Объём неотложной медицинской помощи больным

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ
УПРАВЛЕНИЕ
ГЛАВНОГО КОМАНДОВАНИЯ
ВНУТРЕННИХ ВОЙСК
МВД РОССИИ
ГЛАВНЫЙ ВОЕННЫЙ
КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ
ВНУТРЕННИХ ВОЙСК
МВД РОССИИ
Методические рекомендации
«Организация и объём неотложной
медицинской помощи больным
терапевтического профиля в
госпиталях внутренних войск
МВД России»
МОСКВА
2012
2
3
УТВЕРЖДАЮ
Начальник военно-медицинского управления
Главного командования внутренних войск МВД России
Заслуженный врач Российской Федерации
доктор медицинских наук
генерал-майор медицинской службы
Ю.В. Сабанин
«______» ___________________ 2012 года
ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ
ГЛАВНОГО КОМАНДОВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ВОЙСК
МИНИСТЕРСТВА ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГЛАВНЫЙ ВОЕННЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ ВНУТРЕННИХ ВОЙСК
МИНИСТЕРСТВА ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Методические рекомендации
«Организация и объём неотложной
медицинской помощи больным
терапевтического профиля в госпиталях
внутренних войск МВД России»
_____________________________
МОСКВА
2012
4
Методические рекомендации «Организация и объём неотложной медицинской
помощи больным терапевтического профиля в госпиталях внутренних войск МВД России»
составлены в ФКУ «Главный военный клинический госпиталь внутренних войск»
МВД России под общим руководством начальника военно-медицинского управления
ГКВВ МВД России Заслуженного врача Российской Федерации доктора медицинских
наук генерал-майора медицинской службы Ю.В. Сабанина и начальника Главного
военного клинического госпиталя внутренних войск МВД России Заслуженного
врача Российской Федерации генерал-майора медицинской службы И.Е. Юсупова.
Авторы:
Губань В.И., Заслуженный врач Российской Федерации;
Махмудов Э.А., Заслуженный врач Российской Федерации,
медицинских наук;
Шубин И.В., Заслуженный врач Российской Федерации,
медицинских наук;
Корюкова И.В., Заслуженный врач Российской Федерации;
Никитаев В.Е., Заслуженный врач Российской Федерации,
медицинских наук;
Кошиль Ю.Е., кандидат медицинских наук;
Баштовой М.А.;
Присяжнюк Н.В.;
Илларионова М.Д.;
Махмудова В.А.;
Вапнярчук Г.В.
кандидат
кандидат
кандидат
Настоящие методические рекомендации для врачей подготовлено ведущими
специалистами внутренних войск МВД России и посвящено одной из
актуальных проблем медицины: оказанию неотложной помощи больным
терапевтического профиля в госпитальном звене медицинской службы.
Представлены современные сведения по диагностике и лечению ряда
заболеваний больных, поступающих в стационар в ургентном состоянии, в том
числе в отделения реанимации и интенсивной терапии по скорой медицинской
помощи из поликлиник, стационаров, самотеком, часто в вечерние и выходные
дни на основании многолетнего опыта работы и анализа литературных данных.
Методические рекомендации предназначены для врачей терапевтического
профиля, реаниматологов, врачей скорой помощи, а также врачей других
специальностей.
Рецензенты:
Косов В.А., Заслуженный врач Российской Федерации, Академик АВН, профессор,
доктор медицинских наук.
Мандрыкин Ю.В., профессор, доктор медицинских наук.
5
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ......................................................................................................................................... 7
ИБС: ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST ........................ 8
ИБС: ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST ......................... 9
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ................................................................................ 11
Отёк лёгких ...................................................................................................................................11
Кардиогенный шок .......................................................................................................................12
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ................................................. 13
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий .....................................................................13
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия .......................................................................13
Желудочковая тахикардия ...........................................................................................................14
Брадиаритмии ...............................................................................................................................14
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ ......................................................................................................... 15
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ .............................................................................. 15
ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ....................................................................................... 17
ИНФЕКЦИОННО–ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК .................................................................................. 18
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК ..................................................................................................... 20
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ .................................................................................................................... 20
Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома ............................................................21
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома ...........................................................................26
Лактацидотическая кома и лактацидоз ......................................................................................29
Гипогликемическая кома и гипогликемии .................................................................................30
ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ ...................................................................................................... 32
ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА ......................................................................................................... 36
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ........................................................ 39
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ .................... 43
Менингококковая инфекция ........................................................................................................43
Дифтерия .......................................................................................................................................44
Грипп и ОРВИ ...............................................................................................................................46
Фульминантные вирусные гепатиты ..........................................................................................47
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ ........................................................................................... 50
Дизентерия (тяжелая форма) .......................................................................................................50
Острая дизентерия, осложненная инфекционно–токсическим шоком ...................................50
Сальмонеллез (тяжелая форма) ...................................................................................................51
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ................................................................................................................ 52
6
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ............................................................................ 55
ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ......................................................................... 57
Острые нарушения мозгового кровообращения ....................................................................... 57
Болевой синдром на фоне дискогенного радикулита ............................................................... 59
ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЯХ В
ПСИХИАТРИИ ................................................................................................................................ 59
ЛИТЕРАТУРА ................................................................................................................................. 67
7
ВВЕДЕНИЕ
Основной замысел данных методических рекомендаций – ознакомить
врачей госпиталей внутренних войск с наиболее передовыми методами
диагностики и медикаментозного лечения неотложных состояний, а также
организационного алгоритма, принятого в Главном военном клиническом
госпитале внутренних войск МВД России. Учитывая быстрый прогресс
медицинской науки, техники и фармации, необходимо своевременно менять
устаревающие методики и препараты, даже если они утверждены недавно. Так
как основная задача усилий врачебного сообщества – это сохранение жизни и
здоровья человека.
Рациональное применение новых достижений в практической
деятельности врачей различных специальностей и в первую очередь дежурных
терапевтов и реаниматологов в критических ситуациях, требует постоянного
обобщения накапливаемого опыта и более широкой информации о нем, чему
посвящено настоящее пособие.
Особенностями неотложной медицинской помощи, характерными для всех
лечебно-профилактических учреждений являются: оказание её в ограниченных
временных условиях и работа медицинского персонала с привлечением
парамедиков, людей ближайшего окружения.
Таким образом, оказание неотложной медицинской помощи с момента
развития
инцидента
(коронарного,
церебрального,
респираторного,
метаболического и др.) в любом месте и времени суток приобретает вид
системы, где от результатов одного этапа, зависит эффективность
последующих. Кроме того, с момента оказания СМП все участники: с одной
стороны больной, а с другой (руководители ЛПУ, врачи, медсестры), –
вступают в правовые отношения, где вопросы оказания ненадлежащей
медицинской помощи регулируются Гражданским Кодексом РФ (часть вторая)
от 26.01.96г. №14-ФЗ. В связи с чем, должны быть единые критерии,
регламентирующие действия участников. Становление в последние годы
страховой медицины уравнивает в правах медицинских работников и
пациентов, и позволяет достойно выходить из сложных ситуаций, возникающих
в судебной практике по искам пациентов или их родственников.
Настоящие методические рекомендации полностью соответствуют и
детально дополняют главу 27 ст. 726-833 «Методического пособия по
организации медицинского обеспечения внутренних войск МВД России». В
них включены ургентные состояния, наиболее часто встречаемые в практике
врачей терапевтов, отделений интенсивной терапии и реанимации, дежурных
врачей стационаров и врачей скорой медицинской помощи. Представленная
версия может быть использована и в электронном варианте, что позволит
врачам различных специальностей быстро принимать оптимальные решения в
условиях ограниченного времени и тяжести состояния пациентов.
8
ИБС: ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА
ST
Стенокардия – клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения
или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера,
локализующегося чаще всего за грудиной (может иррадиировать в левую
руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий). Боль провоцируется физической
нагрузкой, холодом, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом,
проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение
нескольких секунд или минут. Эквиваленты боли: дискомфорт, нехватка
воздуха, тяжесть. Изменений ЭКГ может не быть!
Нестабильная стенокардия – ухудшение течение стенокардии,
выражающееся в увеличении частоты, продолжительности приступов,
появление приступов стенокардии в ночное время, снижении толерантности
к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии в течение
последних 2 месяцев. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без
подъема сегмента ST составляют острый коронарный синдром без подъема
сегмента ST.
Диагностика
При подозрении на инфаркт миокарда – срочная госпитализация в
отделение реанимации и интенсивной терапии на каталке, минуя приёмное
отделение.
ЭКГ, анализ крови общий, тромбоциты, ACT, КФК, КФК–МВ, ЛДГ,
тропонин I или Т, ВСК. При возможности ЭхоКГ, МСКТ,
коронароангиография.
Лечение
Неотложная помощь при ангинозном приступе:
 Усадить с опущенными ногами
 Нитроглицерин по 1 таб., при необходимости трижды через 5 минут
(при плохой переносимости капли Вотчала 8–10 кап. внутрь) или спрей
изокета каждые 10 мин до 3-х раз, разжевать аспирин 250–500 мг (если
ранее не получал)
 При неэффективности – см. купирование ангинозного приступа при
инфаркте миокарда
 Коррекция АД и сердечного ритма
В ЦИТАР:
 Ацетилсалициловая кислота 300 мг сразу, поддерживающая доза не
менее 75 мг в сутки внутрь
 Постельный режим, мониторирование ЭКГ, внутривенно линия,
возможность ингаляции кислорода
 НФГ (нефракционированные гепарины) в дозе 70 ЕД\кг (не более 5000
ЕД), далее постоянная инфузия по 12–18 ЕД\(кгхч) но не более 1250
ЕД\ч под контролем АЧТВ, которое через 6 часов после начала
9
введения должно превышать верхнюю границу нормы в 1,5–2,5 раза,
затем следует удерживать АЧТВ в этом диапазоне
 НМГ (низкомолекулярные гепарины) – эноксипарин подкожно в дозе 100
МЕ\кг (1 мг\кг) каждые 12 часов, обычно до 8 суток
 Внутривенная инфузия нитроглицерина до 48–72 часов. Не снижать АД
ниже 100 мм рт.ст. Пульс не должен учащаться свыше 110 ударов в
минуту
 Изосорбида мононитрат перорально назначают только при сохранении
ангинозных приступов
 Метапролол в дозе 5 мг внутривенно медленно каждые 5 мин. до
достижения максимальной дозы 15 мг или желаемой ЧСС (около 60 в 1
мин), затем 25–50 мг перорально каждые 8 часов
 Антагонисты медленных кальциевых каналов назначают при
сохранении симптомов и отсутствии эффекта от нитратов и
бетаблокаторов. Предпочтительно назначать дилтиазем, верапамил.
Нифедипин (коринфар) при нестабильной стенокардии не
назначать!
 Статины с первых дней от момента госпитализации (аторвостатин 80
мг\сут.)
 Ингаляции кислорода со скоростью 2–4 л\мин. через носовые катетеры
ИБС: ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА
ST
Интенсивный болевой синдром в грудной клетке, выраженность которого
зачастую настолько велика, что отмечаются вегетативные реакции вплоть до
потери сознания, страх смерти. Боль за грудиной с иррадиацией в левое
плечо, руку, челюсть, реже в правую руку, надчревную область, спину.
Волнообразное нарастание боли, отсутствие эффекта нитроглицерина.
Слабость, чувство нехватки воздуха, холодный пот, аритмии, колебания АД.
Атипичные формы: абдоминальная (боль в эпигастрии, тошнота, рвота),
астматическая
(удушье),
церебральная
(острая
неврологическая
симптоматика), малосимптомная (дискомфорт, слабость). В анамнезе
нестабильная стенокардия. Изменения ЭКГ–подъем сегмента
ST,
патологический Q, глубокие отрицательные зубцы Т, остро развившиеся
внутрижелудочковые блокады, ПБЛНПГ. Изменения ЭКГ в первые часы
могут отсутствовать! Повышение активности тропонина I или Т, КФК,
КФК–МВ.
Диагностика
При подозрении на инфаркт миокарда показана срочная госпитализации в
отделение интенсивной терапии на носилках лежа, минуя приемное
отделение. История болезни оформляется непосредственно в отделении.
Анализ крови общий, тропонин I или Т, КФК–МВ, ACT, КФК, ЛДГ,
миоглобин, глюкоза, мочевина, креатинин, коагулограмма, анализ мочи,
10
рентгенография грудной клетки; ЭКГ при поступлении и через несколько
часов. При возможности ЭхоКГ, МСКТ (мультиспиральная компьютерная
томография), изотопная сцинтиграфия миокарда.
Лечение
Купирование ангинозного приступа
 Ацетилсалициловая кислота 300 мг сразу, поддерживающая не менее 75
мг в сутки внутрь
 Нитроглицерин под язык повторно с интервалом в 5 минут при условии
постоянного контроля АД
 Бетаблокаторы короткого действия, оптимально пропранолол 20–40 мг
 Морфин 2–4 мг каждые 5 мин под контролем АД и дыхания,
фентанил внутривенно 1–2 мл, дроперидол внутривенно 1–2 мл, или
промедол 1–2 мл + реланиум 2 мл внутривенно, при необходимости
повторно. При остаточной неинтенсивной боли – трамадол 2,0
внутримышечно, внутривенно
Тромболитическая терапия
Показана пациентам с болевым синдромом или дискомфортом в грудной
клетке продолжительностью более 30 минут, не купирующимися нитратами
или в покое при давности заболевания менее 12 часов и наличии на ЭКГ
подъема сегмента ST более, чем на 1 мм, по крайней мере, в двух смежных
грудных отведениях или в двух из трех "нижних" отведениях (II, III, aVF), либо
при появлении острой блокады левой ножки пучка Гиса.
Проводится в присутствии реаниматолога и готовности к дефибрилляции.
Стрептазу 1,5 млн. ЕД растворяют в 200 мл физиологического раствора, после
введения 60 мг преднизолона капельно быстро вводят 50 мл раствора
стрептазы (за 5–10 мин), затем остальные 150 мл за 40–60 минут. При
появлении частой желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии
– лидокаин 80 мг (4 мл 2% раствора) внутривенно. При массе тела менее 60
кг достаточно введения 1 млн. ЕД стрептазы.
Абсолютные противопоказания к введению стрептазы: кровотечения, недавнее (менее 10 суток) кровотечение в ЖКТ, мочеполовые органы, операции
и травмы, реанимация последние 10 дней, геморрагический инсульт в
анамнезе, геморрагические диатезы, неконтролируемая гипертензия (АД выше
200/120 мм рт. ст.), злокачественные опухоли, перикардит, эндокардит.
Гепарин
 Внутривенно перфузия после проведения тромболизиса со скоростью
1000 ед./час (через перфузор) или НМГ, клексан или фраксипарин по
схеме
 При лечении без тромболитической терапии гепарин внутривенно
капельно со скоростью 1000 ед./час (40 тыс. ед. на 400 мл
физиологического раствора) со скоростью 20 мл/час.
Нитраты
 Непрерывная
инфузия
нитратов
через
ДЛВ
со
скоростью,
11
обеспечивающей снижение систолического АД на 15–20% (АД не
ниже 90/60 и ЧСС не выше 110) показана в течение 12–24 часов
 Не следует назначать нитраты при ИМ ПЖ
Бета-блокаторы
При отсутствии противопоказаний (явная сердечная недостаточность,
брадикардия, сино-атриальная и АВ–блокады, обструктивные болезни легких,
артериальная гипотензия) назначать всем больным, начиная с 10 мг
пропранолола 4 раза в сутки.
Поляризующий раствор (глюкоза 5% 300 мл, калия хлорид 3% – 40 мл,
инсулин 4 ед., панангин 20 мл) в первые 3 суток внутривенно капельно.
Аспирин 0,5 разжевать сразу, затем тромбо-АСС, кардиомагнил 100 мг.
Плавикс 300 мг (затем 75 мг/день). Транквилизаторы (седуксен, нозепам и т.п.)
2–3 таб. в день. При сердечной недостаточности ингибиторы АПФ. При
дислипидемии – статины.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Отёк лёгких
Диагностика
Приступообразное удушье, вынужденное сидячее положение, жесткое
дыхание, влажные незвучные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия,
тахипноэ, III сердечный тон, усиление легочного рисунка на рентгенограмме
(сердечная астма). При прогрессировании–клокочущее дыхание, учащение
дыхания до 40 и более в минуту, крупнопузырчатые хрипы над всеми
легкими, пенистая розовая мокрота.
Возникает на фоне инфаркта миокарда, миокардита, гипертонического
криза, перегрузки жидкостью.
Лечение
Начало терапии на месте с последующим переводом в ЦИТАР:
 Сидячее положение с опущенными ногами (даже при инфаркте
миокарда), нитроглицерин под язык по 1 таб. с интервалом 10–15
мин (АД не ниже 90/60), затем инфузия нитратов через дозатор
лекарственных веществ (ДЛВ)
 Внутривенно морфин по 2–4 мг (0,2–0,4 мл) каждые 10–20 мин до
устранения отека легких и дроперидол (можно промедол 1–2 мл
внутривенно)
 Внутривенно лазикс: начинают с 40 мг с увеличением дозы при
необходимости
 Кислород с пеногасителями (70% спирт, при коме – 30–40%), аспирация
пены, при неэффективности – ИВЛ
 Сердечные гликозиды противопоказаны при инфаркте миокарда
 Глюкокортикоиды – при кардиогенном отёке легких не показаны, но
при другой этиологии отека легких – показаны
12
Критерии купирования:
ЧДД 22–26, нет пены, нет влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки, уменьшение цианоза, отсутствие рецидива при переводе в горизонтальное положение, стабилизация гемодинамики. После купирования
острой левожелудочковой недостаточности продолжать активное лечение
нитратами, диуретиками.
Кардиогенный шок
Диагностика
Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм
рт.ст. (при гипертонической болезни < 100). Пульсовое давление 20 мм рт.ст.
и менее. Нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы) диурез
менее 20 мл/ч. Периферические симптомы – бледная влажная мраморная
кожа, спадание вен, холодные стопы и кисти, удлинение времени
исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь
(больше 2 сек). Необходимо исключить другие причины снижения АД:
гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, ТЭЛА,
внутреннее кровотечение.
Лечение проводится в ЦИТАР:
 Уложить с поднятыми конечностями, гепарин (клексан и фраксипарин)
 При необходимости обезболивание, тромболитическая терапия (см.
инфаркт миокарда)
 Ингаляции кислорода со скоростью 2–4 л\мин через носовые катетеры
 Инфузионная терапия: при исходно низком ЦВД, обезвоживании – физ.
раствор. Методика инфузии: при ЦВД до 15 см водного столба–200 мл
за 10 мин. Если ЦВД не повысилось или повысилось на 2–3 см Н20 и нет
признаков застоя в легких – еще 200 мл за 10 мин, затем по 500 мл/час до
выведения из шока. При ЦВД 15–20 см Н20 –100 мл за 10 мин, затем,
если ЦВД меньше 20 и нет застоя–200–300 мл/ч. При ЦВД больше 20 см
Н20 –внутривенно жидкость противопоказана
 Допмин (дофамин) внутривенно капельно через ДЛВ (начиная со
скорости 5 мкг/кг/мин или лучше через перфузор
 При неэффективности допмина–норадреналин 1–2 мл 0,2 % раствора в
400 мл 5% глюкозы капельно или через перфузор
 Цель – увеличение АД до минимально возможного уровня
(обеспечивающего достаточный диурез)
 Добутамин (добутрекс) – капельно через ДЛВ в дополнение к допмину
Примечание: глюкокортикоиды при кардиогенном шоке неэффективны, но
могут повышать АД при коллапсе, связанном с действием нитратов, (в
таких случаях вводят внутривенно 60–90 мг преднизолона).
13
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Мерцательная аритмия и трепетание предсердий
Мерцательная аритмия: неправильный ритм, дефицит пульса (частота
сердечных сокращений превышает частоту пульса). При трепетании предсердий может быть правильный ритм (диагностика по ЭКГ). При правильном
ритме с ЧСС около 150 в минуту высоко вероятно трепетание предсердий.
Осложнения: острая коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт
миокарда), острая левожелудочковая недостаточность, коллапс, нарушение
мозгового кровообращения. Основное клиническое значение имеет число
желудочковых сокращений.
Диагностика
Принципиально выяснение длительности пароксизма. Попытки срочного
купирования пароксизма оправданы только при его длительности до 48 часов,
в остальных случаях задача дежурного терапевта – уменьшение числа
желудочковых сокращений и борьба с осложнениями.
Лечение проводится в ЦИТАР
При шоке и отеке легких на фоне пароксизма мерцательной тахиаритмии
обязательна срочная кардиоверсия разрядом 100 Дж с повышением до 240 Дж
при неэффективности. До кардиоверсии вводится промедол (фентанил) и
реланиум 5 мг, затем по 2 мг каждые 2 мин до засыпания больного (либо
кратковременный
внутривенно
наркоз
диприваном
(пропафол);
седуксен+трамадол – анестезиологом).
В остальных случаях: для урежения ЧСС: поляризующий раствор (см.
раздел инфаркт миокарда) + в резинку капельницы струйно дигоксин 1 мл
0,05% раствора, либо изоптин 5–10 мл внутривенно или 80 мг внутрь, либо
обзидан 20–40 мг под язык (последние 2 препарата не при низком АД). Через
30 мин на фоне введения поляризующего раствора при длительности приступа
до 24 часов для восстановления синусового ритма:
 Новокаинамид 10%–10 мл (в растворе с 10 мл физиологического
раствора) внутривенно медленно. При снижении АД мезатон по 0,2 –
0,3 мл внутривенно
 Нибентан 0,125 мг\кг (15–20 мг) под постоянным контролем ЭКГ в
течение не менее 4–6 часов
 Пропафенон 2 мг\кг внутривенно в течение 5 мин, при необходимости
введение половины исходной дозы через 6–8 часов
 Кордарон 600–1200 мг (6 мл 3 % раствора) внутривенно
Во всех случаях назначать транквилизаторы, антиагреганты (аспирин).
Особенность лечения трепетания предсердий: препараты менее эффективны, показана дигитализация дигоксин 0,5% по 1 мл 2 раза в сутки). При
числе предсердных сокращений до 340 в минуту показана чреспищеводная
стимуляция предсердий.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
Приступообразное сердцебиение, правильный ритм, узкие QRS (в
14
типичных случаях), нет зубца Р. Нередко у практически здоровых людей.
Лечение
При шоке и отеке легких на фоне пароксизма обязательна срочная
кардиоверсия разрядом 50 Дж (см. выше).
 Вагусные приемы (задержка дыхания на вдохе с натуживанием,
опускание лица в холодную воду)
 Изоптин 2–4 мл 0,25% раствора внутривенно за 1–2 мин (при
падении АД кальция глюконат или хлорид 10%–10 мл внутривенно)
или АТФ 10 мг (1 мл 1%) внутривенно быстро или чреспищеводная
электростимуляция предсердий.
Желудочковая тахикардия
Приступообразное сердцебиение, правильный ритм, уширенные QRS, нет
зубца Р или зубцы Р реже комплексов QRS. Как правило, при тяжелой патологии сердца (инфаркт миокарда, аневризма сердца, кардиомиопатии).
Лечение
При шоке и отеке легких на фоне пароксизма мерцательной
тахиаритмии обязательна срочная кардиоверсия разрядом 100 Дж с
повышением до 240 Дж при неэффективности.
В остальных случаях лидокаин 4–6 мл 2% раствора внутривенно, затем
каждые 5 минут по 2–3 мл 2% раствора внутривенно медленно до
купирования или общей дозы 3 мг/кг.
При неэффективности – новокаинамид 10 мл 10% раствора медленно
(контроль АД, при необходимости мезатон по 0,2–0,3 мл) или
электроимпульсная терапия (ЭИТ)
При неэффективности – внутривенно магния сульфат 2 г (8 мл 25%
раствора) или ЭИТ
После купирования желудочковой тахикардии продолжение введения
лидокаина, либо другие антиаритмические средства (кордарон, бета–
блокаторы).
Брадиаритмии
Выраженная брадикардия (менее 50 в минуту). ЭКГ– дифференцировать
сино-атриальную, АВ–блокаду, остановку синусового узла, синусовую
брадикардию.
Лечение
Интенсивная терапия необходима, если брадикардия вызывает синдром
Морганьи–Эдемса–Стокса или его эквиваленты, шок, отек легких,
гипотонию, ангинозную боль, либо брадикардия прогрессирует и сочетается с
желудочковой экстрасистолией.
 Уложить с приподнятыми ногами (если нет выраженного застоя в
легких)
 Атропин по 1 мл 0,1% внутривенно 2 раз в день, под контролем ЧСС
 Кислород
 Чреспищеводная электро-кардио-стимуляция
15
 Эуфиллин 10–20 мл 2,4% раствора внутривенно медленно
 Допмин (дофамин) или адреналин внутривенно капельно
увеличением дозы до увеличения ЧСС
 Установка временного ЭКС
с
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Диагностика
Внезапное повышение АД значительно выше "рабочих" цифр, сопровождающееся субъективными расстройствами (головная боль, головокружение,
боли в сердце, сердцебиение и др.)
Осложнения криза: острая левожелудочковая недостаточность, острая коронарная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.
Лечение
Лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии под контролем
АД. ЭКГ при поступлении и после снижения АД. Мониторирование АД. Цель
неотложной терапии – снижение АД в течение часа на 25–30% исходного с
последующим постепенным дальнейшим снижением до "рабочих" цифр АД.
Под язык – коринфар (нифедипин) 0,01х 1 таб. под язык, при
необходимости повторно через 20 минут, реланиум (седуксен) 2 мл
внутримышечно или внутривенно.
При тахикардии и отсутствии противопоказаний: изоптин 2–4 мл 0,25%
раствора внутривенно или обзидан до 5 мл внутривенно (со скоростью не
выше 1 мг/мин). При ожирении, отечности, одышке – лазикс 40 мг
внутривенно
При ангинозной боли – обезболивание (см. инфаркт миокарда) + нитраты
(лучше внутривенно через ДЛВ)
При острой сердечной недостаточности нитраты внутривенно либо
пентамин 1 мл 5% раствора в 20 мл физиологического раствора медленно
внутривенно (не быстрее, чем за 10 минут) + лазикс 40 мг
При нарушении мозгового кровообращения дополнительно эуфиллин 10
мл 2,4% раствора. После купирования криза продолжать активную
гипотензивную терапию
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Диагностика
Характерны: внезапно возникшая одышка, не изменяющаяся при перемене
положения тела и в покое, гипотония, тахикардия, боль в груди, кашель, акцент
2 тона над лёгочной артерией. На ЭКГ SIQIII смещение переходной зоны влево,
подъём STIII, aVF, V1–V2 с отрицательным Т, блокада правой ножки пучка
Гиса, увеличение зубцов РII, III, aVF, Д–димер, рентгенография лёгких,
сцинтиграфия лёгких.
Факторы риска: пожилой возраст, длительный постельный режим, операции,
мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, опухоли, флеботромбоз.
Лечение
Для больных с подозрением на немассивные ТЭЛА наиболее рациональным
16
и проверенным подходом к диагностике является двухэтапный алгоритм
обследования.
Первым этапом оценивается предварительная вероятность развития у
больного ТЭЛА по клиническим данным, данным ЭКГ и рентгенографии
грудной клетки, возможно определение D–димера, после чего все пациенты
стратифицируются на три группы: высокой, средней и низкой вероятности
развития ТЭЛА.
Вторым этапом проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
лёгких, исследование вен нижних конечностей [цветного допплеровского
сканирования, и (или) контрастной флебографии, и (или) флебосцинтиграфии с
технецием–99га] и, при необходимости, ангиопульмонография.
Доврачебная помощь:
1. Уложить больного.
2. Кислородотерапия через маску или носовые катетеры;
3. Срочно вызвать врача.
Первая врачебная помощь:
При эмболии лёгочного ствола и отсутствии кровообращения: сердечнолёгочная реанимация на месте с переводом в отделение реанимации.
При массивной ТЭЛА с выраженной артериальной гипотонией:
1. Вазопрессорные препараты: Дофамин в дозе 5–10 мкг/кг в 1 мин через
инфузомат либо Норадреналин 2 мл в 400 мл 5 % глюкозы капельно до
стабилизации АД.
2. Тромболитическая терапия: Актилизе по схеме, либо Стрептаза после
предшествующего введения 60 мг преднизолона внутривенно в дозе
250000 ед. внутривенно капельно за 30 минут, затем 1250000 ед.
внутривенно капельно со скоростью 100000 ед./час.
3. Показаниями к проведению хирургической эмболэктомии в настоящее
время считаются:

развитие острой массивной ТЭЛА;

наличие противопоказаний к тромболитической терапии;

неэффективность уже проведенной тромболитической терапии.
При немассивной ТЭЛА и стабильной гемодинамике:
1.Кислородотерапия через маску или носовые катетеры.
2.Гепарин 10 тыс. ед. внутривенно струйно, затем капельно через ДЛВ со
скоростью 1000 ед./час, или клексан по схеме.
3.Аспирин 0,25 внутрь.
Тактика отсроченного лечения:
1. Показанием к проведению тромболитической терапии является развитие
массивных ТЭЛА с явлениями артериальной гипотонии (систолическое
АД менее 90 мм рт.ст. или снижение АД на 40 мм рт.ст. более 15 минут,
не вызванное вновь возникшими нарушениями ритма сердца,
гиповолемией или сепсисом) или шока. При развитии субмассивной
ТЭЛА, сопровождающейся явлениями острой правожелудочковой
недостаточности, вопрос о проведении тромболитической терапии
17
решается в индивидуальном порядке более 30% или повышение
систолического давления в легочной артерии более 60 мм рт.ст.
являются дополнительными аргументами в пользу проведения
тромболитической терапии. Пациентам без признаков перегрузки
правых отделов сердца тромболитическая терапия не показана.
2. Показаниями к постановке кава-фильтра являются: эпизод венозной
тромбоэмболии при наличии абсолютных противопоказаний к терапии
антитромботическими
препаратами
(недавнее
хирургическое
вмешательство, геморрагический инсульт, продолжающееся или
недавно состоявшееся кровотечение); рецидив тромбоэмболии на фоне
адекватной антикоагулянтной терапии.
3. Oральные
антикоагулянты
(варфарин,
синкумар)
являются
высокоэффективными препаратами для лечения венозных тромбозов. У
пациентов с проксимальными тромбозами (подколенным, бедренным
или подвздошным), длительная терапия OAK снижает частоту
объективно подтвержденных рецидивов венозных тромбоэмболии с 47
до 2%.OAK не оказывают прямого воздействия на уже образовавшийся
тромб. Целью назначения OAK является предотвращение возникновения
тромбов и дальнейшего увеличения их размеров, а также уменьшение
риска рецидивов тромбоэмболии.
ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Доврачебная помощь:
1. Беродуал (беротек) или сальбутамол (саламол, вентолин) 25 капель+2 мл
0,9 % раствора хлорида натрия – ингаляция через небулайзер (1 доза
каждые 20 минут на протяжении 1 часа).
2. Ингаляция кислорода.
3. При отсутствии немедленного эффекта или если пациент недавно
принимал системные глюкокортикостероиды – преднизолон 60 мг
внутривенно струйно.
4. Седативная терапия противопоказана.
5. Срочно вызвать врача.
Первая врачебная помощь: (если нет эффекта)
1. Ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствор эуфиллина на 0,9% растворе
хлорида натрия.
2. Ввести внутривенно капельно 10 мл 25% раствора сульфата магния на
100 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 20 минут.
3. Ввести 60 мг преднизолона внутривенно струйно.
4. Продолжать ингаляция через небулайзер беродуала (беротек) или
сальбутамола (саламол, вентолин) 25 капель+2 мл 0,9 % раствора
хлорида натрия – (1 доза каждые 20 минут на протяжении 1 часа).
5. Продолжать ингаляции кислорода.
Критерии для перевода в ЦИТАР:
1. Отсутствие эффекта от проводимой терапии или ухудшение состояния.
18
2. Спутанность сознания, заторможенность, признаки остановки дыхания
или потери сознания.
3. Состояние, угрожаемое по остановке дыхания: гипоксемия, несмотря на
кислородотерапию (РаО2 ниже 60 мм рт.ст., РаСО2 выше 45 мм рт. ст.)
Лечение проводится в ЦИТАР:
1. Преднизолон 120 мг внутривенно струйно через каждые 3 часа.
2. Ингаляции кислорода.
3. Ингаляции беродуала (25 капель) через небулайзер.
4. 2,4 % раствор эуфиллина на 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия
внутривенно капельно.
Если клиническая картина продолжает ухудшаться либо пациент крайне
утомлён и (или) РаСО2 нарастает, может потребоваться интубация.
Предпочтительна быстрая интубация с применением сукцинилхолина и
кетамина. Предпочтительным методом вентиляции является контролируемая
гиповентиляция.
Принципы ведения пациента на ИВЛ:
1. Адекватная оксигенация.
2. Введение бронхолитиков (β2-агонисты, ипратропиум бромид) через
дозированный аэрозольный ингалятор с помощью впрыскиваний
непосредственно в контур аппарата ИВЛ.
3. Системные ГКС.
Если положительной динамики нет:
Показано парентеральное введение бронхолитика (сальбутамол или
тербуталин) при тщательном мониторировании возможного развития аритмий.
Необходимо выполнение биохимического исследования крови, особенно
уровень калия в сыворотке, не реже 1 раза в сутки.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) развивается приблизительно у 10%
больных пневмонией и может приводить к летальному исходу. Наблюдается у
больных с наиболее тяжелым течением заболевания. Ведущий механизм –
острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим
снижением венозного возврата крови, дезорганизация микроциркуляции,
сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС,
полиорганными поражениями.
Шок развивается на высоте интоксикации, ему предшествуют лихорадка
гектического типа, ознобы. При инфекционно-токсическом шоке происходит
перераспределение крови в сосудистом русле и нарушение адекватной
перфузии тканей.
Основное проявление шока – падение АД.
I стадия ИТШ начинается с озноба, резко повышается температура тела,
часто возникают тошнота, рвота, диарея, головная боль, беспокойство и
одышка. АД нормальное или чуть снижено, возможно, даже небольшое
повышение (стадия "теплой гипертензии").
19
II стадия ИТШ характеризуется бледностью кожных покровов с
акроцианозом, одышкой, тахикардией, олигурией, артериальной гипотензией
(стадия "теплой гипотензии").
III стадия ИТШ – отмечается угнетение сознания вплоть до комы, резко
выражена олигурия, кожа бледна, холодная, АД резко снижено, может не
определяться (стадия "холодной гипотензии").
Лечение
Доврачебная помощь:
■ Уложить больного;
■ Срочно вызвать врача;
■ Начать внутривенное струйное введение полиглюкина, раствора Рингера.
■ Оксигенотерапия путем ингаляции увлажненного кислорода через маску.
Первая врачебная помощь:
■ Продолжить внутривенное струйное введение полиглюкина, раствора
Рингера, а также другие противошоковые мероприятия;
■ Перевости больного в ЦИТАР.
Основные принципы лечения в ЦИТАР:
■ Восстановление объёма циркулирующей крови (внутрисосудистого
объёма): производится катетеризация подключичной вены, измеряется
центральное венозное давление (ЦВД) и назначается внутривенное
струйное вливание коллоидных растворов из расчета 10 мл на 1 кг массы
со скоростью 15–20 мл в минуту. Наряду с синтетическими коллоидами
применяется также внутривенное вливание 100–150 мл 25% раствора
альбумина. При отсутствии альбумина можно воспользоваться
внутривенным введением плазмы. Кроме того, производится
внутривенное капельное вливание кристаллоидных плазмозаменителей
– изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, 5 или 10%
раствора глюкозы. Вливание плазмозаменителей производится под
контролем ЦВД и почасового учета диуреза. Общее количество
жидкости, вводимой внутривенно при инфекционно-токсическом шоке,
не должно превышать 25–30 мл/кг в сутки. Вливание плазмозаменителей
прекращается при повышении ЦВД до оптимального уровня, появлении
пульса на периферических артериях, повышении систолического АД до
90–110 мм рт. ст.
■ Нормализация сосудистого тонуса и артериального давления: в случае
выраженности артериальной гипотензии, рефрактерности к проводимым
мероприятиям необходимо вводить внутривенно капельно допмин со
скоростью 2–3 мкг/кг в минуту, постепенно увеличивают скорость
введения под контролем АД и частоты пульса. Для нормализации АД
иногда приходится повышать скорость вливания до 10–20 мкг/кг в
минуту. Кроме того, при глубокой артериальной гипотензии
рекомендуется внутривенное введение 120–240 мг преднизолона. В
дальнейшем при необходимости повторяется введение преднизолона с
интервалами 2–4 ч.
20
■ Оксигенотерапия путем ингаляции увлажненного кислорода через
носовые катетеры или маску.
■ Применение ингибиторов протеолитических ферментов: при лечении
инфекционно-токсического
шока
рекомендуется
внутривенное
капельное введение 100.000–200.000 ЕД трасилола или 50.000–100.000
ЕД контрикала в 300–500 мл 5% раствора глюкозы, преимущественно в
раннюю фазу шока.
■ Следует продолжать интенсивную антибактериальную терапию:
цефалоспорины III–IV поколений и современные макролиды
внутривенно, либо респираторные фторхинолоны (левофлоксацин,
моксифлоксацин) внутривенно в качестве монотерапии либо в
сочетании с цефалоспоринами III поколения.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Лечение
Доврачебная помощь:
■ Немедленно прекратить введение препарата, уложить больного (голова
ниже ног), повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть,
удалить съёмные зубные протезы.
■ Наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут.
■ В конечность, свободную от жгута, ввести подкожно 0,3 мл 0,1%
адреналина, обколоть место инъекции 0,3 мл адреналина с 4,5 мл 0,9%
хлорида натрия.
■ К месту инъекции приложить лёд.
■ Срочно вызвать врача.
Первая врачебная помощь:(если нет эффекта)
■ Ввести 0,1 % адреналин внутривенно на 20 мл 0,9 % раствора хлорида
натрия.
■ Если артериальное давление не стабилизируется, начать внутривенное
капельное введение норадреналина или мезатона 1,0 мл на 500 мл 0,9%
раствора хлорида натрия.
■ Внутривенно ввести 90 мг преднизолона.
■ Внутримышечно ввести 2,0 мл тавегила.
■ При бронхоспазме внутривенно ввести 2,4% раствор эуфиллина на 0,9%
растворе хлорида натрия.
■ При необходимости начать оксигенотерапию.
■ Сердечные гликозиды, дыхательные аналептики строго по показаниям.
Препараты кальция, антигистиминные препараты фенотиазинового ряда
(пипольфен, дипразин) не рекомендуются.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Различают сахарный диабет I и II типов. Для I типа характерно
относительно острое начало с тяжелыми проявлениями (полидипсия, полиурия,
21
похудание, слабость) у молодых людей без лишнего веса. Нередко первым
проявлением бывает кетоацидоз или диабетическая кома. Диабет II типа
начинается постепенно у людей среднего или пожилого возраста, часто
сочетается с ожирением.
Диагностика
При поступлении больного обязательно проводят анализ крови на сахар,
мочи на сахар и кетоновые тела, ЭКГ.
Лечение
1. Сахарный диабет I типа, впервые выявленный, без кетоацидоза
Диета 9
Инсулин в суточной дозе 0,3 ед./кг по схеме: инсулин короткого действия
(актрапид, хумулин Р) 3 раза в сутки и в 22 часа пролонгированный инсулин
(монотард, хумулин М3, лантус). Пример: больному массой 60 кг необходимо
18 ед. /сут (0,3х60); перед завтраком 4 ед., перед обедом 8 ед., перед ужином 4
ед. простого инсулина и в 22 часа – 4 ед. пролонгированного.
Гликемический профиль ежедневно – глюкозу крови определяют в 8, 13,
18 и 22 часа. При сохранении гликемии >12 ммоль/л дозу инсулина
увеличивают на 2 ед., если > 14 ммоль/л на 4 ед.
2. Декомпенсация сахарного диабета I типа, без кетоацидоза
Если глюкоза крови выше 14 ммоль/л увеличить суточную дозу инсулина
на 4–6 ед. Гликемический профиль ежедневно – глюкозу крови определяют в
8, 13, 18 и 22 часа.
К плановой фоновой болюсной инсулинотерапии пациента при гликемии
14 ммоль/л добавить 2–3 ед. короткого инсулина, при 16 ммоль/л в 21.30
подколоть 4 ед. короткого инсулина контроль глюкозы крови в 3 и 8 часов.
Острые осложнения сахарного диабета
Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Основная причина – абсолютная или выраженная относительная
инсулиновая недостаточность
22
Провоцирующие факторы:
 интеркуррентные заболевания:
 острые воспалительные процессы,
 обострения хронических заболеваний,
 инфекционные болезни;
 нарушения режима лечения:
 пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (в том
числе с суицидальными целями),
 ошибки в назначении или введении дозы инсулина,
 введение
просроченного или неправильно хранившегося
инсулина,
 неисправности в системах введения инсулина (шприц–ручках);
 недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови;
 хирургические вмешательства и травмы;
 беременность;
 несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа;
 неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем
сахарном диабете 2 типа;
 хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами,
диуретиками, половыми гормонами и др.).
Диагностика
Клиническая картина
Клинический
крови
Клинческий
мочи
■ Нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек
■ Полиурия (впоследствии возможна олигурия и
анурия)
■ Жажда
■ Слабость, адинамия
■ Головная боль
■ Отсутствие аппетита, тошнота, рвота
■ Сонливость
■ Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
■ Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля
■ В 30 – 50% случаев –"абдоминальный синдром", т.е.
клиника "острого живота" (боли в животе, частая рвота,
напряжение и болезненность брюшной стенки,
уменьшение перистальтики, возможен лейкоцитоз и
повышение активности амилазы)
анализ ■ Лейкоцитоз (не всегда указывает на инфекцию)
анализ
Биохимический
анализ крови
■ Глюкозурия
■ Кетонурия
■ Протеинурия (непостоянно)
■ Гипергликемия
■ Гиперкетонемия
23
Кислотно–щелочное
состояние (КЩС)
■ Повышение азота мочевины (непостоянно)
■ Повышение креатинина {непостоянно; возможны
артефакты вследствие перекрестного реагирования с
кетоновыми телами при использовании некоторых
лабораторных методов)
■ Уровень Na+чаще нормальный, реже снижен
илиповышен
■ Уровень К+чаще нормальный, реже снижен, у
больных с почечной недостаточностью может быть
повышен
■ Декомпенсированный метаболический ацидоз
Лечение
Основные
компоненты
лечения
–
устранение
инсулиновой
недостаточности,
борьба
с
дегидратацией
и
гиповолемией,
восстановление электролитного баланса и КЩС лечение сопутствующих
заболеваний.
На догоспитальном этапе
1. Анализ глюкозы крови.
2. Анализ мочи на ацетон.
3. Инсулин короткого действия 20 ед. внутримышечно
4. 0,9% раствор хлорида натрия внутривенно капельно со скоростью 1 л/ч.
В ЦИТАР – лабораторный контроль
1. Экспресс–анализ глюкозы крови – 1 раз в час до снижения гликемии до
13–14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.
2. Анализ мочи на ацетон (при возможности – кетоновые тела в сыворотке)
в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки.
3. Общий анализ крови и мочи – исходно, затем 1 раз в 2–3 сут.
4. Натрий, калий в плазме – 2 раза в сутки.
5. Креатинин сыворотки – исходно, затем 1 раз в 3 сут.
6. Газоанализ и рН капиллярной крови – 1–2 раза в сутки до нормализации
КЩС.
7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до
устранения дегидратации или до восстановления сознания и
произвольного мочеиспускания.
Регидратация
 0,9% раствор хлорида натрия (при уровне Na+плазмы <150 мэкв/л).
 0,45% раствор хлорида натрия – гипотонический (при уровне Na+плазмы
– 150 мэкв/л).
 При гликемии ниже 14 ммоль/л – 5–10% раствор
(предпочтительно10%), возможно вместе с физ. раствором.
глюкозы
24
 Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД
ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм
вод.ст.).
Скорость регидратации :
o 1-й час – 1000 мл физиологического раствора;
o 2-й и 3-й час – по 500 мл физиологического раствора;
o последующие часы – по 300–500 мл физиологического раствора.
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя
центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час
жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500–1000 мл.
Инсулинотерапия – режим малых доз
 В 1-й час – 10–14 ед. инсулина короткого действия внутривенно струйно.
Приготовление раствора инсулина для одномоментного внутривенно введения:
в "резинку" инфузионной системы:
 Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в
инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0,9% раствором хлорида
натрия; вводить в течение 1 мин.
 В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) –
инсулин короткого действия по 4–8 ед. в час (в среднем, 6) внутривенно
непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в
"резинку" инфузионной системы.
Приготовление раствора инсулина для перфузора: 50 ед. инсулина короткого
действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека; довести общий объем
смеси до 50 мл с помощью 0,9% раствора хлорида натрия.
Приготовление раствора для внутривенно капельного введения инсулина (менее
предпочтительно, чем использование перфузора или введение "в резинку", см.
ниже): на каждые 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия – 10 ед. инсулина
короткого действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека (инфузия со
скоростью 40–80 мл в час, что не совпадает со скоростью инфузии жидкости
для регидратации и требует установки отдельной внутривенно системы).
При отсутствии 20% сывороточного альбумина человека сорбция
инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах
составляет от 10% до 50%, что затрудняет контроль и коррекцию
введенной дозы. Следовательно, при невозможности использовать 20%
альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять в "резинку"
инфузионной системы, как указано выше.
 Если через 2–3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не
снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час.
 Скорость снижения гликемии – не более 5,5 ммоль/л в час и не ниже 13–
14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении – опасность
синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга).
25
 При гликемии ниже 14 ммоль/л – по 3–4 ед. инсулина короткого
действия внутривенно в "резинку" на каждые 20 г вводимой глюкозы
(200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы). Внутримышечное или
подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения
всасывания (нарушение микроциркуляции).
Внутримышечное
введение
инсулина
может
применяться
при
невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии по следующей
схеме:
 начальная доза – 20 ед. инсулина короткого действия внутримышечно;
 последующее введение – по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в
час;
 после стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10– 12 ммоль/л,
нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД –
перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого
действия (каждые 4–5 ч, дозы – в зависимости от уровня гликемии). В
К+ плазмы,
МЭКВ/Л
<3
скорость введения KCL, г/ч
при рН<7,1 при рН>7,1 без учета рН, округленно
3
1,8
3
3–3,9
1,8
4–4,9
1,2
5–5,9
1,0
>6
1,2
1,0
0,5
2
1,5
1,0
препараты калия не вводить
дополнение к инсулину короткого действия возможно введение
фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10–12 ед. 2 раза в сутки
 с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию.
Восстановление электролитных нарушений
Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, внутривенно
капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом
инсулинотерапии из расчета:
Если уровень К+ плазмы неизвестен, внутривенно капельное введение
препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала
инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза
Коррекция метаболического ацидоза
Этиологическим
лечением
метаболического
ацидоза
при
кетоацидотической коме является инсулинотерапия. Показания к введению
бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7,0 или
уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН
(КЩС) введение бикарбоната противопоказано.
26
Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы
После улучшения состояния пациента, восстановления сознания,
способности глотать – при отсутствии тошноты и рвоты – показано дробное
щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным
количеством белков (каши картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет,
разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным подкожно
введением инсулина короткого действия в дозе 4–8 ед. на прием пищи. Через 1–
2 сут после начала приема пищи – при отсутствии обострения заболеваний
желудочно-кишечного тракта – больной может быть переведен на обычное
питание (стол 9).
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Основные причины – выраженная относительная инсулиновая
недостаточность + резкая дегидратация.
Провоцирующие факторы:
 состояния, вызывающие дегидратацию:
 рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром
панкреатите),
 применение диуретиков,
 нарушение концентрационной функции почек,
 кровотечения,
 ожоги, сопутствующий несахарный диабет,
 неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного
потребления жидкости при жажде);
■ состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:
 интеркуррентные заболевания,
 хирургические вмешательства и травмы,
 хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами,
половыми гормонами и др.),
 терапия аналогами соматостатина (октреотид);
 пожилой возраст.
27
Диагностика
■ Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек
Выраженная полиурия (впоследствии возможна
олигурия и анурия)
■ Выраженная жажда
■ Слабость, адинамия
■ Сниженный тургор кожи
■ Мягкость глазных яблок при пальпации
■ Сонливость
■ Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует
■ Дыхание Куссмауля отсутствует
■ Полиморфная неврологическая симптоматика
(речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи,
судороги и т.д.), не редко доминирующая в
клинической картине и исчезающая после
устранения гиперосмолярности. Крайне важен
дифференциальный диагноз с отеком мозга во
избежание ОШИБОЧНОГО назначения
мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАЦИИ
Биохимический ■ Выраженная гипергликемия (как правило, выше 30
ммоль/л)
анализ крови
■ Отсутствие кетонемии
■ Нормальные показатели КЩС
■ Гипернатриемия
Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 х Nа+(мэкв/л)
Расчет
осмолярности +К+(мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л)
+ 0,03 х общий белок (г/л) Показатели мочевины и
плазмы
общего белка можно не учитывать(сокращенная
формула) Норма: 285 — 300 мсмоль/л
■Массивная глюкозурия
Анализ мочи
■ Ацетонурии нет
Клиническая
картина
Лечение проводится в ЦИТАР
Основные компоненты лечения – борьба с дегидратацией и гиповолемией,
устранение
инсулиновой
недостаточности,
восстановление
электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний
Регидратация
■ При уровне Nа+>165 мэкв/л введение солевых растворов
противопоказано,
■ При снижении уровня Na+до значений <145 мэкв/л регидратацию
начинают 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия,
продолжая 0,9% раствором хлорида натрия.
28
Скорость регидратации:
 1-й час – 1000– 500 мл физиологического раствора;
 2-й и 3-й час – по 500–1000 мл физиологического раствора;
последующие часы – по 250–500 мл физиологического раствора.
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя
центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час
жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500–1000 мл.
Инсулинотерапия
Проводится по тем же принципам, что и при диабетической
кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину
при данном виде комы, имеет следующие особенности:
■ в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в
малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час
внутривенно в "резинку" инфузионной системы);
■ если через 4–5 ч с начала инфузионной терапии после частичной
регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная
гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина,
рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы
■ при одновременном начале регидратации 0,45% (гипотоническим)
раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз
инсулина (6–8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое
снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента
с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная
скорость снижения осмолярности – не более 10 мосм/л.
Восстановление дефицита калия
Проводится по тем же принципам, что и при диабетической
кетоацидотической коме.
Ввиду возможности сочетанного развития кетоацидотического и
гиперосмолярного состояния, лабораторный контроль при обоих типах
ком
проводится
одинаково,
а
расчёт
осмолярности
плазмы
осуществляется в каждом случае индивидуально.
29
Лактацидотическая кома и лактацидоз
Классификация лактацидоза
Лактацидоз,
связанный с
Лактацидоз, не связанный с тканевой гипоксией
тканевой гипоксией
Тип А
ТипВ1
ТипВ2
ТипВЗ
Кардиогенный шок Резко и длительно Бигуаниды
Гликогеноз 1 типа
декомпенсирован–
(болезнь Гирке –
ный сахарный
дефицит Г6ФДГ)
диабет
Эндотоксический,
Нарушение функ- Парентеральное Метилмалоновая
гиповолемический
ции почек или пе- введение фрукто- ацидемия
шок, отравление
чени
зы, сорбита, ксиугарным газом
лита в больших
количествах
Анемия
Злокачественные Салицилаты
новообразования
Феохромоцитома
Гемобластозы
Метанол Этанол
Эпилепсия
Инфекционные за- Цианиды
болевания
Провоцирующие факторы при сахарном диабете:
 повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная
декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз
другого генеза);
 снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени,
злоупотребление алкоголем);
 одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение
функции почек, внутривенное введение рентгеноконтрастных средств);
 тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС,
облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые
заболевания
органов
дыхания,
анемии
[фолиево-,
В12-и
железодефицитные]);
 сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению
лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета,
возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные
новообразования);
 беременность.
30
Диагностика
• Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков
• Боли
в
сердце,
не
купирующиеся
приемом
антиангинальных препаратов
• Боли в животе
• Слабость, адинамия
• Головная боль
• Тошнота, рвота
• Артериальная гипотония
• Сонливость, переходящая в состояние оглушенности,
ступора и комы
• Одышка, впоследствии – дыхание Куссмауля
Биохимический • Гиперлактатемия
анализ крови и • Декомпенсированный метаболический ацидоз
• "Анионный разрыв": Na+– (СГ + ЯСО,") > 16 мэкв/л, а
КЩС
НСО3, <18мэкв/л.
Клиническая
картина
Лечение – в ЦИТАР
Основные компоненты лечения – уменьшение продукции лактата, удаление
избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком,
восстановление КЩС, устранение провоцирующих факторов
Уменьшение продукции лактата
Осуществляется введением инсулина короткого действия по 2–5 ед. в час
внутривенно в "резинку" инфузионной системы или с помощью перфузора с 5%
раствором глюкозы по100–250 мл в час.
Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись)
Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ.
Восстановление КЩС проводится двумя путями:
 искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО2;
 введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в
малых дозах (не более 50 мл 8,5% раствора бикарбоната натрия
однократно) – в связи с опасностью парадоксального усиления
внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата).
Борьба с шоком и гиповолемией
Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием
коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.
Гипогликемическая кома и гипогликемии
Основная причина – избыток инсулина в организме, связанный с
недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных
источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации
углеводов (мышечная работа).
31
Провоцирующие факторы:
 нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или
недостаточное содержание в ней углеводов);
 передозировка инсулина или препаратов сульфонил-мочевины, в том
числе с суицидальной целью;
 прием алкоголя;
 физические нагрузки (незапланированные или без принятия
соответствующих мер профилактики гипогликемии);
 нарушение функции печени и почек;
 отсутствие при себе легко усваиваемых углеводов для
незамедлительного купирования легкой гипогликемии.
Диагностика
Клиническая
картина
Анализ крови
o Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз,
дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота,
сильный голод, беспокойство, агрессивность
o Нейроглюкопенические симптомы: слабость, снижение
концентрации внимания, головная боль, головокружение,
парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные,
поведенческие нарушения, амнезия, нарушение
координации движений, спутанность сознания, возможны
судороги, преходящие парезы и параличи, кома
Гликемия ниже 2,8 ммоль/л (при коме – как правило, ниже
2,2 ммоль/л)
Лечение
Легкая гипогликемия
(без потери сознания
и не требующая
посторонней
помощи)
Тяжелая гипогли–
кемия (с потерей
сознания или без
нее, но требующая
помощи другого
лица)
Прием легкоусваиваемых (простых) углеводов в
количестве 1–2 ХЕ: сахар (4–5 кусков, лучше растворить
в воде, чае) или мед, или варенье (1–1,5 стол, ложки), или
200 мл сладкого фруктового сока или 100 мл лимонада
(пепси колы, фанты), или 4–5 больших таблеток глюкозы
(упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде "конфеты"), или
шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана
инсулином продленного действия, то дополнительно
съесть1–2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (кусок
хлеба, 2 стол. ложки каши и т.д.)
o До приезда врача потерявшего сознание пациента
уложить на бок, освободить полость рта от остатков
пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в
полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!)
o Внутривенно струйное введение 40% раствора
глюкозы в количестве от 20 до 100 мл – до полного
восстановления сознания
o Альтернатива – подкожно или внутримышечно
введение 1 мл раствора глюкагона (может быть
осуществлено родственником больного)
32
o Если больной не приходит в сознание после
внутривенно введения 100 мл 40% раствора глюкозы,
начать внутривенно капельное введение 5–10%
раствора глюкозы и доставить больного в стационар
o Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой
пероральных сахароснижающих препаратов с большой
продолжительностью действия, особенно у больных
старческого возраста или при сопутствующем
нарушении функции почек, внутривенно капельное
введение 5 – 10% раствора глюкозы может
продолжаться столько, сколько необходимо для
нормализации уровня гликемии
ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ
Тиреотоксический криз – редкий, но опасный для жизни синдром,
проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза
у больных диффузным или диффузно-узловым токсическим зобом.
Строгой зависимости между тяжестью тиреотоксикоза и опасностью
возникновения кризовой реакции нет. Предвидеть криз трудно, критерии его
прогнозирования отсутствуют. У любого больного тиреотоксикоз может
осложниться кризом.
Этиология
Наиболее часто криз возникает после струмэктомии или терапии
радиойодом.
До разработки фармакологических препаратов, ингибирующих синтез и
высвобождение тиреоидных гормонов, в раннем послеоперационном периоде у
пациентов, перенесших тиреоидэктомию, тиреотоксический криз наблюдали
часто. Предположительно, это было результатом повышения выброса гормонов
под влиянием хирургических манипуляций в сочетании с другими эффектами
операционного стресса. Сейчас это осложнение стало более редким.
Прием лечебной дозы радиоактивного йода чаще провоцирует криз в том
случае, если данное мероприятие было проведено без предварительного
устранения тиреотоксикоза.
Провоцирующие факторы:
 психическая травма и эмоциональный стресс;
 травма, оперативное вмешательство по поводу сопутствующего
заболевания (в том числе и у пациентов с не диагностированным
тиреотоксикозом);
 присоединение инфекционного процесса. В настоящее время
тиреотоксический криз ассоциируют с инфекцией очень часто, поэтому
у терапевтов и инфекционистов возможны затруднения в постановке
диагноза и назначении лечения; так, у пациента с тиреотоксикозом
повышение температуры тела и тахикардия, сопутствующие инфекции
могут быть и признаком тиреотоксического криза;
 диабетический кетоацидоз и гипогликемия;
33
 внезапное необоснованное прекращение тиреостатической терапии;
 лучевая терапия;
 массивная нагрузка йодом (например, внутривенное введение
контрастных веществ при рентгенологическом исследовании);
 грубая пальпация щитовидной железы;
 тромбоэмболия легочной артерии;
 ОНМК
 незначительные события: физическое переутомление, психическое
перенапряжение и т.п.
Диагностика
Клиническая
картина
Основные симптомы тиреотоксического криза
 Повышенная
потливость
в
совокупности
с
гипертермией без признаков инфекции – ключ к
диагностике криза и показание для начала интенсивной
терапии. Если криз не распознан и не проведено его лечение,
гипертермия может достичь высоких и опасных для жизни
значений.
 Поражение
ЦНС
(метаболическая
энцефалопатия:
лабильность настроения, чувство тревоги, замешательство,
вплоть до развития психоза и комы).
 Поражение ССС. При синусовой тахикардии и
мерцательной аритмии могут возникать признаки сердечной
недостаточности, более характерные для пожилых больных с
атеросклерозом коронарных артерий или ревматическим
поражением сердца, но развитие сердечной недостаточности
возможно
и
у
молодых
людей
(как
впервые
манифестирующая сердечная патология). В начале криза у
большинства больных наблюдают систолическую АГ с
высоким пульсовым давлением. Снижение объема
циркулирующей
крови
вследствие
рвоты,
поноса,
повышенного потоотделения в последующем приводит к
развитию постуральной гипотензии с исходом в коллапс. Это
одна из причин летального исхода у больных с
тиреотоксическим кризом.
 Желудочно-кишечные проявления: разлитые боли в
животе, гепатомегалия. Поражение печени связано как с
застойными
явлениями
вследствие
сердечной
недостаточности, так и с некротическими изменениями
(острая желтая атрофия). Появление желтухи – плохой
прогностический признак, требующий немедленной терапии.
Для тиреотоксического криза характерно острое начало и
молниеносное течение, особенно если криз ассоциирован с
резекцией щитовидной железы, травмой, инфекцией и т.д.
Кризы, обусловленные лечением радиоактивным йодом, и
34
спонтанные кризы протекают медленнее. При лечении
радиойодом тиреотоксический криз возникает чаще в конце
первой – начале второй недели после приема изотопа
В течении тиреотоксического криза выделяют начальную
(подострую) и острую (коматозную) фазы.
Подострая фаза–период от появления первых признаков до
нарушения сознания и развития комы.
Острая (коматозная) фаза развивается через 24–48 часов
при неблагоприятном течении подострой фазы, а при
бурном развитии тиреотоксического криза – уже через 12–
24 ч. Наиболее частые причины летального исхода – острая
сердечная,
надпочечниковая
или
печеночная
недостаточность
Общий
Лейкоцитоз
с
умеренным
сдвигом
влево
может
клинический
присутствовать даже без инфекции. Остальные показатели
анализ крови
могут быть в пределах нормы.
Биохимический  Умеренная гипергликемия при отсутствии сахарного
анализ крови
диабета. Причины её – повышение гликогенолиза и
катехол-зависимого высвобождения инсулина
 Выраженная гипохолестеринемия.
 Значительное снижение протромбинового индекса (до 35–
44%) и фибриногена.
 Гипопротеинемия с гиперглобулинемией.
 Умеренная
гиперкальциемия
в
результате
гемоконцентрации и повышения костной резорбции под
влиянием
тиреоидных
гормонов
(уровни
других
электролитов сыворотки остаются нормальными).
 Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина
(как следствие печеночной дисфункции).
 Увеличение активности ЩФ – следствие повышенной
костной резорбции и (в ответ на неё) функции остеобластов.
Эти данные имеют косвенной значение для диагностики, но
могут быть полезны при оценке тяжести состояния
больного.
Определение
Уровни свободных фракций Т3, Т4 в крови повышены. У
тиреоидных
части пациентов (прежде всего, у больных с системными
гормонов
заболеваниями
или
сопутствующим
диабетическим
кетоацидозом) Т3 может быть в пределах нормы, что
приводит к развитию синдрома низкого Т3
Лечение
Терапию проводят по четырем направлениям:
■ снижение уровня циркулирующих йодсодержащих тиреоидных
гормонов,
■ борьба с гиперактивностью симпато–адреналовой системы,
35
■ купирование относительной надпочечниковой недостаточности,
■ симптоматическая терапия.
Снижение уровня циркулирующих гормонов достигают путем подавления:
 синтеза новых гормонов;
 секреции гормонов;
 периферической конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).
Для блокирования синтеза тиреоидных гормонов назначают тиамазол или
пропилтиоурацил. Механизм их действия связан с инактивацией ключевого
фермента – тиропероксидазы. Парентерально эти препараты не применяют,
поэтому больным в коме их назначают через назогастральный зонд, но не
внутрь. Тиамазол и пропилтиоурацил можно применять и per rectum, но при
диарее этот путь введения не используют. Доза пропилтиоурацила достигает
1200–1500 мг в сутки (по 200–250 мг каждые 4 часа), доза тиамазола – 120 мг
(по 20 мг каждые 4 часа). Пропилтиоурацил обладает также способностью
блокировать конверсию Т4 в Т3, поэтому многие отдают предпочтение этому
препарату.
Эти антитиреоидные ЛС не оказывают влияния на уже синтезированные и
хранящиеся внутри фолликула йодсодержащие гормоны. Для ингибирования
протеолиза коллоида и предотвращения выброса Т4 и Т3 в кровь назначают
неорганический йод или лития карбонат. Оптимально применение йода внутрь
(в виде раствора Люголя или насыщенного раствора калия йодида по 8 капель
каждые 6 ч) или парентерально. Раннее назначение поддерживающей терапии
внутривенной инфузией натрия йодида (0,5–1,0 г каждые 12 ч) возможно, если
приготовить стерильный раствор extempore. Карбонат лития назначают по 300
мг каждые 6 ч с последующей коррекцией дозы для поддержания уровня лития
в плазме на уровне 1 μEq/л (1 ммоль/л).
Для снижения уровня гормонов в крови применяют перитонеальный диализ
или плазмаферез. Некоторый эффект возможен при назначении колестирамина
(холестирамина)
Борьба с гиперактивностью симпатоадреналовой системы.
Для уменьшения гиперактивности САС применяют β – адреноблокаторы.
Наиболее часто назначают пропранолол: внутрь по 20–40 мг каждые 6 ч. В
тяжелых случаях доза может быть увеличена до 80–120 мг каждые 6 ч.
Внутривенное введение (начальная доза 0,5–1 мг) необходимо производить с
большой осторожностью: медленно, с мониторированием сердечной
деятельности. При необходимости через несколько часов могут быть введены
последующие дозы: 2–3 мг в течение 10–15 мин. Пропранолол уменьшает
основные эффекты катехоламинов, снижает периферическую конверсию Т4 в
Т3. β-адреноблокаторы быстро снижают ЧСС и сердечный выброс, уменьшают
нагрузку на сердце. Они эффективны и при рефрактерности к дигоксину и
диуретикам.
Если применение β-адреноблокаторов невозможно, назначают резерпин: по
2,5 мг (1 мл 0,25% раствора) внутримышечно каждые 6–8 ч или по 0,25–0,5 мг
внутрь каждые 4 ч. Резерпин, однако, оказывает тормозящее влияние на ЦНС и
способен вызвать диспепсию.
36
Купирование относительной надпочечниковой недостаточности
С этой целью назначают глюкокортикоиды (ГК), обладающие, кроме того,
способностью ингибировать периферическую конверсию Т4 в Т3.
Гидрокортизон вводят внутривенно в дозе 50–100 мг каждые 6 ч, возможно
применение дексаметазона по 5 мг каждые 12 ч. Длительность терапии ГК
обычно составляет несколько дней.
Симптоматическая терапия: ликвидация гипоксии, гипертермии,
дегидратации, сердечной недостаточности.
Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и
метаболических расстройств, обычно в течение 7–10 дней.
ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА
Гипотиреоидная кома – ургентное, крайне тяжелое состояние в исходе
длительно декомпенсированного гипотиреоза, летальность достигает 50–80%.
Гипотиреоидная кома может развиться при гипотиреозе любого генеза, однако
значительно чаще её диагностируют при первичном гипотиреозе.
Провоцирующие факторы:
 переохлаждение;
 интоксикация;
 травма;
 наркоз, анестезия;
 хирургические вмешательства, кровотечения;
 инфекционные заболевания;
 употребление алкоголя;
 стрессовые ситуации
У пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами, причинами
гипотиреоидной комы могут быть:
 неадекватность дозы тиреоидных гормонов;
 резкое уменьшение суточной дозы или самостоятельное прекращение
приема тиреоидных гормонов;
 невозможность приема препаратов внутрь (например, при рвоте на фоне
инфекционного заболевания);
 прием лекарств с истёкшим сроком годности.
Развитие гипотиреоидной комы провоцируют такие тяжелые заболевания, как
инфаркт миокарда и ОНМК.
37
Диагностика
Клиническая картина
Следует
обратить
внимание
на
наличие
послеоперационного
рубца
на
шее
от
тиреоидэктомии, не пальпируемую щитовидную
железу или наличие зоба. Также могут быть
обнаружены:
 изменения кожных покровов (выраженная сухость
кожи, крайне бледный, восковой или желтушный
оттенок кожи, выраженный гиперкератоз локтей и
пяток, выпадение волос на голове);
 изменение дыхательной системы (уменьшение
частоты
дыхательных
движений,
снижение
экскурсии легких, застойные хрипы в легких);
 изменения
сердечно–сосудистой
системы
(брадикардия, выраженная артериальная гипотензия,
увеличение размеров сердца, очень глухие тоны
сердца, периорбитальный отек, плотный отек
конечностей);
 Общие симптомы (осиплость голоса, увеличение
языка,
замедление
глубоких
сухожильных
рефлексов, гипотермия)
Общий клинический Анемия, лейкопения
анализ крови
Биохимический
Гипонатриемия,
гипохлоремия,
гипогликемия,
анализ крови
повышение концентрации креатинина, липидов,
активности креатининфосфокиназы, трансаминаз
Исследование
Гипоксия, гиперкапния, ацидоз
кислотно–щелочного
равновесия
Гормональные
Свободные фракции Т3 и Т4 существенно снижены,
исследования
содержание ТТГ в большинстве случаев значительно
повышено (более 15–20 мкМЕ/мл)
Лечение
Терапию пациентов с гипотиреоидной комой проводят под контролем
температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, АД,
психического статуса, состояния электролитного баланса.
Введение тиреоидных гормонов.
Возможны внутривенный и пероральный способы введения тиреоидных
гормонов.
Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением
концентраций тиреоидных гормонов (в среднем через 3–4 часа) до
субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания
гормонов происходит в течение 5–7 дней. Интенсивная внутривенно терапия
левотироксином натрия (L–тироксином) в первые часы (100–150 мкг в течение
38
1 часа) резко уменьшает смертность. В первые сутки левотироксина натрия
вводят внутривенно капельно в дозе 300–1000 мкг/сут, в дальнейшем
применяют поддерживающие дозы – 75–100 мкг/сут. При улучшении
самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема
препарата осуществляют переход на пероральный прием. При отсутствии
растворов левотироксина натрия для парентерального введения больным в
бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме препарата, несмотря на медленное повышение
концентраций тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение
наблюдают уже через 24–72 часа. В связи с некоторой отсроченностью
клинических эффектов левотироксина натрия на протяжении первых суток
возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20–40 мкг)
внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25–50 мкг
каждые 12 ч). Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и
активнее воздействует на ЦНС.
Чем тяжелее состояние больного, тем меньше начальные дозы
тиреоидных гормонов следует использовать!
Введение глюкокортикоидов
Введение ГК предшествует или его проводят одновременно с введением
тиреоидных гормонов. Внутривенно капельно каждые 6 ч вводят 50–100 мг
гидрокортизона. Через 2–4 дня, в зависимости от динамики клинической
картины, дозу ГК постепенно уменьшают.
Противошоковые мероприятия
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы; общий
объем не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и
нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения
концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии вводят 20–30 мл 40%
раствора глюкозы внутривенно болюсно.
Согревание больного
Рекомендуют пассивное согревание (повышение комнатной температуры на
один градус), обёртывание одеялами. Быстрое согревание больного
противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой
периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.
Оксигенация и искусственная вентиляция легких
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения
респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции нуждается большинство
пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию
и/или искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение
нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными гормонами.
Лечение
сопутствующих
заболеваний,
спровоцировавших
развитие
гипотиреоидной комы или развившихся на ее фоне
Проводят терапию инфекционных и других сопутствующих заболеваний
вызвавших декомпенсацию гипотиреоза.
39
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая надпочечниковая недостаточность – ургентный клинический
синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением
функциональных резервов коры надпочечников. Синдром Уотерхауза–
Фредериксена – ОНН, развившаяся в результате двустороннего
геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний.
Этиология
Чаще всего ОНН развивается у больных с уже имеющейся первичной или
вторичной патологией надпочечников. Как правило, речь идет о декомпенсации
первичной (реже вторичной) ХНН. Нередко ОНН – проявление тяжелого
синдрома отмены глюкокортикоидов.
Первично – острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность, то есть
ОНН, развившаяся в отсутствие каких–либо предшествующих заболеваний
надпочечников,– чаще всего результат двустороннего кровоизлияния в
надпочечники (геморрагического инфаркта) и связана, как правило, с
синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
Причины ОНН:
■ Декомпенсация различных форм ХНН;
■ Декомпенсация врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН);
■ Синдром отмены ГК;
■ Первично–острая (острейшая) надпочечниковая недостаточность:
■ Двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на фоне синдрома ДВС):
 синдром Уотерхауза–Фредериксена (классическое описание
данного синдрома приводится при менингококциемии, но он может
развиваться и при любом другом виде сепсиса: стрептококковом,
пневмококковом, вызванном синегнойной палочкой)
 коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия);
 васкулиты
(болезнь
Шенлейн–Геноха,
СКВ,
узелковый
периартериит;
 антифосфолипидный синдром;
 большие хирургические операции;
 травмы;
 массивные ожоги;
 асфиксия и родовая травма;
 интоксикации;
 адреналэктомия;
■ Острая гипофизарная недостаточность.
40
Диагностика
Клиническая
характеристика
Диагностика
Анамнез
Физикальное
обследование
Лабораторная
диагностика
 Сердечно-сосудистая форма, при которой доминируют
явления острой недостаточности кровообращения;
 Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма по
симптоматике практически не отличается от состояния
«острого живота»;
 Нервно-психическая (менингоэнцефалическая) форма
характеризуется головной болью, менингеальными
симптомами.
В чистом виде эти варианты, как правило, не
встречаются, всегда бывает их сочетание. Помимо этого
может
наблюдаться
симптоматика
заболевания,
осложнившегося развитием ОНН: травматическая или
ожоговая болезнь, лихорадочное состояние при
менингококцемии и т.п.
Необходимо выяснить наличие у больного заболеваний
надпочечников или гипофиза – ХНН, ВДКН, проведение
адреналэктомии по поводу опухолей надпочечников или
болезни Иценко–Кушинга, операций на гипофизе,
состояние после протонотерапии, лечения в прошлом
ингибиторами стероидогенеза (митотан, хлодитан)
Состояние больных обычно тяжелое, отмечают
бледность лица, акроцианоз, холодные конечности,
выраженную
гипотонию
вплоть
до
коллапса,
тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную
тошноту с возможностью приема пищи, часто
неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею,
метеоризм, могут быть головные боли, менингеальные
симптомы, очаговая неврологическая симптоматика,
судороги, заторможенность, бред, ступор.
Помимо
этого
могут
отмечаться
следующие
клинические проявления: звездчатая геморрагическая
сыпь и септическое состояние при менингококцемии,
петехиальная сыпь при передозировке антикоагулянтов,
травматическая или ожоговая болезнь и т.п.
Лихорадка нехарактерна, может встречаться только при
сопутствующей
инфекции
или
выраженной
дегидратации.
Гормональные исследования:
 Концентрация кортизола в крови обычно снижена, но
может находиться в пределах нормы (уровень кортизола
>700 нмоль/л исключает НН у пациентов с сепсисом
или тяжелыми травмами);
 Повышенное содержание ренина плазмы;
41
 Содержание АКТГ зависит от генеза ОНН: при
первичной ОНН уровень АКТГ, как правило, высокий,
более 150 пг/мл, при вторичной НН–низкий или
нормальный
Диагностические мероприятия, направленные на
выявление причины ОНН:
 Может потребоваться посев крови (при септических
состояниях), коагулограмма
Клинический анализ крови:
 эозинофилия;
 относительный лимфоцитоз;
 лейкопения (при сопутствующей инфекции –
лейкоцитоз и повышенная СОЭ);
 высокий гематокрит
Анализ мочи:
 гиперурикемия.
Биохимический анализ крови:
 гипонатриемия;
 гиперкалиемия;
 соотношение Na+/K+<30
 гипогликемия.
Показатели кислотно-щелочного состояния:
 метаболический ацидоз
Инструментальные  ЭКГ–изменения, обусловленные гиперкалиемией:
методы
 высокий заостренный зубец Т, при нормальном или
укороченном QT,
 удлинение интервала PQ и расширение зубца P.
 Рентгенография
для
исключения
очаговоинфильтративных изменений в легких, диагностики
переломов.
 УЗИ брюшной полости при поиске очага инфекции.
 КТ или МРТ головного мозга, грудной клетки,
брюшной полости при травматической болезни и
поиске очага инфекции.
Лечение
ОНН – абсолютное показание к госпитализации. Лечение проводят в
специализированных ОРИТ.
В начале лечения, особенно если пациент находится в бессознательном
состоянии, необходимо установить мочевой катетер и желудочный зонд.
Регидратация
Не дожидаясь результатов гормональных исследований, как можно раньше
начинать внутривенное введение 2–3 литров 0,9% раствора натрия хлорида.
Скорость инфузии должна составлять 500 мл/час (при коллаптоидном
состоянии – струйно). В дальнейшем к изотоническому раствору натрия
42
хлорида добавляют 5–10% раствор глюкозы. За 1 сутки вводят не менее 4 л
жидкости.
Введение калийсодержащих растворов, гипотонических растворов и
диуретиков противопоказано!
При многократной рвоте рекомендовано внутривенное введение 10–20 мл
10% раствора хлорида натрия вначале лечения и повторное введение при
выраженной гипотонии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и
глюкозы, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму
крови.
Заместительная глюкокортикоидная терапия
Препарат выбора – гидрокортизон. В больших дозах он обеспечивает как
глюкокортикоидный, так и минералокортикоидный эффект.
Гидрокортизона гемисукцинат (солу-кортеф) вводят как внутривенно, так и
внутримышечно. Суспензию гидрокортизона–ацетата необходимо вводить
только внутримышечно. Гидрокортизона ацетат действует несколько более
длительно, чем гемисукцинат.
Одномоментно гидрокортизон вводят внутривенно струйно в дозе 100 мг.
Далее в течение первых суток, вводят 100 мг препарата внутривенно или
внутримышечно каждые 6-8 часов. В течение первых суток общая доза ГК
составляет 400–600 мг, реже (в тяжелых случаях) – 800–1000 мг, иногда и
больше.
При отсутствии гидрокортизона возможно внутривенно введение 4–8 мг
дексаметазона с последующим переходом на терапию гидрокортизоном.
Внутривенно введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из
коллапса и повышения систолического АД выше 100 мм рт.ст. На 2–3 сутки,
когда состояние больного стабилизируется, дозу гидрокортизона постепенно
снижают до 150–200 мг в сутки, далее продолжают его внутримышечно
введение 4-6 раз в сутки в дозе 50–75 мг.
Когда доза гидрокортизона станет ниже 100 мг в сутки, к терапии
добавляют флудрокортизон (кортинефф) в дозе 0,1 мг в сутки. При суточной
дозе более 100 мг нет необходимости назначения минералокортикоидов.
Обычно, для достижения поддерживающей дозы гидрокортизона
необходимо до 5 дней. Лечение гормональными препаратами нужно проводить
в адекватных количествах под контролем содержания натрия, калия и сахара в
крови, а также АД. Недостаточная эффективность лечения аддисонического
криза может быть связана с малой дозой гормональных препаратов или
растворов солей, с быстрым снижением дозировки препаратов.
Антибиотикотерапия
При наличии лихорадки (за исключением лихорадки на фоне выраженной
дегидратации) антибиотики следует назначать даже при отсутствии явного
очага инфекции.
Симптоматическая терапия
При невозможности стабилизировать гемодинамику одними ГК показано
дополнительное введение катехоламинов и аналептиков.
43
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ
Менингококковая инфекция
Менингококковая
инфекция,
этиология
которой
связана
с
грамотрицательным диплококком N. meningitidis, в современных условиях
остается наиболее частой причиной ИТШ. Вместе с острым отеком–
набуханием головного мозга, инфекционно-токсический шок является наиболее
частой причиной смерти от менингококковой инфекции.
Клиника
При менингококковом менингите обращает на себя внимание:
■ острое начало,
■ выраженный синдром интоксикации (лихорадка с ознобом, головные
боли, миалгии),
■ общемозговой синдром (резкие головные боли, рвота, психомоторное
возбуждение, нарушение сознания от сонливости до комы, психические
расстройства: бред, галлюцинации),
■ нарастающий менингеальный синдром (общая гиперестезия, светобоязнь,
гиперакузия, кожная гиперестезия, ригидность мышц затылка, симптомы
Кернига, Брудзинского).
Менингеальный и общемозговой синдромы при менингите всегда
развиваются на фоне общей интоксикации (в отличие от ОНМК, спонтанного
или посттравматического субарахноидального кровоизлияния).
К клиническим особенностям ИТШ при менингококковой инфекции
следует отнести сыпь, основной и ранний признак менингококкового сепсиса
(менингококцемии). Сыпь при этом появляется уже через несколько часов от
начала болезни. Наиболее типичными ее элементами являются звездчатые
геморрагии, возвышающиеся над поверхностью кожи, но могут иметь место
розеолезно–папулезные элементы. Излюбленная локализация геморрагической
сыпи нижняя часть живота, ягодицы, бедра, голени, стопы. При ИТШ
геморрагическая сыпь появляется на лице, туловище. Она быстро подсыпает,
увеличивается в размерах, сливается, образуя крупные до 5–10 см в диаметре
геморрагические элементы. Появляются глубокие некрозы, захватывающие не
только кожу, но и подлежащие ткани, отмечается некроз отдельных участков
тела кончиков пальцев, носа, ушных раковин с дальнейшим отторжением
некротизированных тканей.
Диагностика
Изоляция. Госпитализация в ОРИТ инфекционной больницы. При резко
выраженных расстройствах дыхания (ЧДД выше 40 в мин., аритмия дыхания) и
сердечной деятельности (выраженная гипотония, аритмия) госпитализация в
ЦИТАР. Вызов инфекциониста, невропатолога, офтальмолога. Общий анализ
крови. Спинномозговая пункция с исследованием ликвора (общий анализ, сахар,
хлориды, бактериоскопия мазка осадка ликвора и толстой капли крови с целью
обнаружения Грам(–) диплококка)
44
Лечение
Этиотропная терапия: Бепзилпенициллин 400 тыс. ед./кг в сутки
внутримышечно или внутривенно с интервалом 3 часа (при менингоэнцефалите
500 тыс. ед./кг/сут). При ИТШ левомицетин-сукцинат по 1,5 г через 8 часов
парентерально с заменой на пенициллин после выведения из шока.
Менингит средней степени тяжести (оглушенность)
 Инфузионная терапия по 1–1,5 л каждые 8 часов (5% глюкоза, гемодез
400,0, раствор Рингера) Контроль диуреза!
 Лазикс 2–4 мл 1% раствора и кофеин 2 мл каждые 8 ч в резинку
капельницы
 Аскорбиновая кислота 10 мл 5% раствора
 Преднизолон 60–90 мг 3–4 раза в сутки внутривенно
Менингит тяжелой степени (сопор)
 Инфузионная терапия по 1–1.5 л каждые 8 часов (5% глюкоза, гемодез
400.0, раствор Рингера) Контроль диуреза!
 Лазикс 4–6 мл 1% раствора и кофеин 2 мл каждые 8 ч в резинку
капельницы
 Аскорбиновая кислота 10 мл 5% раствора
 Преднизолон 90 мг 3–4 раза в сутки внутривенно
 Эуфиллин 2,4 % 10 мл каждые 8 часов
 Оксибутират натрия 10 мл 20% раствора внутривенно медленно каждые 8
ч до выхода из сопора
 При возбуждении седуксен внутривенно по 2–4 мл или смесь: промедол 1
мл 2% + супрастин 1 мл 2% + анальгин 2 мл 50% раствора.
Инфекционно–токсический шок
 Преднизолон 90 мг + гидрокортизон 250 мг внутривенно + ДОКСА 2 мл
0,5% раствора внутримышечно
 Инфузионная терапия (реополиглюкин, полиглюкин, раствор Рингера, 5
% глюкоза) с добавлением преднизолона
 Гидрокарбонат натрия 5%–400,0 в другую вену
 Кислород
 Гепарин внутривенно 10 тыс. ЕД, затем подкожно по 5 тыс. ЕД
 При отсутствии эффекта в течение 1–2 ч внутривенно капельно
симпатомиметики: норадреналин 1 мл 0,2% раствора или допмин
Дифтерия
Вызывается грамположительной палочкой C.diphtheriae и в настоящее
время продолжает представлять определенную опасность. Причиной смерти от
дифтерии в ранние сроки болезни чаще является ИТШ, асфиксия.
Клиника
Состояние при локализованной форме нетяжелое, при распространенной,
токсической дифтерии зева и дифтерии гортани тяжелое.
Локализованная дифтерия зева: умеренная интоксикация, умеренные боли при
глотании, миндалины неярко гиперемированы (застойная синюшная гиперемия),
на их поверхности плотный пленчатый налет (при попытке удаления –
45
кровоточивость слизистой). Углочелюстные лимфоузлы увеличены, умеренно
болезненны.
Распространенная дифтерия зева: налет распространяется за пределы небных
миндалин.
Токсическая дифтерия зева: выраженная интоксикация (головная боль, тошнота,
рвота, головокружение, сухость во рту, адинамия, сонливость). Отек миндалин
приводит к их смыканию. Отек подкожной клетчатки шеи студнеобразной
консистенции.
Дифтерия гортани: интоксикация выражена незначительно. Нарушение дыхания
до асфиксии (истинный круп). Голос сиплый или афония, кашель становится
беззвучным, дыхание шумным с затрудненным вдохом. Затем затрудняется и
выдох ("пилящее дыхание"), появляются возбуждение, бледность и цианоз кожи и
слизистых. Конечная стадия – асфиксия.
Диагностика
Изоляция. ОРИТ ИБ. Посев соскобов из носа, ротоглотки на среду с теллуритом
(чашки Петри со средой хранятся в инфекционном отделении). Вызов ЛОР–врача
при подозрении на дифтерию гортани. Госпитализация при локализованной
дифтерии, распространенной и токсической, а также дифтерии гортани – в
отделение реанимации (изолятор).
Лечение
1. При всех формах дифтерии и даже подозрении на дифтерию немедленное
введение противодифтерийной сыворотки.
Форма дифтерии
Локализованная
Распространенная
Токсическая I степени
Токсическая II степени
Токсическая III степени
Гортани локализованная
Гортани распространенная
Доза
20 000 ME
60 000 ME
100000 ME
150 000 ME
200 000 ME
20 000 ME
40 000 ME
Путь введения
Внутримышечно
50%
Внутривенно
внутримышечно,
Внутривенно
% внутривенно
Внутривенно
Внутримышечно
Внутримышечно
50
Сыворотка вводится по Безредко на фоне введения преднизолона 60 мг на 300 мл
физиологического раствора.
2. Пенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сут.
3. При всех формах, кроме локализованной дифтерии зева, преднизолон90–
120 мг внутривенно; кислород; инфузионно-детоксикационная терапия
объемом 1–1,5 л/сут.
4. Димедрол 1%–1,0 внутривенно или внутримышечно
5. При дифтерии гортани: ингаляция гидрокортизона 100 мг или
преднизолона 30–60 мг; при возбуждении – литическая смесь (I мл
димедрола, 1 мл промедола, 2 мл аминазина).
6. При прогрессировании крупа – интубация (локализованный круп) или
трахеостомия (нисходящий) с последующим удалением пленок из
гортани, трахеи и бронхов электроотсосом. При неэффективном дыхании –
46
ИВЛ.
7. При инфекционно-токсическом шоке: инфузия растворов (реополиглюкин
400 мл, альбумин 200 мл, плазма 200–400 мл); преднизолон 500–1500
мг/сут; коргликон 1 мл 0,06% раствора;
8. Гепарин 10–30 тыс. ед./сут.; кислород; аскорбиновая кислота по 10 мл 5%
раствора 2 раза в сут.
Грипп и ОРВИ
Тяжелая форма гриппа проявляется лихорадкой более 40°, резкой интоксикацией (сильная головная боль, бессонница, бред, рвота, менингеальные
симптомы). ЧСС более 120, систолическое АД менее 90 мм рт.ст. Редко
встречается очень тяжелая или молниеносная форма гриппа с бурно развивающейся интоксикацией без катаральных явлений. Вариант: геморрагический
отек легких.
Неотложные состояния при гриппе (4%):
 Инфекционно-токсическая энцефалопатия (общемозговые расстройства,
менингизм, признаки менингоэнцефалита, нарушения сознания, почти
всегда отек–набухание головного мозга)
 острая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, кровянистая,
иногда пенистая, мокрота). Различают вентиляционную ОДН (поражение
бульбарных центров, обтурация дыхательных путей гнойно-фибринозными
массами, бронхоспазм) и паренхиматозную ОДН (геморрагический отек
легких)
 инфекционно-токсический шок (гипотермия, бледность, оглушенность,
падение АД). Как правило, развивается при осложнении гриппа
пневмонией.
 острая сердечно-сосудистая недостаточность (у больных с ИБС, гипертонической болезнью чаще по типу левожелудочковой недостаточности; у
молодых чаще как сосудистая недостаточность).
Диагностика
Острейшее начало с явлений интоксикации и трахеита (сухой
непродуктивный кашель, саднение за грудиной), катаральные явления
появляются лишь на 2–3 сутки. Эпиданамнез. Общий анализ крови (лейкопения,
нормальная СОЭ). ЭКГ. При ОДН, подозрении на пневмонию – рентгенография
легких. При осложнениях гриппа (см. выше) госпитализация в отделение
реанимации и интенсивной терапии (изолятор), вызов инфекциониста.
Лечение
■ Ранний (в первые 36 часов) прием противовирусных препаратов
(ингавирин по схеме, арбидол, кагоцел), противогриппозный донорский
гаммаглобулин по 3–6 мл внутримышечно каждые 8 часов в течение 3–5
сут (при отсутствии – противокоревой гаммаглобулин по той же схеме)
■ Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5% глюкоза 400
мл с 10 мл 5% аскорбиновой кислоты, лактасол 400 мл, раствор Рингера
47
400 мл, гемодез 200–400 мл, реополиглюкин 400 мл. Общий объем не
более 1,5–2 л/сут.
■ Фуросемид 40–80 мг
■ Преднизолон 60–90 мг внутривенно
■ Сульфокамфокаин 2–4 мл 10% раствора, коргликон 1 мл 0,06% раствора
При инфекционно–токсическом шоке:
 Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин + гепарин 10 000 ЕД
внутривенно)
 Предупреждение ДВС-синдрома (глюкокортикоиды: преднизолон 1000
мг/сут 1–2 дня; димедрол, супрастин)
 Борьба с гипоксией и метаболическим ацидозом (реамберин 800 мл/сут или
цитофлавин 10 мл + глюкоза 5%–400,0)
Фульминантные вирусные гепатиты
При вирусных гепатитах летальность обусловлена в первую очередь вирусами
гепатитов Д (дельта) до 20%, Е (у беременных до 50%), В до 1%. Тяжелейшим
осложнением
вирусных
гепатитов
является
острая
печеночная
недостаточность.
Клиника
В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.
Синдром массивного некроза печени: нарастающая общая слабость,
анорексия, постоянная тошнота, переходящая в рвоту, повышение
температуры, нарастание желтухи, появление специфического сладковато–
приторного "печеночного" запаха, уменьшение размеров печени (симптом
пустого подреберья), появление в общем анализе крови лейкоцитоза,
ускоренной СОЭ, снижение протромбинового индекса до 50%, нарастание в
биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции
на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино–трансаминазной
диссоциации).
Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома) выделяют 4 стадии.
Прекома 1 (фаза предвестников): возникает адинамия, заторможенность,
замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость. Отмечается инверсия
сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары. Появляются вегетативные
расстройства (обмороки, головокружение, "мушки" перед глазами, шум в ушах,
икота, зевота, повышенная потливость). Нарастают неврологические
нарушения (нарушается координация движений, появляется непостоянный и
нерезко выраженный "хлопающий" тремор рук, языка). Больные сохраняют
ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные
ответы на вопросы, выполняют простые команды.
Прекома 2: Больные сонливы, большую часть времени дремлют или спят,
при пробуждении дезориентированы. Характерны стереотипность речи и
поведения реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но
целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена. Усиливаются
неврологические нарушения ("хлопающий" тремор рук, снижение
сухожильных рефлексов, снижение зрачковых реакций, дискоординация
48
движений, учащение дыхания, нередко возникают расстройства тазовых
органов – непроизвольное мочеиспускание и дефекация). В этот период может
возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный
делирий, – печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют
ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными,
появляется судорожный синдром.
Кома 1 (неглубокая кома): Сознание угнетено, реакция на окрик
отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена.
Неврологические изменения: широкие зрачки с почти полным отсутствием
реакции на свет, симптом плавающих глазных яблок, патологические рефлексы
Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп; лицо становится маскообразным,
конечности ригидные, возникают приступы клонических судорог. Парез
гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим
вздутием кишечника, прекращением мочеотделения при полном мочевом
пузыре – "ischuria paradoxa".
Кома 2 (глубокая кома): Для неё характерна полная утрата реакции на
любые раздражения.
В качестве дополнительных синдромов выделяют:
 Отёк–набухание головного мозга.
 Геморрагический синдром.
 Острая почечная недостаточность.
 Присоединение гнойно-септической инфекции.
 Болевой синдром.
Диагностика
Общий анализ крови, мочи. Биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ,
ACT, протромбин, фибриноген, электролиты крови, мочевина, креатинин,
глюкоза), коагулограмма. Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ.
Госпитализация больных в удовлетворительном и относительно удовлетворительном
состоянии
в
гастроэнтерологическое
отделение;
в
среднетяжелом, тяжелом и прекоматозном состоянии в отделение
интенсивной терапии и реанимации (изолятор); в коматозном состоянии – в
отделение анестезиологии и реанимации.
Лечение
Неотложная помощь в ОРИТ ИБ
Тяжелые формы вирусного гепатита
 Внутривенно капельно 10% раствора глюкозы 1–1,5 л в сутки и более с
инсулином (из расчета 1ЕД на каждые 5 г глюкозы) и аскорбиновой
кислотой 100–200 мг.
 Глюкокортикоиды: преднизолон внутрь 40–60 мг и более в сутки.
 Препараты калия внутрь (по 40 мл 4% раствора хлорида калия) 3 раза в
день после еды.
 При повышенной кровоточивости, связанной с гипопротромбинемией,
вводится викасол (15–20 мг в сутки).
49
Интенсивная терапия больных с острой печеночной недостаточностью
Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают
употребление животного белка. Назначают массивную дезинтоксикационную
терапию:
■ Энтеросорбция:
 Высокие очистительные клизмы;
 Энтеродез: по 15,0–20,0 3 раза в день;
 Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут;
 Лактулоза – 1 мл/кг;
■ Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозосолевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин,
гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1.
■ Экстракорпоральные
методы
(самым
оптимальным
является
плазмоферез).
Антибактериальная терапия используется с целью:
■ Подавление кишечной микрофлоры:
 Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема.
 Мономицин (20мг/кг) в 2 приема.
 Лактулоза.
■ Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные
антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины)
Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10–15мг/кг в
сутки равномерно в 4–6 приемов. Курс лечения составляет 5–6 дней.
Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на
фоне беременности.
Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности
ферментов калликреин–кининовой системы. Используют контрикал 500000–
1000000 ЕД в 2–3 приема.
Метаболическая терапия:
 Рибоксин 2% – 10мл в сутки.
 Пиридоксальфосфат 0,005–0,03 / сут.
 Цитохром С или цитомак 0,25% – 4–8 мл внутримышечно или
внутривенно 1–2 раза в сутки.
Коррекция водно–электролитного баланса выполняется под лабораторным
контролем.
При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2–4
мг/кг, маннитол – 0,5–1,5 мг/кг).
Для коррекции гипопротеинемии и гемостаза назначают:
 Криоплазма 10–15 мг/кг/сут.
 Альбумин – под контролем протеинограммы
 Дицинон 2–4 мл каждые 4 часа.
 Викасол 1% – 2 мл в сутки.
50
При необходимости назначают парентеральное питание, купируют
судорожный синдром. При возможности используют гипербарическую
оксигенацию.
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Основными возбудителями ОКИ являются микроорганизмы семейства
Еnterobacteriaceae. С ними связаны заболевания дизентерией, сальмонеллезом,
эшерихиозом, протеозом и др. Колитический вариант ОКИ чаще всего
возникает при заболевании шигеллёзом и эшерихиозом; гастроэнтеритический –
при заражении сальмонеллезом и другими пищевыми токсикоинфекциями.
Дизентерия (тяжелая форма)
Основные проявления: выраженный токсикоз, температура тела до 40° и
выше, сильная головная боль, резкая слабость, отсутствие аппетита. Пульс
частый, АД снижено. Язык покрыт бурым налетом. Пальпация толстой кишки
затруднена из-за резкой болезненности. Стул более 20 раз в сутки,
сопровождающийся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию, ложными позывами. Стул со слизью, прожилками крови, часто в виде
"ректального плевка".
Диагностика
Макроскопический осмотр стула, общий анализ крови, мочи. Посев кала на
патогенные энтеробактерии (BD) трехкратно. Госпитализация в отделение
интенсивной терапии и реанимации (изолятор).
Лечение
Неотложная помощь
 Ампициллин по 1гх4 раза в день или цефтриаксон 1,0х3 р/д или канамицин
по 0,5х4 раза в день. При крайне тяжелых случаях заболевания
назначается комбинация из двух и более антибиотиков: гентамицин
80мгх3 раза в день внутримышечно + цефазолин 1,0х4 раза в день
внутривенно + хинолоны; перорально (ципробай, цифран 0,5х2 раза в
день).
 внутривенно капельное вливание 5–10% раствора глюкозы с инсулином,
гемодеза, реополиглюкина по 400–500 мл, 10% раствора альбумина 100–
200 мл. В большинстве случаев достаточно введения 1000–1500 мл
одного или двух названных растворов.
 Преднизолон 60 мг внутривенно или внутримышечно.
Острая дизентерия, осложненная инфекционно-токсическим шоком
Клиническими признаками ИТШ являются гипертермия (41° и выше), сменяющаяся гипотермией, бледность и мраморность кожи, акроцианоз, вялость,
безучастность, переходящая в сопор. Характерны нарастающая тахикардия и
падение АД, олигоанурия.
Лечение
Неотложная помощь
 Внутривенно капельно 400–800 мл реополиглюкина с одновременным
внутривенно введением преднизолона в дозе 90–120 мг и гепарина 5000 ед.
51
 В последующем – внутривенно капельно 500 мл раствора Лабори с
инсулином, альбумин 10% раствора 100 мл, гемодез 400 мл. 5% раствора
гидрокарбоната натрия 400 мл.
 Повторно капельно преднизолон в той же дозе каждые 4 часа и гепарин по
5000 ед.х3 раза в сутки под контролем времени свертывания крови (не
более 20 мин) и отсутствия проявлений геморрагического синдрома.
 Внутривенно 1 мл 0,06% раствора коргликона.
 При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий (падение АД)
внутривенно вводят 1% раствор мезатона в 250 мл Рингера, допамин по
схеме.
 Одновременно с проведением интенсивной патогенетической терапии
внутривенно вводят антибиотики: ампициллина натриевая соль 1г в 20 мл
0,9% раствора натрия хлорида 6 раз в сутки, или офлоксацин (таривид) по
200мгх2 раза в сутки внутривенно капельно и гентамицин 80мг х 3 раза в
сутки внутримышечно, цефазолин 1,0х4 раза в сутки внутривенно.
Сальмонеллез (тяжелая форма)
Тяжелая форма сальмонеллёзного гастроэнтерита начинается внезапно и
очень бурно. Температура тела поднимается с потрясающим ознобом до 40° и
выше. Резко выражены симптомы общей интоксикации. Быстро появляются
тошнота, неукротимая рвота, боли в животе, частый жидкий стул.
Лечение
Неотложная помощь
Оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания
желудка водой или 0,5% раствора гидрокарбоната натрия через желудочный зонд.
Вводить внутривенно полиионные кристаллоидные растворы: квартасоль,
трисоль, хлосоль. Общий объем вводимой жидкости может достигать 2 ли более.
При развитии синдрома обезвоживания 3–4 степени, в результате сильной
интоксикации, дегидратации и нарушения гемодинамики возможно развитие
гиповолемического шока, при этом лихорадка сменяется гипотермией. Тургор
кожи резко снижен, складки кожи не расправляются. Слизистые сухие. Пульс
частый, слабого наполнения. АД не определяется. Тоны сердца глухие. Дыхание
частое 30–40 в мин, ослабленное.
Неотложная помощь в ОРИТ ИБ
Лечебные мероприятия при этом разделяются на 2 этапа:
 первичная регидратация,
 компенсаторная регидратация.
На первом этапе внутривенно струйно вводят подогретые до 37–38°
полиионные растворы: квартасоль, трисоль, хлосоль, лактасоль. Первые 2 литра
вводят со скоростью 100 мл/мин, затем скорость введения уменьшают до 30–40
мл/мин. В случае возникновения пирогенной реакции вливание раствора не
прекращают, а в инфузионную систему вводится 60 мг преднизолона, 2 мл 1%
раствора димедрола.
Основными показателями эффективности проводимой регидратационной
терапии являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты пульса
ниже 100 уд в мин, повышение АД выше 100 мм рт.ст., нормализация тургора
52
кожи. При восстановлении уровня АД, но продолжающейся тахикардии показано
внутривенно ведение 1 мл 0,06% раствора коргликона.
На втором этапе полиионные растворы вводят капельно со скоростью 5–10
мл в 1 мин в объеме, соответствующем потерям жидкости с испражнениями,
рвотой и мочой.
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Отравление – патологический процесс, возникающий в результате
воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых
веществ различного происхождения.
Отравлению непосредственно предшествует контакт организма с ядом, во
время которого происходит проникновение последнего через барьеры
слизистых оболочек и кожных покровов. Различают пероральные,
ингаляционные, перкутанные, инъекционные отравления.
В зависимости от количества яда, проникающего в организм в единицу
времени, могут развиваться острые и хронические отравления. Острыми
называют отравления, которое возникают через несколько минут или часов
после поступления яда в организм.
Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений
подлежат срочной госпитализации в специализированные центры по лечению
отравлений или больницы скорой помощи.
Диагностика острых отравлений направлена на установление химической
этиологии данного острого заболевания, возникшего в результате воздействия
на организм определенного количества химического вещества, обладающего
токсическими свойствами. Она складывается из трех основных видов
диагностических мероприятий:
■ Клиническая диагностика основана на данных анамнеза; сведений с
места происшествия (опрос свидетелей, по возможности, узнать время
отравления, сбор подозрительных препаратов и др. веществ) – эти
сведения необходимо сообщить врачу стационара, куда поступает
больной с острым отравлением; выявление симптомов, характерных для
воздействия определенных веществ и групп веществ по принципу
«избирательной токсичности».
По всем вопросам, связанным с трудностями диагностики, тактикой
лечения, направления биологических сред на исследование обращаться по
телефону в отделение ЦИТАР ГВКГ ВВ МВД России: 524–89–89, доб. 42–43,
дежурный реаниматолог 11–25, лаборатория 46–31.
■ Лабораторная диагностика острых отравлений основана на экстренном
определении токсических веществ в организме в количественном или
качественном отношении, а также на биохимических исследованиях,
направленных на обнаружение характерных для данной патологии
расстройств функции внутренних органов.
Обязательные исследования: клинические анализы крови, мочи; группа крови,
Rh–фактор; глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы,
электролиты; КОС. ЭКГ. Рентгенография грудной клетки. Сбор биологических
53
сред (моча, кровь, рвотные массы, промывные воды) для отправки на
лабораторное исследование.
■ Патоморфологическая диагностика направлена на обнаружение
специфических посмертных признаков интоксикации каким – либо
экзогенным
токсическим
веществом.
Проводится
судебно–
медицинскими экспертами.
В приемном отделении ГВКГ ВВ МВД России имеются инструкция по лечению
отравлений и набор соответствующих медикаментов.
Лечение
Общие мероприятия неотложной помощи:
■ Прекращение дальнейшего поступления в организм и удаление не
всосавшегося яда:
 Зондовое промывание желудка (может проводиться на догоспитальном
этапе – в медицинском пункте, в приемном отделении ОМедБ, ГВКГ ВВ
МВД России) через зонд при пероральном отравлении 12–15 литров воды
с температурой (18–20º С) порциями по 500 мл. При тяжелых
отравлениях, в первые сутки, промывания проводят до 2–3 раз. По
окончанию промывания желудка введение 30–50 грамм сернокислой
магнезии или 100–300 мл 30% раствора натрия сульфата или
вазелинового масла (при отравлениях ядами наркотического действия
следует использовать сульфат натрия, а при психомоторном возбуждении
– сульфат магния). Применение слабительных средств при приеме внутрь
ядов, обладающих прижигающим действием, противопоказано. После
промывания желудка проводится очистительная или сифонная клизма.
 Перед промыванием желудка устраняют угрожающие жизни
состояния, судороги, обеспечивается адекватная вентиляция легких.
Пострадавшим, находящимся в коматозном состоянии, а также при
вероятных ортостатических явлениях желудок промывается в положении
на левом боку. При отсутствии кашлевого и ларингеального рефлекса
промывание желудка проводится после интубации.
 Для адсорбции токсических веществ – активированный уголь с водой
в виде кашицы по 1–2 столовые ложки внутрь до и после промывания
желудка (либо гемосорбент 3–4 столовые ложки).
 При ингаляционном отравлении – кислородотерапия.
 При попадании токсинов на кожу, конъюнктивы – промывание
проточной водой, при попадании в полости их промывание водой.
 При укусах змей, подкожном или внутримышечно введении
токсических веществ местно холод на 6–8 ч., введение в место инъекции
– 0,3 мл 0,1% раствора адреналина, новокаиновая блокада конечности
выше места попадания яда. Жгут на конечность противопоказан!
■ Ускоренное удаление токсического вещества:
Форсированный диурез применяется при отравлениях водорастворимыми
ядами, гемолитическими веществами и проводится в 3 этапа:
 Водная нагрузка (5% глюкоза с 4 ед. инсулина, физ. раствор,
реополиглюкин, гемодез) до 2–3 л внутривенно капельно.
54
 Лазикс 40 – 80 мг внутривенно.
 Заместительная инфузия электролитов (внутривенно панангин, калия
хлорид) при отсутствии противопоказаний.
При отравлениях барбитуратами, салицилатами и др. препаратами с рH
раствора менее 7, гемолитическими ядами дополнительно вводят 4% раствор
бикарбоната натрия 500–1500 мл/сут (под контролем КОС).
При острой сердечно-сосудистой недостаточности, хронической почечной
недостаточности форсированный диурез противопоказан.
При острой почечной недостаточности – см. лечение ОПН.
При проведении форсированного диуреза необходим строгий учет
количества вводимой и выводимой жидкости!
Методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция,
плазмаферез). Госпитализация в отделение ЦИТАР ГВКГ ВВ МВД России.
Вызов врача нефролога – блока гемодиализа ЦИТАР ГВКГ ВВ МВД России
(врач искусственной почки) при тяжелом отравлении, других специалистов – по
показаниям.
Применение гемосорбции целесообразно при отравлении ФОС,
барбитуратами, солями тяжелых металлов, этиловым спиртом. Плазмаферез – в
остальных случаях.
Гемодиализ показан при нарушении функции печени, почек, развитии
острой печеночно – почечной недостаточности.
Относительные противопоказания для проведения экстракорпоральных
методов детоксикации: стойкое снижение систолического АД ниже 90–80 мм
рт.ст.,
наличие
продолжающегося
кровотечения,
тромбоцитопения,
гипоальбуминемия, наличие не санированного очага инфекции, период mensis у
женщин.
Абсолютные противопоказания: терминальное состояние, онкологические
заболевания.
■ Применение специфических противоядий (антидотов).
Эффективно только в ранней фазе острых отравлений при условии
достоверного лабораторного диагноза интоксикации.
Список антидотов имеется в приемном отделении и отделении ЦИТАР.
■ Патогенетическая и симптоматическая терапия (восстановление и
поддержание жизненно важных функций организма, гомеостаза,
устранение отдельных симптомов интоксикации). Применяется при
состояниях, угрожающих жизни пострадавшего.
 Нарушения дыхания:
 обтурационная форма – удаление рвотных масс, эвакуация слизи,
выведение языка, введение воздуховода
 саливация и бронхорея – 0,5–1 мл 0,1% атропина подкожно
 центральная форма нарушения дыхания – ИВЛ
 легочная форма (пневмония, отек легких) – см. лечение в
соответствующих разделах
 гемическая гипоксия (гемолиз, метгемоглобинемия) – кислородотерапия,
антидоты
55
 Нарушения функции сердечно-сосудистой системы, ЦНС, токсическом
поражении печени, почек – см. соответствующие разделы.
В исключительных случаях при нетранспортабельности пострадавшего или
невозможности его срочной эвакуации должны быть вызваны специалисты
ОМедБ, госпиталя или специализированной токсикологической бригады
скорой медицинской помощи в целях наиболее раннего выполнения элементов
квалифицированной
терапевтической
и
специализированной
токсикологической помощи.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОПН – острое неспецифическое, потенциально обратимое поражение почек,
приводящее к нарушению почечных функций, проявляющееся расстройством
водно-электролитного обмена, азот выделительного и кислотно-основного
состояния, характеризующееся циклическим течением.
Классификация
Различают следующие виды ОПН:
■ Изолированную:
 преренальную (гиповолемия, падение сердечного выброса, системная
артериальная вазодилатация, нарушения внутрипочечной ауторегуляции);
 ренальную (острый канальцевый некрозишемический, токсический,
внутриканальцевая обструкция), тубулоинтерстицинальные нефропатии;
некротический папиллит, острая окклюзия магистральных сосудов;
поражение внутрипочечных сосудов, быстропрогрессирующий нефрит);
 постренальную (обструкция мочеточника, поражение мочевого пузыря,
обструкция мочеиспускательного канала)
■ Как компонент полиорганной недостаточности (фульминантные
инфекции,
распространенные
поражения
сосудистой
системы,
травматический
и
нетравматический
рабдомиолиз,
иммуновоспалительные системные заболевания, гемобластозы, злокачественные
лимфомы, алкогольная болезнь, тяжелые острые интоксикации).
В течении ОПН выделяют 4 стадии:
■ начальную (от нескольких часов до 3 суток возникают симптомы острой
гиповолемии, сосудистый коллапс, острая обструкция мочевыводящих
путей.),
■ олигурическую, или азотемическую (10–14 дней начало которой
знаменуют нарушения водно-электролитного обмена, кислотноосновного состояния и нарастание уремической интоксикации, изменения
со стороны сердечно-сосудистой и иммунной системы, суточный диурез
снижается до 500–100 мл/сут (олигурия), менее 100 мл/сутки (анурия)),
■ восстановления диуреза (5–10 дней характеризуется нормализацией азот
выделительной функции почек на фоне выраженной полиурии (5–8 л),
которая может осложниться дегидратацией, потерей натрия, калия,
кальция)
■ выздоровления
(6–12
месяцев,
происходит
восстановление
концентрационной способности почек).
56
Диагностика
Анализы крови и мочи общие; биохимические показатели: мочевина,
креатинин, кальций, фосфор, КЩС, общий белок, альбумин, электролиты
(калий, натрий, хлор), КФК, ЛДГ, АСТ (могут повышаться при рабдомиолизе),
протромбиновое время; группа крови, резус фактор, ФОГК, ЭКГ, УЗДГ
(исключит окклюзию почечных артерий), ЭХОКГ.
Консультация специалистов:
 уролог – постренальная ОПН;
 токсиколог – исключение отравлений;
 инфекционист – исключение ГЛПС, лептоспироза, легионеллеза.
Лечение
Направлено на:
■ устранение
этиологического
фактора
(нефротоксического,
гиповолемического, обструктивного, аллергического, бактериального,
вирусного)
■ коррекция водно-электролитных и циркуляторных нарушений
■ коррекция уремических нарушений кислотно-основного равновесия
■ заместительная почечная терапия
■ лечение уремических инфекционных осложнений.
Госпитализация в ЦИТАР. Строгий контроль количества выпитой и
выделенной жидкости, массы тела.
Лечение в начальной фазе ОПН.
В начальной стадии ОПН возникают симптомы острой гиповолемии,
сосудистый коллапс, острая обструкция мочевыводящих путей, инфекция
мочевыводящих путей, а так же внепочечные проявления основного
заболевания
Устранение причины ОПН (при сепсисе – антибактериальная терапия
(совместно с дежурным хирургом; при «шоковой почке» совместно с
реаниматологом) – восполнение ОЦК с помощью плазмы, альбумина,
полиглюкина, реополиглюкина под контролем ЦВД (не выше 10 см водного
столба). Суточное введение жидкости должно восполнять все потери жидкости
(рвота, диарея, моча) + 400 мл дополнительно (через рот или внутривенно).
При отравлениях нефротоксическими ядами – промывание желудка,
антидоты (см. соответствующий раздел). При острой задержке мочи –
катетеризация мочевого пузыря.
Лечение в олигоанурической фазе ОПН.
Диета 7. При невозможности питания внутривенное введение раствора
глюкозы.
 При нормальных показателях калия в крови и отсутствии
гипергидратации и отеков – внутривенно введение 5% глюкозы 400 мл с
4 ед. инсулина, в конце капельницы струйно лазикс 20–40 мг
 При нормальном содержании калия в крови и наличии признаков
гипергидратации и отеков внутривенно лазикс 100–200 мг.
57
 При отсутствии диуреза через 30 минут введение лазикса
в
возрастающих дозах: 200 (400)–400 (800) мг до 1000 мг в сутки. При
неэффективности – гемодиализ (вызов врачей отделения гемодиализа
через ответственного дежурного терапевта).
 При повышенном содержании калия в крови и наличии признаков
гипергидратации и отеков:
 коррекция ацидоза – внутривенно 15% натрия гидрокарбонат 200 мл
 каждые 3 часа инсулин 15–30 ед. из расчета 1 ед. на 3 – 5 г., т.е.
раствор глюкозы 40% – 150.0 с 10–12 инсулина
 10% глюконат кальция 20 мл внутривенно каждые 2–3 часа; при
неэффективности лечения и уровне калия выше 7,0 ммоль/л–
гемодиализ
 гепарин по 5 тыс. ед. подкожно живота 4 раза в сутки
 при уровне Hb менее 70 г/л переливание эритромассы
 Антациды (профилактика и лечение эрозий ЖКТ)
 При неукротимой рвоте внутривенно аминазин 0,5 мл на 5 мл 0,5%
новокаина
 При артериальной гипертензии – см. соответствующий раздел.
Лечение в полиурической фазе ОПН
Контроль и коррекция электролитного баланса.
Показания к лечению гемодиализом
 калий крови выше 7,0 ммоль/л
 креатинин выше 1000–2000 мкмоль/л
 гипергидратация (отек легких, прогрессирующая артериальная
гипертензия) и некорригируемый ацидоз
 симптомы уремии (тремор, энцефалопатия, многократная рвота)
 клубочковая фильтрация ниже 5 мл/мин
Диализные методы лечения могут быть высокоэффективны на любой стадии
ренальной ОПН.
ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
Острые нарушения мозгового кровообращения
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ТИА)
Характеризуется общемозговой симптоматикой (головная боль, головокружение, неустойчивость, тошнота, рвота) и очаговой неврологической
симптоматикой (парезы или параличи, нарушения речи, онемение), которые
сохраняются не более суток.
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Чаще всего развивается утром. Характеризуется общемозговой симптоматикой
(головная боль, головокружение, неустойчивость походки, тошнота, рвота) и
очаговой неврологической симптоматикой (парезы или параличи по гемитипу,
нарушения речи, нарушения чувствительности по гемитипу, т.е. на одной
половине тела). При инсультах в вертебро-базиллярной системе развиваются
альтернирующие синдромы, т.е. гемипарез и гемигипестезия на стороне,
противоположной очагу поражения и признаки поражения черепно-мозговых
58
нервов по периферическому типу на стороне очага поражения (двоение,
косоглазие, парез лицевой мускулатуры), что бывает достаточно редко, чаще
больного беспокоят головокружение, неустойчивость при ходьбе, тошнота,
рвота, иногда нарушения глотания, дизартрия и дисфония (при бульбарном
синдроме).
Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу.
Чаще всего развивается остро во время рабочего дня на фоне физической или
эмоциональной нагрузки. Характерны утрата сознания, гиперемия лица,
хриплое прерывистое дыхание, повторная рвота, артериальная гипертензия.
Наряду с общемозговыми симптомами характерны менингеальные симптомы
(симптом Кернига, ригидность мышц затылка). Очаговая симптоматика
(гемипарез или гемиплегия) у пациента без сознания выявить невозможно, при
осмотре неврологом выявляется анизорефлексия (разница рефлексов).
Правосторонняя гемиплегия обычно сочетается с моторной афазией (невозможность ответа при понимании обращенной к больному речи) или
тотальной афазией.
Обострение дисциркуляторной энцефалопатии (декомпенсация старого
очага). Нарастание, уже имевшейся у больного с дисциркуляторной
энцефалопатией, слабости на стороне гемипареза, усиление речевых нарушений
и т.д. Как правило, отсутствуют новые неврологические симптомы выпадений
(при их наличии более вероятно повторное нарушение мозгового
кровообращения).
Тактика ведения
Больные с острыми нарушениями мозгового кровообращения (преходящее
нарушение, ишемический или геморрагический инсульт) давностью до 7 суток
госпитализируются в неврологическое отделение, причем больные с
нарушениями жизненно важных функций (сознания, дыхания, кровообращения) направляются в отделение интенсивной терапии (ОРИТ), минуя
приемное отделение.
При обострении дисциркуляторной энцефалопатии больные направляются в
неврологическое
отделение,
а
в
случае
сочетания
обострения
дисциркуляторной энцефалопатии с неконтролируемой артериальной
гипертензией или обострением ИБС – в кардиологическое отделения или
ОРИТ.
При всех острых нарушениях мозгового кровообращения вызывается невролог.
Диагностика
Анализы крови и мочи общие, глюкоза, мочевина, креатинин, электролиты,
белок, фибриноген, протромбин, ВСК. ЭКГ, осмотр окулиста, рентгенография
грудной клетки и черепа. Компьютерная томография головы. Дуплексное
исследование брахиоцефальных артерий.
Лечение
До осмотра невролога проводится недифференцированная терапия:
 Сульфат магния 25% – 5,0–10,0 внутривенно под контролем АД
 Кислородотерапия
 Мексидол 2,0–4,0 мл внутривенно на 200 мл физиологического раствора
59
 Актовегин 160–400 мг на 200, 0 мл физиологического раствора–400,0
внутривенно
 При артериальной гипертензии АД снижать медленно в течение нескольких часов до уровня, превышающего "рабочий" на 10–15 мм рт.ст.
(см. соответствующий раздел).
 При АД ниже 170/100 мм рт.ст. гипотензивные препараты не
применять.
 При судорожном синдроме, психомоторном возбуждении седуксен 2–4
мл внутривенно или реланиум внутривенно, внутримышечно.
При декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии:
 Но–шпа 2–4 мл внутримышечно
 Трентал 5 мл внутривенно на 200 мл физиологического раствора
 Кавинтон 10–20 мг внутривенно капельно
 Ноотропил или пирацетам по 400 мг 2 раза в день внутрь
Болевой синдром на фоне дискогенного радикулита
Обусловлен компрессией заднего корешка грыжей межпозвонкового диска.
Боли в поясничной области с иррадиацией в одну ногу, усиливающиеся при
незначительных нагрузках, кифосколиоз поясничного отдела, напряжение
мышц спины, резко положительный симптом Ласега (усиление боли при
попытке поднять прямую ногу).
Диагностика
Анализы крови и мочи, рентгенография поясничного отдела позвоночника.
Лечение
Для купирования болевого синдрома назначают анальгетики, спазмолитики,
транквилизаторы и мочегонные в разных комбинациях.
 Анальгин 50%–2,0, димедрол 1%–2,0, Но–шпа 2%–2,0 внутримышечно
 Баралгин 5,0 внутримышечно или кетонал 100 мг 2мл внутримышечно,
внутривенно
 Инфузия: Новокаин 0,5%–30,0 мл, спазмолин 5,0, Но–шпа
2,0мл,
реланиум 2,0 мл, дексаметазон 8 мг на 200,0 мл физраствора.
ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИНЕОТЛОЖНЫХ
СОСТОЯНИЯХ В ПСИХИАТРИИ
Мероприятия по организации ухода за больными зависят от характера
заболевания. Существует ряд общих правил по уходу за больными, имеющих
отношение ко всем острым психотическим состояниям независимо от того при
каком заболевании они возникают.
К основным неотложным состояниям в психиатрии относятся:
1. Галлюцинаторно–бредовое возбуждение – характеризуется наплывом
зрительных (враги, звери, чудовища) или слуховых (угрожающие, обвиняющие
голоса) галлюцинаций и/или бредовыми идеями (чаще преследования или
воздействия). Галлюцинаторно-бредовое возбуждение наблюдается при
60
шизофрении, эпилепсии, органических заболеваниях головного мозга,
инволюционном психозе, алкогольном делирии (белой горячке) и галлюцинозе.
В этих случаях поведение больных зависит от характера галлюцинаторнобредовых переживаний. Больные часто разговаривают с воображаемыми
собеседниками «голосами», отвечают на их вопросы и ведут оживленный
диалог. Больной во всем окружающем усматривает опасность для себя и не
всегда понимает смысл происходящего с ним. Такие больные эмоционально
напряжены, настороженны, подозрительны, могут быть злобными, их ни на
минуту не оставляет ощущение нависшей над ними угрозы. Это состояние
сопровождается тревогой и страхом. Больные всюду видят опасность и
считают, что все окружающие настроены против них, это побуждает больных к
самообороне. Защищаясь, они пытаются спастись бегством, нападают на
окружающих и даже могут предпринимать суицидальные попытки, чтобы
избавить себя от мучений. Разновидностью такого возбуждения является
делириозное состояние.
2. Кататоническое возбуждение проявляется пролонгированным или
приступообразным моторным беспокойством, чаще в виде бессмысленных
однообразных (стереотипных) движений. Кататоническое возбуждение обычно
наблюдается при шизофрении или органических заболеваниях головного мозга.
Для таких больных характерен негативизм (активное или пассивное
противодействие окружающим, в том числе бессмысленное сопротивление
осуществлению или полный отказ выполнять какие-либо действия и движения),
речевая стереотипия, склонность к монотонно-однообразному повторению
одних и тех же слов и фраз, повторение фраз или слов из высказываний
окружающих, повторение движений, несоответствие мимических реакций
эмоциональному и интеллектуальному переживанию. Выделяют немое и
импульсивное кататоническое возбуждение. Немое возбуждение – безмолвное
хаотичное, бессмысленное, с яростным сопротивлением окружающим, часто с
агрессией или аутоагрессией. Импульсивное возбуждение характеризуется
неожиданными, внешне немотивированными поступками больных – внезапно
вскакивают, куда-то бегут, с бессмысленной яростью нападают на
окружающих, «застывать» в оцепенении на непродолжительное время и вновь
возбуждаться.
3. Гебефреническое возбуждение имеет следующие ведущие признаки: крайне
манерное, нелепо-дурашливое поведение с поступками парадоксальновычурного характера (больные кривляются, гримасничают, коверкают слова,
танцуют, прыгают, кувыркаются), сопровождающееся немотивированным
весельем и нелепыми высказываниями.
4. Депрессивное возбуждение возникает в связи с нарастанием у больных
тревоги и страха на фоне пониженного настроения и отсутствием
двигательного торможения, что проявляется двигательным возбуждением,
доходящим до буйства. Обычно такое возбуждение характерно для
маниакально–депрессивного психоза, шизофрении, но может встречаться и при
ряде
других
психических
расстройств.
Клинические
проявления
ажитированной депрессии характеризуются сочетанием выраженного аффекта
61
тоски и тревожного беспокойства. Больные мечутся, испытывают «страшные»
душевные муки, высказывают идеи самообвинения и самоуничижения. Часто
они считают, что только уход из жизни принесет облегчение им и
окружающим, в связи, с чем чрезвычайно высока опасность суицидных
действий,
обычно
изощренно
и
тщательно
подготавливаемых.
Меланхолический раптус – наивысшая форма депрессивного возбуждения, с
развитием на фоне выраженной и острой мучительной тоски и растерянности
внезапных «взрывов» – приступов неистового двигательного возбуждения и
отчаяния, с выражением ужаса на лице, стонами, рыданием, заламыванием рук,
метанием больных (не могут «найти себе места»), способны на
самоповреждение, вплоть до суицида.
5. Маниакальное возбуждение сопровождается повышенным настроением,
стремлением к постоянной активной деятельности и речевым возбуждением.
Маниакальное возбуждение характерно для маниакально–депрессивного
психоза, шизофрении, органических заболеваний головного мозга, при лечении
стероидными гормонами и отравлением акрихином. Такие больные
беспричинно веселы, находятся в постоянном движении, испытывают
физическое чувство бодрости, неистощимы и неутомимы в своей деятельности,
легко входят в контакт, берутся за любое дело, но ничего не доводят до конца.
При разговоре легко переключаются с одной темы на другую, не закончив
обсуждение предыдущей. Когда возбуждение достигает своего максимума,
больные не могут «усидеть на месте», постоянно громко говорят и даже кричат,
все попытки их успокоить остаются безрезультатными. Присоединяется
стойкая бессонница. В этот период веселое настроение может сменяться
раздражительной гневливостью, больные не терпят возражений, открыто
выражают свое недовольство, проявляя бурные злобные и агрессивные реакции
с разрушительными действиями при попытках окружающих помешать
реализации их планов. Переоценка больными собственных возможностей и
неспособность контролировать свои поступки в сочетании с приступами
агрессивности иногда приводят к опасным поступкам (например,
изнасилование, убийство).
6. Паническое (психогенно обусловленное) возбуждение представляет
бессмысленное моторное возбуждение в форме так называемой «двигательной
бури». Причиной такого возбуждения обычно бывают внезапно возникшие
сильные эмоциональные потрясения от психотравмирующих ситуаций,
несущих непосредственную угрозу жизни людей (аварии на транспорте,
промышленные катастрофы, пожары, землетрясения, наводнения и др.). На
фоне возникающих расстройств сознания, от аффективно суженного, до
глубоких сумеречных состояний, преобладает двигательное возбуждение – от
однообразно монотонного до беспорядочно-хаотичного. Характерны
бессмысленные движения и поступки (больные мечутся, куда-то стремятся, в
панике убегают, часто навстречу опасности), не реагируют на вопросы
окружающих, могут наносить себе повреждения, пытаться покончить с
жизнью. При чрезвычайных ситуациях, когда в толпе преобладает аффект
ужаса и страха, одной из задач, помимо оказания медицинской помощи,
62
является выявление «лидера» (одного человека или группы людей),
создающего панику и немедленное удаление его (их) с помощью сотрудников
милиции из очага.
7. Психопатическое возбуждение характерно для психопатий и
психопатоподобного поведения на фоне органического поражения головного
мозга. Как и психогенное, психопатическое возбуждение обусловлено какимилибо
психологическими
причинами,
отличием же
является
его
целенаправленность.
Характерно
несоответствие
чрезмерно
бурной
эмоциональной реакции минимальному по силе и качеству раздражителя. Такие
больные крайне возбуждены, крикливы, злобны, бранятся (часто нецензурно),
сопротивляются осмотру и собеседованию, склонны к агрессивным,
разрушительным действиям, могут демонстративно наносить себе
повреждения. Их гнев обычно носит целенаправленный характер против
конкретного лица – мнимого обидчика. При попытках удержать таких лиц
возбуждение возрастает; содержание речи (требования, угрозы, брань) меняется
в зависимости от действий окружающих и ситуации. Часто психопатическое
возбуждение носит «театральный» характер, больные стремятся привлечь к
себе
внимание,
«работают
на
публику».
Возбуждение
вначале
целенаправленное (реализация влечения или установки), затем – глобальное, с
сужением сознания, иногда до истерических сумеречных состояний.
8. Эпилептическое возбуждение возникает внезапно и сопровождается
выраженным аффектом злобы, агрессивно-разрушительными действиями на
фоне галлюцинаций и бредовых переживаний устрашающего характера.
Возникает при сумеречном помрачении сознания, перед судорожными
припадками или после них, при эпилептических психозах и органических
заболеваниях головного мозга. Эпилептическое возбуждение обычно протекает
на фоне сумеречного расстройства сознания (исключающего возможность
контакта с больными и критику больного к своим действиям) и по своей
интенсивности превосходит все остальные варианты, встречающиеся в
психиатрической практике. Силу аффекта определяют яркие, устрашающего
характера галлюцинации с картинами мировых катастроф, бушующих пожаров,
массовых убийств; больной слышит угрозы, крики, стоны, видит льющуюся
кровь. Характерна крайняя степень агрессивности (как разрядка аффекта),
направленной на окружающих, возможны тяжелые последствия (убийство,
увечье, аутоагрессия и т. п.).
9. Суетливое (старческое) возбуждение наблюдается при выраженном
атеросклерозе мозговых сосудов и атрофических процессах в головном мозге у
пожилых людей, часто при нарастании приобретенного слабоумия (деменции).
Развивается постепенно на фоне старческой бессонницы, является проявлением
«захватывающих» больного тревожных мыслей и опасений. Сопровождается
бесцельными действиями и двигательным беспокойством (больные рвутся из
постели и комнаты, куда-то суетливо собираются, ищут и укладывают вещи,
стремятся выйти на улицу, при попытке удержать их оказывают довольно
активное сопротивление, вплоть до агрессии).
63
Основные правила ухода и надзора за возбужденным больным –
обеспечить безопасность самого больного и окружающих его людей. С этой
целью должна быть ликвидирована обстановка растерянности, паники или
нездорового любопытства, которые нередки вокруг внезапно заболевшего
психически больного. Если помощь приходится оказывать на улице, больной
должен быть немедленно изолирован. Из комнаты, где находится больной, надо
удалить всех людей, оставлять только тех, которые могут быть полезными.
Необходимо также убрать колющие, режущие предметы и другие вещи,
которые могут быть использованы в качестве орудий нападения или
самоубийства. Важно расставить людей таким образом, чтобы за больным было
обеспечено непрерывное наблюдение, исключающее возможности побега,
нападения или самоубийства. Каждый из присутствующих должен быть
проинструктирован и четко знать свои обязанности (например: двое находятся
около больного, третий следит за окном, четвертый за дверью). При этом по
мере возможности стараться не демонстрировать больному, что он опасен, что
его усиленно охраняют и т.д., так как это укрепляет его болезненное
подозрение, в том, например, что он окружен врагами и усиливает страх и
возбуждение. Окружающие ни в коем случае не должны проявлять страх перед
больным; отношение к нему должно быть заботливым, спокойным и в тоже
время твердым и решительным.
Необходимо спокойно подойти к больному вплотную, сбоку, усадить его и
во избежание неожиданного удара положить свои руки на его кисти. Если
больной контактен, необходимо мягко и участливо его успокоить, объяснить,
что ему ничего не угрожает, у него, лишь расстроены нервы и это скоро
пройдет и т.д. Спокойная психотерапевтическая беседа часто сразу же
способствует снижению возбуждения. Однако при резком возбуждении
попытки словесного успокоения могут не дать результата. Кроме того, при ряде
состояний возбуждения с расстройством сознания (например, сумеречное
состояние сознания) при эпилепсии, установить контакт с больным не удается.
В этих случаях необходимо ввести лекарственные средства, купирующие
возбуждение.
При отказе больного принять лекарство его приходится вводить насильно
(внутримышечно или подкожно). Несколько человек должны подойти к
больному с разных сторон, лучше с боков или сзади, чтобы избежать удара.
Затем, удерживая руки больного, скрещенные на груди, одновременно резко
подхватывают обе ноги в подколенных областях. Удерживая больного, таким
образом, его переносят на кровать. Больного укладывают на спину так, чтобы
он не смог нанести себе повреждений ударами головой о спинку кровати.
Кровать надо располагать таким образом, чтобы к ней можно было подойти со
всех сторон. Если больной не подпускает к себе, вооружившись каким-либо
предметом, к нему подходят с нескольких сторон одновременно, держа перед
собой одеяла, подушки, матрацы и др. предметы, которые могут смягчить удар.
Стараются набросить на больного одеяло и затем укладывают в постель,
удерживая его.
64
Чтобы удержать больного, прижимают его ноги и руки, причем ноги
удерживаются давлением на бедра, а руки – на область плечевого сустава. При
этом действовать надо осторожно, чтобы не причинить боли и не нанести
повреждений. Давление на конечность надо производить через одеяла и
следить, чтобы конечности не свешивались через край кровати, так как в этом
случае возможен перелом. Руки лучше удерживать скрещёнными на груди
больного. Нельзя разрешать удерживающим садиться на ноги, а тем более на
грудь и живот больного. Нельзя прижимать конечности коленями. Голову
удерживают, прижимая ее к подушке полотенцем, фиксированным на лбу.
Больного нельзя оставлять без наблюдения. Можно несколько ослабить
силу удержания или прекратить его, но лица, оказывающие помощь, должны
находиться на своих местах в непосредственной близости от больного.
Необходимо соблюдать основное правило психического надзора: он должен
быть тщательным, непрерывным и действенным. Возникшее возбуждение,
являясь признаком серьезного психического заболевания, служит показанием к
помещению в психбольницу. Исключением являются лишь некоторые
заболевания (эпилептические расстройства).
Если больному показана госпитализация, организуется транспортировка.
Больного одевают соответственно сезону, и, поддерживая за руки во избежание
внезапного побега, сажают в автомашину. Сопровождать больного должно не
менее 3–х человек: двое располагаются по бокам, третий – спереди от больного.
В пути необходима особая бдительность сопровождающих для предупреждения
побега или несчастных случаев.
Диагностика психомоторного возбуждения не представляет особых
трудностей. Важным является оценить степень возможной агрессии больного.
Во время осмотра поведение врача должно подчиняться определенным
правилам. Пренебрежительный, озадачивающий, обвиняющий, угрожающий
или осуждающий тон разговора может вызвать или усилить агрессию больного.
Беседа
должна
вестись
спокойно,
с
разумной
настойчивостью,
непротиворечием больному, выполнением допустимых его требований. Не
следует подходить к больному слишком близко. Это может быть воспринято
как угроза. В то же время важно не дать больному возможность причинить вред
врачу. Желательно, чтобы рядом находились сотрудники. Вопросы врача
должны быть направлены на выявление важных для дифференциальной
диагностики анамнестических сведений (возможность приема отравляющих
средств, травмы и т.д.). Больные с психомоторным возбуждением подлежат
неотложной госпитализации в специализированный стационар.
Неотложная помощь
При оказании помощи возбужденному больному основная задача стоит в
обеспечении безопасности больного и окружающих. Часто для контроля над
беспокойством достаточно бывает создать спокойную обстановку и наладить
контакт с пациентом, чтобы он чувствовал себя в безопасности.
При психотических расстройствах (бред, галлюцинации) для купирования
возбуждения применяют нейролептики–антипсихотики. Основное показание к
инъекциям психотропных средств – отсутствие согласия больного на лечение,
65
поскольку различия между таблетированными и инъекционными формами
препаратов заключаются в быстроте развития терапевтического эффекта и, в
меньшей степени, уровне достигаемой седации. Оптимальный путь введения
лекарственных средств – внутримышечный; внутривенное введение препаратов
необязательно, а в некоторых случаях физически невозможно.
Современные
стандарты
терапии
предполагают
использование
таблетированных (например, рисперидон, оланзапин) и инъекционных форм
атипичных антипсихотиков (например, Рисполепт Конста) в качестве средств
первой линии у всех групп пациентов, в то время как традиционные
нейролептики остаются препаратами резерва. При декомпенсации
психического заболевания у соматически здорового пациента для купирования
возбуждения при необходимости используются максимальные дозы
препаратов. Обычно внутримышечно вводят оланзапин (Зипрекса) в дозе 5–10
мг или зуклопентиксол (Клопиксол–Акуфаз) в дозе 50 мг. Введение некоторых
нейролептиков (галоперидол, зуклопентиксол, оланзапин, трифлуоперазин)
нередко сопровождается развитием экстрапирамидных расстройств и требует
параллельного использования корректоров – антипаркинсонических средств,
таких как тригексифенидил (Циклодол, Паркопан, Ромпаркин). При отсутствии
атипичных нейролептиков можно вводить 100–150 мг (4–6 мл 2,5% раствора)
хлорпромазина
(Аминазина)
или
левомепромазина
(Тизерцина)
внутримышечно. Введение нейролептиков требует контроля уровня
артериального давления в связи с опасностью развития коллапса. Для
профилактики ортостатических реакций применение нейролептиков в дозах,
превышающих
минимально
эффективные,
следует
сопровождать
внутримышечной инъекцией 2,0–4,0 мл 25% раствора Кордиамина (в другую
ягодицу).
Из таблетированных препаратов предпочтение отдается рисперидону
(Рисполепт) в дозе 1–4 мг или обладающему сильным нейролептическим и
седативным действием клозапину (Азалептин, Лепонекс) в дозе до 150 мг
однократно.
Допускается временная фиксация больного с тяжелым возбуждением
при обязательном документировании врачом СМП данной процедуры. В
этом случае больной должен находиться под постоянным наблюдением
медицинского персонала. Важно не допускать пережатия кровеносных сосудов,
для чего фиксирующие повязки должны быть достаточно широкими.
Транквилизаторы (в частности, бензодиазепины) наиболее эффективны при
невротических расстройствах, в частности при панических атаках; их
применение рекомендуется также в тех случаях, когда диагноз неясен. Из
группы бензодиазепинов оптимально использование препаратов с более
коротким периодом полувыведения и максимальным анксиолитическим
эффектом, например, лоразепама. При возбуждении, развивающемся
вследствие глубоких метаболических расстройств (при интоксикации, тяжелой
инфекции и др.), также предпочтительно применение транквилизаторов
бензодиазепинового ряда – диазепама в дозе 10–30 мг (2–6 мл 0,5 %–ного
раствора) или лоразепама в дозе 5–20 мг (2–8 мл 0,25 %–ного раствора).
66
Нейролептики в таких случаях лучше не применять, а при необходимости их
использования дозу препаратов следует уменьшать.
При ажитированной депрессии (с длительным рече-двигательным
возбуждением), меланхолическом раптусе возможно внутримышечное
введение антидепрессантов с седативным действием (с целью потенцирования
успокаивающего эффекта), например амитриптилина в дозе 40–80 мг (2–4 мл
2% раствора).
Препараты выбора для лечения психомоторного возбуждения – седативные
нейролептики, в том числе в виде комбинации с дифенгидрамином (Димедрол)
или прометазином (Дипразин, Пипольфен), или транквилизаторы.
Транквилизаторам должно быть отдано предпочтение у пожилых, при наличии
тяжелых соматических заболеваний, выраженной гипотонии.
Галоперидол, зуклопентиксол, оланзапин, трифлуоперазин обязательно
назначают с корректором – тригексифенидилом (Циклодол) в дозе 2 мг.
Применение
психотропных
средств
«стирает»
выраженность
психопатологической симптоматики, что в последующем создает трудности
психиатру в принятии решения о недобровольной госпитализации пациента.
Соответственно, психофармакологическое вмешательство на догоспитальном
этапе целесообразно только в тех случаях, когда психическое состояние
пациента может помешать его благополучной транспортировке; исключение
составляет длительная транспортировка из отдаленных мест.
67
ЛИТЕРАТУРА
1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине:
Пер. с анг./ Под ред. Ю.Л. Шевченко, И.Н. Денисова, В.И. Кулакова,
Р.М.Хаитова 2-е изд., испр. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-1248.
2. Руководство по первичной медико-санитарной помощи 2006. ГЭОТАРМедиа». Под ред. А.А. Баранова, И.В. Денисова, А.Г. Чучалина. Острый
коронарный синдром. С.1282-1300.
3. Руководство по скорой медпомощи, 2007 « ГЭОТАР-Медиа» Под ред.
С.Ф.Быгненко, А.Г. Мирошниченко, А.Л. Верткина, М.Ш. Шубутия.
Острый коронарный синдром, с.57 -74.
4. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств
(формулярная система). Выпуск IX. Под ред. А.Г.Чучалина,
Ю.Б.Белоусова, В.В.Яснецова.-М., 998 с.
5. Регистр лекарственных средств России «Энциклопедия лекарств».
Выпуск 16. М.:2008,1456.
6. Острый коронарный синдром. Метод. рекомендации по основам лечебнодиагностической тактики. М. 2008. ГУП «Медицинский центр».
7. Ж.И. Возинова Инфекционные и паразитарные болезни. Т1. Киев,
«Здоровье»-2000.-127 с.
8. В.П.Малый, М.Г.Романцев, Т.В.Сологуб Грипп. Пособие для врачей.Санкт-Петербург-Харьков.- 2007- 64 с.
9. Общая врачебная практика: неотложная медицинская помощь (под ред.
С.С. Вялова, С.А.Чорбинской. -М.: «Медпресс».- 2009.- 89 с.
10.С.С. Вялов и др. Неотложная помощь и компьютерные технологии .1999.-106 с.
11.С.А. Сумин Неотложные состояния.- М.:МИА,2002 .- 104 с.
12.Базисная и клиническая эндокринология. Кн. 1 / Гарднер, Дэвид, Шобек,
Долорес; [пер. с англ. В.И. Кандрора, Е.Г. Старостиной, И.А.
Иловайской] под ред. Г.А. Мельниченко. - Москва: БИНОМ, 2010. - 464 с.
13.Эндокринология. Национальное руководство./ Под ред. И.И. Дедова,
Г.А.Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.- 752 с.