ОГОБУ СПО «НИЖНЕУДИНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

ОГОБУ СПО «НИЖНЕУДИНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ
УЧИЛИЩЕ»
Цикловая методическая комиссия «Общепрофессиональных и специальных
дисциплин»
Для специальности 060101 Лечебное дело
Методическое пособие для студентов
ПМ. 01 Диагностическая деятельность.
МДК.01. Пропедевтика клинических дисциплин.
МДК.01.02Диагностика заболеваний хирургического профиля
ТЕМА
Хирургическая инфекция
2012г.
РЕЦЕНЗИЯ
Учебное пособие составлено в соответствии с требованиями
Федерального государственного образовательного стандарта
среднего профессионального образования и предназначено для
обучающихся по специальности 060101 «Лечебное дело» (2 курс).
В пособии представлены материалы по двум практическим
занятиям по теме «Хирургическая инфекция». В рассматриваемых
темах отражены вопросы этиопатогенеза, диагностики, методов
лечения больных с хирургическими инфекциями. Материал
изложен кратко
Каждое занятие предваряется наименованием изучаемой темы,
постановкой целей и приводится содержание вопросов по
изучаемой теме, а также учебное и материальное обеспечение
занятия, перечень практических навыков, которые необходимо
освоить, рекомендуемая литература.
Изложение теоретического материала сопровождается
рисунками, фотографиями больных с хирургическими инфекциями.
При составлении данного пособия , кроме материала из
основной учебной литературы, были использованы Приказы М3
РФ, периодическая литература.
Данное учебное пособие может быть рекомендовано для
использования студентами при подготовке к практическим
занятиям по теме «Хирургические инфекции»
Председатель ЦМК
общепрофессиональных
и специальных дисциплин
Содержание
1. ТЕМА: «ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ» ............................................................................................................................................... 4
ЗАНЯТИЕМ 14 «ОСТРАЯ ГНОЙНАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ОСТРАЯ АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ
РАНЕВАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ». ........................................................................................................................................... 4
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ .................................................................................................................................................... 7
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВСЕХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ.......................................................................................................................... 7
ФУРУНКУЛ ..................................................................................................................................................................................... 7
КАРБУНКУЛ ................................................................................................................................................................................... 8
АБСЦЕСС ......................................................................................................................................................................................... 9
ФЛЕГМОНА................................................................................................................................................................................... 10
АДЕНОФЛЕГМОНА ..................................................................................................................................................................... 11
РОЖА .............................................................................................................................................................................................. 11
ГИДРАДЕНИТ ................................................................................................................................................................................... 16
ЛИМФАНГИТ .................................................................................................................................................................................... 17
ЛИМФАДЕНИТ ................................................................................................................................................................................. 18
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН ........................................................................................................................... 18
ФЛЕБИТ ............................................................................................................................................................................................. 18
ТРОМБОФЛЕБИТ ............................................................................................................................................................................ 19
ОСТРАЯ АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ....................................... 19
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА ................................................................................. 21
С Т О Л Б Н Я К ....................................................................................................................................................................... 23
2. ТЕМА: «ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ» ............................................................................................................................................ 27
ЗАНЯТИЕМ 15 «НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ............................................................................................................... 27
ОСТРАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ................................................................................................................................
СЕПСИС ......................................................................................................................................................................................... 40
ПРИЛОЖЕНИЯ .......................................................................................... 53
*
L Тема: «Хирургическая инфекция»
Занятие № 14 «Острая гнойная неспецифическая инфекция. Острая анаэробная
клостридиальная раневая хирургическая инфекция».
Обучаемый контингент: студенты 2 курса 060101 «Лечебное дело».
Учебное время (в академических часах) - 3 часа.
Общая цель занятия: Ознакомить студентов с этиопатогенезом, клиникой,
диагностикой и принципами лечения острой гнойной неспецифической и острой анаэробной
клостридиальной раневой хирургической инфекциями. Научить студентов обследовать
больных с данной патологией, проводить дифференциальную диагностику выбирать
адекватное лечение. Закрепить знания, полученные на занятиях по анатомии, патанатоми,
патофизиологии и микробиологии.
Частные цели: в результате работы на занятии обучающийся должен: знать:
- этиологию и патогенез гнойных заболеваний кожи, подкожно-жировой,
клетчатки и железистых органов;
- клиническую картину отдельных нозологических заболеваний;
- классические и современные методы диагностики;
- принципы местного консервативного и хирургического лечения;
- общее принципы лечение.
- этиологию и патогенез острой анаэробной клостридиальной раневой хирургической инфекции;
- клиническую картину анаэробной хирургической инфекции;
- методы диагностики анаэробной хирургической инфекции;
- принципы лечения анаэробной хирургической инфекции. уметь:
- обследовать больного с хирургической инфекцией;
- проводить дифференциальную диагностику;
- выбрать адекватное лечение;
- выполнить перевязку гнойной раны.
иметь представление о:
- барокамере и методах гипербарической оксигенации;
- управляемой абактериальной среде.
Учебные вопросы занятия:
1. Что называется острой гнойной хирургической инфекцией?
2. Какие местные признаки острой гнойной хирургической инфекции?
3. Какие общие симптомы острой гнойной хирургической инфекции?
4. Общие и местные принципы лечения гнойной хирургической инфекции.
5. Этиопатогенез фурункула.
6. Патологическая анатомия фурункула.
7. Клиническая картина фурункула в зависимости от стадии воспаления.
8. Этиопатогенез карбункула.
9. Клиническая картина карбункула.
10. Этиопатогенез абсцесса.
11. Клиническая картина абсцесса.
12. Этиопатогенез флегмоны.
13. Клиническая картина флегмоны .
14. Местные и общие осложнения флегмоны.
15. Этиопатогенез рожи.
16. Клиническая картина рожи.
17. Общее и местное лечение рожи.
18. Этиопатогенез гидраденита.
19. Клиническая картина.
20. Классификация анаэробной инфекции.
21. Этиопатогенез анаэробной инфекции.
23. Клиническая картина газовой гангрены.
24. Лечение, профилактика газовой гангрены.
Учебное и материальное обеспечение:
место проведения занятия — хирургическое отделение ЦРБ, перевязочная,
операционная;
тематические больные с различными видами неспецифической гнойной инфекции;
таблицы, рисунки и видеофильм по теме «Хирургическая инфекция».
Рекомендуемая литература для преподавателей:
1. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984.
2. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005.
3. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005.
4. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004.
5. М.И. Гульман. Ю.С. Винник. Атлас дренирования в хирургии.
Красноярск, 2004г.
6. В.И.Малерчук, Ю. Ф. Пауткин Руководство к практическим занятиям по общей
хирургии. М., 2004г.
7. С.В. Брюнов, Д.В. Ромашов. Гнойная хирургия. Атлас. М., 2004г.
План и методика проведения занятия, расчет учебного времени:
Вступительное слово преподавателя с освещением содержания и цели занятия - 5
мин;
Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с разбором допущенных
ими ошибок в ходе контроля исходного уровня знаний - 30 мин; Учебные вопросы,
подлежащие изучению на практическом занятии - 40 мин: Совместный разбор
тематических больных преподавателем и студентами - 60 мин.;
Студенты распределяются на группы по 2-3 человека и получают больных для
самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят
студентами - 60 мин.;
Студенты распределяются на группы по 2-3 человека и получают больных для
самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное
исследование больного, местного очага.
Итоговый (выходной) контроль знаний студентов (решение тестов, ситуационных
задач) - 40 мин;
Заключение и подведение итогов занятия - 4 мин;
Задание студентам на подготовку к следующему занятию -1 мин.
1.
2.
3.
4.
Практические навыки
Перевязать гнойную рану.
Провести туалет раны.
Описать местный патологический статус (status localis).
Составить план обследования больных при различных гнойно-септических
заболеваниях.
Вопросы для самоконтроля
1. Местные признаки острой гнойной хирургической инфекции.
2. Общие признаки острой гнойной хирургической инфекции.
3. Классификация острой гнойной хирургической инфекции.
4. Изучить отдельные нозологические формы гнойной аэробной инфекции.
5. Изучить острую гнойную клостридиальную инфекцию.
Самоподготовка к занятию.
1. Цели самоподготовки.
В результате самостоятельной подготовки к занятию обучающиеся должны ЗНАТЬ:
1) общие принципы лечения гнойных хирургических заболеваний;
2) этиологию и патогенез гнойных хирургических заболеваний кожи, клетчатых
пространств и железистых органов;
3) клиническую картину отдельных нозологических заболеваний;
4) классические и современные методы диагностики;
5) принципы местного консервативного и хирургического лечения;
6) клиническую картину острой гнойной клостридиальной хирургической инфекции;
7) принципы местного консервативного и хирургического лечения ост - рой гнойной
клостридиальной хирургической инфекции.
2.
1)
2)
3)
4)
Организация самоподготовки.
уясните цели самоподготовки;
изучение рекомендуемой литературы;
по конспекту повторить содержание лекции “Хирургическая инфекция”;
изучить “Блок информации” в данной методической разработке;
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВСЕХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- высокая адаптационная способность;
- способность вырабатывать экзотоксины;
- патогенность - способность вызывать развитие нагноительных
процессов.
Развитие гнойных заболеваний зависит и от:
- общего состояния больного;
- возраста больного;
- наличия отягощающих факторов;
- особенности входных ворот для инфекции ( наличие питательной среды,
доступ или отсутствие кислорода и т.д.);
- играют роль и погодные условия, поскольку влажная атмосфера, грязь, слякоть
способствуют более быстрому развитию анаэробов:
- авитаминозы
ФУРУНКУЛ
Фурункул это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного
фолликула прилежащей сальной железы и окружающих тканей.
Этиопатогенез. В подавляющем большинстве случаев возбудителем является
золотистый стафилококк. Предрасполагающие причины- сахарный диабет, авитаминоз,
тяжелые сопутствующие заболевания, нарушение гигиенических требований Мужчины
болеют в 10 раз чаще чем женщины.
Течение фурункула проходит в три стадии:
- инфильтрация,
- формирование и отторжение гнойно-некротического стержня,
- рубцевание.
Особенности течения фурункулов в том, что возникающий инфильтрат во много
раз превышает зону развития некротического стержня. В инфильтрате тромбируются
мелкие капиляры и вены.
Клиническая картина.
1. Стадия инфильтрации. Процесс начинается с появления болезненного узелка и
гиперемии над ним. В центре инфильтрата находится волос. Через 24-48 часов появляется
пустула.
2. Стадия формирования и отторжения гнойно-некротического стержня. Волосяной
фолликул и сальная железа подвергаются гнойному рас плавлению.
При этом увеличивается зона гиперемии и инфильтрата. В центре появляется гнойнонекротический стержень Постепенно кожа в центре инфильтрата расплавляется и
некротизируется и стержень отторгается.
3. Рубцевание. После полного отторжения гнойно-некротических масс образуется
небольшой
тканевой
дефект,
замещающийся
соединительной
тканью
и
эпителизирующийся.
Лечение
А) Местное лечение. Неосложненный фурункул лечится консервативно.
В стадии инфильтрации кожу обрабатывают спиртом, а пустулу прижигают 5%
настойкой йода. Применяется сухое тепло, физиотерапия. Эффективно выполнение
пенициллин-новокаиновых блокад.
При формировании гнойно-некротического стержня нужно способствовать его
быстрому отторжению. Для этого используют два метода:
1) На кожу в зоне некроза накладывают кристаллы салициловой кислоты, кожу вокруг
обрабатывают мазью для защиты.
2) После обработки кожи антисептиком производят механическое удаление стержня
«москитом», исключая всякое давление на ткани
В) Общее лечение. Общее лечение обычно не требуется. Исключение составляют
фурункулы на лице и осложненные.
Особенности фурункулов на лице
Следует отметить. Что имеется одна локализация, которая с самого начала представляет
опасность для жизни больного. Это - фурункулы лица и в особенности верхней губы и
носогубного треугольника. Процесс на лице быстро переходит на клетчатку, в которой
находятся разветвления передней лицевой вены. Последняя через v. Anqularis имеет
сообщение с v. Ophtalmica, которая впадает в sinus cavernosus. Распространение
инфицированных тромбов из мелких вен в области инфильтрата может привести к
тромбозу sinus cavernosus и гнойному менингиту. Летальность при этом осложнении
достигает 80-100%. Наиболее опасны попытки выдавливания гноя, так как это
способствует механическому распространению тромбов. При этом быстро возникает отек
лица, резко ухудшается состояние больного, температура достигает 40-41 градусов.
Появляется ригидность затылочных мышц, нарушение зрения ( поражение хиазм).
Повязки при фурункулах лица не применяют. Категорически запрещено выдавливание
фурункула. Больному назначают строгий постельный режим, жидкую пищу (запрещено
разговаривать и жевать). Назначается энергичная антибактериальная терапия.
Появление нескольких фурункулов одновременно или последовательно носит название
фурункулёза.
КАРБУНКУЛ
Карбункул это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких
волосяных фолликулов и сальных желез с образованием единого
воспалительного инфильтрата захватывающего кожу с переходом на
подкожную клетчатку.
Этиопатогенез Карбункул наиболее часто развивается у больных пожилого возраста,
страдающих сахарным диабетом, на фоне истощения, авитаминоза и т.д. Обычно
выделяют две стадии: инфильтрации и гнойного расплавления. Качественное и
количественное отличие от фурункула заключается в массивном некрозе кожи и особенно
подкожной клетчатки в зоне воспаления.
Клиническая картина. В начальной стадии отмечается образование инфильтрата до 810см в диаметре. Быстро нарастают общие явления: высокая лихорадка до 39-40 градусов,
озноб, признаки тяжелой интоксикации. Постепенно в центре инфильтрата образуется
зона некроза ( симптом «сита»).
Лечение
А) Местное лечение. На начальной стадии возможно назначение консервативной
терапии. Основным же методом лечения является хирургический, причем применять его
нужно как можно раньше.
Операция при карбункуле называется «рассечение и иссечение карбункула». Она
направлена на полное удаление некротизированных тканей.
Производится крестообразный или Н - образный разрез. Кожные лоскуты
отсепаровывают, иссекают всю некротизированную клетчатку в пределах здоровых
тканей.
В) Общее
лечение.
Необходимо
проводить
антибактериальную,
дезинтоксикационную терапию. Иммунокоррекцию (УФ- или лазерное облучение крови,
антистафилококковый у-глобулин).
АБСЦЕСС
Абсцессом называется отграниченная форма гнойного
образованием полости заполненной гноем в тканях и органах.
Этиопатогенез. Абсцессы по этиологии могут быть:
- неспецифическими гнойными,
- гнилостными,
- специфическими,
- анаэробными.
воспаления,
с
Причиной возникновения абсцессов является проникновение в ткани гноеродных
микроорганизмов через ссадины, уколы, раны, а также при осложнении воспалительных
заболеваний (острый аппендицит, перитонит, пневмония и др.) Абсцессы могут возникать
при сепсисе вследствие гематогенного метастазирования.
Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки- внутренней стенки
гнойника выстланной грануляционной тканью.
Клиническая картина абсцесса отличается большим полиморфизмом и зависит от
этиологии, локализации и размеров абсцесса. Она состоит из местных и общих
проявлений. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. При локализации
абсцесса в поверхностных тканях всегда имеются
пять классических симптомов: 1. краснота (rubor), 2. отек (tumor), 3. местная
температура (color), 4. боль (dolor), 5. расстройство функции. Они впервые были
описаны индийским врачом Сушрутом и перенесены в западную медицину Цельсом.
Важным признаком является симптом флюктуации. Существенную помощь для
диагностики могут оказать ультразвуковое и рентгеновское исследование, а также
диагностическая пункция.
Особого внимания заслуживают абсцессы, возникающие после инъекций, проведенных
без соблюдения правил асептики и антисептики, либо при введении лекарственных
веществ без учета анатомических показаний.
Выраженность симптомов интоксикации зависит от размеров и локализации абсцесса.
Лечение
A) Местное лечение. Наличие абсцесса служит показанием для оперативного лечения,
целью которого независимо от локализации гнойника является вскрытие, опорожнение и
дренирование его полости. После операции проводят лечение раны с учетом фазности
течения раневого процесса.
B) Общее лечение- включает все компоненты лечения гнойной хирургической
инфекции. Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры,
дезинтоксикационная и иммунокоррегирующая терапия.
ФЛЕГМОНА
Флегмоной называется острое неограниченное разлитое воспаление жировой
клетчатки и клетчаточных пространств.
Этиопатогенез. Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и
осложнением различных гнойных процессов(карбункул, абсцесс, рожа, остеомиелит,
сепсис) Воспалительный эксудат распространяется по клетчатке.
По характеру эксудата различают гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную
формы флегмоны.
По локализации - поверхностные (эпифасциальные) и глубокие (субфасциальные).
Глубокие флегмоны обычно носят специальные названия (паранефрит, параколит,
парапроктит, медиастинит).
Клиническая картина. Обычно клиническая картина флегмоны характеризуется
быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым
покраснением кожи над ней, болями, нарушением функции пораженной части тела,
высокой температурой.
Лечение
Лечение больных всегда проводится в условиях стационара. Лишь в стадии
инфильтрации допустимо консервативное лечение (постельный режим, покой, обильное
питье , антибактериальная терапия, местно сухое тепло, УВЧ- терапия) При появлении
признаков абсцедирования- вскрытие и дренирование. В послеоперационном периоде
проводят лечение и перевязки , как при всех гнойных ранах.
10
В специализированных лечебных учреждениях можно применять активную
хирургическую обработку раны, заключающуюся в иссечении всех нежизнеспособных
тканей, эвакуацию гнойного содержимого, дренирования и наложения первичного шва.
АДЕНОФЛЕГМОНА
Аденофлегмона - гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом на
окружающую жировую клетчатку.
Этиопатогенез. В последние годы увеличилось число больных с аденофлегмонами
шеи. Этому способствует большое количество источников инфекции на волосистой части
головы, в полости рта, носоглотке, а также в трахее и пищеводе.
Обычно возбудителями флегмоны шеи являются стрептококки и стафилококки.
Однако наличие в полости рта гнилостной инфекции, особенно когда источником ее
являются кариозные зубы, влечет за собой возможность развития гнилостной флегмоны.
Клиническая картина. Аденофлегмоны имеют свои особенности. Припухлость
вначале заболевания плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. При
поверхностной флегмоне имеются местные признаки воспаления в подчелюстной
области:
ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой подчелюстной
флегмоне (флегмона дна полости рта, ангина Людвига) заболевание начинается бурно,
сопровождается выраженным отеком дна полости рта и подчелюстной области, резкой
болезненностью, слюнотечением, тризмом мускулатуры и затрудненным дыханием.
Лечение
Лечение с самого начала должно включать все современные методы борьбы с острой
гнойной хирургической инфекцией.
Местное применение холода целесообразно только в самых ранних стадиях
заболевания. В стадии серозного отека может быть применен диодинамофорез
протеолитических ферментов.
В стадии гнойного расплавления необходимо оперативное вмешательство
Место разреза должно соответствовать участку наибольшей флюктуации. Осторожное
послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных
образований, в первую очередь сосудов.
РОЖА
Рожа (от фр. rouge— красный) (лат, erysipelas)— это острое серозногнойное
воспаление собственно кожи, иногда слизистых оболочек. Носит острое,
рецидивирующее инфекционное заболевание, вызывается стрептококками Streptococcus
pyogenes.
Проявляется характерным поражением кожи с образованием нерезко ограниченного
очага воспаления (эритема), сопровождается лихорадкой и симптомами общей
интоксикации. Заболевание характеризуется острым началом, на коже (чаще голени,
лице) образуется чётко отграниченный очаг ярко-красного цвета, нередко с валиком по
краям, резким отеком кожи и подкожной клетчатки.
Рожа— широко распространенная стрептококковая инфекция мягких тканей.
Рожистое воспаление может вызвать любой стрептококк группы А.
Стрептококки широко распространены в природе, относительно устойчивы к
условиям внешней среды. Спорадический рост заболеваемости наблюдается в летнеосенний период, входными воротами инфекции служат мелкие травмы, ссадины,
потёртости.
По распространенности в современной структуре инфекционной патологии рожа
занимает 4-е место — после острых респираторных и кишечных инфекций, вирусных
гепатитов, особенно часто регистрируется в старших возрастных группах. Примерно 1/3
составляют больные рецидивирующей рожей, в основном женщины. Источником
инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции или
стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная восприимчивость или
предрасположенность к роже. Некоторые люди болеют многократно, так как иммунитет
после рожи нестойкий. Проникают стрептококки в организм через небольшие
повреждения кожи и слизистых. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные
инструменты, перевязочный материал), а также из хронических стрептококковых очагов
инфекции (например у больных с хроническим тонзиллитом). При этом решающее
значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее широкие
колебания восприимчивости к инфекционным возбудителям, в частности к
стрептококкам. Стрептококки и их токсины, всасываясь, в месте внедрения вызывают
развитие воспалительного процесса, который проявляется отеком, эритемой, клеточной
инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. При этом часто отмечается ломкость
сосудов, проявляющаяся в точечных кровоизлияниях. В возникновении рецидивов рожи
на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация
кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей резистентности организма
способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию
процесса и осложнению рожи. Однако в последние годы выяснено, что важную роль в
патогенезе рожи у перенесших первичную и особенно повторную и рецидивирующую
рожу имеет стафилококковая флора, что необходимо учитывать при назначении лечения.
Воспалительный процесс может быть на любом участке тела, но чаще локализуется на
коже лица и голенях. На слизистых оболочках рожистое воспаление бывает редко.
Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение
следующих форм болезни.
1.
По характеру местных поражений:
* эритематозная;
* эритематозно-буллёзная;
эритематозно-геморрагическая;
буллёзно-геморрагическая (некротическая).
2.
По степени интоксикации (тяжести течения):
* лёгкая;
* средней тяжести;
* тяжёлая.
3.
По кратности течения:
* первичная;
* повторная;
* рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
4.
По распространённости местных проявлений:
* локализованная;
* распространённая;
* блуждающая (ползучая, мигрирующая);
* метастатическая.
Дифференциальная диагностика.
Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и
внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция,
флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими
нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний,
системной красной волчанки, склеродермии, болезни Лайма (боррелиоз) и др.
При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало
заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими
возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно
с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние
конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного
лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.
Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в
этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Заболевание начинается с
продромальных явлений: недомогания, слабости, головной боли. Затем внезапно резко
повышается температура до 38-40°, больные указывают не только день, но и час её
возникновения.
Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем
температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляются выраженные
признаки интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможно
рвота. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред. Через 10—20 часов от начала болезни
появляются местные симптомы. Сначала больные испытывают на ограниченных участках
зуд, чувство потения, стягивание кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль,
соответствующие развитию регионарного лимфаденита. Боли больше всего выражены при
роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных
лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем , появляется покраснение кожи
(эритема) с отёком.
*
*
и.
и.
о
рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка — признак формирования
осложнения септического характера. Появление на фоне бляшки пузырей,
характеризуются преимущественной тяжестью течения, чаще приводят к стойкому
На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными
границами в виде «языков пламени» или «географической карты» гипиремия уменьшается к
центру воспаления, отёком, уплотнением кожи, уменьшающимся к центру воспаления. Очаг
горячий и болезненный на ощупь. При пальпации боль уменьшается от периферии к центру
воспаления. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок,
при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью — буроватый.
После надавливания пальцами на область эритемы краснота под жми исчезает на 1-2 с. Из-за
растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде
периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев,
особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного
лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации,
ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде
узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой
лимфатических узлов.
Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов,
тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляются менингеальные
симптомы.
Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие
проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, а иногда и несколько дольше. При
снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие
местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема
бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик.
Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После
исчезновения гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи. Местные
проявления рожи изчезают к 10—14 дню болезни, могут длительно сохраняться пастозность
и пигментация кожи. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и
вой
и,
т.ie
и
ie
оn't
>,
инфильтрация
кожи сохраняются
долго,
что свидетельствует
о риске
раннего
лимфостазу.
лимфостаза.
заполненных
Приведённая
серозно-желтоватым
клиническая
содержимым,
характеристика
характеризует
свойственна
развитие
эритематознойвозникновения
эритематозно-буллезной
Относительно
роже.
формы
рецидивирующей
болезни. Размеры
формы
пузырей
болезни
могутнеобходимо
быть от очень
отметить, что.
мелкихОднако
во-первых,
до крупных
ее возникновению
чаще сливных.
без лечения
После
способствуют
процесс
подсыхания
быстро
сопутствующие
прогрессирует,
пузырей остаются
возникают
плотныетак
корки,
называемые
Для
эритематозно-геморрагической
ползучие или метастатические
формы формы.
характерно
Припоявление
этом возникают
точечных или
более обширных кровоизлияний. Буллезные и особенно геморрагические формы
заболевания (хроническая венозная недостаточность, лимфостазы, сахарный
диабет, хронические очаги стрептококковой инфекции), а также неблагоприятные
профессиональные условия (необходимость многочасового стояния, переохлаждение), а
также пожилой возраст. Клиника ранних и поздних рецидивов рожи в основном та же, что и
первичной. Особенностью часто рецидивирующей формы является слабая выраженность
общетоксического синдрома, температура 37,5—38,5°С в течение 1—2-х дней с весьма
умеренными симптомами интоксикации, жирная эритема без отека, слабо отграниченная от
окружающей кожи, а также уже имеющиеся последствия перенесенной ранее рожи.
Из наиболее частых осложнений рожи можно отметить язвы, некрозы, абсцессы,
флегмоны, а также нарушения лимфообращения, приводящие к лимфостазу, в редких
случаях — пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности,
прогрессирующей при каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто
рецидивирующей рожей), в 10-15% случаев формируются последствия рожи в виде
лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости
развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.
Особенно опасно возникновение рожи у новорожденных и детей первого года жизни. У
новорожденных рожа чаще локализуется в области пупка. Процесс в течение 1—2 суток
распространяется на нижние конечности, ягодицы, спину и все туловище. У новорожденных
рожа часто распространенная, или блуждающая. Быстро нарастает интоксикация, лихорадка,
могут быть судороги. Нередко возникает сепсис. Летальность крайне высока. Столь же
опасна рожа и для детей первого года жизни.
Лечение
]. Медикаментозное лечение
Гемолитические стрептококки в настоящее время сохраняют высокую
чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.
Наиболее эффективны антибиотики (внутрь, инъекции) — эритромицин. олеандомицин.
пенициллины (Например: «Ампициллина тригидрат»), clindamycin в обычных дозировках в
течение 5-7 дней.
Очень эффективно сочетанное оральное назначение препаратов разных групп,
например, фуразолидона и Феноксиметилпенициллина.
После начала лечения быстро наступает улучшение, падает температура тела. Пограничный
валик в зоне поражения бледнеет и исчезает через 1-3 дня.
Бисептол (сульфатон) назначают на 7-10 дней.
Местно, при поверхностных стрептококковых процессах, раневой или ожоговой инфекции
назначают энтеросептол в виде присыпок, мази из измельченных таблеток, мазь
эритромициновая.
Одновременно
назначают
антигистаминные
препараты.
нестероидные
противовоспалительные препараты, однако они могут несколько снижать эффективность
лечения.
Химиотерапию тяжелых форм заболевания дополняют витаминами и биостимуляторами
(метилурапил. пентоксил. левамизол). плацентарный гамма- глобулин. переливание крови и
плазмы.
2. Физиотерапия
При эритематозной роже назначают физиотерапевтические процедуры, в
частности, ультрафиолетовое облучение (УФО), действующее на бактерии
бактериостатически.
3.
Хирургическое лечение
При лечении больных с буллезными формами рожи антисептические средства
используют и местно, например раствор фурацилина 1:5000. Повязки же с бальзамом А.
В. Вишневского, ихтиоловой мазью, столь популярные в народе, в данном случае при
роже противопоказаны, так как усиливают экссудацию и замедляют процессы
заживления. Иммунотерапия при роже не разработана.
При рецидивирующей роже в целях повышения неспецифической резистентности
рекомендуется ретаболин в/м 2 раза по 50 мг через 2-3 недели, продимозан. Из
пероральных препаратов — метилурацил 2—3 г/сутки, пентоксин 0,8—0,9 г/сутки,
витамины, общеукрепляющие средства.
4. Физиотерапевтическое лечение В терапии рецидивирующей рожи
рекомендуется физиолечение (местно УВЧ, кварц, лазер). При остром процессе хороший
эффект получен при сочетании антибактериальной терапии с криотерапией
(кратковременное замораживание поверхностных слоев кожи струей хлорэтина до
побеления).
Профилактика
Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин,
лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских
манипуляциях служат средствами предупреждения рожи.
ГИДРАДЕНИТ
Гидраденит. Это гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Обычно заболевание
вызывается стафилококком. Инфекция проникает через выводные протоки потовых желез.
Чаще процесс локализуется в подмышечной впадине, паховых складках, реже в области
молочных желез и перианально.
Клиническая
к а р т и н а . Заболевание начинается с появления плотного
болезненного конусовидного образования вначале красноватого, а затем багрового цвета
размером 1—3 см, выступающего над кожей. На 2—3-и сутки наступает расплавление
потовой железы и образуется абсцесс. Постепенно он увеличивается, кожа над ним
истончается, становится серого оттенка. Уплотнение этого участка возрастает. Иногда
возникает сразу несколько уплотнений и, следовательно, образуется несколько гнойников,
которые могут соединиться между собой. Тогда могут развиваться и общие явления
интоксикации, обычно нерезко выраженные. После самопроизвольного вскрытия почти во
всех случаях вследствие обсеменения микробами окружающей кожи образуются новые
уплотнения и процесс может принять затяжной характер.
Л е ч е н и е местное, состоит из сочетания гигиенических и лечебных мероприятий.
Осторожно выбривают волосы, тщательно антисептическими растворами обрабатывают
область поражения. Применяют физиотерапевтические мероприятия (УФО, УВЧ). Местно
накладывают повязки с левомиколем (мазь с антисептическим и дегидратирующим
действием). При наличии расплавления тканей, появлении абсцедирова- ния, что
проявляется симптомом флюктуации, показано вскрытие линейным разрезом .гнойника по
ходу кожных складок. После вскрытия применяют повязка с левомиколем до появления
грануляций, а затем повязки с индифферентными мазями.
При общем лечении применяются антибиотики и сульфаниламиды, при хроническом
течении проводится иммунотерапия аутовакциной.
ЛИМФАНГИТ
Это воспаление лимфатических сосудов. Обычно бывает вторичным заболеванием,
осложнением гнойных заболеваний кожи и слизистых оболочек (фурункул, карбункул,
абсцесс, инфицированная рана и др.). Лимфангит может воникнуть при очень небольшой
ранке — царапине, уколе иглой, потертости, даже не замеченной больным.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Имеется две формы поверхностного лимфангита:
сетчатая (ретикулярная) и стволовая (трункулярная). Для сетчатого лимфангита характерно
местное покраснение в виде пятна * либо нежной сетевидной гиперемии, от которых в коже к
регионарным лимфатическим узлам идут тонкие красные нити.
Стволовой лимфангит представлен четко различимой красной полосой, начинающейся в
зоне входных ворот инфекции и направляющейся к болезненному, нередко увеличенному
регионарному лимфатическому узлу. При стволовой форме лимфангита нередко
определяется плотноватой консистенции тяж.
Возможно развитие глубокого лимфангита, при котором на коже изменений нет.'
Симптомами такого лимфангита являются отек области поражения и болезненные
увеличенные, иногда малоподвижные регионарные лимфатические узлы.
При остром лимфангите всегда имеются признаки общей интоксикации, особенно
выраженные при глубоком лимфангите: высокая температура тела, достигающая в
некоторых случаях 40° С, головная боль, разбитость, ознобы, в крови лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево: Острый лимфангит может переходить в хронический лимфангит; для
которого характерно отсутствие бщих реакций. Местно развитие стойкого отека
(лимфостаза).
Л е ч е н и е всегда начинается с санации первичного очага — туалета места
повреждения кожи, лечения гнойного воспаления, так как это ликвидирует причинный
фактор развития лимфангита.
Обеспечивают покой, иммобилизацию и возвышенное положение конечности, проводят
антибнотнкотерапию.
ЛИМФАДЕНИТ
Это воспаление лимфатических узлов, как правило, также вторичное заболевание,
вызванное токсинами, микробами, продуктами распада тканей в зоне первичного очага,
поступившими в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Воспалительный процесс
в лимфатическом узле может быть катаральным и гнойным, распространяться на
окружающие ткани (периаденит), делая узлы неподвижными. При высокой вирулентности
микробов возможно расплавление лимфатических узлов, абсцедирование, а иногда и
развитие флегмоны окружающей клетчатки, т. е. аденофлегмоны. К л и н и ч е с к а я
к а р т и н а . Во всех ' случаях регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
При флегмонозных ормах пальпируется плотный, неподвижный, резко болезненный
инфильтрат с отеком окружающей клетчатки. Кожа в этой области нередко гиперемирована.
Выражен лимфангит, направляющийся от первичного очага инфекции. Характерны
выраженные общие явления гнойной интоксикации.- v
Л е ч е н
не. Катаральные формы лечатся консервативно. Обеспечивают покой,
назначают сульфаниламиды, антибиотики, местно-сухое- тепло, иммобилизацию, если
процесс располагается на конечностях. Во всех случаях необходима санация первичного
очага гнойного воспаления. При флегмонозных лимфаденитах и абсцедировании показано
оперативное лечение — вскрытие гнойника и его дренирование.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН
ФЛЕБИТ
Воспаление стенки вены без образования в ее просвете тромбов. Изолированное
поражение стенки вены встречается редко, чаще всего оно возникает после внутривенных
вливаний гипертонических растворов и • при нарушении техники внутривенных инъекций.
Воспаление, как правило, асептическое. Больные отмечают боль по ходу
вены. Пальпаторно вена уплотнена, болезненна, кожа над ней, как правило, не изменена.
Общее состояние не страдает. Лечение консервативное: гепариновая мазь., гепароид,
согревающие компрессы. С целью профилактики возникновения тромбов назначают
препараты, уменьшающие свертываемость крови: неодикумарин,^фенилин, синкумар,
ацетилсалициловую кислоту.
ТРОМБОФЛЕБИТ
Тромбофлебит - острое воспаление стенки вены с образованием в просеете ее тромба —
сгустка крови. Причиной тромбофлебита являются, инфекция и ряд факторов,
способствующих тромбообразованию: нарушение целости внутренней оболочки вены,
замедление тока крови, повышение свертываемости крови. По локализации различают
тромбоф- лебит поверхностных и глубоких вен и вен органов, по характеру процесса —
гнойный и негнойный, по клиническому течению — острый и хронический.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Чаше всего наблюдается тромбофлебит поверхностных
вен нижних конечностей, основной причиной которого является варикозное расширение вен.
Для поверхностного негнойного тромбофлебита характерно острое начало — появление
интенсивных болей, гиперемия по ходу вен, резко болезненные тяжи под кожей. Часто
наблюдаются отек конечности, затруднение движения. Повышается температура тела. При
гнойном тромбофлебите отмечаются симптомы общей интоксикации, появляется плотный
инфильтрат по ходу вены, который может нагноиться и вызвать абсцессы и флегмоны.
Тромбофлебит глубоких вен — более тяжелое заболевание. Оно начинается с внезапного
появления сильных болей, отека всей конечности . Степень отека определяют путем
измерения сантиметровой лентой периметра конечностей на соответствующих участках.
Частым осложнением является эмболия (закупорка) легочных артерий, приводящая к
молниеносной смерти. Очень опасен септический тромбофлебит, при котором гнойнорасплавленный тромб может вызвать сепсис.
Лечение.
Обычно
консервативное
и
направлено
па
профилактику
тромбообразования, развития осложнений, ликвидацию инфекции — антибактериальная
и противовоспалительная терапия.
Больные трдмбофлебитом должны лечиться в стационаре, поэтому своевременная
диагностика этого заболевания на фельдшерском здравпункте, в поликлинике и
своевременная госпитализация является определяющим в исходе заболевания.
ОСТРАЯ АНАЭРОБНАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ XIIРУРГИЧЕСКАЯ
ИНФЕКЦНЯ
Среди микроорганизмов имеется большая группа возбудителей
инфекции, которые могут размножаться при отсутствии кислорода, - так называемые
анаэробы. Особенно много анаэробов в виде сапрофитов находится на коже, в
кишечнике человека и животных, откуда они попадают в почву огородов, полей.
Анаэробы внедряются в поврежденные ткани, вызывают тяжелые заболевания,
угрожающие жизни пострадавших. Как правило, анаэробы встречаются в ассоциациях с
другими микробами: стрептококками, стафилококками, т.е. аэробами, которые
потребляя кислород для своей жизнедеятельности, тем самым создают благоприятные
условия для развития анаэробной инфекции.
Все формы анаэробной инфекции классифицируют:
а) по скорости распространения:
- медленно,
- быстро, } распространяющиеся;
- мгновенно
б) по преобладанию клинико-морфологических признаков:
- газовые,
- газово-отечные,
- гнилостно-гнойные
в) по анатомическому признаку:
- глубокие,
- поверхностные.
Основным источником заражения ран является земля, одежда, поэтому анаэробной
инфекцией загрязняются огнестрельные раны, с размозжением, некрозом тканей, в этих
местах нарушено кровоснабжение, иннервация - это создает благоприятные условия для
развития инфекции. Анаэробная инфекция чаще развивается при ранениях ягодичной
области, нижних конечностей, огнестрельных переломах бедра, голени, т.е. в областях
со значительными мышечными массами, заключенными в мощные анатомические
футляры.
Микробы живут ассоциациями, в симбиозе с гноеродными и гнилостными
микробами: стафилококками\стрептококками и др., т.е. аэробами, которые создают
благоприятные условия, потребляя кислород, для проживания анаэробов.
В развитии анаэробов имеет значение:
- локализация повреждения;
- погодные условия (влажность, слякоть);
- переутомление;
- авитаминоз;
- наличие сопутствующих заболеваний.
В посевах определяют следующие её виды:
- Cl. perfringens
составляет 60-80%
- Cl. oedematiehs
составляет 37-64%
- Cl. septicum
составляет 10-20%
Cl. histolyticum
составляет 9%
Анаэробная инфекция развивается в ране впервые 5 дней, а иногда несколько часов.
Редко может развиваться через 2-3 месяца после ранения.
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА
Клинические особенности течения газовой гангрены зависят от вида бактерий. Так, Cl.
perfrihgens
характеризуется
токстко-гемолитическим,
фибринолитическим
и
некротическим действием. Cl. septicum вызывает кровянисто-серозный отек тканей, при
этом газ выделяется в малых количествах и далеко не всегда. Действие его токсинов
приводит к гемолизу эритроцитов. Введение токсина Cl. septicum в эксперименте
вызывает немедленную общую реакцию: падение АД,тяжелые нарушения сердечного
ритма, зависящие от поражения сердечной мышцы. Cl. oedemantiens вызывает быстро
нарастающий отек тканей с выделенинием большого количества газа; так же как и
другие бактерии этой группы, выделяет гемолитический токсин. Cl. histolyticum
способен растворять живые ткани, расплавлять мышцы, соединительную ткань. Уже
через 10-12 часов его воздействия мягкие ткани могут настолько разрушиться, что
становятся видимыми кости.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА характеризуется местными симптомами и общими
проявлениями. В соответствии с м е с т н ы м и с и м п т о м а м и выделяют 4
формы газовой гангрены.
Эмфизематозная, или классическая, форма. Местный отек тканей под воздействием
микробов и их токсинов переходит в омертвление с выраженным
газообразованием. Рана становится сухой, без признаков грануляций, с обширными
некрозами. При пальпации области раны из неё могут выделяться сукровичная жидкость
и пузырьки газа. Кожа вокруг раны становится бледной, холодной, покрывается бурыми
пятнами. В ране видны клочья размозженных мышц, которые в течение нескольких
часов омертвевают, приобретают серозно-зеленоватый оттенок. Резко усиливаются боли
в ране. Исчезает пульс на периферических артериях. Конечность становится бурой,
теряет увствительность и омертвевает на всем протяжении. При этом гной не образуется.
Отечно-токсическая форма. В начале вокруг раны выраженный отек, затем он
распространяется и вдали от зоны повреждения. Гнойного отделяемого нет. Из раны
выделяется кровянистая жидкость цвета «мясных помоев». Отек нарастает буквально на
глазах. Если вокруг конечности
наложить нить, то в течение нескольких часов она начнет «врезаться» в кожу. Мышцы
из-за сдавления отечной жидкостью становятся бледными и выбухают из раны.
Подкожно-жировая клетчатка зеленоватого оттенка, студенисто-желеобразного вида.
Кожа резко напряжена, блестящая, холодная на ощупь. Исчезает пульс, быстро
прогрессируя, развивается омертвление. При этой форме запах из раны незначителен или
отсутствует вообще.
Флегмонозная форма. Протекает менее бурно и часто ограничивается каким- либо
участком. При этой форме удается даже разграничить глубину процесса и выделить
глубокие и поверхностные формы поражения. Мышцы розового цвета, с участками
омертвления. Воспалительный процесс располагается по межмышечным пространствам.
Кожная температура не снижена и кожа на ощупь теплая. Пульс на периферических
сосудах сохранен. Пятна на коже отсутствуют или выражены незначительно, как и отек.
Путридная, (гнилостна) форма. Развивается очень бурно, сопровождается тканевым
распадом. Процесс идет главным образом в клетчатке, в межмышечных пространствах.
Наступает очень быстрое омертвление фасций в ране, при этом они приобретают грязносерый цвет. Отделяемое гнилостное, с участками омертвевших тканей, с газом и резким
гнилостным запахом. Эти изменения вызываются симбиозом анаэробных и гнилостных
бактерий. Возбудители гнилостной инфекции обладают токсинами, разрушающими
белки любых тканей, в том числе и стенок сосудов. При этой форме часто возникают
вторичные эрозивные кровотечения. Эта форма может локализоваться не только на
конечностях, но и распространяется вблизи прямой кишки, средостения и т.д.
Таким образом, главными симптомами газовой гангрены являются отечность,
наличие газа в тканях, распад мышц и отсутствие симптомов, характерных для
воспаления.
Общие симптомы. Инкубационный период при анаэробной инфекции короткий 2-Зсут.
Редко наблюдается молниеносная форма газовой гангрены. Общие симптомы
заболевания: тахикардия, снижение АД, возбуждение больного, говорливость, иногда
подавленное состояние, мучительная бессонница. Температура тела с самого начала
болезни повышена, часто более 38-39°С. Гипертермия плохой прогностический
симптом. Дыхание учащено, пульс до 120-140 уд\мин, гемолиз эритроцитов, что ведет к
развитию анемии. Уровень гемоглобина падает до 70-100 г\л, а количество эритроцитов
до 1-1.5 1012\л. Отмечается лейкоцитоз до 15-20 10\л. со сдвигом формулы влево за счет
увеличения палочкоядерных нейтрофилов, с появлением юных форм, при отсутствии
эозинофилов. Резко страдает выделительная функция почек, развивается олигурия, а
затем анурия. В тяжелых случаях может быть гематурия. Заболевание протекает очень
бурно, и при несвоевременно начатом лечении быстро (в течение 2-3 суток) наступает
смерть.
Профилактика. Главным условием профилактики гангрены является своевременная и
полноценная хирургическая первичная обработка раны с
иссечением не жизнеспособных тканей, а также краев и дна раны в пределах здоровых
тканей. Такая операция должна проводиться под наркозом или под проводниковой
анестезией. Опыт показывает, что надежда на профилактическое действие
противогангренозных сывороток не оправдана. Кроме того, введение сыворотки нередко
вызывает тяжелые осложнения вплоть до развития анафилактического шока. Поскольку
анаэробы чувствительны к антибиотикам, при всякой обширной ране, даже
подвергшейся адекватной хирургической обработке, необходимо проведение как
местной, так и общей терапии антибиотиками широкого спектра действия.
Л Е Ч Е Н И Е . При подозрении на развитие газовой гангрены необходимо
сочетание активного хирургического лечения с энергичными общими мероприятиями.
Необходимо произвести широкое вскрытие всех подозрительных участков, иссечь все
жизнеспособные ткани. Широкими параллельными (лампасными) разрезами следует
рассечь фасции и мягкие ткани на всю глубину Правильное дренирование должно
обеспечить отток отделяемого из раны.
Следует особо подчеркнуть, что раны должны оставаться открытыми. Необходимо
введение в дно и края ран антибиотиков широкого спектра действия. При
подтверждении диагноза и распространении гангрены необходима немедленная
ампутация или экзартикуляция конечности. Рану после ампутации зашивать нельзя. В
качестве дополнения к операции, но не вместо неё, показана гипербарическая
оксигенация. Для этой цели больного помещают в камеру с повышенным давлением (до
3 атм.), впервые сутки не менее трех раз по 2-2 V2 ч. В последующие дни сеансы могут
проводиться один раз в день.
Кроме того, сразу после выявления гангрены необходима интенсивная инфузионная
терапия с ведением альбумина, плазмы, растворов электролитов и белков. Больным
анемией проводится переливание свежеприготовленной одногрупной цельной крови или
эритроцитной массы. Одновременно внутривенно или внутриартериально начинают
вводить высокие дозы антибиотиков. Противогангренозные сыворотки (при выявленном
возбудителе моновалентные, а при неустановленном - поливалентные) вводят
внутривенно в дозе 150 ООО АЕ. Сыворотку растворяют в изотоническом растворе
хлорида натрия и подогревают до 36-37°С.
Уход за больным. Больные с газовой гангреной должны быть изолированы. У них
должен быть организован отдельный сестринский пост. Все белье, инструменты должны
специально обрабатываться. Важно помнить, что вегетативные формы бактерий
погибают при кипячении, а их споры сохраняют свою жизнедеятельность и погибают
только при дробном (повторном) кипячении. Лучше если инструменты будут
подвергнуты воздушной стерилизации (в сухой жаровой камере) при температуре выше
150°С, либо стерилизации в паровом стерилизаторе под давлением 2-2,5 атм.
Медицинские работники, ухаживающие за больными, должны соблюдать личную
гигиену. Перевязки, обработка полости рта, кожных покровов должны производиться в
резиновых перчатках, которые должны регулярно
дезинфицироваться (хлорамин, карболовая кислота, лизол и др.) после каждой
перевязки. Весь перевязочный материал нужно сразу после перевязок сжигать.
С Т О Л Б Н Я К
Острая специфическая анаэробная инфекция, вызываемая внедрением в организм
вирулентной столбнячной палочки (Clostrdium tetani). Эта палочка широко
распространена в природе, её споры встречаются на поверхности тела, в кишечнике
человека и животных. Палочка находится в уличной пыли, увлажненной почве, одежде,
земле. Входными воротами для инфекции служит рана, при этом даже маленькая
царапина может явиться причиной развития заболевания. Надо учесть еще
инкапсулированные в организме инородные тела (металлические осколки, занозы из
дерева и т.д.) могут нести на себе палочки столбняка. При удалении капсула
разрушается, и палочки столбняка могут проникнуть во внутреннюю среду организма.
Поэтому, как бы долго в организме ни находилось инородное тело, при его удалении
необходимо проводить профилактику столбняка. При прочих равных условиях, чем
больше размеры раны загрязненность землей или пылью, тем выше вероятность
развития столбняка.
Попавшие в рану возбудители столбняка выделяют токсины, характеризующиеся
нейротропным действием, чем и обусловливаются особенности клинического течения
заболевания. Токсины действуют на ЦНС, приводя к судорожным сокращениям
поперечнополосатых мышц.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2сут. до 3 недель и
более. Установлено, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает
заболевание. Очень тяжелые формы столбняка с плохим прогнозом обычно развиваются,
если инкубационный период составляет 7-8 суток. Для начала болезни характерны
неопределенные симптомы: головная боль, потливость, иногда повышение температуры
тела, светобоязнь. Затем быстро наступают напряжение и ригидность жевательной
мускулатуры (тризм),
не позволяющие открыть рот. Затем появляется непроизвольное судорожное сокращение
лицевой мускулатуры, что нередко проявляется выражением улыбки («сардоническая
улыбка»). Затем в процесс вовлекаются затылочные мышцы спины и брюшной стенки.
Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию клонических судорог всей
скелетной мускулатуры. Ранними симптомами столбняка являются: появление или
усиление болей в ране, перемежающиеся фибриллярные подергивания мышечных
волокон в окружности раны и развитие местной мышечной регидности. Но столбняк
может протекать и без мышечных симптомов. Тогда первыми признаками заболевания
будут боли при глотании, тризмы, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Приступы
судорог следуют друг за другом и сопровождаются сильными болями. Самые
незначительные раздражения (световые, звуковые, механические) приводят к приступу
судорог. Голова
больного запрокидывается назад, позвоночник изгибается кпереди, больной как бы
опирается на затылок и пятки (опистотонус). Мышцы брюшной стенки при этом резко
напряжены. Сознание полностью сохранено, и поэтому эти приступы особенно
мучительны, они продолжаются 1-2 мин. И в зависимости от тяжести процесса
повторяются иногда через 30 мин.-1 час.
Рис. 11.1. Судорожные сокращения мышц при столбняке —
опистотонус.
Больные, обливаясь потом, с чувством страха ожидают нового приступа. При этом у
взрослых: тонус мышц постоянно повышен, а у детей в межприступном периоде тонус
мышц становится обычно нормальным. Переход судорог на мышцы гортани создает
угрозу удушья. Особенно опасно это состояние при вовлечении в процесс межреберных
мышц, когда их судорожный спазм затрудняет выдох. Распространение судорог на
диафрагму вместе с проявлением описанных симптомов ведет к остановке дыхания.
Приступы судорог могут быть столь сильны, ч то ведут к переломам ребер, разрывам
мышц. Чем раньше диагностировано заболевание, тем эффективнее лечение. Поэтому
нужно помнить, что если у больного с раной, ожогом и другими повреждениями
появляется ригидность жевательной мускулатуры, подергивание мышц вокруг раны или
в ней самой, повышенная потливость, головная боль, бессонница, светобоязнь, следует
думать о столбняке. К сожалению, диагноз часто становится поздно, когда появляются
такие симптомы, как «сардоническая улыбка», клонические судороги и опистотонус.
Профилактика. Профилактика столбняка включает в себя комплекс мероприятий,
состоящий из тщательной, полноценной обработки раны с иссечением её краев и дна и
иммунизации. Это особенно важно, т.к. установлено, что микробы столбняка не
проникают глубоко в ткани, а размножаются и выделяют токсины непосредственно в
ране. Пассивная иммунизация заключается во внедрении в организм антитоксической
сыворотки, имеющей уже готовые антитела. Всем лицам, имеющим любое повреждение,
необходимо при первом обращении введение по Безредко 3000 АЕ противостолбнячной
сыворотки. Перед введением ампулы с сывороткой тщательно проверяют. Не пригодны
для применения сыворотки с осадком или посторонними включениями. Введение
сыворотки иногда сопровождается различными реакциями. Они бывают 3 типов:
немедленная, ранняя (4-6-й день), отдаленная (2-ая неделя и позднее). Реакции
проявляются повышением температуры тела, ознобом, судорогами, сыпями, нарушением
сердечнососудистой деятельности вплоть до коллапса. Поэтому перед введением всей
дозы ставят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой, специально
изготовленной для этой цели. Для постановки пробы пользуются шприцем, имеющим
деление 0,1 мл, с тонкой иглой. Пробу проводят в области сгибательной поверхности
предплечья и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Проба считается отрицательной,
если диаметр папулы не более 0,9см и краснота вокруг неё ограничена, положительной,
когда папула более 1см в диаметре с неограниченной краснотой вокруг. При
отрицательной реакции неразведенную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1мл,
при отсутствии реакции через 30 мин - 1 час вводят всю дозу сыворотки. При
положительной реакции сыворотку вводят только при безусловных показаниях
(обширные загрязненные раны) под наблюдением врача. Для активной иммунизации
применяется столбнячный анатоксин, вводимый подкожно (1 мл, через 3 недели - 1,5 мл,
через 3 недели - еще 1,5 мл анатоксина). Ранее иммунизированным лицам, имеющим
соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить
отдельно от анатоксина.
Л Е Ч Е Н И Е . Для лечения столбняка необходимо введение больших доз
противостолбнячной сыворотки (100-150 тыс. АЕ для взрослых, 20-30 тыс.
АЕ для детей старшего возраста), которая позволяет связать циркулирующий в крови,
лимфе, спинномозговой жидкости тетанотоксин и нейтрализовать его. С лечебной целью
сыворотку внутримышечно или внутривенно, или в спинномозговой канал при
появлении первых симптомов столбняка. Одновременно проводится активная
иммунизация. За 2-3 ч. до начала вливания сыворотки под кожу вводят 2 мл анатоксина.
Через неделю введение анатоксина повторяют. В 3-й раз вводят анатоксин еще через
неделю в дозе 4 мл. Больные должны находиться в отделении реанимации и интенсивной
терапии. При отсутствии такого отделения необходимо выделение специальной палаты
для интенсивного лечения больных столбняком. Важнейшим мероприятием является
устранение мышечных контрактур. Для этого окна палаты должны быть закрыты
шторами, исключены всякие звуковые, световые и механические раздражения.
Ригидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих
возбудимость нервной системы 910 мл 20% раствора сульфата магния, снотворное,
бромиды, а также применением внутривенно капельно препаратов барбитуровой
кислоты (тиопентал-натрия, гексенал, пентотал), иногда мышечных релаксантов.
Уход за больными. Необходимо создание полного покоя, ограждение больного от
любых раздражителей. Медицинский персонал должен неотлучно находиться в палате,
т.к. в любой момент может возникнуть судорожный припадок, который может оказаться
фатальным. Больные теряют большие количества жидкости, обезвоживаются, что
требует постоянного капельного внутривенного введения жидкости (до 3-4л в сутки), при
спазме уретры необходимо дважды в сутки выпускать мочу стерильным катетером,
предварительно проведя анестезию, если больной находится не под наркозом. Важна
профилактика пневмонии, что достигается предупреждением охлаждения больного
(протиранием тела от пота, укрыванием больного),
проветриванием палаты, введением сердечных средств, антибиотиков и
сульфаниламидов. Необходимо бороться с запорами с помощью очистительных клизм.
Следует помнить, что обработка полости рта, гигиенический уход за кожей,
подмывание больных столь же важны, как и при всех других тяжелых заболеваниях.
Однако все эти мероприятия нужно делать аккуратно, т.к. любое неосторожное
воздействие на больного может привести к развитию очередного мучительного
судорожного приступа.
Питание больных осуществляется через назогастральный зонд.
2. Тема: «Хирургическая инфекция»
ЗанятиеМ 15 «Неклостридиальная анаэробная хирургическая инфекция. Острая
специфическая инфекция. Сепсис».
Обучаемый контингент: Студенты 2 курса 060101 «Лечебное дело»
Учебное время (в академических часах) - 3 часа.
Общая цель занятия: изучение студентами этиологии, патогенеза, клинической
картины и диагностики гнилостной неклостридиальной анаэробной хирургической
инфекции, острой специфической инфекции и сепсиса. Консервативные и оперативные
методы лечения этих заболеваний.
Частные цели: в результате работы на занятии студент должен:
тать:
- этиопатогенез гнилостной неклостридиальной анаэробной хирургической
инфекции;
- клиническую картину гнилостной неклостридиальной анаэробной
хирургической инфекции,
- этиопатогенез и клиническую картину острой снецифическо инфекции;
методы лечения гнилостногной неклостициальной анаэробной хирургической
инфекции и
острой специфической инфекции;
- теории патогенеза сепсиса,
- способы диагностики сепсиса,
- общие и местные симптомы сепсиса,
- факторы, способствующие возникновению сепсиса,
- методы лечения сепсиса.
уметь:
- правильно собрать анамнез заболевания у больных с гнилостной некло
стридиальной анаэробной хирургической инфекцией и острой специфической
инфекцией.
- выявить предрасполагающие факторы гнилостной неклостридиальной
Место проведения занятия - учебная комната, перевязочная, операционная;
Тематические больные с заболеваниями гнилостной неклостридиальной анаэробной
хирургической инфекцией;
Таблицы, презентация по данной теме, рентгенограммы.
Рекомендуемая литература:
1. Стручков В.И. Общая хирургия. М., 1984.
2. Гостищев В.К. Общая хирургия. М., 2005.
3. Петров С.П. Общая хирургия. М., 2005.
4. Зубарев П.Н. Общая хирургия. Спб.,2004.
5. М.И. Гульман. Ю.С. Винник. Атлас дренирования в хирургии.
Красноярск, 2004г.
6. В.И.Малерчук, Ю. Ф. Пауткин Руководство к практическим занятиям по общей
хирургии. М., 2004г.
7. С.В. Брюнов, Д.В. Ромашов. Гнойная хирургия. Атлас. М., 2004г.
План и методика проведения занятия, расчет учебного времени:
Вступительное слово преподавателя с освещением содержания и цели занятия - 5 мин;
Контроль базисных и исходного уровня знаний студентов с разбором допущенных ими
ошибок в ходе контроля исходного уровня знаний -10 мин; Учебные вопросы,
подлежащие изучению на практическом занятии - 40 мин: Совместный разбор
тематических больных преподавателем и студентами - 50 мин.;
При этом студенты распределяются на группы по 2-3 человека и получают больных для
самостоятельной курации. Студенты собирают анамнез и проводят объективное
исследование больного, местного очага, обращая внимание на предрасполагающие
факторы развития заболевания, местный статус и клинические проявления
заболеваний.
Итоговый (выходной) контроль знаний студентов (решение тестов, ситуационных
задач) - 25 мин;
Заключение и подведение итогов занятия - 4 мин;
Задание студентам на подготовку к следующему занятию - 1 мин.
1.
2.
3.
4.
Практические навыки
Принимать участие в проведении перевязок.
Взятие материала для бактериологического исследования.
Провести туалет раны.
Описать местный патологический статус (Status localis).
Самоподготовка к занятию.
1. Цели самоподготовки.
В результате самостоятельной подготовки к занятию обучающиеся должны знать:
1. этиологию и патогенез гнилостной неклостридиальной анаэробной хирурги-
4.
5.
6.
ческой инфекции и острой специфической инфекции;
клиническую картину неклостридиальной анаэробной хирургической инфекции и острой специфической инфекции;
принципы консервативного и хирургического лечения гнилостной неклостридиальной анаэробной хирургической инфекции и острой специфической инфекции;
клиническую картину сепсиса;
методы диагностики сепсиса;
принципы консервативного и хирургического лечения сепсиса.
2.
1.
2.
3.
4.
Организация самоподготовки.
уясните цели самоподготовки;
изучение рекомендуемой литературы;
по конспекту повторить содержание лекции: “Гнойная инфекция”;
изучите “Блок информации” в данной методической разработке;
2.
3.
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
ГНИЛОСТНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ
АНАЭРОБНАЯ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
В последние годы все большее значение придается
гнилостной хирургический инфекции, вызываемой
неклостридиальной группой анаэробных, не
образующих спор бактерий.
Неклостридиальные
анаэробы
являются
представителями обычной аутомикробной флоры
человека. Наибольшее значение имеет группа бактероидов (Bacteroides), среди которых особое значение
имеет В. fragills. До настоящего времени их считали сапрофитами. Они
покрывают всю слизистую оболочку от ротовой полости до прямой кишки. Их
обнаруживают в слизистых оболочках дыхательных путей и женских половых
органах. К другой группе неклостридиальных анаэробов, вызывающих
гнилостную инфекцию, относят В. coli, В. putrificus, В. proteus и др. В
нормальных условиях они безопасны, но при определенных нарушениях,
окружающей среды их обитания они становятся возбудителями чрезвычайно
опасной гнилостной хирургической инфекции.
Г нилостная инфекция - тяжелое инфекционное поражение ран,
преимущественно огнестрельных, характеризующееся медленно
распространяющимся некрозом тканей, с последующим гнилостным распадом.
Реже под Г.И. понимают некоторые самостоятельные заболевания,
вызываемые гнилостной (инфекцией) микрофлорой - например гнилостная
флегмона дна полости рта, гнилостный плеврит и т.
Предрасполагает к этому ряд факторов: разрушенная вследствие травмы или
гнойно-воспалительного процесса некротизированная ткань, лишенная кровоснабжения;
ослабление защитных сил организма (особенно после рентгеновского облучения,
применения цитостатических препаратов) и тканевый ацидоз. В свежей ране Г.И. может
развиваться только на фоне авитаминоза или алиментарной дистрофии.
Чаще Г.И. развивается вслед за другой инфекцией, приведшей к массивному некрозу
тканей и резкому нарушению общего состояния организма в результате раневого
истощения.
Следует помнить, что неклостридиальные анаэробы обычно бывают в ассоциациях с
аэробными бактериями и между ними существует симбиоз. При нарушении этого
симбиоза неклостридиальные анаэробы становятся активными. Поэтому без особых
оснований примененные антибиотики (гентамицин, неомицин, ампициллин) могут
привести к размножению и патогенной активности анаэробов. Вместе с тем размножение
аэробных бактерий, потребляющих кислород, может создавать в ране практически
анаэробные условия, что также предрасполагает к развитию анаэробов.
Эта группа анаэробов может поражать любую ткань и быть главным фактором развития
абсцесса лёгких, воспаления брюшины (перитонита), воспаления мягких тканей и т. д.
По местным изменениям тканей и общей реакции организма Гнилостная инфекция
близка к клостридиальной анаэробной газовой гангрене. По- видимому, этим
объясняется то, что о ней стали говорить и ее стали выявлять только в
последние годы. Кроме того диагноз гнилостной инфекции может стать
окончательным только после бактериологического подтверждения. Это
требует длительного времени, до 5—7 суток. Вот почему о гнилостной
инфекции следует помнить при всех гнойно-воспалительных заболеваниях
в брюшной полости (при распадающихся ранах у больных со
злокачественными опухолями, при быстро нарастающих омертвениях в
ранах с выделением гноя с гнилостным запахом), особенно когда во время
операции выделяется гной с резким гнилостным, так называемым
колибациллярным запахом. Этот запах гноя вызван гнилостной микробной
флорой, так как чистые культуры кишечной палочки, которые, по мнению
многих врачей, являются причиной такого гноя, способствуют
образованию гноя без всякого запаха. Если при микробиологическом
исследовании гноя не находят бактерий, то следует думать о
неклостридиальных анаэробах, требующих специальных методов их
обнаружения и идентификации.
Клиническая картина Клиника неклостридиальной инфекции
выражаемся в образовании флегмоны, тяжесть течения которой зависит от
распространенности поражения тканей. Инфекция может локализоваться в
подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасциях (фасцит), мышцах
(миозит) или поражать все эти ткани
одновременно. Наиболее благоприятные условия для развития гнилостной
инфекций создается при обширных загрязненных ранах с наличием
карманов и мёртвых тканей. Однако она может развиваться и после
обычной, неправильно произведенной инъекции, когда нарушаются
правила асептики либо пользуются короткой иглой для внутримышечного
Введения препарата, действующего некролитически на подкожную
жировую клетчатку (50% раствор анальгина, концентрированный раствор
сульфата магния и др.). Для местных изменений при гнилостной инфекции
характерно преобладание процессов распада тканей над воспалением;
Гнойного отделяемого мало, и оно локализуется в зоне распада тканей.
Характерен зловонный запах отделяемого. Газы образуются бактериями в
области раны, не имеют тенденции к распространению. Гнойный экссудат
коричневого цвета с пузырьками газа, множеством распадающихся клеток.
Воспалительные изменения характеризуются краснотой вокруг раны,
повышением местной тканевой температуры, некрозом краев раны, отеком
и резкой болезненностью. Стенки, дно и края раны покрыты грязно-серым
налетом, иногда с переходом в темный. Часто выражен лимфангит и
регионарный лимфаденит. При этом лимфатические узлы резко
болезненны.
Выделение токсинов приводит к нарушению функции ЦНС. Больные
страдают от бессонницы, апатичны, нередко, напротив, возбуждены. Часто
возникают ознобы с проливным потом, высокая температура тела.
Выражены изменения в периферической крови: количество лейкоцитов
иногда невысокое, но всегда со сдвигом лейкограммы влево за счет
увеличения содержания палочкоядерных нейтрофилов, снижения числа
лимфоцитов и исчезновения эозинофилов. Постепенно нарастает
гипопротеинемия, изменяется соотношение альбуминов и глобулинов в
пользу резкого увеличения последних. Могут развиваться симптомы
раздражения мозговых оболочек. Нарушаются функции пищеварения,
развивается парез кишечника, сопровождающийся запорами. Страдают
функции печени и почек (развивается «шокоподобная почка»). Этот шок
характеризует циркуляторный коллапс без истинного объемного дефицита.
Этот нормоволемический шок переходит гиповолемический. Эта стойкая
гипотензия не поддается влиянию инфузий и трансфузий. Нарушение
свертываемости крови приводит к развитию тромбоза органов (некроз
коры почек, канальный некроз, ограниченный некроз сердечной мышци,
некротизирующая энцефалопатия и т.д.).
Все эти симптомы не всегда сильно выражены, однако наличие их
указывает на тяжесть течения гнилостной раневой инфекции. Некроз
тканей при Г.И. распространяется медленно и упорно, без наклонности к
ограничению, захватывает мягкие ткани и кости, вызывает тяжелую
интоксикацию - гнойно-резорбтивную лихорадку.
Значительные зоны разрушения приводят к всасыванию продуктов
распада. Наличие в ране затеков, карманов и инородных тел, секвестров,
размозженных тканей, осколков костей и инородных тел способствуют
развитию гнойно-резорбтивной лихорадки. Резорбция проходит
лимфогенным и гематогенным путем.
Т.е. в развитии гнойно-резорбтивной лихорадки основную роль играет
всасывание белков тканевого распада и токсинов бактерий. Наряду с
процессом всасывания токсических продуктов при гнойно- резорбтивной
лихорадке происходит большая потеря белков с гноем, ферментов,
электролитов, что в целом приводит к развитию травматического истощения и
усугубляет состояние больного.
С ликвидацией гнойного очага, если не произошли в организме необратимые изменения,
ликвидируется и гнойно-резорбтивная лихорадка (Г- Р).
Основными клиническими проявлениями Г-Р лихорадки являются температурная
реакция характер и степень выраженности которой различны и не отличаются
специфичностью.
При длительном течении Г-Р лихорадки развивается травматическое истощение кахексия. Она сопровождается интерстициальным гепатитом, колитом, вплоть до
язвенно-некротического, спленомегалией, атрофией желез внутренней секреции:
надпочечников, щитовидной железы, интерстициальным нефритом, пневмонией,
инфарктами, абсцессами.
Общие симптомы не зависят от локализации процесса, они бывают и при гнилостном
парапроктите, одонтогенной флегмоне, периаппендикулярном абсцессе и гнилостной
флегмоне кисти и т. д.
Осложнения гнойных заболеваний
Они бывают местными и общими:
Местные: - лимфаденит,
- лимфангит,
- абсцесс,
- гнойный тромбофлебит.
Общие: - раневая кахексия,
- амилоидоз,
- эндотоксический шок.
Раневая инфекция
Её развитие обусловлено массивными потерями белков, в результате потери с
гноем и его обильной экссудации.
Клиника выражается общими и местными симптомами.
Местные проявления: - медленное заживление ран,
- вялые грануляции,
- обильно секретирующий гной,
- нарушение эпителизации.
Лабораторно кахексия устанавливается определением общего белка, его
дифференциацией, где главное значение имеют альбумины, их критический уровень
1.5г/100мг крови(№ 3,5 - 5,5 г/100мг).
Амилоидоз
Гнойные заболевания, которые нередко осложняются амилоидозом следующие: - хр.
остеомиелит,
- эмпиема плевры,
- бронхоэктазии,
- хр. абсцессы.
При амилоидозе имеет место внутриклеточное отложение высокомолекулярного
протеина глобулинового характера. Патогенез не выявлен. Амилоид откладывается
преимущественно в печени, селезенке и почках. Пораженный орган, как бы, утрачивает
свою специфическую паренхиму.
Заболевание имеет неблагоприятный прогноз, даже при устранении причины
заболевания оно не только не приобретает обратного развития, но даже нередко
прогрессирует. Больные погибают от недостаточности почек.
Частота амилоидоза: - при остеомиелите - 12,5%,
- при хр. гнойных заболеваниях - 12,5%,
- при плевральной эмпиеме, хр. пневмонии и
бронхоэктазах - 10%.
Эндотоксический шок
Это драматическая клиническая ситуация, смертность в наши дни достигает 60-7080%.
Он может наступить при различных инфекциях, но чаще возникает
грамотрицательной бактериемии (20%) и реже при инфекциях, вызванных
грамположительной бактериемией (5%).
Шок возникает неожиданно, внезапно, иногда молниеносно. Его развитие
стремительно и необратимо, он не особенно известен и редко диагностируется.
Эндотоксический шок может быть вызван бактериями, исходящими из мочеполовых
путей, ЖКХ, желчных путей, кожи, суставов, костей и т.д. Эндотоксический шок
возникает при массивной бактериемии и их токсинов в кровь или только их токсины.
Патоморфологию шока характеризуют:
1. Воздействие эндотоксина на терминальное кровообращение и
периферические регуляторные механизмы в органах и организме в целом.
2.
Воздействие на систему свертывания крови, в результате чего
наступает нарушение микроциркуляции и общего кровообращения.
3.
Воздействие эндотоксина на систему внутриклеточного и особенно
внеклеточного протеолиза и фибринолиза.
Клиническая картина
Возникает внезапно, озноб, повышение температуры тела, которая после
наступления шока падает. «Страдальческий» вид пациента. Больной чаще всего в
сознании. Бледен или цианотичен, адинамичен, заторможен. Петехии на коже. Кожа
холодная на ощупь. Разница между центральной и периферической температурой тела до
4°С. Диурез менее 0,5 мл/кг/час. Олигурия вплоть до анурии. Гипотония до 60-89мм. рт.
ст., тахикардия, цианоз. Нарастание «шокового индекса» Алговера (коэффициент
Алговера получают путем деления частоты пульса на показатель систолического
давления). В норме равен 0,5-0,7. Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже
отрицательное). Наличие метаболического ацидоза (BE < -10 ммоль/л при шоке, в норме +2,3 ммоль/л).
Психические нарушения: от легкого беспокойства до бреда и комы. Лейкоцитоз - 1520 т., лейкопения, снижение гемоглобина.
Выделяют три степени инфекционно-токсического шока:
Шок 1-й степени (компенсированный). Характеризуется тяжелым общим состоянием,
гиперестезией, возбуждением, двигательным беспокойством, бледностью кожи,
акроцианозом, тахикардией, умеренной одышкой, снижением диуреза.
Шок 2-й степени (субкомпенсированный). Протекает с возбуждением, сменяющимся
заторможенностью, бледностью кожи, универсальным цианозом, тахикардией, глухостью
тонов сердца, гипотермией, гипотонией, олигурией, ацидозом, гипоксией, гипокалиемией,
синдромом ДВС.
Шок 3-й степени (декомпенсированный). Ему свойственны выраженный общий цианоз,
гипотермия, нарушение сознания, нитевидный пульс, падение АД, глухость сердечных
тонов, анурия, выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, необратимые
изменения в органах.
Лечение инфекционно токсического шока.
Основные задачи в терапии ИТШ:
- Борьба с очагом инфекции в организме.
- Устранение экзогенной и эндогенной интоксикации.
- Устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики.
- Купирование механизмов аутоагрессии.
- Устранение дефицита биоэнергии.
- Улучшение микроциркуляции.
Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление
микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания,
которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и
внутривенного введения
Инфекционно - токсический шок неотложная помощь
В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и
коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве
растворителя для антимикробных средств), затем - лактасоль, энергетические
полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными
растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из
интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются
интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов,
устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне
стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который,
одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез,
способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения
метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия
гидрокарбоната.
Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении
может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не
должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических — 800-1000 мл. Сигналом к
снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов
является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или
сохранение аиурии.
Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют
фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят
через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными
нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в
дозах, эквивалентных 1015 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале
лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в
эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте
дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в
6-8 ч. При шоке III—IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов
на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг
преднизолона через каждые 15-20 мин. Считается, что массивные фармакологические
дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне
капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения
устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании
разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз
глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как
сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными
средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.
С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного
кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы
со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению
неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических
свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).
Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов,
комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного
баланса.
Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ
является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная
терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное
свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно —
по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях
ИТШ III—IV степени Целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ
(контрикал — 200 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.
Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной
ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью
5 л/мин. Функционально выгодное положение больного Ш с приподнятыми до 15°
ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря.
Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 МИн свидетельствует об адекватной перфузии
паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности
терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня
артериального давления не должно бьггь самоцелью. Использование адреномиметиков
(адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных
мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться
методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ
необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование
возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной
недостаточности.
Лечение больных с гнилостной инфекцией. Решающим в лечении является
немедленная операция после установления диагноза, еще до получения данных
бактериологического исследования. Операция заключается в радикальном хирургическом
удалении всех нежизнеспособных тканей с дальнейшей обработкой струей раствора
антисептика (0,5% раствор диоксидина с 1г метронидозола или 0,02% раствор
хлоргексидина биглюконата). Все пораженные ткани должны быть широко рассечены с
полным удалением патологически измененных жировой клетчатки, фасций, мышц (без
опасения образования при этом больших дефектов). Кожные края раны необходимо
широко раздвинуть для улучшения аэрации раны и визуального контроля над течением
раневого процесса. После удаления, нежизнеспособных тканей рану лечат под повязками
с использованием 10% р-ра хлорида натрия, либо, что лучше, мазей, так как они
осмотически активны (5% диоксидиновая мазь;
левомиколь), обладают, кроме дегидратирующего свойства, антимикробным и
противовоспалительным. Применение повязок не исключает полноценного, адекватного
дренирования раны.
Принципы общей антибактериальной терапии и борьба с интоксикацией не отличаются
от применяемых при газовой гангрене.
Прогноз может быть благоприятен только при ранней, активной, полноценной
хирургической операции и интенсивной терапии.
Уход за больными с гнилостной инфекцией.
1 ) Больные с гнилостной инфекцией нуждаются в изоляции. 2) За ними должно быть
установлено постоянное наблюдение, так как возможны различные осложнения со
стороны органов кровообращения, дыхания и ЦНС.
3) Палату необходимо не менее 2 раз в день проветривать. 4) Тщательное соблюдение
асептики у больных, получающих антибиотики. 5) Пища должна быть высококалорийной
с содержанием достаточного количества белков, углеводов, жиров, витаминов и
микроэлементов. 6) Необходимо проводить гигиенические мероприятия, следить за
состоянием полости рта, кожи, промежности больных. 7) Учитывая, что больные нередко
апатичны, или, наоборот, возбуждены, следует назначать не только успокаивающие
лекарства, но, что важнее, обеспечивать спокойное, полноценное выполнение всех
назначенных; процедур. Больной должен ощущать постоянное внимание к себе и
уверенность в успехе лечения. 8) Ознакомление медицинского персонала с
продромальными симптомами эндотоксического шока.
ОСТРАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
К острой специфической инфекции относят заболевания, вызываемые специфическими
микроорганизмами и имеющие четко очерченные механизм развития и клинические
проявления. К ним относятся столбняк, сибирская язва, дифтерия ран и бешенство.
Последние три заболевания изучаются в специальных курсах инфекционных болезней.
Столбняк описан выше.
Практическое значение для хирургов имеют также сибирская язва и в меньшей степени
дифтерия ран.
Сибирская язва. Заболевание вызывается спороносной бациллой (Bacillus anthracis).
Заражение происходит при контактах человека с больными животными, а также при
выделке их шкур либо стрижке шерсти. Инкубационный период 2-6 дней. Могут
наблюдаться три формы сибирской язвы: кожная* кишечная и легочная. Особое значение
для хирурга имеет кожная форма, которая протекает в виде? сибиреязвенного карбункула
(pustula maligna). Важен анамнез, поскольку это инфекционное заболевание и эпидемиологические факторы должны быть тщательно изучены. Должен быть выявлен
контакт с животными, шерстью, кожей (конкретно сроки, место и вид
такого контакта), так как могут быть заражены и другие люди, имевшие такой контакт.
Для злокачественного сибиреязвенного карбункула характерно появление на коже
вначале небольшого узелка, сопровождающегося сильным зудом, на верхушке узелка
находится пустула темно-багрового цвета. Вокруг узелка выраженный нарастающий отек
тканей. После разрушения и прорыва пустулы образуется ранка, покрывающаяся твердым
черного цвета (как уголек) струпом» окруженная мелкими сливающимися пузырьками,
содержащими геморрагическую жидкость. Очень важным дифференциальным
симптомом, отличающим его от обычного карбункула, является отсутствие болей и
болезненности при ощупывании, а также гнойнонекротического стержня. При
сибиреязвенном карбункуле вообще нет гнойного отделяемого. Общие явления
незначительны, и только при развитии специфического сепсиса состояние больного резко
ухудшается.
В содержимом пузырьков, отделяемом, большое количество сибиреязвенных палочек.
Больные с кожной формой сибирской язвы чаще обращаются на фельдшерский пункт
или в хирургический кабинет поликлиники. Атипический вид карбункула: черная
корочка, покрывающая ранку, отсутствие болезненности и гнойного: отделяемого —
должен насторожить медицинского работника и помочь заподозрить сибиреязвенный
карбункул. Больного необходимо направить в инфекционное отделение.
Бактериологическое исследование отделяемого карбункула с определением
сибиреязвенных палочек снимает всякие сомнения в диагнозе.
Л е ч е н и е . Необходима строгая изоляция больного. Сибиреязвенный карбункул
лечат строго консервативно: необходимы создание физиологического покоя, наложение
антисептической повязки, антибиотикотерапия с применением антибиотиков широкого
спектра действия. Операция противопоказана, так как при ее проведении разрушается
защитный барьер, что обычно приводит к диссеминации процесса вплоть до развития
сибиреязвенного сепсиса. Специфическое лечение заключается во введении
противосибириязвенной сыворотки от 50 до 100 мл капельно внутривенно. Следует
помнить о возможных побочных аллергических реакциях, и поэтому нужно иметь все
необходимое для борьбы с ними. Прогноз всегда серьезен, ибо летальность остается
высокой.
Дифтерия ран. Это заболевание развивается при инфицировании ран палочкой
дифтерии Леффлера. Обычно это случается либо с детьми, имеющими контакт с
заболевшими товарищами, либо с взрослыми, ухаживающими за больными.
Рана покрывается трудноудаляемыми пленками серого или желтовато-серого цвета,
напоминающими пленки при дифтерии зева. Рана без признаков грануляций некроза, без
гнойного отделяемого Вокруг раны развиваются обширный отек и покраснение кожи."
Проведение бактериологического исследования пленок позволяет подтвердить диагноз.
Л е ч е н и е . Как и при сибирской язве, необходима строгая изоляция
больного. Местное лечение заключается в создании функционального покоя, повязки с
антисептическими растворами. Главное - это специфическое лечение дифтерии. Для этой
цели внутримышечно вводят противодифтерийную сыворотку в количестве 25 ООО—50
ООО АЕ.
У х о д з а б о л ь н ы м и с сибиреязвенным карбункулом и дифтерией ран должен,
прежде всего, исключать возможность переноса инфекции и заражение обслуживающего
персонала, поэтому больные должны' изолироваться в специальные боксы, имеющие
отдельный вход. Все предметы ухода должны быть строго индивидуальными. Работа в
палате должна проводиться специально обученным персоналом, одетым в специальный
халат, маску, шапочку или косынку, бахилы и т. д. Все манипуляции проводят в
перчатках, лучше разового пользования. Необходимо палату проветривать, устанавливать
экранированные бактерицидные лампы. Так как больные с этими заболеваниями
тяжелые, следует обрабатывать полость рта антисептическими растворами, проводить
гигиеническую обработку кожи и промежности.
После перевязок весь перевязочный материал немедленно сжигают.
СЕПСИС
СЕПСИС — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными
возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной
U
%
р*
KJ>
реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителен,
клинической картиной.
Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что он не является
заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не имеет определенных сроков
инкубационного периода.
Актуальность проблемы сепсиса определяется тремя факторами: частотой развития,
высокой летальностью и значительной стоимостью лечения. В среднем сепсис
развивается у 1-5 больных на 1000 госпитализированных в зависимости от профиля
лечебного учреждения. В гнойных отделениях частота сепсиса колеблется от 3 до 19 %. В
США ежегодно заболевает сепсисом 500 000 человек с летальностью 35%. По данным
различных авторов летальность при сепсисе колеблется от 2 до 60 %, а при септическом
шоке — от 10 до 90 %.
ТЕРМИНОЛОГИЯ
В настоящее время используется стандартизированная терминология, принятая на
«конференции согласия* сепсологов мира в 1991 году. Большое значение для этого имели
работы R. Bone.
Выделяются следующие термины.
Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента. Синдром
системной воспалительной реакции (ССВР) — системная воспалительная реакция на
различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных
признаков: температура > 38С или < 36°С, тахикардия > 90 ударов в минуту, частота
дыхания > 20 в минуту или рС02 <32 мм рт. ст. число лейкоцитов >12*109 /л, < 4,0-109/л
или наличие больше 10%
палочкоядерных нейтрофилов.
Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага
инфекции).
Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) - сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией,
гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый
ацидоз, олигурию или острое нарушение сознания и др. Гипотензия подразумевает
систолическое артериальное давление ниже 90мм рт. ст. или его снижение более чем на
40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Септический шок - сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную
коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии (молочнокислый ацидоз, олигурия или
острое нарушение сознания и др.)
Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функции органов у больного в тяжелом
состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).
ТЕОРИИ СЕПСИСА
К настоящему времени существует пять основных теорий сепсиса.
1. Бактериологическая теория (И. В. Давыдовский, 1928).
Все изменения, наступающие в организме являются результатом развития гнойного
очага. Они происходят вследствие роста, размножения и попадания микробов в кровяное
русло.
2. Токсическая теория (В. С. Савельев и соавт., 1976).
Сторонники этой теории придают большое значение не самому мик роорганизму, а
продуктам его жизнедеятельности — экзо- и эндотоксинам.
3. Аллергическая теория (I. С. Royx, 1983).
Основывается на данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в
организме больного реакции аллергического характера.
4. Нейротрофическая теория.
Построена на основании работ И. П. Павлова о роли нервной системы в регуляции
нейрососудистных реакций организма.
5. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991).
Занимает в настоящее время главенствующее положение. Она была выдвинута на
основании экспериментальных и клинических исследовании Инфекционный агент сам по
себе либо посредством эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного
количества цитокинов.
Цитокины — вещества белковой природы, которые регулируют специфический и
неспецифический иммунитет. Это белки с низкой молекулярной массой, они
продуцируются различными клетками (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, моноциты,
эндотелий).
Основная роль в активации цитокинового каскада принадлежит фактору некроза
опухолей (TNF), выделяемому макрофагами. TNF индуцирует вторичную секрецию
интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), что ведет к поражению эндотелия и формированию
ССВР. После бурного начала септического процесса развивается иммунодепрессия, резко
падает продукция IL-2, являющегося фактором роста Т-лимфоцитов, эффективным
лимфокином для
дифференциации В-клеток и синтеза иммуноглобулинов, ключевым фактором в развитии
иммунного ответа.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
В зависимости от принципа, положенного в их основу, предложено много
классификаций.
Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичный сепсис (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его
не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы,
дремлющая инфекция).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в ооганизме гнойного очага:
гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после
оперативного вмешательства.
По
локализации
первичного
очага:
хирургический,
гинекологический,
урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.
По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный,
синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный
сепсис.
По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона,
абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).
По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде ния) и поздний
(через 2 недели и более с момента повреждения).
По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический
сепсис.
Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией воспалительного
процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно
выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, и чаще
наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.
Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические
симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4
недели.
Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом.
Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую
стадию. Хронический сепсис течет годами с периодическими обострениями и
ремиссиями.
По характеру реакций организма: гиперергический, нормергичес- кий, гипергический
сепсис.
По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста зов) и
септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).
По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболичес- кая, анаболическая,
реабилитационная.
В фазе напряжения происходит включение функциональных систем и мобилизация
защитных сил организма на внедрение микроорганизмов. Наступает стимуляция
гипофизарной, а через нее — адреналовой системы.
Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов,
повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водноэлектролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восстанавливаются, хотя и не
полностью, все обменные процессы. Прежде всего идет восстановление структурных
протеинов.
Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное
восстановление всех обменных процессов.
4
в
Рис. 1. Флегмона пупочной ямки. Рис. 2. Гнойный артериит пупочной артерии. Рис. 3. Продуктивный
флебит пупочной вены; гнойно-продуктивный тромбофлебит разветвлений воротной вены в печени. Рис. 4.
Язвенно-перфоративный колит. Рис. 5. Метастатические абсцессы легкого при пупочном сепсисе. Рис. 6.
Гнойный отогенный остеомиелит височной кости
Рис. 1 Соскоб селезенки при сепсисе. 2. Кровоизлияние в надпочечник. Рис. 3. Печень при
анаэробном сепсисе. Рис. 4. Множественные абсцессы селезенки.
3
Виды сепсиса
4
Рис. 1 Септический эндометрит. Рис. 2 Нагнаивающиеся инфаркты легкого. Рис. 3 Септическая
рана. Рис. 4 Эмпиема плевры со склерозом висцерального и париетального листков.
этиология
Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и
условно патогенные бактерии. Наиболее распространенными являются стафилококки,
стрептококки, синегнойные палочки, протей, анаэробная флора и бактероиды.
Следует особое внимание обратить на то, что в последние годы увеличилось количество
/шдг-инфекций, возникающих за счет микробных ассоциаций. При этом микробный
синергизм может быть направлен против лечебных препаратов и снижать резистентность
организма.
Примерно в половине случаев, в которых удается микробиологическим методом
диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы
оказываются грамотрицательными бактериями (Ps. Aeruginosa, Е. coli, Klebsiella spp.,
Enterobacter, Proteus vulgaris.).
При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный
эндотоксин (липополисахарид — ЛПС).
Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3
недели происходит смена доминирующей микрофлоры. При этом ведущая роль
переходит к эндогенной флоре, в которой абсолютно преобладают облигатные и
необлигатные неклостридиальные анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора
обладает большей троп-ностью и резистентностью к тканям организма и поэтому
постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование.
Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфекции большое влияние
оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые,
всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям
жизненно важных органов.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:
1) микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью
воздействия попавших в организм бактерий,
2) очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей,
состоянием кровообращения в очаге,
3) реактивностью организма — состоянием его иммунобиологических сил, наличием
сопутствующих заболеваний основных органов и систем.
В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может
развиться через несколько часов после повреждения или выявиться через несколько
недель или даже месяцев после появления воспалительного очага. Развитие и течение
сепсиса являются результатом сложного динамического процесса взаимодействия между
внедрившейся микрофлорой и организмом больного. Важную роль в генерализации
гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных
средств, как антибиотики и иммунодепрессанты. Нарушение иммунитета является одной
из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как
врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих
иммунокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других
заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение
питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к
антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов,
обмен информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с
появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к
резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответствии с
положениями, принятыми на конференции согласия (1991), занимает вызванная
бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.
В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают
через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют
системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад
системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты,
макрофаги и клетки эндотелия.
Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и
поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF,
IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты
(лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические
кислородные продукты.
Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами
привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной
недостаточности, шоку и смерти.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной
является картина острого сепсиса.
а) Жалобы
Главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой,
которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При
сепсисе без метастазов размахи температурной кривой обычно небольшие (в пределах
0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или
ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.
Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоит общая слабость, потеря
аппетита, бессонница, иногда профузные поносы. В ряде случаев больные эйфоричны,
возбуждены и не отдают себе отчета в тяжести своего заболевания. Другие пациенты
пассивны и находятся в состоянии прострации.
б) Объективное исследование
Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно
осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налетом. На
теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно болеющих наблюдаются пролежни.
Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При
развитии септического шока давление может снижаться ниже 7080мм рт. ст. При
выслушивании сердца иногда опредеяется диастолический шум аортальной
недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое артериальное давление).
Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка, кашель, хрипы.
При исследовании брюшной полости отмечается увеличение размеров селезенки и
печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно характерно выявление вторичных
гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — возникновение эмболии
большого круга кровообращения (инфаркты селезенки, почек, эмболии сосудов головного
мозга, сосудов конечностей). Для объективизации оценки степени тяжести состояния
больных используются различные системы, но наиболее популярна система SAPS .
Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и
истощением больного.
Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения,
присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно
важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т. д.
в) Состояние первичного очага
Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе характерна вялость,
кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некротизированных
тканей, и напротив, прогрессирование некротических изменений, скудность отделяемого,
приобретающего серозно-геморрагический или гнилостный характер.
г) Лабораторные данные
При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы
влево, прогрессирующее падение гемоглобина и количества эритроцитов, возможна
тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ.
Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три дня подряд. При
сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать во время озноба или сразу же после
него. Однако следует отметить, что отрицательный результат посева не противоречит
диагнозу сепсиса.
В моче определяются протеинурия, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндрурия.
МАРКЕРЫ СЕПСИСА
В настоящее время для упрощения диагностики выделены маркеры сепсиса. Ими
являются:
1.
Нарастающая анемия. Из числа больных сепсисом, у которых отмечено
снижение уровня НЬ на 60% от нормы, — вероятность выздоровление 10%, а при более
высоком показателе НЬ — 40%.
2.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение общего количества
леикоцитов, токсическая зернистость леикоцитов. В прогностическом
отношении важна динамика лимфоцитов, их увеличение - начало выздоровления.
Появление лимфопении на фоне высокого лейкоцитоза — прогноз неблагоприятный.
3.
Прогрессирующее увеличение интегральных показателей
оценки интоксикации — ЛИИ, ГНИ.
4. Т-лимфоцитопения характерна для анаэробного сепсиса, прогностически
неблагоприятна. Снижение Т-лимфоцитов более чем на 30% за 24 часа -ранний симптом
сепсиса.
5. Тромбоцитопения - ранний и значимый признак септического процесса. Уменьшение
количества тромбоцитов на 30 % в течение 24 часов - ранний признак сепсиса.
6.
Увеличение СОЭ свидетельствует о прогрессировании сепсиса. Снижение
наблюдается в период выздоровления.
7. Падение уровня неорганического фосфата более чем на 30% в течение 24 часов. При
этом развивается обратимая выраженная депрессия фагоцитарной и бактерицидной
активности гранулоцитов.
8. Повышение уровня лактата крови - маркера анаэробного метаболизма. Среди
патологических биохимических маркеров большое внимание уделяется активации
протеолиза с нарушением общего ферментного гомеостаза. Наибольшее внимание в
качестве универсального маркера уделяется средним молекулам - олигопептидам с
молекулярной массой 300-500Д. Концентрация средних молекул коррелирует с
основными клиническими, биохимическими и прогностическими критериями сепсиса.
Определение уровня цитокинов. Наибольший интерес представляют TNF и
интерлейкины. Исследование изменений их количества позволяет оценить тяжесть
септического процесса и корригировать лечение в плане иммуномодуляции.
ДИАГНОСТИКА
Алгоритм диагностики сепсиса может быть представлен следующим образом.
I. Общие симптомы системной воспалительной реакции:
A.
Температура выше 38°С или ниже 36°С;
Б.Частота сердечных сокращений свыше 90 уд/мин;
B. Частота дыхательных движений свыше 20 в минуту или рС02 меньше 32мм. рт. ст;
Г. Количество лейкоцитов свыше 12-109 /л или ниже 4-Ю9 /л или число незрелых форм
превышает 10%.
II. Признаки органной недостаточности:
*Легкие — необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания р02
выше 60 мм. рт. ст.
*Печень — уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни ACT и АЛТ более чем
в два раза выше по сравнению с нормальны ми величинами.
*Почки — повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или оли- гоурия меньше 30
мл/час на протяжении не менее 30 минут. *Сердечно-сосудистая система — снижение
артериального давления
ниже 90 мм. рт. ст., требующее применение симпатомиметиков.
*Система гемокоагуляиии — снижение тромбоцитов ниже 100-109 или возрастание
фибринолиза свыше 18%.
*Желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непрохо димость,
рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.
*[ ГНС — заторможенность или сопорозное состояние сознания, при отсутствии
черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.
Диагноз хирургического сепсис-синдрома ставится на основании:
1. Наличия хирургически значимого очага (травма, перенесенное оперативное
вмешательство, острая гнойная хирургическая патология).
2. Наличия как минимум трех из перечисленных общих симптомов воспалительной
реакции.
3. Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ Местное лечение
При сепсисе имеется ряд особенностей лечения первичного и вторичных очагов
инфекции.
Особое значение придается удалению некротизированных тканей из очага вплоть до
ампутации конечности или ее сегмента. Даже если определить границы распространения
некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путем должно быть выполнено
максимально широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера,
обработки пульсирующей струей антисептика.
Не менее ответственным при вскрытии очагов является вопрос о том, оставить ли рану
открытой или наложить глухой шов с активным дренированием. На этот вопрос
однозначного ответа нет. В настоящее время распространены методы глухого или
частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием ее растворами
антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого.
Такая тактика имеет свои преимущества: меньшая травматичность перевязок и меньшее
повреждение тканей в ране, резкое снижение возможности соприкосновения раны с
госпитальными штаммами, уменьшение рассеивания инфекции в стационаре, ранняя
профилактика раневого истощения.
Однако, несмотря на эти преимущества, открытый способ ведения ран является
основным. Это обусловлено следующим: даже хорошее раскрытие полости не
гарантирует от дальнейшего распространения процесса, объективная оценка которого в
случае закрытой раны будет затруднена, полную некрэтомию не всегда возможно
выполнить одномоментно, при определенных условиях вообще нельзя быстро закрыть
раневой дефект (вероятность анаэробной инфекции).
Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную
иммобилизацию (гипс, аппарат) и как можно раньше (конец 2 — начало 3 недели)
предусмотреть возможность наложения вторичных швы или кожной пластики.
Таким образом, хирургическое действие — ведущий компонент профилактики и лечения
сепсиса.
После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы лечения
которой общеизвестны и должны проводиться с учетом фазности процесса.
Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред
позволяет улучшить эффект местного лечения ран.
Общее лечение
Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибактериальной терапии,
детоксикации, иммунокоррекции, компенсации функции органов и систем.
а) Антибактериальная терапия
С первого дня без учета посева из раны назначаются антибиотики широкого спектра
действия с бактерицидным эффектом (ампиокс, ген-тамицин, линкомицин,
цефалоспорины). Первое введение антибиотика целесообразно сделать до оперативного
вмешательства (вскрытие гнойника).
При сепсисе единственно правильным является парентеральный путь введения
антибиотиков
(внутримышечный,
внутривенный,
внутриарте-риальный,
эндолимфатический).
При сепсисе обычно назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди
(полусинтетические пенициллины + аминогликозиды, например) или один препарат из
группы антибиотиков второй очереди (аугментин, цефалоспрорины, полусинтетические
аминогликозиды). Один из препаратов следует вводить внутривенно. При
неэффективности терапии осуществляют смену препаратов на антибиотик резерва (фторхинолоны, карбопенемы).
Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиотики целесообразно
комбинировать с другими препаратами, оказывающими противовоспалительное
антимикробное действие: нитрофуранами, сульфаниламидами, другими антисептиками
(диоксидин, метранидазол). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов
с противовирусной активностью (интерфероны).
б) Детоксикация
Терапия сепсиса, в первую очередь, направлена на профилактику органных расстройств.
Основным здесь является проведение детоксикации. Она включает в себя: инфузионную
терапию в объеме 3-6 литров в сутки,при этом количество вводимой жидкости не должно
превышать количество выделений более чем на 1000 мл, методы экстракорпоральной
детоксикации (гемосорбия, плазмаферез, УФ-облучение крови, электрохимическое
окисление крови и др.),
Наличие синдрома полиорганной недостаточности является одним из показаний к
применению методов экстракорпоральной детоксикации.
в) Иммунокоррекция
При иммунотерапии сепсиса применяется индивидуальная тактика в зависимости от
остроты возникновения и течения сепсиса и обнаруженных
нарушений иммунной системы.
Говоря о лечении сепсиса, нельзя не упомянуть об использовании терапии с применением
препаратов, подавляющих синтез и ингибирующих действие медиаторов воспаления:
кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен,
вольтарен и пр.).
В то же время на фоне развития сепсиса постепенно отмечается истощение
иммунной системы, что требует ее стимуляции. С этой целью используют
гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плазмы, введение препаратов
тимуса, у-глобулинов.
В последнее время с учетом цитокиновой теории сепсиса по определенным показаниям
применяют препарат интерликина-2 - ронколейкин. В частности, введение ронколейкина
показано при резком снижении показателей клеточного иммунитета, в первую очередь,
содержания Т-лимфоцитов.
г) Компенсация функции органов и систем При явлениях сердечной
недостаточности применяют сердечные гли-козиды (дигоксин, коргликон, строфантин),
кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В.
Для улучшения периферического кровообращения используют рео- полиглюкин,
реоглюман, но-шпу.
Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по
показаниям ИВ Л.
Нормализация электролитного и кислотно-основного состояния достигается введением
растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводится раствор
гидрокарбоната натрия.
Парентеральное питание осуществляется путем внутривенной инфу-зии белковых
препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с
инсулином.
Гипопротеинемию и анемию коррегируют переливанием крови, нативной и сухой плазмы
крови, альбумина, протеина.
Для коррекции нарушения свертывания крови и протеолиза по показаниям вводят
контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин (фраксипаоин).
Подводя итог, следует отметить, что сепсис представляет собой процесс, в котором
борьба микро- и макроорганизма приводит к развитию заболевания во всем его
многообразии. Они оба тесно взаимодействуют между собой и влияют друг на друга в
ходе этого взаимодействия.
Лечение сепсиса остается одной из труднейших задач медицины. Прогноз при сепсисе,
несмотря на применяемую комплексную терапию, до сих пор остается весьма
неблагоприятным. Причина этого заключается и том, что мы пока находимся «в
эмбриональной фазе патофизиологического понимания сепсиса» (R. Bone).
ПРИЛОЖЕНИЯ
Рис. 1.30.1.
Флегмона правой
стопы и голени
после перенесенной эритематозно-буллезной рожи
Рис.
1.31.1.
Обширная
посттравматическая
флегмона
волосистой
части
головы
Рис. 1.11.1. Подкожный
панариций (II пальца левой
кисти
правой КИСТИ (сухожильный
панариций)
Рис. 1.15Л. Вросший ноготь I
пальца левой стопы в стадии
острого гнойного воспаления
Рис. 1.18.1. Пандактилит II пальца правой
кисти
рис. 1.10.1. Инфицированная рана левого
предплечья, осложненная абсцессом
предплечья
Рис 1.24.1. Карбун кул
указательного пальца
правой кисти,
осложненный
флегмоной кисти
Рис. 1.28.1. Аденофлегмона правой паховой
области у больной с сахарным диабетом II
типа
Рис. 1.4.1. Гнойный
гидраденит левой
подмышечной
области
Рис. 1.3.1.
Гигантский
карбункул спины у
больного с впервые
выявленным
сахарным диабетом
Рис. 1.22.1. Флегмона левой голени
Рис. 1.20 1. Гнойный
лактационный мастит справа