Что Вы хотели бы знать о йоддефицитных заболеваниях
реклама
Что Вы хотели бы знать о йоддефицитных заболеваниях Информация в вопросах и ответах для практических врачей Авторы Г.А. ГЕРАСИМОВ Региональный координатор Международного совета по контролю за йоддефицитными заболеваниями по странам Восточной Европы и Центральной Азии, главный научный сотрудник Эндокринологического научного центра РАМН, доктор медицинских наук, профессор[email protected] Ф.А. ДЖАТДОЕВА научный сотрудник Федерального НИИ медицинских проблем формирования здоровья Минздрава России Рекомендовано Федеральным НИИ медицинских проблем формирования здоровья Минздрава России в качестве информационного пособия для медицинских работников Выход в свет данного пособия стал возможен благодаря финансовой и организационной помощи Представительства Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) в Российской Федерации Почему проблема йодного дефицита в последнее время привлекает столько внимания? Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 млрд. жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления Йода, у 600 млн. человек имеется увеличенная щитовидная железа (так называемый эндемический зоб), а у 40 миллионов - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности. С чем же связано такое широкое распространение ЙДЗ? Основная причина состоит в том, что с пищей и водой человек может не получать достаточного количества йода, необходимого для нормального функционирования щитовидной железы. Йод относится к микроэлементам питания: суточная потребность в нем составляет всего 100-200 мкг (1 мкг - 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (ТЗ), в составе которого 3 атома йода. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Однако, если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим снижением синтеза тиреоидных гормонов и развитием заболеваний, обусловленных дефицитом йода. В отличие от недостаточности основных компонентов питания (белков, жиров и углеводов), дефицит йода не имеет подчас внешне выраженного характера. Поэтому он получил название «скрытый голод». Наиболее очевидное проявление дефицита Йода - это эндемический зоб. Термин «эндемический» означает «присущий конкретной местности». Ранее считали, что эндемический зоб встречается только в горной и предгорной местности- долинах рек, а также в забытых Богом уголках планеты- К сожалению, эндемический зоб распространен куда более широко и обнаруживается далеко вдали от гор и речных долин. Поэтому термин «эндемический зоб» все чаще заменяется другим термином – диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб (ДНЗ) как частное проявление всего спектра расстройств при ЙДЗ. ДНЗ является предрасполагающим фактором для развития многих более тяжелых заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых форм зоба. Некоторые исследователи полагают, что йодный дефицит способствует более частому развитию рака щитовидной железы. И узловой зоб, и, тем более, рак требуют сложных и дорогостоящих методов диагностики и по большей части последующего оперативного лечения. В Германии- по данным немецких страховых обществ, ежегодно на диагностику и лечение последствий йодного дефицита тратится около 1 млрд. марок. Профилактика же дефицита йода обошлась бы обществу менее чем в 100 млн. марок. Однако не все потери от дефицита йода можно оценить деньгами. Есть потери, которые нельзя потом восполнить ни за какие деньги. Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, обусловливающего необратимые нарушения мозга у плода и новорожденного и приводящего в наиболее выраженных случаях к тяжелой умственной отсталости (кретинизму). По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранение (ВОЗ), недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить эффективной йодной профилактикой. Помимо отдельных случаев кретинизма в популяции дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ), определяемые с помощью специальных психометрических тестов, в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15-20% ниже, чем без такового. Таким образом, люди, проживающие в регионах с дефицитом йода, в среднем имеют более низкие показатели интеллектуального развития: детям трудно учиться в школе, осваивать новые знания и навыки. После школы им труднее получить хорошую профессию и приличный заработок. Это отражается и на уровне экономического и политического развития стран. Обратите внимание на таблицу 1. Слева в качестве примера представлены страны, где не существует проблемы йодного дефицита - она решена эффективной йодной профилактикой. Справа названия тех стран, где йодный дефицит является серьезной проблемой. Выводы делайте сами. России пока нет в этом списке ни справа, ни слева. Однако проблема йодного дефицита для нашей страны чрезвычайно актуальна. Медико-социальное и экономическое значение проблемы йодного дефицита для населении России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно переоценить. Таблица 1. Страны мира, где существует или отсутствует проблема недостаточности йода в питании населения Страны мира, где нет дефицита йода Страны мира, где йодный дефицит серьезная проблема США Конго Канада Бангладеш Австралия Боливия Страны Скандинавии Афганистан Швейцария Таджикистан Мировое сообщество ставит цель ликвидировать ЙДЗ в планетарном масштабе к концу 2000 г. Это записано в «Плане действий по осуществлению Всемирной декларации об обеспечении выживания, защиты и развития детей», под которым стоит подпись Президента России наряду с автографами руководителей государств и правительств более 90 стран мира. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности таких авторитетных международных организаций как ВОЗ, Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ), Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ) и других. Как проявляются йоддефицитные заболевания? Как уже упоминалось выше, самым распространенным и наглядным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма (Табл. 2). Недостаточность йода приводит к тяжелым последствиям на всех этапах развития человеческого организма. Обусловленный недостаточностью Йода дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и его слух, зрительная память и речь. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается также перинатальная и детская смертность. Таким образом, существует целый ряд заболеваний, которые представляют серьезную опасность для потенциала здоровья миллионов людей, проживающих в йоддефицитные районах. В связи с этим с 1981 года термин «зоб» был заменен понятием «йоддефицитные заболевания». Таблица 2. Спектр проявлений йоддефицитных заболевании (по Б. Хетцелю, 1983, с дополнениями) Период жизни Потенциальные нарушения аборты и мертворождения врожденные нарушения Плод повышенная перинатальная и детская смертность эндемический неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, спастическая диплегия, косоглазие) эндемический миксидематозный кретинизма (гипотиреоз, карликовость) неонатальный зоб явный и субклинический гипотиреоз эндемический зоб Детский и подростковый ювенильный гипотиреоз период нарушения умственного и физического развития зоб и его осложнения гипотиреоз умственные нарушения Взрослые снижение плодовитости йодиндуцированный тиреотоксикоз риск рождения ребенка с эндемическим кретинизмом повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах Все возраста нарушения когнитивной функции Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма - от внутриутробного периода до возраста полового созревания. Неонатальный раннее детство период, В чем причина развития йоддефицитных заболеваний? В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4) и трийодтионина (ТЗ), для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к активации секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Под влиянием стимуляции ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация механизмов поглощения йода и других этапов его метаболизма. Одним из проявлений этой адаптации, стимулированной повышенной секрецией ТТГ, является преимущественный синтез и секреция ТЗ, который, в свою очередь, является наиболее активным тиреоидным гормоном; при этом на его синтез требуется не 4. а всего 3 атома йода. Путем ТТГ-зависимого увеличения поглощения йода щитовидная железа захватывает из крови все большее количество экзогенного (поступающего в организм с пищей и водой) йода и увеличивает повторное использование эндогенного (содержащегося в организме) йода, что повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов. Под влиянием ТТГ происходит как гипертрофия (увеличение в размерах), так и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы. В результате железа увеличивается в размере и объеме, и формируется зоб. Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме. Вместе с тем, при сохранении тяжелого йодного дефицита компенсаторные возможности организма истощаются, происходит снижение биосинтеза Т4 и формируется явный или субклинический гипотиреоз, который может привести к нарушениям развития мозга у плода и новорожденного. В 1971 году Фароа и Хетцель показали, что йодный дефицит оказывает негативный эффект на развитие мозга плода вследствие как фетального (плодного) гипотиреоза, так и гипотиреоза самой матери. В самом начале беременности до того момента, когда начинает функционировать собственная щитовидная железа плода, тироксин, вырабатываемый щитовидной железой матери, имеет принципиальное значение для развития мозга эмбриона. При сниженном уровне тиреоидных гормонов у плода нарушаются молекулярные механизмы нейроанатомического развития мозга, Тиреоидные гормоны, взаимодействуя с рецепторами в клетках мозга плода, активируют чувствительные к тиреоидным гормонам гены и стимулируют синтез белков, являющихся критическими для развития нервной системы, В течение беременности происходят изменения тиреоидного статуса материнского организма. Под влиянием женских половых гормонов (эстрогенов) возрастает концентрация в крови основного транспортного белка тироксина - тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), что приводит к увеличению концентрации общего (связанного с белком) Т4 и относительному уменьшению свободной фракции гормона. Этот гормональный сдвиг активирует секрецию ТТГ гипофизом. Кроме того, в начале беременности щитовидная железа стимулируется хорионическим гонадотропином, и происходит повышенная потеря йода с мочой. Исследования, проведенные Деланжем и Глиноэром в Бельгии, показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к прогрессивному снижению концентрации свободного Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. В результате формируется хроническая гиперстимуляция щитовидной железы, увеличивается концентрация тиреоглобулина в крови и у примерно 10% женщин формируется зоб. Эти изменения в метаболизме тиреоидных гормонов ведут к недостаточному поступлению тироксина в кровь плода на критических этапах роста и развития мозга, Снижение уровня тироксина в крови становится еще более выраженным в том случае, если в результате дефицита йода щитовидная железа самого плода также оказывается неспособной продуцировать необходимое количество этого гормона. Какие методы заболеваний? используются для диагностики йоддефицитных Как уже упоминалось, ЙДЗ широко распространены в большинстве регионов мира, включая Россию. В диагностике ЙДЗ следует выделять два аспекта: во-первых, необходимо проводить оценку распространенности (эпидемиологии) ЙДЗ я целом по стране и в ее отдельных регионах с целью планирования профилактических и лечебных мероприятий и оценки их эффективности; во-вторых, выявление клинических признаков ЙДЗ у конкретного пациента позволяет вовремя диагностировать заболевание и назначить необходимое лечение. Наиболее типичным признаком йодной недостаточности является увеличение щитовидной железы (зоб). Рассмотрим этот вопрос более подробно. Для клинического исследования щитовидной железы наиболее часто используется ее ощупывание или пальпация. Методом пальпации производят определения размеров щитовидной железы, оценивают ее увеличение, определяют наличие очаговых образований (узлов). Существует несколько классификаций размеров щитовидной железы на основании пальпаторного исследования. В нашей стране наибольшее распространение получила классификация, предложенная О.В. Николаевым в книге «Эндемический зоб», о публикованной в 1955 году. Согласно этой классификации выделяли пять степеней увеличении щитовидной железы. Здесь мы не будем приводить этой устаревшей классификации. Она явно пережила свое время. Во-первых, данная классификация настолько уникальна, что степени увеличения щитовидной железы не понятны никому из врачей за границами бывшего СССР, и поэтому трудно сопоставлять данные, полученные в нашей стране, с зарубежными исследованиями. Во-вторых, эта классификация не содержит в себе понятия нормы, без чего трудно дать определение патологии. Если следовать логике старой классификации, то не увеличенной можно считать только непальпируемую железу. Практические врачи хорошо знают, что щитовидную железу можно прощупать у 80 - 90% людей. Значит, она у них увеличена? Конечно, нет. В свое время классификация О.В. Николаева сыграла большую роль в изучении распространенности зоба в России, так как позволила по единой методике провести обследование десятков и сотен тысяч жителей во многих регионах большой страны. Наряду с этим, использование данной классификации привело к тому, что и I, и II степени увеличения щитовидной железы, которые сам О.В. Николаев расценивал как компенсаторные, стали рассматривать как патологию, что привело к гипердиагностике эндемического зоба. Путаница в определении нормальных размеров щитовидной железы дала начало ненаучному клиническому термину «гиперплазия щитовидной железы» и последующему схоластическому спору о ее сущности. Более того, ультразвуковые исследования щитовидной железы, выполненные в последние годы, показали, что если диаметр перешейка составляет меньше 10 мм (что типично для не увеличенной железы), то пальпация его практически невозможна. То, что пальпаторно принимали за перешеек, на самом деле является долями щитовидной железы. Как же обстояли дела в других странах мира? Начиная с 1962 года, там используется единая классификация размеров зоба, рекомендованная ВОЗ. Видные ученые - эксперты этой организации, без малого сорок лет назад дали четкое клиническое определение зоба. Оно гласит: если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб. В 1994 году уже признанная классификация была вновь пересмотрена экспертами ВОЗ и существенно упрощена, чтобы сделать ее более доступной для врачей всех специальностей и среднего медперсонала. Ниже приведена эта классификация. Степень 0 зоба нет Степень I размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента; зоб пальпируется, но не виден на глаз Степень 2 зоб пальпируется и виден на глаз Приведенная выше классификация предназначена как для оценки размеров щитовидной железы при проведении эпидемиологических исследований (изучения распространенности ЙДЗ в популяции), так и для клинических целей. Достоинством ее является простота и доступность. Международный характер классификации также дает возможность сравнить данные о распространенности зоба в отдельных регионах нашей страны и за рубежом. С клинической точки зрения данная классификация позволяет выделять две основные формы диффузного нетоксического зоба: пальпируемый зоб (размеры щитовидной железы по данным пальпации увеличены, однако железа не видна на глаз) и видимый зоб (увеличение щитовидной железы видно на глаз и подтверждается пальпаторным исследованием). Это разделение имеет важное значение для дальнейшего выбора адекватного метода лечения. Для чего исследуют экскрецию йода с мочой? Известно, что около 90% потребляемого с пищей и водой йода выделяется (экскретируется) с мочой. Поэтому концентрация йода в моче может служить показателем, адекватно отражающим его потребление. Тем самым устраняется неодолимость проведения технически сложных и дорогостоящих определений концентрации йода в многочисленных продуктах питания, составляющих рацион современного человека, Вместе с тем, концентрация йода в моче у отдельного индивидуума меняется день ото дня и даже в течение суток и поэтому не может отражать обеспеченность конкретного человека йодом. Метод определения йода в моче пригоден только для эпидемиологических исследований. Определить, нормально ли потребление йода у отдельного лица с помощью этого метода невозможно, По каким критериям судят о степени тяжести йоддефицитных заболеваний в популяции? В таблице 4 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ИДЧ, основанные на совокупности клинических и биохимических показателей в обследуемой популяции. В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба не должна превышать 5%, показатели экскреции йода с мочой должны быть выше 100 мкг/л, частота уровня ТТГ в крови более 5 мЕ/мл у новорожденных при проведении скрининга неонаталъного гипотиреоза не должна превышать 3%. Чтобы судить о степени тяжести йодного дефицита, следует оценивать как минимум два параметра. Как правило, этими параметрами являются распространенность зоба в популяции (методом пальпации и/или УЗИ) и концентрация йода в моче. Таблица 4. Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йоддефицитных заболевании Степень тяжести ЙДЗ Критерии Популяция Тяжел Легкая Средняя ая > Частота зоба (%) по данным пальпации школьники 5,0 - 19,9% 20,0 - 29,9% 30,0% Частота зоба (%) увеличение объема железы по данным > школьники 5,0 - 19,9% 20,0 – 29,9% УЗИ 30,0% Концентрация йода в моче (медиана, мкг/л) школьники 50 - 99 20 - 49 < 20 Частота уровня ТТГ > 5 мЕ/мл при неонатальном новорожденны > 3,0 – 19,9% 20,0 - 39,9% скрининге й 40,0% Уровень тиреоглобулина в крови (медиана, нг/мл) дети, взрослые 10,0 - 19,9 20,0 – 39,9% > 40,0 Какие методы существуют для проведения йодной профилактики? Сначала скажем о нормативах потребления йода лицами разного возраста. Эти нормативы были предложены ВОЗ в 1996 году: 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев) 90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет) 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет) 150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше) 200 мкг для беременных и кормящих женщин Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики. Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется «немым» - потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом. Цена Йодной профилактики через йодированную соль составляет всего 0,05 - 0,1 доллара на человека в год и оплачивается самим потребителем. При этом последний, практически не несет дополнительных расходов. Установлено, что дополнительное регулярное потребление 100 - 150 мкг йода с обогащенными продуктами питания приводит к существенному (на 50 - 65%) и достоверному снижению частоты увеличения щитовидных желез у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности в течение 6-9 месяцев от начала проведения йодной профилактики. Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств и пищевых добавок, обеспечивающих поступление физиологического количества йода (поливитамины с минеральными добавками, препараты йодида калия). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации, Групповая йодная профилактика подразумевает прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики. С экономической точки зрения индивидуальная и групповая йодная профилактика является достаточно дорогим методом восполнения недостатка йода. Почему для обогащения йодом избрана именно соль? Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики ЙДЗ. Соль - это единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно, без специальной химической обработки. Выбор соли в качестве «носителя» йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Диапазон ее потребления весьма невелик (в среднем от 5 до 10 граммов в сутки) и не зависит от времени года, возраста, пола. При правильной технологии йодирования соли невозможно передозировать йод и тем самым вызвать какие-либо осложнения. Стоимость йодированной поваренной соли практически не отличается от нейодированной. Ранее для йодирования соли в нашей стране использовался йодид калия, который добавлялся из расчета 23 ± 11 мг на кг соли. К сожалению, йодид калия является нестабильным веществом: он довольно быстро улетучивается при хранении (особенно если упаковка соли открыта) и при кулинарной обработке пищи. При засолке овощей йодид калия может повлиять на вкус и цвет продуктов. Срок хранения соли с добавлением йодида калия составлял всего 3 месяца. Поэтому магазины брали ее для реализации с большой неохотой, а производители не были заинтересованы в ее выпуске. В 1998 году в России был принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает внесение в нее 40 ± 15 мг йода на кг соли в виде стабильной соли - йодата калия. Йодат калия не улетучивается при длительном хранении, что повышает качество йодированной соли. Сроки хранения и реализации соли с добавлением йодата калия увеличены до 9-12 месяцев. Йодат калия не влияет на цвет и вкус продуктов, поэтому соль с его добавкой можно использовать при засолке овощей. Йодат калия также не улетучивается при термической обработке пищи. Кому показана йодированная соль? Йодированная соль показана всем без исключения жителям нашей страны, где существует природный дефицит йода и поступление его с пищей и водой снижено. Йодированная соль - это не лекарство, а продукт питания. Для ее покупки в магазине не нужно рецептов. Надо просто приобретать йодированную поваренную соль вместо обычной и использовать ее и для приготовления блюд, и для присаливания пищи. Потреблять йодированную соль надо в том же количестве, что и обычную. Взрослому человеку в сутки рекомендовано потреблять до 6 граммов соли. При этом надо иметь в виду, что как минимум половина этой соли потребляется в «скрытом» виде, т.е. с хлебом, колбасой, консервами и другими готовыми продуктами. Для присаливания остается всего 2-3 грамма - меньше половины чайной ложки. Однако даже этого количества будет достаточно, чтобы нормализовать потребление йода. Важно, чтобы соль была полированной. Хотя соль с добавкой йодата калия можно хранить достаточно долго, нет нужды делать запасы этого продукта. Йодированную соль (как и обычную) надо оберегать от влаги. Использование для профилактики йодированной соли имеет то неоспоримое преимущество, что ничего не надо делать специально. Просто вместо обычной соли везде, где можно, используют соль йодированную. Как проводится профилактика и лечение диффузного нетоксического (эндемического) зоба? Между профилактикой и лечением диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), возникающего на фоне йодного дефицита, не существует принципиальных различий. По существу, они являются двумя сторонами одной медали. Бели в популяции ДНЗ встречается с высокой частотой (более 5%), то такой зоб называют эндемическим, т.е. присущим данной местности. Выше было сказано, что практически вся территория России является зоной риска развития ЙДЗ. Распространенность ДНЗ среди школьников в г. Москве составляет более 10%. в отдельных регионах страны превышает 30%. В этой ситуации речь должна идти об эффективных программах массовой и групповой йодной профилактики, осуществляемых органами здравоохранения совместно с другими заинтересованными организациями. Вместе с тем, в своей работе практический врач часто встречается со случаями ДНЗ. В течение многих лет основным методом лечения диффузного нетоксического зоба являлось использование препаратов гормонов щитовидной железы, в первую очередь тироксина. Тиреоидные препараты при ДНЗ назначались с целью подавления стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не вполне учитывался основной этиологический фактор развития ДНЗ у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах - недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов являлся ведущей причиной развития гипертрофии щитовидной железы. Кроме того, подавление под влиянием препаратов тиреоидных гормонов концентрации ТТГ у пациентов с ДНЗ приводило к еще большему снижению поглощения йода щитовидной железой, обеднению запасов йода в ткани железы, усилению активности внутритканевых ростовых факторов и, как возможное следствие этого, к быстрому восстановлению прежних размеров щитовидной железы после отмены лечения. Тироксин широко используется для лечения ДНЗ у лиц разного возраста в США, Однако надо иметь в виду, что благодаря эффективной программе всеобщей Йодной профилактике, проводимой уже несколько десятилетий, в этой стране не существует эндемического зоба. Частота увеличения щитовидной железы у детей и подростков составляет 2-3%, Таким образом, ДНЗ носит спорадический, а не эндемический характер. В большинстве случаев причиной ДНЗ являются либо врожденные нарушения биосинтеза гормонов щитовидной железы, либо манифестация аутоиммунного тиреоидита, проявляющиеся в увеличении железы. В этих случаях пациентам действительно показано лечение тироксином, Сказанное выше нельзя, к сожалению, отнести к нашей стране, где проблема дефицита йода по-прежнему остается весьма актуальной. В этой связи, как лечение, так и профилактика ДНЗ в первую очередь должны быть направлены на восполнение йодной недостаточности, ликвидацию основной причины заболевания. Поэтому назначение препаратов йода следует считать предпочтительным методом лечения ДНЗ, Для лечения ДНЗ используются препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента. В качестве примера можно привести следующие препараты, которые отпускаются в аптеках без рецепта. Антиструмин. Отечественный препарат, содержащий 1000 мкг йода в виде йодида калия. Одна таблетка содержит практически недельную дозу Йода. Поэтому препарат назначается по 1/2 или целой таблетке 1 или 2 раза в неделю. Еще лучше принимать по 1/4 части таблетки через день. Препараты «Йодид-100», «Йодид-200» и «Калия йодид 200» содержат суточную физиологическую дозу йода; их следует принимать ежедневно, после еды, запивая водой. Препараты поливитаминов с минеральными добавками. На фармацевтическом рынке существуют препараты целого ряда фирм. При приобретении их следует обратить внимание на наличие и дозировку йода. Как правило, эти комплексы содержат Йод в физиологической суточной дозе 150 мкг. Поливитамины принимаются ежедневно по 1 драже. Выбор метода лечения с учетом особенностей проявления йодной недостаточности, показаний и противопоказаний определяется индивидуально врачом-специалистом. В таблице 5 приведены достоинства и недостатки разных методов лечения ДНЗ. Таблица 5. Достоинства и недостатки разных методов лечения диффузного нетоксического зоба у взрослых лиц Препарат Достоинства Риск и ограничения высокая индивидуальный подбор дозы препарата мониторинг дозы L-тириксии терапевтическая относительная сложность лечения и наблюдения эффективность этиопатогенетический характер лечения приема старше 45 лет риск физиологическая доза ограничение Йод тиреотоксикоза развитие йода не нарушает йодиндуцированного аутоиммунных реакций (?) функцию железы относительная дешевизна высокая терапевтическая эффективность меньшая склонность к «синдрому отмены» Комбинация тироксина и меньшая вероятность относительно более высокая стоимость препаратов йода побочных реакций стандартность терапии облегченный мониторинг дозы Возможны ли побочные проявления йодной профилактики? Любое массовое профилактическое мероприятие может иметь неблагоприятные последствия для здоровья отдельных лиц. Вместе с тем, это не является основанием к свертыванию профилактической работы. Сегодня мы видим, что неполный охват профилактическими прививками (в том числе из-за переоценки их потенциального риска) приводит к резкому всплеску инфекционной патологии в стране (дифтерия, туберкулез, полиомиелит). В определенной мере сказанное можно отнести и профилактике неинфекционных заболеваний, в частности ЙДЗ, В целом, массовая йодная профилактика может вызвать следующие неблагоприятные последствия: формирование аутоиммунной патологии щитовидной железы; развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза. В научной литературе имеются сведения, что повышенное потребление йода способно индуцировать аутоиммунную патологию щитовидной железы. Вместе с тем, в большинстве этих публикаций приводятся данные экспериментальных исследований, полученные на линейных животных с предрасположенностью к аутоиммунной патологии. Имеются сведения и о риске развития аутоиммунной патологии у людей при длительном приеме высоких фармакологических доз йода, превосходящих физиологические в десятки и сотни раз. Что же касается физиологических количеств йода, то их использование в целом не приводит к увеличению частоты аутоиммунной патологии. В России, где потребление йода снижено, основное место в структуре патологии щитовидной железы занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода ДНЗ практически не встречается, а частота узлового зоба заметно ниже. Естественно, что при этом заметно более высока относительная доля аутоиммунной патологии щитовидной железы (диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит). Вместе с тем, на фоне адекватного потребления Йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака щитовидной железы (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже в условиях нормального обеспечения Йодом. В условиях ядерных катастроф (подобной аварии на Чернобыльской АЭС) это предотвращает избыточное облучение щитовидной железы за счет снижения инкорпорации радиоактивного йодаНазначение йода может привести к развитию йодиндуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ). Проведение программы всеобщего йодирования соли является простым и эффективным способом коррекции йодной недостаточности, однако быстрое увеличение среднего потребления йода в йоддефицитных районах может вызвать развитие тиреотоксикоза, особенно у пожилых людей и лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе. Впервые ЙИТ был описан в 1821 году в Швейцарии. В начале XX столетия для обозначения ЙИТ использовался термин йод-базедов. Пламмер в 1928 году показал, что ЙИТ может развиваться на фоне диффузного увеличения щитовидной железы или при узловых формах зоба, и провел четкие различия между токсической аденомой и диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса-Базедова). В дальнейшем о случаях ЙИТ было сообщено из разных стран (США, Голландии, Австрии, Сербии и Тасмании). После введения широкомасштабной йодной профилактики в этих странах произошло увеличение случаев тиреотоксикоза, которое носило транзиторный (преходящий) характер и, несмотря на продолжающую профилактику йодом, через 2-4 года снижалось до исходных показателей. Развитие ЙИТ отмечалось в основном у пожилых людей, имеющих узловой зоб, что и определяло клинические проявления тиреотоксикоза. У больных преобладали кардиальные симптомы (аритмия, сердечная недостаточность), адинамия, депрессия. ЙИТ возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, т.е. более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких-либо побочных эффектов. Например, в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон) содержится 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратах. Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют устойчивость к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными вследствие «ускользания» от острого подавляющего эффекта избытка интратиреоидного йода на процессы органификации йода и синтез тиреоидных гормонов. Вместе с тем, в йоддефицитных регионах среди населения повышена распространенность узлового зоба, в том числе имеющего участки с автономной функцией. В условиях повышенного поступления йода в этих зонах возрастает синтез и секреция тиреоидных гормонов и узловой зоб трансформируется из эутиреоидного в токсический. Таким образом, ЙИТ является не столько самостоятельной формой тиреотоксикоза, сколько манифестацией ранее скрытого узлового токсического зоба на фоне повышенного поступления йода. В целом, диагностика и лечение ЙИТ существенно не отличается от общих принципов диагностики и лечения тиреотоксикоза. Вместе с тем, лечение ЙИТ может представлять определенные трудности. В этой связи, больным ЙИТ может быть рекомендовано хирургическое лечение. Как было сказано выше, в районах, где проводится йодная профилактика, источником ЙИТ являются автономные узлы, начинающие продуцировать большее количество тиреоидных гормонов в ответ на увеличивающееся поглощение йода. С возрастом частота автономных образований в щитовидной железе нарастает и тиреотоксикоз может развиваться независимо от уровня потребления йода. На практике это означает, что все случаи ЙИТ предупредить практически невозможно. Вместе с тем, количество случаев ЙИТ можно снизить благодаря эффективному мониторингу программ йодной профилактики. Если йодная профилактика осуществляется посредством всеобщего йодирования соли, то следует контролировать содержание Йода в соли и среднее потребление соли на душу населения. Для выявления ЙИТ необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний врачей и медицинских работников. Меры, направленные на раннее выявление и профилактику ЙИТ, представлены в рекомендациях экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ. Риск развития йодиндуцированного (из рекомендаций экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ, 1996) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. тиреотоксикоза Йодиндуцированный тиреотоксикоз является расстройством, проявляющимся при увеличении потребления йода людьми (главным образом пожилыми), испытывающими резкую нехватку йода, даже если увеличенный объем потребления не выходит на общепринятые рамки 100-120 мкг в день. На уровне популяции йодиндуцированный тиреотоксикоз выражается в транзиторном увеличении среди населения случаев гипертиреоза, исчезающего через некоторое время после коррекции дефицита йода. Йодиндуцированный тиреотоксикоз наблюдается у лиц с ранее имевшимся автономным узловым зобом. Представляется вероятным, что больные скрытой формой Базедовой болезни также подвержены риску заболевания явным гипертиреозом. Количество лиц, подверженных риску заболевания йодиндуцированным тиреотоксикозом, прямо пропорционально количеству больных узловым зобом. Вероятность заболевания тиреотоксикозом, по-видимому, связана с относительным увеличением, а также скоростью увеличения потребления йода, когда йодированная соль попадает на рынки стран, население которых испытывает серьезную нехватку йода, Увеличение частоты йодиндуцированного тиреотоксикоза может быть вызвано относительно небольшим возрастанием потребления йода, однако вероятность заболевания значительно увеличивается при более резком возрастании потребления этого микроэлемента. Не существует такого уровня содержания йода в соли, который бы обеспечил абсолютную защиту от распространения йодиндуцированного тиреотоксикоза среди населения, ранее испытывавшего нехватку этого элемента. В целом для здоровья населения преимущества коррекции дефицита йода путем всеобщего йодирования соли превосходят по значимости опасность заболевания йодиндуцированным тиреотоксикозом. Не стесняйтесь задавать вопросы К сожалению, уровень знаний как населения в целом, так и медицинских работников о проблеме йодного дефицита остается на недостаточно высоком уровне. Нами был проведен специальный опрос практических врачей, который показал, что восприятие проблемы йодного дефицита у медиков часто расходится с фактами. Вот некоторые из них. По мнению медиков зоб - это наиболее типичное проявление дефицита йода, Это не совсем так. В большинстве случаев дефицит йода не дает видимых симптомов («скрытый голод»). Если дефицит йода испытывает беременная женщина, то нехватка йода обусловливает снижение функции щитовидной железы у плода и приводит к последующим нарушениям интеллектуального и физического здоровья ребенка. Некоторые врачи полагали, что йодированная соль - это лечебный продукт; его следует применять по специальным показаниям (например, только больным с зобом или после определения содержания йода в моче). Это неверно. Выше уже было сказано, что йодированная соль - это профилактический продукт, который показан ВСЕМ. Среди жителей нашей страны (врачи не являются исключением) существует мнение, что йодированную соль нельзя использовать для консервирования, В какой-то мере это было оправдано в отношении соли с добавкой йодида калия. Вместе с тем, в настоящее время для йодирования соли используется йодат калия, который не влияет ни на цвет, ни на вкус продуктов. Кроме того, содержание йода в соли столь ничтожно мало, что не может привести к аллергическим реакциям даже у чувствительных лиц. Так что и это опасение безосновательно. Многих смущает то, что цена на йодированную соль выше, чем на обычную. В принципе, внесение добавок йода удорожает соль всего на 2-3%. Разница в цене может возникать за счет «накруток» посредников и магазинов. Здесь свое слово должны сказать законы рынка. Чем больше мы будем покупать йодированную соль, тем больше будет конкуренция, тем ниже станут цены. Однако и сейчас разница в цене между йодированной и обычной солью не очень велика. Приобретая йодированную соль, мы делаем инвестиции в здоровье всей семьи, прежде всего детей. Трудно найти более выгодное вложение своих денег. Существует мнение, что некоторые продукты (перепонки грецкого ореха, хурма, фейхоа и т.п.) содержат много йода. Ряд врачей даже назначают спиртовую настойку перепонок грецкого ореха, а для лечения зоба. Для этого нет никаких оснований. Во всех растительных продуктах питания содержание йода крайне невелико. Исключение составляет только морская капуста (ламинария). В ней йода много. В Японии нет проблемы йодного дефицита именно потому, что жители потребляют много морепродуктов и особенно морской капусты. Можно, конечно, рекомендовать салат из морской капусты для профилактики эндемического зоба. Но это не слишком привычный нам продукт питания, и стоит он намного дороже, чем йодированная соль. Что касается морской рыбы то содержание йода в ней выше, чем в речной. Однако, чтобы удовлетворить суточную потребность в йоде, надо съедать почти килограмм морской рыбы в день. Вряд ли это возможно. Наш совет - используйте качественную йодированную соль. Для лчения (и даже профилактики!) зоба ряд врачей полагали возможным использовать спиртовую настойку йода или раствор Люголя. Это неправильно. Содержание йода в этих лекарствах чрезмерно велико. Одна капля раствора Люголя содержит месячную норму йода. Потребления избытка йода следует избегать. Поэтому и для профилактики, и для лечения эндемического зоба следует использовать препараты, где йод содержится в физиологическом количестве, т.е. 100 - 200 мкг. Список их приведен выше. Не стесняйтесь задавать вопросы. Проблема дефицита йода для многих еще остается малоизученной, мало хороших статей в специальных и популярных изданиях, книг и брошюр. Надо проводить больше семинаров и конференций по проблеме профилактики дефицита йода и других микроэлементов. Авторы настоящего информационного пособия надеются, что оно окажет существенную помощь врачам в проведении мероприятий по диагностике, лечению и профилактике ЙДЗ.
