Заболевания щитовидной железы. 2009.

Реклама
1
МИНИСТЕРСТВО ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
ГЛАВНЫЙ ВОЕННЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ
ВНУТРЕННИХ ВОЙСК МВД РОССИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ,
ГИПОТИРЕОЗ, ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И
СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ, ТИРЕОИДИТЫ)
Методические рекомендации
г. Балашиха
2009 год
2
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ, ГИПОТИРЕОЗ, ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ, ТИРЕОИДИТЫ)
ГЛАВНОГО ВОЕННОГО КЛИНИЧЕСКОГО ГОСПИТАЛЯ
ВВ МВД РОССИИ
(Методические рекомендации)
Составлено в Главном военном клиническом госпитале
внутренних войск МВД России
Составители: Э.А. Махмудов
Редакция: Л.А. Верулашвили, И.А.Федорова
Под общим руководством начальника военно-медицинского
управления ГК внутренних войск МВД России, кандидата медицинских
наук, Заслуженного врача России, генерал-майора медицинской
службы Ю.В. Сабанина, начальника ГВКГ ВВ МВД России,
Заслуженного врача России, генерал-майора медицинской службы И.Е.
Юсупова.
Методические
рекомендации
предназначены
для
врачей
госпитального звена и медицинских служб частей внутренних войск МВД
России и посвящены актуальной проблеме – заболеваниям щитовидной
железы. Освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники лечения этой
часто встречающейся патологии эндокринной системы.
3
Биологическое действие гормонов щитовидной железы (ГЩЖ)
1. ГЩЖ совместно с другими гормонами влияют на рост и созревание
организма, при этом затрагиваются почти все процессы в организме. Значение
ГЩЖ как фактора созревания, особенно наглядно демонстрируется на
метаморфозах головастиков. У человека и млекопитающих ГЩЖ способствуют
пролиферации клеток и эндохондриальному окостенению, дифференциация
скелетной и нервной систем. Значительный недостаток гормонов в раннем
возрасте ведёт к непропорциональной задержке роста, соматическим нарушением
и олигофрении (кретинизм), а в более старшем - к замедлению всех процессов
обмена веществ (микседема).
2. ГЩЖ оказывают положительное инотропное и хронотропное действие
на сердце, что ведёт к повышению числа сердечных сокращений, минутного
выброса, ударного объёма и пульсового давления. Это действие объясняется
стимуляцией аденилатциклазной системы в миокарде, причем не совсем ясна роль
катехоламинов.
3. ГЩЖ стимулируют синтез белка в физиологических условиях, а при их
избытке – катаболизм. При гипо - или гипертиреоидном состояние в мышцах
нарушается обмен креатина, вследствие чего снижается сократимость мышц.
4. ГЩЖ
обусловленным
обладают
стимуляцией
незначительным
глюконеогенеза,
диабетогенным
всасывания
действием,
углеводов
и
мобилизации гликогена печени.
5. ГЩЖ влияют также на метаболизм холестерина, липолитическую
активность, синтез гемоглобина, диурез, мобилизацию кальция, выработку тепла,
резорбцию витамина В12, образование витамина А в печени и т.д.
4
Проявление недостаточности и избытка тиреоидных гормонов
на различных уровнях организации
Уровень
организации
Гипотиреоз
Гипертиреоз
Поведение
Задержка умственного
развития
Психическая и физическая
вялость
Сонливость
Чувствительность к холоду
Часто ускорение психических
процессов
Беспокойство, возбуждение,
тревога, гиперкинез
Бессонница
Чувствительность к теплу
Целостный организм
Отставание в росте (у детей)
Снижение основного
обмена
Гиперхолестеринемия
Микседема
Отрицательный азотный баланс
Повышение основного обмена
Гиперхолестеринемия
Экзофтальм
Снижение минутного
объёма
Повышение АД (повышение
периферического
сопротивления), слабость
сердцебиений
Увеличение времени
оборота крови (т.е.
замедление
кровообращения).
Повышение минутного объёма
Повышение систолического АД
повышение пульсового давления
(повышение силы изгнания крови
из сердца )
Тахикардия, сердцебиение,
уменьшение времени оборота
крови (т.е. ускорение
кровообращения.)
Желудочнокишечный тракт
Гипофагия
Запор
Снижение скорости
всасывания глюкозы
Гиперфагия
Частый стул и позывы
Повышение скорости всасывания
глюкозы
Мышцы
Слабость
Ослабление тонуса
Слабость
Фибриллярные подергивания
Тремор
Система органов
Сердечнососудистая
5
Иммунологические
механизмы
Восприимчивость к
инфекции
Восприимчивость к инфекции
(связанная с повышением распада
белка?)
Ткани
Снижение СО2 печени,
почек, мышц и т.д.
Нормальное СО2 мозга.
семенников, сетчатки глаза
и т.д.
Снижение чувствительности
некоторых тканей к
адреналину
Повышение СО2 тех же тканей
Нормальное СО2 тех же тканей
Потенцирование эффектов
адреналина тиронинами
Органеллы
Увеличение числа
митохондрий в клетке
Уменьшение числа Врецепторов на
плазматической мембране
Увеличение числа митохондрий в
клетке
Уменьшение числа В-рецепторов
на плазматической мембране
Компоненты
органелл
Набухание митохондрий (влияние
на митохондриальную мембрану)
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб - заболевание, сопровождающееся
гиперпродукцией гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой и
изменением в связи с этим функционального состояния различных органов и
систем. По распространённости среди заболеваний щитовидной железы
занимает второе место после эндемического зоба.
6
Диффузный токсический зоб
Этиология
Предраспол
агающие
факторы
Наследственная
предрасположенность
Психотравмы
Аутоиммунные
нарушения
Хрон. Чрезмер- Пубертат
ная
ный
инф-ции
инсопериод
ляция
Повышенная секреция
тиреоидных гормонов
Патогенез
Нарушение
метаболизма
Клинические
проявления
Диф.диагноз
Обоснование
диагноза
Лечение
Беременн Климакс
ость,
лактация
Нервнопсихич.
расстройства
Изменение функций
нервной системы, органов
кровообращения и других
органов и систем
Нарушен. Нарушения
ф-ии
ф-ии
органов
органов
кровообр пищевар
ения
ащения
Вегетат
ивный
невроз.
НЦД
Клинич.
симптомы
Тиреоста
тические
средства
Климак
теричес
кий
синдром
Миокар
дит
Ув.поглощ
I131 щит.
железой
Психотропные
препараты
Глаз
ные
сим
пто
мы
Увел. Измене
ние
щит
железы кожи и
ее
придат.
Нарушения
метабо
лизма
Гипертони Заболева Туберкулезная
ческая
ние щит. интоксикация
болезнь
железы
(рак,
узловой
зоб)
Увел.уровня
в крови Т 3.
Т4. снижение ТТГ
Вадренобло
каторы
Аутоиммун
ные
нарушения
Иммуномодуляторы
Повышен.
основного
обмена
Хир.
лечение
I131
терапия
7
Возможные механизмы патогенеза
диффузного токсического зоба
Генетическая
предрасположенность
(сочетающаяся с
Н L А – антигенами В8, DR3)
Кора головного
мозга
Гипоталамус
Гипофиз
Инициирующие
факторы:
инфекции
катехоламины и др.
Дефект в системе
иммунологического выживания
Форбидные
клоны
Т-лимфоцитов
Повышение
Т-хелеров
Нарушение
функции
В-лимфоцитов
Снижение
Т-супрессоров
Тиреоид
стимулирующие
антитела
Щитовидная железа
(гиперплазия
избыток Т3 и Т4
Избыток Т3 и Т4
Клеточно-опосредованный
иммунитет и антитела к
ретробульбарным
тканям, мышцам орбиты
и тироглобулину
Х-лимфоцитов
Клеточно-опосредованный
иммунитет и антитела
к тканям голени или
иммунные комплексы
в тканях тела к тканям
Претибиальная
микседема
8
Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
Признаки
Диффузный
токсический
зоб
Вегетативнососудистая
дистония
(ангионевроз)
Климактерический невроз
Тахикардия
Постоянная
Периодическая
Периодическая
Потливость
Диффузная
Регионарная
В виде приливов с чувством
жара
Невропсихические
нарушения
Постоянная
нервозность,
суетливость
Раздражительность,
несдержанность
Раздражительность
Похудение
Прогрессирую
щее
Периодическое
Периодическое
Боль в области
сердца
Наблюдается
редко
Может
наблюдаться
Наблюдается часто
Увеличение щит.
железы
Наблюдается
Может
наблюдаться
Может наблюдаться
Экзофтальм
Наблюдается
Отсутствует
Отсутствует
Дрожание
пальцев
вытянутых рук
Мелкое,
постоянное
Крупное,
размашистое,
исчезает при
отвлечение
внимания
Может наблюдаться, исчезает
при отвлечение внимания
Масса тела
Понижение
Чаще всего
нормальная
Чаще всего повышенная
Состояние кожи
Влажная,
тургор
сохранён
Иногда влажная
(локальный
гипергидроз)
Иногда влажная, тургор
понижен
Артериальное
давление
Систолическое
повышено,
диастолическое
понижено
Иногда
повышенно
Чаще всего повышено
Поглощение 131I
щит.железой
Повышено,
особенно через
2-4 ч.
Может быть
повышено
(обычно через
24 ч.)
Может быть повышено
(обычно через 24 ч.)
Повышен
Нормальный
Нормальный
Уровень
тироксина
9
Содержание
холестерина
Данные ЭКГ
Понижено
Нормальное
Чаще всего повышено
Амплитуда
зубцов Т и
Повышена при
лёгком течение
заболевания и
понижена при
тяжёлом,
экстрасистолия,
мерцательная
аритмия
Амплитуда зубца Иногда экстрасистолия
Т чаще всего
увеличена, иногда
экстрасистолия
Фазовый синдром Наблюдается
гипердинамии на
поликардиограмме
Отсутствует
Отсутствует
Мероприятия и
лек. средства,
оказывающие
положительное
терапевтическое
действие.
ЛФК водные
процедуры,
нейролептика
седативные
средства.
ЛФК водные процедуры,
нейролептика, половые
гормоны, седативные
средства
Признаки
Мерказолил,
препараты йода,
В-адреноблокаторы
тиреоидэктомия,
радиоактивный
йод
Диффузный
токсический
зоб
Ревматический
или токсикоаллергический
миокардит
Кардиосклероз, осложнённый
мерцательной аритмией
Данные анамнеза
Психическая
травма,
инфекция
Инфекция,
ревматизм,
аллергия
Коронаросклероз, инфаркт
миокарда, миокардит.
Возраст
Чаще всего
средний
Чаще всего
молодой
Преимущественно пожилой
Тахикардия
Постоянная
При физ. нагрузке
При физ. нагрузке
Боль в области
сердца
Не характерна
Может
наблюдаться
(тупая, ноющая)
Наблюдается часто
(приступообразная)
Похудание
Характерно
Может
наблюдаться
Не характерно
Одышка
При тяжёлом
течение
При ходьбе
При ходьбе
Отёки
Наблюдаются
редко, обычно
при тяжёлом
течении
Не характерны,
могут
наблюдаться в
конце дня
Могут наблюдаться в конце
дня или постоянно
10
Симптомы
невроза
Характерны
Отсутствуют
Отсутствуют
Увеличение
щитовидной
железы
Наблюдается
Может
наблюдаться
Может наблюдаться как
сопутствующие симптомы
Экзофтальм
Наблюдается
Отсутствует
Отсутствует
Граница
относительной
сердечной
тупости
Расширены
при
мерцательной
аритмии
Расширены
Значительно расширены
Звучность тонов
сердца
Усилена
Ослаблена
Ослаблена
Ритм сокращения
сердца
Возможны
Частные
экстрасистолия, изменения
мерцательная
характера ритма
аритмия
Постоянная мерцательная
аритмия
Содержание
тироксина в крови
Повышено
Нормально
Нормальное
Уровень
холестерина
Понижен
Нормальный
Повышен
Данные ЭКГ
Амплитуда
зубцов Т и П
повышена при
лёгком и
понижена при
тяжёлом
течение
заболевания,
мерцательная
аритмия
Снижение
вольтажа зубцов,
смещение
сегмента Т вниз,
удлинение
интервала P-0
Снижение сегмента Т,
отрицательный зубец Т,
мерцательная аритмия
Данные ПКГ
Синдром
гипердинамии
Синдром част.
гиподинамии
Синдром гиподинамии
Мероприятия и
лекарственные
средства,оказыва
ю-щие
положительное
терапевтическое
действие
Мерказолил,
препараты йода,
В-адреноблокаторы,
струмэктомия,
радиоактивный
йод
Противовоспалительные,
десенсибилизиру
ющие средства,
сердечные
гликозиды.
Нитраты, сердечные
гликозиды,
антиаритмические средства
11
Алгоритм дополнительных исследований в диагностике диффузного
токсического зоба (ДТЗ)
1.Клинические признаки диффузного токсического зоба
Сомнительные
Выраженные
2.Поглощение 131 I щитовидной железой
Низкое
Высокое
ДТЗ
3.Уровень тироксина в плазме крови
Нормальный
Высокий
ДТЗ
ДТЗ
4.Уровень трийодтиронина в плазме крови
Нормальный
Высокий
Диагноз не подтверждён
ДТЗ
5. При сомнительном диагнозе проба с подавлением поглощения 131I
Трийодтиронином
Отрицательная
ДТЗ
Положительная
Диагноз не подтверждён
12
Алгоритм лечения при диффузном токсическом зобе
Диета, мерказолил, седативные препараты, нейролептики, В-адреноблокаторы (при выраженной
тахикардии)
Эффект есть
Эффекта нет
Длительная терапия поддерживающими дозами мерказолила
(1-1,5 года)
Диспансерное наблюдение
Дополнительное назначение
глюкокортикоидов
ДТЗ III-IVстепени
ДТЗ I-II степени
Оперативное лечение
Длительная терапия
Поддерживающими
дозами мерказолила
(I-I,5 года)
Диспансерное наблюдение
Диспансерное наблюдение
Гипотиреоз
Гипотиреоз - заболевание, вызванное снижением или полным выпадением
функции щитовидной железы. Тяжелую форму гипотиреоза называют микседемой.
Врожденная микседема, или атиреоз, проявляется клиникой кретинизма.
Различают
первичный
гипотиреоз,
обусловленный
непосредственным
повреждением щитовидной железы, и вторичный, развивающийся вследствие
недостаточной продукции тиротропина и третичный со снижением выработки
тиролиберина. Гипотиреоз – сравнительно редкое заболевание, встречается
преимушественно у женщин 30-60 лет.
Этиология первичного гипотиреоза следующая:
 врожденные дефекты (недоразвитие или отсутствие) щитовидной железы
или дефектбиосинтеза тиреоидных гормонов;
 струмэктомия по поводу зоба или опухоли щитовидной железы;
 воспалительные и нагноительные процессы в железе – тиреоидит,
струмит, острые и хронические инфекции,
 облучение железы рентгеновскими лучами и лечение радиоактивным
йодом;
 метастатический рак;
 недостаток йода в эндемичной по зобу местности;
 длительный прием тиреостатических препаратов (мерказолила или
метилтиоурацила),
 аутоиммунные заболевания щитовидной железы.
13
Вторичный гипотиреоз развивается в результате удалении или поражения
гипофиза и промежуточного мозга (опухоль, воспаление), иногда отмечается у
женщин в период климакса.
Патогенез. Недостаточность биосинтеза гормонов в щитовидной железе,
лежащий в основе заболевания, может быть обусловлена уменьшением массы
тиреоидной ткани (после струмэктомии или влияния радиации) или замещением
функционирующей ткани инородной (воспаление, метастазы, опухоли). Угнетения,
блокада синтеза и тиреоидных гормонов наступает под влиянием тиреостатических
средств. В последние годы в патогенезе гипотиреоза большее место отводится
воздействию циркулирующих аутоантител к ткани щитовидной железы.
Вследствие нарастания титра антител происходит реакция с клеточными
антигенами в ткани щитовидной железы с последующим нарастанием
деструктивных и пролиферативных процессов. В итоге – снижение продукции
тиреоидных гормонов. Гипотиреоз иногда сочетается с аутоиммунным поражением
других эндокринных желез (аутоиммунная полиэндокринопатия – синдром
Шмидта). При первичном гипотиреозе повышается выделение тиролиберина, а
затем тиротропина и пролактина, что может привести к развитию лактореи и
аменореи (синдром Ван-Вик-Роуз-Генесса). При вторичном гипотиреозе
нарушаются нервная и гормональная регуляция вследствие уменьшения выработки
тиротропина, снижение тиреоидной стимуляции и уменьшении поступления
гормонов щитовидной железы в кровь. Дефект тиреоидных гормонов ведет к
замедлению синтеза и распада белка, нарушению обмена гликозамингликанов,
накоплению в ткани гликопротеида муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной
кислот, которые обладают большой гидратационной способностью и вызывают
своеобразный слизистый отек (микседему) тканей и органов, а также асцит,
гидроперикард, гидроторакс. Нарушение липидного обмена проявляется
снижением их синтеза и распада. Поэтому повышается содержание холестерина,
триглицеридов, В-липопротеидов (II и IV тип гиперлипопротеидемии). При
гипотиреозе замедляется всасывание глюкозы в кишечнике и её утилизации в
организме. Значительное угнетение окислительного процесса выражается
снижением основного обмена.
Патоморфология. Отмечается атрофия железистой ткани, уменьшение
размера фолликулярных клеток и содержащегося коллоида в фолликулах.
Наблюдается разрастание жировой и фиброзной ткани. В результате полученных
радиологических воздействий наблюдается атрофия и фиброз ткани щитовидной
железы. В гипофизе при первичном гипотиреозе определяется гиперплазия
тиреотропных клеток, продуцирующих тиротропин. При длительном течении
заболевания возможно формирование из них аденомы гипофиза.
14
При тяжелом течении гипотиреоза в миокарде наблюдается дистрофия,
отложение муцина, атеросклероз. Нарушение со стороны других внутренних
органов – анацидный гастрит, атония кишок, недостаточность печени, желчнокаменная болезнь.
Классификация. В клинике помимо выделения первичного, вторичного и
третичного, различают легкий, средний и тяжелый гипотиреоз. Классификацию
гипотиреоза у детей предложил Прадер, Лабхарт, Бюрчи (1974)г.
Первичный гипотиреоз
Разрушение или недостаток функционально активной ткани ЩЖ:
 хронический аутоиммунный тиреоидит;
 оперативное удаление ЩЖ;
 терапия радиоактивным йодом;
 преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем
(«безболевом») тиреоидите, инфильтративных и инфекционных
заболеваниях, агенезии и тдисгенезии ЩЖ
Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
 врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
 тяжелый дефицит или избыток йода;
 медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, препараты
лития, калия перхлорат и др.).
Вторичный и третичный (гипоталамо-гипофизарный, центральный)
гипотиреоз
Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или
тиролиберин:
 опухоли гипоталамуса или гипофиза.
 воспалительные,
гранулематозные, травматические поражения
гипоталамуса или гипофиза.
 сосудистые нарушения (ишемические и геморрагические поражения,
аневризмы внутренней сонной артерии);
 инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез,
гистиоцитоз);
 хронический лимфоцитарный гипофизит;
 врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза, септикооптическая
дисплазия)
Нарушение синтеза ТТГ и/или тиролиберина:
 мутации гена рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ, гена Pit-1
(Pituitary-specific transcription factor 1)
 медикаментозные
и
токсические
воздействия
(допамин,
глюкокортикоиды, препараты тиреоидных гормонов)
15
Клиника. Жалобы на общую слабость, зябкость, сонливость, отеки,
снижение памяти, выпадение волос, запор, сухость кожи.
Заболевание развивается медленно, больные с трудом вспоминают первые
признаки болезни. Больные гипотиреозом очень похожи друг на друга, у них
замедленная речь, понижен слух, голос низкий и хриплый. Они медлительны,
заторможенные, всегда тепло одеваются, взгляд безразличный, лицо отечное,
одутловатое.
В связи с накоплением гликозамингликанов кожа становится плотной, не
собирается в складки, следы от надавливания не остаются. Черты лица грубые,
веки отечные, глазные щели узкие. Наблюдается отек сетчатки, что приводит к
снижению зрения. Типичен отек подкожной клетчатки. Отечность слизистой
оболочки рта и носоглотки ведет к тому, что язык не помещается во рту, голос
грубеет. Кожа бледная, с восковидным, мраморным и желтоватым оттенком,
обусловленным накоплением каротина. Температура кожи снижена, наблюдается
выраженная сухость, гиперкератоз и шелушение. Одновременно наблюдается
ороговение и утолщение эпидермиса на коленях и локтях (симптом Бера),
ломкость, исчерченность ногтей, ломкость и выпадение волос, особенно в
наружной трети бровей (симптом Хертога). Изменения мышц при гипотиреозе
проявляются их слабостью, миалгией, развитием дистрофических процессов,
снижением электромиографических показателей. Развивается миастенический и
миотонический синдром.
Поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе наблюдается у 7080% больных. Отмечается боль в области сердца, головная боль. При обследовании
определяется брадикардия (до 60-40 в 1 мин.), смещение границ относительной
сердечной тупости, обусловлено выпадом муцина в околосердечную сумку,
ослабление сердечного толчка, глухость тонов сердца. При рентгеноскопиирасширение тени сердца и аорты, вялая поверхностная пульсация. На ЭКГ
определяется снижение вольтажа, уменьшение зубца Р, удлинение интервала Р – Q,
снижение интервала S – T: уплощение зубца Т.
Уменьшается сердечный выброс в результате понижения ударного объема и
брадикардии, уменьшение скорости кровотока и объема циркулирующей крови.
Периферический кровоток снижен. Часто развивается ИБС, недостаточность
кровообращения. Стенокардия и тромбоз встречаются чаще у больных,
принимающих неадекватные дозы тиреоидиных препаратов. В основе изменений
со стороны сердца лежит нарушение обменных процессов, свойственных
гипотиреозу,
недостаточность
коронарного
кровообращения,
угнетение
окислительных процессов, перфузия миокарда и околосердечной сумки отечной
жидкостью. При отсутствии лечения развивается типичная картина
микседематозного сердца. В крови также наблюдаются характерные сдвиги в виде
16
гипо или гиперхромной анемии, лимфоцитоза, моноцитоза, ацидофилии.
Свёртываемость крови повышена. Анемия обусловлена снижением окислительных
процессов и синтеза белка в костном мозге. Функция органов дыхания изменяется
незначительно. Затрудненное носовое дыхание обусловленно наличием выделений
из носа. При исследовании носоглотки обнаруживается набухание носовой
раковины, в носовых ходах много слизи. Явления вазомоторного ринита,
вызванного гипотиреозом, наблюдается в течение года, но более выражены в
сухую погоду. Утолщаются голосовые связки, что приводит к охриплости голоса,
гиперемии горла, наблюдается наклонность к ОРВИ, воспалению легких.
Инфекционные заболевания у больных гипотиреозом протекают вяло, длительно,
без температурной реакции, гиповентиляция и гипоксемия способствуют развитию
микседематозной комы. Со стороны пищеварительной системы у больных
гипотиреозом наблюдаются анорексия, боль в верхней половине живота,
диспепсические явления. Секреция желудка в начале повышается в дальнейшем
развивается ахлоргидрия, гипоплазия слизистой оболочки желудка. Отмечается
понижением тонуса и моторной функции кишок, значительно расширяются
сегменты толстой кишки, что проявляются запором, метеоризмом. Снижение
моторики желчных путей ведет к нарушению желчевыделительной функции
печени, способствует развитию ЖКБ.
Функция почек и мочевыводящих путей изменяется не существенно,
уменьшается лишь реабсорбция и секреторная функция почек.
Со стороны нервной системы отмечаются нарушения функции черепных
нервов, двигательные и чувствительные расстройства, появление патологических
рефлексов, анизорефлексия, удлинение времени ахилловых рефлексов (симптом
Вольтмана). Изменение со стороны периферической нервной системы
проявляются радикулитом, полиневритом. Характерно снижение памяти,
медлительность, молчаливость, замкнутость, апатия, в других случаях –
ворчливость, назойливость. Больных беспокоят парестезии в руках и ногах,
головная боль, снижение памяти, интеллекта, рассеянность, сонливость,
депрессия, тревожность, ипохондрия. Возможно развитие психозов, маниакальных
состояний, слуховых галлюцинаций, бреда, описаны делириозные, тревожно
депрессивные состояния, шизофреноподобные и реактивные психозы. Эти
изменения бывают настолько выражены, что в большинстве случаев больным
непосилен интеллектуальный труд. Значительные изменения наблюдаются со
стороны эндокринной системы. Функция коры надпочечников понижается. У
женщин наблюдается дисменорея, меноррагия. Беременность возможна только на
фоне полноценной терапии. У мужчин снижается половое влечение, потенция и
сперматогенез.
17
Течение. В клинической практике обычно выделяют легкую, среднюю и
тяжелую формы гипотиреоза.
Легкая форма характеризуется медлительностью, замедленностью речи,
снижением памяти, заторможенностью, отечностью лица, брадикардией.
Артериальное давление нормальное, границы сердечной тупости не смещены.
Основной обмен (-15-20%). Содержание общего тироксина несколько снижено.
Трудоспособность больных сохранена, может быть несколько ограничен.
Форма средней тяжести характеризуется яркой симптоматикой: апатией,
депрессией, ворчливостью или подавленностью, выраженной отечностью,
брадикардией (до 50-ти ударов в мин.). Артериальной гипотензией, смещение
границ относительной сердечной тупости. Основной обмен – до-20-40%,
значительно снижен уровень общего тироксина. Трудоспособность ограничена,
больные нуждаются в специальном трудоустройстве или переводе на инвалидность
3-й группы.
Тяжелая форма заболевания характеризуется крайним выражением всех
симптомов заболевания, наличием осложнений. Отмечается крайняя апатия,
безразличие, иногда злобливость и недружелюбие, резкая медлительность,
значительна
брадикардия,
смещение
границ
сердца,
недостаточность
кровообращения, артериальная гипотензия, увеличение объема внутренних
органов. Возможно развитие гипотиреоидной комы. Основной обмен от 40-60%,
значительно снижено содержание общего тироксина и резко повышен ТТГ.
Больные не трудоспособны и нуждаются в переводе на 2–ю и 1–ю группы
инвалидности. В соответствии с приведенной выше классификацией отдельно
клинические формы гипотиреоза отличаются некоторыми особенностями.
Врожденная микседема (атиреоз) характеризуется отставанием в умственном
и физическом развитии, замедленным появлением точек окостенения, закрытием
родничка. Ребенок плохо берёт грудь. При осмотре - вялый, малоподвижный, слабо
реагирует на окружающую обстановку. Лицо широкое, нос приплюснутый, язык
выступает из полости рта. Кожа сухая, желтоватого цвета с гиперкератозом,
подкожно-жировой слой развит хорошо, волосы сухие, редкие, на спине легкий
гипертрихоз. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат
голову, ходить начинают с 2-3 лет. В старших возрастных группах развивается
гипертрофия мышц, создается впечатление атлетической внешности. Обращает на
себя внимание расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия,
нередко выраженная анемия, снижение аппетита, запор, вздутие живота. У девочек
может наблюдаться лакторея. При лабораторных исследованиях выявляется
снижение в крови уровня общего тироксина, повышение содержания ТТС
холестерина и В-липопротеидов.
18
Кретинизм встречается преимущественно в эндемической по зобу
местности. Кроме черт, свойственных врождённой микседеме, характеризуется
более выраженной клиникой, нередко с наличием зоба. Умственное развитие
отстаёт до степени дебильности и имбецильности; отмечается глухонемота.
Возможны органические поражения нервной системы – гидроцефалия,
пирамидные знаки, увеличение турецкого седла на рентгенограмме.
Заместительная терапия малоэффективна.
Гипофизарная (вторичная) микседема характеризуется сочетанием типичных
признаков микседемы с гипокортицизмом и гипогонадизмом. При этой форме
назначение тиреоидных гормонов с лечебной целью может ухудшить состояние в
связи с угнетением продукции тиротропина, выработка которого и так снижена.
При введении тиротропина состояние больного улучшается. При недостаточно
леченном и некомпенсированном гипотиреозе, как правило, развиваются
осложнения: недостаточность кровообращения, ишемическая болезнь сердца,
тромбоз мозговых и венечных сосудов, микседематозная кома.
Диагноз подтверждается определением пониженного содержания ТТГ и
тироксина в крови и гиперхолестеринемией.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома – крайне тяжелое осложнение
гипотиреоза. Встречается редко и преимущественно в странах с холодным
климатом. Основными причинами комы являются переохлаждение, инфекции,
травмы, хирургические вмешательства, приём сильнодействующих средств,
особенно барбитуратов. Гипотиреоидная кома встречается чаще у больных с
недиагностированным заболеванием или вследствие несистематического лечения,
в основе патогенеза лежит нарушение обменных процессов, вызванное длительной
недостаточностью щитовидной железы, что выражается резким угнетением
окислительных ферментативных процессов в тканях мозга. Отсюда состояние
резкого торможения, т.е. кома. Имеет значение токсическое действие углекислоты
на центральную нервную систему, немалая роль отводится фактору гипотермии и
гипофункции надпочечных желёз.
Клинически отличается потеря сознания, значительная гипотермия (32-35°C),
брадикардия, гиповентиляция, артериальная гипертония, олигурия. Развивается
недостаточность кровообращения. В серозных полостях накапливается
муциноподобное вещество. Происходят необратимые процессы в центральной
нервной системе.
В некоторых случаях наблюдается недостаточность почек и коры
надпочечников.
При
лабораторных
исследованиях
наблюдается
нормохромная
.нормоцитарная или макроцитарная анемия с незначительным анизоцитозом и
пойкилоцитозом. Определяется повышение содержания холестерина, В-
19
липопротеидов, триглицеридов, внутриклеточного натрия и снижение калия,
глюкозы в крови снижается содержание общего тироксина, трийодтиронина,
понижается основной обмен, накопление радиоактивного йода щитовидной
железой повышается титр антитиреоидных аутоантител. Увеличивается время
ахиллового рефлекса.
Диагноз гипотиреоза устанавливается на основании характерных жалоб,
клинической картины и подтверждается данными лабораторных исследований.
Основной обмен понижен до (20-40%). Поглощение II3I щитовидной железой
не превышает 4-6% в течение суток. Содержание холестерина в крови повышается
до >6,5 ммоль/л. Гликемическая кривая уплощается. Снижается содержание Т3, Т4,
и повышается ТТГ.
Дифференциальный диагноз первичного и вторичного гипотиреоза
проводится на основании функциональных проб с тиролиберином и
тиреотропином. Гипоталамическое происхождение гипотиреоза подтверждается
увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови и накопления радиойода в ответ
на стимуляцию тиролиберином, гипофизарное – положительной пробой с
тиротропином. Отсутствие эффекта в ответ на стимуляцию тиролиберином и
тиротропином подтверждает первичный (тиреогенный) гипотиреоз. Чтобы
отличать первичный гипотиреоз от вторичного, определяют титр циркулирующих
аутоантител к тиреоглобулину или ткани щитовидной железы, который
значительно выше нормы при первичном гипотиреозе. Следует учитывать, что при
вторичном гипотиреозе страдают и другие тропные функции гипофиза
(гонадотропная, кортикотропная). Дифференциальный диагноз гипотиреоза
необходимо проводить с гломерулонефритом, нормохромной пернициозной
анемией, атеросклерозом, энцефалитом. У больного гломерулонефритом остаются
следы от надавливания при отёках, наблюдается бледность кожи с восковидным
оттенком. У больных гипотиреозом следы от надавливания не остаются, кожа
цвета серого мрамора. Для больных с нефротическим отёком, характерны
изменения в осадке мочи: наличие клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов)
цилиндрурия, альбуминурия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, нарушение
азотовыделительной функции почек. В отличие от гипотиреоза для
гломерулонефрита нехарактерна психическая и двигательная заторможенность
больных. При дифференциальной диагностике гипотиреоза и анемии следует
учитывать наличие отёков, нарушение нервно-психической деятельности,
снижение уровня Т4, Т3 в крови. Нормохромная анемия характеризуется
головокружением, бледностью, пойкилоцитозом, анизоцитозом. Пернициозная
анемия сопровождается диспепсическими явлениями, слабостью мышц, явлениями
псевтотабекса, пойкилоцитозом, анизоцитозом, мегалобластозом. Анемия как
20
симптом гипотиреоза нередко выражена и проходит под влиянием терапии
тиреоидными гормонами.
У людей пожилого возраста гипотиреоз приходится дифференцировать с
атеросклерозом мозговых и венечных сосудов. Отмечается рассеянность, головная
боль, снижение памяти, боль в области сердца, гиперхолестеринемия. Но для
атеросклероза не характерны плотные отёки, снижение содержания в крови
тиреоидных гормонов.
От энцефалита гипотиреоз отличается наличием плотных отёков,
брадикардией, зябкостью, огрубением голоса и снижением слуха, понижением
функции щитовидной железы и отсутствием признаков, свойственных энцефалиту:
лихорадка, тахикардия, выраженной неврологической симптоматики. Общими
симптомами для них являются заторможенность, медлительность, вялость.
Дифференциальный диагноз гипотиреоза у детей необходимо проводить с
рахитом, болезнью Дауна и различными формами нанизма (гипофизарным,
церебральным, генетическим, хондродистрофией, гарголизмом), отёчным
синдромом другой этиологии. Общими признаками гипотиреоза и рахита является
двигательная заторможенность, задержка развития статических функций, (ребёнок
поздно начинает ходить, стоять), гипотония мышц, деформация скелета.
Отличается гипотиреоз от рахита на основании свойственного гипотиреозу
умственного и физического отставания в развитии, наличие заторможенности,
вялости, отёчности, брадикардии, запора и отсутствия признаков, характерных для
рахита: нормального, психического развития, беспокойства, тахикардии,
повышения в крови уровня щёлочной фосфотазы. При гипотиреозе и болезни
Дауна отмечается умственная отсталость, гипотония мышц, уплощённое лицо и
нос, отёк языка и низкий голос. Отличить гипотиреоз помогает двигательная
заторможенность, сухая толстая кожа, брадикардия, гипогонадизм, отсутствие
свойственных болезни Дауна косоглазия, выраженного эпиканита, аномалий
скелета, врождённых аномалий.
Прогноз при гипотиреозе благоприятный. Адекватное лечение значительно
улучшает прогноз. При врождённом гипотиреозе чрезвычайно большое значение
имеет полноценная и постоянная заместительная терапия с грудного возраста,
обеспечивающая нормальное умственное, физическое и половое развитие детей.
Заместительное лечение у взрослых восстанавливает трудоспособность и
предупреждает осложнения.
Лечение при гипотиреозе начинается с полноценной диеты, назначения
витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина). Диетическое питания при
гипотиреозе предусматривает повышение количества белка, ограничение
углеводов и жиров. В рационе больного должно быть 120-140 г. белка. При
избыточной массе тела энергетическая ценность пищи ограничивается.
21
Основной метод лечения при гипотиреозе – использование препаратов
тиреоидных гормонов. С этой целью применяется трийодтиронина гидрохлорид,
тироксин, эутирокс, тиреокомб, тиреотом и др.
Трийодтиронина гидрохлорид синтетический препарат, аналогичен
соответственному гормону. Он активнее тироксина в 3-5 раз, быстро всасывается в
кишках, действие проявляется быстро через 4-8 часов после приёма. Выпускается
по 20 и 50 мкг. Эутирокс или л-тироксин назначается в начале лечения в дозе 25 –
50 мкг. У пожилых людей начальная доза должна быть меньше (12,5 мкг). Через
каждые 3-5-7 дней дозу постепенно увеличивают, доводя её до оптимальной, у
пожилых дозу увеличивают каждые 7-10 дней. Особенно осторожно следует
назначать тиреоидные препараты при наличии ишемической болезни сердца. Лтироксин в таких случаях назначается по 12,5 мкг, увеличивая дозу через каждую
неделю на 12,5 мкг, назначают также средства, улучшающие коронарное
кровообращение и метаболизм в миокарде. В случае выраженной симптоматики
гипотиреоза, обусловленной поздней диагностикой или перерывом в лечении, при
отсутствии поражений сердечно-сосудистой системы лечение начинают с
трийодтиронина гидрохлорида в дозе 10 мкг. Затем дозу увеличивают до 50-100
мкг. Наиболее рациональная комбинация трийодтиронина с тироксином. При
раннем послеоперационном гипотиреозе и гипотиреозе развившемся после
радиойодтерапии дозы препарата в течение 1-1,5 лет должны быть умеренными.
Стремится к достижению эутиреоза не обязательно, чтобы не прекратить
выделение тиротропина и тиролиберина. Поздний стойкий гипотиреоз при
подозрении на аутоиммунный генез следует лечить тиреоидными препаратами по
общим правилам с повторными (2-3 раза в год) курсами лечения преднизолоном по
схеме: 20 мг-10 дней, 10 мг-10 дней, 5 мг-10 дней, 2,5мг-10 дней). В холодное
время года дозу тиреоидных препаратов повышают, а в жаркое наоборот,
понижают. При вторичном гипотиреозе необходимо, в первую очередь устранить
основное заболевание: хирургическое удаление или рентгенотерапия опухоли
гипоталамо-гипофизарной системы, противовоспалительное лечение при наличии
инфекционного очага. Назначение тиреоидных гормонов предшествует введение
тиротропина до 50 ед. в течение 10 дней в/м. Длительное введение препарата не
рекомендуется в связи с развитием аллергических реакций. Терапия тиреоидными
гормонами проводится по общим принципам. В связи с тем, что при этом
заболевании иногда поражаются надпочечники, необходимо назначение
кортикостероидов.
Больным гипотиреозом рекомендуется также спленин (по 2 мл/сут. в течение
2-3 недель). Он улучшает функцию печени, уменьшает отёчность, повышает
аппетит. Назначается также симптоматическое лечение.
22
Терапия детей больных гипотиреозом, должна начинаться в грудном
возрасте, проводиться постоянно и максимально допустимыми дозами. Любое
отклонение от этого правила может вызвать необратимые процессы в мозге,
существенно отразится на развитии ребёнка. Эффективность лечения проявляется
уже в течение первых недель. Контроль над лечением следует проводить по
клиническим показателям, частоте пульса, времени ахиллового рефлекса, по
содержанию общего и свободного тироксина и ТТГ в крови. При появлении
симптомов передозировки (тахикардия, повышенная возбудимость, похудение,
нарушение сна) лечение на время прерывают, переходя в последующем на
меньшую дозу.
Особую осторожность при увеличении доз тиреоидных гормонов следует
соблюдать при сочетании гипотиреоза с гипертонической и ишемической
болезнью сердца. В таких случаях применяют субкомпенсированные дозы.
Лечение при гипотиреоидной коме начинается с искусственной управляемой
вентиляции лёгких, внутривенного введения гидрокортизона (100 мг в первые 3
часа, а затем по 10 мг через каждый час на 5% растворе глюкозы). Трийотиронин
вводят по 100 мкг через каждые 12 часов внутривенно или через зонд. После
устранения гипотермии дозу снижают до 500 мкг 3 раза в сутки. Назначают
сердечные гликозиды, при необходимости антибиотики. Внутривенно вводят
гипертонический раствор натрия хлорида. Показана оксигенотерапия и согревание
больного.
Трудоспособность и трудовая экспертиза
При современном лечении удаётся добиться стойкой компенсации,
устранения всех симптомов гипотиреоза, восстановление трудоспособности. При
тяжёлом гипотиреозе без лечения нередко развиваются осложнения (кома, психоз,
отёчный синдром), нарушение трудоспособности, и может приводить к
инвалидности. Трудоспособность больных лёгкой формой гипотиреоза сохранена,
при течении заболевания средней тяжести ограничена (больные переводятся на
инвалидность III группы, а при тяжёлой форме утрачена (больные подлежат
переводу на инвалидность II или I группы).
23
Алгоритм диагностики причины отёков
1.Отёки, преимущественно нижних конечностей, набухание вен, шеи, увеличение печени
Есть
Нет
Недостаточность кровообращения
Гломерулонефрит , амилоидоз почек,
аллергические заболевания,
гипопротеинемия, гидропексический
синдром, гипотиреоз
2.Отёки преимущественно в области лица (особенно по утрам), выраженный мочевой
синдром (протеинурия, цилиндурия, гематурия)
Есть
Нет
Гломерулонефрит,
амилоидоз почек
Аллергические заболевания,
гипопротеинемия, гидропексический
синдром, гипотиреоз
3.Преходящие отёки , преимущественно в области лица, появление которых связано с
каким-либо аллергеном (пищевыми продуктами, лекарственными средствами и др.)
Есть
Нет
Аллергические заболевания,
дополнительные исследования
для выявления аллергена
Гипопротеинемия, гидропексический
синдром,
Гипотиреоз
4.Общие отёки, более выраженные в области лица, олигурия, высокая относительная
плотность мочи
Есть
Нет
Гидропексический синдром
Дополнительные исследования
Для выявления причины заболевания
Гипопротеинемия, гипотиреоз.
5.Плотные отёки при надавливании на которые не остаётся следа , сухость кожи,
брадикардия, плохая переносимость низких температур (зябкость)
Есть
Гипотиреоз
Дополнительные исследования:
Определение уровня ТИ тиротропина, липидов крови, поглощения I 131щитовидной железой
Нет
Гипопротеинемия
Дополнительные исследования:
определение общего белка белковых фракций, анализ причин
гипопротеинемии
24
Алгоритм дополнительных исследований в диагностике
гипотиреоза
1.Клинические признаки гипотиреоза
Достоверные
Сомнительные
Гипотиреоз
1.1 Поглощение I 131 щитовидной железой
Низкое
нормальное или высокое
Гипотиреоз
1.2. Уровень Т3 Т4 в плазме крови
Низкое
Гипотиреоз
2.Проба с тиротропином
Отрицатель- положитель
ная
ная
нормальное или высокое
Д-з не подтверждён
2.Уровень ТТГ в плазме крови
Низкий
Первичный
Вторичный
Вторичный
гипотиреоз
третичный
третичный
гипотиреоз
гипотиреоз
Высокий
Первичный
гипотиреоз
3. Проба с тиролиберином
Положительная
Отрицательная
Третичный
гипотиреоз
Вторичный
гипотиреоз
Подострый тиреоидит
(тиреоидит Де Кервена)
Этиология и патогенез. Наиболее вероятной причиной подострого
тиреоидита является вирусная инфекция, о чём свидетельствуют следующие
факты: развитие тиреоидита после острой респираторной инфекции, наличие
продромальной фазы с мышечной болью, усталостью, недомоганием; повышенная
заболеваемость тиреоидитом во время вспышек вирусной инфекции (гриппа,
эпидемического паротита, кори и др.). В сыворотке крови больных подострым
25
тиреоидитом обнаружены антитела к вирусам Коксаки, вирусам гриппа,
эпидемического паротита, аденовирусам. Наличие иммуноглобулинов в ткани
щитовидной железы при этом носит транзиторный характер. Отмечено, что
подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена НLА-В35, который
встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям. Воспаление
железы ведёт к деструкции фолликулов и фолликулярного эпителия, к потере
коллоида. Вследствие деструктивных процессов в кровь выделяется большое
количество тиреоидных гормонов (Т3,Т4), что обуславливает развитие
тиреотоксикоза. В крови повышенно содержание негормональных соединений
йода, блокирующих захват йода щитовидной железы, что проявляется снижением
поглощения
I131.
Обнаружение
в
крови
больного
антитиреоидных
иммуноглобулинов свидетельствует об участие в патогенезе тиреоидита иммунных
механизмов.
Патоморфология. Воспалённая железа гиперемирована. Капсула её спаяна с
окружающими тканями. Гистологически отмечается деструкция (дегенерация)
эпителиальных клеток, сморщивание фолликулов в связи с уменьшенем в них
коллоида. В строме железы и повреждённых фолликулах наблюдается
соединительнотканная пролиферация в виде скопления полиморфноядерных и
круглоклеточных инфильтратов. Специфично для тиреоидита появление
многоядерных гигантских клеток. Имеются участки с облитерацией сосудов.
Клиника. Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба, общей
слабости, головной боли, затруднения глотания, боли в области шеи. Боль
иррадиирует в уши, голову, усиливается при повороте головы в сторону. В
некоторых случаях преобладают общие симптомы воспаления. Больных беспокоит
тахикардия, повышенная потливость.
Щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации, в отдельных
участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над
железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы
увеличены незначительно или не увеличены. Температура 38-40°С.
При исследовании крови наблюдается повышение СОЭ, лимфоцитов,
содержание α2-глобулинов, тироксина (Т4), растёт титр циркулирующих
антитиреоидных иммуноглобулинов. Накопление I131 щитовидной железой
понижается. Определяются участки просветления на сканограмме.
Выделяют четыре основные формы подострого тиреоидита :
 быстро прогрессирующую – с резко выраженными проявлениями
воспаления;
 пролонгированную- с медленным развитием симптомов;
26


псевдотиреотоксическую - с признаками повышения функции
щитовидной железы;
псевдонеопластическую – с выраженным уплотнением и увеличением
щитовидной железы.
Описаны безболевые (скрытые) формы которые обнаруживаются
преимущественно при гистологическом исследовании.
Течение. Продолжительность подострого тиреоидита – от нескольких
месяцев до двух лет. При современной активной терапии – полное выздоровление.
Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основание общих признаков
воспаления и местных симптомов . Имеет значение повышение в крови Т4, и
понижение йодпоглотительной функции железы. Диагностические трудности
встречаются в случаях преобладания местной симптоматики.
Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным тиреоидитом,
диффузным токсическим зобом, острым фарингитом, инфицированной кистой
шеи, кровоизлиянием в узловой зоб, раком щитовидной железы, аутоиммунным
тиреоидитом, местным лимфаденитом.
Для острого гнойного тиреоидита характерна более выраженная общая
воспалительная реакция, острое течение, нормальное поглощение I131, наличие
флюктуирующих участков, определяемых при пальпации железы. Для диффузного
токсического зоба не характерны симптомы общего воспаления и болезненность
щитовидной железы. Концентрация гормонов Т3, Т4, как правило высокое. Для
острого фарингита характерна боль при глотании, гиперемия зева. Наличие в
анамнезе кистозного образования в области шеи помогает в установлении диагноза
инфицированной бронхогенной кисты. Кисты шеи не смещаются при глотательных
движениях и не накапливают радиоактивный йод. Исключить гематому
щитовидной железы помогает отсутствие местной воспалительной реакции,
характерной для тиреоидита, а также нормальная картина крови. При раке
увеличение щитовидной железы неравномерное, отсутствует болезненность и
другие признаки воспаления, определяется каменистая плотность железы,
спаянность с окружающими тканями, увеличение регионарных лимфатических
узлов. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с
преднизолоном. Под его влиянием наблюдается обратное развитие симптомов
подострого тиреоидита. Наличие уплотнения в щитовидной железе в прошлом,
признаки лёгкой степени гипотиреоза, повышение титра антител к тиреоглобулину
и тиропероксидазе помогает выявить аутоиммунный тиреоидит. Диагноз
лимфаденита уточняется при исследовании крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз).
27
Прогноз. Заболевание имеет благоприятный исход и обычно заканчивается
выздоровлением. Реже наблюдается многолетнее рецидивирующее течение с
переходом в гипотиреоз.
Лечение. Основной метод лечения при подостром тиреоидите назначение
кортикостероидов. Преднизолон назначается по 20-30 мг, а при тяжёлом течение
заболевания по 40-50 мг в день, гидрокортизон по 75-100 мг. Через 10 дней дозу
снижают до 15-20 мг, а в последующем вводят и поддерживают минимально
эффективную дозу до ликвидации воспалительного процесса. Из антигистаминных
препаратов рекомендуют диазолин (по 0.5г 3 раза в день) или тавегил (по 0,007г 2
раза в день). Параллельно назначают раствор Люголя (по 5 кап. 3 раза в день в
течение 1-2 мес.). На область железы сухое тепло. В течение первых 10 дней
назначают антибиотики широкого спектра действия для профилактики гнойного
воспаления. Лечение следует продолжать до ликвидации симптомов заболевания и
восстановления функции щитовидной железы. Через 1-2 месяца после начала
заболевания при наличие рубцов в щитовидной железы назначают эутирокс (по 2550 мкг\сутки) или трийодтиронин (по 50-100 мкг\сут). При повторных рецидивах
проводят рентгенотерапию на область щитовидной железы 103-155 мкг\кг (400-600
р).
Трудоспособность
после
устранения
воспалительных
явлений
восстанавливается.
Алгоритм лечения при подостром тиреоидите
1.Противовасполительные средства (индометацин, пироксикам, ортофен и др.)
Эффект есть
Эффекта нет, рецидивирующее течение
2.Гликокортикоиды, тиреоидные препараты
Эффект есть
3.Рентгенотерапия
Эффекта нет
28
Подострый тиреоидит
Этиология
Вирусная инфекция
Патогенез
Воспаление щитовидной железы
Повышение уровня
тиреоидных гормонов
T3, Т4
Деструкция
фолликулов
Формы
Клинические
проявления
Стадии
течения
Диф.
диагностика
Лаб. и
инстр.
диагностика
Лечение
Прогрессирующая
Псевдотиреотоксическая
Спорадический зоб
Пролонгированная
Псевдонеопластическая
Общие и местные симптомы
воспаления
Тахи- Лихо- Затр.
Пов.
Боль
Общ.
Симптомы
Озноб
кардия радка глотан. потлив. в обл.шеи
слабость тиреотоксикоза
Ранняя
тиреотоксич.
Переходная
(стихание восп.проц.)
Стадия
времен.гипотир.
еоз
Восстановительная
Острый
тиреоидит
Хондроперихондрит
Рак
щитовидной
железы
Диффузный
токсический зоб
Ускорение
СОЭ
лимфоцитов
Повышение
а2 глобулинов
Противовоспалительные
препараты
Повышен
ие Т3,Т4
Антигистаминные
средства
Титра циркул.
антитиреоидных
иммуноглобулинов
Глюкокортикоиды
Поглощение
I131
R-терапия
29
Аутоиммунный тиреоидит
(зоб Хашимото)
Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, в основе которого лежит
аутоиммунизация организма тиреоидными аутоантигенами. Заболевание впервые
описано Хашимото в 1912г. Развивается чаще у женщин после 40 лет.
Этиология. Непосредственной причиной аутоиммунного тиреоидита может
быть любой процесс, нарушающий целостность щитовидной железы и
способствующий попаданию тиреоглобулина в кровь:
 операционная травма,
 разрушение ткани радиойодом, воспалительным процессом
 длительным не рациональным лечением йодом при спорадическом зобе.
Определённую роль играет физическая и психическая травмы,
наследственная предрасположенность, связь с другими аутоиммунными
заболеваниями, заболеваниями щитовидной железы, особенно гипотиреозом.
Обращает на себя внимание некое сходство патогенеза аутоиммунного
тиреоидита и диффузного токсического зоба: наличие в крови циркулирующих
аутоантител к щитовидной железе, лимфоидной инфильтрации, и даже развитие
симптомов тиреотоксикоза. Наблюдаются случаи, когда один из однояйцевых
близницов болеет диффузным токсическим зобом, а другой аутоиммунным
тиреоидитом.
Патогенез. Главную роль в развитии аутоиммунного тиреоидита играет
образование аутоантител и нарушение иммунологической толерантности
организма к антителам щитовидной железы. Аутоиммуноглобулины
вырабатываются в связи с появлением контакта между иммунологической
системой и аутоантигенами щитовидной железы - тиреоглобулином,
микросомальной фракцией и коллоидом. У здорового человека, в связи с
изолированностью этих антигенов в организме, против них не формируется
естественная толерантность. Получена экспериментальная модель аутоиммунного
тиреоидита путём иммунизации животных тиреоглобулином их же щитовидной
железы. Приводятся факты, свидетельствующие о роли в патогенезе
аутоиммунного тиреоидита ферментативных дефектов синтеза тиреоидных
гормонов, повышенной тиреотропной стимуляции.
Аутоантитела соединяются с фолликулярными клетками и оказывают на
них цитотоксическое и цитолитическое действие. Это достигается путём
активизации комплекса специальной белковой системы организма, ответственной
за естественный иммунитет и осуществляющей лизис фолликулярных клеток и
коллоида, сенсибилизированных аутоантигенами. Цитотоксический эффект также
оказывает
комплекс
антиген
иммуноглобулин.
Прогрессирование
воспалительного процесса ведёт к разрушению паренхимы щитовидной железы и
30
разрастанию соединительной ткани, что клинически проявляется симптомами
гипотиреоза.
Патоморфология. Щитовидная железа увеличена в объёме, бугриста. На
разрезе бледно-розового цвета. Участки фолликулярной пролиферации
чередуются с плотными участками склероза. При микроскопическом
исследование обнаруживаются очаги лимфоцитарной и плазмоцитарной
инфильтрации. В эпителии фолликула развиваются оксифильная дегенерация, как
следствие истощения клеток. Степень фиброзных изменений и пролиферации
определяется стадией процесса.
Клиника. Заболевание развивается постепенно – в течение нескольких
недель, месяцев, иногда лет. Клиническая картина зависит от стадии
аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы. Это создаёт
большой полиморфизм клинических проявлений заболевания. Больные часто
предъявляют жалобы на чувство сдавленности в области шеи, общую слабость,
утомляемость, сердцебиение, раздражительность. Признаки тиреотоксикоза могут
отмечаться в начале заболевания, в особенности при остром развитие процесса.
При длительном течении, как правило, развивается гипотиреоз.
Главным объективным признаком заболевания является зоб. Обычно он
плотной консистенции, диффузный, не спаян с окружающими тканями, подвижен,
безболезнен при пальпации. Реже определяется плотный узел, являющийся
обычно лимфоидным инфильтратом. Регионарные лимфатические узлы
увеличены. При лабораторных исследованиях отмечается лимфоцитоз,
моноцитопения,
снижение
содержания
а1-,
а2и
В-глобулинов,
гипергаммаглобулинемия. В первые месяцы заболевания в некоторых случаях
отмечается повышение поглощения (снижение запасов йода в железе) и
повышение уровня Т4. По мере прогрессирования фиброзных процессов и
развитие гипотиреоза поглощение радийода, содержание Т4 снижается.
На сканограмме определяется симметричный силуэт щитовидной железы,
мозаичность рисунка, т.е. чередование участков накопления изотопов и
просветление. Контуры железы не чёткие, размытые.
Данные тиреолимфографии: симметричность долей, волнистые контуры,
усиление рисунка в субкапсулярной зоне и ослабление «размытости» его в центре
долей. Выведение йодлипола из щитовидной железы замедленно. При
аспирационной биопсии щитовидной железы выявляется лимфоцитарная и
плазмоцитарная инфильтрация, оксифильная дегенерация фолликулярных клеток.
Специфическим показателем аутоиммунного тиреоидита является
повышение титра аутоантител к ткани щитовидной железы, в частности
тиреоглобулину (реакция Бойдена) и тиропероксидазе (АТТГ и АТТПО). При
31
наличии большого плотного зоба рентгенологически может быть выявлено
сужение трахеи и пищевода.
Течение. Обычно медленное, прогрессирующие, с исходом в гипотиреоз.
Диагноз. Наличие симптомов гипотиреоза и небольшого диффузного зоба
умеренной плотности, не связанного с окружающими тканями, даёт возможность
заподозрить аутоиммунный тиреоидит. Большое значение имеет наличие
высокого титра аутоантител. Дополнительное диагностическое значение имеет
преднизолоновая проба. Приём преднизолона по 15-20 мг в течение 7-10 дней
приводит к уменьшению зоба, снижению его плотности.
Дифференциальную диагностику аутоиммунного тиреоидита проводят с
узловым и смешанным эутиреоидным зобом, раком щитовидной железы, ДТЗ,
фиброзным тиреоидитом Риделя. При узловом или смешанном эутиреоидном зобе
нет признаков гипотиреоза, характерных для аутоиммунного тиреоидита. На
сканограмме и тиреолимфограмме определяются дефекты накопления изотопа,
причём тиреолимфограмма даёт возможность обнаружить узелки диаметром
менее 1 см. Отмечается низкий титр аутоантител и отсутствует морфологическая
картина тиреоидита в биоптате.
О раке щитовидной железы и против аутоиммунного тиреоидита
свидетельствует каменистая плотность железы, отсутствие подвижности,
спаянность с окружающими тканями, увеличение регионарных лимфатических
узлов, ассиметричность сканографических силуэтов, наличие «холодных»
участков, неровных очертаний железы на тиреолимфограмме, низкий титр
аутоантител, повышение онкомаркеров (СЭА). Под влиянием тиреоидных
препаратов и преднизолона у больных тиреоидитом наблюдается уменьшение
размеров и плотности зоба, чего не бывает при раке. В сомнительных случаях
диагноз устанавливается на основании гистологического исследования удалённой
железы. Необходимость отличия аутоиммунного тиреоидита и ДТЗ бывает в
случаях повышения функции щитовидной железы (хаситоксикоза), а иногда и
наличие офтальмопатии. Волнообразное течение заболевания, отсутствие
прогрессирующего похудания и других выраженных симптомов ДТЗ, результаты
специальных методов исследования позволяют поставить диагноз аутоиммунного
тиреоидита.
Дифференцировать аутоиммунный и фиброзный тиреоидит Риделя
помогают характерные для аутоиммунного тиреоидита признаки гипотиреоза,
умеренная плотность зоба, высокий титр аутоантител, характерная
гистологическая картина.
Прогноз. Аутоиммунный тиреоидит развивается медленно и волнообразно
в течение многих лет. В конечном итоге развивается гипотиреоз. Современное
лечение сохраняет работоспособность больных, а при небольшой
32
продолжительности заболевания и умеренной величине зоба можно достигнуть
полного выздоровления.
Лечение. Используется два метода лечения при аутоиммунном тиреоидите консервативный и оперативный. Консервативное лечение проводится
тиреоидными препаратами в сочетание с преднизолоном (признается не всеми
авторами). Назначается L-тироксин(по 25-50 мкг\сут) на протяжении нескольких
месяцев под контролем общего состояния, частоты пульса, массы тела во
избежание передозировки. Одновременно вводят преднизолон, начиная с 20 мг в
день, на протяжении 2 месяцев в убывающей дозировке. Подобные курсы
повторяют. Возможно применение курсов иммуномодулирующей терапии в виде
иммунофана 0,005%-1,0 в/м 1 раз в 3 дня - №10 или применение полиоксидония
по 6 мг в/м через день или также 1 раз в 3 дня №10. Основные критерии
эффективности терапии: исчезновение признаков гипотиреоза, уменьшение
размеров и плотности зоба, снижение титра аутоантител, уменьшение количества
лимфоцитов в пунктате. Показания к хирургическому лечению при
аутоиммунном тиреоидите следующие: подозрение на малигнизацию зоба,
большой размер железы – до IV-V степени , сдавление органов шеи, быстрый рост
узлов при «узловой» форме тиреоидита, неэффективность лечения. Анализ
результатов консервативного и хирургического лечения при аутоиммунном
тиреоидите показывает преимущество последнего. Операция даёт возможность
добиться эутиреоидного состояния в среднем у 20% больных, предупреждает
развитие рецидива, снимает угрозу малигнизации зоба, повышает
чувствительность организма к тиреоидным препаратам.
Трудоспособность не нарушена, если не выражены симптомы гипотиреоза
и нет признаков сдавления прилежащих органов.
При развитии гипотиреоза больные нуждаются в трудоустройстве.
33
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Предраковые
факторы
Патогенез
Клинические
проявления
Врождённый дефект
иммунной системы
Особенности
диагноза
Лечение
Появление в
крови антигенов
ЩЖ
тиреоглобулина,
микросомальной
ф-ции, 2коллоидного АГ
компонента
Снижение
функции
Т-лимфоцитов
(супрессоров,
выживание
запретных клонов
Т-хелперов
Т-киллеров
Медленное развитие
Наличие ДЗ
плотной
консистенци
Диф.
диагностика
Повреждение иммунной
системы
Рак
ЩЖ
Клиническая
симптоматика
Тиреоидные
препараты
Клинический полиморфизм
Чувство
сдавления
в области
шеи
Аденома
ЩЖ
Образование
антител
к ткани
щитовидной
железы
Осиплость Симптомы
голоса
гипертиреоза
Энд. зоб
Мозаичный
рис. на
сканогр.
Глюкокортикоиды
Спорадически
й зоб
Лимф.ин-я в
биоптатате
Иммунокорректирующие средства
Симптомы
гипотиреоза
Хронический
фиброзный
тиреоидит
Пов. титра
антител к ткани
ЩЖ
Хирургическое
вмешательство
34
Эндемический и спорадический зоб
Этиология
Эндемический зоб
Спорадический зоб
Предрасполагающие
факторы
Дефициты
поступления
йода в
организм
Патогенез
Клинические
проявления
Неполноцен.
питание
Недостаточное
образование
тиреоидных гормонов
Недостат.
поступление
микроэлемен.
с пищей или
неправильное
их
соотношение
Увеличение
секреции
тиролиберина,
тиротропина
железы
Местные симптомызоб,признаки сдавления
близлежащих органов
Диф.
диагностика
Диффузно- Хроническ.
токсич. фиброзный
зоб
тиреоидит
Лечение
Патогенетическое
Аутомун.
тиреоидит
Содержание
в продуктах
веществ
обладающих
зобогенным
эффектом
Генетические
факторы
Гиперплазия
щитовидной железы
Общие симптомы,
обусловленные функциональным
состоянием щитовидной железы
Рак
щит.
железы
Хирургическое
Юнош.
Киста
Киста
зоб щит.железы шеи
Симптоматическое
35
Эндемический и спорадический зоб
Эндемический зоб - распространённое заболевание, характеризующееся
увеличением щитовидной железы и встречающееся в определённых местностях,
эндемичных по зобу, в связи с недостаточностью йода в почве, пищевых
продуктах.
Спорадический зоб - заболевание, характеризующееся стойким
увеличением щитовидной железы у жителей неэндемических по зобу районов.
Местность считается эндемической, если 10% населения имеют признаки зоба.
Болеют чаще женщины. Выявлена зависимость между степенью тяжести зобной
эндемии и содержанием йода в почве, воде и пищевых продуктах.
Этиология и патогенез. Причиной заболевания служит недостаточность
йода в почве, воде и пищевых продуктах. В пользу этиологической роли йодной
недостаточности в развитие эндемического зоба указывает совпадение районов
распространения зоба с недостаточностью йода в этих местностях, эффективность
йодной профилактики и выявление особенностей метаболизма у больных
эндемическим зобом.
Открыты и другие зобогенные факторы. В частности, установлено влияние
неполноценного однообразного питания, в особенности дефиците белков и
витаминов, антисанитарных бытовых условий, инфекций, интоксикаций. В
загрязненной питьевой воде содержатся токсикоинфекционные начала, мочевина
- исходные материалы для образования таких струмогенов как тиомочевина,
тиоурацил, урохром.
Для развития зобной эндемии большое значение имеет недостаточное
поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, а также
неправильное соотношение микроэлементов (избыток кальция, марганца, хрома.).
В некоторых продуктах содержатся вещества, дающие зобогенный эффект.
Струмогенные вещества содержатся в репе, брюкве, фасоли, цветной капусте,
моркови, редисе, шпинате, арахисе, манго, сое. Все факторы могут иметь
провоцирующее значение в реализации йодной недостаточности. Помимо этого
они могут быть причиной развития спорадического зоба.
О роли наследственности в этиологии эндемического зоба свидетельствуют
такие факты, как высокий процент кретинизма, глухонемоты и других
врождённых дефектов в местностях, эндемичных по зобу. Значительно чаще
обнаруживают зоб среди потомства родителей, болевших зобом, по сравнению с
частотой зоба у детей здоровых родителей.
Дефицит йода ведёт к недостаточной продукции тиреоидных гормонов, к
снижению их секреции. По принципу обратной связи снижение уровня тироксина
в крови вызывает стимуляцию выработки тиреотропного гормона гипофиза.
Тиротропин способствует повышению гормонопоэза в щитовидной железе и
36
ведёт к компенсаторной гиперплазии тиреоидной ткани. Другим компенсаторным
механизмом является увеличением синтеза трийодтиронина, обладающего более
высокой гормональной активностью. В развитие компенсаторной реакции
участвует не только тиротропин, но и гипоталамический рилизинг-гормонтиролиберин. В одних случаях процесс ограничивается начальной
компенсаторной гиперплазией щитовидной железы, восполняющий дефицит
тиреоидных гормонов в условиях экзогенной йодной недостаточности.
В определённом проценте случаев наблюдается прогрессирующий рост
зоба, а также образование узлов в паренхиме гиперплазированной железы.
Патогенез прогрессирующего роста струмы, несмотря на достижение
эутиреоидного состояния, в равной мере, как и медуллярное и кистозное
перерождение паренхиматозной ткани, недостаточно ясен.
По некоторым данным, ведущим патогенетическим фактором развития
эндемического зоба является поражение гистогематического барьера щитовидной
железы, что нарушает обратную связь угнетающего влияния тиреоидных
гормонов на гипофиз. Тем самым наступает гиперфункция аденогипофиза,
повышение выделения тиротропина, который усиливает пролиферацию органа и
способствует развитию эндемического зоба.
Этиология
спорадического
зоба
неизвестна.
Однако
среди
предрасполагающих факторов называют генетическую блокаду синтеза
тиреоидных гормонов, аутоиммунные механизмы, влияние природных
зобогенных веществ, а также недостаточное употребление йода с пищей, потерю
его при беременности, лактации.
Классификация. Для работы в очаге зобной эндемии ВОЗ рекомендует
классификацию, апробированную исследовательскими группами в различных
странах.
Группа 0: лица без зоба.
Группа 1: лица с зобом, определяющимся пальпацией. Щитовидная железа
отчётливо заметна при откинутой назад голове и полностью вытянутой шее.
Группа 2: лица с визуально определимым зобом.
Группа 3: лица с очень большим зобом. Зоб виден на большом расстоянии.
Он уродует внешность и может достичь такой величины, что будет механически
затруднять дыхание и ношение одежды.
Клиника. Клиническая симптоматика включает местные и общие
симптомы, зависящие от степени увеличения щитовидной железы и её
функциональной активности. Жалобы больных сводятся к ощущению слабости,
повышенной утомляемости, головной боли, болезни в области сердца, на
диспепсические явления. По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих
органов возникают жалобы на чувство давления в области шеи, более
37
выраженного в положении лёжа, стеснённое дыхание, пульсирующую головную
боль, затруднение при глотании.
По форме разрастания железы, наличию или отсутствию узлов различают
узловой, диффузный и смешанный зоб. Узловой зоб характеризуется
опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы чаще округлой формы,
различной, преимущественно эластичной консистенции. Остальные участки
щитовидной железы обычно не прощупываются. Диффузный зоб характеризуется
равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии локальных
уплотнений. При сочетании диффузной гиперплазии и узла зоб квалифицируется
как диффузно-узловой или смешанный.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи,
встречается атипичная локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи),
подъязычная, язычная, позади трахеальная, (из добавочных элементов
щитовидной железы). По характеру функции железы принято разделение на гипои эутиреоидный зоб. Около 70-80% случаев эндемического зоба составляют
эутиреоидные формы. К осложнениям при зобе относятся последствия сдавления
прилежащих нервов и сосудов. Механическое затруднение кровообращения
может привести к гипертрофии и расширению правого отдела сердца, в
результате чего развивается так называемое зобное сердце. Местно возможны
кровоизлияния в паренхиму зоба, обызвествление, воспаление (струмит),
злокачественное перерождение железы.
Диагностика. Эндемический зоб распознают, обнаруживая увеличение
щитовидной железы в той или иной степени у жителей, проживающих в
эндемической по зобу местности, при условии массового характера поражения.
Наличие гипо- или эутиреоидного зоба жителей неэндемической местности
позволяет говорить о спорадическом зобе. Функциональный характер зоба
устанавливают на основание клинической симптоматики с использованием
методов определения основного обмена, радиойод диагностики, исследования в
крови Т3,Т4, ТТГ, теста подавления захвата I 131 железой.
Дифференциальная диагностика. Проводят с диффузным токсическим
зобом, аутоиммунным тиреоидитом, кистами шеи, раком щитовидной железы.
Реже приходится дифференцировать зоб с заболеваниями органов шеи:
кисты, опухоли шеи, лимфогранулематоз, туберкулёзный лимфаденит. Больные
эндемическим и спорадическим зобом обследуются и лечатся амбулаторно. При
больших размерах зоба, симптомах сдавления смежных органов, подозрение на
злокачественное перерождение зоба, то есть в любых ситуациях, когда возникает
необходимость
оперативного
вмешательства,
больного
следует
госпитализировать в специализированный хирургический стационар.
38
Течение. Зависит от формы зоба (диффузный, узловой), степени
увеличения железы. Узловой или смешанный зоб чаще даёт осложнения в виде
сдавления смежных органов или злокачественного перерождения.
Прогноз. Благоприятный для жизни. Рост зоба обычно медленный он
продолжается годами и десятилетиями. Под влиянием йодной профилактики и
своевременного лечения диффузный зоб небольшой степени увеличения
претерпевает обратное развитие. В случаях зоба значительных размеров или
наличие узла больные должны быть оперированы.
Профилактика. Включает комплекс оздоровительных мероприятий,
направленных на улучшение социально-бытовых и гигиенических условий
населения.
В эндемических по зобу районах населению продают йодированную соль, а
органы санитарно-эпидемиологической службы контролируют качество
йодированной соли и содержание в ней йода. Йодирование поваренной соли в
нашей стране производится из расчёта 25 г калия йодина на тонну соли.
Групповая профилактика детского населения не проводится. Ранее в период
СССР групповая профилактика проводилась таблетками антиструмина,
содержащего 1мг калия йода (1-2 раза в неделю). Индивидуальная йодная
профилактика проводится лицам, временно проживающих в эндемичных районах,
больных зобом после тиреоидэктомии, а также тем лицам, у которых имеются
противопоказания к операции. Наряду с йодной профилактикой эндемичные
районы нашей страны должны обеспечиваться морской рыбой и другими
морскими продуктами.
Лечение. При эндемическом зобе I-II стадии и при III степени диффузного
эутиреоидного зоба достаточно назначение микродоз йода до полной
нормализации величины железы. При длительном лечение йодистыми
препаратами, в особенности при передозировке, возможны осложнения в виде
аллергической реакции (йодизма), тиреоидита. При диффузных формах
выраженного зоба (III-IV степень) показано лечение тиреоидными препаратами
при условии достижения состояния эутиреоза или лёгкого гипотиреоза.
Гормональная терапия может быть назначена и при мягком смешанном
узловом зобе, беременности, у новорождённых, при симптомах сдавления
смежных органов, если нельзя по какой–либо причине оперировать.
Доза L-тироксина в среднем составляет 50-100 мкг в сутки при условиях
длительного приёма (6-12 мес.). Во избежание передозировки рекомендуется
перерыв 1 день в неделю или 1 неделю в месяц. При появлении симптомов
экзогенного гипертиреоза делают перерыв 2 недели с возобновлением приема с
меньшей дозы. При неэффективности годового лечения дальнейший приём
препарата нецелесообразен. В случае поражения мозговых, венечных сосудов,
39
гипертензии доза должна быть меньше, а контроль строже. В качестве
лабораторного теста гормональной терапии исследуют содержание Т4, ТТГ. При
наличии симптомов неврастении тиреоидные препараты комбинируют с
нейротропными препаратами. В комплексное лечение целесообразно добавлять
поливитамины месячными курсами 2-3 раза в году.
Операция показана при узловых или смешанных формах, больших размерах
зоба, симптомах сдавления смежных органов, подозрение на злокачественное
перерождение зоба. В период предоперационной подготовки на протяжении 3-4
недель назначают L-тироксин в дозе 50-100 мкг в день. В течение 0,5-1 года после
операции во избежание рецидива зоба также рекомендуется лечение тиреоидными
препаратами.
Трудовая экспертиза. Трудоспособность больных эндемическим и
спорадическим зобом сохраняется. При необходимости оперативного
вмешательства больные временно не трудоспособны на 1-2 мес. В зависимости от
характера
течения
послеоперационного
периода.
При
развитии
послеоперационных осложнений (гипотиреоз, гипопаратиреоз) степень
трудоспособности устанавливают в зависимости от характера осложнения.
Скачать