5" 0УТВЕРЖДАЮ" Начальник кафедры общей терапии N 1

5" 0УТВЕРЖДАЮ" Начальник кафедры общей терапии N 1 полковник медицинской службы
профессор ____________
Л.Л.БОБРОВ
____ __________ 199 г.
Методическая разработка к практическим занятиям по курсу клинической
фармакологии
"КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА
БРОНХИАЛЬНУЮ ПРОХОДИМОСТЬ,
ПРОТИВОКАШЛЕВЫХ ПРЕПАРАТОВ И СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ВЯЗКОСТЬ МОКРОТЫ".
Обсуждена на заседании кафедры ____
__________19 г.
Учебные группы: 6 курс 2 факультета подготовки врачей Цель занятия:
Изучение фармакодинамики и
фармакокинетики
средств, действующих на бронхиальный тонус и изменяющих качество бронхиального
секрета. Изучение
принципов дифференцированного назначения препаратов при различных клиникопатогенетических вариантах
бронхиальной астмы и для купирования астматического состояния.
Учебно-материальное обеспечение: Спирограммы больных бронхиальной астмой до
и после приема
бронхолитических препаратов. Литература: 1.Лепахин В.К.,Белоусов Ю.Б., Моисеев
В.С. Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств //М.,1989.- 447с.
2.Лечение бронхиальной астмы //Журнал клинической фармакологии и терапии.1993 г. - N 1 - 80
с.
3.Чучалин А.Г. Руководство по пульмонологии //М., 1989. - 370 с.
План проведения занятия и расчет учебного времени
_______________________________________________________________ N п/п Содержание
вопросов Время
_______________________________________________________(мин)___
1. Введение 10 2. Контроль исходного уровня знаний. 15 3. Классификация
препаратов 10 4.
Клинико-фармакологическая характеристика нейротропных бронходилататоров 15 5. Клинико-фармакологическая характеристика
производных метилксантина 15 7. Антагонисты кальция, производные кромена, Н-гистаминоблокаторы в профилактике приступов бронхоспазма 15
8. Отхаркивающие средства 10 9. Клиническая фармакология глюкокортикоидных
препаратов, их место в лечении астматического ста- 20 туса.
10. Основные подходы к лечению бронхиальной астмы. Неотложная терапия при
астматическом статусе. 15
11. Заключение. 10
_______________________________________________________________
Введение. По данным эпидемиологических исследований обструктивные заболевания легких (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит) на
протяжении 20 столетия
превратились из достаточно редких в наиболее часто встречающиеся заболевания на
земном шаре. Так, в
США астмой и хроническим бронхитом страдают не менее 10 млн человек.В странах
Европы заболеваемость
колеблется в пределах 4-6%. В структуре общей заболеваемости обструктивные
заболевания органов
дыхания уступают лишь ИБС и артериальной гипертензии. 2 0Подходы к лечению
бронхиальной
астмы включают применение средств, снижающих тонус бронхов (бета-2адреномиметики, теофиллины,
холинолитики), оказывающих противовоспалительное действие (глюкокортикоиды) и
предупреждающих выброс
медиаторов (кромогликат натрия, кетотифен, недокромил натрия).
Судя по материалам последних конгрессов пульмонологов, наибольший интерес
исследователей
привлекают длительно действующие бета-2-адреномиметики (сальметерол,
формотерол), которые применяют
для профилактики приступов удушья. Не утратили своего значения и теофиллины.
Созданы
пролонгированные препараты, которые можно назначать всего 1-2 раза в сутки.
Существенно пересмотрена
роль глюкокортикоидов в лечении бронхиальной астмы. К числу сравнительно новых
противоастматических
препаратов относят недокромил натрия, стабилизирующий клеточные мембраны.
Некоторые исследователи
полагают, что он более эффективен, чем кромогликат натрия. Перспективными
направлениями в лечении
бронхиальной астмы считают экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция,
тромбоцитоферез).
Все же несмотря на разнообразие существующих противоастматических
препаратов и большой
клинический опыт их применения, лечение обструктивных заболеваний легких и
бронхиальной астмы в
частности остается трудной задачей для врача.
1. Классификация препаратов, влияющих на тонус бронхов. А.Нейротропные
препараты:
-адреномиметические -М-холинолитические
В.Миотропные препараты: -производные метилксантинов -антагонисты кальция
С.Группа
вспомогательных средств, применяемых для купирования бронхообструктивного
синдрома:
-антигистаминные препараты -отхаркивающие средства -глюкокортикоидные
препараты
-химиотерапевтические препараты -противокашлевые средства
2.Клинико-фармакологическая характеристика отдельных групп препаратов,
влияющих на бронхиальный
тонус.
2.1.Адреномиметические препараты Альфа- и Бета-адреномиметики: адреналин,
эфедрин. Механизм
действия: воздействуя на аденилатциклазу клеточной мембраны адренорецепторной
системы приводят к
усилению образования цАМФ. Последний , влияя на систему протеинкиназы, лишает
миозин способности
соединяться с актином, что тормозит сокращение гладкой мускулатуры и
способствует расслаблению
бронхов и снятию бронхоспазма. Кроме того, адреномиметики тормозят высвобождение
из тучных клеток
химических факторов (гистамина, "медленно действующего вещества" SPS-A,
лейкотриена D4 и др.),
способствующих бронхоспазму и явлениям воспаления. Основные показания к
применению: анафилактические
реакции с бронхоспазмом, купирование приступов. Комбинированный препарат
эфедрина для купирования
бронхоспазма-теофедрин. Побочные эффекты альфа- и бета- адреномиметиков:
тахикардия, гипертензия
(воздействие на альфа-адренорецепторы), повышение мышечного тонуса, аритмии,
тахифилаксия.
Неселективные В-адреномиметики для парэнтерального введения: изадрин
(новодрин,
эуспиран).Сравнительная характеристика с альфаи бета-адреномиметиками: более
выраженный
бронхорасширяющий эффект. Т.к. действие препарата распространяется на бета-1- и
бета-2-адренорецепторы, влияние на бронхи также не является избирательным
(учащение и усиление
сокращений сердца,увеличение сердечного выброса, повышение потребности миокарда
в кислороде,снижение
АД и др.эффекты). Основное применение- купирование приступов бронхиальной астмы.
Бета-2-адреномиметики: * обладающие частичной селективностью: фенотерол
(беротек),
орципреналина сульфат (алупент, астмопент) * селективные: -короткодействующие:
салбутамол
(вентолин), тербуталин (бриканил) -длительнодействующие: сальметерол,
формотерол. Механизмы
действия включают: -устранение
бронхоспазма -улучшение мукоцилиарного клиренса -угнетение in vitro
дегрануляции тучных клеток
и базофилов -предупреждение высвобождения лизосомальных ферментов из
нейтрофилов -снижение проницаемости мембран. Благодаря отсутствию существенного
влияния на
бета-1-адренорецепторы препараты этой группы редко вызывают побочные реакции, в том числе
тахикардию, тремор,
головную боль и др. Основной недостаток большинства бета-адреномиметиковкороткая продолжительность
действия (4-6 ч), которая обуславливает необходимость многократного их
применения на протяжении
суток. Быстрое снижение концентрации короткодействующих бета-адреномиметиков
способствует
возникновению приступов удушья в ночное время.
В отличие от сальбутамола и других традиционных симпатомиметиков эффект
сальмотерола и
формотерола наступает не так быстро (длительность действия превышает 12 часов),
поэтому они скорее
предназначены для профилактики приступов удушья.
Таким образом, бета-2-адреномиметики остаются основными средствами
купирования приступов
удушья. Для профилактики обострений бронхиальной астмы возможно регулярное
использование
длительнодействующих препаратов этой группы, которые достаточно эффективны и
хорошо переносятся.
2.2. М-холинолитические препараты Атропин, платифиллин. Механизм действия:
блокируя
М-холинорецепторы, делают их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в
области окончаний
постганглионарных парасимпатических нервов, что приводит к уменьшению секреции
бронхиальных желез,
понижению тонуса бронхов. Сильное влияние на периферические М-холинорецепторы
приводит к ряду
побочных эффектов при парэнтеральном введении (сухость слизистых, тахикардия,
мидриаз, повышение
внутриглазного давления, нарушение аккомодации, затруднение мочеиспускания,
атония кишечника,
головокружение, психическое возбуждение, судороги, галлюцинаторные явления),
затрудняющих длительное
применение данных препаратов в целях лечения бронхиальной астмы. Препараты для
ингаляционного
применения (ипратромиума бромид-атровент, тровентол) в значительно меньшей мере
способны вызывать
побочные эффекты. Холинолити уступают по эффективности бета-2-адреномиметикам,
однако усиливают
действие последних. Комбинированный препарат , состоящий из атровента и
беротека- беродуал.
Холинолитики являются препаратами 2 ряда в лечении бронхиальной астмы.
2.3. Производные метилксантинов Эуфиллин, теофиллин. Механизмы
действия:ингибирование
фосфодиэстеразы и накопление в тканях циклического 3,5-АМФ. Накопление цАМФ
тормозит способность
миозина соединяться с актином, что уменьшает сократительную активность гладкой
мускулатуры и
способствует расслаблению бронхов и снятию бронхоспазма.Побочные эффекты
:снижение АД; стимуляция
сокращений сердца;увеличение ударного и минутного объема; повышение потребности
миокарда в
кислороде; понижение давления в системе легочной артерии; диуретическое
действие, связанное с
понижением канальцевой реабсорбции, увеличением выведения с мочей воды и
электролитов, особенно
ионов натрия и хлора; ингибирование агрегации тромбоцитов; диспепсические
явления при приеме внутрь;
угнетение функции печени. Большая биодоступность, значительные колебания
концентрации препаратов в
крови, кардиотоксическое действие обуславливают их пользование в основном для
купирования приступов
бронхиальной астмы. К недостаткам теофиллина также относят небольшую широту
терапевтического
действия, колебания уровня препарата в сыворотке крови между приемами,
необходимость приема внутрь 4
раза в сутки. Способы оптимизации лечения эуфиллином и теофиллином-сочетание с
препаратами других
групп.
С появлением в 70-х гг. препаратов пролонгированного действия, которые
можно назначать 2 или 1
раз в сутки (соответственно препараты 1-го и 2-го поколения) теофиллин пережил
свое второе рождение.
Пролонгированные препараты теофиллина: * 1-го поколения * 2-го поколения
теодур теодур-24
дурофиллин унифил ретафил филоконтин сомофиллин дилатран сабидал эуфилонг
теоград слофиллин
слобид теобид
Преимущества пролонгированных препаратов теофиллина следующие: 1)сокращение
кратности приемов;
2)увеличение точности дозирования; 3)более стабильное терапевтическое действие;
4)предотвращение
приступов бронхиальной астмы в ответ на физическую нагрузку; 5)профилактика
ночных и утренних
приступов удушья.
Механизмы действия пролонгированных теофиллинов включают: -блокаду
рецепторов аденозина;
-угнетение фосфодиэстеразы, приводящее к росту концентрации цАМФ в миофибриллах;
-внутриклеточное
перераспределение ионов кальция со снижением его содержания в цитозоле и
захватом митохондриями;
-повышение чувствительности адренорецепторов; -снижение высвобождения гистамина
из тучных клеток;
-подавление образования простогландинов.
Блокада аденозиновых рецепторов, по современным представлениям - основной
механизм действия
пролонгированных препаратов теофиллина. Считается, что повышенный тонус
бронхиального дерева в
определенной степени связан с преобладанием пуринорецепторов. Препараты
теофиллина вызывают
увеличение числа мест связы 2вания А-2-пуриновых рецепторов и снижение числа
мест связывания
2А-1-пуриновых рецепторов. Чем больше прирост первых, тем выраженнее эффект
проводимой терапии.
2Лечение препаратами теофиллина приводит также к увеличению количества
глюкокортикоидных рецепторов. 0
2Эффективность различных препаратов теофиллина пролонгированного действия
существенно не
2отличается и составляет 88-93 % при длительном лечении индивидуально
подобранными дозами. 2.4.
2Антагонисты кальция 0
2Коринфар. Механизмы действия:обладает специфической способностью
тормозить проникновение ионов
2кальция в миофибриллы и понижать этим активность миофибриллярной (Саактивируемой)
2аденозинтрифосфатазы. Торможение активности АТФ-азы приводит к уменьшению
использования мышечными
2волокнами богатых энергией фосфатов. Вызывает расслабление мышечных волокон и
уменьшает
2сопротивление в коронарных и периферических сосудах; вызывает некоторое
понижение системного
2артериального давления; расслабляет гладкую мускулатуру вен и уменьшает
агрегацию тромбоцитов;
2оказывает также антиаритмическое действие. В основном используется в
кардиологической практике.
2Перспективы применения при бронхиальной астме: астма "физического усилия",
первично-измененная
2реактивность бронхов. Антагонисты кальция показаны больным бронхиальной асмой,
страдающим ИБС или
2гипертонической болезнью. Однако опыт применения данных препаратов в лечении
бронхоспастического
2синдрома недостаточен.Побочные эффекты: диспепсические проявления, атонические
запоры, снижение
2сократительной способности миокарда, замедление атриовентрикулярной
проводимости. Препарат
2сравнительно хорошо переносится больными пожилого и старческого возраста. 0
22.5. Антигистаминные препараты Димедрол, супрастин, фенкарол, тавегил,
дипразин, пипольфен.
2Механизмы действия:блокируют Н-1-рецепторы бронхов, снимают вызываемый
гистамином спазм гладкой
2мускулатуры бронхов; уменьшают проницаемость капилляров и предупреждают
развитие вызываемого
2гистамином отека тканей, предупреждают развитие и облегчают течение
аллергических реакций; блокируют
2в умеренной степени холинорецепторы вегетативных узлов. Показания к
применению:атопическая форма
2бронхиальной астмы, преимущественно сопровождающаяся острыми явлениями
аллергии по типу крапивницы,
2сенной лихорадки, вазомоторного насморка, аллергического конъюнктивита и пр.
Основные побочные
2эффекты: психодепримирующий эффект (сонливость, общая слабость),
холинолитический (сухость во рту,
2тошнота), диспепсические явления. 0
2Производные кромена: кромогликат-натрий (интал). Механизмы действия:
тормозит дегрануляцию
2тучных клеток и задерживает высвобождение из них медиаторов, способствующих
развитию бронхоспазма,
2аллергии и воспаления (брадикинина, "медленно реагирующей субстанции",
гистамина и др.).
2Высвобождение медиаторов тучными клетками требует присутствия внеклеточного
кальция. Кромогликат
2натрия тормозит внутренний транспорт ионов кальция в результате
фосфорилирования специфического
2белка. В этот процесс вовлечена протенкиназа С, так как некоторые эфиры,
активирующие ее, сводят на
2нет действие кромогликата натрия. Помимо стабилизирующего действия на
клеточную мембрану кромогликат
2натрия, по-видимому, способен тормозить высвобождение нейропептидов в
чувствительных нервных
2окончаниях бронхов. Противогистаминной активностью, свойственной обычным
противогистаминным
2препаратам, крамолиннатрий не обладает. Показания к применению: кромогликат
натрия рассматривается
2как один из основных средств профилактики астмы легкого и среднетяжелого
течения, которая в
2недостаточной мере контролируется бета-адреномиметиками. Наиболее эффективен
при атопической
2бронхиальной астме и астме физических усилий, у больных относительно молодого
возраста, без
2выраженных хронических изменений легких. Прогнозировать результаты лечения
трудно, поэтому назначать
2кромогликат натрия следует при всех формах заболевания. Лечение длительное,
при отсутствии эффекта
2его прекращают не ранее чем через 4 недели. Побочные реакции (мелкопапулярная
сыпь, крапивница)
2довольно редки. Практически полная безвредность для человека-одно из основных
преимуществ
2кромогликата натрия. Полезным может оказаться применение бета-адреномиметика
за несколько минут до
2ингаляции кромогликата натрия. Хорошо себя зарекомендовал комбинированный
препарат дитэк, в состав
2которого входят интал и беротек. 0
2Сходной с инталом структурой и биологическими свойствами обладает
недокромил натрия, который
2ингибирует ранние и поздние реакции, возникающие при ингаляции аллергена. Как
и интал, недокромил
2натрия (тилад) назначают в ингаляциях. Добавление его к ингаляционным
глюкокортикоидам может
2позволить снизить дозу последних. 0
2Кетотифен (задитен). Механизм действия:блокирует Н-1-гистаминовые
рецепторы и тормозит
2высвобождение гистамина. Однако антигистаминные свойства кетотифена не
позволяют объяснить его
2эффективность, так как применение других препаратов этой группы при
бронхиальной астме оказалось
2малорезультативным. Другим возможным механизмом противоаллергического эффекта
кетотифена считают
2угнетение действия лейкотриенов на дыхательные пути и секреции медиаторов
тучных клеток. В отличии
2от кромогликата натрия кетотифен предупреждает также высвобождение гистамина и
медленнореагирующего
2вещества анафилаксии базофилами и нейтрофилами, подавляет бронхоспастический
ответ на фактор
2активации тромбоцитов и хемотаксис эозинофилов, устраняет тахифилаксию бетаадренорецепторов.
2Показания к применению: те же, что и у интала. Кетотифен не оказывает
бронхорасширяющего действия,
2поэтому его применяют не для купирования приступов удушья, а их профилактики.
Препарат назначают по
21 мг 2 раза в сутки внутрь. Для достижения полного терапевтического эффекта
может потребоваться
2несколько недель. Терапия кетотифеном сопровождается снижением частоты
приступов бронхиальной астмы,
2а также позволяет снизить дозы препаратов теофиллина и глюкокортикоидов. В
целом кетотифен
2эффективен у 50-60% больных бронхиальной астмой.Побочные реакции: оказывает
слабое седативное
2действие, усиливает действие снотворных средств, транквилизпторов, алкоголя.
Учитывая хорошую
2переносимость кетотифен можно считать препаратом выбора при лечении
бронхиальной астмы у детей.
2Фармакокинетика кетотифена у детей старше 3 лет и взрослых существенно не
отличается, поэтому
2препарат применяют в одинаковой дозе - 2 мг/сут. 0
22.6. Отхаркивающие средства Мукомодификаторы. Истинные муколитики
(ацетилцистеин, ферментные
2препараты), их фармакодинамика, показания к назначению и побочные реакции. 0
2Мукорегуляторы (бромгексин,лазолван). Особенности применения: заболевания
легких,
2сопровождающихся патологической дискринией, бронхоэктатическая болезнь. 0
2Препараты, усиливающие секрецию: отвар корня алтея, настой травы
мышатника; рефлекторного
2действия: йодид калия, хлорид аммония. Особенности применения. 0
22.7. Клиническая фармакология глюкокортикоидных препаратов. Кортизон,
2гидрокортизон,преднизолон, метипред,поликортолон и др. 0
2Механизм действия: взаимодействуя со специфическими рецепторами в
цитоплазме, глюкокортикоиды
2вызывают синтез мРНК, которая в свою очередь обуславливает синтез белков,
опосредующих клеточные
2эффекты. Одним из таких белков является липокортин, обнаруженный в различных
воспалительных клетках.
2Липокортин угнетает фосфолипазу А-2 и снижает высвобождение медиаторов
воспаления, в том числе
2фактора активации тромбоцитов, простогландинов и лейкотриенов. Помимо
выраженного
2противовоспалительного эффекта глюкокортикоиды оказывают суживающее действие
на сосуды слизистой
2оболчки дыхательных путей и уменьшают ее отек. В отличие от многих других
препаратов они снижают
2гиперреактивность бронхов и восстанавливают чувствительность бетаадренорецепторов к эндогенным
2катехоламинам. Основной недостаток-высокая частота побочных эффектов, в связи
с чем перорально и
2парентерально глюкокортикоиды назначают в основном при тяжелом течении
бронхиальной астмы, когда
2препараты других групп (в том числе кромогликат натрия и кетотифен) не дают
достаточного эффекта. 0
2Побочные эффекты глюкокортикоидов: * артериальная гипертония * сахарный
диабет * ожирение *
2кушингоид * остеопороз * язва желудка * катаракта * миопатия * нарушения
менструального цикла
2Место стероидных препаратов в лечении астматического стату- 0
2са, обострения бронхиальной астмы и поддерживающего лечения. Глюкокортикоидные
препараты для
2ингаляционного применения:беклометазон (бекломет, бекотид). Последние обладают
более значительным
2сродством к рецепторам бронхов, а также подвергаются активной биотрансформации
в печени при первом
2прохождении. В результате биодоступность беклометазона дипропионата при приеме
внутрь составляет
2всего 10-15%, что снижает риск развития системных побочных реакций. При
ингаляционном применении до
230% дозы попадает в желудочно-кишечный тракт. Однако благодаря перечисленным
выше особенностям
2препарата его концентрация в крови не достигает высоких цифр и не вызывает
системных побочных
2реакций. В настоящее время глюкокортикоиды в ингаляциях рассматриваются как
эффективные и безопасные
2средства профилактики бронхиальной астмы среднетяжелого течения (но не
купирования ее обострений). В
2низких дозах их можно рассматривать как препараты 1-го ряда в лечении
заболевания.
2Недостатки:зависимость дозы от степени бронхиальной обструкции, грибковое
поражение верхних
2дыхательных путей. 0
22.8. Химиотерапевтические препараты (антибиотики, сульфаниламидные
препараты и др.).
2Особенности применения при бронхиальной астме: лишь при наличии четких
признаков 0
2бронхо-легочной инфекции (повышение температуры тела, отхождение гнойной
мокроты, лейкоцитоз,
2высокая СОЭ); инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы в фазе
обострения. 0
22.9. Клиническая фармакология противокашлевых средств -препараты
центрального действия: кодеин,
2глауцин, тусуп- 0
2рекс. -препараты периферического действия: либексин. -препараты смешанного
действия: балтикс. Их
2фармакодинамика, сравнительная характеристика, показания 0
2к применению: непродуктивный кашель у больных с онкопатологией, с хроническим
бронхитом, ОРВИ,
2подавление кашлевого рефлекса перед фибробронхоскопией. Побочные эффекты
кодеина: тошнота, рвота,
2угнетение дыхания, возможность развития наркомании. 0
2Основные подходы к лечению бронхиальной астмы. Можно выделить 2 подхода:
капирование приступов
2удушья и их 0
2профилактика. Как правило, основой лечения является применение средств
профилактического действия.
2Лишь на начальной стадии бронхиальной астмы, когда приступы удушья возникают
редко, возможно
2назначение симптоматических препаратов только для их купирования. Тактика
лечения отличается при
2различных формах бронхиальной астмы. Например, глюкокортикоиды мало влияют на
течение астмы
2физических усилий, в то время как при инфекционно-зависимой форме именно они
обычно дают
2максимальный эффект. 0
2Лечение обострений бронхиальной астмы начинают с бета-2-адреномиметиков
и/или препаратов
2теофиллина. Первые назначают в ингаляциях, вторые-внутрь или внутривенно. Если
в течение короткого
2периода времени улучшения добиться не удается, клечению добавляют
глюкокортикоиды или АКТГ
2(солюкортеф). В тяжелых случаях (при наличии астматического статуса или угрозе
его развития)
2начинать введение глюкокортикоидов следует уже в первый день пребывания
больного в стационаре.
2Предпочтение следует отдать внутривенному пути введения препаратов этой
группы. После уменьшения
2бронхиальной обструкции дозу глюкокортикоидов следует постепенно уменьшить
вплоть до полной отмены.
2В отличии от системной красной волчанки и других аутоиммунных заболеваний курс
лечения
2глюкокортикоидами при обострении бронхиальной астмы может быть достаточно
коротким - 1-2 месяца.
2Если возникает необходимость в длительном применении глюкокортикоидов, их
назначают в ингаляциях. 0
2Наиболее эффективными противоастматическими средствами профилактического
действия считают
2глюкокортикоиды, обладающие местной противовоспалительной активностью, низкой
биодоступностью и в
2терапевтических дозах не вызывающие системных побочных реакций (беклометазон,
будесонид).
2Глюкокортикоиды в ингаляциях в настоящее время рассматривают как средства
первого ряда в лечении
2среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. 0
2Другими средствами профилактического действия являются интал и
кетотифен (задитен). Первый
2применяют в ингаляциях, второй- внутрь. Учитывая различия механизмов действия,
интал и задитен можно
2комбинировать. Применяют их не только при атопической, но и других формах
бронхиальной астмы
2(например, физических усилий или смешанной). Назначать препараты целесообразно
на длительное время. 0
Вопросы для самостоятельной по 2дготовки. 1. Назовите препараты для
купирования приступа удушья?
22 0. Перечислите препараты для профил 2актики прступов бронхиальной астмы? 3.
Какие основные побочные
2э 0ффекты М-холинолитиков ограничиваю 2т их применение при бронхиальной астме?
4. Какие препараты
2п 0рименяются для купирования астмати 2ческого статуса? 5. При какой форме
бронхиальной астмы показано
2назначение антигистаминных препаратов? 6. Каковы побочные эффекты беротека? 7.
Какие осложнения
2возникают при длительном ингаляционном приеме симпатомиметиков? 8. На чем
основано действие
2стероидных препаратов при бронхиальной астме? 9. Каковы механизмы действия
кетотифена, показания к
2его назначению? 10.В каком случае показано назначение антагонистов кальция при
бронхиальной астме? 0
2Составил преподаватель майор медицинской службы ______________
А.Е.Филиппов ____ __________
21994 г. 0