КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Раздел 8. ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА На просмотр: "++" - в корректировку! "+++" - убрать из базы! 1595.8.1 ОСНОВНЫМИ ЭЛЕМЕНТАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ: v ФАКТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА v ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ v АНТИКОАГЛУЯНТЫ v ТРОМБОЦИТЫ -----------------------------------------------------------------------------1596.8.2 ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ СОДЕРЖАТСЯ В: v ПЛАЗМЕ v ЭРИТРОЦИТАХ v ТРОМБОЦИТАХ v ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ -----------------------------------------------------------------------------1597.8.3 ИНИЦИАТОРОМ НАЧАЛА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ: ФАКТОР I ФАКТОР X v ФАКТОР XII ПРЕКАЛЛИКРЕИН -----------------------------------------------------------------------------1598.8.4 В ПРОТРОМБИНАЗООБРАЗОВАНИИ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ ОСВОБОЖДАЮЩИЙСЯ ИЗ ТРОМБОЦИТОВ: v ФАКТОР 3 ФАКТОР 4 АКТОМИОЗИН ТРОМБОКСАН -----------------------------------------------------------------------------1599.8.5 ИНДУКТОРОМ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ: АСПИРИН АМФ v АДФ МОЧЕВИНА ПРОТРОМБИН -----------------------------------------------------------------------------1600.8.6 АКТИВАТОРОМ ТРОМБОЦИТОВ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ: ТРОМБИН АДФ КОЛЛАГЕН v АТФ ТРОМБОКСАН -----------------------------------------------------------------------------1601.8.7 ПЕЧЕНЬ НЕ ПРИНИМАЕТ УЧАСТИЕ В СИНТЕЗЕ: v ФАКТОРА III ФАКТОРА VII ФИБРИНОГЕНА ПРОТРОМБИНА ФАКТОРА IХ ------------------------------------------------------------------------------ 1602.8.8 ВИТАМИН "К" ВЛИЯЕТ НА СИНТЕЗ: ФАКТОРА III ФАКТОРА ХII ФИБРИНОГЕНА v ПРОТРОМБИНА ПРЕКАЛЛИКРЕИНА -----------------------------------------------------------------------------1603.8.9 ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА ЗАВИСИТ ОТ: ФАКТОРА VIII ФАКТОРА ХII v ФАКТОРА VII ФАКТОРА IХ -----------------------------------------------------------------------------1604.8.10 ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА ПРОИСХОДИТ ПО ВЛИЯНИЕМ: ФАКТОРА ХIII ФАКТОРА IХа ФАКТОРА VII ФАКТОРА I v ФАКТОРА Ха -----------------------------------------------------------------------------1605.8.11 ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОМУ ГЕМОСТАЗУ ПРИНАДЛЕЖИТ ФУНКЦИЯ: ПРОТЕОЛИЗА v АДГЕЗИВНО-АГРЕГАЦИОННАЯ ГИДРОЛИЗА ЛИЗИСА ФИБРИНОЛИЗА -----------------------------------------------------------------------------1606.8.12 ЭРИТРОФОСФАТИД В МЕТОДЕ АЧТВ ВЫПОЛНЯЕТ РОЛЬ: ФИБРИНОГЕНА ТРОМБИНА v ФАКТОРА 3 ФАКТОРА ХII КАЛЛИКРЕИНА -----------------------------------------------------------------------------1607.8.13 В ТРОМБОЦИТАХ В НАИБОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ СИНТЕЗИРУЕТСЯ: ПРОСТАЦИКЛИН v ТРОМБОКСАН ПРОТЕИН "С" ФАКТОР VII ПРОТРОМБИН -----------------------------------------------------------------------------1608.8.14 АНТИКОАГУЛЯНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ: ПЛАЗМИНОГЕН ФАКТОР III v АНТИТРОМБИН III СТРЕПТОКИНАЗА АДФ -----------------------------------------------------------------------------1609.8.15 ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА ВЫЗЫВАЮТ: ПРОТЕОЛИЗ СИНТЕЗ ФАКТОРА III v БЛОКАДУ ОБРАЗОВАНИЯ ФИБРИНА АКТИВАЦИЮ ФАКТОРА XII АКТИВАЦИЮ ФИБРИНОЛИЗА -----------------------------------------------------------------------------1610.8.16 РЕТРАКЦИЯ КРОВЯНОГО СГУСТКА ЗАВИСИТ ОТ ФУНКЦИИ: ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ v ТРОМБОЦИТАРНЫХ ФАКТОРОВ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ -----------------------------------------------------------------------------1611.8.17 ТРОМБИНООБРАЗОВАНИЮ ПРЕПЯТСТВУЮТ: ИОНЫ КАЛЬЦИЯ КИНИНОГЕН ВЫСОКОЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАСЫ ФАКТОР ВИЛЛИБРАНДА v АНТИТРОМБИН III ФИБРИНОГЕН -----------------------------------------------------------------------------1612.8.18 ПРОТРОМБИНАЗОБРАЗОВАНИЕ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ: АГРЕГАЦИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ ФИБРИНОГЕНОМ v АКТИВИРОВАННЫМ ВРЕМЕНЕМ РЕКАЛЬЦИФИКАЦИИ ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ ВРЕМЕНЕНМ КРОВОТЕЧЕНИЯ -----------------------------------------------------------------------------1613.8.19 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ: v НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ГЕПАРИНОТЕРАПИЕЙ КОНТРОЛЯ ЗА НЕПРЯМЫМИ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФИБРИНООБРАЗОВАНИЯ ДИАГНОСТИКИ ДИСФИБРИНОГЕНЕМИИ -----------------------------------------------------------------------------1614.8.20 ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИТРОМБИНА III В ПЛАЗМЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ: v ДИАГНОСТИКИ КОАГУЛОПАТИИ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ v ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИКОАГУЛЯНТНОГО ЭФФЕКТА ГЕПАРИНА v ВЫЯВЛЕНИЯ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ТРОМБОФИЛИИ v ДИАГНОСТИКИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ПРИ ПРИЕМЕ ОРАЛЬНЫХ КОНТРАЦЕПТИВОВ -----------------------------------------------------------------------------1615.8.21 ЭТАПОМ ФОРМИРОВАНИЯ ФИБРИНА ИЗ ФИБРИНОГЕНА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ: v ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ ОТЩЕПЛЕНИЕ ФИБРИНОПЕПТИДОВ "А" И "В" ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИН-МОНОМЕРОВ ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ ФИБРИН-МОНОМЕРОВ ДО ФИБРИН-ПОЛИМЕРА СТАБИЛИЗАЦИЯ ФИБРИНА ФИБРИНАЗОЙ -----------------------------------------------------------------------------1616.8.22 АКТИВАТОРОМ ФАКТОРА ХАГЕМАНА НЕ ЯВЛЯЕТСЯ: СТЕКЛО КАОЛИН v СИЛИКОН ГРУБОДИСПЕРСНЫЙ КОЛЛАГЕН КОЖА -----------------------------------------------------------------------------1617.8.23 В СОСТАВ ТРЕХ КОМПЛЕКСОВ ПЛАЗМЕННОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА ВХОДИТ: v ФАКТОР 3 ТРОМБОЦИТОВ ФАКТОР V ФАКТОР VIII ФАКТОР IX ФАКТОР XI -----------------------------------------------------------------------------1618.8.24 ПРИЧИНОЙ ДВС-СИНДРОМА МОГУТ БЫТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ: v ТКАНЕВОЙ ТРОМБОПЛАСТИН ГИПЕРГЛИКЕМИЯ v ПОВРЕЖДЕНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ v ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОТЕАЗ v АКТИВАЦИЯ МОНОЦИТОВ -----------------------------------------------------------------------------1619.8.25 ПРИЧИНОЙ ДВС-СИНДРОМА МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ЭКЗОГЕННЫЙ ФАКТОР: v БАКТЕРИИ И ВИРУСЫ v ТРАНСФУЗИОННЫЕ ЖИДКОСТИ v ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ v ОКОЛОПЛОДНЫЕ ВОДЫ -----------------------------------------------------------------------------1620.8.26 К ПАТОЛОГИЧЕСКОМУ СОСТОЯНИЮ, ПРОТЕКАЮЩЕМУ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО С ГИПОКОАГУЛЯЦИЕЙ, ОТНОСИТСЯ: АТЕРОСКЛЕРОЗ v БОЛЕЗНЬ ВИЛЛИБРАНДА ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТ -----------------------------------------------------------------------------1621.8.27 ДЛЯ ПРЕДТРОМБОТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ ХАРАКТЕРНО: ПОВЫШЕНИЕ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ v ПОВЫШЕНИЕ АГРЕГАЦИИ И АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ ТРОМБОЦИТОПАТИЯ -----------------------------------------------------------------------------1622.8.28 ДЛЯ АНТИТРОМБИНА III ХАРАКТЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ: v ПЛАЗМЕННЫЙ БЕЛОК, ИНГИБИТОР СЕРИНОВЫХ ПРОТЕАЗ АНТИКОАГУЛЯНТ, ИНГИБИРУЮЩИЙ Vа И VIIIa ФАКТОРЫ v СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ В ПЛАЗМЕ НА 30-40% ОПАСНО РИСКОМ ТРОМБОЭМБОЛИЙ v ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ v НЕАКТИВНЫЕ КОМПЛЕКСЫ, ФОРМИРУЕМЫЕ АНТИТРОМБИНОМ III С ФЕРМЕНТАМИ НЕ ДИССОЦИИРУЮТ, УДАЛЯЮТСЯ РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ СИСТЕМОЙ -----------------------------------------------------------------------------1623.8.29 ПРИЧИНАМИ СНИЖЕНИЯ АНТИТРОМБИНА III В ПЛАЗМЕ ЯВЛЯЮТСЯ: v УМЕНЬШЕНИЕ СИНТЕТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПЕЧЕНИ С ВОЗРАСТОМ И ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ v ПОТРЕБЛЕНИЕ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ v ИЗБЫТОК ВВЕДЕНИЯ ГЕПАРИНА v ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИНТЕЗА -----------------------------------------------------------------------------1624.8.30 СНИЖЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: НАСЛЕДСТВЕННОМ ДЕФИЦИТЕ СИНТЕЗА ФИБРИНОГЕНА ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ДВС-СИНДРОМЕ v ОСТРОЙ ФАЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПОВЫШЕНИИ НЕИНАКТИВИРОВАННОГО ПЛАЗМИНА -----------------------------------------------------------------------------1625.8.31 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОДУКТОВ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА (ПДФ) В ПЛАЗМЕ ПОКАЗАНО ДЛЯ: v КОНТРОЛЯ ЗА ЛЕЧЕНИЕМ СТРЕПТОКИНАЗОЙ v МОНИТОРИНГА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АКТИВАТОРОВ ПЛАЗМИНОГЕНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТРОМБОЭМБОЛИЙ v ДИАГНОСТИКИ ДВС-СИНДРОМА -----------------------------------------------------------------------------1626.8.32 ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ ПЛАЗМИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ ЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: v НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ СИНТЕЗА v ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ v ПЕРВИЧНЫЙ ФИБРИНОЛИЗ v ПОТРЕБЛЕНИЕ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПОТЕРИ С МОЧОЙ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ -----------------------------------------------------------------------------1627.8.33 ТРОМБИНООБРАЗОВАНИЕ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ: ТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ ФАКТОРОМ XIII ТОЛЕРАНТНОСТЬЮ ПЛАЗМЫ К ГЕПАРИНУ v ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ АНТИТРОМБИНОМ III -----------------------------------------------------------------------------1628.8.34 ФИБРИНООБРАЗОВАНИЕ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ: v ФИБРИНОГЕНОМ ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ АКТИВИРОВАННЫМ ЧАСТИЧНЫМ ТРОМБОПЛАСТИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ АНТИТРОМБИНОМ III -----------------------------------------------------------------------------1629.8.35 АКТИВНОСТЬ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ СЛЕДУЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ: АНТИТРОМБИНОМ III ТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ v ЛИЗИСОМ ЭУГЛОБУЛИНОВ АГРЕГАЦИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ -----------------------------------------------------------------------------1630.8.36 АКТИВАТОРОМ ФИБРИНОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ: КОЛЛАГЕН АНТИТРОМБИН III ЛИПОПРОТЕИДЫ v СТРЕПТОКИНАЗА КИНИНОГЕН -----------------------------------------------------------------------------1631.8.37 ГЕПАРИНОТЕРАПИЮ МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ: v АКТИВИРОВАННЫМ ВРЕМЕНЕМ РЕКАЛЬЦИФИКАЦИИ ЛИЗИСОМ ЭУГЛОБУЛИНОВ РЕТРАКЦИЕЙ КРОВЯНОГО СГУСТКА КОНЦЕНТРАЦИЕЙ ФИБРИНОГЕНА АГРЕГАЦИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ ------------------------------------------------------------------------------ 1632.8.38 АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ МОЖНО КОНТРОЛИРОВАТЬ: ВРЕМЕНЕНМ СВЕРТЫВАНИЯ ТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ v ПРОТРОМБИНОВЫМ ВРЕМЕНЕМ ПРОДУКТАМИ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА АНТИТРОМБИНОМ III -----------------------------------------------------------------------------1633.8.39 ПРИ ОСТРОЙ ФОРМЕ ДВС-СИНДРОМА: v ФИБРИНОГЕН СНИЖАЕТСЯ ФИБРИНОГЕН ПОВЫШАЕТСЯ ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ УКОРАЧИВАЕТСЯ ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА НЕ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ПОВЫШАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ -----------------------------------------------------------------------------1634.8.40 ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ДВС-СИНДРОМА НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНО ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ФИБРИНОГЕНА ТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ v ПРОДУКТОВ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА ВРЕМЕНИ ЛИЗИСА ЭУГЛОБУЛИНОВОГО СГУСТКА -----------------------------------------------------------------------------1635.8.41 ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ НЕОБХОДИМО ИССЛЕДОВАТЬ: АДГЕЗИВНО-АГРЕГАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ v КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ ФИБРИНОГЕН ТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ БЕТА-ТРОМБОГЛОБУЛИН -----------------------------------------------------------------------------1636.8.42 ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПАТИИ НЕОБХОДИМО ИССЛЕДОВАТЬ: v АГРЕГАЦИОННУЮ ФУНКЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ v АДГЕЗИВНУЮ ФУНКЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ v ФАКТОР 3 ТРОМБОЦИТОВ v ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ -----------------------------------------------------------------------------1637.8.43 КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: ГЕМОФИЛИИ v ДВС-СИНДРОМЕ БОЛЕЗНИ ВИЛЛИБРАНДА ТРОМБАСТЕНИИ ГЛАНЦМАНА БОЛЕЗНИ ХАГЕМАНА -----------------------------------------------------------------------------1638.8.44 ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ ХАРАКТЕРНО: v УДЛИНЕНИЕ АЧТВ УКОРОЧЕНИЕ АЧТВ УДЛИНЕНИЕ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ СНИЖЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТ -----------------------------------------------------------------------------1639.8.45 СНИЖЕНИЕ АНТИТРОМБИНА III ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: v ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА КАТАРАКТЫ ОСТРОГО РИНИТА ДИСПЕПСИИ -----------------------------------------------------------------------------1640.8.46 ДЛЯ ПОРАЖЕНИЯ ГЕПАТОЦИТОВ НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНО: ПОВЫШЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА v СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРОВ II, VII, IX, X СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ФАКТОРА VIII ПОВЫШЕНИЕ АНТИТРОМБИНА III ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ -----------------------------------------------------------------------------1641.8.47 ОБМЕН ВИТАМИНА "К" НАРУШАЕТСЯ ПРИ: МЕНОРРАГИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА v ПАРЕНХИМАТОЗНОМ ГЕПАТИТЕ -----------------------------------------------------------------------------1642.8.48 "К" АВИТАМИНОЗ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: ПАРЕНХИМАТОЗНОМ ГЕПАТИТЕ ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХЕ ДИСБАКТЕРИОЗЕ v ДИСФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ ПЕРОРАЛЬНОМ ПРИЕМЕ АНТИБИОТИКОВ -----------------------------------------------------------------------------1643.8.49 УДЛИНЕНИЕ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: АВИТАМИНОЗЕ "К" ПАРЕНХИМАТОЗНОМ ГЕПАТИТЕ ЛЕЧЕНИИ НЕПРЯМЫМИ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ v ГЕМОФИЛИИ А ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯХ -----------------------------------------------------------------------------1644.8.50 КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕМ: ФАКТОРА I ФАКТОРА V ТРОМБОЦИТОВ ФАКТОРА VIII v ИОНОВ КАЛЬЦИЯ -----------------------------------------------------------------------------1645.8.51 ПРИ БОЛЕЗНИ ГЛАНЦМАНА ПОРАЖАЕТСЯ: ПЕЧЕНЬ ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ ВСАСЫВАНИЕ ВИТАМИНА "К" v ТРОМБОЦИТЫ КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА -----------------------------------------------------------------------------1646.8.52 БОЛЕЗНЬ ВИЛЛИБРАНДА СВЯЗАНА С: v ДЕФЕКТОМ АНТИГЕНА ФАКТОРА VIII-В ДЕФЕКТОМ ФАКТОРА VIII-К ПАТОЛОГИЕЙ ПЕЧЕНИ СНИЖЕНИЕМ ФИБРИНОГЕНА ДЕФЕКТОМ ГРАНУЛ ТРОМБОЦИТОВ -----------------------------------------------------------------------------1647.8.53 ПРИ ГЕМОФИЛИИ ИМЕЕТСЯ ДЕФИЦИТ ФАКТОРОВ: v ПЛАЗМЫ ТРОМБОЦИТОВ ЛЕЙКОЦИТОВ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ФИБРИНОЛИЗА -----------------------------------------------------------------------------1648.8.54 АНТИКОАГУЛЯНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ ОБЛАДАЕТ: КОЛЛАГЕН ТРОМБИН v ПРОТЕИН С ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА -----------------------------------------------------------------------------1649.8.55 В ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ СИНТЕЗИРУЕТСЯ: ПРОТРОМБИН v ПРОСТАЦИКЛИН ТРОМБОКСАН ФАКТОР IX ВИТАМИН К -----------------------------------------------------------------------------1650.8.56 ФИБРИНОНЕКТИНУ СВОЙСТВЕННО СЛЕДУЮЩЕЕ: v УЧАСТВУЕТ В ФОРМИРОВАНИИ ФИБРИНОВОГО МАТРИКСА v АКТИВИРУЕТ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ v СНИЖАЕТСЯ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ v ФОРМИРУЕТ КОМПЛЕКСЫ С КОМПОНЕНТАМИ КОМПЛЕМЕНТА -----------------------------------------------------------------------------1651.8.57 ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПРОТЕИНА С: v ВЫЯВЛЕНИЕ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ v КРИТЕРИЙ ПОВЫШЕНИЯ ИЛИ СНИЖЕНИЯ ДОЗЫ ТАБЛЕТИРОВАННЫХ АНТИКОАГУЛЯНТОВ v ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ДИСФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ v ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОВЛЕЧЕННОСТИ ПЕЧЕНИ В КОАГУЛОПАТИИ -----------------------------------------------------------------------------1652.8.58 ДЕФИЦИТ XIII ФАКТОРА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: v ОСТРОМ МИЕЛОЛЕЙКОЗЕ v ДВС-СИНДРОМЕ v ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ v ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ -----------------------------------------------------------------------------1653.8.59 ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФИБРИНОГЕНА: v ОСНОВНОЙ ФАКТОР КОАГУЛЯЦИИ, ВЯЗКОСТИ КРОВИ v НЕЗАВИСИМЫЙ РИСК-ФАКТОР ИНФАРКТА МИОКАРДА И ИНСУЛЬТА v ОСТРОФАЗНЫЙ БЕЛОК v КОФАКТОР АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ -----------------------------------------------------------------------------1654.8.60 ОБ АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОВЫШЕНИЕ В СЫВОРОТКЕ: ФИБРИНОГЕНА АНТИТРОМБИНА III v БЕТА-ТРОМБОГЛОБУЛИНА КОМПЛЕМЕНТА -----------------------------------------------------------------------------1655.8.61 КЕФАЛИНОВОЕ ВРЕМЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЯХ: v ПРИ ГЕМОФИЛИИ А, В, С v ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ VII ФАКТОРА v ПРИ НАЛИЧИИ ИНГИБИТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ГЕПАРИН, ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНОГЕНА) v ПРИ БОЛЕЗНИ фон ВИЛЛЕБРАНДА -----------------------------------------------------------------------------1656.8.62 ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИХ СЛУЧАЯХ: v ПРИ ВРОЖДЕННОМ ДЕФИЦИТЕ ФАКТОРОВ II, V, VII, X v ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ v ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА "К" ПРИ ТРОМБОЗЕ, СОСТОЯНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ v ПРИ ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИИ -----------------------------------------------------------------------------1657.8.63 УДЛИНЕНИЕ ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: v ТРОМБОЦИТОПЕНИИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА v ТРОМБОЦИТОПАТИИ v ДВС-СИНДРОМЕ v ЛЕЧЕНИИ ДЕЗАГРЕГАНТАМИ, АСПИРИНОМ, ГЕПАРИНОМ -----------------------------------------------------------------------------1658.8.64 УВЕЛИЧЕНИЕ ВРЕМЕНИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: v ЗНАЧИТЕЛЬНОМ ДЕФИЦИТЕ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ (II, V, VIII, IX, X) v ВЫРАЖЕННОМ ДЕФИЦИТЕ 3 ФАКТОРА ТРОМБОЦИТОВ ТРОМБОЦИТОПАТИИ v ЛЕЧЕНИИ ГЕПАРИНОМ v У БОЛЬНЫХ С ЦИРКУЛИРУЮЩИМИ АНТИКОАГУЛЯНТАМИ -----------------------------------------------------------------------------1659.8.65 АКТИВАЦИЯ ФИБРИНОИЛЗА (ВРЕМЯ ЛИЗИСА ЭУГЛОБУЛИНОВ СОКРАЩЕНО) НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: v ДВС-СИНДРОМЕ v ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ v ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ НА ПРОСТАТЕ, ТКАНЕЙ ЛЕГКИХ v ШОКЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ КРОВЕТВОРЕНИЯ -----------------------------------------------------------------------------1660.8.66 ПРОБА НА ПРОДУКТЫ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА (ПДФ) ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПРИ: v ДВС-СИНДРОМЕ v МАССИВНОМ ТРОМБОЗЕ v ЛЕЧЕНИИ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ -----------------------------------------------------------------------------1661.8.67 КРОВЬ ОТ БОЛЬНОГО СО СТЕНОЗОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, БОЛЬНОЙ ИДЕТ НА ПЛАНОВУЮ ОПЕРАЦИЮ. КОАГУЛОГРАММА ПОКАЗАЛА: КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ - НОРМА, ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ - УДЛИНЕНО, АВР, АЧТВ - УДЛИНЕНО, ПВ (ПИ), КОНЦЕНТРАЦИЯ ФИБРИНОГЕНА, ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ, ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТ, АНТИТРОМБИН III - ВСЕ В НОРМЕ. НАРУШЕНИЯ ВЕРОЯТНЕЕ ВСЕГО НАХОДЯТСЯ В ЗВЕНЕ ГЕМОСТАЗА: v ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОМ v ПЛАЗМЕННОМ ВНЕШНЕМ ПЛАЗМЕННОМ ФИБРИНОЛИЗЕ АНТИКОАГУЛЯНТНОМ ------------------------------------------------------------------------------ 1662.8.67 КРОВЬ ОТ БОЛЬНОГО СО СТЕНОЗОМ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА, БОЛЬНОЙ ИДЕТ НА ПЛАНОВУЮ ОПЕРАЦИЮ. КОАГУЛОГРАММА ПОКАЗАЛА: КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ - НОРМА, ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ - УДЛИНЕНО, АВР, АЧТВ - УДЛИНЕНО, ПВ (ПИ), КОНЦЕНТРАЦИЯ ФИБРИНОГЕНА, ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ, ЭТАНОЛОВЫЙ ТЕСТ, АНТИТРОМБИН III - ВСЕ В НОРМЕ. НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ ДОПОЛНИТЕЛЬНО: ОПРЕДЕЛНИЕ ПРОТЕИНА С ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВРЕМЕНИ ЛИЗИСА ЭУГЛОБУЛИНОВ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИБРИНОПЕПТИДОВ А И В v ОПРЕДЕЛЕНИЕ АГРЕГАЦИИ И АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ -----------------------------------------------------------------------------1663.8.69 У БОЛЬНОГО С НАРУШЕНИЕМ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА ИМЕЕТСЯ ДЕФИЦИТ АНТИГЕНА ФАКТОРА VIII И СНИЖЕНА АДГЕЗИВНОСТЬ И АГРЕГАЦИЯ НА РИСТОМИЦИН ТРОМБОЦИТОВ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО У БОЛЬНОГО: ГЕМОФИЛИЯ А v БОЛЕЗНЬ ВИЛЛИБРАНДА БОЛЕЗНЬ ВЕРЛЬГОФА ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ДВС-СИНДРОМ В ФАЗЕ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ -----------------------------------------------------------------------------1664.8.70 ДЛЯ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА ХАРАКТЕРНО: v ОКАЗЫВАЕТ ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВ ХИМОТРИПСИНА, КАЛЛИКРЕИНА, РЕНИНА, УРОКИНАЗЫ, ПЛАЗМИНА, КОЛЛАГЕНАЗЫ, ЭЛАСТАЗЫ v ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ - НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ЭЛАСТАЗ v ОСТРОФАЗНЫЙ БЕЛОК, АКТИВИРУЕТСЯ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ СЕРИНОВЫХ ПРОТЕАЗ ПЛАЗМЕННОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА, ФИБРИНОЛИЗА И КАЛЛИКРЕИНОВОЙ СИСТЕМЫ САМЫЙ СИЛЬНЫЙ ИНГИБИТОР ТРИПСИНА, ТАК КАК МАКСИМУМ АКТИВНОСТИ В СЛАБОЩЕЛОЧНОЙ ОБЛАСТИ v ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОВЫШАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ С АДЕНОКАРЦИНОМОЙ -----------------------------------------------------------------------------1665.8.71 ПЛАЗМИНОГЕН В СЫВОРОТКЕ СНИЖЕН ПРИ: v ЛЕЧЕНИИ ФИБРИНОЛИТИКАМИ v ТЯЖЕЛАЯ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ v ДВС-СИНДРОМ -----------------------------------------------------------------------------1666.8.72 ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ КИНИНОГЕН В СЫВОРОТКЕ СНИЖЕН ПРИ: v ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ v ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ v ДВС-СИНДРОМЕ ------------------------------------------------------------------------------