Раневой перитонит. 2012. - Главный военный клинический
advertisement
ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ ГЛАВНОГО КОМАНДОВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ВОЙСК МИНИСТЕРСТВА ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГЛАВНЫЙ ВОЕННЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ ВНУТРЕННИХ ВОЙСК МИНИСТЕРСТВА ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙФЕДЕРАЦИИ РАНЕВОЙ ПЕРИТОНИТ Методические рекомендации МОСКВА 2012 УТВЕРЖДАЮ Начальник военно-медицинского управления Главного командования внутренних войск МВД России Заслуженный врач Российской федерации Доктор медицинских наук Генерал-майор медицинской службы Ю.В.Сабанин «_____» ______________2012 года ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ ГЛАВНОГО КОМАНДОВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ВОЙСК МИНИСТЕРСТВА ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГЛАВНЫЙ ВОЕННЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ГОСПИТАЛЬ ВНУТРЕННИХ ВОЙСК МИНИСТЕРСТВА ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙФЕДЕРАЦИИ Войновский А.Е., Ковалев А.С., Кукунчиков А.А. РАНЕВОЙ ПЕРИТОНИТ Под общей редакцией главного хирурга Министерства внутренних дел Российской Федерации, чл.- корр. РАМН профессора Е.А. Войновского Рекомендации предназначены для практических хирургов, терапевтов, анестезиологов-реаниматологов МОСКВА 2012 1 Авторы: д.м.н. А.Е. Войновский, к.м.н. А.С. Ковалев, к.м.н. Кукунчиков А.А. Под общей редакцией главного хирурга Министерства внутренних дел Российской Федерации, чл.- корр. РАМН профессора Е.А. Войновского. Войновский А.Е., Ковалев А.С., Шабалин А.Ю., Кукунчиков А.А. РАНЕВОЙ ПЕРИТОНИТ: Методические рекомендации. – Балашиха: ГВКГ ВВ МВД России. – 2012. – 28 с. В методических рекомендациях отражены характерные особенности развития раневого перитонита. Определены тактические и технические подходы к выполнению хирургических вмешательств при ранениях живота и прогрессирующем послеоперационном перитоните. Большое внимание уделено адекватному проведению рациональной антибиотикотерапии с учетом характера ранения, тяжести перитонита, микрофлоры и чувствительности к антибиотикам. Рекомендации предназначены для анестезиологов-реаниматологов. практических хирургов, терапевтов, 2 Оглавление Введение .............................................................................................................................. 4 Патогенез раневого перитонита................................................................................................. 5 Классификация перитонита ...................................................................................................... 7 Клиническая картина перитонита ............................................................................................. 10 Диагностика ......................................................................................................................... 11 Хирургическая тактика ........................................................................................................... 12 Принципы антибактериальной терапии при интраабдоминальной инфекции .................................... 18 Микробиологическая структура интраабдоминальной инфекции .................................................... 23 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ......................................................................................................... 26 3 Введение Раневой перитонит, являясь одним из видов посттравматического, представляет собой одну из наиболее сложных проблем военно-полевой хирургии. Раневой перитонит, как правило, развивается в здоровом организме и не является осложнением хирургических, инфекционных, онкологических и других заболеваний. Поэтому его следует рассматривать как отдельную форму вторичного перитонита возникшего вследствие травматического повреждения брюшины и органов брюшной полости. Выделение раневого перитонита с позиций военно-полевой хирургии обосновано особенностями воздействия ранящих снарядов на органы брюшной полости и патологическими изменениями, возникающими в организме в ответ на огнестрельную рану. Почти у трети раненых проникающие ранения живота сочетаются с тяжелыми повреждениями черепа, груди и конечностей, что затрудняет диагностику а, следовательно, и лечение перитонита. Вследствие этих же обстоятельств определяется тяжесть огнестрельного перитонита, который характеризуется одновременным развитием ранних послеоперационных осложнений различной локализации, что приводит к развитию феномена «взаимного отягощения». Массивные анатомические повреждения, кpoвoпотеря, шок и нервнопсихические отрицательные психоэмоциональные реакции оказывают особое влияние на возникновение и течение раневого перитонита. Подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза с развитием временной иммуносупрессии при тяжелой сочетанной травме приводит к более тяжелому и быстрому течению раневого перитонита. В войнах XX столетия частота проникающих ранений живота колебалась от 4,5% до 6,9%. В период контртеррористических операций на Северном Кавказе (1995-2011 г.) более 81% раненых доставляются на этапы квалифицированной медицинской помощи в первые 3 часа после ранения в сравнении с ВОВ, когда только 16,9% поступило в эти сроки. Совершенствование средств доставки раненых в современных войнах благодаря широкому применению авиатранспорта способствовали значительному увеличению удельного веса поступающих на этапы квалифицированной медицинской помощи в тяжелом и крайне-тяжелом состоянии, большинство из которых в предшествующих войнах умирало на путях эвакуации. В современных войнах, несмотря на ранее применении антибактериальных препаратов и других профилактических мер, структура и частота развития гнойно-инфекционных осложнений ранений в целом не отличаются от аналогичных показателей в предыдущих войнах: во время Великой отечественной войны – 6-7%, в Афганистане – 7%, на Северном Кавказе в 1995-2011 г.– 7,4%. Перитонит в той или иной форме и тяжести развивается у всех пострадавших с проникающими ранениями живота и является наиболее тяжелым осложнением. Прогрессирующий послеоперационный раневой перитонит развивается в 20,1-42,3% проникающих ранений живота и служит причиной релапаротомий у 86%-90% раненых на последующих этапах эвакуации. 4 Прогрессирование огнестрельного перитонита в раннем послеоперационном периоде во время боевых действий в Афганистане по данным Курицына А.Н.(2007 год) наблюдалось у 66,8% раненых, которое у 28% раненых привело к летальному исходу. Ведущей причиной смерти у 87% раненых с гнойно-инфекционными осложнениями являлись перитонит, сепсис и анаэробная инфекция. Решающую роль в эффективном лечении раненого с перитонитом играет адекватная хирургическая тактика. Однако, раневой перитонит является по своей сути абдоминальным инфекционным заболеванием, в связи с чем антибактериальной терапии наряду с адекватной хирургической тактикой определяют исход лечения данной категории раненых. Патогенез раневого перитонита Перитонит при проникающих ранениях живота представляет своеобразную форму распространенного воспаления брюшины, вызванного мгновенной альтерацией и контаминацией серозного покрова в отсутствии до ранения изменений эндокринного и иммунного статуса раненых. При раневом перитоните патоморфологические изменения предшествуют функциональным расстройствам – т.е. эти изменения первичны, а не вторичны как при острых заболеваниях органов брюшной полости. Другой важной особенностью раневого перитонита является обильное загрязнение брюшины содержимым полых органов на фоне шока и тяжелой кровопотери. При огнестрельном перитоните происходит механическое повреждение брюшинного покрова живота, который составляет более 20000 см2, т.е. площади примерно равной общей площади кожного покрова. Таким образом, при огнестрельном ранении живота возникает рана с обширной раневой поверхностью. Микробное загрязнение полости брюшины, происходящее при проникающем ранении живота, не имеет решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. Воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовавшийся дефект кишечной стенки и зависит от уровня источника на протяжении пищеварительного тракта и соответственно от характера кишечного содержимого, поступающего в брюшную полость. В патогенезе перитонита необходимо выделение четырех ключевых аспектов: - отграничение патологического процесса в полости брюшины; - иммуногенез при перитоните; - патогенез нарушения висцеральных функций; - эндотоксикоз при перитоните. 1.Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости – происходящего за счет «местного иммунитета» и реализуется в образовании ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала. 5 2.Иммунные факторы при перитоните получают через местную воспалительную реакцию, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. Местная воспалительная реакция зависит от фактора некроза опухоли(ФНО) – продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалительных интерлейкинов и способствует образованию Т-хелперов, Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2. Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения создается порочный круг, способствующий интенсификации местного воспаления, накоплению медиаторов воспаления, повышению системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий происходит при инфекционнодеструктивных воспалительных заболеваниях органов брюшной полости. Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоиммунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние. Таким образом, при обширных и тяжелых повреждениях может возникнуть состояние, именуемое «иммунопараличом». При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сепсисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности. 3.Энтеральная недостаточность при перитоните служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления. Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм – нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние, нарушают сократительную способность 6 кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции с нарушением барьерной функции кишечника и токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза. 4.Эндогенная интоксикация при перитоните – единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотоксикоза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздействию с целью удаления, отграничения или дренирования. При распространенном перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высоко реактивным и высоко резорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами. Классификация перитонита Клиническая классификация перитонита тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, в основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений (В.С. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд, 2000). Основное заболевание (нозологическая причина перитонита). Этиологическая характеристика: • первичный, • вторичный, • третичный. Распространенность: Местный (занимающий одну-две анатомические области) - отграниченный - не отграниченный Диффузный (3-5 анатомических областей или в пределах одного этажа брюшной полости) Распространенный (более 5 анатомических областей или два этажа брюшной полости) Характер экссудата: • серозно-фибринозный, • фибринозно-гнойный, • гнойный, • каловый, • желчный, 7 • геморрагический, • химический. Фаза течения процесса: • отсутствие сепсиса, • сепсис, • тяжелый сепсис, • септический (инфекционно-токсический) шок. Осложнения: • внутрибрюшные; • раневая инфекция; • инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, назокомиальная пневмония); • ангиогенная инфекция; • уроинфекция. Основу классификации составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонита. Первичный перитонит развивается в результате спонтанной гематогенной транслокации в брюшинный покров или транссудат специфической моно инфекции из других органов при циррозе печени и туберкулезе. Вторичный перитонит включает посттравматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота), перитонит, вызванный перфорацией и воспалительной деструкцией органов брюшной полости и послеоперационный перитонит. Третичный перитонит объединяет формы гнойного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне продолжающегося лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом. Ранее такой перитонит обычно обозначался как "вялотекущий" или "персистирующий". Главная цель клинической классификации – дифференцированная лечебная тактика. В этом смысле принципиальное выделение местного и распространенного перитонита отвечает главной цели. Если при местном перитоните главная лечебная задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости. Местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и не отграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. При диффузном перитоните в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, более пяти областей – распространенный перитонит. Подразделение перитонита по характеру содержимого подразумевает качественные различия в клиническом течении перитонита, влияющие на выбор антибактериальной терапии и прогноз. Диагноз калового перитонита предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и 8 грамотрицательной микрофлоры в экссудат. Неинфицированная желчь вызывает кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит, сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды и термостабильного режима. Химический перитонит характеризуется поступлением агрессивного панкреатического или высокого тонкокишечного отделяемого. Клиника раневого перитонита и бурное его развитие обусловлены агрессивной смесью поступающего в брюшную полость содержимого: желчи, секрета поджелудочной железы, кишечного содержимого и крови. По тяжести разделяют перитонит с отсутствием признаков сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис, инфекционнотоксический шок. Абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие деструктивного (воспалительного) и инфекционного процесса в органах с различной локализацией в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Согласительной конференцией в Чикаго в 1991г. утверждено четыре признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР): температура выше 38 или ниже 36 градусов, частота сердечных сокращений более 90 уд. мин, частота дыхания свыше 20 раз в мин, количество лейкоцитов более 12 тыс. или ниже 4 тыс. при превышении незрелых форм более 10%.Наличие более двух из четырех признаков СВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса расценивается как комплексный признак сепсиса. Таблица 1 Мангеймский индекс перитонита Оценка тяжести, Фактор риска баллы Возраст старше 50 лет Женский пол Наличие органной недостаточности Наличие злокачественной опухоли Продолжительность перитонита более 24 часов Толстая кишка как источник перитонита Перитонит диффузный Экссудат Прозрачный (только один ответ): мутно-гнилостный калово-гнилостный 5 5 7 4 4 4 6 0 6 12 9 Специально для прогнозирования течения и исхода гнойного перитонита существует Мангеймский индекс перитонита -Mannheim peritonitis index (MPI – МИП), который состоит из восьми факторов риска: (1) возраст пациента; (2) пол; (3) органная недостаточность; (4) наличие злокачественного новообразования; (5) длительность перитонита до операции более 24 часов; (6) распространенный перитонит; (7) место первичного очага; (8) тип перитонеального экссудата. Значения MPI могут находиться в пределах от 0до 47 баллов. MPI предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе менее 21 балла (первая степень тяжести) летальность составляет2,3%, от 21 до 29 баллов (вторая степень тяжести) – 22,3%, более 29 баллов (третья степень тяжести) – 59,1%. Клиническая картина перитонита Клиника раневого перитонита не требует отдельного описания, поскольку не может рассматриваться в отрыве от клиники и диагностики обусловивших его ранений. Однако необходимо отметить определенные трудности своевременного распознавания так называемых «стертых, вялотекущих» форм распространенного перитонита, развивающегося в раннем послеоперационном периоде любой лапаротомии. Трудности раннего распознавания прогрессирующего послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пульса, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. Диагностика осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих остроту клинических проявлений. Абсолютных признаков, позволяющих распознать прогрессирование перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамического наблюдения за ранеными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации. Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увеличение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной полости, до 120-140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водноэлектролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, который не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка», когда на фоне относительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровождающееся появлением тахикардии, сухости языка, 10 усилением пареза эндотоксикоза. кишечника и лабораторными признаками нарастания Основными факторами, влияющими на исход лечения являются: - сроки поступления с момента ранения - предоперационная подготовка, антибактериальная и интенсивная терапия в послеоперационном периоде включающая методы экстракорпоральной детоксикации. - тяжесть ранения, травматического шока и величина кровопотери - адекватность хирургического вмешательства При огнестрельном ранении живота наблюдается более ускоренный темп развития клинической картины перитонита, продолжительность реактивной и токсической фаз значительно короче, чем при других перитонитах. Причинами прогрессирования послеоперационного перитонита после огнестрельных ранений живота являются: неадекватная интраоперационная и послеоперационная санация брюшной полости при огнестрельном ранении, неполноценная декомпрессия кишечника, перфорация десерозированных участков кишки и несостоятельность швов, острые язвы полых органов, не выявленные, оставленные в брюшной полости инородные тела и недиагностированные ранения. Диагностика В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных лучевых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения кишечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный процесс. Наиболее информативным исследованием является спиральная компьютерная томография. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образования – важная информация для постановки правильного диагноза. С целью диагностики ранней спаечной непроходимости, состоятельности анастомозов в верхних отделах пищеварительного тракта информативно проведение рентгенконтрастных методов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Один из наиболее распространенных и специфичных биомаркеров сепсиса – прокальцитонин, который в наибольшей степени отвечает свойствам приемлемого для клинической практики биомаркера: стабильность, воспроизводимость, быстрота получения результата и относительная доступность. При диагностическом уровне ПКТ выше 1,1 нг/мл в процессе дифференциальной диагностики чувствительность теста составляет 97%, а специфичность – 78%. Вместе с тем следует иметь в виду возможность повышения ПКТ при аутоиммунных заболеваниях и после тяжелых травматичных операций. 11 Провоспалительные цитокины (интерлейкин-1, -6, -8 и фактор некроза опухоли) обладают более низкой специфичностью и имеют очень короткий период полувыведения. Интерпретация содержания С-реактивного протеина должна также выполняться с осторожностью в силу менее значимой диагностической ценности в сравнении с ПКТ. В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показано выполнение диагностической релапаротомии. В отдельных случаях ранений живота в послеоперационном периоде возможно выполнение лапароскопии, которая позволяет уточнить диагноз, выполнить санацию и редренирование брюшной полости. В зависимости от показаний выделяется два вида таких реопераций: программируемые и по показаниям – в случае развития осложнений. Первые (программируемые) реоперации выполняется в случае неуверенности в достаточно полном устранении источника перитонита вследствие технических трудностей, особенностей патоморфологии или сомнениях в сохранении жизнеспособности фрагментов кишки, не имевших во время первой операции достоверных признаков развивающегося некробиоза и тактика «damage control». В обоих случаях реоперацию осуществляют через 12-24 или в течение 48 часов. При необходимости, она может выполняться повторно. Хирургическая тактика Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач: • устранение источника перитонита; • интраоперационная санация и дренирование брюшной полости; • дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза; •закрытие лапаротомной раны с использованием приемов, предупреждающих повышение абдоминального давления, нагноение и эвентрацию и создание условий для пролонгированной санации послеоперационном периоде. Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких. Общепринятый доступ при распространенном перитоните – срединная лапаротомия, обеспечивающая полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости. После вскрытия брюшины из всех отделов полости живота удаляют патологическое содержимое – гной, желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание обращают на основные места скопления экссудата – поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза. Следующий этап – ревизия с целью выявления источника перитонита. После завершения ревизии осуществляют устранение источника перитонита, которое производится наиболее простым и быстрым способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного. Операции типа обширных резекций и экстирпаций органов в условиях перитонита следует считать вынужденным исключением. При невозможности радикального удаления 12 источника инфицирования брюшной полости он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют отграничительный спаечный процесс. Использование тампонов с дренирующей целью не эффективно. Особенно тщательно необходимо осматривать места прикрепления кишки к брыжейке и участки кишечной стенки даже с минимальным изменением. При обнаружении подозрительного участка кишки надо убедиться в целости кишечной стенки. Если в стенке имеется субсерозная гематома, то ее надо вскрыть, так как под целой серозной оболочкой может оказаться повреждение мышечной и слизистой оболочек. Обнаруженное одно отверстие в кишке требует поиска второго, так как одиночное ранение кишки встречается редко. Размозженные края раны желудка экономно иссекают и после этого рану ушивают двухрядным швом в поперечном направлении. Только при обширных повреждениях желудка возможно выполнение резекции. При ранениях двенадцатиперстной кишки тактика зависит от локализации ранения. При ранах ДПК менее трети окружности, рана после экономного иссечения, ушивается двухрядными швами, для декомпрессии в двенадцатиперстную кишку вводится назогастральный зонд, через контрапертурный разрез дренируется забрюшинная клетчатка, дренируется брюшная полость: малый таз и правое поддиафрагмальное пространство. При повреждениях более трети диаметра двенадцатиперстной кишки: в верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки – отключение двенадцатиперстной кишки с гастроэнтероанастомозом, которое возможно дополнить дуоденостомией. При повреждениях нисходящей части двенадцатиперстной кишки с повреждением головки поджелудочной железы – панкреатодуоденальная резекция с многоэтапной хирургической тактикой «damage control». Повреждения нижне-горизонтальной и восходящей частей двенадцатиперстной кишки требуют ушивания дистального конца ДПК ниже ранения с дуоденоеюноанастомозом или ушивания раны ДПК, ее отключения выше места ранения с гастроэнтероанастомозом. Во всех случаях ранений ДПК хирургическое вмешательство должно заканчиваться формированием холецистостомы. При ранениях тонкой кишки производят ушивание ран при наличии одной или нескольких ран, расположенных на значительном расстоянии друг от друга и размере раны не более полуокружности кишки. Обязательно при ушивании огнестрельной раны тонкой кишки является ее хирургическая обработка. Резекцию тонкой кишки допустимо производить только при дефектах стенки больше полуокружности, размозжениях и ушибах кишки с нарушением жизнеспособности стенки, отрывах и разрывах брыжейки с нарушением кровообращения кишечной стенки, множественных ранах кишки, расположенных на ограниченном участке, и полном перерыве кишки. Хирургическая тактика при ранениях ободочной кишки основывается на характере повреждения, его локализации, объема кровопотери, сроков оперативного вмешательства и фазы раневого перитонита. Имеет значение также степень заполнения просвета кишки каловым содержимым. Ушивание раны 13 ободочной кишки возможно при незначительных – менее 1/3 окружности повреждениях правой половины ободочной кишки или ушибах ее стенки без признаков разлитого перитонита. Ободочная кишка с большими ранами –до 1/2 окружности, при сочетании ее «точечных» ран с повреждением других органов живота в реактивной фазе раневого перитонита после хирургической обработки и ушивания ран подлежит экстраперитонизации. Экстраперитонизация ран, расположенных на поперечной ободочной или сигмовидной кишке, производится на переднюю стенку живота, а при их локализации в восходящем или нисходящем отделе – на заднюю. Область внебрюшинного выведения ушитых ран требует дренирования. При ранениях левой половины ободочной кишки или внутрибрюшинного отдела прямой кишки в токсической фазе раневого перитонита или при значительной кровопотере дополняют наложением проксимальной колостомы. Во всех случаях операции на толстой кишке должны заканчиваться декомпрессией желудочно-кишечного и девульсией ануса. Наложение толстокишечных анастомозов выполняют редко, только при отсутствии раневого перитонита и стабильной гемодинамике. При обширных ранениях правого фланка выполняется правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Резекцию левого фланка ободочной кишки завершают выведением проксимального конца на переднюю стенку живота и ушиванием дистального (операция типа Гартмана). При обширных разрушениях ободочной кишки, а также при ранениях других органов и перитоните выполняют минимальную по объему операцию – выведение поврежденного отдела кишки на переднюю брюшную стенку. Раны внутрибрюшинного отдела прямой кишки ушивают в поперечном направлении. При ранениях забрюшинного (тазового) отдела прямой кишки необходимо типичным разрезом раскрыть ишиоректальное пространство таза. Рану прямой кишки по возможности следует зашить. В ишиоректальное пространство вводят тампон и дренаж, после чего накладывают противоестественный задний проход. В случае одновременного ранения прямой кишки и мочевого пузыря операцию начинают с чревосечения. После ревизии и ушивания отверстий в прямой кишке и мочевом пузыре накладывают противоестественный задний проход и эпицистостому. Затем обрабатывают раны входного и выходного отверстий. При ранениях поджелудочной железы тактика зависит от локализации ранения, повреждения панкреатического протока и сочетанного поражения двенадцатиперстной кишки. При ушибах и гематомах производится рассечение париетальной брюшины по верхнему и нижнему краям поджелудочной железы, удаление сгустков крови, прошивание кровоточащих сосудов. При ранениях железы без повреждения панкреатического протока – прошивание кровоточащих сосудов поджелудочной железы. При операциях на поджелудочной железе рекомендуется: не прошивать паренхиму, не коагулировать ткань железы, коагуляция сосудов забрюшинной клетчатки, холецистостомия при повреждениях головки поджелудочной железы, дренирование сальниковой сумки двумя двухпросветными трубками диаметром не менее 0,8см через Винслово отверстие 14 и желудочно-ободочную связку. При дистальных (справа от верхней брыжеечной вены) полных поперечных разрывах или ранах с повреждением протоков операцией выбора является дистальная резекция поджелудочной железы. При проксимальных поперечных разрывах (справа от верхней брыжеечной вены) или раны с вовлечением ампулы или общего желчного протока необходимо проводить только гемостаз, некрсеквестрэктомию и дренирование. Хирургическая тактика при массивном разрушении головки поджелудочной железы зависит от локализации и размеров дефекта двенадцатиперстной кишки. При ранах ДПК менее 1/3 окружности ДПК рана кишки после экономного иссечения, ушивается двухрядными швами, для декомпрессии в двенадцатиперстную кишку вводится назогастральный зонд, через контрапертурный разрез дренируется забрюшинная клетчатка, дренируется брюшная полость: малый таз и правое поддиафрагмальное пространство. При повреждениях более 1/3 диаметра двенадцатиперстной кишки: в верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки – отключение двенадцатиперстной кишки с гастроэнтероанастомозом, которое возможно дополнить дуоденостомией. При повреждениях нисходящей части двенадцатиперстной кишки вынуждены выполнять панкреатодуоденальную резекцию. Улучшить результаты которой возможно применением многоэтапной хирургической тактикой «damage control». Повреждения нижне-горизонтальной и восходящей частей двенадцатиперстной кишки требуют ушивания дистального конца ДПК ниже ранения с дуоденоеюноанастомозом или ушивания раны ДПК, ее отключения выше места ранения с гастроэнтероанастомозом. Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наилучшим методом интраоперационной санации является многократное промывание брюшной полости стерильными растворами до "чистой воды". Используются обычно физиологический раствор, раствор хлоргексидина. Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38° С раствор заливают в брюшную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нем. После промывания брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Промывание производится до «чистой воды». Твердые частички пищевых масс, кала, пленки фибрина и т.д. осторожно удаляют пинцетом или смоченным в растворе новокаина тупфером. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует. Для санации брюшной полости обычно используется от 4 до 8 л раствора. После санации брюшной полости определяются показания к дренированию кишечной трубки при наличии признаков паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для дренирования кишечной трубки. Для объективной оценки моторики кишечника при перитоните можно использовать определение режима внутристеночного 15 кровотока методом трансиллюминационной тензометрии. Отсутствие пульсирующего внутристеночного артериального кровотока и падение уровня АД, определяемого с помощью трансиллюминации, до 40 мм рт. ст. и ниже указывает на глубокие ишемические изменения интрамурального аппарата и расценивается как показание к дренированию кишечной трубки. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой кишки служит назогастроэнтеральная интубация зондом Миллера – Эбботта. При этом особую важность представляет опорожнение и пролонгированное дренирование начального отдела тощей кишки (50-70 см от связки Трейтца), где содержимое представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза. Дренаж удерживается в тощей кишке 3-4 суток и удаляется после прекращения поступления через него кишечного содержимого и появления кишечных шумов при аускультации. В том случае, если дренирование кишечной трубки сопряжено с рассечением сращений, обусловленных перенесенными ранее операциями, тонкая кишка дренируется на всем протяжении, а зонд сохраняется в течение 7-8 суток. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде. Больные пожилого возраста, с наличием выраженной сердечно-легочной недостаточности, а также раненые с сопутствующим повреждением органов груди тяжело переносят назогастроэнтеральное дренирование. Для них может быть рекомендовано ретроградное дренирование через подвздошную кишку путем энтеростомии по И.Д. Житнюку или через гастростому по Дедереру. Если источник перитонита расположен в верхнем этаже брюшной полости, а наиболее выраженные изменения – в проксимальных отделах тощей кишки, более целесообразно наложение гастростомы с проведением дренажной трубки в дистальном направлении за связку Трейтца. Для санации брюшной полости в послеоперационном периоде производится орошение её раствором антисептиков. С этой целью через проколы в правом и левом подреберьях в поперечном направлении вводится дренажная трубка диаметром 4-5 мм с множественными перфорационными отверстиями. Оба выведенных конца трубки служат для капельного (лучше) или фракционного (хуже) введения в брюшную полость раствора. При необходимости ниже уровня первой трубки отступя 10-15 см вводится аналогичным образом вторая. С целью удаления скопившейся жидкости в полость малого таза через разрез в паховой области слева или справа вводится дренажная двух просветная трубка, обеспечивающая возможность активной аспирации с введением промывной жидкости через ниппельный канал при приподнятом головном конце кровати. При необходимости дополнительного дренирования боковых каналов брюшины оно осуществляется также двух просветными трубками через дополнительные проколы брюшной стенки. Одномоментная полноценная санации брюшной полости при распространенном перитоните через несколько изолированных дренажей, введенных в различные ее отделы, зачастую оказывается неэффективной. Область санации при этом уже через несколько часов отграничивается вокруг дренажной 16 трубки. При выраженных гнойно-фибринозных напластованиях и воспалительных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей паретичные кишечные петли, целесообразной является программированная повторная релапаротомия («second look») через 6-12 ч. Для этого первичное оперативное вмешательство завершают наложением провизорных швов на кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и мышечно-апоневротического слоя (с целью декомпрессии полости брюшины в условиях пареза кишечника). Повторную санацию производят через 24–36 ч 1-2, реже -3 раза. При необходимости по специальным показаниям санация повторяется и далее, но объем ее каждый раз определяется отдельно и постепенно сокращается. Для выбора хирургической тактики лечения при перитоните разработан прогностический индекс релапаротомии. Таблица 2 Критерии, используемые для расчета ПИР (J. Pusajo, 1993) Критерии Баллы Выполнение первой операции по экстренным показаниям 3 Дыхательная недостаточность 2 Почечная недостаточность 2 Парез кишечника спустя 72 часа после операции 4 Боль в животе спустя 48 часов после операции 5 Инфекционные осложнения в области операции 8 Нарушения сознания 2 Патологические симптомы, возникающие спустя 96 6 часов после операции Для вычисления величины индекса сумма баллов, соответствующих указанным критериям, суммируется. В зависимости от величины индекса авторы предлагают алгоритм действий. Абсолютным показанием к релапаротомии является индекс более 20 баллов. При развитии в послеоперационном периоде ограниченных пристеночных или межпетельных скоплений экссудата (абсцессов) предпочтение отдается малоинвазивным методам местной их санации после достоверной идентификации с помощью УЗ-диагностики, компьютерной или ЯМР-томографии. В связи с развитием эндовидеохирургических технологий запрограммированная повторная санация брюшной полости после операции по поводу распространенного перитонита возможна не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных отделов брюшной полости. Завершается первичная операция при распространенном перитоните и полноценно выполненной санации брюшной полости ушиванием раны брюшной стенки. При наличии выраженного кишечного пареза или выраженных признаков воспаления висцеральной и париетальной брюшины осуществляется ушивание только кожи с подкожной клетчаткой. Это, во-первых, предотвращает вредные 17 последствия повышения внутрибрюшного давления, а во-вторых, обеспечивает возможность выполнения повторной программируемой санации брюшной полости. С этой целью на брюшную стенку накладывают провизорные швы или фиксируют на ней замыкающее устройство с «молнией». Использование истинной лапаростомы, когда брюшная стенка не ушивается, а кишечные петли покрываются мазевыми тампонами, или когда лечение открытой брюшной раны осуществляется в камерах с абактериальной средой, могут применяться лишь в исключительных случаях. В этих случаях после санации брюшной полости операционную рану ушивают редкими П-образными швами через все слои или края ее сводят лигатурами с помощью металлических спиц от аппарата Илизарова, проведенных вдоль краев раны. Принципы антибактериальной терапии при интраабдоминальной инфекции Основную роль в лечении осложнений интраабдоминальной инфекции имеет адекватное хирургическое вмешательство. Значимость интенсивной терапии в улучшении результатов лечения абдоминального сепсиса составляет около 15%, остальные 70% являются функцией оптимизации хирургической тактики и диагностики (Б.Р. Гельфанд). Основными принципами являются: Антибактериальная терапия начинается сразу после установления диагноза абдоминальной инфекции, не дожидаясь результатов микробиологического исследования; Эмпирическая антибактериальная терапия проводится с учетом вероятных возбудителей инфекции и их возможной устойчивости к антибиотикам; При тяжелых абдоминальных инфекциях следует придерживаться принципа максимальной (деэскалационной) стартовой эмпирическое терапии, обеспечивающей более высокую вероятность достижения адекватности терапии и клинического эффекта. Оценка эффективности и коррекция антибактериальной терапии проводится через 24-72 часа после ее начала на основании динамики системной воспалительной реакции, интоксикации и данных антибиотикограммы, повторная на 3-4-й день по данным полного бактериологического обследования. При адекватной санации и отсутствии клинических признаков инфекции продолжать применять антибиотики профилактически нецелесообразно. Наличие внутрибрюшных катетеров, при отсутствии ССВР и других признаков инфекции, не является основанием для продолжения антибактериальной терапии. Стратегия АБТ интраабдоминальной инфекции должна быть двухэтапной: Первый этап –максимально раннее начало лечения наиболее эффективным антибиотиком или их комбинацией. Выбор определяется тяжестью состояния пациента, локализацией инфекции и предполагаемыми возбудителями. При наличии показаний – тяжелого состояния больного, назокомиального инфицирования и т.д. целесообразно использование таких препаратов, как карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, ингибитор защищённые пенициллины, 18 фторхинолоны. Второй этап начинается после получения результатов бактериологического исследования. Осложненная интраабдоминальная инфекция в плане антибактериальной терапии представляет весьма сложную проблему вследствие полимикробного характера, не всегда выявляемого при микробиологическом исследовании. При выборе схем антибактериальной терапии следует соблюдать этапность лечения, назначения в качестве средств первоначальной терапии препаратов широкого спектра, учитывать предполагаемых возбудителей и их чувствительности к антибиотику. Выбор эмпирической антибактериальной терапии базируется на следующих факторах: конкретной клинической ситуации с учетом этиологии, локализации и длительности патологического процесса; интраоперационных находках, в том числе характеристики перитонеального экссудата; наличии у раненого факторов риска и сопутствующих заболеваний, полиорганной дисфункции; микробиологическом "пейзаже" отделения и клиники; информации о резистентности возбудителей к антибиотикам. Эмпирическая антибактериальная терапия должна зависеть от тяжести состояния раненого: Таблица 3 Выбор антибактериальной терапии в зависимости от тяжести состояния SAPS < 12 - Аминогликозиды III (Амикацин 1,0, нетромицин 0.4 – 0.6 х 1раз в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в - Амоксициллина/клавуланат 0,6 – 1,2 х 3-4 в/в – Ампициллина/сульбактам - Цефалоспорины III (цефтриаксон 1.0-2.0x1-2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в SAPS > 12 - Цефалоспорины IV (цефепим 1,0-2,0 х 2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в - Карбапенемы (Имипинем/циластатин 0,5-1,0 х 3-4 в/в, - Меропенем 0,5-1,0x3 в/в) Общий принцип антибактериальной терапии заключается в том, что чем тяжелее состояние больного, тем более мощные и менее токсичные антибиотики должны применяться. Использование антибиотиков резерва (цефалоспорины IV поколения, карбапенемы) сразу, с момента начала антибактериальной терапии, у тяжелой и крайне тяжелой категории больных не только обеспечивает лучший прогноз за счет широкого спектра и меньшей токсичности, но и является экономически более выгодным. Ранняя адекватная эмпирическая 19 антибактериальная терапия перитонита приводит к снижению летальности и частоты осложнений. При неадекватном выборе стартового режима антибактериальной терапии его коррекция в процессе лечения уже не может благоприятно повлиять на показатели летальности у пациентов с абдоминальным сепсисом или септическим шоком. Эмпирическая антибиотикотерапия проводится при обязательном учете полимикробной этиологии интраабдоминальной инфекции с участием E.coli, других энтеробактерий и анаэробов, главным образом Bacteroides fragilis. Эффективная борьба с этими возбудителями может быть достигнута с помощью двух тактических способов: комбинированной терапии или мототерапии. Комбинированная антибиотикотерапия показана в следующих клинических ситуациях: при полимикробной этиологии патологического процесса при распространенном перитоните любой этиологии при тяжелом сепсисе и септическом шоке при наличии у хирургического больного иммунодефицита при выделении резистентных возбудителей при возникновении вторичных экстраабдоминальных очагов инфекции, связанных с нозокомиальным инфицированием. Эффективное проведение монотерапии при осложненной интраабдоминальной инфекции стало возможным благодаря внедрению новых препаратов широкого спектра действия – антисинегнойных ИЗП: пиперациллина/тазобактама, тикарциллина/клавуланата; цефалоспоринов IV поколения (цефепим) и карбапенемов (имипенем, меропенем). Во многих клинических ситуациях интраабдоминальной хирургической инфекции одного из этих препаратов (карбапенемы, ИЗП, цефепим) либо в комбинации с антианаэробным средством достаточно для клинической эффективности, даже более высокой, чем при использовании комбинации аминогликозидов с другим антибиотиком. При тяжелом абдоминальном сепсисе с тяжестью состояния более 15 баллов по APACHE II наиболее эффективно применение карбапенемов. 20 Таблица 4 Выбор антимикробных препаратов для лечения абдоминальной инфекции установленной этиологии Микроорганизмы Альтернативные средства1 Средства 1 -го ряда1 Грамотрицательные • Карбапенемы (меропенем, дорипенем, имипенем, эртапенем) •Цефоперазон/сульбактам Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis (БЛРС-) ЦС III – IV поколения Пиперациллин/тазобактам ФХ Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis (БЛРС+) Карбапенемы (меропенем, дорипенем, имипенем, эртапенем) • Цефоперазон/сульбактам • Тигециклин Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp. Proteus vulgaris Citrobacter spp. Карбапенемы (меропенем, дорипенем, имипенем, эртапенем) • Цефепим • ФХ Микроорганизмы Средства 1 -го ряда1 Альтернативные средства1 Грамотрицательные Acinetobacter spp. Pseudomonas aeruginosa Stenotrophomonas maltophilia • Карбапенемы (имипенем, меропенем, дорипенем2) Цефоперазон/сульбактам • ФХ +АГ (нетилмицин Тигециклин или • амикацин) Карбапенемы Пиперациллин/тазобактам • Ампициллин/сульбактам (имипенем, меропенем, Цефоперазон/сульбактам дорипенем2) Цефтазидим • Ципрофлоксацин или Цефепим3 левофлоксацин Тигециклин • Ко-тримоксазол • Тикарциллин/клавуланат • Моксифлоксацин Оксациллин4 Цефазолин5 • Цефуроксим • Амоксициллин/клавуланат • Клиндамицин • Левофлоксацин6 • Моксифлоксацин Грамположительные Метициллин (оксациллин)чувствительный S. aureus или CNS 21 Метициллин (оксациллин)резистентный S. aureus (MRSA) или CNS Enterococcus faecalis, чувствительный к ампициллину и аминогликозидам Enterococcus faecalis, устойчивый к ампициллину (МПК < 64,0 мкг/мл), или Enterococcus faecium Е. faecalis, E. faecium устойчивость к ампициллину (МПКг64мкг/л), устойчивость к ванкомицину9 VRE9 Streptococcus spp. Ванкомицин7 Тигециклин Линезолид • Даптомицин • Рифампицин8 • Ко-тримоксазол8 • Левофлоксацин63 • Моксифлоксацин (комбинации препаратов)8 Ампициллин Бензилпенициллин • Ампициллин/сульбактам • Пиперациллин/тазобактам • Имипенем • Левофлоксацин • Моксифлоксацин Ванкомицин ± • Тигециклин ампициллин Линезолид Линезолид Тигециклин Линезолид Ампициллин Цефотаксим Цефтриаксон • Даптомицин10 • Тигециклин • Даптомицин10 • Карбапенем • Левофлоксацин • Моксифлоксацин При условии чувствительности к ним выделенного возбудителя Максимально разрешенная доза дорипенема (1,5 г/сут) может быть недостаточной в случае слабо чувствительных возбудителей (МПК>2 мкг/мл) 3 При необходимости к любому препарату может быть добавлен амикацин 4 Режим дозирования: в/в 2 г 4 – 6 раз в сутки 5 Режим дозирования: в/в 2 г 3 – 4 раза в сутки 6 Доза левофлоксацина составляет 750 – 1000 мг/сут 7 Ванкомицин характеризуется низкой эффективностью против чувствительных к нему MRSA с МПК > 1 мкг/мл 8 Только при невозможности назначения средств 1-го ряда; клинические исследования, подтверждающие эффективность, отсутствуют 9 Распространенность VRE в РФ не изучена, диско-диффузионный метод не всегда позволяет выявлять VRE 10 В случае инфекций с бактериемией БЛРС – бета-лактамазы расширенного спектра; ЦС – цефалоспорины; ФХ – фторхинолоны; АГ – аминогликозиды; CNS – коагулазонегативныестафилококки; VRE – ванкомицин-резистентные энтерококки 1 2 22 Однако даже в случае чувствительности возбудителей к антибактериальному препарату не во всех случаях удается достичь адекватного клинического эффекта. Это связано с неполным соответствием данных чувствительности in vitro и эрадикации возбудителя in vivo. Микробиологическая структура интраабдоминальной инфекции Данные микробиологических исследований играют решающую роль для рациональной терапии абдоминальной инфекции в хирургии. Исследования абдоминальной инфекции свидетельствуют о ее полимикробном характере с участием широкого спектра аэробных и анаэробных грамотрицательных и грамположительных бактерий. Основными возбудителями являются грамотрицательные бактерии в том числе энтеробактерий (Е. coli, Proteus spp., Klebsiella–Enterobacter–Serratia), псевдомонады, а также неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. Грамположительные микроорганизмы составляют одну треть. Перитонит, развивающийся в первые часы после травмы с повреждением желудка либо двенадцатиперстной кишки, вызван ограниченным количеством грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Если в брюшную полость попадает содержимое дистальных отделов кишечника (особенно толстой кишки), то уровень обсемененности брюшины оказывается более высоким, микрофлора более разнообразной, резко возрастает обсемененность анаэробами группы Bacteroides fragilis. Таблица 5 Микроэкология желудочно-кишечного тракта Отдел Количество микробных тел в 1 г каловых масс или 1 мл аспирата аэробы анаэробы 102 101-102 Streptococcusspp.,E. Peptostreptococcus, coli,Klebsiella,Enterobacter Bacteroides 10 – 10 7 E. coli, Klebsiella, Enterobacter Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium 10 -10" E. coli, Klebsiella, Enterobacter Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium Проксимальные отделы тонкой кишки Дистальный отдел тонкой кишки Толстая кишка Преобладающие микроорганизмы 10 – 10 4 6 10 -10 6 8 5 9 Аэробы анаэробы 23 К клинически значимым бактериям в первую очередь относят представителей семейств» Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp. и Acinetobacter spp., редкими возбудителями являются другие грамотрицательные неферментирующие бактерии. Из грамположительных бактерий к значимым патогенам относят Staphylococcus aureus и Streptococcus spp. Все перечисленные бактерии обладают факторами вирулентности (адгезии, инвазии, токсинообразования и др.) и способны вызвать выраженный воспалительный ответ со стороны организма хозяина. Наиболее значимые возбудители абдоминальной хирургической инфекции и сепсиса представлены в таблице 6. Таблица 6 Основные возбудители абдоминальной хирургической инфекции Группы микроорганизмов Грамотрицательные бактерии Возбудители Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., Morganella morganii. Другие энтеробактерии Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacte rspp. Грамположительные Enterococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp. кокки Облигатные анаэробы Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. Этиологическая значимость среди анаэробов желудочно-кишечного тракта в развитии абдоминальных инфекций установлена для относительно ограниченного числа видов. К ним, прежде всего, относятся грамотрицательные бациллы родов Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas и Fusobacterium. В пределах рода Bacteroides выделяют группу видов, устойчивых к желчи (В. fragilis, В. distasonis, В. thetaiotaomicron, В. vulgatus, В. ovatus, В. eggerrthii, В. merdae, В. stercoris, В. Uniformis и В. Сассае – группа В. fragilis), которые являются ведущими возбудителями абдоминальных инфекций. В свою очередь, в указанной группе наиболее важным видом является В. fragilis, обладающий рядом факторов вирулентности, обеспечивающих ему устойчивость в перитонеальной жидкости и стимулирующих образование абсцессов. Следует отметить, что в микробиологической структуре абдоминальных инфекционных осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде особое значение приобретают нозокомиальные штаммы возбудителей: энтерококки, энтеробактер, ацинетобактер и псевдомонады. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам, что крайне затрудняет эффективное лечение больных. Огромную проблему в данном отношении представляют грамотрицательные неферментирующие микроорганизмы, например Acinetobacter, устойчивый к большинству 24 цефалоспоринов, уреидопенициллинов и аминогликозидов. Таблица 7 Частота выделения возбудителей из брюшной полости при перитоните Возбудители Частота выделения, % Всего, % E. coli Klebsiella spp. Enterobacter spp. Proteus spp. Pseudomonas spp. 51 14 6 16 7 94 Энтерококки Streptococcus spp. Staphylococcus spp. Другие аэробы 17 12 5 8 42 Bacteroides fragilis Bacteroides spp. 37 35 72 Fusobacterium spp. Veillonella spp. Propionibacterium spp. Peptococcus spp. Peptostreptococcus spp. 7 2 5 8 13 35 Clostridium spp. 23 23 Таким образом, основными путями улучшения результатов лечения раневого перитонита являются: Сокращение этапов медицинской помощи. Создание двухэтапной системы оказания медицинской помощи: первая врачебная помощь – специализированная хирургическая помощь. Адекватная предоперационная подготовка, антибактериальная и интенсивная терапия в послеоперационном периоде включающая методы экстракорпоральной детоксикации. Рациональное хирургическое лечение основанное на принципах многоэтапной хирургической тактики «damage control», широким использованием малоинвазивных чрезкожных и эндовидеохирургических методик. 25 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Григорьев Е.Г. Хирургия тяжелых гнойных процессов / Е.Г. Григорьев, А.С. Коган. -Новосибирск: Наука, 2000. – 313 с. 2. Курицын А.Н., Ревской А.К. Огнестрельный перитонит. — М.: Медицина, 2007. — 240 с: ил. (Руководство для врачей) 3. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р. Сепсис: классификация, клиникодиагностическая концепция и лечение: Практическое руководство /М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 352 с. 4. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, диагностика, антимикробная терапия: Практическое руководство - М.: Литерра, 2006. – 168 с. 5. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. Хирургические инфекции: Практическое руководство /Под ред. Издание 2-е, переработанное и дополненное. – М.: Литерра, 2006.-736 с. 6. Федоров В. Д. Лечение перитонита. – М.: Медицина, 1974. – 224 с. 7. Федоров В. Д., Гостищев В. К., Ермолов А. С., Багницкая Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системной оценке тяжести состояния больных. Хирургия, 2000; 4: 58-62. 8. Montravers P., Dupont H., Gauzit R. et al. Candida as a risk factor for mortality in peritonitis. Crit. Care Med 2006; 34: 646-652. 9. Cercenado E., Torroba L., Canton R., Martinez-Martinez L., Chaves F., Garcia-Rodriguez J.A., Lopez-Garcia C., Aguilar L., Solomkin J.S., Mazuski J.E., Bradley J.S., Rodvold K.A., Goldstein E.J., Baron E.J., O'Neill P.J., Chow A.W., Dellinger E.P., Eachempati S.R. et al. Diagnosis and management of complicated intraabdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect. Dis2010; 50(2):133-164. 10. Shein M., Marshall J., Eds. Source control. A Guide to Management of Surgical Infection. Springer Berlin, Heidelberg, New York 2002; 467. 26
