней. При этом по мере
продолжительности запоя толерантность больных к алкоголю прогрессивно
снижается. Если доза достигает 1 л. водки в первые дни запоя, то в конце запоя они
снижаются до 100-150 мл. в день. Такой запой вследствие физической
непереносимости алкоголя заканчивается из-за рвоты или возникающих
коллаптоидных состояний. Светлые промежутки между запоями, когда больной не
употребляет алкоголь, колеблются от нескольких дней до нескольких недель.
На этой стадии алкоголизма наиболее выражены проявления алкогольной
деградации личности. Больные алкоголизмом теряют морально-этические нормы
поведения. У них исчезает интерес к окружающему, и все их побуждения
сосредотачиваются только на "выпивке". Нарастают и углубляются
формирующиеся на средней стадии алкоголизма мнестико-интеллектуальные
расстройства. Происходит обеднение психической деятельности. Падает
работоспособность, больные могут выполнять только неквалифицированную
работу, опускаются, не следят за своей внешностью, ходят грязными, небрежно
одетыми.
В этой стадии нередко возникают идеи ревности, принимающие болезненный
характер. В передо опьянения эти идеи настолько овладевают больными, что они
могут быть социально опасными, совершать агрессивные действия. Больные часто
становятся беспомощными, плохо питаются, значительно худеют. Для конечной
стадии алкоголизма характерны хронические алкогольные психозы.
Влияние алкоголя на организм человека и диагностики алкогольного
опьянения. В действии алкоголя на организм можно выделить две особенности его:
непосредственное действие, вызывающее состояние опьянения, и систематическое
злоупотребление, приводящее к болезни - алкоголизму. Основное действие
алкоголя - опьяняющее. Результат действия алкоголя определяется не только
абсолютной дозой принятого спиртного напитка, но и его крепость. При действии
таких крепких напитков, как водка, максимальная концентрация алкоголя в крови
достигает в пределах часа. При этом опьянение развивается быстро и более
выражено. При опьянении наблюдается ряд соматических, неврологических
расстройств, проявления которых меняется в зависимости от степени опьянения.
Принято различать легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного
опьянения.
Для легкой степени опьянения типично понижение порога восприятия.
Интеллектуальные процессы нарушаются: расстроивается внимание, реакции
замедлены мышления становятся менее логичным, отличаются ассоциации по
созвучию. Осмысления окружающего затруднено, критика снижена. Настроение
неустойчивое, чаще повышенное, но могут иметь место вспыльчивость,
раздражительность и даже злобность. Координация движений нарушена,
отлечается легкое нарушение речи.
При средней степени опьянения резко нарушается внимание, оно становится
отвлекаемым. Отсутствует четкость и дифференцированность восприятия.
Интектуальные процессы протекают в более медленном темпе, появляются
персеверации, мышление определяется случайными ассоциациями. Оживляются
примитивные влечения, особенно сексуальные. Больные нередко бывают
злобными, агрессивными, что приводит нередко к дракам и скондалам.
Значительно нарушена координация движений, походка становится шаткой, речь дизатричной.
Тяжелая степень опьянения выражается клинической картиной нарастающего
оглушения. В дальнейшем возникает глубокий сон: опьяневший засыпает в
неудобной позе и в неподходящих местах, могут наблюдаться непроизвольное
мочеиспускание и дефекация, изредка судорожные поддергивая мышц.
Воспоминания о периоде опьянения, как правило, имеются, но иногда бывают
отрывочными. В коматозном состоянии, возникающем при тяжелой алкогольной
интоксикации, необходимы срочные меры, направленые на быстрейшее удаление
алкоголя из организма (промывание желудка, поддержание сердечно-сосудистой и
дыхательных функций). При легкой степени опьянения концентрация алкоголя в
крови соответствует 2%, при средней - 2-5%, тяжелая - свыше 5%. Эти даные
соответствуют следующему количеству принятого алкоголя на 1кг массы тела: 11,5; 1,5-2,5; 2,5-3,5 мл..
Основные данные для определения алкогольного опьянания и его степени дает
клиническая картина. Кроме того, они подкрепляются рядом лабороторных
методов и проб, отражающих содержание алкоголя и его концентрацию в
организме. Качественной реакцией на содержание алкоголя в выдыхаемом вдухе
является реакция Раппорта, основаная на том, что алкогль в присуствии серной
кислоты превращается в ацетальдегид и происходит обесцвечивание
прибавляемого каплями расствора перманганата калия. Более точным является
метод Видмарка и модификации Шоймоша, позволяющий методом
количественного определения установить концентрацию алкоголя в крови. Этот
метод основан на одновременной дистилляции и окислении алкоголя в
специальной колбе Видморга. Для установлении факта опьянения широко
применяются индикаторные трубки. Эти трубки содержат сухой реагент - раствор
хромового ангидрида в концентрированной серной кислоте, импрегнирующий
вату. Выдыхаемые пары алкоголя меняют желтую окраску индикатора на зеленую
или голубую, что и является показанием наличия алкоголя в выдыхаемом воздухе
(реакция положительная). Точным методом определения максимальной
концентрации в крови алкоголя является методом газожидкостной хроматографии
по В.Ф.Пономареву. Этот метод основан на преврощении алкоголя в этилнитрат с
последующей регистрацией образовавшегося продукта в газовом хроматографе.
Патологическое опьянение относится к группе острых кратковременно
протекающих психических расстройств. Это психическое состояние со
своеобразной симптоматикой, возникающей в результате приема алкоголя. Для
патологического опьянения характерно внезапно наступающее изменение сознания
от оглушенности при простом опьянении. Определяющем признаком для
отграничение простого алкогольного опьянения от потологического является
установление характера нарушения сознания.
Патологическое опьянение развивается после приема не только малых, но и
значитальных доз алкоголя. Совершаемые в состоянии патологического опьянения
общественного опасные действия не являются реакцией на какие-то реальные
события. В основе их лежит болезненые импульсы, побуждения, представления. В
этом состоянии не нарушаются нервно-психические механизмы, регулирующие
сложные автоматизированные навыки и равновесие, поэтому лица с
потологическим опьянением могут совешать легкие и сложные движения,
направлены
на
реализацию
болезненных
агресивных
действий.
У
этих
лицсохраняется способность совершать сложные целенаправленные действия,
пользоваться транспортом, правильно находить путь к дому и т.д.. Заканчивается
патологическое опьянение внезапно, так же как и начинается, иногда переход в
сон. Весь период патологического опьянения больной не помнит.
Патологическое опьянение в судебно - психиатрической
практике
расценивается как психоз, а лица признаются на этот период невменяемыми.
Лечение
больного
алкоголизмом
должно
быть
комплексивным,
индивидуальным, длительным, неприрывным.
Схема лечения больных алкоголизмом:
1. Психотерапевтические методы и методы, направленные на изменение
микросоциальной среды.
2. Медикаментозная терапия: а) дезинтоксикационная терапия; б) седативная
терапия.
3. Терапия, нормализующая функции внутренних органов.
Лечение проводят в 3 этапа. На первом назначают дезинтоксикационую,
общеупрожняющую и стимулирующую терапию. Внутривенно вводят 10-20 мл.
40% глюкозы с 5 мл. 5% аскорбиновой. кислоты (10-15 инъекций), цилтиол 5% 3-5
мл. вводят внутревенно или под кожу (6-10 инъекций) тиосульфат натрия 30% внутривенно от 15 до 20 мл. (10-14 инъекций), тиосульфат натрия 30% внутривенно от 15 до 20 мл. (10-14 инекций на курс) изотоноческий хлорида Nа капельно под кожу или внутревенно 1-2 л в сутки. Витамин вводят в достаточно
высоких дозах: В1 - до 1000 мл/сут в/м, В6 - до 100 мл/сут, В15 - до 300 мл/сут,
аскорбиновую кислоту до 400 мл/сут, никотинов к-ту - 200 мт/сут. Максимальные
дозы применяют в переод прерывания запоев и купирования острых абстинентных
расстройств. В дальнейшем по показаниям проводят курсовую витамино терапию.
Дифференцированноя терапия алкогольного абстинентного синдрома определяется
по клиническим проявлениям. При преоблодании вегето-астенических и
сометиневрологических расстройств назначают феназепом 1-2 мл/сут, пиридоксин
- 100-200 мл/сут, седуксен 0,5% - 2-4 мл. в/м, или в/в инроксан под кожу или в/м 13 мл. 2-6 раз в день. При абстинентном синдроме с психическими нарушениями
показаны нейролептики и антидипрессанты в средних дозировках. Выбор
препоратов зависит от характера психопатологических расстройств. На втором
этапе проходят активное противоалкогольное лечение, направленное на алкоголь, к
спиртным напиткам и формирование установки на воздержание от алкоголя. При
все известные виды. Для подавления влечения к алкоголию используют
психотропные препараты (корбидин до - 150 мл/сут), пециентил до 30 мл/сут,
пяллерил до 150 мл/сут, терален и хлорпротиксен до 50 мл/сут, этапирозин до 20
мл/сут), а также тротеромин (инротинал 250-1500 МЛД).
Нередко реакцию отвращение к спиртным напиткам удоется выработать с
помощью условно-рефлекторной терапии. Больному водят 0,2-1 мл. 0,5%.
Свежеприготою апорюрорина под кожу. При возникновения тошнотно-рвотной
реакции предлагают понюхать и выпить 30-50 мл. алкогольного напитка. Для
усиления этой рла-ии целеобразного сочетать апоморорин с приемами внутрь
эметина (0,05 г.) корил ипеконуоны (0,25-0,5 г.) сернокислотоцинка (0,5-0,175 г. в
150 мл дистил. воду). Другой метод активной противоалкогольной терапии сенсибиму с лечения. Наиболее широко применяется тетатуром ежедневно по
0,125-0,5 г. Для закрепления эффекта проводят тетурам - алкогольные реакции, но
только соматически здоровым лицам в условиях стационара. В течении 2-3 дней
перед ней суточную дозу тетурама повышают до 1 г. На 3-4 день б-му дают пить
40-50 мл. водки. Для предупреждения ослажнений (коллале, стелопордия, гилерт
криз., затяжные сосудисто - вегетативные реакции,этилептиформные припадки)
перед ТАР в/в вводят 8,4%рр бирбоната ра, 110% рр хлорида кальция с 10% рр
глюкозы. Сенсибилизацино к алкоголя м-т вызывать метронидозел - 1000-2000 мл.
(курс 3-4 нед.); фурозо - 300-800 мл/сут 10дней); циалид 50-100 мл/сут (5-6 дней)
никотиновая к-та 100-400 мл/сут (3-4 недель). Прим-ют в/м имплонтацию
сенгибимцатеров проноигированного действия на третьем этапе проводят
поддерживающую и противорецидивную терапию. Для закрепления установки на
воздержании от алкоголя назначают психо-терапию, для подавления первичного
патологического влечения к алкоголю - психотропные препораты, короткие курсы
(5-7 сеансов), при повышеной склоности к возобновению употребление алкоголя тетурали 0,15-0,25 г. трихопол 0,75-1,0 г никотинувую к-ту 0,1 г в сутки курсами в
1-2 нед. Широко испол-ся общеукрепляющая теропия, физиотерапия.
Алкогольные (металкогольные) психозы.
Экзогенные, экзогенно-органические, органические или эндофорные
клинические картины с острым, подострым или хроническим течением,
возникающие во 2 и 3 стадиях алкоголизма. Наблюдаются у 10% больных
алкоголизмом, чаще у мужчин.
Основное значение в патогенезе алкогольных психозов принадлежит
интоксикации головного мозга продуктами нарушеного вследствии хронического
злоупотребления алкоголем обмена веществ. Как правило, психозы возникают во
время абстиненции.
Среди
клинических
форм
алкогольных
психозов
выделяют
делирий,
галлюцинозы, алкогольные бредовые психозы и алкогольные энцелопатии.
Возможны смешаные формы, когда сочетаются симптомы двух форм, например,
делирия и галлюциноза или параноида. Выделяют группу атипичных алкогольных
психозов, при которых сиптомы делирия, галлюциноза илипараноида сочетаются с
эндоформными расстройствами и психическими автоматизмами. Существуют
также структурно сложные психозы, когда в рамках одного психотического
(делирий трансформируется в галлюциноз, галлюциноз в параноид и т.д.).
Алкогольный делирий (белая горячка). В клинической динамике белой горячке
можно выдалить три стадии, которые совпадают со стадиями "лихорадочного"
делирия, описанного Либермейстиром.
1 стадия проявляется своеобразным комплексом эмоционального и
психомоторного оживления (взбудораженость, говорливость, ускорение мышления
и речи, выразительность мимики и движений, гиперестезия, крайняя изменчивость
эффекта, нарушения сна , вегетативные расстройства и т.д.), который отличает
началтный этап белой горячки от абстинентного синдрома и свидетельствует о
неотвратимом наступлении психоза.
2 стадия характеризуется присоединением зрительных иллюзийобыденного или
фантастического содержения (парейдолии), лишенных объема зрительных
галлюцинаций ("кино на стене"), гипнагогических галлюцинаций.
3 стадия сопровождается нарушением ориентировки во времени, ложной
ориентировкой в месте. Больные могут принимать больницу за свой дом, место
рабаты, ресторан и т.д., окружающих - за родных, соседей. Ориентировка в
собственной личности всегда сохраняется. Возникают яркие истинные зрительные
галлюцинации (собственно галлюцинаторное или делириозное расстройство
сознания). Преобладают подвижные микроптические зрительные галлюцинации
зоологическогосодержания (насекомые, змеи, животные). Галлюцинации могут
иметь сценоподобный характер. Возможны слуховые, обнятельные, тактильные, в
часности ротоглоточные, галлюцинации (шорохи, музыка, лязг оружия, брань,
угрозы, обрызгивания струей воды, замораживание, кусание, ощущение нитей,
проволоки, волос во рту), но они никогда не выступают на первый план.
В состоянии алкогольного делирия больным легко внушить галлюцинаторные
образы. Так, при надавливании на глазные яблоки и соответствующем внушении
можно вызвать зрительные галлюциниции. Это наблюдается не только на высоте
делирия, но и в начале, а также в первые дни после выхода из психоза (симптом
Липманна). На чистом листе бумаги при соответствующем внушении больной
видит буквы, слова, рисунок и т.д. (симптом Рейхардта), разговаривает по
телефону, отключенному от сети (симптом Ашаффенбурга).
При белой горячке больной всегда остается заинтересованным зрителем, на все
происходящее вокруг реагирует мимикой, жестами, поведением. Эмоциональным
появления зависит от содержания галлюцинаций (страх, недоумение, удивление).
Преобладает двигательное возбуждение с бегством, стремлением спрятатся,
спастись. Речь состоит из отривистых фраз. Возникает острый чуственный бред
преследования, реже - эротический или ревности.
и
Все симтомы они исчезают. Делирий всегда сопровождается неврологическими
и вегетативными расстройствами (тремор, атаксия, гипотония мышц,
гиперрефлексия, тахикардия, потливость и т.д.). Продолжительность алкогольного
делирия от 2 до 8 дней. Выздорлвление наступает после глубокого сна.
При неблагоприятном течении психоз может углублятся, переходить в стадию
профессионального и мусситирующего делирия. Такие варианты носят название
тяжелых делириев. Они опастны смертельным исходом.
Помимо классического и тяжелого делирия, выделяют легкие, редуцированные
варианты.
Гипнагогический делирий - наплыв сценоподобных гипнагогических
галлюцинаций по вечерам, перед засыпанием. Больные как бы переносятся в
обстановку, созданную галлюцинаторами образами, и при открывании глаз не
сразу ориентируются в окружающем.
Делирий без делирия (синдром дрожания) характеризуется резко выраженным
трамором всего тела, растеренностью, тревогой, двигательным возбуждением со
стремлением куда-то бежать.
Абортивный делирий - кратковременый делирий, продолжительностью не
более 1 сут.
К смешанным вариантом относятся систематизированный делирий с
преоблоданием бреда с тенденцией к систиматизации, а также делирий с
выраженным галлюцинозом.
К атипичным вариантам относятся алкогольный онейроид (фантастический
делирий, делириозно-онейроидный алкогольный психиз). На высоте делирия
наступает обездвиженость, содержание галлюцинаций становится фантастическим,
присоединяются зрительные псевдогаллюцинации. Однако самосознание больного
не изменяется.
На высоте делирия могут присоединиться психические автоматизмы
(зрительные псевдогаллюцинации, чуство овладения, открытость, бредрвые идеи
воздействия). Они носят неразвернутый характер (не бывает всех трех
автоматизмов одновременно) и при редукции психоза исчезают первыми.
Алкогольные галлюцинозы. По течению делятся на острые, подострые и
хронические.
Острые длятся от нескольких часов до нескольких недель, но не более 1 мес.
Классический (типичный) алкогольный галлюциноз обычно начинается
внезапно: вечером или ночью на фоне бессонницы появляются элементарные
слуховые галлюцинации (акоазмы, фонемы) или функциональные галлюцинации вербальные галлюцинации, возникающие на фоне реального раздрожителя
(например, на фоне шума воды, стука колес большой слыной "голоса"). В отличие
от иллюзий, которые сливаются с реальным обектами, функциональные
галлюцинации и реальные раздрожители сосуществуют, т.е. больной их
воспринемает отдельно.
В последующем возникает истиныйвербальный галлюциноз обычно в виде
диалога: одни голоса оскорбляют, обвиняют в пьянстве, грозят "кровавой
расправой), другие - защищают, успокаивают. При алкогольном галлюцинозе у
больных отсуствует внушаемость.
Развивается острый чуственый бред, содержание которого тесно связано с
содержанием галлюцинаций (галлюцинаторный бред). Чаще это бред
преследования, физического уничтожения, эротический и т.д. Аффект на высоте
галлюциноза определяется тревогой, отчаянием, страхом. Больные принимают
меры к самообороне, вооружаются, обращаются в милицию, совершают
суицидальные попытки. Как правило, психоз исчезает критически после глубокого
сна.
Различают следующие варианты алкогольных галлюцинозов.
1)Острый гипнагогический вербальный галлюциноз. При засыпании возникают
вербальные галлюцинации, больной становится участником галлюцинаторных
событий.
2) Абортивный - словесный галлюциноз продолжительностью от
несколькихчасов до 1 сут.
3) Смешаный острый алкогольный галлюциноз. Сравнительно небольшое
число вербальных галлюцинаций угрожающего содержания сочетается с
отчетливым бредом и при временном исчезновении галлюцинаций.
Смешанным он считается и в тех случаях, когда к вербальному галлюцинозу в
ночное время присоединяется далириозное помрачение сознания.
Подострый (протрагированный, затяжной) - галлюциноз, продолжающийся от 1
до 6 мес. Симтоматика дебюта психоза совпадает с картиной острого алкогольного
галлюциноза. В последующем вербальные галлюцинации приобретают стойкость,
аффективные расстройства редуцируются, поведение нормализуется.
В других случаях затяжной характер психоза обуславливается присоединением
выраженных депресивных расстройств или преобладанием бреда после редукции
галлюцинаций.
К атипичным вариантам относятся острый галлюциноз с выраженой
депрессией, алкогольный ступор (состояние идеомоторной заторможности на
высоте интенсивного вербального галлюциноза), галлюциноз с психическими
автоматизмами (преимущественно слуховые псевдогаллюцинации) и с
онейоридным помрачением сознания (слуховые галлюцинации приобретают
фантастический характер, ночью возникает зрительный псивдогаллюциноз
аналогичного содержания).
Хронический алкоголь - галлюциноз длительностью более 6 мес. Словесные
галлюцинации, особенно в превые годы заболевания, существуют постоянно.
Больные спорят, переругиваются с "голосами", затем как бы свыкаются с тем, что
им приходится слышать, поведение нормализуется, они возращаются к
профессиональной деятельности. Всегда есть сознание болезни.
На отдаленных этапах могут появится психические автоматизмы (чаще
слуховые
псевдогаллюцинации),
может
наблюдаться
галлюцинаторная
парафрения.
Алкогольные бредовые психозы. Разделяются на алкогольный параноид и
алкогольный бред ревности.
Алкогольный параноид (алкогольный бред преследования) развивается у
больных алкоголизмом преимущественно в период похмелья, реже - во время
запоя. Внезапно ими овладевает непоколебимое убеждение в том, что им грозит
немедленное физическое уничтожение. Бред носит обратный характер, сочетается с
напряженной тревогой, резким страхом, двигательным возбуждением,
импульсивными поступками.В качестве преследователей выступают совершенно
незнакомые люди, чуть ли не каждый находящийся поблизости человек.
Возникают зрительные и вербальные иллюзии: больной "видит" орудие убийства блеснувший нож, выглянувшее из кармана "дуло пистолета" и т.п., "слышит"
угрожающие реплики окружающих. Больные спасаются бегством, спрыгивают на
ходу с транспорта, в отчаянии наносят себе повреждения, бегут в милицию за
помощью. Вечером и ночью могут возникать отдельные делириозные симптомы и
вербальные галлюцинации.
Продолжительность психоза от 1 сут. (абортивный параноид) до нескольких
дней или недель (острый параноид). В некоторых случаях психоз затягивается на
несколько месяцев (затяжной параноид).
При затяжном параноиде в бредовых высказываниях появляются отдельные
элементы системы, " преследованиями" становятся определенные лица, страх
отсуствует, преобладают подавленость и тревога, внешне поведение выглядит
правильным.
Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) - хроническая форма
психоза с преобладанием первичного паранойяльного бреда ревности. Встречается
исключительно у мужчин.
Больные убеждены в супружеской
неверности жены, "знают" имена
соперников, ищут доказательства, тайной следят за женой, проверяют личные
вещи. Начинают утверждать, что жена изменяла и раньше, дети не от него.
Приводят систему доказательств своих утверждений. Аффективные нарушения
проявляют подавленно-злобным настроением. Часто больные совершают акты
жестокой агресии против жены.
Алкогольный энцефалопатии. Условно подразделяются на острые, подострые и
хронические.
Острая алкогольная энцефапатия Гайе-Вернике. Манифестные проявления
психоза определяются симптомами тяжелого, реже классического делирия с
последующим переходом в профессиональный и мусситирующий. В дневное время
нарастает оглушение.
Психические расстройства сочетаются с соматическими и неврологическими
нарушениями: бледностью кожи и слизистых, желтушностью склер, гипертирмией,
тахикардией, сердечными аритмиями, гипотомией с наклонностью к коллапсам,
учащанием дыхания, увеличением печени, гиперкинезами, атаксией, повышением,
реже снижением мышечного тонуса, нистагмом, ослаблением реакций зрачков на
свет, нарушением конвергенции, появлением патологических рефлексов,
ригидностью затылочных мышц.
Через 3-10 дней психопатологические расстройства подвергаются
значичельной редусции. Раний признак выздорлвления нормализация сна.
Летальный исход может наступить в конце второй недели, нередко в связи с
присоединением интеркуррентных заболеваний.
К хроническим алкогольным энцефалопатиям относятся корсаковский психоз,
алкогольный псевдопаралич, бользнь Маркиафава-Беньями.
Корсаковский психоз (болезнь Корсакова). Описан С.С. Корсаковым в 1887 г.
под названием полиневрического психоза. Развивается при длительном течении
хронического алкоголизма, сопровождающегося поражения центральной и
периферической нервной системы (полиневрит низних конечностей). Симтоматика
складывается из нарушений памяти и ориентировки во вовремени, месте и
окружающих лицах, кофабуляции и явлений полиневрита. При нарушениях памяти
на
текущие
события
(фиксационная
амнезия)
нередко
сохраняются
профессиональные знания и навыки, хорошо воспроизводятся события далекого
прошлого. Больные часто благодушны, эйфоричны, критика к своему заболеванию
отсуствует. Течение болезни хроническое, но при прекращении алкогольной
интоксикации и при лечении возможно обратное развитие.
Алкогольный псевдопаролич. Встречается преимущественно у мужчин. Для
психических нарушений характерно снижение уровня суждений, потеря
приобретенных знаний, отсуствие критики, грубые, циничные шутки, беспечность,
эйфория, переоценка своих возможностей вплодь до появления идей величия.
Постоянны расстройства памяти. Неврологические растройства аналогичные
таковым при острой алкогольной энцефалопатии.
Болезнь Маркиафава-Беньями - редкая форма хронических алкогольных
энцефалопатий, характеризующаяся грубыми соматоневрологическими
психопатологическими расстройствами и летальным исходом.
Лечение.
Для дезинтоксикации назначают инфузионую терапию:
и
гемодез или реополиглюкин 400 мл. внутривенно капельно 1-2 раза в сутки, 5%
глюкозу 500-1000 мл. с добавлением 1 ЕД инсулина на 4 г. глюкозы,
изотопический раствор хлорида натрия 500-1000 мл., 30% раствор сульфата натрия
10 мл внутревенно или 5% раствор унитиола 5-10 мл. внутривенно. Показано
внутримышечное введение 10 мл. 25% раствлра сульфата магния, внутривенно - 10
мл. 10% раствора хлорида кальция. При возбуждении назначают седуксен,
оксибутира натрия, при алкогольном галлюцинозе или бредовых психозах аминазин, стелазин или галоперидол в средних дозах. Во всех случеях необходимо
лечение витаминами.
При тяжелых делириях начальная терапивтическая тактика определяется
соматическим состоянием больного. При наличии симптомов обезвоживания
проводят инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы внутривенно капельно до
70-1500 мл/сут, гемодез 400 мл. 2-3 раза в сутки, реополиглюкин 400-1600 мл/сут.
Количество вводимой жидкости должно соответствовать суточному плюс 400 мл.
(на потерю при дыхании).
При гипергидратации проводят дегилратационную терапию: лазикс, 10-20%
раствор глюкозы внутривенно капельно 400-1000 мл, гемодез, полиглюкин; для
борьбы с гипокалиемией - 3% раствор хлорида калия 50-100 мл. или 10 мл
панангина внутривенно.
Приартериальной гипотонии показыно применениестронфантина или
коркликона, при выраженном коллапсе - 0,1% раствор адреналина или 0,2%
раствор норадреналина (по 0,5 мл) внутривенно.
При развитии отека легких начинают лечение с инголяций кислородя.
Одновременно проводят ингаляции паров спирта (для пеногашения).
При отеке мозга внутревенно капельно вводят 30%раствор мочевины из
расчета 1 г. сухого вещества на 2кг. массы тела 1-1,5 г сухого вещества на 1кг.
массы тела. Одновременно применяют 10-20% раствор глюкозы 1000-1500 мг
внутривенно капельно, сульфат магния, эуфиллин (4 мл 2,4% раствора через
каждый 4 ч.), витамин В1 (3-5 мл 6% р-ра 3-4 раза в сутки), В6 (2 мл 5% р-ра),
аскорбиновую кислоту (3-4 мл 5% р-ра 3 раза в сутки), кокарбоксилазу 100-150 мг
внутривенно, краниоцеребральную гипотермию.
При поражении печени к дезинтоксикационной терапии добавляют метионин
0,25 г 2-4 раза в сутки, сиренар 2-3 мл внутримышечнно.
В лечение алкогольных энцефалопатий ведущее место занимают повторные
курсы витаминотерапии большими дозами (В1, В6. С до 1000 мг/сут, РР до 500
мг/сут) и ноотропы - пирацетам (ноотропия), аминолон (гаммалон), пиридитол
(энцефабол), ацефен идр. Целесообразно использовать средства общебиологического действия, такие, как АТФ, глутаминовая кислота, анаболические
стероиды (неробол, ретаболил), панангин. Для улучшения мозговой гемодинамики
показаны кавинтон, стугерон и др.
Активное противоалкогольное лечение можно начинать только через несколько
месяцев после окончания психоза.
НАРКОМАНИИ И ТОКСИКОМАНИИ.
Наркомания - болезненное состояние, вызванное систематическим
употреблением наркотических средств и характеризуется патологическим
влечением к наркотику, изменением толерантности, развитием абстинентного
синдрома в отсуствии наркотика, нежелыми психическими и соматическими
расстройствами, а также негативными социальными последствиями.
Этиология и патогенез. Биол. основа привыкания к наркотическим
(токсическим) в-вам неизвестна. В развитии наркоманий (токсикоманий) большую
роль играют неблагоприятные социальные факторы (неправильное воспитание,
дурной прииерокп-х, неблогополучие в семье и т.д.) конституциональные
особеностиличности, психологические факторы (любопытство, стремление
кэкспирементам, удовольствию, уходу от трудных жизненных ситуаций), наличие
хронического соматического заболевания,требующего назночение наркотических
средств по мед. пок-м.
Систематика: В зависимости от принимаемого наркотика выделяют следующие
формы наркоманий: опийная, гашишемания, кокаиномания, барбитуромания,
наркомания, обусловленная стимуляторами, полинаркомания.
Клиническая картина: 1 стадия проявляется психической зависимостью
отнаркотика (обассивное влечение), исчезновением защитных реакций на его
передозировку, нарастанием толирантности, регулярность приема наркотика при
сохранении его физиологического эффекта.
2 стадия характеризуется формированием абстинентного синдрома с
непреодолимым вличением к наркотику, максимальной толерантностью,
изменением свойственного наркотику эффекта
стимуляции наркотика) изменениями личности.
(возникновения
феномена
3 стадия толерантность снижается, действием наркотика становится
тонизирующим, нармализующим. В связи с этим существование без наркотика во
многих случаях невозможно. Абстинентный синдром утяжеляется, становится
затяжным. Выражены психические, соматические и социальные последствия,
злоупотреблением наркотиком.
Опиомания - наркомания, характеризуется привыканием к опию (курение,
проглатывание) и его алполаидам. При однакратнам приеме опия возникают
эйфория, ощущение блаженного покоя, быстро меняющиеся положительно
окрашенные предстовление и грезоподобные фантазии. Внешние раздражители
тускнеют, перестают воспринематься. эйфория служит одной из основных
быстрого формирования болезненногопристрастия. Для опиомании характерны
нарастание толирантности к наркотику, развитие абстинентного синдрома при
невзапном его отнятии (зевота, кашель, слезотечение, тахикардия, тахипное,
трамор, озноб, расширение зрачков, наприятные ощущения в теле, тягостные
мышечные боли в конечностях, диспепсигеские расстройства). В состоянии
абстиненции наркоманы раздрлжительны, возбудимы гневливы, испытывают
неодо влечение к наркотику, способны на противоправные действия.
Постепенно проиходят также изменения характера, общее огрубение, резко
сужается круг интересов. Нарушаются функции внутриних органов. Отмечаются
признакинедостаточности питания (гипотрофия, дистрофия) кожа сухая с
землистым оттенком, лицо одутловатое масса тела снижена, зрочки узкие.
Выражены вегетативные нарушения.
Гашишемания: Гашиш (марихуана, план, анаша, банг, харас, хусус) - смолистое
вещество получаемое из листьев и побегов индийской конаили. Действующее
наголо-араматический альдегид канабинол. Способ применения курению, жевание,
приготовление напитков.
При однакратном приеме развивается эйфория с необычной ярким восприятием
окр-ю, ускорениеммышления, повышением сексуального влечения. Характерны
психосенсорные расстройства, гашигные иллюзии: канава кажется огромной рекой,
незначительный шум-грохотом водопада, огромные крики - подобными шелесту
деревьев или музыку. Возможны деперсонализоцинные явления (ощущение
чуждости собственного тела). На поздних этапах опьянения появляется
бессвязность мышления, дурашливость, смешливость. Нарастает голод, жажда
затем наступает спад возбуждения с астинией и длительный сон. При
передозировке гашиша возможны психозы: сумеречные, делириозные эпизоды,
эпилептифорные припадки, оглушение.
Привыкание к гашишу развивается медленее чем к оплатам. Абстинентный
синдром выражен слабо и характеризуется соматовситативными расстройствами
(шидриоз, потливость, трамор, тахиркадия и дт.) и психопатологическими
нарушениями (сенистопатии, ипохондрия, астения, депресия, дисфория,
истерические реакции).
Возможные острые абстинентные психозы (делирий, сумеречные состояния)
страх, тревога, а также затяжные психозы с шизофреноподобной симтоматикой.
Выражены психоподбные изменения личности, морально-этическое и
интелектуально - мнестическое.
Кокаиномания: Кокаин - алкалоид, добываемый из листьев коки (кустарник,
произрастающий в Южной Америке). При однакратном приеме наблюдается
эйфория с ускорением мышления, болтливостью, двигательной активностью.
После ослабления наступает слобость, раздрожительность, гипотония мышц,
тремор. Уже в первые годы болезни наступают глубокие изменения личности:
черствость, эгоцитризм, мелочность, раздрожительность, неряшлевость. Втечении
хронической интоксикации наблюдается психозы (бред ревности, преследование,
устрашающие зрительные галлюцинации, тактильный галлюциноз - ползанье
жучков, клопов, червей под кожей). Абстинентный синдром невыражен.
Барбитуромания часто наблюдается у алкоголикив, шороринистов. Развитию
этой формы наркомании способствует эйфуризирующее действие барбитуратов,
дозы к-рых увеличивают для достижения снотворного эффекта, при стойкой
бессонице. Ее динамика сходна с таковой других наркоманий. Абстиненция
протекает тяжело сопоровождается выраженной астенией, бессоницей, тревогой,
фибриллярными подергиваниями мышц, диспепсическими явлениями. На 4-5-й
день абстиненции возможны генерализованные
абстинентные психозы (деририй галлюциноз).
судорожные
припадки,
При длительном приеме барбитуратов наблюдаются хроническия эйфория с
расторможенностью, раздрожительность, расеяность, растройства памяти,
интектуальное
снижение,
неврологические
нарушения
(дизартрия,
трешор,
атаксия).
Наркомания обусловленая стимуляторами (амфитаминами, фенамином,
фенатипом и др., эфедроном). При однократном приеме их возникает эйфория с
приливом сил, энергии, двигательной активности. Абстинентный синдром
характеризуется стойкой бессоницей, депресией с идеями самообвинения,
суицидольными тенденциями. Возможны психозы с помрачением сознания,
двигательным возбужлением. В некоторых случаях преобладают бред отношения и
преследования, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации.
Наркотиками, обусловленые галлюциногенами (препаратами лизергиновой
кислоты и др.). Привыкание формируется быстро. Часто возникают острые и
затяжные психозы: дапрессивные, маниакальные, делириозные, споподобнве,
галлюцинаторно-параноидные состояния, являются деперсонализации и
дереализации.
Токсикомания. Состояние временной или хронической интоксикации,
вызываемое употреблением натуральных или ситетических токс. веществ, не
внесеные в список накотических (некоторые лек. препопал, пищевые,
промышленные яды). Для нее, как и для наркомании, характетны развития
потологических влечения, повышение томрантности, формирование абстинентного
синдрома.
Токсикомания, вызваные психофармалогическими препаратами. Привыкание
возможно к любому психофармокологическому препарату , облегчающему
состояние больного обычно оно наблюдается при длительной терапем
психотрапными средствами (траквимзаторы, анмдепрессанты), чаще у
псехопатические личностей при певрозах, а также ипохондрических состояниях
,обслужеваниях различными психическими заболеваниями.
В настоящие время еще не сложилось окончательного мнения о синдрома
зависимости, возникающего при злоупотреблении психофармоспологическими
препаратами. Однако большинство авторов считают, что при приеме так
называемых мягких нейролептиков возникают вановном сигром физической
зависимости абстиненция проявляется в виде голувокружений, головных болей,
тахикардии, иногда озноба, коллаптоидных состояний, изредка тремора. Могут
быть эпилептиформные припадкипсихотические эпизоды. Привыкание возниккает
также при регулярном приеме психотропных препаратов бензодиазепинового ряда.
При длительном их употреблении могут возникать симптом томрантности,
абстинентные состояния в виде страха, бесоницы, беспокойства, повышенной
пагливости, тремора, свидетельствующие о наличии физической зависимости. Ее
является в (виде вегитотивного симптамокомплекса) отмечаются также при частом
приеме
антидеприсантов.
При
длительном
привычном
употреблении
медикаментовпостепенно нарастают психопатоподобныеизменения, характерные
для токсикомании. Появляется равнодушие к своим повседневным обязанностям,
ипохондричность, несдержанность, (раздрожительность, склоность к резким
переменам настроение, все интересы сосредоточены на лнчение.
Циклодоловая
токсикомания:
эйфоризирующий,
опъяняющий
и
галлюциногенный эффект был обнаружен у противопаркисонических средств, к крым относится циклодол (артак, ромпаркин, парконал). Прием 2-4 краткой
терапевтической дозы препарата вызывает эйфорию. При передозеровке препарата
может возникнуть психоз по типу демития с яркими устрашающими зрительными
галлюциныциями. Возникает острый чуственный бред преследования, отношения,
воздействия как против, это состояние сопровождается психимоторным
возбуждением. Втечение 1-1,5 года формируется хроническая стадия заболевания.
Повышается толепатность (больной принимает до 30-40 таблеток). Разрывается
абстиненция: тремор рук, всего тела, резко нарастает мышечный тонус, появляется
боли в мышцах, крупных суставах, позвоночнике, лицо становится сальным,
маскообразным. Отмечаются аритмии сердца, сопровождающиеся тревогой,
чуством страха. В позней стадии болезни все синдромы психической и физической
зависимости углубляются, заметно слабоумие, протикающиеся по органическому
типу.
Ингаляционное употребление средств бытовой и промышленной химиии.
К этой группе токсинов относятся бензины, растворители лаков и красок,
пятновыводители, синтетические клеи и т.п. Способы употребления сводятся к
более или менее интенсивному почастоте и глубене вдыханию. Острая
интактикация характеризуется эйфорией, сценоподобных, часто фантастических
зрительных галлюцинаций на фоне измененного сознания. Эпизодическое
употребление во всех случаях носит коллективный характер. Синдром психической
зависимости развивается быстро на протежение первого месяца вдыхания
ингаляции становятся регулярными. Нарушается поведение, обостряются
характерологические особенности. Больные становятся раздрожительны,
вспыльчевы, кофликтны. Резко падает трудоспособность, успеваемость. Возникает
астеническая симтоматика как первое проявление психооргонического синдрома.
На 2-3й день после вынужденного перевыва отличаются сердечные дизриными,
учащение или замедление пульса, колебания АД, испергидроз, груборазмашистый
тремор рук, дрожание век. Картинаабстинентного синдрома
раздрожительностью, злобностью. На 5-7 дней возникает
дополняется
депресивная
симтоматика, тоска, апатия с бездеятельностью, вялостью, астипией.Отлечаются
грубые изменения личности. Наблюдается аффективная лабильность выступают
злобность,жестокость, огресивность. Дисфория приобретают затяжной характер,
снижаются волевые попуждения. Быстро нарастают грубые интектуальномнистические
расстройства.
Больные
перестают
заниматься
трудом,
бродяжничают, совершают антисоциальные действия.
Одной из разновидностей токсикамании является табакокурение. Табак завезен
в Европу извесным мореплаватель Колумб. Вначале курение считалось полезным,
поэтому, по-видимому, первую плантацию табака создал врач Франческо
Гернандес. Зерна табака были посланы французкой королеве ее послом в
Португалии Жаком Нико. Его фамилия впоследствии вошла в название алкалоида
табака - никотина.
Считая, что табак полезен, врачи тех далеких временназвали его лечебным
средством, всячески боролись за его распространение. Однако довольно скоро в
целебных свойствах табака разочаравались, но табакокурение продолжало
распространяться.
Интересно заметить, что в начале 17 века в России курение табака не только
запрещелось, но и каралось битьем палками по 60 ударов по голове и столько же по
ступням. Повторно замеченый курильщик лишался носа: ему его отрезали.
Продавцам табака рвали ноздри. носа. Петр 1, однако, сам курил и внедрил курение
среди своего окружения. С тех пор оностало широко расспространятся в России.
С годами курение становится для многих людей токсикоманией, миллионы
употребляют табак потоянно в высоких дозах. Например, в США на пачках сигарет
делают разъяснительные надписи о вреде табака, рискуют на темном фоне череп и
скрещенные кости, с 1970 г. запрещена реклама табачных изделий в печати, по
радио, телевидению, в 30 штатах приняты законы,запрещающие курить в
ощественных местах - театрах, музеях, метро, лифтах идр., введены высокие
штрафы, даже тюремное заключение. Создаются общества поборьбе с курением.
Эти меры принесли первые плоды.
В Швеции разработан план, предусматривающий в течение 25 лет избавить
страну от табакакурения. В Польше даже при приеме на работу предпочтение
отдается лицам некурящим. Зпрещено курение во вомногих общественных местах.
Во Франции также принят закон, рекомендующий французам меньше кутить в
общественных местах, особенно там, где бывают лица моложе 16 лет. Курильщик
может быть оштрафован на большие суммы. В Англии также проводятся
мероприятия по ограничению выпуска табака, запрещена его реклама и курение в
общественных местах. Подобные мероприятия проводят в рядах других
капиталистических стран.
Табачные изделия предстовляют собой высушенные листья табака. Они
содержат клечатку, фементы, углеводы, белки, миниральные соли, жирные
кислоты, всего более 30 различных ингредиентов, большинство из них оказывает
вредное действие на оргнизм, Основой вред оказывает алколоид никотин вещество группы изокриноидов.
Никотин попадает в оргонизм с вдыханием воздухом и табачным дымом, куда
входлят различные раздрожающие вещества, в том числе канцерогенные бензиперен, дибензпирен. стимулирующие рост злокачесвенных опухолей, а также
углекислый газ, количество которого во много раз (9,5%) превышает содержание
его в воздухе (0,046%), и окись углерода. Ватмосфере ее почти нет, а во вдыхаемом
дыме содержится около 5%. При сухой перегонке табака в нем обнаруживают
вещества, облдающие канцерогенными свойствами (бензпирен).
В невысрких дозах никотин возбуждает клнтки ЦНС, что приводит к учащению
пульса, дыхания, нарушению седечных сокращений, иногда к тоноте, рвоте. В
высоких дозах никотин проявляет свои свойства нервного яда и может вызвать
паралич ЦНС. Доза 25 сигарет является смертельной, Смерть не наступает лишь
потому, что постепенночеловек привыкает к табаку и повышается количество
выкуриваемых сигарет.
Никотин оказывает отрицательное влияние на железы внутренней секреции, в
часности на надпочечники, которые выделяют гормон андреналин. Последний
вызывает спазм сосудов и повышение артериального давления.
Окись углерода, содержащая в табаке (табачном дыме), при поступлении в
организм соединяется с гемоглобином крови, вытесняя кислород, что приводит к
явлениям кислородного голодания.
Нередко начало табакокурения вызывает неприятные ощущения - в горле,
тошноту, рвоту, однако человек продолжает курпть и постепенно неприятные
ощущения приходят, вырабатывается привычка.
У курильщиков потепенноформируется так называемый никотиновый синдром.
Внем много общего с алкогольным или наркоманическим синдромом. Начало
никотинового синдрома следует считать переод, когда пропадает неприятное
ощущение, вызываемое курением. В динамике никотиновый синдром
условноможно разделить на три стадии.
Первая стадая. Психическое привыкание проявляется в виде обсессивного
влечения с понижением контроля за количеством употребляемого никотина.
Физическое вличение отсуствует. Толерантность к никотину растет. Отсуствуют
признаки соматических или психических изменений. Человека тянет курить, при
этом употребляется все большее количество сигарет. Появляется чуство, что
курение повышает работоспосрбность, улудшаетсамочуствие. Продолжительность
стадии 1-3-5 лет.
Вторая стадия. Психическое влечение носит обсессивный характер с
переодическим получением конфорта, иногда появляется необходимость
продолжать курение. Курение носит характер навязчевого желания. Порой это
делается для получения внешнего конфорта, желанияпокросаваться перед
сверсниками (в молодом возрасте), окружающими (последнее больше относится к
женщинам). Физического влечения нет.
Толерантность высокая с установланием нормы употребления никотина.
Появляются первые признаки соматического неблогополучия. Выявляется легкая
неврозаподобная симтоматика. Во второй стадии реактивность организма высокая,
толерантность повышается, достигает апогея, и держится на высоких показателях
(в среднем в пределах 1-2 пачек. т.е. 20-40 сигарет или паперос).
Первые симптомы соматического неблагополучия прояаляются в виде
бронхитов, явлений начальных симптомов со стороны желудка (изжоги,
неприятные ощущения, изредка боли), редких, быстро проходящих неприятных
ощущений в облости сердца, изменений пульса, колебании уровня артериального
давления.
Неврозоподобная симитоматика легкая, при умеренном курении или
воздержании быстро проходящая, сводится к неприятным ощущением "тяжелой
головы", нарушением сна, повышению раздрожительности, некоторому
малозаметному снижению работоспособности. Продолжительность стадии
индивидуальная, в среднем может составить от 5 до 15-20 лет.
Третья стадия. Психичекое влачение снижается, комфортным состояния не
бывают. Курение становится автоматическим. Физическое влечение проявляется в
виде неглубоко абстинентного синдрома. Толерантность к никотину снижается высокие дозы никотина вызывают явление дисконфорта.
Постепенно психическое влечение снижается, надлюдаемый в первой - второй
стадии комфорта от употребления табака с годами проявляется все меньше и
меньше, затем пропадает совсем, остается автоматическая привычка курить
("сосать" сигорету, паперосу).
Появляется желание выкурить сигарету натощак. Это стремление обусловлено
необходимостью снять неприятные ощущения, появляющиеся по утрам, особенно
при кашле ("утрений кашель курильщиков"), нарушается сон, временами больной
просыпается ночью, чтобы выкурить паперосу или сигарету.
Значительно изменяется реактивность организма к табаку, это выражается в
снижении толерантности, курение вызывает неприятные ощущения в области
сердца, учащение пульса, повышение артериального давления, сухой мучительно
кашель.
Соматические изменения со стороны внутриних органов и ситем (органы
дыхания, желудочно-кишечныйтракт, сердечнососсудистая система) на этой
стадии могут проявлять осложненияи в виде предраковых или раковых
заболеваний.
У некоторых появляются выраженные неврастенические состояния. Больные
жалуются на систематические головные боли или на "несвежую" голову, снижение
работоспособности, колебания настроения, ухудшение памяти, повышености,
колебания настроения, депрессии. Продолжительность стадии установить трудно.
Стадии никотивого синдрома развиваются сугубо индивидуально и зависят от
многих причин: времени начала употребления сигарет или папирос, возраста, пола,
физического состояния индивидя.
Теми развитиями синдрома зависит также от типа высшей первной
деятельности, наличия вредных привычек (алкоголизм) и др.
Большинство курильщиков пытаются самоатаятельно бросить употреблять
никотин. Продолжительность светлых промежутков бывают различной, срывы
рамиссий наступают чаще всего из-за различных внешних причин - компания,
неприятности, эмоцианальные колебания и др. Редко это происходит из-за
появляющегося абстинентного синрома, "папиростных, сигаретных снов".
Следует заметить, что большинство курильщиков не считают курение бедой,
относятся к вредным последствиям, возникающим вследствие употребления
никотина, поверхностно, более того, считают, что их пугают, а на самом деле
курение безвредно. Такие взглчды являются глубоким заблуждением.
Курение, в результате которого табачная смола оседает в бронхах, как правило,
ведет к хроническим восполительным процесам - бронхитам, при этом меняется
тембр голоса, он становится сиплым. Сухой, удушливый кашель сопровождлает
эти состояния. Возможны бронхоэктазы, эмфизема, легочного сердце. Сильно
возрастает вероятность возникновения туберкулеза. Считается, что 95 человек из
200 к моменту развития туберкулезного процесса курили.
Никотин и другие вредные вещества ведут к сужению сосудов, особенно
сердца и головного мозга, в результате чего повышается ртериальное дасление.
Сердцу трудно справлятся с нагрузками, оно работает с напряжением, что
приводит к учащению пульса. Так, у некурящих, пробежавших стометровку, пульс
будет 120-130 в минуту, а у курильщиков - 150-160. По статистическим даным,
смертность от инфаркта миокарда среди курильщиков в 5 раз выше, чем среди лиц,
не употребляющих никотин, а кровоизлияние в мозг наблюдается в 3-4 раза чаще.
Курение является частой причиной стойкого сужения сосудов ног, что приводит к
тяжкому страданию - облитерирующему эндартерииту, который в свою очередь
может привести к ампутации конечностей.
Известно, что каждая выкуриная сигирета разрушаетстолько витамин С,
скольео его содержится в целом апельсине. Растворяясь в слюне, никотин и другие
вредные вещества, раздражающе действуют на стенки пищевлда и особенно
желудка,который выделяет много желудрчного сока, способного вызвать тошноту,
рвоту, а впоследствии даже оброзование язвы желудка. Никотиноказывает вредное
влияние на полость рта, портятсязцбы, нередко дестны начинаю кровоточить, язык
покрявается серо-грязным налетом, имеютсяследы раздрожения. Описаны случаи
наступленияполной слепоты в результате злоупотребления курением.
Последние годы накаплевается все больший материал, свидетельствующий о
том, что среди курильщиков число больных раком и лиц с предраковыми
состояниями намного (в 20 раз) больше, чем среди остального населения. За
последние годы процент смертных случаев от злокачественных образований
органов дыхания у курильщиков повысился во всем мире (в нашей строне в 2 раза).
Рак губы, пищивода, гортани, желудка у лиц, употребляющих никотин на
протяжении многих лет,- нередко явление. Особенно вредно курение для детей и
подростков, которые в результате отстают от своих сверстников в физическом
развитии, бывают более нервными, недисциплинированными. Крайне вредно
курение для беременых и кормящих матерей, которые могут отравить плод или
неполноценно вскармлевать новорожденного. Большую беду представляют
курильщики для людей некурящих, так как в результате сгорания табака в воздух
поступают вредные вещества - никотин и др. Так, через 1 1/2 ч пребывает
некурящего в накуренном помещении у него в организме концентрация никотина
повышается в 8 раз. Таким оброзом, курящий предстовляет опасность для себя и
окружающих людей.
Недаром 45-я сесия Исполкома ВОЗ в янворе 1979 г. приняла решение о том,
что все национальные организации здравоохранения не должны стоять в стороне от
вопросов оргонизации борьбы с табакомкурением.
Лечение наркоманий и токсикоманий.
Каждый вид наркомании (морфинный, гашишный, барбитуровый и др.) имеет
особенности не только течения, клинической картины заболевания, но и
биохимических изменений, наступающих в оргонизме. Посравнению с
алкоголизмом лечение наркоманий и токсикоманий имеет как сходные черты, так и
специфические особенности.
Сходной с основнвми принцепами терапии алкоголизма является этапность
лечения: 1). деинтоксикационная, общеукрепляющая, стимулирующая терапия в
сочетании с отнятием алкоголя, наркотического или другого вещества,
являющегося предметом злоупотребления; 2). активное антиалкогольное,
антинаркоманическое (антитоксикаматическое) лечение; 3). поддерживающая
терапия.
Основным
правилом
лечения
наркоманийи
токсикоманий
является
госпитализация независимо от того, находится ли больной в состоянии
абстинентного синдрома, острого отравления, хронической интоксикации или
психоза. Стационарное лечение должно проводить в наркологических,
психиатрических и только при отсуствии таковых в общесоматических
учуреждениях. Длительность первичной госпитализации.
Это обусловлено тем, что наркоманы и токсикоманы, даже желают
добровольно лечиться, всегда находят в состоянии опасений, страха перед
саматовегетативным и психотическим кразами абстинентного состояния. Как
правило, это безвольные люди, которые боятся отрыва от накотического вещества
и тех ощущений, порой выраженных и тяжелых, которые импредстоит перенести.
Поэтому, начиная лечение, они быстро сникают и всеми доступными средствами
стремятся возобновить употребление наркотического вещества.
В связи с тими необходима оргонизация специальных отделений или палат с
сознанием в них таких ксловий, при которых был бы исключен занос
наркотических или иных веществ, которыми злоупотребляют больные. Персонал
должен быть хорошо осведомлен о режимных мероприятиях и неукоснительно
выполнять их. Распорядок дня должен по возможности предусматривать активную
занятость, особено в веченее время, когда не привыкшие к целенаправленной
даятельности наркоманы остаются наедине со своими думами и неприятными
ощущениями. Следует вовлекать их в коллективы больных, в трудовые процессы,
культуртирапию, заинтересовать чтением, больше беседовать.
Особенночутко необходимо наблюдать за поведение и состоянием больных.
Если подавленный, вялый с пониженным настроением больной вдруг становится
словоохотливым, активным, с приподнятым настроением, нужно предположить,
что запретными путями он сумел добыть наркотическое вещество. Необходимо
искать источник доставки наркотического средства и называть тех, кто его внес в
отделение.
Внимательным надо быть к больным к концу 2-3й недели лечения, в переиод
неустойчивого равновесия, когда появляется повторное неприодолимое желание
(тяга) к употреблению наркотиков, являются причиной токсикоманий. В этом
состоянии больные становятся беспокойными, неусидчивыми, начинают
критековать лечение или, наоборот, расхваливать его, говоря о хорошем
самочуствии, стремлении выписаться, так как они уже якобы вылечились.
Некоторые жалуются на головную боль, плохой сон, зубную боль (характерный
симптом). Такие состояния самокупируются рбычно в течение 2-4 дней.
Необходимо лечение больных сочетать спсихотерапевтическим воздействием.
Врач, средний медицинской работник, даже младший медецинский персонал
должны постоянно внушать больным увериность в успехе лечения, твердо,
убежденно встревать пагубность употребления нвркотикрв (или других веществ),
убеждать ввозможностях полного излечения.
Принцеп индивидуального изучения каждого больного
назначения терапиии при лечении наркоманов и токсикоманов
но во всех случаях дезинтоксикационную терапию проводят
унитиола, сульфазина. Помнят о том, что при наркоманиях
и соответственно
осьается главным,
с использованием
и токсикоманиях
астенический синдром длится дольше, чем приалкоголизме (1-1 1/2 мес),
назначают препараты фосфора: глицерофосфат кальция по 0,2 г. в таблетках 3 раза
в день, фитин по 0,25 г. в таблетках 3 раза в день, обязательно витамины (В1, В2,
В6,А,С,Е).
Из общеукрепляющих средств показаны различные микстуры: Бехтерева,
Сеппа,
Шмидта
по
1столовой
ложке
3
раза
в
день.
Рекомендуютсятранквилизирующие средства: элениум, седуксен, напотон,
триоксазин. Все эти препараты обладают успокаиваютщим действием, облегчают
состояние беспокойства, ажитации, но применять их следует в небольших дозах и
непродолжительными курсами. Антидеприссанты (мелипрамин, нуредал идр.)
следует назначать осторожно, так как они могут иногда усиливать ажитацию.
Лучше снимают явления депрессии азафен, амитриптилин.
Не исключается применение препаратов типа френолона, триседила,
галоперидола. Рекомендуется применять их в малых дозах, в 3-4 раза меньших, чем
указано в инструкциях. В этих случаях они дают необходимый седативный и
гипногенный эффеки, не вызывая тяжелых экстрапирамидных расстройств,
дополнительных неприятных ощущений - чувства разбитости, тяжети в голове и
др.
Как правило, у большинства больных имеется нарушение сна. Нормализация
его представляет трудности, поэтому целесообразнее не применять барбамил,
микстуры, а использовать те транквилизирующие средства, о которых говорилось
выше, и такие общегигиенические способы, как вечерние прогулки, ножные
теплые ванны, проведение психотерапевтических бесед, гипносуггетивного
внушения, аутогенной тренировки. Хорошо действуют физиотерапевтически
процедуры - ванны (сероводороные, обычные,пресные), гальванический воротник
по Щербаку. Абстинентный синдром в последние годы успешно снимается
иглоукалыванием.
На первом этапе терапии лишают больного наркотических средств. При этом
существуют три метода: медленый, быстрый и внезапный. Предпочтительно
использовать внезапный метод, однако этот вопрос решает психиатор-нарколог в
зависимоти от индивидуальных особеностей больного, стадии заболевания,
наличия или отсуствия противопокозаний к этому. Здоровым молодым людям,
лицам с выраженными психопатическими чертами рекомендуется внезапное
личение наркотического средства. Так же следует поступать, когда в поведении
больного выявлены элементы аггравации.
Медленный, быстрый (ступенчатый) обрыв введения наркотических или
других веществ проводится физически ослабленным больным, у которых имеются
сопутствующие заболевания, 3 стадия наркомании, лицам пожилого и старческого
возраста.
Первый этап терапии продолжается 3-4 нед, хотя больного с явлениями
асиении следует лечить на протяжении всего периода пребывания его в
стационаре.
Второй этап лечения состоит в активной терапии. В настоящее время еще не
выработаны специфические способы, поэтому пока используются в основном те из
них, которве применяются в антиалкогольной лечебной практике.
Главным методом следует считать психотерапию в различных ее видах - гипноз
с виушением отвращения и выработкой отрицателного рефлекса на наркотическое
средство
или
вешество,которым
злоупотреблял
токсикоман,укрепление
воли,здоровых устоновок на активное выздоровление.
Психотерапией
должно
сопровождаться
любое
медикаментозное
лечение.Можно
использоватьпредложенную
И.
Е.
Вольпертом
"имаготерапию".Этот метод является одной из форм психотерапии,при которой
больной
избирает
для
подражания
образ
человика,отличающегося
положительными устоновками, могущего служить примером.Больной старается
вжиться в этот образ и корригирует свое повединие в зависимости от того,как бы
поступил
"примерный
человек"
ваналогичном
случае.Весь
комплекс
психотерапевтического воздействия удачно называют "психоортопедией".
Медикаментозную терапию проводят сульфотом магния,эмитипом (по 0,02 г. в
порошке один раз в день), аноморфином (0,1 - 0,2 мл. 0,5% раствора подкожно).
Чаще всего наркоманы и токсикоманы в отличии от больных алкоголизмом
быстрее деградтруют в интллектуальном отношении, становится безрарличным,
безвольным, оторваным от жизни, коллективов, уже задолго до поступления в
стационар теряет работу, трудовые навыки.
На втором этапе лечения необходимо в ежедневный режим обязательно
включать трудотерапию, начиная с дозированного в часах труда, постепенно
переходя на полный рабочий день.
Третий этап лечения - поддерживающая терапия длительной промежуток
времени (5 лет). Напротяжении этого периодабольные обязательно находятся под
наблюдением наркологического кабинета, постоянно посещают его или находятся
под наблюдением патронажной медицинской сестры на дому. Необходимо
помнить, что всегда возможны срывы и обострения ремиссий, вызываемые
повторными компульсивными влечеиями к пореблению наркотического или
лекарственного средства, нарушениями настроения, психотравмирующими
ситуациями, влиянием микросоциальной среды.
В это время обязательно проводянся психотерапевтическое вмешательство,
повторные курсы условнорефлекторной, общеукрепляющей, стимулирующей
терапии. Больному необходимо оказать содействие в трудоустройстве и помочь
удержаться в трудовом коллективе, всячески поощрять положительные эмоции и
действия - повышение трудовой квалификации, учебу, бытовое и семейное
устройсрво. Предусмотрены следующие обязательные курсы поддерживающей
терапии. На 1-м году обязательно посещение наркологического кабинета 1 раз в
месяц, на 2-м году 1 раз в 2 мес, на 3-м году - 1 раз в 3 мес, на 4-м году 1раз в 4
мес,на 5-м году - 2 раза в год.
Обязательное поддерживающее лечение проводят в течении 3-4 нед, в течение
первого месаца после выписки из стационара и затем на 1-2-м году ремисии через
каждые 3 мес, на 3-м году 2 раза, на 4-5-м году по медицинским показаниям.
Остановимся на специфических особеностях лечения некоторых наркоманий и
токсикоманий. Самым распространенным среди галлюциногенов является гашиш
(анаша, марихуана). При остром отравлении проводится промывание желубка,
затем дезинтоксикационая, общеукрепляющая,
стимулируящая
терапия.
Абстиненция неглубокая, нестойкая и не вызывает тяжелых соматовегетативных и
неврологических мзменений. Она выражается в явлениях общего недомагания,
головных болях, повышеннойутомляемости, болях в области живота или во всем
теле. Это состояние самокупируется в течение 3-5 дней.
Психическая зависимость длится более 15-20 дней. В это время курильщик
старается всеми доступами средствами добыть гашиш. Он идет на обман, готов на
кражу, спекуляцию, хулигансиво. Настроение неустойчевое, с преобладанием
пониженного фона - раздрожительночть, гневливость склоность к агресивным
поступкам.
Явлениея неглубокой физической зависимости поволяют отрыв от
наркотического вещества производить сразу. Поэтому любому лечению должна
прешествать своего рода подготовительная фаза, во время которой при
воздействии психотерапии наркомана готовят ксознательному стремлению к
лечению.
Всегда за лишением наркотического вещества называют общеукрепляющую
терапию: комплекс витаминов - группы В, витамин С, небольшие дозы инсулина
(5-20 ЕД), фитин по 0,5 г. 3 раза вдень, нейролептики или транквилизвторы. Вводят
подкожно 0,5 г. (по 0,2-0,5 мг.) хлористоводородного апоморфина. Спустя 5-7 мин,
когда появляерся тошнота, больному дают вдыхать дым от горящей папиросы,
начиненной гашишем. Рвота по механизмам условнорефлекторных связей после 34 сеансов вызывает появление отрицательного рефлекса на гашиш.
Следующим этапом лечения является длмтельная (2-3 мес) общеукрепляющая
психотерапия с обязательных социально-трудовых эмоций и устеновок.
Вовлечение больного в трудовые процессы является обязательным копонентом
лечения.
При гашишином психозе лечебные мероприятия, особенно на первом этапе,
характеризуются большей интенсивностью и продолжительностью, к ним
относятся общеукрепляющая терапия с витаминами, седативные средства,
дезинтоксикационная, купируящая возбуждение терапия, нейролептики. Такое
лечение длится 3-4 нед. Если не отмечается улудшения, то следует переходить на
инсулинотерапию с 15-20 субшоковыми или шоковыми состояниями. При
преоблодании маниакального синдрома начинать лечение следует с
аминозинотерапии, лишь затем (через 2-3 нед) переходит на лечение инсулином.
При дементном синроме с психопатизацией личности на первом плане находятся
мелые транквилизаторы, глутаминовая кислота.
Наркотические средства и наркомании типа ЛСД в нашей строне отсуствуют.
Наркомании с преобладаниемфенамина (бензиндрин и д.) встречеются редко,
злоупотребление фенамином надо лечить внезапно отменой этого вещества. Далее
проводят дензинтоксикацию, общеукрепляющую (глюкоза, инсулин, кислород
подкожно), стимулирующую, витаминотерпию. Применяются в небольших дозах
нейролептики.
Кокаиномания в последние годы ликвидированя. Лишение внезапное,
абстиненция кратковременая и нетяжелая. Приобморочным состояниях дают
вдыхать амилинтрит. Присудорогах делают инголяции эфиром или хлороформом.
Приседечно-сосудистой недостаточности назначают камфору, кофеин и др. Далее
проводят все виды терапии. Учитывая стойкую потерю аппетита и выраженное
похудание, назначают витамины, инсулин с глюкозой, усиленоое питание.
К классу гипнотиков относятся снотворные препораты. Основное значение
имеет барбамил (амитал-натрий, мединал и др.). Нередко встречаются острые
отравления барбитуратоми, связвнные с суицидальными попытками. При
употреблении большого количества вещества необходима госпитализация в
реанимационные центры или в палаты интенсивной терапии. Проводят
промышление желудка раствором перманганата калия, вводят стрихнин (по 1 мл
0,1% раствора через 3-4ч). В зависимости от сопутствующих соматовегетативных
нарушений принимают симптоматические средства.
При хроническом употреблении барбамила внезапное лишение больного этого
препарата может принести к коллаптоидным состояниям, судорожном явлениям,
психоза. Сам абстинентный синдром протикает тяжело, поэтому рекомендуется
метод постепенного медленного снижения наркотика с параллельным назначением
всех видов терапии - витамина, дазинтоксикационными, общеукрепляющими,
стимулирующими медикаментами, нейролептиками. При судорожных явлениях
анти эпилептические средства давать не следует, так как в них содержаться
снотворные вещества (фенобарбитал), а надо пользоваться бромидами, боратом
натрия, сендуксеном.
К классу опиатов относятся опий, его дериваты - морфин, кодеин идр. Блихки
по действию некоторые синтектические наркотические препараты (промедол и
др.). При остром отравлении опием показаны многократное промывание желудка,
сердечные средства, согревания. Абстиненция выраженная, возможны любые
методы отрыва от наркотического вещества, они зависят оттактики врача в
соответствии с состоянием больного. Применяются все перечисленные способы
лечения. Для опийной абстиненции характерно упорное желудочно-кишпчное
растройство, в часности профузные поносы. Лечение надо проводить
сульфаниламидами, танальбином в клизмах. Далее назначают инсулин
(небольдозы) с глюкозой (40% расвор) и хлоридом кальция (5-10 мл 10% раствора).
При остром отравлении морфином показано немедленное промышление
желудка незасимо от способа введения вещества. Вводят атропин. Для улудшения
дыхания показан лобелин или цититон, инголяция кислорода или карбогена,
кофеин. Абстиненция при хроничкском употреблении морфина выраженная и
достаточно тяжелая, она можнт протикать с тошнотой, рвотой, поносами, болями в
животе, серцебиением, слабым пульсом, снижением артериального давления,
выражеными вегетативными расстройствами - гиперсаливацией, чуством
проваливания в пустоту, чихеньем, кашлем и др. Больные жалуются на слабость и
боли в ногах, дрожание рук, шаткость походки, бесонницу или сон с кошмарными
сноведениями. Рекомендуется, если нет противопоказаний, внезапно лищение
наркотического вещества. При медленном или дробном снятии наркотического
средства абстиненция протекает легче, но продолжительнее. Принципы
купирования абстинентного синдрома те же которые были описаны выше. При
сердечно-сосудестой недостаточности применяются соответствующие препараты,
при поносах - вяжущие средства. Рекомендуются идругие лекарства ганглиоблокирующегося действия (демеколин, пентамин), для уменьшения
вегетативных проявлений циклодол, ромпаркин. В дальнейшем в качестве
условнорефлекторного леченмя можно использовать апорфинотерапию. Сам
бльной вводит себе апоморфин под кожу или внутривенно. Вначале действие
апоморфина напоменает реакцию после приема морфина, но затем после введения
морфина он вызывает тошноту и рвоту. Лечение кодеиномании, промедоломании и
других наркоманий с морфиноподобным действием проводится по
рекомендованным выше схема.
У лиц, злоупотребляющих лекарственными веществами, который вызывает
токсикомании,лечение проводят в случаях острых отравлений всеми доступными
средствами оказания экстренной помощи, доставляют больных в реанимационные
отделения или в палаты интенсивнойтерапии. При хроническом употреблении этих
вещесрв выдерживаются основные принципы лечения наркоманий. При
злоупотреблении лекарственными средствами (мепробамат, анальгетики) неплохой
эффект дает лечение литием, который назначают по 300 мг 3 раза в день в течение
10-15 мес. Обязателен контроль за содержанием лития в крови.